Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir: hukuman mati atau kesempatan untuk sembuh?

Jantung manusia memiliki struktur empat ruang yang kompleks, yang mulai terbentuk dari hari-hari pertama setelah pembuahan.

Tetapi ada kasus ketika proses ini terganggu, karena cacat besar dan kecil muncul dalam struktur organ, yang mempengaruhi kerja seluruh organisme. Salah satunya disebut defek septum ventrikel, atau disingkat VSD.

Deskripsi

Cacat septum interventrikular adalah penyakit jantung bawaan (kadang didapat), yang ditandai dengan adanya bukaan patogen antara rongga ventrikel kiri dan kanan. Karena alasan ini, darah dari satu ventrikel (biasanya dari kiri) masuk ke yang lain, sehingga mengganggu fungsi jantung dan seluruh sistem peredaran darah.

Prevalensinya adalah sekitar 3-6 kasus per 1000 bayi baru lahir cukup bulan, tidak termasuk anak-anak yang dilahirkan dengan cacat minor pada septum, yang ditekan sendiri selama tahun-tahun pertama kehidupan.

Penyebab dan faktor risiko

Biasanya, defek septum interventrikular pada janin berkembang pada tahap awal kehamilan, dari sekitar minggu ke-3 hingga ke-10. Alasan utama untuk ini adalah kombinasi faktor negatif eksternal dan internal, termasuk:

• kecenderungan genetik;
• infeksi virus yang ditularkan pada masa subur (rubela, campak, flu);
• penyalahgunaan alkohol dan merokok;
• mengambil antibiotik yang memiliki efek teratogenik (obat psikotropika, antibiotik, dll.);
• paparan racun, logam berat, dan radiasi;
• stres berat.

Klasifikasi

Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir dan anak yang lebih tua dapat didiagnosis sebagai masalah independen (cacat terisolasi), serta bagian integral dari penyakit kardiovaskular lainnya, misalnya, Cantrell pentad (klik di sini untuk membaca tentang itu).

Ukuran cacat diperkirakan berdasarkan ukurannya sehubungan dengan diameter lubang aorta:

• ukuran cacat hingga 1 cm diklasifikasikan sebagai minor (penyakit Tolochinov-Roger);
• cacat besar dianggap 1 cm atau lebih besar dari setengah aperture aorta.

Akhirnya, menurut lokalisasi lubang di partisi VSD, dibagi menjadi tiga jenis:

• Cacat otot septum interventrikular pada bayi baru lahir. Lubang terletak di bagian berotot, agak jauh dari sistem konduksi jantung dan katup, dan pada ukuran kecil dapat ditutup secara independen.
• Membran. Cacat terlokalisasi di segmen atas septum di bawah katup aorta. Biasanya memiliki diameter kecil dan merapat secara mandiri saat anak tumbuh.
• Nadgrebnevy Ini dianggap jenis cacat yang paling sulit, karena pembukaan dalam kasus ini terletak di perbatasan pembuluh yang keluar dari ventrikel kiri dan kanan, dan jarang menutup secara spontan.

Bahaya dan komplikasi

Dengan ukuran lubang kecil dan kondisi normal anak, VSD tidak terlalu berbahaya bagi kesehatan anak, dan hanya memerlukan pemantauan rutin oleh spesialis.

Cacat besar adalah hal lain. Mereka menyebabkan gagal jantung, yang dapat berkembang segera setelah bayi lahir.

Selain itu, VSD dapat menyebabkan komplikasi serius berikut:

• Sindrom Eysenmenger sebagai konsekuensi dari hipertensi paru;
• pembentukan gagal jantung akut;
• endokarditis, atau radang infeksi pada membran intrakardiak;
• guratan dan gumpalan darah;
• pelanggaran alat katup, yang mengarah pada pembentukan penyakit jantung katup.

Gejala

Cacat besar septum interventrikular sudah muncul di hari-hari pertama kehidupan, dan ditandai dengan gejala berikut:

• Warna biru kulit (terutama pada ekstremitas dan wajah), memburuk saat menangis;
• gangguan nafsu makan dan masalah makan;
• lambatnya perkembangan, pelanggaran kenaikan berat badan dan tinggi badan;
• kantuk dan kelelahan yang konstan;
• pembengkakan, terlokalisasi di tungkai dan perut;
• gangguan irama jantung dan sesak napas.

Cacat kecil sering tidak memiliki manifestasi yang jelas dan ditentukan saat mendengarkan (murmur sistolik kasar terdengar di dada pasien) atau penelitian lain. Dalam beberapa kasus, anak-anak memiliki yang disebut punuk jantung, yaitu tonjolan dada di daerah jantung.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada masa bayi, maka dengan perkembangan gagal jantung pada anak usia 3-4 tahun, ada keluhan jantung berdebar dan nyeri dada, kecenderungan perdarahan hidung dan hilangnya kesadaran berkembang.

Kapan harus ke dokter

VSD, seperti penyakit jantung lainnya (bahkan jika itu diberikan kompensasi dan tidak menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien) tentu memerlukan pemantauan terus-menerus oleh ahli jantung, karena situasinya dapat memburuk kapan saja.

Agar tidak melewatkan gejala yang mengkhawatirkan dan waktu ketika situasi dapat diperbaiki dengan kerugian minimal, sangat penting bagi orang tua untuk mengamati perilaku anak sejak hari pertama. Jika dia terlalu banyak tidur dan untuk waktu yang lama, sering nakal tanpa alasan dan mendapatkan berat badan yang buruk, ini adalah alasan serius untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis jantung anak dan anak.

Gejala PJK yang berbeda serupa. Pelajari lebih lanjut tentang gejala penyakit jantung bawaan, agar tidak ketinggalan satu pun keluhan.

Diagnostik

Metode utama diagnosis VSD adalah:

• Elektrokardiogram. Studi ini menentukan tingkat kelebihan ventrikel, serta keberadaan dan tingkat keparahan hipertensi paru. Selain itu, tanda-tanda aritmia dan kelainan konduksi jantung dapat dideteksi pada pasien yang lebih tua.
• Fonokardiografi. Dengan bantuan PCG, Anda dapat merekam murmur sistolik frekuensi tinggi di ruang intercostal 3-4 di sebelah kiri sternum.
• Ekokardiografi. Ekokardiografi memungkinkan Anda mengidentifikasi lubang di septum interventrikular atau mencurigai keberadaannya, berdasarkan gangguan peredaran darah di pembuluh darah.
• Pemeriksaan ultrasonografi. Ultrasound memeriksa kerja miokardium, struktur, kondisi dan permeabilitasnya, serta dua indikator yang sangat penting - tekanan di arteri paru-paru dan jumlah pengeluaran darah.
• Sinar-X. Pada rontgen dada, Anda dapat melihat peningkatan pola paru-paru dan denyut akar paru-paru, peningkatan ukuran jantung yang signifikan.
• Terdengar dari rongga kanan jantung. Penelitian ini memberikan peluang untuk mengidentifikasi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel, serta peningkatan oksigenasi darah vena.
• Oksimetri nadi Metode ini menentukan tingkat kejenuhan darah dengan oksigen - tingkat rendah adalah tanda masalah serius dengan sistem kardiovaskular.
• Kateterisasi otot jantung. Dengan bantuannya, dokter menilai kondisi struktur jantung dan menentukan tekanan dalam sel-selnya.

Perawatan

Cacat septum yang kecil, yang tidak memberikan gejala yang jelas, biasanya tidak memerlukan perawatan khusus, karena ditunda hingga 1-4 tahun atau lebih.

Dalam kasus-kasus sulit, ketika lubang tidak tumbuh terlalu lama, kehadiran cacat mempengaruhi kesejahteraan anak atau terlalu besar, pertanyaan tentang operasi diangkat.

Dalam persiapan untuk operasi, perawatan konservatif digunakan untuk membantu mengatur detak jantung, menormalkan tekanan darah dan mendukung fungsi miokard.

Koreksi bedah VSD bisa bersifat paliatif atau radikal: operasi paliatif dilakukan pada bayi dengan hipotrofi parah dan banyak komplikasi untuk mempersiapkan intervensi radikal. Dalam hal ini, dokter menciptakan stenosis artifisial arteri pulmonalis, yang sangat memudahkan kondisi pasien.

Operasi radikal yang digunakan untuk pengobatan diabetes mellitus meliputi:

• Penutupan lubang patogen dengan jahitan berbentuk U;
• cacat plastik menggunakan tambalan jaringan sintetis atau biologis, dilakukan di bawah kendali ultrasound;
• operasi jantung terbuka efektif untuk cacat gabungan (misalnya, tetrad Fallot) atau lubang besar yang tidak dapat ditutup dengan tambalan tunggal.

Video ini menjelaskan salah satu operasi paling efektif melawan VSD:

Prakiraan dan Pencegahan

Cacat kecil dari septum interventrikular (1-2 mm) biasanya memiliki prognosis yang baik - anak-anak dengan penyakit ini tidak menderita gejala yang tidak menyenangkan dan tidak ketinggalan dalam perkembangan dari teman sebayanya. Dengan cacat yang lebih signifikan, disertai dengan gagal jantung, prognosisnya memburuk secara signifikan, karena tanpa perawatan yang tepat mereka dapat menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah VSD harus diikuti pada tahap perencanaan kehamilan dan melahirkan anak: mereka terdiri dari mempertahankan gaya hidup sehat, menghadiri klinik antenatal tepat waktu, meninggalkan kebiasaan buruk dan pengobatan sendiri.

Meskipun terdapat komplikasi serius dan prognosis yang tidak selalu menguntungkan, diagnosis defek septum interventrikular tidak dapat dianggap sebagai hukuman bagi pasien kecil. Metode pengobatan modern dan pencapaian operasi jantung dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup anak dan memperpanjangnya sebanyak mungkin.

Segala sesuatu tentang defek septum ventrikel pada bayi baru lahir, anak-anak dan orang dewasa

Dari artikel ini Anda akan belajar tentang malformasi jantung dalam bentuk defek septum ventrikel. Apa gangguan perkembangan ini ketika muncul dan bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Fitur diagnosis, pengobatan penyakit. Berapa lama mereka hidup dengan sifat buruk seperti itu.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Cacat interventricular septum (VSD) adalah pelanggaran integritas dinding antara ventrikel jantung kiri dan kanan, yang terjadi selama perkembangan embrio pada usia kehamilan 4-17 minggu.

Patologi semacam itu pada 20% kasus dikombinasikan dengan malformasi otot jantung lainnya (Fallo, pembukaan lengkap kanal atrioventrikular, transposisi pembuluh jantung utama).

Dengan cacat pada septum, sebuah pesan terbentuk antara dua dari empat bilik otot jantung dan darah “dijatuhkan” dari kiri ke kanan (pirau kiri-kanan) karena tekanan yang lebih tinggi di separuh jantung ini.

Gejala cacat terisolasi yang signifikan mulai menampakkan diri pada 6-8 minggu kehidupan anak ketika tekanan yang meningkat pada sistem vaskular paru (fisiologis untuk periode kehidupan ini) menjadi normal dan darah arteri dilemparkan ke dalam darah vena.

Aliran darah abnormal ini secara bertahap mengarah ke proses patologis berikut:

• perluasan rongga atrium kiri dan ventrikel dengan penebalan dinding yang signifikan;
• peningkatan tekanan dalam sistem sirkulasi darah paru-paru dengan perkembangan hipertensi di dalamnya;
• peningkatan gagal jantung progresif.

Jendela antara ventrikel adalah patologi yang tidak muncul dalam proses kehidupan seseorang, cacat seperti itu hanya dapat terjadi selama kehamilan, oleh karena itu disebut sebagai cacat jantung bawaan.

Pada orang dewasa (orang di atas 18 tahun), cacat seperti itu dapat bertahan sepanjang hidup, asalkan ukuran pesan antara ventrikel dan (atau) efektivitas perawatannya kecil. Tidak ada perbedaan dalam manifestasi klinis penyakit antara anak-anak dan orang dewasa, kecuali untuk tahap perkembangan normal.

Bahaya wakil tergantung pada ukuran cacat di partisi:

• kecil dan sedang hampir tidak pernah disertai dengan pelanggaran jantung dan paru-paru;
• yang besar dapat menyebabkan kematian anak dari 0 hingga 18 tahun, tetapi lebih sering terjadi komplikasi fatal pada masa bayi (anak-anak di tahun pertama kehidupan), jika tidak dirawat tepat waktu.

Patologi ini dapat disesuaikan: beberapa cacat ditutup secara spontan, yang lain terjadi tanpa manifestasi klinis penyakit. Cacat besar berhasil diangkat melalui pembedahan setelah tahap persiapan terapi obat.

Komplikasi serius yang dapat menyebabkan kematian biasanya berkembang dengan bentuk gabungan pelanggaran struktur jantung (dijelaskan di atas).

Dokter anak, ahli jantung anak dan ahli bedah vaskular terlibat dalam diagnosis, tindak lanjut dan pengobatan pasien dengan VSD.

Seberapa sering wakil

Pelanggaran struktur dinding antara ventrikel menempati tempat kedua dalam frekuensi terjadinya di antara semua cacat jantung. Cacat dicatat pada 2-6 anak per 1000 kelahiran hidup. Di antara bayi yang lahir dengan istilah (prematur) - 4,5–7%.

Jika peralatan teknis dari klinik anak-anak memungkinkan pemeriksaan ultrasonografi pada semua bayi, pelanggaran integritas septum dicatat pada 50 bayi baru lahir untuk setiap 1.000 bayi. Sebagian besar cacat ini berukuran kecil, sehingga mereka tidak terdeteksi oleh metode diagnostik lain dan tidak mempengaruhi perkembangan anak.

Cacat septum interventrikular adalah manifestasi yang paling sering dalam pelanggaran jumlah gen pada anak (penyakit kromosom): sindrom Down, Edwards, Patau, dll. Tetapi lebih dari 95% cacat tidak dikombinasikan dengan gangguan kromosom.

Cacat integritas dinding antara ventrikel jantung pada 56% kasus yang terdeteksi pada anak perempuan dan 44% pada anak laki-laki.

Kenapa begitu?

Gangguan pembentukan septum dapat terjadi karena beberapa alasan.

Diabetes mellitus dengan kadar gula yang kurang terkoreksi

Phenylketonuria - patologi herediter dari pertukaran asam amino dalam tubuh

Infeksi - rubella, cacar air, sifilis, dll.

Dalam hal kelahiran kembar

Teratogen - obat yang menyebabkan gangguan perkembangan janin

Klasifikasi

Tergantung pada lokalisasi jendela, ada beberapa jenis cacat:

Gejala

Cacat septum interventrikular pada bayi baru lahir (anak dari 28 hari pertama kehidupan) memanifestasikan dirinya hanya dalam kasus jendela besar atau kombinasi dengan cacat lain, jika tidak, gejala klinis cacat yang signifikan terjadi hanya setelah 6-8 minggu. Tingkat keparahannya tergantung pada volume keluarnya darah dari bilik jantung kiri ke kanan.

Cacat minor

1. Tidak ada manifestasi klinis.
2. Nutrisi anak, penambahan berat badan dan perkembangan tanpa penyimpangan dari norma.

Kerusakan sedang

Manifestasi klinis pada bayi prematur terjadi jauh lebih awal. Setiap infeksi pada sistem pernapasan (hidung, tenggorokan, trakea, paru-paru) mempercepat timbulnya gejala masalah jantung karena peningkatan tekanan darah vena di paru-paru dan penurunan perpanjangan mereka:

• akselerasi pernapasan sedang (takipnea) - lebih dari 40 per menit pada bayi;
• partisipasi dalam pernapasan otot bantu (girdle bahu);
• berkeringat;
• kelemahan dalam memberi makan, memaksa untuk beristirahat;
• kenaikan berat badan bulanan rendah dengan latar belakang pertumbuhan normal.

Cacat besar

Gejala yang sama dengan cacat sedang, tetapi dalam bentuk yang lebih jelas, di samping:

• Wajah dan leher biru (sianosis sentral) dengan latar belakang aktivitas fisik;
• pewarnaan kulit permanen kebiru-biruan - tanda cacat gabungan.

Ketika tekanan dalam sistem aliran darah paru meningkat, manifestasi hipertensi dalam sirkulasi paru bergabung:

1. Sulit bernapas di bawah beban apa pun.
2. Nyeri dada.
3. Pra-tidak sadar dan pingsan.
4. Jongkok mengurangi kondisinya.

Diagnostik

Tidak mungkin untuk mengidentifikasi defek septum ventrikel pada anak-anak, hanya berdasarkan pada manifestasi klinis, mengingat bahwa keluhan tersebut tidak bersifat spesifik.

Data fisik: pemeriksaan luar, palpasi dan mendengarkan

Dorongan apikal yang ditingkatkan

Pemisahan nada kedua

Murmur sistolik kasar ke kiri sternum

Murmur sistolik kasar di sepertiga bawah sternum kiri

Ada tremor dada yang teraba sambil mengurangi miokardium

Amplifikasi sedang dari nada kedua

Murmur sistolik pendek atau kurang

Diucapkan aksen nada kedua, teraba bahkan dengan palpasi

Nada ketiga patologis terdengar

Seringkali ada mengi di paru-paru dan hati membesar

Elektrokardiografi (EKG)

Dengan perkembangan gagal jantung - penebalan ventrikel kanan

Penebalan atrium kanan

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri

Pada hipertensi paru yang parah, tidak ada penebalan jantung kiri.

Rontgen dada

Memperkuat pola paru-paru di daerah pusat

Perluasan arteri pulmonalis dan atrium kiri

Pembesaran ventrikel kanan

Ketika dikombinasikan dengan hipertensi pulmonal, pola pembuluh darah melemah

Ekokardiografi (EchoCG) atau ultrasonografi (ultrasonografi) jantung

Memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan, lokalisasi dan ukuran VSD. Penelitian ini memberikan tanda-tanda jelas disfungsi miokard berdasarkan:

• tingkat perkiraan tekanan di bilik jantung dan arteri pulmonalis;
• perbedaan tekanan antara ventrikel;
• ukuran rongga ventrikel dan atrium;
• ketebalan dinding mereka;
• volume darah yang mengeluarkan jantung saat kontraksi.

Ukuran cacat dievaluasi sehubungan dengan pangkal aorta:

Kateterisasi jantung

Hanya digunakan dalam kasus diagnostik yang sulit, memungkinkan untuk menentukan:

• jenis malformasi;
• ukuran jendela antara ventrikel;
• secara akurat menilai tekanan di semua rongga otot jantung dan pembuluh sentral;
• tingkat pengeluaran darah;
• perluasan ruang jantung dan tingkat fungsionalnya.

Tomografi terkomputasi dan magnetik

1. Ini adalah metode penelitian yang sangat sensitif dengan nilai diagnostik tinggi.
2. Memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan kebutuhan akan metode diagnostik invasif.
3. Menurut hasil, adalah mungkin untuk membangun rekonstruksi tiga dimensi dari jantung dan pembuluh darah untuk memilih taktik bedah yang optimal.
4. Tingginya harga dan spesifisitas penelitian tidak memungkinkan mereka untuk dilakukan pada arus - diagnostik tingkat ini dilakukan hanya di pusat-pusat vaskular khusus.

Komplikasi cacat

• Hipertensi paru (Eisenmenger syndrome) adalah komplikasi yang paling parah. Perubahan pada pembuluh paru-paru tidak bisa disembuhkan. Mereka menyebabkan keluarnya darah secara terbalik dari kanan ke kiri, yang dengan cepat memanifestasikan gejala gagal jantung dan menyebabkan kematian pasien.
• Insufisiensi katup aorta sekunder - biasanya terjadi pada anak di atas dua tahun dan terjadi pada 5% kasus.
• Penyempitan bagian output yang signifikan dari ventrikel kanan ada pada 7% pasien.
• Perubahan radang infeksi pada lapisan dalam jantung (endokarditis) - jarang terjadi sebelum anak berusia dua tahun. Perubahan menangkap kedua ventrikel, lebih sering menetap di bidang cacat atau pada penutup katup trikuspid.
• Penyumbatan (emboli) arteri besar dengan trombi bakteri pada latar belakang proses inflamasi adalah komplikasi endokarditis yang sangat sering terjadi dengan defek pada dinding antara ventrikel.

Perawatan

VSD kecil tidak membutuhkan perawatan. Anak-anak berkembang sesuai dengan norma-norma dan menjalani kehidupan yang penuh.

Telah ditunjukkan bahwa profilaksis antibakteri patogen memasuki aliran darah, yang dapat menyebabkan endokarditis, dalam perawatan gigi atau infeksi pada rongga mulut dan sistem pernapasan, ditunjukkan.

Cacat seperti itu tidak mempengaruhi kualitas hidup, bahkan jika itu tidak menutup dengan sendirinya. Pasien dewasa harus mengetahui patologi mereka dan memperingatkan staf medis tentang penyakit ini dalam pengobatan penyakit lain.

Anak-anak dengan cacat sedang dan besar diamati oleh ahli jantung sepanjang hidup mereka. Mereka dirawat untuk mengimbangi manifestasi penyakit atau, dalam kasus operasi, dapat menghilangkan patologi. Ada batasan moderat pada mobilitas dan risiko peradangan pada lapisan dalam jantung, tetapi harapan hidup, seperti pada orang tanpa cacat.

Perawatan obat-obatan

Indikasi: defek sedang dan besar pada septum di antara ventrikel.

• obat diuretik untuk mengurangi beban pada otot jantung (Furosemide, Spironolactone);
• Inhibitor ACE yang membantu miokardium dalam kondisi peningkatan beban, melebarkan pembuluh darah di paru-paru dan ginjal, mengurangi tekanan (Captopril);
• glikosida jantung yang meningkatkan kontraktilitas miokard dan konduksi eksitasi saraf (Digoxin).

Perawatan bedah

1. Kurangnya efek koreksi obat dalam bentuk perkembangan gagal fungsi jantung dengan perkembangan anak yang terganggu.
2. Sering terjadi proses radang infeksi pada saluran pernapasan, terutama bronkus dan paru-paru.
3. Dimensi besar defek septum dengan peningkatan tekanan pada sistem aliran darah paru-paru, bahkan tanpa mengurangi kerja jantung.
4. Adanya deposit bakteri (vegetasi) pada elemen internal bilik jantung.
5. Tanda-tanda pertama dari malfungsi katup aorta (penutupan cusp yang tidak lengkap menurut pemeriksaan USG).
6. Ukuran cacat otot lebih dari 2 cm di lokasi di puncak jantung.

• Operasi endovaskular (invasif minimal, tidak memerlukan akses operasi besar) - memperbaiki tambalan khusus atau penyumbat di area cacat.
  Tidak mungkin menggunakan jendela antara ventrikel dengan ukuran besar, karena tidak ada tempat untuk pemasangan. Digunakan untuk jenis cacat otot.
• Operasi besar dengan persimpangan sternum dan menghubungkan mesin jantung-paru.
  Dengan ukuran cacat sedang, dua flap terhubung dari sisi masing-masing ventrikel, memasangkannya ke jaringan septum.
  Cacat besar ditutup dengan satu tambalan besar bahan medis.
• Peningkatan tekanan yang terus-menerus dalam sistem aliran darah vaskular paru merupakan tanda ketidakmampuan operasi defek. Dalam hal ini, pasien adalah kandidat untuk transplantasi kompleks kardiopulmoner.
• Dalam kasus pengembangan insufisiensi katup aorta atau kombinasi dengan kelainan bawaan lainnya dari struktur jantung, operasi simultan dilakukan. Ini termasuk penutupan defek, prosthetics katup, koreksi pelepasan pembuluh jantung utama.

Risiko kematian selama perawatan bedah dalam dua bulan pertama kehidupan adalah 10-20%, dan setelah 6 bulan itu adalah 1-2%. Oleh karena itu, koreksi bedah yang diperlukan untuk kelainan jantung dilakukan pada paruh kedua tahun pertama kehidupan.

Setelah operasi, terutama endovaskular, dimungkinkan untuk membuka kembali defek. Dengan operasi berulang, risiko komplikasi fatal meningkat menjadi 5%.

Ramalan

VSD yang terisolasi dapat dikoreksi, tunduk pada diagnosis, pemantauan, dan perawatan yang tepat waktu.

• Dengan varian otot cacat, jika cacat kecil atau sedang, selama dua tahun pertama, 80% pesan patologis menutup secara spontan, 10% lainnya dapat ditutup pada usia lanjut. Cacat besar septum tidak tertutup, tetapi ukurannya menurun, memungkinkan operasi dilakukan dengan risiko komplikasi yang lebih rendah.
• Cacat perimembran ditutup sendiri pada 35-40% pasien, sementara pada beberapa di antaranya, septum aneurisma terbentuk di area jendela sebelumnya.
• Tipe infundibular dari integritas septum di antara ventrikel tidak dapat menutup sendiri. Semua cacat dengan diameter sedang dan besar memerlukan koreksi bedah selama paruh kedua tahun pertama kehidupan seorang anak.
• Anak-anak dengan ukuran kecil dari cacat tidak memerlukan terapi apa pun, tetapi hanya pengamatan dalam dinamika.

Semua pasien dengan penyakit jantung seperti itu ditunjukkan profilaksis antibakteri selama prosedur gigi, karena risiko mengembangkan peradangan pada lapisan dalam jantung.

Keterbatasan pada tingkat aktivitas fisik ditunjukkan untuk semua jenis cacat berdiameter sedang dan besar sebelum fusi spontan atau penutupan bedah. Setelah operasi, anak-anak dipantau oleh seorang ahli jantung dan, dengan tidak adanya kekambuhan, dalam satu tahun diperbolehkan untuk melakukan segala jenis stres.

Kematian keseluruhan yang melanggar struktur dinding antara ventrikel, termasuk pasca operasi, sekitar 10%.

Hipertrofi ventrikel kiri

Ventrikel kiri jantung (LV) memainkan peran penting dalam pengaturan aliran darah. Di sinilah sirkulasi besar dimulai. Darah, jenuh dengan oksigen dan nutrisi, dilepaskan darinya ke aorta - garis arteri kuat yang memberi makan seluruh tubuh.

Jika beban pada otot jantung terus meningkat karena alasan apa pun, hipertrofi ventrikel kiri (Kardiomiopati) dapat terjadi. Patologi diekspresikan dalam penebalan dan pemadatan dinding LV.

Terjadinya hipertrofi

Dinding kamar ventrikel terdiri dari tiga lapisan:

1. Endokardium adalah lapisan dalam dengan permukaan halus yang memfasilitasi aliran darah.
2. Myocardium - jaringan otot, bagian paling kuat dari dinding.
3. Epicardus adalah lapisan luar yang melindungi otot.

Karena tanggung jawab utama untuk memompa darah jatuh pada LV, alam telah memberikan margin keamanan tertentu. Ruang kiri lebih besar dari kanan (ukuran LV adalah sepertiga dari total volume rongga jantung), jaringan ototnya jauh lebih kuat. Ketebalan rata-rata miokardium di berbagai bagian LV berkisar dari 9 hingga 14 mm.

Jika otot-otot bilik mengalami peningkatan beban (peningkatan tekanan atau volume darah yang signifikan), tubuh dipaksa untuk beradaptasi dengan kondisi ini. Respons kompensasi LV adalah proliferasi kardiomiosit (sel otot jantung). Dinding ventrikel kiri memadat dan secara bertahap kehilangan elastisitasnya.

Risiko hipertrofi ventrikel kiri pada perubahan proses normal kontraksi otot. Hasilnya adalah suplai darah yang tidak mencukupi ke organ dalam. Ancaman penyakit jantung koroner, stroke, infark miokard meningkat.

Jenis hipertrofi

Proliferasi kardiomiosit dapat menyebar ke seluruh ruangan, dan dapat dilokalisasi di tempat yang berbeda. Ini terutama septum interventrikular, persimpangan atrium di LV, lubang aorta. Tergantung pada tempat-tempat di mana lapisan otot mengencang, ada beberapa jenis anomali:

Hipertrofi konsentrik miokardium ventrikel kiri

Alasan utamanya adalah membebani ruangan dengan tekanan darah. Ketika hipertensi atau penyempitan katup aorta, miokardium menebal secara merata, kadang-kadang dengan demikian mengurangi rongga LV. Lapisan otot ventrikel berangsur-angsur meningkat untuk dapat mendorong seluruh volume darah ke dalam celah sempit arteri utama, dan dalam kasus hipertensi - ke dalam pembuluh darah yang dikompresi oleh kejang.

Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik

Di sini, peran utama dimainkan oleh kelebihan ruang ventrikel dengan jumlah darah. Sebagai akibat dari kekurangan katup jantung, volume pelepasan ke lubang aorta menurun. Ruang diisi dengan darah, dinding peregangan, itulah sebabnya berat total LV meningkat.

Kardiomiopati obstruktif

Obstruksi adalah tonjolan dari dinding yang sudah membesar ke dalam lumen bilik. Perut sering dibagi dua, seperti jam pasir. Jika miokardium juga meningkat pada area pengeluaran darah ke aorta, keseragaman aliran darah sistemik semakin terganggu.

Tingkat keparahan patologi ditentukan oleh ketebalan jaringan yang tumbuh berlebihan:

1. Hipertrofi LV parah - lebih dari 25 mm.
2. Sedang - dari 21 mm hingga 25 mm.
3. Sedang - dari 11 hingga 21 mm.

Hipertrofi ventrikel kiri moderat seumur hidup tidak berbahaya. Itu diamati pada atlet dan orang-orang dari pekerjaan fisik, mengalami beban tinggi.

Faktor penyakit

Beban berlebih pada ventrikel kiri didasarkan pada penyakit jantung bawaan atau didapat.

Untuk anomali keturunan termasuk:

• Cacat genetik. Timbul sebagai akibat mutasi salah satu gen yang bertanggung jawab untuk sintesis protein jantung. Total sekitar 70 perubahan persisten ditemukan dalam gen-gen ini, menyebabkan pertumbuhan miokardium LV.
• Malformasi kongenital: reduksi diameter aorta (koarktasio), defek septum ventrikel, fusi, atau tidak adanya arteri pulmonalis. Hipertrofi ventrikel kiri pada anak-anak dikaitkan dengan cacat bawaan otot jantung. Di sini, jenis terapi utama adalah pembedahan.
• Penyempitan bawaan katup aorta (ventilasi ventrikel kiri, tempat darah dilepaskan ke dalam arteri). Biasanya, area katup adalah 3-4 meter persegi. cm, dengan stenosis, menyempit menjadi 1 persegi. lihat
• Insufisiensi mitral. Kerusakan pada katup katup menyebabkan aliran balik ke atrium. Setiap kali selama fase relaksasi, ventrikel dipenuhi dengan darah (volume berlebih).

Hipertrofi ventrikel kiri yang didapat dapat berkembang di bawah pengaruh penyakit dan faktor-faktor tertentu:

• Hipertensi arteri. Menempati posisi pertama di antara patologi yang menyebabkan indurasi miokard (90% kasus). Jaringan otot tumbuh karena fakta bahwa tubuh terus bekerja di bawah tekanan yang berlebihan;
• Aterosklerosis aorta. Di dinding aorta dan di katupnya plak kolesterol disimpan, yang kemudian menjadi batu kapur. Dinding arteri utama kehilangan elastisitas, yang mencegah aliran darah bebas. Jaringan otot LV, yang mengalami peningkatan ketegangan, mulai meningkatkan volumenya;
• Penyakit jantung iskemik;
• Diabetes mellitus;
• Makan berlebihan, berat badan besar, obesitas;
• Stres berkepanjangan;
• Alkoholisme, merokok;
• Adynamia;
• Insomnia, ketidakstabilan emosional;
• Kerja fisik yang berat.

Semua penyebab hipertrofi ventrikel kiri ini menyebabkan jantung bekerja lebih intensif. Alasan untuk ini adalah penebalan miokardium.

Tanda-tanda penyakit

Patologi jantung tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Namun seiring berjalannya waktu, peningkatan massa otot mulai memiliki efek pada sirkulasi sistemik. Tanda-tanda malaise pertama muncul. Mereka biasanya dikaitkan dengan aktivitas fisik yang hebat. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi mengganggu pasien dan saat istirahat.

Gejala hipertrofi ventrikel kiri:

• Sesak nafas, gangguan di jantung, kekurangan udara.
• Pusing, pingsan.
• Nyeri anginal (konstriktif, menekan) di belakang sternum.
• Ayunan NERAKA.
• Tekanan tinggi, kurang bisa menerima tindakan terapeutik.
• Pembengkakan anggota badan dan wajah di malam hari.
• Serangan tercekik, batuk tidak masuk akal pada posisi tengkurap.
• Sianosis kuku, segitiga nasolabial.
• Mengantuk, sakit kepala yang sifatnya tidak jelas, kelemahan.

Setelah memperhatikan tanda-tanda serupa di diri sendiri, seseorang harus bergegas ke ahli jantung.

Diagnosis hipertrofi LV

Pada penerimaan pertama, dokter mengumpulkan riwayat (keluhan pasien, informasi tentang penyakit keluarga). Jika keluarga memiliki penyakit endokrin, hipertensi, kelainan jantung, maka hipertrofi dinding ventrikel kiri menjadi lebih besar kemungkinannya.

Untuk memperjelas diagnosis, prosedur berikut ini ditentukan:

• Rontgen dada. Radiografi akan menunjukkan bayangan jantung yang membesar dan bayangan aorta;
• Elektrokardiogram;
• Pemantauan EKG setiap hari;
• Ekokardiografi;
• Echocardiography stres (ultrasound jantung sebelum dan sesudah beban);
• Tes Doppler (memeriksa aliran darah jantung, juga menggunakan beban);
• Tes darah laboratorium;
• Tes darah untuk hormon;
• Analisis urin

Dengan mengidentifikasi tingkat penyakitnya, dokter akan meresepkan angiografi koroner (pemeriksaan X-ray dengan memasukkan cairan kontras ke dalam aliran darah jantung). Jadi tentukan seberapa bebas lumen arteri koroner.

MRI jantung dilakukan untuk visualisasi patologi intrakardiak yang akurat.

Bentuk pengobatan

Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik, obstruktif, dan konsentris adalah terapi yang buruk. Tetapi teknologi medis modern dapat secara signifikan menstabilkan kondisi pasien. Taktik perawatan terutama kompleks.

Terapi obat-obatan

Untuk mengembalikan ritme alami otot jantung, beta-blocker diresepkan (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Pemblokir saluran kalsium (Verapamil, Procardia) memperbaiki pasokan darah ke jantung dan sistem pusat tubuh, memiliki efek vasodilatasi.

Penghambat ACE - Kapoten, Zestril, Enalapril. Kurangi tekanan darah.

Antikoagulan (warfarin, turunan dari indandion) mencegah munculnya gumpalan darah di ventrikel.

Sartans (Lorista, Valsartan) adalah obat lini pertama untuk pengobatan hipertensi dan pencegahan stroke otak.

Diuretik (Indal, Navidrex) digunakan dalam kombinasi dengan obat-obatan di atas, jika hipertrofi LV diucapkan.

Perawatan bedah

Jika terapi obat tidak efektif, teknik bedah digunakan. Prosedur bedah berikut ditunjukkan:

• Operasi Morrow - pengangkatan fragmen miokardium di area septum interventrikular;
• Penggantian katup mitral;
• Penggantian atau transplantasi aorta;
• Comissurotomy - pemisahan adhesi di mulut arteri utama, disambung sebagai hasil dari stenosis (penyempitan);
• Stenting pembuluh koroner (pemasangan implan dilator ke dalam lumen arteri).

Dalam kasus di mana pengobatan hipertrofi ventrikel kiri tidak memberikan hasil yang diharapkan, defibrillator kardioverter atau alat pacu jantung dijahit. Perangkat ini dirancang untuk mengembalikan irama jantung yang benar.

Obat tradisional

Jika ahli jantung telah menyetujui, Anda dapat menggunakan alat ini:

• Infus bunga bunga jagung, lily lembah, hawthorn;
• Infus Hypericum dengan madu;
• Campuran bawang putih dan madu di bagian yang sama;
• Campuran kaldu rosemary liar, motherwort dan telur kering;
• Kaldu batang peterseli dalam anggur merah.

Efek yang baik memberikan penggunaan jangka panjang dari susu panggang dengan selai stroberi, cranberry parut dengan gula, buah-buahan kering, kismis, aprikot kering.

Kesimpulannya

Semakin banyak, hipertrofi LV ditemukan pada orang di bawah 35 tahun. Berharap untuk kemampuan kompensasi tubuh muda, pasien menghindari pergi ke klinik.

Tetapi patologi jantung sangat berbahaya sehingga terus berkembang tanpa pengobatan dan kontrol medis.

Hanya pada 5-10% kasus perkembangan kardiomiopati terbalik yang diamati. Sisanya beresiko tinggi. Hanya perawatan keras kepala dan penerapan rekomendasi ahli jantung yang memungkinkan seseorang untuk tidak mengubah ritme kehidupan yang biasa.

Ventrikel kiri

Ventrikel kiri adalah salah satu dari empat ruang jantung manusia, di mana sirkulasi darah besar dimulai, memberikan aliran darah yang terus menerus dalam tubuh.

Struktur dan struktur ventrikel kiri

Menjadi salah satu ruang jantung, ventrikel kiri dalam kaitannya dengan bagian lain jantung terletak di posterior, ke kiri dan ke bawah. Tepi luarnya bulat dan disebut permukaan paru. Volume ventrikel kiri dalam proses kehidupan meningkat dari 5,5-10 cm3 (pada bayi baru lahir) menjadi 130-210 cm3 (pada usia 18-25).

Dibandingkan dengan ventrikel kanan, yang kiri memiliki bentuk lonjong-oval yang lebih menonjol dan agak lebih panjang dan lebih berotot.

Dalam struktur ventrikel kiri, ada dua bagian:

• Bagian posterior, yang merupakan rongga ventrikel, dan melalui bukaan vena kiri berkomunikasi dengan rongga atrium yang sesuai;
• Bagian anterior, kerucut arteri (dalam bentuk saluran pembuangan), terhubung ke pembukaan arteri dengan aorta.

Karena miokardium, dinding ventrikel kiri setebal 11-14 mm.

Permukaan bagian dalam dinding ventrikel kiri ditutupi dengan trabekula berdaging (dalam bentuk tonjolan kecil), yang membentuk jaringan, saling terkait satu sama lain. Trabekula lebih jarang diucapkan daripada di ventrikel kanan.

Fungsi ventrikel kiri

Aorta ventrikel kiri jantung memulai lingkaran besar sirkulasi darah, yang mencakup semua cabang, jaringan kapiler, serta urat-urat jaringan dan organ seluruh tubuh dan berfungsi untuk memberikan nutrisi dan oksigen.

Disfungsi dan pengobatan ventrikel kiri

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri disebut penurunan kemampuannya untuk membuang darah ke aorta dari rongga. Ini adalah penyebab paling umum dari gagal jantung. Disfungsi sistolik, sebagai suatu peraturan, menyebabkan penurunan kontraktilitas, yang menyebabkan penurunan volume stroke.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri disebut penurunan kemampuannya untuk memompa darah dari sistem arteri paru ke dalam rongga (jika tidak, untuk memastikan pengisian diastolik). Disfungsi diastolik dapat menyebabkan perkembangan vena sekunder paru dan hipertensi arteri, yang bermanifestasi sebagai:

• Batuk;
• Napas pendek;
• Dispnea malam paroksismal.

Perubahan patologis dan pengobatan ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri (jika tidak - kardiomiopati) adalah salah satu lesi khas jantung pada penyakit hipertensi. Perkembangan hipertrofi memicu perubahan pada ventrikel kiri, yang mengarah pada modifikasi septum antara ventrikel kiri dan kanan dan hilangnya elastisitasnya.

Namun, perubahan seperti itu di ventrikel kiri bukanlah penyakit, tetapi merupakan salah satu gejala yang mungkin timbul dari semua jenis penyakit jantung.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri dapat berupa hipertensi, dan faktor-faktor lain, seperti cacat jantung atau stres yang signifikan dan sering. Perkembangan perubahan pada ventrikel kiri terkadang ditandai selama bertahun-tahun.

Hipertrofi dapat memicu modifikasi besar yang timbul pada bidang dinding ventrikel kiri. Seiring dengan penebalan dinding adalah penebalan septum yang terletak di antara ventrikel.

Angina adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikel kiri yang paling umum. Sebagai hasil dari perkembangan patologi, ukuran otot meningkat, atrial fibrilasi terjadi, dan ada juga:

• Nyeri di dada;
• Tekanan darah tinggi;
• Sakit kepala;
• Ketidakstabilan tekanan;
• Gangguan tidur;
• Aritmia;
• Rasa sakit di hati;
• Kesehatan buruk dan kelemahan umum.

Selain itu, perubahan seperti itu di ventrikel kiri dapat menjadi gejala penyakit seperti:

• Edema paru;
• Penyakit jantung bawaan;
• Infark miokard;
• Aterosklerosis;
• Gagal jantung;
• Glomerulonefritis akut.

Perawatan ventrikel kiri paling sering bersifat medis, bersama dengan diet dan penolakan kebiasaan buruk yang ada. Dalam beberapa kasus, operasi mungkin diperlukan terkait dengan pengangkatan sebagian otot jantung yang telah mengalami hipertrofi.

Akord palsu dari ventrikel kiri mengacu pada anomali kecil jantung, dimanifestasikan oleh kehadiran di rongga ventrikel tali (formasi otot jaringan ikat tambahan).

Tidak seperti akord normal, akord palsu ventrikel kiri memiliki keterikatan atipikal dengan septum interventrikular dan dinding ventrikel bebas.

Paling sering, kehadiran akord palsu ventrikel kiri tidak memengaruhi kualitas hidup, tetapi dalam kasus multiplisitasnya, serta dengan lokasi yang tidak menguntungkan, mereka dapat menyebabkan:

• Gangguan irama yang parah;
• Mengurangi toleransi olahraga;
• Gangguan relaksasi ventrikel kiri.

Dalam kebanyakan kasus, pengobatan ventrikel kiri tidak diperlukan, namun, harus dipantau secara teratur oleh ahli jantung dan pencegahan endokarditis infektif.

Patologi umum lainnya adalah gagal ventrikel kiri jantung, yang diamati pada glomerulonefritis difus dan defek aorta, serta pada latar belakang penyakit-penyakit berikut:

• Hipertensi;
• Kardiosklerosis aterosklerotik;
• Aortitis sifilis dengan lesi pembuluh koroner;
• Infark miokard.

Kekurangan ventrikel kiri dapat ditunjukkan baik dalam bentuk akut, dan dalam bentuk secara bertahap meningkatkan kekurangan sirkulasi darah.

Pengobatan utama untuk gagal jantung ventrikel kiri adalah:

• Istirahat ketat di tempat tidur;
• Terhirup dalam waktu lama dengan oksigen;
• Penggunaan agen kardiovaskular - kordiamin, camphor, strophanthin, corasol, korglikon.

Cacat septum interventrikular jantung

Cacat interventricular septum (VSD) adalah cacat jantung bawaan, ditandai dengan adanya defek pada septum otot antara ventrikel kanan dan kiri jantung. VSD adalah penyakit jantung bawaan paling sering pada bayi baru lahir, frekuensinya sekitar 30-40% dari semua kasus cacat jantung bawaan. Cacat ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1874 oleh P. F. Tolochinov dan pada tahun 1879 oleh H. L. Roger.

Menurut pembagian anatomis dari septum interventrikular menjadi 3 bagian (membran atas, atau membran, otot tengah, trabekular bawah), berikan nama dan defek septum interventrikular. Pada sekitar 85% kasus, VSD terletak di bagian membran yang disebut, yaitu, tepat di bawah selebaran katup aorta koroner kanan dan non-koroner (seperti yang terlihat dari ventrikel kiri jantung) dan pada persimpangan flap anterior katup tricuspid ke dalam selebaran septum (seperti yang dilihat dari sisi ventrikel kanan). Dalam 2% kasus, defek terletak di bagian otot septum, dengan adanya beberapa lubang patologis. Kombinasi otot dan lokalisasi VSD lainnya sangat jarang.

Ukuran defek septum ventrikel dapat dari 1 mm hingga 3,0 cm dan bahkan lebih. Tergantung pada ukurannya, mereka memancarkan cacat besar, ukurannya hampir sama atau lebih besar dari diameter aorta, cacat sedang memiliki diameter dari ¼ hingga ½ dari diameter aorta, dan cacat kecil. Cacat pada bagian membran, sebagai suatu peraturan, memiliki bentuk bulat atau oval dan mencapai 3 cm, cacat pada bagian otot septum interventrikular paling sering berbentuk bulat dan kecil.

Cukup sering, dalam sekitar 2/3 kasus, dapat dikombinasikan dengan anomali bersamaan lainnya: defek septum atrium (20%), saluran arteri terbuka (20%), koarktasio aorta (12%), insufisiensi katup mitral kongenital (2%), stanosis aorta (5%) dan arteri pulmonalis.

Representasi skematis dari defek septum ventrikel.

Penyebab VSD

Gangguan septum interventrikular, sebagaimana mapan, terjadi selama tiga bulan pertama kehamilan. Septum interventrikular janin terbentuk dari tiga komponen, yang selama periode ini harus dibandingkan dan saling terhubung satu sama lain. Pelanggaran proses ini mengarah pada fakta bahwa di septum interventrikular tetap cacat.

Mekanisme perkembangan gangguan hemodinamik (pergerakan darah)

Pada janin yang terletak di rahim ibu, sirkulasi darah dilakukan dalam apa yang disebut lingkaran plasenta (sirkulasi plasenta) dan memiliki karakteristik sendiri. Namun, segera setelah lahir, bayi baru lahir terbentuk dengan aliran darah normal melalui lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah, yang disertai dengan munculnya perbedaan yang signifikan antara tekanan darah di ventrikel kiri (lebih banyak tekanan) dan kanan (kurang tekanan). Pada saat yang sama, VSD yang ada mengarah pada fakta bahwa darah dari ventrikel kiri disuntikkan tidak hanya ke dalam aorta (di mana seharusnya menjadi normal), tetapi juga melalui VSD ke ventrikel kanan, yang biasanya tidak seharusnya. Dengan demikian, dengan setiap detak jantung (sistol), terdapat keluarnya darah secara patologis dari ventrikel kiri jantung ke kanan. Hal ini menyebabkan peningkatan beban di ventrikel kanan jantung, karena melakukan pekerjaan tambahan memompa volume darah tambahan kembali ke paru-paru dan daerah kiri jantung.

Tingkat keparahan patologis ini tergantung pada ukuran dan lokasi VSD: dalam kasus ukuran cacat kecil, yang terakhir hampir tidak berpengaruh pada jantung. Pada sisi yang berlawanan dari defek pada dinding ventrikel kanan, dan dalam beberapa kasus pada katup trikuspid, penebalan kikatrik dapat terjadi sebagai akibat dari reaksi terhadap cedera akibat pelepasan darah secara patologis yang keluar melalui defek.

Selain itu, karena pelepasan patologis volume darah tambahan yang memasuki pembuluh paru (sirkulasi paru), mengarah pada pembentukan hipertensi paru (peningkatan tekanan darah di pembuluh sirkulasi paru). Seiring waktu, tubuh menyalakan mekanisme kompensasi: peningkatan massa otot ventrikel jantung, adaptasi bertahap pembuluh darah paru-paru, yang pertama mengambil volume darah berlebih yang masuk, dan kemudian berubah secara patologis - penebalan bentuk arteri dan arteriol, yang membuatnya kurang elastis dan lebih padat. Peningkatan tekanan darah di ventrikel kanan dan arteri paru terjadi sampai, akhirnya, tekanan di ventrikel kanan dan kiri tidak menyamakan selama semua fase siklus jantung, setelah itu keluarnya patologis dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan berhenti. Jika, seiring waktu, tekanan darah di ventrikel kanan lebih tinggi daripada di sebelah kiri, terjadi apa yang disebut "pelepasan terbalik", di mana darah vena dari ventrikel kanan jantung melalui VSD yang sama memasuki ventrikel kiri.

Gejala VSD

Waktu tanda-tanda pertama VSD tergantung pada ukuran cacat itu sendiri, serta ukuran dan arah keluarnya darah secara patologis.

Cacat kecil di bagian bawah septum interventrikular pada sejumlah besar kasus tidak memiliki dampak signifikan pada perkembangan anak-anak. Anak-anak seperti itu merasa puas. Sudah dalam beberapa hari pertama setelah kelahiran, intensitas rata-rata bunyi jantung dari timbre kasar yang menggaruk muncul, yang didengar dokter saat sistol (selama detak jantung). Kebisingan ini lebih baik didengar di ruang intercostal keempat dan kelima dan tidak dibawa ke tempat lain, intensitasnya dalam posisi berdiri dapat menurun. Karena kebisingan ini sering merupakan satu-satunya manifestasi dari VSD kecil, yang tidak memiliki efek signifikan pada kesejahteraan dan perkembangan anak, situasi ini dalam literatur medis secara kiasan disebut "banyak basa-basi tentang apa-apa."

Dalam beberapa kasus, di ruang interkostal ketiga dan keempat di sepanjang tepi kiri sternum, Anda dapat merasakan getaran pada saat detak jantung - getaran sistolik, atau sistolik "dengkuran kucing".

Dengan cacat besar pada bagian membran (membran) septum interventrikular, gejala penyakit jantung bawaan ini, sebagai suatu peraturan, tidak muncul segera setelah kelahiran anak, tetapi setelah 12 bulan. Orang tua mulai memperhatikan kesulitan dalam memberi makan anak: dia sesak napas, dia dipaksa untuk mengambil jeda dan menarik napas, karena itu dia mungkin tetap lapar, kecemasan muncul.

Terlahir dengan massa normal, anak-anak ini mulai tertinggal dalam perkembangan fisik mereka, yang dijelaskan oleh malnutrisi dan penurunan volume darah yang bersirkulasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah (karena pelepasan patologis ke ventrikel kanan jantung). Berkeringat parah, pucat, marmer pada kulit, sianosis ringan pada bagian akhir lengan dan kaki (sianosis perifer) muncul.

Ditandai dengan pernapasan cepat dengan keterlibatan otot-otot pernapasan tambahan, batuk paroksismal yang terjadi ketika mengubah posisi tubuh. Pneumonia berulang (pneumonia) yang sulit diobati berkembang. Di sebelah kiri sternum, terjadi deformasi dada - punuk jantung terbentuk. Impuls apikal digeser ke sisi kiri dan ke bawah. Getaran sistolik teraba di ruang interkostal ketiga dan keempat di tepi kiri sternum. Selama auskultasi (mendengarkan) jantung, murmur sistolik kasar ditentukan dalam ruang interkostal ketiga dan keempat. Pada anak-anak dari kelompok usia yang lebih tua, tanda-tanda klinis utama dari cacat tetap, mereka memiliki keluhan kelembutan di daerah jantung dan jantung berdebar, anak-anak terus tertinggal dalam perkembangan fisik mereka. Dengan bertambahnya usia, kesejahteraan dan kondisi banyak anak membaik.

Komplikasi VSD:

Regurgitasi aorta diamati pada pasien dengan VSD pada sekitar 5% kasus. Ini berkembang jika cacat terletak sedemikian rupa sehingga juga menyebabkan kendurnya salah satu selebaran katup aorta, yang mengarah pada kombinasi cacat ini dengan ketidakcukupan katup aorta, hubungan yang secara signifikan mempersulit jalannya penyakit karena peningkatan signifikan pada beban pada ventrikel kiri jantung. Dispnea berat terjadi di antara manifestasi klinis, kadang-kadang gagal ventrikel kiri akut berkembang. Selama auskultasi jantung, tidak hanya murmur sistolik yang dijelaskan di atas terdengar, tetapi juga suara diastolik (dalam fase relaksasi jantung) di tepi kiri sternum.

Stenosis infundibular diamati pada pasien dengan VSD, juga pada sekitar 5% kasus. Ini berkembang jika cacat terletak di bagian posterior dari septum interventrikular di bawah apa yang disebut katup septum dari katup trikuspid (trikuspid) di bawah puncak supraventrikular, yang menyebabkan sejumlah besar darah melewati defek dan menyebabkan trauma pada jaringan supraventrikular, yang akibatnya meningkatkan ukuran dan jaringan parut. Akibatnya, penyempitan bagian infundibular ventrikel kanan terjadi dan stenosis subvalvular arteri pulmonalis terbentuk. Hal ini menyebabkan penurunan debit patologis melalui VSD dari ventrikel kiri jantung ke kanan dan menurunkan sirkulasi paru-paru, namun, ada juga peningkatan tajam pada beban pada ventrikel kanan. Tekanan darah di ventrikel kanan mulai meningkat secara signifikan, yang berangsur-angsur mengarah pada keluarnya darah secara patologis dari ventrikel kanan ke kiri. Pada stenosis infundibular yang parah, pasien mengalami sianosis (sianosis kulit).

Endokarditis infeksi (bakteri) adalah lesi endokardium (lapisan dalam jantung) dan katup jantung yang disebabkan oleh infeksi (paling sering bakteri). Pada pasien dengan VSD, risiko mengembangkan endokarditis infektif adalah sekitar 0,2% per tahun. Ini biasanya terjadi pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa; lebih sering dengan ukuran kecil VSD, karena cedera endokardial dengan debit patologis jet kecepatan tinggi darah. Endokarditis dapat dipicu oleh prosedur gigi, lesi kulit bernanah. Peradangan pertama kali terjadi di dinding ventrikel kanan, yang terletak di sisi yang berlawanan dari cacat atau di tepi cacat itu sendiri, dan kemudian katup aorta dan trikuspid menyebar.

Hipertensi paru - peningkatan tekanan darah di pembuluh sirkulasi paru. Dalam kasus penyakit jantung bawaan ini, ia berkembang sebagai akibat dari penambahan volume darah yang memasuki pembuluh paru-paru, yang disebabkan oleh keluarnya secara patologis melalui VSD dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Seiring waktu, ada kejengkelan hipertensi paru karena perkembangan mekanisme kompensasi - pembentukan penebalan dinding arteri dan arteriol.

Sindrom Eisenmenger - lokasi subperortal dari defek septum interventrikular dalam kombinasi dengan perubahan sklerotik pada pembuluh paru, perluasan batang arteri pulmonalis dan peningkatan massa otot serta ukuran (hipertrofi) ventrikel kanan jantung.

Pneumonia berulang - karena stagnasi darah dalam sirkulasi paru.
Gangguan irama jantung.

Gagal jantung.

Tromboemboli - penyumbatan akut pembuluh darah oleh gumpalan darah, terlepas dari tempat pembentukannya di dinding jantung dan terperangkap dalam darah yang bersirkulasi.

Diagnostik instrumental VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Dalam kasus VSD ukuran kecil, perubahan signifikan pada elektrokardiogram mungkin tidak terdeteksi. Sebagai aturan, posisi normal sumbu listrik jantung adalah karakteristik, tetapi dalam beberapa kasus mungkin menyimpang ke kiri atau kanan. Jika cacatnya besar, ini lebih signifikan ketika elektrokardiografi. Pada keluarnya darah dengan patologis yang parah melalui defek dari ventrikel kiri jantung ke kanan tanpa hipertensi paru, elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban dan peningkatan massa otot ventrikel kiri. Jika hipertensi paru yang signifikan terjadi, gejala kelebihan ventrikel kanan jantung dan atrium kanan muncul. Gangguan irama jantung jarang ditemukan, sebagai aturan, pada pasien dewasa dalam bentuk denyut, atrial fibrilasi.

2. Fonokardiografi (perekaman getaran dan sinyal suara yang dipancarkan selama aktivitas jantung dan pembuluh darah) memungkinkan Anda untuk merekam secara instrumental suara patologis dan perubahan suara jantung yang disebabkan oleh kehadiran VSD.

3. Ekokardiografi (pemeriksaan USG jantung) memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi tanda langsung cacat bawaan - gangguan sinyal gema dalam septum interventrikular, tetapi juga untuk secara akurat menentukan lokasi, jumlah dan ukuran cacat, serta untuk menentukan keberadaan tanda-tanda tidak langsung dari cacat ini (peningkatan ukuran ventrikel jantung dan kiri di atrium)., peningkatan ketebalan dinding ventrikel kanan, dan lainnya). Ekokardiografi Doppler memungkinkan untuk mengidentifikasi gejala langsung lain dari cacat, aliran darah patologis melalui VSD dalam sistol. Selain itu, dimungkinkan untuk menilai tekanan darah di arteri paru-paru, besarnya dan arah keluarnya darah secara patologis.

4. Radiografi organ dada (jantung dan paru-paru). Dengan ukuran kecil VSD, tidak ada perubahan patologis yang terdeteksi. Dengan ukuran cacat yang signifikan dengan keluarnya darah dari ventrikel kiri jantung ke kanan, terjadi peningkatan ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri, kemudian ventrikel kanan, dan peningkatan pola vaskular paru-paru ditentukan. Dengan perkembangan hipertensi paru, perluasan akar paru-paru dan tonjolan arteri pulmonalis ditentukan.

5. Kateterisasi rongga jantung dilakukan untuk mengukur tekanan di arteri paru-paru dan di ventrikel kanan, serta untuk menentukan tingkat saturasi oksigen darah. Ditandai dengan tingkat saturasi oksigen darah yang lebih tinggi (oksigenasi) di ventrikel kanan daripada di atrium kanan.

6. Angiocardiography - pengenalan agen kontras ke dalam rongga jantung melalui kateter khusus. Dengan masuknya kontras ke ventrikel kanan atau arteri pulmonalis, mereka diamati dari kontras berulang, yang dijelaskan oleh kembalinya ke ventrikel kanan kontras dengan pengeluaran patologis darah dari ventrikel kiri melalui VSDV setelah melewati sirkulasi paru. Dengan diperkenalkannya kontras yang larut dalam air di ventrikel kiri ditentukan oleh aliran kontras dari ventrikel kiri jantung ke kanan melalui VSD.

Perawatan untuk cerebral palsy

Dengan ukuran kecil VSD, tidak adanya tanda-tanda hipertensi paru dan gagal jantung, perkembangan fisik normal dengan harapan penutupan cacat secara spontan, adalah mungkin untuk menahan diri dari intervensi bedah.

Pada anak-anak usia prasekolah awal, indikasi untuk intervensi bedah adalah perkembangan awal dari hipertensi paru, gagal jantung persisten, pneumonia berulang, ditandai keterbelakangan fisik dan defisit berat badan.

Indikasi untuk perawatan bedah pada orang dewasa dan anak-anak usia 3 dan lebih tua adalah: kelelahan, infeksi virus pernapasan akut yang sering, mengarah ke pengembangan pneumonia, gagal jantung, dan gambaran klinis khas penyakit dengan debit patologis lebih dari 40%.

Intervensi bedah dikurangi menjadi plastik. Operasi ini dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner. Dengan diameter cacat hingga 5 mm, ditutup dengan penjahitan dengan jahitan berbentuk U. Dengan diameter cacat lebih dari 5 mm, ditutup dengan tambalan bahan biologis sintetik atau diperlakukan khusus yang ditutupi dengan jaringan sendiri untuk waktu yang singkat.

Dalam kasus-kasus di mana pembedahan radikal terbuka tidak dapat segera dilakukan karena tingginya risiko intervensi bedah dengan menggunakan bypass kardiopulmoner pada bayi dengan ukuran VSD yang besar, berat badan tidak mencukupi, dengan koreksi medis yang sulit ditangani dari gagal jantung yang parah, perawatan bedah dilakukan dalam dua tahap.. Pertama, arteri pulmonalis ditempatkan di atas katup manset khusus, yang meningkatkan resistensi terhadap ejeksi dari ventrikel kanan, sehingga mengarah pada pemerataan tekanan darah di ventrikel kanan dan kiri jantung, yang membantu mengurangi jumlah pelepasan abnormal melalui VSD. Setelah beberapa bulan, tahap kedua dilakukan: pengangkatan manset yang sebelumnya diterapkan dari arteri pulmonalis dan penutupan VSD.

Prognosis untuk VSD

Durasi dan kualitas hidup dalam kasus defek septum interventrikular tergantung pada ukuran defek, keadaan pembuluh sirkulasi paru, tingkat keparahan gagal jantung.

Cacat dari septum interventrikular ukuran kecil tidak memiliki efek yang signifikan pada harapan hidup pasien, namun, hingga 1-2% meningkatkan risiko mengembangkan endokarditis infeksius. Jika ukuran kecil dari cacat terletak di bagian otot septum interventrikular, ia dapat menutup sendiri sampai usia 4 tahun pada 30-50% dari pasien tersebut.

Dalam kasus cacat ukuran sedang, gagal jantung sudah terjadi pada anak usia dini. Seiring waktu, perbaikan dimungkinkan karena sedikit penurunan dalam ukuran cacat, dan pada 14% dari pasien ini, penutupan cacat independen diamati. Hipertensi paru berkembang pada usia yang lebih tua.

Dalam kasus VSD ukuran besar, prognosisnya serius. Anak-anak tersebut mengalami gagal jantung yang parah pada usia dini, dan pneumonia sering terjadi dan berulang. Sekitar 10-15% dari pasien ini membentuk sindrom Eisenmenger. Sebagian besar pasien dengan defek septum ventrikel besar tanpa intervensi bedah meninggal pada gagal jantung progresif karena gagal jantung progresif lebih sering dalam kombinasi dengan pneumonia atau endokarditis infektif, trombosis arteri pulmonalis atau pecahnya aneurisma, emboli paradoksal ke dalam pembuluh darah otak.

Harapan hidup rata-rata pasien tanpa operasi untuk perjalanan alami VSD (tanpa pengobatan) adalah sekitar 23-27 tahun, dan pada pasien dengan ukuran kecil cacat - hingga 60 tahun.