Aterosklerosis pada aorta jantung: apa, gejala, cara mengobati

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Aortic atherosclerosis adalah penyakit berbahaya dari pembuluh yang paling penting ini dalam tubuh (pembuluh ini keluar dari jantung), yang disebabkan oleh pertukaran lemak dalam tubuh. Di sisi dalam dinding arteri ini, kolesterol, lipoprotein dan garam kalsium diendapkan, membentuk plak yang mempersempit atau sepenuhnya memblokir lumen pembuluh di tempat tertentu.

Aterosklerosis adalah patologi kronis arteri, yang terutama menyerang orang berusia di atas 60 tahun. Arteri mana pun dapat menderita, tetapi aorta sangat berbahaya: penyempitan lumen pembuluh darah penting ini menyebabkan perkembangan iskemia (pengurangan suplai darah lokal) dari berbagai organ.

Karena penyakit ini sangat serius dan dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki, perlu untuk menghubungi spesialis pada gejala pertama (baca tentang gejala di artikel selanjutnya). Aterosklerosis dirawat oleh seorang ahli jantung. Anda mungkin juga perlu berkonsultasi dengan ahli gizi yang akan membantu Anda membuat diet untuk mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan aterosklerosis, tetapi untuk mencegah perkembangan lebih lanjut, untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan dan untuk mencegah komplikasi berbahaya berada dalam jangkauan ahli jantung yang berkualifikasi. Jika Anda pergi ke dokter pada tahap awal, sangat mungkin dilakukan dengan perawatan konservatif. Jika lumen aorta terlalu sempit atau bahkan tersumbat, perlu untuk mengobati penyakit dengan pembedahan.

Lebih lanjut dalam artikel Anda akan belajar mengapa suatu penyakit terjadi, tepatnya obat yang disarankan dokter untuk perawatan, cara makan untuk mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.

Penyebab penyakit

Aterosklerosis aorta dipicu oleh pelanggaran metabolisme lipid. Penyebab perubahan metabolisme lemak dapat:

• merokok;
• diabetes;
• gaya hidup menetap;
• diet yang tidak sehat;
• kecenderungan genetik;
• kekurangan hormon tiroid;
• pascamenopause;
• peningkatan kadar hormon adrenokortikotropik dan gonadotropik;
• perubahan terkait usia dalam tubuh setelah 60 tahun.

Juga pengembangan aterosklerosis aorta berkontribusi terhadap kerusakan lapisan dalam dinding pembuluh - endotelium. Itu bisa autoimun, virus, bakteri.

Gejala karakteristik

Arteri ini terdiri dari beberapa bagian: ascending (keluar dari ventrikel kiri jantung), arc dan bagian descending, yang terbagi menjadi bagian toraks dan perut. Bergantung pada lokasi plak, aterosklerosis dapat bermanifestasi dengan berbagai gejala.

Gejala umum untuk aterosklerosis bagian mana pun dari aorta

Merasa lemah, pusing, pingsan, mati rasa anggota badan.

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah lesi sistemik arteri kaliber besar dan sedang, disertai dengan akumulasi lipid, proliferasi serat berserat, disfungsi endotel dinding pembuluh darah dan menyebabkan gangguan hemodinamik lokal dan umum. Aterosklerosis dapat menjadi dasar patologis penyakit arteri koroner, stroke iskemik, lesi yang hilang dari ekstremitas bawah, oklusi kronis pembuluh mesenterika, dll. Algoritma diagnostik termasuk menentukan lipid darah, melakukan ultrasound jantung dan pembuluh darah, dan studi angiografi. Pada aterosklerosis, terapi medis, terapi diet, dan, jika perlu, intervensi bedah revaskularisasi dilakukan.

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah lesi arteri, disertai dengan endapan kolesterol di lapisan dalam pembuluh darah, penyempitan lumen dan kerusakan fungsi suplai darah ke organ. Aterosklerosis pembuluh jantung dimanifestasikan terutama oleh serangan angina pektoris. Menyebabkan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK), infark miokard, kardiosklerosis, aneurisma vaskular. Aterosklerosis dapat menyebabkan kecacatan dan kematian dini.

Pada aterosklerosis, arteri kaliber menengah dan besar, elastis (arteri besar, aorta) dan otot-elastis (campuran: karotis, arteri otak dan jantung) terpengaruh. Oleh karena itu, aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari infark miokard, penyakit jantung iskemik, stroke serebral, gangguan sirkulasi pada ekstremitas bawah, aorta abdominalis, arteri aorta, mesenterika dan ginjal.

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian aterosklerosis menjadi merajalela, melampaui penyebab cedera, penyakit menular dan onkologis dengan risiko berkembang menjadi cacat, cacat, dan kematian. Aterosklerosis paling sering terjadi pada pria yang lebih tua dari 45-50 tahun (3-4 kali lebih sering daripada wanita), tetapi terjadi pada pasien yang lebih muda.

Mekanisme aterosklerosis

Pada aterosklerosis, lesi arteri sistemik terjadi akibat gangguan metabolisme lipid dan protein di dinding pembuluh darah. Gangguan metabolisme ditandai dengan perubahan rasio antara kolesterol, fosfolipid dan protein, serta pembentukan β-lipoprotein yang berlebihan.

Diyakini bahwa dalam perkembangannya aterosklerosis melewati beberapa tahap:

Tahap I - tempat lipid (atau lemak). Untuk pengendapan lemak di dinding vaskular, peran penting dimainkan oleh kerusakan mikro pada dinding arteri dan aliran darah lokal melambat. Area cabang vaskular paling rentan terhadap aterosklerosis. Dinding pembuluh darah mengendur dan membengkak. Enzim dinding arteri cenderung melarutkan lemak dan melindungi integritasnya. Ketika mekanisme perlindungan habis, area kompleks senyawa yang terdiri dari lipid (terutama kolesterol) dan protein terbentuk di area ini dan disimpan di intima (membran dalam) arteri. Durasi tahap pewarnaan lipid berbeda. Bintik-bintik lemak semacam itu hanya terlihat di bawah mikroskop, mereka dapat dideteksi bahkan pada bayi.

Stadium II - liposclerosis. Hal ini ditandai dengan pertumbuhan jaringan ikat muda di area timbunan lemak. Secara bertahap, plak aterosklerotik (atau atheromatosa) terbentuk, terdiri dari lemak dan serat jaringan ikat. Pada tahap ini, plak aterosklerotik masih cair dan dapat larut. Di sisi lain, mereka berbahaya, karena permukaannya yang longgar dapat pecah, dan potongan-potongan plak - untuk menyumbat lumen arteri. Dinding pembuluh di lokasi perlekatan plak ateromatosa kehilangan elastisitas, retakan dan bisulnya, yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah, yang juga merupakan sumber bahaya potensial.

Stadium III - aterokarsinosis. Pembentukan plak lebih lanjut dikaitkan dengan kompaksi dan deposisi garam kalsium di dalamnya. Plak aterosklerotik dapat berperilaku stabil atau bertahap tumbuh, mengubah bentuk dan mempersempit lumen arteri, menyebabkan gangguan kronis progresif pasokan darah ke organ yang dipengaruhi oleh arteri. Pada saat yang sama, ada kemungkinan tinggi oklusi akut (oklusi) lumen pembuluh darah dengan trombus atau fragmen plak aterosklerotik yang terdisintegrasi dengan perkembangan tempat infark (nekrosis) atau gangren dalam pasokan darah ke arteri ekstremitas atau organ.

Pandangan ini tentang mekanisme perkembangan aterosklerosis bukan satu-satunya. Ada pendapat bahwa agen infeksi berperan dalam pengembangan aterosklerosis (virus herpes simpleks, sitomegalovirus, infeksi klamidia, dll.), Penyakit keturunan yang disertai dengan peningkatan kadar kolesterol, mutasi sel-sel dinding pembuluh darah, dll.

Faktor-faktor aterosklerosis

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan aterosklerosis dibagi menjadi tiga kelompok: tidak dapat dilepas, sekali pakai, dan berpotensi sekali pakai.

Faktor fatal termasuk faktor-faktor yang tidak dapat dikecualikan oleh pengaruh kehendak atau medis. Ini termasuk:

• Usia Dengan bertambahnya usia, risiko aterosklerosis meningkat. Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah lebih atau kurang diamati pada semua orang setelah 40-50 tahun.
• Paul Pada pria, perkembangan aterosklerosis terjadi sepuluh tahun sebelumnya dan melebihi kejadian aterosklerosis pada wanita 4 kali. Setelah 50-55 tahun, kejadian aterosklerosis pada wanita dan pria merata. Ini disebabkan oleh penurunan produksi estrogen dan fungsi perlindungannya pada wanita selama menopause.
• Keturunan keluarga yang terbebani. Seringkali, aterosklerosis berkembang pada pasien yang kerabatnya menderita penyakit ini. Terbukti bahwa faktor keturunan dalam aterosklerosis berkontribusi pada perkembangan awal (hingga 50 tahun) penyakit, sementara setelah 50 tahun faktor genetik tidak memiliki peran utama dalam perkembangannya.

Faktor-faktor yang menghilangkan atherosclerosis adalah faktor-faktor yang dapat dikecualikan oleh orang itu sendiri dengan mengubah cara hidup yang kebiasaan. Ini termasuk:

• Merokok Efeknya pada perkembangan aterosklerosis dijelaskan oleh efek negatif nikotin dan tar pada pembuluh. Merokok jangka panjang beberapa kali meningkatkan risiko hiperlipidemia, hipertensi, penyakit arteri koroner.
• Nutrisi tidak seimbang. Mengonsumsi banyak lemak hewani mempercepat perkembangan perubahan vaskular aterosklerotik.
• Hipodinamik. Mempertahankan gaya hidup yang tidak bergerak berkontribusi pada pelanggaran metabolisme lemak dan perkembangan obesitas, diabetes, aterosklerosis vaskular.

Faktor-faktor risiko yang berpotensi dan sebagian dapat dilepas termasuk kelainan kronis dan penyakit yang dapat diperbaiki dengan cara pengobatan yang ditentukan. Mereka termasuk:

• Hipertensi arteri. Terhadap latar belakang tekanan darah tinggi, kondisi diciptakan untuk peningkatan perendaman dinding pembuluh darah dengan lemak, yang berkontribusi pada pembentukan plak aterosklerotik. Di sisi lain, penurunan elastisitas arteri pada aterosklerosis berkontribusi pada pemeliharaan tekanan darah tinggi.
• Dislipidemia. Gangguan metabolisme lemak dalam tubuh, dimanifestasikan oleh kadar kolesterol, trigliserida dan lipoprotein yang tinggi, memainkan peran utama dalam pengembangan aterosklerosis.
• Obesitas dan diabetes. Tingkatkan kemungkinan aterosklerosis sebanyak 5-7 kali. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lemak, yang merupakan dasar dari penyakit ini dan merupakan mekanisme pemicu lesi vaskular aterosklerotik.
• Infeksi dan keracunan. Agen infeksi dan toksik memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah, berkontribusi terhadap perubahan aterosklerotik mereka.

Pengetahuan tentang faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis sangat penting untuk pencegahannya, karena pengaruh keadaan yang dapat dihindari dan berpotensi dihindari dapat dilemahkan atau dihilangkan sama sekali. Penghapusan faktor-faktor yang merugikan dapat secara signifikan memperlambat dan memfasilitasi perkembangan aterosklerosis.

Gejala Aterosklerosis

Pada aterosklerosis, bagian toraks dan perut aorta, pembuluh darah koroner, mesenterika, ginjal, serta arteri ekstremitas bawah dan otak lebih sering terkena. Dalam perkembangan aterosklerosis, ada periode praklinis (asimptomatik) dan klinis. Pada periode tanpa gejala, peningkatan kadar β-lipoprotein atau kolesterol terdeteksi dalam darah tanpa adanya gejala penyakit. Secara klinis, aterosklerosis mulai memanifestasikan dirinya ketika lumen arteri menyempit 50% atau lebih. Selama periode klinis, ada tiga tahap: iskemik, trombonekrotichesky dan berserat.

Pada tahap iskemia, pasokan darah yang tidak mencukupi untuk suatu organ berkembang (misalnya, iskemia miokard akibat aterosklerosis pembuluh koroner dimanifestasikan oleh angina). Tahap trombonekrotik disertai dengan trombosis arteri yang berubah (misalnya, perjalanan aterosklerosis koroner dapat dipersulit oleh infark miokard). Pada tahap perubahan fibrotik, proliferasi jaringan ikat terjadi pada organ yang kurang dipasok (misalnya, aterosklerosis arteri koroner menyebabkan perkembangan kardiosklerosis aterosklerotik).

Gejala klinis aterosklerosis tergantung pada jenis arteri yang terkena. Manifestasi aterosklerosis pembuluh koroner adalah angina, infark miokard, dan kardiosklerosis, yang secara konsisten mencerminkan tahap-tahap kegagalan sirkulasi jantung.

Perjalanan aterosklerosis aorta panjang dan tanpa gejala untuk waktu yang lama, bahkan dalam bentuk yang parah. Aterosklerosis aorta torakalis secara klinis dimanifestasikan oleh aortalgia - nyeri tekan atau rasa terbakar di belakang sternum, menjalar ke lengan, punggung, leher, perut bagian atas. Berbeda dengan nyeri angina pektoris, aortalgia dapat bertahan selama beberapa jam dan berhari-hari, secara berkala melemah atau meningkat. Penurunan elastisitas dinding aorta menyebabkan peningkatan kerja jantung, yang mengarah ke hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

Lesi aterosklerotik pada aorta abdominal dimanifestasikan oleh nyeri abdomen akibat berbagai lokalisasi, perut kembung, dan konstipasi. Pada aterosklerosis pada bifurkasi aorta abdominalis, mati rasa dan kedinginan pada kaki, edema dan hiperemia kaki, nekrosis dan ulser pada jari-jari kaki, klaudikasio intermiten diamati.

Manifestasi aterosklerosis arteri mesenterika adalah serangan "kodok perut" dan gangguan fungsi pencernaan karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke usus. Pasien mengalami nyeri tajam beberapa jam setelah makan. Nyeri terlokalisasi di pusar atau perut bagian atas. Durasi serangan yang menyakitkan adalah dari beberapa menit hingga 1-3 jam, kadang-kadang sindrom nyeri dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin. Ada yang kembung, sendawa, sembelit, jantung berdebar, tekanan darah meningkat. Kemudian, diare janin dengan fragmen makanan yang tidak tercerna dan lemak yang tidak tercerna bergabung.

Aterosklerosis arteri renalis menyebabkan perkembangan hipertensi simptomatik yang meremajakan. Eritrosit, protein, silinder ditentukan dalam urin. Dengan lesi aterosklerotik unilateral arteri, ada perkembangan hipertensi yang lambat, disertai dengan perubahan urin yang menetap dan tekanan darah yang terus meningkat. Lesi bilateral arteri renalis menyebabkan hipertensi arteri ganas.

Pada aterosklerosis pembuluh otak ada penurunan memori, kinerja mental dan fisik, perhatian, kecerdasan, pusing, dan gangguan tidur. Dalam kasus aterosklerosis otak yang ditandai, perilaku dan jiwa pasien berubah. Aterosklerosis pembuluh arteri otak mungkin dipersulit oleh pelanggaran akut sirkulasi serebral, trombosis, perdarahan.

Manifestasi atlerosklerosis obliterans arteri tungkai bawah adalah kelemahan dan nyeri pada otot betis tungkai, mati rasa dan kedinginan pada kaki. Perkembangan karakteristik sindrom "klaudikasio intermiten" (nyeri pada otot betis terjadi ketika berjalan dan mereda saat istirahat). Pendinginan, pucat pada tungkai, gangguan trofik (deskuamasi dan kekeringan pada kulit, perkembangan ulkus trofik dan gangren kering) dicatat.

Komplikasi Aterosklerosis

Komplikasi aterosklerosis adalah insufisiensi pembuluh darah kronis atau akut. Perkembangan insufisiensi vaskular kronis dikaitkan dengan penyempitan bertahap (stenosis) lumen arteri oleh perubahan aterosklerotik - aterosklerosis stenotik. Ketidakcukupan suplai darah kronis ke organ atau bagiannya menyebabkan iskemia, hipoksia, perubahan distrofik dan atrofi, proliferasi jaringan ikat dan perkembangan sklerosis kecil.

Insufisiensi vaskular akut disebabkan oleh oklusi vaskular akut dengan trombus atau embolus, yang dimanifestasikan oleh klinik iskemia akut dan infark miokard. Dalam beberapa kasus, pecahnya aneurisma arteri dapat berakibat fatal.

Diagnosis aterosklerosis

Data awal untuk aterosklerosis ditetapkan dengan memastikan keluhan pasien dan faktor risiko. Rekomendasi konsultasi ahli jantung. Pada pemeriksaan umum, tanda-tanda lesi aterosklerotik pada pembuluh organ dalam terdeteksi: edema, gangguan trofik, penurunan berat badan, jaringan adiposa multipel pada tubuh, dll. Auskultasi pembuluh jantung, aorta mengungkapkan murmur sistolik. Untuk aterosklerosis mengindikasikan perubahan denyut arteri, peningkatan tekanan darah, dll.

Temuan laboratorium menunjukkan peningkatan kadar kolesterol darah, lipoprotein densitas rendah, trigliserida. X-ray pada aortografi mengungkapkan tanda-tanda aterosklerosis aorta: pemanjangan, pemadatan, kalsifikasi, ekspansi di daerah perut atau dada, adanya aneurisma. Kondisi arteri koroner ditentukan oleh angiografi koroner.

Pelanggaran aliran darah di arteri lain ditentukan oleh angiografi - kontras x-ray pembuluh darah. Pada aterosklerosis arteri ekstremitas bawah, menurut angiografi, penghilangannya dicatat. Dengan bantuan USDG pembuluh ginjal, aterosklerosis arteri ginjal dan disfungsi ginjal yang sesuai terdeteksi.

Metode diagnosis ultrasonografi arteri jantung, tungkai bawah, aorta, arteri karotis mencatat penurunan aliran darah utama melalui mereka, adanya plak ateromatosa dan gumpalan darah di lumen pembuluh darah. Aliran darah yang berkurang dapat didiagnosis menggunakan reovasografi tungkai bawah.

Perawatan Aterosklerosis

Dalam pengobatan aterosklerosis, patuhi prinsip-prinsip berikut:

• pembatasan kolesterol memasuki tubuh dan pengurangan sintesisnya oleh sel-sel jaringan;
• peningkatan ekskresi kolesterol dan metabolitnya dari tubuh;
• penggunaan terapi penggantian estrogen pada wanita menopause;
• pajanan terhadap patogen infeksius.

Asupan kolesterol dibatasi dengan meresepkan diet yang tidak termasuk makanan yang mengandung kolesterol.

Untuk perawatan medis aterosklerosis menggunakan kelompok obat berikut:

• Asam nikotinat dan turunannya - secara efektif mengurangi kandungan trigliserida dan kolesterol dalam darah, meningkatkan kandungan lipoprotein densitas tinggi dengan sifat anti-aterogenik. Resep obat asam nikotinat merupakan kontraindikasi pada pasien dengan penyakit hati.
• Fibrat (clofibrate) - mengurangi sintesis lemak tubuh sendiri. Mereka juga dapat menyebabkan gangguan pada hati dan pengembangan cholelithiasis.
• Sequestrant asam empedu (cholestyramine, colestipol) - mengikat dan mengeluarkan asam empedu dari usus, sehingga menurunkan jumlah lemak dan kolesterol dalam sel. Dengan penggunaannya bisa ditandai konstipasi dan perut kembung.
• Persiapan kelompok statin (lovastatin, simvastatin, pravastatin) paling efektif untuk menurunkan kolesterol, karena mereka mengurangi produksinya dalam tubuh itu sendiri. Oleskan statin pada malam hari, karena pada malam hari sintesis kolesterol meningkat. Dapat menyebabkan fungsi hati abnormal.

Perawatan bedah aterosklerosis diindikasikan dalam kasus-kasus ancaman tinggi atau perkembangan penyumbatan arteri oleh plak atau trombus. Baik bedah terbuka (endarterektomi) maupun bedah endovaskular dilakukan pada arteri dengan pelebaran arteri dengan bantuan kateter balon dan pemasangan stent di lokasi penyempitan arteri yang mencegah kapal tersumbat.

Pada pasien dengan aterosklerosis parah pada pembuluh jantung, mengancam perkembangan infark miokard, dilakukan operasi bypass arteri koroner.

Ramalan dan pencegahan aterosklerosis

Dalam banyak hal, prognosis aterosklerosis ditentukan oleh perilaku dan gaya hidup pasien itu sendiri. Eliminasi faktor-faktor risiko yang mungkin dan terapi obat aktif dapat menunda perkembangan aterosklerosis dan mencapai perbaikan pada kondisi pasien. Dengan perkembangan gangguan peredaran darah akut dengan pembentukan fokus nekrosis pada organ, prognosisnya memburuk.

Untuk mencegah aterosklerosis, berhenti merokok, menghilangkan faktor stres, beralih ke makanan rendah lemak dan kolesterol, aktivitas fisik sistematis sepadan dengan kemungkinan dan usia, dan normalisasi berat diperlukan. Dianjurkan untuk memasukkan dalam makanan yang mengandung serat, lemak nabati (biji rami dan minyak zaitun), yang melarutkan deposit kolesterol. Perkembangan aterosklerosis dapat diperlambat dengan meminum obat penurun kolesterol.

Aterosklerosis

Aterosklerosis telah lama disebut "momok abad XXI." Surat kabar, televisi, dokter pengobatan klasik dan tradisional tidak bosan membicarakan bahaya penyakit ini. Namun, terlepas dari semua upaya ini, setiap tahun di dunia, lebih dari 17 juta orang terus meninggal karena penyakit jantung dan pembuluh darah. Dari jumlah tersebut, 13,2% kematian disebabkan oleh penyakit jantung koroner, dan 11,9% karena stroke. Para ilmuwan memperkirakan bahwa pada tahun 2030, 23 juta orang akan mati karenanya setiap tahun. Untuk memahami sifat global dari angka-angka ini, cukup untuk mengatakan bahwa populasi Moskow adalah 12 juta.Namun, yang paling mengerikan adalah kenyataan bahwa 80% kematian dapat dicegah dengan pencegahan tepat waktu dan dengan metode pengobatan aterosklerosis yang dipilih dengan tepat.

Pembunuh tak terlihat

Aterosklerosis adalah proses patologis yang mempengaruhi dinding arteri dan terdiri dari akumulasi lipid di dalamnya, pertumbuhan jaringan ikat dan pembentukan plak yang menghalangi lumen pembuluh. Anehnya, plak aterosklerotik tidak pernah muncul di pembuluh darah.

Aterosklerosis pembuluh darah tidak diisolasi oleh dokter dalam penyakit terpisah. Diagnosis disebabkan oleh gangguan peredaran darah di berbagai organ, seperti angina, stroke iskemik, iskemia serebral.

Pengkhianatan aterosklerosis dalam perkembangannya yang tak terlihat untuk pasien. Perubahan dinding pembuluh darah terjadi secara bertahap, dan hanya ketika lumen pembuluh tumpang tindih dengan plak aterosklerotik, manifestasi klinis yang khas terjadi.

Mekanisme pengembangan plak aterosklerotik

Peserta utama dalam pembentukan plak aterosklerotik adalah dinding pembuluh darah dan lipid darah. Dinding arteri yang sehat terdiri dari 3 lapisan: bagian terdalam - endotelium; serat otot sedang - halus; adventitia luar (pembungkus jaringan ikat). Dalam pembentukan plak aterosklerotik memainkan peran endotelium dan lapisan otot.

Kolesterol dan trigliserida (hasil pencernaan lemak dari makanan) tidak dibawa dalam darah dalam bentuk bebas, tetapi dalam bentuk kompleks protein, yang disebut lipoprotein. Ada berbagai fraksi liprotein.

High density lipoproteins (HDL) memiliki ukuran terkecil, sehingga mereka dapat dengan mudah menembus dan juga dengan mudah meninggalkan dinding pembuluh darah, sehingga mereka tidak berpartisipasi dalam pembentukan plak aterosklerotik. Ukuran molekul low-density lipoprotein (LDL) dan kepadatan sangat rendah (VLDL) sedikit lebih besar dari HDL, oleh karena itu, meskipun mereka mampu menembus dinding arteri, mereka tidak cukup mobile untuk meninggalkannya. Mereka terlibat dalam pengembangan aterosklerosis.

Ada hubungan langsung antara kandungan fraksi lipoprotein individu dan risiko berkembang, misalnya, penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner). Semakin tinggi kadar LDL dalam darah, semakin tinggi risiko sakit, semakin tinggi konsentrasi HDL, semakin kecil kemungkinan aterosklerosis.

Mekanisme terperinci untuk pembentukan plak dari sudut pandang patofisiologi dapat ditemukan dalam topik "Aterosklerosis" di Wikipedia. Sederhananya, patogenesis aterosklerosis terlihat seperti ini.

Biasanya, endotelium dari arteri benar-benar halus, seragam di seluruh, sel-selnya tersusun dalam lapisan padat, sehingga mencegah penetrasi komponen darah ke dinding pembuluh darah. Namun, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merusak, sel-sel endotel kehilangan impermeabilitasnya dan LDL mulai menembus ke dalam ketebalan endotelium, berangsur-angsur terakumulasi di dalamnya. Di masa depan, pertumbuhan membran tengah arteri terjadi, sel-sel otot mulai bermigrasi ke endotelium. Menjalani perubahan kompleks, mereka mulai mensintesis serat jaringan ikat, yang menjadi dasar dari plak aterosklerotik. Seiring waktu, ukurannya meningkat sehingga dapat memblokir lumen arteri.

Siapa yang paling berisiko

Seperti disebutkan di atas, endotelium arteri yang sehat tidak memungkinkan LDL menumpuk di dalamnya. Tetapi dalam berbagai penyakit dan kondisi, kerusakan terjadi pada lapisan dalam arteri, yang memicu mekanisme pembentukan plak aterosklerotik. Berdasarkan hal ini, dokter mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis. Tak satu pun dari mereka yang terisolasi tidak mampu memprovokasi timbulnya penyakit, mereka selalu bertindak bersama. Ini termasuk:

• peningkatan kadar fraksi lipid aterogenik - kolesterol dan LDL - dalam darah;
• tekanan darah tinggi (dengan peningkatan tekanan diastolik untuk setiap 7 mm di atas normal, risiko perubahan aterosklerotik dalam pembuluh meningkat sebesar 27%);
• merokok (pada perokok, penyakit jantung dan pembuluh darah diamati 2-3 kali lebih sering daripada orang yang tidak memiliki kebiasaan ini);
• obesitas ("orang gemuk" berisiko 2-2,5 kali lipat jantung dan pembuluh darah dengan lebih banyak orang dengan berat badan normal);
• diabetes mellitus (pada pria yang menderita penyakit ini, penyakit kardiovaskular terjadi 2-4 kali lebih sering daripada populasi umum, pada wanita indikator ini bahkan lebih tinggi - 3-7 kali);
• gaya hidup sedentary (pekerjaan menetap);
• penyalahgunaan alkohol;
• gender (karena karakteristik hormonal pria, aterosklerosis berkembang 10 tahun lebih awal daripada wanita);
• usia (paling sering termanifestasi secara klinis pada orang setelah 60 tahun).

Keturunan sangat penting - pasien yang orang tuanya menderita infark miokard, mereka sakit 2 kali lebih sering daripada pasien yang keluarganya tidak memiliki patologi ini.

Manifestasi klinis aterosklerosis

Menurut tingkat penyumbatan aliran darah melalui arteri, aterosklerosis dibagi menjadi non-stenotik dan stenotik.

Aterosklerosis nonstenosating terjadi ketika lumen pembuluh tersumbat kurang dari 50%. Itu bisa dibandingkan dengan bom yang ditunda. Lagi pula, secara praktis disertai dengan manifestasi klinis, dan dalam kondisi normal pasien dapat merasa benar-benar sehat. Tetapi dengan kelebihan yang tiba-tiba, misalnya, lonjakan tajam dalam tekanan darah, pengalaman emosional, aktivitas fisik, yang membutuhkan peningkatan pasokan darah, organ-organ (jantung, otak) tidak menerimanya karena berkurangnya aterosklerosis lumen arteri. Ini dapat menyebabkan infark miokard atau stroke iskemik dengan latar belakang kesehatan yang tampaknya lengkap.

Stenosis aterosklerosis terjadi ketika lumen arteri tersumbat lebih dari setengah. Hal ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang signifikan di organ-organ yang terkena dan memberikan gejala klinis yang nyata.

Tergantung pada pembuluh darah yang terpengaruh memancarkan:

• aterosklerosis aorta;
• aterosklerosis jantung;
• arteri brakiosefal atau aterosklerosis serebral;
• aterosklerosis perifer, termasuk lesi vaskular pada tungkai;
• aterosklerosis ginjal;
• aterosklerosis mesenterika yang mempengaruhi pembuluh usus;
• aterosklerosis umum atau multifokal.

Aterosklerosis umum adalah kerusakan simultan pada pembuluh beberapa area anatomi.

Cidera aorta

Karakteristik aterosklerosis aorta adalah rasa sakit yang membakar di bagian dalam sternum, yang dapat menyebar ke leher, bahu, punggung, dada bawah, daerah epigastrium. Dalam proses aterosklerotik di aorta toraks, suara serak, kesulitan menelan dapat diamati, dan pusing, pingsan, gangguan sementara gerakan sukarela (paresis) adalah karakteristik yang mempengaruhi lengkungannya. Aterosklerosis aorta abdominal mengembangkan klaudikasio intermiten, impotensi pada pria, kedinginan, pucat pada kaki, dan munculnya borok trofik pada kaki.

Gagal jantung

Aterosklerosis arteri koroner adalah dasar anatomi dan fisiologis penyakit jantung koroner, bentuk-bentuk terpisah di antaranya: angina pektoris, infark miokard, dan kematian jantung mendadak. Di jantung, dalam kebanyakan kasus, arteri ventrikel kiri terpengaruh, yang melakukan fungsi pemompaan utama dan memastikan sirkulasi darah normal. Oleh karena itu, dengan infark miokard yang luas di daerah ini, kerja otot jantung sangat terganggu, yang mengarah pada kematian yang tak terhindarkan.

Kerusakan pembuluh darah otak

Batang brachiocephalic, atau brachiocephalic arteries (BCA), adalah pembuluh arteri besar yang memanjang hampir pada sudut kanan dari aorta dan bercabang keluar ke arteri karotis dan subklavia kanan yang tepat. Dengan demikian, ini memasok seluruh otak, jaringan kepala dan korset bahu atas. Peran biologis terpenting yang dimainkan oleh pembuluh darah ini menjadikan aterosklerosis BCA sebagai masalah diagnostik dan terapeutik neurologi yang paling penting.

Manifestasi klinis akan tergantung pada tingkat di mana aterosklerosis pembuluh brakiosefal terjadi. Aterosklerosis nonstenosating arteri brakiosefal dimanifestasikan oleh tinitus, pusing, sakit kepala yang obsesif, insomnia, melemahnya ingatan jangka pendek (pasien tidak ingat apa yang terjadi kemarin, tetapi mengingat dengan baik peristiwa yang terjadi bertahun-tahun yang lalu).

Stenosis aterosklerosis arteri brakiosefal dimanifestasikan oleh trombosis serebral dengan perkembangan stroke.

Aterosklerosis arteri karotis, yang memanifestasikan dirinya sebagai serangan iskemik transien (TIA), sangat berbahaya dalam hal prognosis. TIA adalah sirkulasi darah yang sangat terganggu di otak, disertai dengan manifestasi neurologis yang berlangsung hingga 24 jam. Jika kelainan ini menetap lebih dari 1 hari, maka diagnosis ditegakkan sebagai stroke. TIA disertai dengan gejala-gejala berikut: pusing, kemungkinan muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan transien, bicara, kelemahan pada setengah bagian tubuh (paresis).

Aterosklerosis dari daerah ekstrakranial dari arteri brakiosefalik berkembang di arteri subklavia kanan yang memasok pangkal otak, otot-otot bahu, punggung atas dan dada. Manifestasi klinis utama adalah pusing, gangguan pendengaran, ketidakseimbangan (gaya berjalan mengejutkan), sakit kepala, gangguan penglihatan, kedinginan dan mati rasa di tangan kanan, atrofi otot tungkai atas, ulkus trofik, gangren jari kering.

Aterosklerosis perifer

Aterosklerosis pada arteri tungkai dimanifestasikan oleh kelemahan otot, klaudikasio intermiten (kram nyeri tajam pada otot betis yang terjadi saat berjalan dan lewat setelah satu menit istirahat), kedinginan, mati rasa pada tungkai bawah, kelainan kulit trofik pada kaki, tungkai, dan bahkan gangren.

Aterosklerosis ginjal

Aterosklerosis arteri renalis adalah penyebab hipertensi renal persisten.

Aterosklerosis mesenterika

Manifestasi aterosklerosis arteri usus adalah rasa sakit di daerah umbilikal 1 jam setelah makan, pelanggaran tinja (sembelit atau diare), muntah, kembung. Komplikasi serius aterosklerosis pembuluh mesenterika adalah infark usus.

Metode diagnostik

Diagnosis aterosklerosis dalam beberapa kasus tidak mudah, metode berikut akan membantu untuk membuat diagnosis yang benar:

• analisis darah dan urin umum;
• analisis biokimia darah dengan penentuan fraksi lipid individu, glukosa;
• analisis sistem pembekuan darah (coagulogram);
• pengukuran tekanan darah;
• EKG;
• pemeriksaan oleh dokter mata untuk mengidentifikasi perubahan fundus;
• Ultrasonografi jantung, pembuluh darah, organ dalam, dan, jika perlu, pemeriksaan Doppler pada arteri;
• angiografi, termasuk berkas elektron dan resonansi magnetik.

Kompleks tindakan diagnostik tergantung pada anatomi lokasi perubahan aterosklerotik.

Perawatan

Pengobatan aterosklerosis dapat dibagi menjadi 3 blok besar: non-obat, obat, bedah. Perawatan non-obat termasuk nutrisi dalam aterosklerosis (diet), menghindari kebiasaan buruk, meningkatkan aktivitas fisik, dan memerangi stres.

Peran penting dalam pengobatan dan pencegahan endapan plak kolesterol dimainkan oleh diet di aterosklerosis vaskular. Prinsip-prinsip utama nutrisi meliputi: mengurangi proporsi lemak menjadi 30% dari kebutuhan energi harian; mengganti lemak hewani dengan lemak nabati; peningkatan menu sayuran segar, buah-buahan, hijau, kaya serat makanan (wortel, apel); pengurangan maksimum dalam konsumsi lemak, tepung, makanan manis, permen, gula-gula; diet rendah garam dengan hipertensi; penolakan alkohol.

Metode obat yang digunakan dalam pengobatan aterosklerosis termasuk obat anti-lipid seperti statin dan fibrat.

Metode bedah digunakan untuk stenosis arterial yang diucapkan atau penyumbatan lengkapnya dengan plak aterosklerotik. Dilatasi X-ray endovaskular dan penempatan stent.

Efektivitas tindakan pencegahan dan pengobatan pada pasien yang dirawat di rumah sakit juga tergantung pada proses keperawatan di aterosklerosis. Seorang perawat memberikan perawatan kepada pasien, berbicara tentang pentingnya diet untuk aterosklerosis, menjelaskan pentingnya penggunaan obat anti-lipid secara terus menerus, dan melakukan pekerjaan pendidikan di antara kerabat pasien.

Meskipun vaskular aterosklerosis adalah penyakit kronis, penyakit ini dapat dikendalikan melalui diagnosis dini dan tindakan pencegahan yang membantu menghilangkan faktor risiko. Kapal bersih - kesehatan selama bertahun-tahun!

Aterosklerosis

Aterosklerosis (dari bahasa Yunani. Ἀθέρος - sekam, bubur + σκληρός - padat, padat) adalah penyakit kronis arteri elastis dan otot-elastis, yang dihasilkan dari pelanggaran metabolisme lipid dan disertai dengan deposisi kolesterol dan beberapa fraksi lipoprotein di intima pembuluh. Deposito terbentuk sebagai plak ateromatosa. Proliferasi berikutnya dari jaringan ikat di dalamnya (sclerosis), dan kalsifikasi dinding pembuluh mengarah pada deformasi dan penyempitan lumen hingga obliterasi (penyumbatan). Penting untuk membedakan aterosklerosis dari Menkeberg arteriosclerosis, bentuk lain dari lesi arteri sklerotik, yang ditandai oleh pengendapan garam kalsium di lapisan tengah arteri, difusi lesi (tidak adanya plak), perkembangan aneurisma (dan bukan penyumbatan) pembuluh darah. Aterosklerosis pembuluh jantung menyebabkan perkembangan penyakit jantung koroner.

Epidemiologi

Angka kematian yang paling banyak dipelajari dari penyakit kardiovaskular sebagai manifestasi dari aterosklerosis umum. Di Federasi Rusia pada tahun 2000, angka kematian standar untuk penyakit sistem peredaran darah adalah 800,9 per 100.000 populasi. Sebagai perbandingan, di Perancis indikator ini adalah 182,8 (terendah di Eropa), di Jepang - 187,4. Telah terbukti bahwa mengurangi risiko penyakit kardiovaskular di negara-negara ini tidak banyak terkait dengan kualitas perawatan medis, seperti dengan gaya hidup dan kebiasaan makan.

Etiologi

Saat ini, tidak ada teori terpadu tentang penyakit ini. Opsi berikut diajukan, serta kombinasinya:

• teori infiltrasi lipoprotein - terutama akumulasi lipoprotein di dinding pembuluh darah,
• Teori disfungsi endotel terutama merupakan pelanggaran sifat pelindung endotelium dan mediatornya,
• autoimun - pelanggaran utama fungsi makrofag dan leukosit, infiltrasinya pada dinding pembuluh darah,
• monoklonal adalah kejadian utama dari klon patologis sel otot polos,
• virus - kerusakan virus primer pada endotelium (herpes, cytomegalovirus, dll.),
• peroksida - pelanggaran utama sistem antioksidan,
• genetik - cacat bawaan utama dari dinding pembuluh darah,
• Chlamydia - lesi utama dinding pembuluh darah dengan klamidia, terutama Chlamydia pneumoniae.
• hormonal - peningkatan hormon gonadotropik dan adrenokortikotropik yang berkaitan dengan usia menyebabkan peningkatan sintesis bahan bangunan untuk hormon kolesterol.

Faktor risiko

• merokok (faktor paling berbahaya)
• hiperlipoproteinemia (kolesterol total> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• hipertensi arteri (tekanan darah sistolik> 140 mmHg, tekanan darah diastolik> 90 mmHg)
• diabetes
• obesitas
• gaya hidup tak bergerak (hypodynamia)
• stres emosional
• diet yang tidak sehat
• kecenderungan genetik
• pascamenopause
• hiperfibrinogenemia
• homocysteinuria

Menurut Pedoman Eropa untuk Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (Pedoman Eropa tentang Pencegahan Penyakit Kardiovaskular), faktor-faktor risiko utama dinilai berdasarkan skala SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). penyakit pembuluh darah. Penilaian yang lebih umum dapat dilakukan dengan menggunakan tabel di bawah ini.

Patogenesis

Akumulasi dan modifikasi lipoprotein

Biasanya, intima arteri dibentuk oleh lapisan endotel uniseluler, di mana sel-sel otot polos direndam dalam zat antar sel. Manifestasi pertama penyakit - yang disebut bintik lipid. Penampilan mereka dikaitkan dengan deposisi lipoprotein lokal di intima. Tidak semua lipoprotein memiliki sifat aterogenik, tetapi hanya rendah (LDL) dan kepadatan sangat rendah (VLDL). Awalnya, mereka menumpuk di intima terutama karena pengikatan pada komponen zat antar sel - proteoglikan. Di tempat-tempat pembentukan bercak lipid, prevalensi heparan sulfat di atas dua glikosaminoglikan lainnya, keratan sulfat, dan kondroitin sulfat, memainkan peran penting. Dalam intima, lipoprotein, terutama yang terkait dengan proteoglikan, dapat mengalami reaksi kimia. Peran utama dimainkan oleh dua: oksidasi dan glikosilasi non-enzimatik. Intima tidak seperti plasma yang mengandung sedikit antioksidan. Campuran LDL teroksidasi terbentuk, dan lipid dan komponen protein teroksidasi. Selama oksidasi lipid, hidroperoksida, lisofosfolipid, oksisterol, dan aldehida terbentuk (selama peroksidasi asam lemak). Oksidasi apoprotein menyebabkan kerusakan ikatan peptida dan penggabungan rantai samping asam amino (biasanya lisin β-amino kelompok) dengan produk pembelahan asam lemak (4-hydroxynonenal dan malonic dialdehyde). Hiperglikemia persisten pada diabetes mellitus berkontribusi terhadap glikosilasi non-enzimatik dari apoprotein dan protein intima sendiri, yang juga melanggar fungsi mereka dan mempercepat atherogenesis.

Migrasi leukosit dan pembentukan sel xanthoma (berbusa)

Migrasi leukosit, terutama monosit dan limfosit, adalah tahap kedua dari pengembangan pewarnaan lipid. Migrasi mereka ke intima disediakan oleh reseptor yang terletak di molekul endothelium - adhesi. Molekul VCAM-1 dan ICAM-1 (dari superfamili imunoglobulin) dan P-selektin patut mendapat perhatian khusus. Sintesis molekul adhesi dapat meningkatkan sitokin. Dengan demikian, interleukin-1 (IL-1) dan faktor nekrosis tumor (TNFα) menginduksi atau meningkatkan sintesis VCAM-1 dan ICAM-1 oleh sel-sel endotel. Pada gilirannya, pelepasan sitokin oleh sel-sel dinding pembuluh darah dirangsang oleh lipoprotein yang dimodifikasi. Lingkaran setan. Memainkan peran dan sifat aliran darah. Di sebagian besar arteri yang tidak berubah, darah mengalir laminar, dan kekuatan yang timbul pada saat yang sama mengurangi ekspresi (manifestasi) molekul adhesi pada permukaan sel endotel. Juga, aliran darah laminar berkontribusi terhadap pembentukan oksida nitrat NO di endotelium. Selain tindakan vasodilator, pada konsentrasi rendah yang didukung oleh endotelium, NO memiliki aktivitas anti-inflamasi, mengurangi, misalnya, sintesis VCAM-1. Tetapi di tempat-tempat percabangan arus laminar sering terganggu, di situlah biasanya terjadi plak aterosklerotik. Setelah adhesi, leukosit melewati endotelium dan memasuki intima. Lipoprotein dapat secara langsung meningkatkan migrasi: LDL teroksidasi meningkatkan kemotaksis leukosit. Monosit terlibat dalam pembentukan noda lipid lebih lanjut. Dalam intim, monosit menjadi makrofag, di mana sel xantom (berbusa) yang dimediasi-lipid muncul dari endositosis lipoprotein yang dimediasi reseptor. Sebelumnya diasumsikan bahwa reseptor LDL yang terkenal terlibat dalam endositosis, tetapi ketika reseptor ini rusak, hewan percobaan dan pasien (misalnya, dengan hiperkolesterolemia familial) masih memiliki banyak xanthoma dan plak aterosklerotik yang diisi dengan sel xantoma. Selain itu, kolesterol eksogen menghambat sintesis reseptor ini, dan dengan hiperkolesterolemia, jumlahnya sedikit. Peran reseptor pemulung makrofag (mengikat terutama yang dimodifikasi lipoprotein) dan reseptor lain untuk LDL teroksidasi dan VLDL aterogenik kecil diasumsikan. Beberapa sel xanthoma yang telah menyerap lipoprotein dari zat ekstraseluler meninggalkan dinding arteri, sehingga mencegah penumpukan lipid di dalamnya. Jika asupan lipoprotein dalam intim mendominasi lebih dari eliminasi mereka dengan makrofag (atau dengan cara lain), lipid menumpuk dan sebagai akibatnya terbentuk plak aterosklerotik. Dalam plak yang tumbuh, beberapa sel xanthoma mengalami apoptosis atau nekrosis. Akibatnya, rongga terbentuk di tengah-tengah plak, diisi dengan massa lipid yang kaya, yang merupakan karakteristik dari tahap akhir atherogenesis.

Faktor pro dan anti-aterogenik

Ketika menyerap lipoprotein yang dimodifikasi, makrofag mensekresi sitokin dan faktor pertumbuhan yang berkontribusi terhadap perkembangan plak. Beberapa sitokin dan faktor pertumbuhan merangsang pembelahan sel otot polos dan sintesis zat antar sel yang terakumulasi dalam plak. Sitokin lain, terutama interferon-γ dari limfosit T teraktivasi, menghambat pembelahan sel otot polos dan sintesis kolagen. Faktor-faktor seperti IL-1 dan TNFα menyebabkan produksi faktor pertumbuhan turunan trombosit dan faktor pertumbuhan fibroblast dalam intima, yang berperan dalam nasib plak selanjutnya. Dengan demikian, terjadi interaksi faktor yang kompleks, baik yang mempercepat maupun menghambat atherogenesis. Mediator peran dan non-protein yang hebat. Makrofag aktif dan sel-sel dinding pembuluh darah (otot endotel dan otot polos) menghasilkan radikal bebas oksigen yang merangsang proliferasi sel otot polos, meningkatkan sintesis sitokin, dan juga mengikat NO. Di sisi lain, makrofag teraktivasi mampu mensintesis NO synthase yang diinduksi. Enzim yang sangat aktif ini menghasilkan NO dalam konsentrasi tinggi dan berpotensi toksik - berbeda dengan konsentrasi NO rendah yang dihasilkan oleh bentuk konstitutif dari enzim - endotel NO sintase. Selain makrofag, lipoprotein densitas tinggi (HDL) terlibat dalam penghilangan kolesterol dari intimal yang terkena, yang menyediakan transportasi kolesterol balik. Terbukti hubungan terbalik yang jelas antara konsentrasi kolesterol HDL dan risiko penyakit arteri koroner. Pada wanita usia subur, konsentrasi kolesterol HDL lebih tinggi daripada rekan-rekan pria, dan dalam banyak hal karena ini, wanita cenderung menderita aterosklerosis. Percobaan menunjukkan bahwa HDL mampu menghilangkan kolesterol dari sel xanthoma.

Keterlibatan sel otot polos

Plak aterosklerotik berkembang dari pewarnaan lipid, tetapi tidak semua bintik menjadi plak. Jika akumulasi sel-sel xanthoma adalah karakteristik dari noda lipid, fibrosis adalah karakteristik dari plak. Zat ekstraseluler dalam plak terutama disintesis oleh sel-sel otot polos, migrasi dan proliferasi yang mungkin merupakan saat kritis dalam pembentukan plak fibrosa di lokasi akumulasi sel-sel xanthoma. Migrasi ke tempat lipid sel otot polos, proliferasi dan sintesis zat antar sel menyebabkan sitokin dan faktor pertumbuhan yang disekresikan di bawah pengaruh modifikasi lipoprotein dan zat lain oleh makrofag dan sel dinding pembuluh darah. Dengan demikian, faktor pertumbuhan trombosit yang disekresikan oleh sel endotel teraktivasi merangsang migrasi sel otot polos dari media ke intima. Dibentuk secara lokal, faktor pertumbuhan menyebabkan pembelahan sel otot polos intima sendiri dan sel yang berasal dari media. Salah satu stimulator kuat sintesis kolagen oleh sel-sel ini adalah faktor pertumbuhan transformasi p. Selain paracrine (faktor yang berasal dari sel tetangga), regulasi autokrin (faktor yang diproduksi oleh sel itu sendiri) terjadi pada sel otot polos. Sebagai hasil dari perubahan yang terjadi pada mereka, transisi tempat lipid menjadi plak aterosklerotik, yang mengandung banyak sel otot polos dan zat ekstraseluler, dipercepat. Seperti makrofag, sel-sel ini dapat memasuki apoptosis: sel ini disebabkan oleh sitokin yang mendorong perkembangan aterosklerosis.

Perkembangan plak yang rumit

Selain faktor risiko yang biasa dan sitokin yang dijelaskan di atas pada tahap akhir aterosklerosis, peran penting dimainkan oleh perubahan dalam sistem pembekuan darah. Noda lipid tidak memerlukan kerusakan atau pengelupasan endotelium. Tetapi di masa depan mungkin terjadi istirahat mikroskopis. Adhesi trombosit terjadi pada membran dasar yang terbuka, dan trombus trombus kecil terbentuk di area ini. Trombosit aktif mengeluarkan sejumlah zat yang mempercepat fibrosis. Selain faktor pertumbuhan turunan trombosit dan transformasi faktor pertumbuhan p, mediator dengan berat molekul rendah bekerja pada sel otot polos, misalnya serotonin. Biasanya gumpalan ini larut tanpa menimbulkan gejala apa pun, dan integritas endotelium dipulihkan. Ketika plak berkembang, vasa vasorum (pembuluh pembuluh darah) mulai tumbuh melimpah ke dalamnya. Kapal baru mempengaruhi nasib plak dalam beberapa cara. Mereka menciptakan permukaan yang luas untuk migrasi leukosit baik di dalam maupun di luar plak. Selain itu, pembuluh darah baru merupakan sumber perdarahan dalam plak: seperti pada retinopati diabetik, pembuluh darah rapuh dan rentan pecah. Perdarahan yang dihasilkan mengarah ke trombosis, dan trombin muncul. Itu tidak hanya berpartisipasi dalam hemostasis, tetapi juga mempengaruhi sel-sel intima: ia merangsang pembelahan sel-sel otot polos dan produksi sitokin, dan juga menyebabkan faktor-faktor pertumbuhan disintesis oleh endotelium. Akibat pendarahan, plak sering mengandung fibrin dan hemosiderin. Plak aterosklerotik sering mengalami kalsifikasi. Plak mengandung protein pengikat kalsium osteocalcin dan osteopontin dan beberapa protein lain yang memiliki karakteristik jaringan tulang (khususnya, protein yang mengontrol morfogenesis tulang).

Klinik

Manifestasi klinis seringkali tidak sesuai dengan morfologi. Pada otopsi, lesi vaskular aterosklerotik yang luas dan jelas dapat ditemukan. Sebaliknya, klinik organ iskemik dapat muncul dengan obliterasi lumen pembuluh darah sedang. Ditandai dengan lesi dominan pada kolam arteri tertentu. Gambaran klinis penyakit tergantung padanya. Lesi arteri koroner secara bertahap menyebabkan insufisiensi koroner, yang dimanifestasikan oleh penyakit jantung koroner. Aterosklerosis arteri serebral menyebabkan iskemia serebral sementara atau stroke. Kerusakan pada arteri ekstremitas adalah penyebab klaudikasio intermiten dan gangren kering. Aterosklerosis arteri mesenterika menyebabkan iskemia dan infark usus (trombosis mesenterika). Mungkin juga kerusakan pada arteri renalis dengan pembentukan ginjal Goldblatt. Bahkan di dalam cekungan arteri individu, lesi fokal adalah karakteristik - dengan keterlibatan daerah tipikal dan keamanan daerah tetangga. Dengan demikian, di pembuluh jantung, oklusi paling sering terjadi di cabang interventrikular anterior proksimal anterior arteri koroner kiri. Lokalisasi khas lainnya adalah arteri renalis proksimal dan bifurkasi karotis. Beberapa arteri, seperti toraks interna, jarang terpengaruh, meskipun dekat dengan arteri koroner dan lokasi serta strukturnya. Plak aterosklerotik sering terjadi pada bifurkasi arteri - di mana aliran darah tidak merata; dengan kata lain, hemodinamik lokal berperan dalam lokasi plak (lihat patogenesis).

Diagnostik

Diagnosis penyakit yang terkait dengan aterosklerosis meliputi:

• Survei pasien dan penjelasan gejala penyakit: gejala penyakit jantung koroner, gejala kecelakaan serebrovaskular, klaudikasio intermiten, gejala kodok perut, dll;
• Pemeriksaan umum pasien: tanda-tanda penuaan, mendengarkan suara sistolik dalam fokus aorta; palpasi semua arteri yang dapat diakses palpasi adalah wajib: aorta, arteri iliaka eksternal, arteri femoralis umum, arteri poplitea, arteri kaki belakang dan arteri tibial posterior, arteri radialis dan ulnaris, arteri radialis dan ulnaris, arteri karotis.
• penentuan bising sistolik di atas titik auskultasi arteri.
• jika dicurigai adanya lesi arteri ekstremitas bawah - penentuan respons kapiler.
• Penentuan konsentrasi kolesterol darah dan penentuan keseimbangan lipid darah;
• Pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan endovaskular sinar-X;
• Pemeriksaan ultrasonografi jantung dan perut serta ruang retroperitoneal;
• Doppler pembuluh ekstremitas atau, apa yang mungkin lebih baik, dupleks ultrasonografi dan pemindaian tripleks dari arteri daerah brakiosefalik, arteri ekstremitas bawah, segmen aorto-iliaka, serta dopler transkranial.

Perawatan

Dalam skema pengobatan aterosklerosis, metode medis dan non-obat dipertimbangkan.

Metode non-obat koreksi hiperlipidemia

Untuk mencapai efek yang memadai, durasi perawatan tersebut harus minimal 6 bulan. Dalam rejimen pengobatan, poin utama adalah (lihat Faktor Risiko):

• berhenti merokok
• penolakan alkohol
• penolakan terhadap makanan yang digoreng
• penolakan makanan hewani berlemak
• penolakan daging merah (daging sapi, babi, domba)
• diet anti-aterosklerotik - misalnya, "Mediterania": minyak yang kaya asam lemak tak jenuh ganda (Omega-3): biji rami, kanola, atau zaitun. Alkohol hanya anggur meja hingga 150 ml per hari (tetapi lebih baik untuk sepenuhnya berhenti minum alkohol, karena itu merupakan faktor risiko stroke). Menolak roti dari tepung bermutu tinggi, makan roti dari tepung gandum tanpa ragi (hop atau kismis), bukan sehari tanpa buah dan sayuran, lebih banyak buah oranye, lebih banyak sayuran, lebih banyak ikan, lebih sedikit daging (lebih baik unggas, ikan).
• gaya hidup aktif - olahraga dosis teratur.
• menjaga kenyamanan psikologis dan fisik
• penurunan berat badan

Terapi obat-obatan

Termasuk koreksi hipertensi arteri (terutama tekanan darah sistolik), diabetes, sindrom metabolik. Namun, yang paling signifikan adalah normalisasi spektrum lipid. Obat yang digunakan untuk tujuan ini dibagi menjadi empat kelompok utama:

• I - menghambat penyerapan kolesterol
• II - mengurangi sintesis kolesterol dan trigliserida di hati dan mengurangi konsentrasi mereka dalam plasma darah
• III - meningkatkan katabolisme dan ekskresi lipid dan lipoprotein aterogenik
• IV - tambahan

Kelompok pertama

• IA - resin penukar anion (cholestyramine, gemfibrozil). Mereka menyerap kolesterol pada diri mereka sendiri. Tidak terserap atau hancur di saluran pencernaan. Efisiensi puncak dicapai setelah satu bulan digunakan. Efeknya berlangsung 2-4 minggu setelah pembatalan. Kekurangan: menyerap dan zat lainnya - obat-obatan, vitamin, mineral. Dapat menyebabkan dispepsia. Selain itu, penelitian khusus menunjukkan bahwa tingkat keparahan aterosklerosis tidak berkorelasi dengan tingkat kolesterol dalam plasma, dan kolesterol plak tidak memiliki plasma, tetapi asal endotel, yaitu. tidak disimpan di dinding pembuluh darah dari aliran darah, dan merupakan metabolit patologisnya sendiri.
• IB - sorben sayuran (guarem, β-sitosterol). Cegah penyerapan kolesterol di usus. Penting untuk minum sejumlah besar (setidaknya 200 ml) cairan. Juga dapat menyebabkan dispepsia.
• IC sedang dalam pengembangan dan pengujian AC-CoA transferase blocker. Dengan demikian akan mungkin untuk mengurangi esterifikasi kolesterol dalam enterosit, dan sebagai hasilnya, menghalangi penangkapan dalam usus. Namun, diketahui bahwa sebagian besar (sekitar 2/3) kolesterol organ memiliki asal endogen, dan "defisiensi" kolesterol alimentary mudah dikompensasi oleh sintesis endogennya dari asetat.

Dengan demikian, perang melawan kolesterol alimentary dan / atau plasma dengan demikian adalah peristiwa yang tidak berarti dan tidak aman yang tidak meningkatkan prognosis untuk penyakit ini.

Kelompok kedua

• IIA - inhibitor 3-OH-3-methylgluratil CoA reductase (HMG-CoA reductase), juga merupakan statin. Kelompok obat yang paling populer (dan mahal). Perwakilan dalam urutan efek yang meningkat: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) dan cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). kresor). Namun, dengan peningkatan efek utama, risiko efek samping juga meningkat sebagian. Diantaranya: miopati, rhabdomiolisis hingga berkembangnya gagal ginjal, terutama dalam kombinasi dengan fibrat dan asam nikotinat, hepatotoksisitas, impotensi, alopesia, dispepsia. Mereka tidak dapat dikombinasikan dengan alkohol, digunakan pada anak-anak, hamil dan menyusui, pasien dengan kerusakan hati. Perhatian pasien setelah operasi bypass arteri koroner.
• IIB - turunan dari asam fibrat (fibrat): clofibrate (miscleron), bezafibrate (bealip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (tricore). Komplikasi dengan penggunaan obat-obatan ini dapat berupa: myositis, alergi, dispepsia, penyakit batu empedu di clofibrate. Oleh karena itu, obat-obatan dari generasi sebelumnya sekarang praktis tidak digunakan. Pada dasarnya, turunan asam fenofibrat atau generasi baru dari serat sekarang banyak digunakan: fenofibrate. Fenofibrate memiliki profil keamanan yang lebih tinggi dan insiden efek samping yang relatif rendah. Penggunaan fenofibrate yang paling efektif adalah dalam pengobatan pasien dengan diabetes tipe 2, yang ditandai dengan peningkatan trigliserida, penurunan kolesterol HDL dan peningkatan moderat dalam kolesterol LDL. Juga, fenofibrate mengurangi jumlah LDL padat kecil, LPα paling aterogenik. Selain itu, tidak hanya komplikasi makrovaskular (CAD, infark miokard), tetapi juga komplikasi mikrovaskular yang melumpuhkan seperti retinopati, polineuropati, nefropati, dan amputasi ekstremitas bawah pada diabetes diamati ketika mengambil fenofibrate.

Untuk perawatan aterosklerosis yang lebih intensif, direkomendasikan untuk menggabungkan asupan statin dan fenofibrate.

• IIC - asam nikotinat (enduracin). Tidak diinginkan untuk digunakan dengan diabetes. Dari efek samping: pruritus, hiperemia, dispepsia.
• IID - mengurangi sintesis sterol - probucol (fenbutol)

Kelompok ketiga

Asam lemak tak jenuh: lineetol, lipostabil, tribuspamine, polyspamine, asam tioctic (thiogamma, thioctacid), omacor, eiconol. Perhatian: dapat meningkatkan efek obat anti penurun.

Kelompok keempat

Obat endotelium (memberi makan endotelium). Kurangi kolesterol dalam bercinta. Pyricarbate (Parmidin, Anginine), analog sintetis prostasiklin (misoprostol, vazoprostan), policosanol, vitamin A, E (Aevit), C.

Koreksi bedah

Operasi di arteri mungkin terbuka (endarterektomi) ketika penghapusan plak atau penegakan crimp dilakukan melalui pembedahan atau endovascular terbuka - dilatasi arteri menggunakan kateter balon dengan menempatkan di situs penyempitan stent arteri mencegah reoklusi kapal (transluminal balon angioplasty dan stenting arteri). Pilihan metode tergantung pada lokasi dan luasnya penyempitan atau penutupan lumen arteri.

Sejarah

1755 - Geller memperkenalkan istilah "atheroma" untuk menggambarkan lesi vaskular.

1761 - Morgagni, dan beberapa saat kemudian (1829) dan Cruveilher menggambarkan karakteristik pengerasan pembuluh darah selama otopsi

1833 - Lobstein memperkenalkan konsep "arteriosclerosis"

1892 Virchow mengusulkan istilah endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand pertama kali memperkenalkan konsep "aterosklerosis" untuk menunjukkan tipe khusus arteriosklerosis.

1908 - Untuk pertama kalinya, Ignatovsky dan Saltykov secara eksperimental mereproduksi atherosclerosis pada kelinci, memberi mereka makan dengan susu dan telur.

1913 - ahli patologi domestik utama Anichkov, Nikolai Nikolayevich (kemudian menjadi Akademi Akademi Ilmu Pengetahuan dan Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, Presiden Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet) dan Khalatov Semen Sergeyevich dalam karya-karya klasiknya membuktikan ketergantungan langsung pada aterosklerosis pada kolesterol, menyebabkan penyakit ini pada hewan yang diberi makan dengan kolesterol murni. Kemudian, sebuah kritik terhadap karya ini muncul, berdasarkan fakta bahwa kelinci yang dipilih oleh Anichkov untuk model tidak memiliki kolesterol dalam makanan biasa mereka. Memang, di bagian kelinci, endapan kolesterol ditemukan di hati, ginjal, dan jaringan saraf, bahkan di otot rangka. Namun, percobaan lebih lanjut pada hewan lain (tikus, tikus, anjing dan monyet) menunjukkan kebenaran hipotesis Anichkov. Selain itu, hubungan antara kadar kolesterol dan mortalitas kardiovaskular telah berulang kali terbukti sebagai manifestasi akhir dari aterosklerosis. Berdasarkan tingkat kolesterol maka risiko kematian kardiovaskular dihitung (skala SCORE dari European Society of Cardiology).