logo

Aortitis

Aortitis adalah peradangan pada dinding aorta. Paling sering, aortitis berkembang dengan sifilis, infeksi streptokokus, rematik, proses alergi, kolagenosis sistemik. Penyakit ini kronis, dimanifestasikan oleh sensasi menyakitkan di belakang tulang dada, perluasan aorta. Pencegahan dan pengobatan datang ke pengobatan aktif penyakit yang mendasarinya.

Aortitis (aortitis) - peradangan pada aorta, asal infeksi sering. Penyebab utama aortitis adalah infeksi sifilis; kurang umum adalah aortitis streptokokus, rematik, septik, dan TB. Kadang-kadang aorta terlibat dalam proses dengan radang organ-organ tetangga (tuberkulosis paru, mediastinitis). Masing-masing kasus aortitis dengan trombangitis sistemik dijelaskan. Bentuk-bentuk aortitis yang terdaftar tidak memiliki gambaran klinis yang berbeda. Aortitis dicurigai ketika pelebaran aorta terdeteksi dengan latar belakang penyakit rematik, septik atau lainnya.

Aortitis mengacu pada manifestasi lanjut sifilis. Gejala klinis pertama aortitis terjadi beberapa tahun setelah infeksi, lebih sering pada pria. Gejala klinis utama aortitis adalah nyeri. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri tumpul yang berkepanjangan dan nyeri di belakang sternum, diperburuk oleh aktivitas fisik, agitasi. Dengan kerusakan pada lubang di arteri koroner dan kekurangan katup aorta, nyeri dapat menjadi karakter angina yang parah.

Aortitis sifilis dibagi menjadi tidak rumit dan rumit (penyempitan lubang arteri koroner, insufisiensi aorta, aneurisma). Dengan aortitis sifilis yang tidak rumit, data objektif jarang. Kadang-kadang mungkin untuk mencatat peningkatan denyut aorta di fossa jugularis, dengan perkusi di bagian atas sternum - perluasan aorta. Saat mendengarkan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, perubahan nada kedua adalah karakteristik, memperoleh karakter logam resonan. Seringkali di tempat yang sama terdengar murmur sistolik yang lembut, berbeda dengan murmur sistolik kasar selama stenosis mulut aorta. Seringkali suara sistolik pada aortitis sifilis terjadi atau meningkat dengan meningkatnya tangan (gejala Spratinin). Dengan kekalahan kapal besar yang memanjang dari lengkung aorta, ada perbedaan dalam intensitas denyut dari kedua arteri karotis, denyut nadi dan ketinggian tekanan arteri di lengan kanan dan kiri. Elektrokardiogram biasanya tidak berubah. Reaksi Wasserman positif tercatat pada 74-95% pasien dengan aortitis sifilis. Yang paling penting untuk diagnosis aortitis sifilis adalah pemeriksaan sinar-X menyeluruh (fluoroskopi, sinar-X, kemoterapi sinar-X dan elektromiografi, kontras aortografi). Ditandai dengan ekspansi aorta, peningkatan amplitudo denyutnya, kontur tidak teratur dan peningkatan bayangan aorta.

Dengan komplikasi aortitis sifilis, penyempitan lubang arteri koroner atau insufisiensi aorta mengembangkan gambaran insufisiensi koroner kronis progresif lambat dengan kardiosklerosis dan kegagalan sirkulasi berikutnya. Diagnosis banding dilakukan dengan aterosklerosis aorta (lihat Aterosklerosis), kardiosklerosis aterosklerosis (lihat), endokarditis septik subakut (lihat), tumor mediastinum (lihat).

Prognosis untuk aortitis sifilis tergantung pada aktivitas dan luasnya proses, adanya komplikasi. Pencegahan dan pengobatan bermuara pada terapi penuh sifilis aktif. Perawatan ini dilakukan di rumah sakit, dimulai dengan persiapan bismut, merkuri, yodium dan terapi penisilin aktif (lihat Sifilis, pengobatan). Dengan insufisiensi koroner yang parah, gagal jantung, perawatan antisifilis harus dilakukan dengan lebih hati-hati, menggabungkannya dengan terapi dilatasi koroner yang efektif, meresepkan glikosida jantung, saliuretik, terapi oksigen [lihat Kodok Thoracic, Sirkulasi (ketidakcukupan)]. V. Solovyov.

Anatomi patologis. Istilah "aortitis" mengacu pada proses inflamasi di dinding aorta, sebagian besar bersifat infeksius, dan perubahan reaktif dalam sifat alergi-alergi aorta, dalam gambaran morfologisnya menyerupai peradangan. Menurut lokalisasi proses, endaortitis, mesaortitis, periaortitis dan panaortitis dibedakan, namun intima atau adventitia yang terisolasi jarang diamati (dengan brucellosis, rematik). Distribusi aortitis dapat difus, naik dan turun.

Aortitis menular adalah manifestasi khusus dari penyakit yang mendasarinya (sifilis, rematik, sepsis, malaria, brucellosis, gonore, dll.). Mezaortit dan panaortit diamati lebih sering. Pada aortitis infeksi akut (septik, streptokokus, gonore, riketsia, malaria), aorta bengkak, tidak terlalu elastis. Secara mikroskopis, membrannya diinfiltrasi dengan leukosit polimorfonuklear. Dengan aortitis infeksi kronis (sifilis, rematik, tuberkulosis), dinding aorta dipadatkan, rapuh, dengan kalsifikasi. Intima menebal, berkerut, dengan deposit kapur yang melimpah (sifilis aortitis), kadang-kadang dengan pembentukan lipatan seperti "katup" (aortitis rematik). Adventinia jerawatan, penuh tajam. Secara mikroskopis di intima dengan aortitis rematik ditentukan oleh fokus pembengkakan mukoid, nekrosis fibrinoid: di media - fenomena edema metakromatik, kadang-kadang ditemukan granuloma rematik. Beberapa fokus nekrosis dengan pecahnya serat elastis, infiltrat dari limfoid, plasma, sel histiositik dan bidang sklerosis yang luas adalah karakteristik dari aortitis sifilis. Gambaran mikroskopis brucellosis dan aortitis rematik fibrosa kronis berbeda dari yang ditunjukkan oleh tidak adanya sel plasma dalam infiltrat. Karakteristik tuberkulosis, aortitis sifilis dan aktinomikotik adalah adanya granuloma spesifik pada adventitia.

Immunoallergic adalah apa yang disebut awet muda dan sel raksasa "aortitis". Yang pertama diamati pada orang muda, lebih sering pada wanita. Patogenesis dan etiologi penyakit ini tidak jelas, istilah "aortitis" di sini murni kondisional. Proses ini ditandai dengan lesi primer pada bagian menaik dari aorta toraks. Dinding aorta menebal secara difus, tidak elastis, kadang-kadang dengan adventitia padat yang terkalsifikasi. Secara mikroskopis - perkembangan jaringan ikat yang tidak merata di bawah endotelium, edema dan fragmentasi membran elastis dengan pengendapan lipid di sini dan infiltrat sel limfoid dan sel plasma. Seringkali dalam nekrosis dinding aorta dari jenis infark mikro diamati. Dalam adventitia, dengan latar belakang sklerosis, banyak vasa vasorum, atau dilenyapkan di seluruh, atau dengan proliferasi endotelium yang luas. Kekalahan dari aorta ascenden meluas ke cabang-cabangnya dengan perkembangan gambaran klinis penyakit "kurangnya denyut nadi" (penyakit Takayasu).

"Aortitis" sel raksasa, atau nekrosis idiopatik media aorta, disertai dengan ekspansi aneurisma dan pecahnya dindingnya. Prosesnya dimulai, seperti aortitis rematik, dengan infiltrasi sel limfoid fokus adventitia dengan pencampuran sel raksasa jenis Langhans. Infiltrat menembus media, tempat nekrosis terjadi, dikelilingi oleh sel raksasa. Tahap akhir dari proses ini adalah fibrosis dari semua membran aorta dan perkembangan aterosklerosis sekunder.

Insufisiensi aorta - penyebab, derajat, gejala, pengobatan, prognosis, dan pencegahan

Apa itu insufisiensi aorta

Katup aorta yang berfungsi tidak normal menyebabkan ventrikel kiri mengalami peningkatan beban, karena volume darah melebihi normal. Karena hal ini, jantung mengalami hipertrofi, oleh karena itu jantung mulai berfungsi lebih buruk.

Penyakit ini disertai dengan pusing, pingsan, nyeri dada, sesak napas, dan detak jantung yang sering dan tidak teratur. Metode konservatif digunakan untuk mengobati kekurangan aorta; dalam kasus yang parah, plastik atau katup aorta prostetik diindikasikan.

Ketidakcukupan katup aorta lebih sering didiagnosis pada pria. Tergantung pada faktor-faktor terjadinya, gangguan ini menjadi primer dan sekunder. Faktor perkembangan adalah kelainan bawaan atau penyakit. Insufisiensi aorta pada 80% pasien dengan etiologi reumatik.

Penyebab ketidakcukupan aorta

Pelanggaran pada struktur katup

Patologi dalam struktur akar aorta

  • peningkatan dan peregangan aorta karena perubahan terkait usia;
  • meningkatkan tekanan darah secara sistematis;
  • diseksi dinding aorta;
  • penyakit rematik yang merusak jaringan ikat;
  • penyakit jantung;
  • penggunaan obat-obatan yang menekan ngidam makanan.

Penyakit keturunan yang mempengaruhi jaringan ikat

  • Sindrom Marfan;
  • ortasia aortoannular;
  • Sindrom Ehlers-Danlos;
  • Penyakit Erdheim;
  • osteoporosis bawaan.

Tingkat insufisiensi aorta

1 derajat - awal

Volume darah regurgitasi tidak melebihi 15% dari volume emisi dari ventrikel selama kontraksi pertama. Insufisiensi aorta awal tidak memicu gejala, sedikit peningkatan kepadatan dinding ventrikel dan katup ditentukan. Penyakit ini didiagnosis dengan echography.

Ketidakcukupan aorta tingkat pertama berbahaya karena jika perkembangan penyakit tidak dicegah pada waktunya, penyakit berkembang ke tahap terakhir, di mana proses ireversibel dimulai.

Grade 2 - insufisiensi aorta laten

Volume regurgitasi mencapai 30%. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan tanda-tanda gangguan fungsi jantung, tetapi USG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. Dengan kelainan bawaan, ditemukan katup aorta dengan jumlah katup yang salah. Besarnya emisi ditentukan saat melakukan penginderaan rongga jantung. Kadang-kadang pada pasien dengan 2 derajat insufisiensi katup aorta, kelelahan dan sesak napas selama latihan ditentukan.

3 derajat - insufisiensi aorta relatif

Di ventrikel kiri, 50% darah yang dikirim ke aorta dijatuhkan. Orang merasakan sakit di daerah dada. Dengan elektro, ekokardiografi, ditemukan penebalan signifikan pada ventrikel kiri. Ketika melakukan radiografi dada, tanda-tanda stagnasi darah vena di paru-paru ditentukan.

4 derajat - dekompensasi

Lebih dari setengah volume darah kembali ke ventrikel. Ekspresi dispnea, kegagalan ventrikel kiri akut, edema paru, peningkatan ukuran hati, dan penambahan insufisiensi mitral merupakan karakteristik. Pasien membutuhkan rawat inap yang mendesak.

5 derajat - ranjang kematian

Gagal jantung berkembang, ada stagnasi darah dan proses distrofik di organ. Hasil dari gelar ini adalah kematian seseorang.

Gejala insufisiensi aorta

Gejala pertama adalah sebagai berikut:

  • sensasi peningkatan kontraksi jantung di dada;
  • perasaan nadi di kepala, anggota badan, di sepanjang tulang belakang, sebagai aturan, berbaring di sisi kiri.

Dalam bergabung berikut dan gejala lainnya:

  • angina pektoris;
  • interupsi dalam pekerjaan hati;
  • pusing ketika mengubah posisi tubuh;
  • pingsan.

Tergantung pada tahap insufisiensi aorta, gejala-gejala berikut mungkin terjadi:

  • kelelahan;
  • sesak napas selama aktivitas fisik;
  • jantung berdebar;
  • kelemahan;
  • sakit jantung;
  • pucat kulit;
  • tic gugup;
  • asma jantung;
  • berkeringat

Yang mana dokter untuk mengobati kekurangan aorta

Pengobatan insufisiensi aorta

Taktik pengobatan penyakit tergantung pada stadium. Dengan insufisiensi aorta tahap 1 dan 2, tidak perlu diobati: pasien harus dikonsultasikan secara teratur oleh ahli jantung. Dalam pengobatan insufisiensi aorta, metode medis dan bedah digunakan.

Perawatan obat-obatan

Insufisiensi aorta moderat membutuhkan koreksi medis - menentukan kelompok obat berikut:

Untuk mencegah penurunan tajam dalam tekanan darah pada insufisiensi aorta akut, obat ini digunakan dalam kombinasi dengan dopamin.

Perawatan bedah

Jika penyakit tersebut memiliki risiko komplikasi, keputusan diambil untuk operasi jantung - penggantian katup aorta prostetik dengan implan mekanik atau biologis. Operasi ini memberikan kelangsungan hidup 10 tahun pada 75% pasien dengan regurgitasi katup aorta.

Penggantian katup adalah operasi jantung terbuka yang berlangsung setidaknya 2 jam. Penggantian katup aorta terjadi di bawah pengawasan konstan: ekokardiografi transesophageal dan kardiomonitoring. Pada tahun pertama setelah operasi, risiko komplikasi adalah tinggi, sehingga pasien yang menjalani prostetik diresepkan antikoagulan.

Komplikasi insufisiensi aorta

Komplikasi yang terjadi dengan insufisiensi aorta, jika pengobatan tidak efektif:

  • infark miokard akut;
  • insufisiensi katup mitral;
  • endokarditis infektif sekunder;
  • aritmia

Dilatasi ventrikel kiri yang parah, biasanya, menyebabkan edema paru episodik, gagal jantung, dan kematian mendadak. Stenokardia yang berkembang mengarah pada kematian pasien dalam interval hingga 4 tahun, dan gagal jantung membunuh dalam 2 tahun, jika tidak dirawat dengan tepat waktu. Insufisiensi aorta dalam bentuk akut menyebabkan kegagalan ventrikel kiri yang parah dan, akibatnya, kematian dini.

Diagnosis insufisiensi aorta

Selain itu, langkah-langkah diagnostik berikut dilakukan:

Selain itu, pasien diharuskan untuk lulus tes darah dan urin untuk menentukan adanya penyakit yang menyertai.

Klasifikasi insufisiensi aorta

Saat ini

Etiologi

  • bawaan: ditularkan dari orang tua ke anak, dibentuk oleh janin;
  • diperoleh - terbentuk ketika terkena penyakit.

Faktor perkembangan

Prognosis untuk insufisiensi aorta

Pada tahap awal, prognosis tanpa adanya disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri umumnya menguntungkan. Setelah keluhan muncul, kondisinya cepat memburuk. Dalam 3 tahun setelah diagnosis, keluhan muncul pada 10% pasien, dalam 5 tahun - 19%, dalam 7 tahun - 25%.

Dengan insufisiensi aorta ringan sampai sedang, tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 85-95%. Dengan insufisiensi aorta moderat, tingkat kelangsungan hidup lima tahun dengan terapi obat adalah 75%, yang sepuluh tahun adalah 50%.

Perkembangan gagal jantung yang cepat terjadi dengan insufisiensi katup aorta yang parah. Tanpa perawatan bedah, pasien biasanya meninggal dalam waktu 4 tahun setelah timbulnya angina dan dalam waktu 2 tahun setelah perkembangan gagal jantung.

Tetapi jika kekurangan katup aorta disembuhkan dengan prostetik, prognosis hidup akan meningkat, tetapi hanya jika rekomendasi dari ahli bedah jantung untuk membatasi risiko komplikasi pasca operasi diamati.

Pencegahan insufisiensi aorta

Pencegahan utama insufisiensi aorta meliputi langkah-langkah berikut:

  • pengerasan;
  • pemeriksaan oleh ahli jantung setahun sekali;
  • menghubungi dokter jika Anda merasa sakit di hati;
  • gaya hidup sehat;
  • nutrisi yang tepat.

Selain itu, pencegahan adalah pencegahan dan pengobatan penyakit di mana kekurangan aorta terjadi:

  • sifilis;
  • aterosklerosis;
  • lupus erythematosus;
  • rheumatoid arthritis;
  • rematik.

Langkah-langkah pencegahan sekunder:

Pertanyaan dan Jawaban tentang "Ketidakcukupan Aorta"

Pertanyaan: Setelah mengganti katup aorta dan plester aorta setelah 2 tahun, sesak napas parah Mengapa? Tekanannya normal.

Jawab: Mungkin ada banyak alasan, Anda perlu diperiksa.

Pertanyaan: Saya memiliki katup aorta biologis 3,5 tahun yang lalu. 8 bulan yang lalu saya membuat echogram terakhir di mana regurgitasi 3-4 derajat terungkap. Apakah mungkin untuk menyembuhkannya dengan persiapan medis? Umur saya 65 tahun.

Jawaban: Tergantung pada banyak faktor, oleh karena itu pendapat dokter yang merawat sangat penting.

Pertanyaan: Selamat siang (atau malam). Bisakah disfungsi sistem saraf otonom dengan episode kecemasan paraxysmal menjadi penyebab ketidakcukupan aorta dengan ultrasound? Terima kasih banyak

Jawab: Halo. Tidak, penyebab keduanya agak umum.

Pertanyaan: Halo. Regurgitasi aorta 2 derajat dengan FB 83%. Ultrasonografi lima tahun lalu. Bahkan sebelumnya, USG menunjukkan lzh pelebaran sedang. dengan FB 59%. Umur saya 60 tahun. Di masa mudanya dia berlari jarak jauh. Mereka mengatakan bahwa ini juga bisa menjadi penyebab "masalah" dengan l. g. di masa depan Apa yang bisa menjadi ramalan? Saat ini, hampir selalu tekanan "rendah" tinggi (lebih dari 90) dengan tekanan "atas" hampir normal. Bermasalah untuk mengulangi ultrasound (ada perang, Donbass, Debaltseve). Terima kasih

Jawab: Halo. Pada tahap awal, prognosis biasanya menguntungkan. Setelah keluhan muncul, kondisinya cepat memburuk, oleh karena itu perlu dipantau oleh ahli jantung.

Pertanyaan: Halo. Wanita, 41 tahun. Insufisiensi katup aorta ringan dengan regurgitasi 1-2 derajat. Regurgitasi mitral, trikuspid, dan paru 1 derajat. Rongga jantung tidak melebar. Zona pelanggaran kontraktilitas miokard lokal tidak terlokalisasi. Menurut profil pergerakan IUP, gangguan konduksi sepanjang bundel-Nya tidak dapat dikesampingkan. Fungsi sistolik ventrikel kiri tidak berubah. Fungsi diastolik ventrikel kiri diubah dalam tipe pseudonormal. Ini kesimpulannya. Katakan, tolong, apa prognosis dalam situasi saya dan apakah semua kengerian ini sembuh?

Jawab: Halo. Saat mendiagnosis penyakit pada tahap awal, lebih mudah diobati, dan prognosisnya lebih baik.

Pertanyaan: Dapatkah regurgitasi aorta bertahan selama 20-30 tahun atau lebih. Apakah regurgitasi mempengaruhi tekanan dan perbedaan antara tekanan diastolik dan sistolik (misalnya, 130 hingga 115).

Jawab: Halo. Prognosis untuk kehidupan pasien tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tingkat regurgitasi, dan bentuk. Angka kematian dini adalah tipikal untuk patologi akut. Dalam bentuk kronis, 75% pasien hidup lebih dari 5 tahun, dan setengah - 10 dan lebih lama. Dengan insufisiensi aorta, tekanan darah diastolik menurun.

Pertanyaan: Halo. Pria berusia 54 tahun. Katup aorta Bicuspid. Stenosis AK minor. Regurgitasi aorta 3 sdm. Dilatasi ventrikel kiri. Hipertrofi dinding ventrikel kiri. Apakah perlu melakukan operasi penggantian katup? Jika tidak, apa konsekuensinya?

Jawab: Halo. Prostetik katup aorta ditunjukkan dengan penurunan toleransi olahraga dan manifestasi pertama gagal jantung. Kemungkinan komplikasi di sini.

Pertanyaan: Halo. Pria, 21 tahun. Malformasi kongenital katup aorta daun ganda. Lipatan fokus disegel. Regurgitasi 2 sen pusat. Ketidakcukupan aorta 2 derajat. Diagnosis dibuat untuk pertama kalinya. Apakah plastik katup mungkin? Apakah operasi atau menunggu 3-4 derajat?

Jawab: Halo. Sebagai aturan, pada 1-2 derajat operasi tidak dilakukan. Perbaikan katup aorta diindikasikan untuk insufisiensi aorta berat, yang ditentukan oleh tingkat keparahan gejala dan perkembangan penyakit.

Pertanyaan: Halo. Seorang anak berusia 15 tahun! Diagnosis insufisiensi aorta 1 derajat. Apakah karier olahraga profesional mungkin?

Jawab: Halo. Sebagai aturan, dengan 1 derajat insufisiensi aorta, aktivitas fisik yang berlebihan tidak dianjurkan, hanya sedang. Ikuti rekomendasi dari dokter yang hadir.

Pertanyaan: Halo. Dengan kekurangan katup aorta, katup buatan dimasukkan. Jika insufisiensi aorta 1 derajat, lakukan pembedahan atau tunggu hingga 4 derajat? Apakah operasi sebelum kelahiran anak atau pertama kali melahirkan? Bagaimana cara mendukung jantung saat persalinan? Wanita, 38 tahun. Ada juga hipertrofi ventrikel kiri. Obat-obatan, kecuali herbal dan viburnum, tidak cocok, karena dapat menyebabkan migrain.

Jawab: Halo. Dengan 1 derajat insufisiensi aorta tidak dioperasikan. Tingkat pertama belum tentu maju. Jantung saat melahirkan tidak perlu dipertahankan, jika sehat. Jika tidak sehat dan terdiagnosis - diskusikan dengan ahli jantung.

Pertanyaan: Halo. 31 tahun. Baru-baru ini saya melakukan USG jantung, saya didiagnosis dengan insufisiensi katup aorta, MVP dengan regurgitasi 1 derajat. Saya bertugas di tentara di posisi penerbangan. Katakan padaku, apakah itu cocok untuk pekerjaan penerbangan dengan diagnosis seperti itu?

Jawab: Halo. Gelar PMK 1 adalah norma. Adapun insufisiensi aorta, keparahannya diamati sesuai dengan protokol EchoCG. Saya pikir tidak akan ada masalah.

Aortitis

Aortitis adalah proses inflamasi yang melibatkan lapisan individu atau seluruh ketebalan dinding aorta. Bergantung pada etiologi dan lokalisasi lesi, aortitis dapat dimanifestasikan oleh perkembangan aortalgia, katak perut, hipertensi renovaskular, iskemia tungkai; menggigil, demam, pusing dan pingsan. Aortitis didiagnosis berdasarkan penelitian laboratorium (biokimia, imunologis) dan instrumental (aortografi, USDG, CT). Pengobatan aortitis terutama melibatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya (infeksi, alergi, kerusakan autoimun).

Aortitis

Aortitis - vaskulitis, kasus khusus aortoarteritis dengan kerusakan aorta istimewa atau istimewa. Karena berbagai alasan yang mengarah pada perkembangan aortitis, penyakit ini tidak hanya dalam bidang pandang kardiologi, tetapi juga rheumatologi, venereologi, alergi, pulmonologi dan phisiologi, traumatologi.

Biasanya, aorta memengaruhi aorta toraks, lebih jarang aorta abdominalis. Jika peradangan menangkap lapisan individual dari aorta, mereka berbicara tentang endauritis, mesaortitis, periaortitis; dengan kekalahan seluruh ketebalan dinding arteri (intima, media dan adventitia) - tentang panaortitis. Distribusi aortitis dapat naik, turun dan difus.

Penyebab aortitis

Tergantung pada etiologinya, ada 2 kelompok aortitis: menular dan alergi. Perkembangan aortitis menular terkait dengan penetrasi patogen infeksius ke dalam dinding aorta oleh hematogen atau limfogen atau penyebaran proses inflamasi pada aorta dari jaringan yang berdekatan. Aortitis infeksi spesifik paling sering berkembang dengan sifilis, TBC, lebih jarang dengan brucellosis. Aortitis nonspesifik biasanya bersifat bakteri dan biasanya dikaitkan dengan infeksi streptokokus sebelumnya dan demam rematik. Aorta mungkin terlibat dalam peradangan pada abses paru, mediastinitis, endokarditis infektif.

Aortitis alergi paling sering disebabkan oleh penyakit autoimun, kolagenosis, vaskulitis sistemik (penyakit Takayasu). Kasus-kasus aortitis dengan ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis), rheumatoid arthritis, dan thromboangiitis obliterans dijelaskan. Aortitis dapat menjadi bagian integral dari sindrom Cogan, juga ditandai oleh keratitis inflamasi, disfungsi vestibular dan auditori.

Klasifikasi dan patogenesis aortitis

Mengingat prevalensi proses patologis tertentu, ada bentuk aortitis purulen, nekrotik, produktif, granulomatosa. Aortitis purulen dan nekrotik memiliki perjalanan akut atau subakut, sisanya kronis. Perubahan patologis pada dinding arteri memiliki perbedaan dengan aortitis berbagai etiologi.

Dengan sifat sifilis aorta, lapisan aorta intimal mengalami proses inflamasi dan sklerotik, akibatnya menjadi keriput, dimodifikasi bekas luka, dengan lipatan kasar menyerupai kulit pohon. Mulut arteri koroner, serta katup semilunar dari katup aorta, terlibat dalam proses patologis, berkontribusi terhadap terjadinya insufisiensi aorta. Pada periode akhir aortitis sifilis, terbentuk aneurisma aorta sacciform atau difus. Gusi sifilis kadang-kadang ditemukan di dinding aorta.

Aortitis TB berkembang dengan lesi yang sesuai pada kelenjar getah bening, paru-paru, organ mediastinum, ruang retroperitoneal. Granulasi spesifik dan fokus nekrosis kaseosa terbentuk di dinding pembuluh darah. Untuk aortitis tuberkulosis ditandai dengan adanya ulserasi endotelium, aneurisma, kalsifikasi dinding aorta, dan perforasi.

Kasih sayang aorta rematik muncul sebagai panaortitis. Dalam hal ini, edema mukoid, pembengkakan fibrinoid dengan granulomatosis dan sklerosis selanjutnya terjadi di semua lapisan aorta. Aortitis purulen disertai oleh peradangan phlegmonous atau abses pada dinding aorta, diseksi dan perforasi. Biasanya, peradangan berpindah ke dinding aorta dari organ yang berdekatan, jaringan di sekitarnya atau karena trombosis septik.

Aortitis ulseratif-nekrotik biasanya merupakan akibat endokarditis bakterial, sepsis, dan lebih jarang, komplikasi operasi pada katup aorta atau duktus arteri terbuka. Pada saat yang sama, vegetasi, massa trombotik, area ulserasi, diseksi, dan perforasi dinding aorta terdeteksi di endotelium aorta. Aortoarteritis nonspesifik (penyakit Takayasu) berkembang sesuai dengan jenis peradangan produktif dengan produksi berlebih jaringan fibrosa.

Gejala aortitis

Gambaran klinis aortitis berkembang dengan latar belakang gejala penyakit yang mendasarinya (sifilis, rematik, TBC, endokarditis infektif, sepsis, dll.).

Sebenarnya, aortitis terutama dimanifestasikan oleh tanda-tanda iskemia organ yang menerima suplai darah melalui cabang-cabang utama aorta. Jadi, iskemia serebral disertai dengan pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan, pingsan; iskemia otot jantung - angina, infark miokard (sering tidak nyeri); iskemia ginjal - hipertensi arteri; iskemia usus - serangan katak perut.

Tanda khas aortitis adalah aortalgia - rasa sakit di sepanjang aorta yang terkena, terkait dengan keterlibatan pleksus saraf para-aorta. Kekalahan dari aorta toraks disertai dengan nyeri tekan atau rasa terbakar di dada, yang dapat bergeser ke leher, kedua tangan, di antara tulang belikat, daerah epigastrium. Takikardia, sesak napas, batuk rejan seperti batuk dapat terjadi, penyebabnya tidak jelas. Dalam hal kasih sayang dari aorta perut, rasa sakit terlokalisasi di perut atau punggung bawah. Sindrom nyeri pada aortitis diekspresikan hampir secara konstan, intensitas nyeri berubah secara berkala.

Tanda patognomonik awal aortitis adalah asimetri nadi pada arteri radialis, subklavia, dan karotis atau tidak ada sama sekali pada satu sisi. Saat mengukur tekanan darah di satu sisi, itu dapat dikurangi secara signifikan atau tidak ditentukan sama sekali.

Komplikasi aortitis dapat berupa tromboemboli, emboli bakteri, diseksi aorta aneurisma, ruptur aorta. Manifestasi aortitis sifilis biasanya berkembang 15-20 tahun setelah infeksi. Aortitis sifilis hampir tidak menunjukkan gejala sampai timbulnya komplikasi (insufisiensi aorta, kardiosklerosis, gagal jantung).

Diagnosis aortitis

Untuk menentukan penyebab lesi aorta, pasien dengan dugaan aortitis harus dikonsultasikan dengan venereologis, rheumatologist, spesialis tuberkulosis, dan ahli jantung. Untuk memperkuat diagnosis aortitis, penting untuk mempelajari data klinis, laboratorium, dan instrumental.

Jika dicurigai aortitis rematik, protein C-reaktif, imunoglobulin darah, antibodi antinuklear, sirkulasi imunokompleks, dll diperiksa. Tes darah serologis (uji RPR) atau cairan serebrospinal diperlukan untuk mengkonfirmasi aortitis sifilis. Pada aortitis tuberkulosis, tes dahak pada VC ditunjukkan oleh PCR, pemeriksaan sinar X lengkap (rontgen dada, tomografi). Diagnosis aortitis bakteri membutuhkan kultur darah untuk sterilitas.

Data yang diperoleh disempurnakan dengan menggunakan USDG, aortografi, CT (MSCT) dari dada / perut aorta. Diagnosis banding aortitis dilakukan dengan aterosklerosis aorta, penyakit jantung iskemik.

Pengobatan aortitis

Pengobatan aortitis terkait erat dengan terapi aktif dari penyakit yang mendasarinya. Pada aortitis infeksi, antibiotik berfungsi sebagai obat lini pertama; dengan aortitis alergi - glukokortikoid, NSAID, imunosupresan; dengan aortitis sifilis - persiapan antibiotik bismut, yodium, penisilin. Efektivitas terapi dipantau oleh dinamika parameter klinis dan laboratorium.

Kehadiran aneurisma aorta, terutama tanda-tanda diseksi, adalah dasar untuk konsultasi ahli bedah vaskular dan perawatan angiosurgical - reseksi aneurisma, diikuti oleh aorta prostetik. Dengan perkembangan stenosis aorta, dilatasi balon, stenting atau shunting mungkin diperlukan.

Prognosis dan pencegahan aortitis

Tingkat keparahan prognosis untuk aortitis ditentukan oleh bentuk dan etiologinya. Prognosis paling serius untuk aortitis bakteri akut dan subakut. Perjalanan aortitis sifilis dan tuberkulosis semakin menguntungkan sebelum pengobatan spesifik dimulai. Perkembangan bentuk lain dari aortitis kronis sangat tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Jika tidak diobati, penyakit ini cenderung berkembang dan tentu saja rumit.

Untuk pencegahan aortitis, perawatan penyakit primer yang tepat waktu, pencegahan penyakit menular seksual, deteksi aktif TB sangat penting.

Aortitis

Penyelarasan stres: AORTI`T

AORTIT (aortitis; Yunani aorta aorta + -itis) - radang dinding aorta, kasus arteritis tertentu dengan lokalisasi yang dominan atau luar biasa dari proses di aorta.

Aortitis Mesaortitis sifilis: a - perubahan membran bagian dalam aorta asendens; b - infiltrat inflamasi dari sel plasma dan limfosit di kulit tengah dan luar; perubahan aterosklerotik pada lapisan dalam (pewarnaan hematoxylin-eosin; × 80); c - pecahnya serat elastis di area infiltrasi inflamasi (diwarnai dengan samudera; × 80)

Aortitis Mesaortitis sifilis: a - perubahan membran bagian dalam aorta asendens; b - infiltrat inflamasi dari sel plasma dan limfosit di kulit tengah dan luar; perubahan aterosklerotik pada lapisan dalam (pewarnaan hematoxylin-eosin; × 80); c - pecahnya serat elastis di area infiltrasi inflamasi (diwarnai dengan samudera; × 80)

Aortitis Mesaortitis sifilis: a - perubahan membran bagian dalam aorta asendens; b - infiltrat inflamasi dari sel plasma dan limfosit di kulit tengah dan luar; perubahan aterosklerotik pada lapisan dalam (pewarnaan hematoxylin-eosin; × 80); c - pecahnya serat elastis di area infiltrasi inflamasi (diwarnai dengan samudera; × 80)

Klasifikasi terpadu A. tidak dikembangkan. Kebanyakan spesialis mengidentifikasi A. sifilis, menunjukkan lesi inflamasi yang tersisa dari aorta sebagai A. tidak spesifik. Pada saat yang sama, tergantung pada sifat penyakit, dimungkinkan untuk membedakan dua kelompok A: 1) infeksius dan 2) alergi.

Sifilis A. dapat dikaitkan dengan infeksi A., endaortitis bakteri, trombaortitis bakteri, A. ulat-aterik, emboli bakteri, A. pada penyakit menular dan dikembangkan sebagai hasil dari transisi proses inflamasi dari organ-organ sekitarnya.

Alergi A. diamati paling sering dalam apa yang disebut. vaskulitis sistemik dan kolagenosis.

A. - Seringnya manifestasi sifilis visceral. Menurut data sectional, G. F. Lang dan M. I. Khvilivitskaya (1930), A. diamati pada 70-88% pasien dengan sifilis visceral.

Anatomi dan patogenesis patologis. A. ditandai oleh proses inflamasi, yang meliputi lapisan individu (endaortitis, mesaortitis, periaortitis) atau seluruh dinding aorta (panaortitis).

Jalur penetrasi patogen ke dinding aorta berbeda: primer, hematogen dari lumen aorta, menurut vasa vasorum, limfogen melalui membran aorta luar, atau sekunder dengan penyebaran peradangan dari organ tetangga.

Tergantung pada prevalensi proses purulen, nekrotik, produktif, granulomatosa, bentuk yang sesuai dibedakan A. Dua bentuk pertama adalah akut atau subakut, sisanya kronis. Banyak dari mereka disertai dengan trombosis parietal.

Sifilis A. (Aortitis sifilis) dimanifestasikan oleh kerusakan parah pada aorta. Kulit bagian dalam terlihat berkerut dengan kontraksi cicatricial, lipatan kartilaginosa yang memiliki pola bercahaya, yang membuatnya tampak seperti kulit shagreen atau kulit pohon (tab warna., A). Perubahan yang menangkap situs aorta dalam beberapa sentimeter atau lebih sering berada pada posisi menanjak, lebih jarang terjadi di departemen lain, terputus secara tajam pada tingkat diafragma atau mulut arteri renalis. Mulut arteri koroner terlibat dalam proses, yang mengarah ke penyempitannya, tetapi arteri itu sendiri tidak terpengaruh. Peradangan berpindah ke dinding sinus aorta, area perlekatan katup semilunar ke aorta. Ketegangan yang dihasilkan dan penebalan seperti tepi pada flap dengan ectasia simultan dari mulut aorta dengan aneurisma yang berkembang secara teratur menyebabkan bagian yang naik menyebabkan kekurangan katup aorta. Pada periode akhir aneurisma A. difus atau berbentuk tas terbentuk, dan aterosklerosis yang bergabung, sebagai suatu peraturan, secara signifikan mendistorsi perubahan karakteristik mesaortitis. Mikroskopi mendeteksi hron. peradangan produktif, terutama dari membran aorta tengah, dari mana nama itu berasal - mesaortitis productiva syphilitica. Di membran tengah dan luar aorta sepanjang vasa vasorum, lebih jarang di dalam, terdapat infiltrat limfosit, sel plasma (tabel warna, volume 1, art. 393, gambar. 7.6), kadang-kadang dengan sel multinukleasi dan epitelelioid raksasa.. Jarang, infiltrat memperoleh karakter duplikat atau gusi besar, yang memungkinkan untuk mengisolasi bentuk gummy A. (aortitis gummosa). Kulit bagian dalam selalu sklerotik. Pelokalan infiltrat di sekitar vasa vasorum disertai dengan penebalan lapisan dalam dan penyempitan lumennya (melenyapkan endarterint), yang, dalam kombinasi dengan jaringan parut infiltrat, mengarah ke lisis serat elastis yang terdeteksi dengan pewarnaan pada elastin (tab warna., C), kematian sel-sel otot dan pembentukannya. aneurisma. Jarang di dinding aorta dengan metode perak Levaditi, treponema pucat terdeteksi.

Purulent A. berkembang ketika peradangan lewat ke dinding aorta dari jaringan di sekitarnya atau organ-organ tetangga, lebih jarang sebagai metastasis setelah vasa vasorum atau sebagai akibat dari trombosis septik dinding. Kadang-kadang memiliki karakter phlegmon atau abses dan menyebabkan peleburan dinding aorta, pembentukan aneurisma dan perforasi.

Nekrotik ulseratif A. dengan trombus polip pada sepsis lenta terjadi ketika beralih dari katup atau dengan lesi sistemik endokardium dan pembuluh darah. Aneurisma mikotik (septik) berkembang. Mungkin lesi terisolasi dari aorta. Proses cicatricial nekrotik dan inflamasi menyebabkan kulit bagian dalam keriput menyerupai mesaortitis sifilis.

Tuberkulosis A. terjadi ketika peradangan berlalu dari limfa modifikasi caseous, nodus mediastinum, regio retroperitoneal, abses paravertebral abses dengan spondylitis, dari paru-paru, dengan perikarditis. Perkembangan granulasi spesifik dengan fokus nekrosis caseous menyebabkan penebalan dinding, ulserasi, aneurisma dan perforasi. Ketika generalisasi hematogen pada cangkang dalam, mshsharnye tubercles atau konglomeratnya dalam bentuk fokus poliposal dengan tanda-tanda caseous dapat berkembang.

Dengan rematik di semua lapisan aorta, fokus disorganisasi jaringan ditemukan dengan perkembangan edema mukoid yang konsisten, pembengkakan fibrinoid dan transisi ke granulomatosis dan sklerosis. Hubungan dengan rematik kadang-kadang ditemukan di media tunika fokus akumulasi zat mukoid dengan tidak adanya serat elastis dan reaksi inflamasi (medionecrosis idiopathica cystica) masih diperdebatkan. Pada pasien dewasa, komponen proliferatif dengan adanya granuloma rematik di kulit tengah terjadi di sepanjang vasa vasorum (rheumatic mez, periaortitis). Dengan eksaserbasi proses, fenomena sklerosis dikombinasikan dengan disorganisasi akut jaringan.

Selanjutnya luka parut dengan penghancuran serat elastis di kulit tengah, infiltrat limfositik di kulit luar membuat gambar menyerupai mesaortitis sifilis. Perubahan terlokalisasi terutama di aorta abdominalis, memberikan bantuan intima yang berbukit-bukit dan berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis [rheumatic "arteriosclerosis" menurut F. Klinge]. Aneurisma jarang berkembang.

Tanda-tanda klinis kerusakan aorta biasanya dikombinasikan dengan gejala penyakit yang mendasari dan, dalam beberapa kasus, ditentukan olehnya, karena lokalisasi, kedalaman lesi dinding dan fitur morfologi A. yang tercermin dalam manifestasi klinis secara substansial tergantung pada etiologi proses, jalur infeksi aorta selama A. infeksi dan pada sifat penyakit yang mendasari alergi A.

Aortitis sifilis (sinonim: penyakit Del-Geller).

Gejala penyakit tergantung pada proses pelokalan. Ada sifilis A. ascending aorta dan sifilis A. turun dan perut A. Pri aortitis sifilis dari aorta asendens Itu diterima untuk mengalokasikan tiga pilihan anatomi dan klinis. Yang pertama ditandai dengan dominasi tanda-tanda insufisiensi koroner dalam gambaran klinis dan dikaitkan dengan stenosis orifisi arteri koroner. Tergantung pada tingkat perkembangan oklusi arteri koroner, serta pada kesempurnaan anastomosis interoroner, opsi ini mungkin berbeda secara klinis. Dalam beberapa kasus yang relatif jarang, gambaran insufisiensi koroner ditandai dengan nyeri anginal, dihentikan dengan mengonsumsi nitrat, perkembangan kardiosklerosis fokal kecil dan besar serta gagal jantung. Kursus seperti ini sepenuhnya konsisten dengan manifestasi penyakit jantung koroner pada aterosklerosis, diagnosis segerombolan biasanya salah dan dibuat. Kriteria diagnostik diferensial untuk membedakan insufisiensi koroner sifat sifilis dari penyakit jantung koroner, dapat berfungsi sebagai tanda radiologis yang sesuai dari perluasan aorta asendens, kemungkinan adanya manifestasi klinis sifilis visceral dan studi serologis. Sifat penyakit menjadi jelas dengan munculnya kekurangan katup aorta. Angiografi koroner mengungkapkan asal mula penyakit pada tanda-tanda awal insufisiensi koroner, karena sifilis A. mengarah ke penyempitan lumen arteri koroner di tempat keluarnya mereka dari aorta, meninggalkan arteri koroner sepenuhnya utuh. Namun, penyempitan tajam dari lumen arteri koroner yang memanjang dari aorta tidak memungkinkan metode investigasi yang paling canggih untuk diterapkan - angiografi koroner selektif; perlu untuk melakukan aortografi toraks, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya penyempitan lumen dari lubang arteri koroner, tetapi juga tingkat awal pembesaran sifilis aorta menaik jauh sebelum munculnya tanda-tanda klinis yang jelas dari kekurangan katup aorta.

Jauh lebih sering varian koroner A. sifilis hasil berbeda. Dengan laju penyempitan arteri koroner yang lambat dan perkembangan suplai darah miokardium yang baik, angina tidak ada; satu-satunya tanda penyakit adalah gagal jantung progresif lambat, kadang-kadang disertai dengan gangguan irama jantung. Dispnea terjadi pada gambaran klinis. Serangan lebih lanjut dari asma jantung muncul. Meskipun beratnya gambaran klinis, perubahan elektrokardiografi mungkin tidak ada atau tidak signifikan dan ditangkap hanya dengan pemeriksaan dinamis. Dari gangguan irama paling sering muncul denyut prematur atrium atau ventrikel. Fibrilasi atrium adalah manifestasi yang jarang dari sifilis A. Gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular dijelaskan, hingga perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes (lihat).

Varian kedua dari A. sifilis hasil dengan dominasi gejala kekurangan katup aorta dan terjadi pada sepertiga atau setengah dari pasien. Ini muncul lebih sering pada usia 40-50 tahun, dikombinasikan dengan insufisiensi koroner dan relatif cepat menyebabkan gagal jantung. Pilihan ini ditandai dengan adanya, selain kebisingan diastolik, dan sistolik. Yang terakhir ini bukan disebabkan oleh stenosis mulut aorta, tetapi oleh perluasan bagian awal aorta asenden.

Pada varian ketiga, bagian yang lebih tinggi dari aorta asenden dan busurnya terlibat dalam proses tersebut. Penyakit ini biasanya tanpa gejala. Hanya setelah pemeriksaan pasien dengan hati-hati, keberadaan sindrom nyeri yang aneh dapat terungkap - aortalgia. Sindrom ini tampaknya didasarkan pada perubahan morfologis yang signifikan pada adventitia aorta yang melibatkan pleksus saraf paraortal dalam proses tersebut. Aortalgia sulit dibedakan dari angina, karena sifat nyeri, lokalisasi dan iradiasi sangat mirip. Pada saat yang sama, nyeri aortalgik lebih lama, kurang jelas terkait dengan olahraga, lebih jarang menjalar ke tangan kiri, dan tidak bisa menerima aksi nitrat. Aortalgia tidak menguras efek neuritis sifilis pada pleksus kardio-aorta. Gejala seperti serangan batuk rejan seperti batuk dan tersedak, to-rye tidak dapat dijelaskan dengan keadaan otot jantung, adalah konsekuensi dari mereka. Dengan hati-hati menganalisis gejala klinis sifilis A., beberapa penulis terutama menekankan sesak napas konstan dan takikardia yang melekat pada pasien ini, yang tidak dihilangkan dengan digitalis, yang dicatat jauh sebelum timbulnya gejala gagal jantung, manifestasi pertama mayoritas pasien disebabkan oleh aneurisma aorta yang sudah dikembangkan.

Pada sifilis lengkung aorta, penyempitan mulut yang tajam pada satu atau lebih arteri yang memanjang darinya dapat terjadi; ada tanda iskemia serebral, gangguan penglihatan, dan sindrom peningkatan reaktivitas dengan glomus karotid nasofaring.

Diagnosis dini sifilis A. sulit, jadi studi pasien harus dilakukan dengan hati-hati dan berulang-ulang. Pada tahap awal A. ukuran aorta dan jantung tidak berubah, sehingga perkusi dan pemeriksaan X-ray konvensional tidak membantu untuk memperjelas diagnosis. Dalam kondisi ini, auskultasi mendapatkan kepentingan luar biasa, pada lebih dari setengah pasien, yang sudah pada tahap awal penyakit, adalah mungkin untuk menangkap murmur sistolik ringan di atas aorta, yang disebabkan oleh ekspansi yang tidak signifikan. Murmur sistolik yang disebabkan oleh lesi sifilis aorta asenden sering lebih baik terdengar di pusat sternum dan di atas proses xiphoid. Pada beberapa pasien, murmur sistolik dapat terjadi hanya ketika mengangkat tangan (gejala Snrotinin-Kukoverova). Di atas aorta, aksen nada II terdengar, memperoleh timbre metalik seiring waktu. Yang sangat penting adalah studi fonokardiografi dari orang-orang yang memiliki A. tersangka sifilis.

Perhatian khusus harus diberikan untuk menentukan diameter aorta asendens. Ukuran aorta asenden ditentukan oleh telerogenografi dan tomografi sinar-X, tetapi data yang paling akurat diberikan oleh aortografi (lihat). Tanda radiologis yang penting, meskipun terlambat, dari proses sifilis adalah kalsifikasi aorta asendens. Peralatan sinar-X modern (konverter elektro-optik, sinematografi sinar-X) memungkinkan untuk secara signifikan meningkatkan tingkat deteksi kalsifikasi aorta pada sifilis. Aortografi harus digunakan untuk diagnosis lesi oklusif dari cabang-cabang aorta, terutama jika terapi obat tidak menghilangkan stenosis dan ketika, karena keparahan gambaran klinis, intervensi bedah tidak dapat dihindari. Ini adalah sindrom iskemia serebral dengan lesi pada tempat kepala brakialis dan arteri karotis kiri.

Aortitis sifilis dari aorta descending, thoracic dan abdominal ditandai dengan kompleks gejala yang kompleks dan aneh. Perkembangan posterior A. (periaortitis - mediastinitis) dan keterlibatan saraf interkostal dalam proses inflamasi menyebabkan penampilan pada beberapa pasien dengan rasa sakit luar biasa di tulang belakang dan daerah paravertebral. Dengan kekalahan dari bagian bawah aorta toraks, nyeri di daerah epigastrik sering dicatat - epigastralgia, mensimulasikan gastralgic yang setara dengan angina pectoris.

Gambaran klinis lesi aorta abdominal ditandai dengan serangan katak abdominal (lihat) dan gangguan transien sirkulasi mesenterika, hingga perkembangan ileus, dan kolel. berdarah. Stenosis arteri renalis disertai dengan perkembangan hipertensi arteri.

Diagnosis lesi oklusal dari cabang-cabang aorta abdominal hanya dimungkinkan dengan penggunaan aortografi abdominal.

Sifilis, terutama pada tahun-tahun awal kursus, disertai dengan kenaikan suhu yang nyata. Kurva suhu berbeda ketika sifilis sangat bervariasi. Pengakuan sifat sifilis A. secara signifikan membantu reaksi serologis. Namun, dengan sifilis visceral aktif, mereka negatif pada sejumlah pasien tertentu.

Endauritis bakteri memanifestasikan dirinya secara berbeda tergantung pada bentuknya.

Endauritis bakteri adalah konsekuensi dari transisi ke aorta endokarditis bakteri dengan katup aorta. Setelah prosedur pembedahan pada aorta, pengembangan endaortitis bakteri dimungkinkan di lokasi aortotomi.

Pada endokarditis septik subakut, agen penyebab penyakit ini paling sering adalah penghijauan streptokokus, pada enda-rititis pascaoperasi, staphylococcus.

Gambaran klinis sesuai dengan endokarditis septik subakut (lihat); dengan endauritis pasca operasi tidak ada tanda-tanda kerusakan pada alat katup jantung. Komplikasi - tromboemboli, emboli bakteri, ruptur aorta.

Diagnosis didasarkan pada gejala klinis sepsis, kultur darah positif dan efek terapi antibiotik.

Trombaortitis bakteri terjadi karena infeksi trombi yang ada di aorta, biasanya dengan berbagai cocci, Proteus, dan Salmonella. Gumpalan darah adalah tempat berkembang biaknya bakteri dan bisa menjadi tempat berkembang biaknya. Di aorta, peradangan purulen berkembang hingga terbentuknya abses kecil di dindingnya. Karena perkembangan sebagian besar bekuan darah dikaitkan dengan aterosklerosis ulseratif, trombaortitis bakteri berkembang, sebagai aturan, di aorta abdominal. Trombi parietal dari aorta asendens, yang dipengaruhi oleh proses reumatik, juga dapat terinfeksi.

Gambaran klinis sesuai dengan sepsis akut atau subakut (lihat). Komplikasi - tromboemboli, emboli bakteri, ruptur aorta.

Diagnosis didasarkan pada gejala klinis sepsis, deteksi flora patogen dalam darah dan efek terapi antibakteri.

Aortitis ulseratif atero - jenis trombortitis bakteri; borok aterosklerotik sendiri tidak terinfeksi gumpalan darah.

Kursus dan gejala berhubungan dengan sepsis subakut (lihat).

Aortitis emboli bakteri hasil dengan bakteremia yang disebabkan oleh pengenalan mikroorganisme (penghijauan streptokokus, cocci gram positif, pneumokokus, gonokokus, tongkat tipus, mycobacterium tuberculosis) ke dalam dinding aorta sepanjang vasa vasorum.

Manifestasi klinis A. berhubungan dengan komplikasinya - aneurisma mikotik, ruptur, dan diseksi aorta.

Aortitis pada penyakit menular, serta kerusakan pada arteri lain, diamati lebih sering dengan penyakit yang terjadi dengan bakteremia. Diagnosis klinis A seperti itu kompleks, meskipun pada diseksi perubahan morfologis dari semua lapisan dinding aorta dapat dideteksi.

Perubahan auskultasi diamati pada tifus - murmur sistolik di tengah sternum, tepukan nada II di atas aorta dan gejala positif Sirotinin-Kukoverova - dianggap sebagai manifestasi klinis dari A.

Aortitis karena transisi dari proses inflamasi dari organ-organ sekitarnya. Paling sering diamati pada tuberkulosis tulang belakang toraks, lebih jarang pada tuberkulosis limfa paraortal, kelenjar getah bening. Spondilitis tuberkulosis menyebabkan perforasi aorta dan perdarahan fatal ke dalam mediastinum atau rongga pleura; kadang-kadang perdarahan didahului oleh pembentukan saccate dan membedah aneurisma aorta. Pecahnya aorta akibat transisi proses inflamasi dari paru-paru selama abses, serta pada mediastinitis yang berasal dari berbagai daerah, dijelaskan.

Aortitis alergi. Paling sering diamati dengan penyakit kolagen (lihat), serta dengan tromboangiitis obliterans (penyakit Buerger), arteritis sel raksasa dan vaskulitis sistemik lainnya. A. telah dijelaskan untuk rematik, ankylosing spondylitis (penyakit Bechterew), rheumatoid arthritis.

Gambaran klinis alergi A. telah dipelajari secara rinci untuk rematik, menyerupai tahap awal A. sifilis, dan arteri jantung koroner tidak terpengaruh oleh Krom. Hal ini ditandai dengan berbagai sensasi nyeri di belakang payudara, to-rye biasanya ditafsirkan sebagai manifestasi perikardis, dan tanda-tanda klinis kerusakan katup aorta dan perluasan aorta. Murmur sistolik terdengar di atas aorta dan kurang cerah dibandingkan dengan sifilis aorta, aksen II.

Pada penyakit Buerger (lihat Trombangiipg ​​obliterans), aorta abdominal jarang terpengaruh. Gambaran klinis tergantung pada tingkat keterlibatan dalam proses tempat keluarnya arteri ginjal dan tingkat keparahan hipertensi arteri yang dihasilkan dari ini. Diagnosis dibuat menggunakan aortografi (pemeriksaan karena seringnya obstruksi arteri femoral dan iliaka harus diberikan melalui arteri brakialis).

Aortitis dengan trombangiitis lengkung aorta (lihat sindrom Takayasu) diamati hl. arr. pada wanita muda. Proses inflamasi terlokalisasi terutama di lengkung aorta dan cabang memanjang darinya, tetapi dapat terjadi pada batang arteri besar, termasuk semua bagian aorta, serebral, koroner, ginjal, mesenterika, dan arteri iliaka. Trombi parietal dapat terjadi di aorta, yang mengarah ke perkembangan tromboemboli.

Gejala pada tahap awal penyakit tidak spesifik dan dikurangi menjadi sejumlah gejala umum (kelemahan, jantung berdebar, kelelahan, demam, kadang-kadang demam, suhu demam, akselerasi ESRD). Perjalanan penyakit tergantung pada lokalisasi preferensi proses dan tingkat perkembangannya. Karena lengkung aorta dan arteri yang memanjang darinya paling sering terkena, gambaran klinis dari sindrom lengkung aorta yang relatif cepat berkembang terjadi: kecelakaan serebrovaskular dan gangguan penglihatan.

Gejala lesi aorta abdominal juga tergantung pada keterlibatan cabang-cabangnya. Penyempitan lumen arteri renalis disertai dengan perkembangan hipertensi arteri, kerusakan batang celiac, arteri mesenterika atas dan bawah - gejala insufisiensi mesenterika.

Diagnosis dibuat berdasarkan tanda iskemia pada organ lengkung aorta. Metode diagnostik yang paling penting adalah aortografi.

Aortitis pada arteritis sel raksasa adalah penyakit yang relatif jarang. Usia kebanyakan pasien melebihi 55-60 tahun. Pria dan wanita sering sakit sama.

Proses inflamasi digeneralisasikan, dalam hampir semua kasus yang mempengaruhi aorta, dalam setengah kasus - umum tidak aktif, punggung internal, subklavia, dan arteri iliaka, dalam seperempat kasus - arteri temporal dan koroner superfisial, arteri kepala-bahu dan arteri femoral; arteri celiac trunk, mesenteric, dan renal kadang-kadang terlibat.

Penyakit ini dimulai dengan gejala umum: kelelahan, demam ringan; pasien nek-ry terganggu oleh keringat malam dan mialgiya; kemudian ada sakit kepala parah; peningkatan tekanan arteri sering diamati. Dengan kekalahan arteri temporal yang dangkal, mereka menjadi menyakitkan saat disentuh (lihat arteritis sel raksasa). Tes darah menunjukkan leukositosis sedang dan meningkatkan anemia hipokromik.

Lebih dari sepertiga pasien yang memimpin dalam gambaran klinis adalah gejala okular yang terkait dengan trombosis arteri retina sentral, perdarahan retina, neuritis. Akibatnya, sekitar seperempat dari semua pasien menjadi buta di satu atau kedua mata. Sangat sulit bagi pasien dengan gangguan sirkulasi serebral, yang disebabkan oleh gangguan aliran darah pada batang arteri besar.

Dengan pengobatan yang tepat waktu dimulai, prognosis A. sifilis positif; sebagian besar ditentukan oleh derajat insufisiensi katup aorta dan derajat kardiosklerosis yang berhubungan dengan penyempitan arteri koroner.

Komplikasi yang paling sering dan parah dari sifilis A. - aortic aneurysm (lihat).

Dalam berbagai bentuk bakteri A. penyakit ini dapat diperumit dengan tromboemboli, emboli bakteri, ruptur aorta.

Prognosis athero-ulseratif A. yang khususnya tidak menguntungkan, menyebabkan ruptur aorta. Ruptur aorta sering juga diamati pada emboli bakteri A. dan A. karena transisi dari proses inflamasi dari organ dan jaringan di sekitarnya.

Prognosis alergi A. tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya dan lokalisasi peradangan sepanjang aorta. Pada rematik A., prognosisnya baik, karena perubahan yang terdaftar mengalami perkembangan terbalik saat pemulihan berlangsung, meninggalkan beberapa kasus perubahan sklerotik di aorta.