Gagal ventrikel kanan akut

Insufisiensi ventrikel kanan akut (LPS, insufisiensi pankreas kongestif akut dari tipe) memiliki gambaran klinis penyakit jantung paru akut (RLS) dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru. Paling sering terjadi karena PEH (cabang besar) dan lebih jarang akibat patologi paru akut (pneumotoror katup spontan yang parah), atelektasis besar, pneumonia lobar, status asma yang berkepanjangan), miokarditis difus akut (RV yang lebih lemah pertama-tama menderita), RV MI umum (atau MI LV dengan penyebaran ke RV), MI dengan pecahnya septum interventrikular

Patogenesis gagal ventrikel kanan akut adalah sebagai berikut:
• peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru (atau kejengkelan yang sudah tinggi) mengarah pada perkembangan cepat pulmonary hypertension (LH), diikuti oleh beban yang tinggi pada pankreas,
• penurunan aliran darah ke LV berkontribusi pada penurunan emisi LV (dengan penurunan sirkulasi koroner) dan peningkatan beban pada pankreas,
• bronkospasme yang jelas (refleks, seperti pada emboli paru) terbentuk, yang menyebabkan penurunan ventilasi di paru-paru dan peningkatan bypass darah

Lingkaran sirkulasi darah dan kegagalan ventrikel kanan

Gambaran klinis dari insufisiensi ventrikel kanan akut mencerminkan gejala kongesti dalam sirkulasi sistemik. Dispnea mendadak (merasa kekurangan udara), sianosis, pembengkakan yang ditandai pada pembuluh darah leher (gejala Kussmaul - intensif pada inspirasi), detak jantung, peningkatan ukuran dengan cepat hati (tidak seperti OLVF) dan nyeri hebat di hipokondrium kanan karena peregangan kapsul hati (kadang-kadang bisa dari jenis "perut akut"), tes positif Plesch.
Bahkan kemudian, pastoznost dan pembengkakan kaki, ascites ditentukan.

Emboli paru berkembang lebih sering dengan PD berikut: trombosis vena panggul kecil, tromboflebitis ekstremitas dalam (dalam hampir 90% kasus), IM septum dengan parietal tromboendokarditis (terutama rumit oleh HF atau pembentukan trombus di PPR telinga) sering menyebabkan kematian PEAL yang cepat. cabang sedang dan kecil dengan hemodinamik stabil dapat dimulai dengan nyeri di dada (seperti pada infark miokard) dan sesak napas (kadang-kadang hemoptisis kadang muncul segera), dan kemudian, infark-pneumonia sering terbentuk.

Diagnosis kegagalan ventrikel kanan akut. Pemeriksaan obyektif dapat mengungkapkan perluasan batas jantung ke kanan, penampilan suara sistolik (diamplifikasi saat inspirasi) di atas katup trikuspid (TC), penekanan nada 2 di atas YA, peningkatan CVP, takikardia Denyut - sering, pengisian lemah dan tegangan Pada ECG, “P -pulmonale "pada sadapan II-III, fenomena S1-Q3, gelombang T negatif pada V1, sadapan 2, 3, sadapan dalam gigi S pada sadapan V5 6 dan blokade akut pada kaki kanan bundel His (BPNPG). Secara umum, data laboratorium untuk harapan hidup disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya.

Pengobatan gagal ventrikel kanan akut

Jika kegagalan ventrikel kanan akut telah terjadi pada latar belakang MI pankreas, maka lingkaran kecil sirkulasi darah berkurang (penurunan tekanan meningkat) - terapi masif dengan loop diuretik (lasix 40-80 mg disuntikkan secara intravena). Ketika lasix TELA biasanya tidak dimasukkan. Untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium pada latar belakang emboli paru, kadang-kadang SG disuntikkan secara intravena. Mereka tidak diindikasikan pada stenosis mitral dan MI pankreas. Vasodilator perifer juga tidak diresepkan karena kemungkinan perkembangan sindrom "gangguan".

Dalam emboli paru cabang besar, diperlukan trombolisis - injeksi infus streptokinase intravena dalam dosis awal 0,25 juta ED dalam 100 ml larutan NaCl isotonik selama 30 menit Kemudian, obat diberikan secara intravena dengan dosis 1,25 juta IU (pada tingkat 100.000 U / jam) Terapi heparin diresepkan 3-6 jam setelah injeksi streptokinase (10.000 unit IU). Kemudian, selama 6-7 hari lagi, heparin diberikan secara subkutan (di bawah kendali APTT) dengan penghapusan bertahap. 2-3 hari sebelum penghapusan heparin, warfarin ditambahkan (di bawah kendali MHO).

Dalam emboli paru cabang kecil, intravena, UFH diberikan pada kecepatan 1000 U / jam, kemudian (pada hari pertama) infus dalam dosis harian 30.000 IU di bawah kendali APTT, dan kemudian ditransfer ke administrasi subkutan UFH (5.000-10.000 U, 4 kali per hari) atau NVBH.

Untuk menghilangkan obstruksi bronkus dan reaksi refleks humoral (menurunkan tekanan darah dan permeabilitas pembuluh darah) dengan emboli paru secara intravena diberikan melalui aliran atau tetesan (eufiplin 10 ml larutan 2,4%) dan dosis besar GCS (prednison 90-120 mg). Menurut indikasi yang ditentukan AB (dengan serangan jantung, pneumonia). Pada jantung paru akut atau subakut dengan latar belakang AF dan CHF berat), strophanthin diberikan secara intravena bersama dengan campuran polarisasi kalium.

Gagal ventrikel kanan akut

Patogenesis. Kegagalan ventrikel kanan akut merupakan akibat dari melemahnya aktivitas ventrikel kanan secara tiba-tiba. Pada saat yang sama, stagnasi darah berkembang di pembuluh darah lingkaran besar, tekanan vena naik, dipenuhi dengan darah dan ukuran hati bertambah.

Gambaran klinis dengan ketepatan akut jantung kanan yang tidak jelas ditandai dengan ciri-ciri berikut. Posisi pasien di tempat tidur dipaksa: untuk membuatnya merasa lebih baik, ia mencoba untuk berbaring lebih tinggi. Bibir, hidung, sianotik tungkai (akrosianosis). Vena serviks bengkak, denyutnya tercatat. Hati membesar, dan palpasinya terasa nyeri. Tidak ada edema. Perbatasan jantung diperbesar ke kanan. Bunyi jantung tuli, takikardia dicatat, kadang-kadang irama beranggota tiga (irama berpacu) ditentukan, menunjukkan otot jantung yang lemah.

Tanda-tanda tersebut adalah karakteristik gagal jantung kronis. Perbedaan yang signifikan antara kedua kondisi ini adalah perkembangan akut dari gejala-gejala ini dalam beberapa kasus dan perjalanan kronis dengan peningkatan kegagalan sirkulasi yang lambat selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun pada orang lain. Harus ditekankan bahwa hati kongestif merupakan gejala penting dari kegagalan ventrikel kanan akut. Hati dengan cepat (dalam beberapa jam) bertambah besar ukurannya dan, pada dasarnya, palpasi terasa menyakitkan. Seringkali, pasien mengeluh nyeri independen pada hipokondrium kanan, yang selama stagnasi akut akibat bentangan kapsul hepatik yang tajam. Dalam kasus stagnasi kronis, pembesaran hati tidak begitu menyakitkan pada palpasi.

Hati yang membesar, dicatat dalam semua kasus gagal ventrikel kanan akut, adalah tanda diagnostik diferensial. Ketika gagal ventrikel kiri, hati tidak berubah, dan ada fenomena stagnasi darah di lingkaran kecil. Hati yang membesar pada kegagalan ventrikel kiri menunjukkan bahwa insufisiensi ventrikel kanan bergabung.

Edema, akumulasi cairan di rongga perut (asites) dan di rongga pleura (hidrotoraks) juga merupakan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, tetapi merupakan karakteristik dari proses kronis dan berkepanjangan.

Di bawah ini kami menyajikan tanda-tanda diagnostik diferensial dari gagal jantung akut dan kronis, yang tidak hanya memiliki ciri khas, tetapi juga sejumlah kesamaan (lihat tabel).

[1] Pada pasien hipertensi, tekanannya mungkin tetap tinggi, hanya berkurang secara relatif.

Gagal ventrikel kanan akut

Ketidakcukupan ventrikel kanan akut adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam kemampuan penggerak jantung kanan, yang mengarah ke redistribusi volume darah yang bersirkulasi terutama dalam sirkulasi yang hebat.

Penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel kanan meliputi:

1. Patologi jantung (stenosis arteri pulmonalis, insufisiensi katup paru, atresia katup trikuspid, anomali Ebstein, myxoma atrium kanan, perikarditis berbagai etiologi).

Gagal pernapasan akut (sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, hidrotoraks, benda asing bronkial, serangan asma).

Penyakit bronkopulmoner kronis dengan perkembangan penyakit jantung paru (pneumonia kronis, fibrosis kistik, fibrosis paru interstitial difus).

Embolisme paru dan cabangnya (pulmonary embolism).

Gambaran klinis kegagalan ventrikel kanan akut ditandai oleh kondisi anak yang sangat serius. Kemunduran berkembang tiba-tiba dan disertai dengan munculnya sesak napas, rasa sakit atau perasaan menahan diri di belakang sternum, kelemahan yang parah. Kulit pucat, dingin, sianosis, dengan PEH adalah sianosis “besi cor”. Adalah penting bahwa keparahan dispnea dan sianosis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, dan bukan oleh keparahan disfungsi ventrikel kanan. Tanda khas gangguan aliran darah ke bagian kanan jantung dan kemacetan dalam sirkulasi sistemik adalah pembengkakan pembuluh darah leher, meningkat dalam posisi horizontal.

Ada pembesaran hati yang cepat, yang pada palpasi terasa sangat nyeri, berdenyut. Saat menekan hati, pembengkakan vena leher meningkat (gejala Plesch). Batas-batas jantung lebih sering meluas ke kanan, impuls jantung ditingkatkan, denyut di epigastrium dan ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum terdeteksi. Nada kedua pada arteri pulmonalis beraksen, nadi sering superfisial, tekanan darah diturunkan. Peningkatan ventrikel kanan jantung dan perluasan arteri pulmonalis dicatat pada R-gram dada. Pada EKG, tanda-tanda kelebihan jantung kanan terdeteksi.

Beri pasien posisi tinggi di tempat tidur.

Memperkenalkan solusi 2% lasix dengan dosis 2-3 mg / kg dalam / dalam jet.

Memperkenalkan solusi prednisolon 3% dengan dosis 3-5 mg / kg / jet.

Memperkenalkan larutan 2,4% aminofilin dengan dosis 2-4 mg / kg IV dalam jet, perlahan-lahan dalam 20-40 ml nat. solusi.

Dengan sindrom nyeri dan agitasi psikomotorik yang jelas, masukkan larutan promedol 1% dengan dosis 0,1 ml / tahun atau larutan GHB 20% dengan dosis 50-100 mg / kg.

Pada trombosis arteri pulmonalis dan cabangnya, rerata heparin dalam dosis 200-400 U / kg per hari dalam / hingga 4-6 kali sehari di bawah kendali koagulogram; aktivator fibrinolisis (streptokinase dengan dosis 100 000-250 000 IU dalam tetes selama satu jam; dipyridamole dengan dosis 5-10 mg / kg i.v.).

8. Dalam kasus hipotensi arteri, berikan reopolyglukine dalam dosis 5-10 ml / kg yaitu dalam jet, perlahan atau menetes.

3.2. Krisis hipertensi

Krisis hipertensi (CC) adalah kenaikan tajam dalam tekanan darah di atas 95 centile, disertai dengan gejala gangguan sirkulasi otak, diucapkan reaksi vegetatif.

Pada anak-anak, HA terjadi terutama pada hipertensi arteri simtomatik sekunder (ginjal, endokrin, kardiovaskular, neurogenik). Krisis hipertensi pada hipertensi arteri primer pada anak-anak dengan reaksi simpatik-adrenal jauh lebih jarang terjadi.

Manifestasi klinis HA pada anak ditandai dengan kemunculan tiba-tiba sakit kepala yang tajam dan “menusuk” terutama di daerah temporal-frontal dan oksipital, pusing, pembilasan wajah, lesu, mual, muntah-muntah, kardialgia, kehilangan penglihatan, pendengaran, paresthesia, tremor tangan. Denyut nadi, dipercepat.

Baringkan pasien dengan ujung kepala terangkat.

Memperkenalkan 1% larutan Dibazol dalam dosis 0,1-0,2 ml / tahun kehidupan atau 0,01% larutan clofelin dalam dosis 0,3-0,5-1,0 ml / perlahan dalam 10-15 ml 0, Larutan NaCl 9% atau menunjuk nifedipine dengan dosis 0,25-0,5 mg / kg / hari atau prazosin dengan dosis 0,5-2 mg / hari.

Memperkenalkan solusi 2% lasix dengan dosis 1-3 mg / kg IV.

Untuk krisis yang disebabkan oleh pheochromocytoma, awalnya berikan phentolamine 0,25-1,0 mg i.v. bolus sebagai sampel, dan kemudian dalam dosis 2-5 mg iv dengan pemberian obat berulang setiap 5 menit sampai tekanan darah menurun atau tropafen dalam dosis 10-30 mg IM atau 5-15 mg IV, atau fenoksibenzamin klorida dalam dosis 10 mg / hari.

Tidak direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah secara drastis jika ada indikasi hipertensi arteri persisten dalam sejarah (tidak lebih dari 20-25 mm Hg. Art. Per jam).

Gagal ventrikel kanan: penyebab, gejala, bentuk, diagnosis, pengobatan

Gagal jantung ventrikel kanan adalah suatu kondisi di mana fungsi ventrikel kanan menurun secara terpisah, yang dihasilkan dari kerusakan otot jantung jantung kanan dan / atau karena patologi bronkopulmoner yang parah (yang disebut "jantung paru").

perkembangan khas dari insufisiensi miokardium ventrikel kanan karena alasan paru

Mekanisme perkembangan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya pekerjaan terkoordinasi dari bilik jantung dipastikan dengan kontraksi alternatif mereka, sementara darah dari semua organ internal bergerak ke jantung kanan dan kemudian ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dikirim ke kiri.

Dengan perkembangan proses patogenetik di arteri paru-paru, di jaringan paru-paru itu sendiri atau dalam miokardium ventrikel kanan, darah tidak dapat sepenuhnya dikeluarkan ke arteri pulmonalis, dan oleh karena itu dinding atrium kanan direntangkan dan ruangan dipenuhi dengan darah. Patogenesis dalam kasus ini adalah karena fakta bahwa tekanan darah pertama-tama naik di pembuluh paru kecil, kemudian dalam besar, dan kemudian di arteri paru, memanjang dari atrium kanan. Dengan kata lain, jantung mencoba mendorong darah ke arteri pulmonalis dengan tekanan intravaskular tinggi, dan gagal. Karena itu, darah vena mandek di organ dalam (otak, hati, ginjal, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan dapat digambarkan sebagai diagram:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Tergantung pada penyebab kondisi ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronis dibedakan.

1. Suatu kondisi akut biasanya berkembang dalam beberapa jam, kurang sering berhari-hari, dan ditandai dengan kondisi serius umum pasien yang memerlukan tindakan segera.
2. Proses kronisasi dalam jenis kegagalan ini terjadi dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki penyakit kronis yang panjang pada paru-paru dan bronkus, serta tanda-tanda riwayat penyakit jantung.

Jika kegagalan ventrikel kanan akut secara dramatis menyebabkan gangguan hemodinamik dan mengacaukan kondisi pasien, proses kronis secara bertahap merusak kekuatan tubuh, yang mengarah pada pembentukan hipertrofi ventrikel kanan, kemudian atrium kanan, dan kemudian ke stagnasi darah di jantung kiri. Gagal jantung kronis yang parah berkembang dengan kerusakan pada semua kamar jantung. Dalam hal ini, keadaan kesehatan normal dan kondisi pasien jarang dapat dipertahankan bahkan dengan bantuan obat terus-menerus, oleh karena itu, sangat tidak mungkin untuk menunda pengobatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk pada tahap awal. Jika tidak, gagal jantung yang parah, ditambah dengan penyakit yang mendasari parah pasti akan mengarah pada kematian pasien, tetapi pertanyaan tentang waktu selama ini terjadi adalah individu untuk setiap pasien.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi paru kronis

Penyebab kegagalan ventrikel kanan akut

Jantung paru akut tidak pernah muncul begitu saja, dalam dirinya sendiri, kondisi ini selalu merupakan komplikasi dari salah satu penyakit yang tercantum di bawah ini.

1. Kondisi akut atau eksaserbasi penyakit kronis pada pohon bronkial dan jaringan paru-paru, di mana hipoksia yang sudah ada (kelaparan oksigen) yang disebabkan oleh gagal napas, memperburuk kondisi ventrikel kanan:

• Peningkatan keparahan dengan serangan asma bronkial yang berkepanjangan, status asma - menyebabkan kelebihan ventrikel kanan dengan volume dan tekanan, meregangkan dindingnya, yang, bersama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah.
• Perkembangan parah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang mengarah ke serangan akut obstruksi bronkial.
• Pneumonia berat, memprovokasi kegagalan pernapasan.
• Kompresi paru-paru di rongga pleura dengan udara atau cairan (pneumo-atau hydrothorax, masing-masing). Akibatnya, indikator tekanan darah dalam lumen arteri paru-paru dari paru-paru yang sehat meningkat, dan beban pada bagian kanan jantung meningkat dengan penurunan kemampuan kontraktilnya.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

• Penyumbatan tajam dari lumen arteri pulmonalis oleh massa trombotik (tromboemboli), terutama lesi masifnya dengan perkembangan hipertensi paru yang tajam dan tiba-tiba.
• Miokarditis akut (peradangan) dengan lesi primer otot jantung ventrikel kanan.
• Kerusakan miokard transmural pada infark akut, terlokalisasi terutama di ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Munculnya tanda-tanda kondisi akut pada pasien diukur dengan beberapa menit, jam atau hari sejak timbulnya penyakit yang mendasarinya. Selain gejala sistem bronkopulmoner (sesak napas dengan latar belakang batuk dengan dahak yang berat, peluit kering saat bernafas, dll.), Pasien mengalami peningkatan sesak napas yang cepat dan cepat dengan peningkatan frekuensi pernapasan hingga 30-40 per menit atau lebih, batuk kering dengan hemoptisis. Dengan kongesti vena dalam sistem vena hepatika, sindrom nyeri diamati di daerah subkostal kanan dan di perut, karena peningkatan pengisian darah di pembuluh hepatika. Kulit pasien dengan cepat memperoleh warna kebiruan, terutama di bibir dan hidung, di ujung jari dan telinga. Tekanan darah bisa turun secara signifikan, turun menjadi kolaps dan syok.

Dalam kasus penyakit jantung, sindrom nyeri juga dicatat dalam proyeksi jantung di sebelah kanan atau kiri, peningkatan suhu tubuh jika miokarditis dan tanda-tanda spesifik lainnya.

Dalam tromboemboli paru, bersama dengan pernapasan cepat, nyeri dada hebat dicatat, dan dalam kasus lesi masif, kulit biru wajah, leher dan dada jelas sepanjang garis konvensional yang ditarik di antara puting susu.

Diagnostik

Terlepas dari kenyataan bahwa gejala klinis utama memungkinkan dokter untuk segera mencurigai diagnosis, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan pasien diperlukan. Diagnosis dalam kasus ini harus dilakukan bersamaan dengan pendaftaran pasien di rumah sakit karena kebutuhan untuk terapi darurat.

Dari metode diagnostik, memungkinkan untuk dengan cepat mengkonfirmasi diagnosis masih pada tingkat ambulans dan gawat darurat rumah sakit, berikut ini dilakukan:

• Elektrokardiogram - memungkinkan Anda untuk menentukan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan (gigi T negatif di dada kanan mengarah dan / atau di sepanjang dinding bawah ventrikel kiri), tanda-tanda blokade lengkap atau tidak lengkap pada bundel Guis kanan, dan kriteria tromboemboli - "sindrom SIQIII" (dalam S Saya memimpin dan gelombang Q yang dalam pada memimpin III). Selain itu, hampir selalu pada kardiogram mencerminkan kelebihan atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P runcing tinggi di semua sadapan.

• Radiografi organ dada dengan mudah mengungkapkan proses inflamasi, hidrotoraks dan pneumotoraks, dan dalam perkembangan insufisiensi akut di bagian kanan dan kiri secara bersamaan, edema paru.
• Ultrasonografi organ dalam bersifat informatif ketika darah mandek di hati, ketika sindrom nyeri di bawah tulang rusuk di kanan mungkin tetap menjadi satu-satunya tanda kegagalan ventrikel kanan akut yang akan terjadi.

Setelah pasien dirawat di rumah sakit ke departemen kardiologi atau paru (tergantung pada penyakit yang mendasarinya), dan kondisinya telah stabil, ekokardioskopi, tekanan darah 24 jam dan pemantauan EKG, analisis darah troponin, kreatin fosfokinase dan fraksinya (CPK, CK-MB dengan diduga infark miokard akut), tes darah untuk D-dimer (untuk dugaan tromboemboli), serta studi tentang fungsi respirasi eksternal (FER) pada asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronis.

Dalam setiap kasus, pemeriksaan tambahan untuk menentukan penyebabnya ditentukan secara individual, tetapi untuk mengkonfirmasi kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis sindrom dalam banyak kasus, pemeriksaan klinis dan dua metode diagnostik pertama sudah cukup.

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini hanya akan berhasil jika, selain pengobatan simptomatik, penyakit utama diobati.

Sebelum kedatangan tim gawat darurat, pasien harus duduk di ruangan dengan jendela terbuka. Jika pasien tidak sadar, Anda dapat memberinya posisi telentang dengan ujung kepala terangkat tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Jika pasien sadar dan dapat menanggapi dengan apa yang dia sakit sebelumnya - dia perlu minum obat yang dia terima sepanjang waktu. Misalnya, Anda harus menggunakan inhaler selama serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dll.).

Setelah kedatangan brigade, terapi oksigen dimulai (pasokan oksigen melalui masker), pada asma, prednison dan aminofilin diberikan secara intravena, jika infark, analgesik narkotika diberikan secara intravena, nitrogliserin bersifat sublingual, dan pada tromboemboli, agen heparin dan agen fibrinase lainnya.

Perawatan berlanjut di unit perawatan intensif, kardiologi atau pulmonologi. Jadi, dalam kasus pneumonia, pemberian antibiotik diindikasikan, dan dalam kasus pneumo-orthothorax, tusukan pleural sering dilakukan - tusukan kulit dan otot interkostal untuk mengevakuasi udara atau cairan. Setelah stabilisasi kondisi pasien, pemilihan terapi yang optimal dilakukan di masa depan untuk mencegah perkembangan tahap parah dari insufisiensi kronis dan mencegah pembentukan jantung paru.

Faktor etiologi berupa kronis dari kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan kronis ventrikel kanan sedikit berbeda dari yang ada pada kondisi akut. Jadi, penyakit paru obstruktif kronis yang sudah lama ada dan asma bronkial, sering bronkitis, pneumonia berulang, fibrosis kistik dengan lesi paru, bronkiektasis, dan sarkoidosis paru dapat menyebabkan pembentukan jantung paru jangka panjang. Dari sisi jantung, penyakit penyebabnya adalah defek katup aorta dan trikuspid yang sudah berlangsung lama, tidak mengalami koreksi bedah, kardiosklerosis pasca infark yang terlokalisasi di ventrikel kanan, dan kardiosklerosis pasca miokarditis.

Tetapi penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah adanya disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, ketika, sebagai akibat dari perkembangan gagal ventrikel kiri kronis, stagnasi darah meningkat di kedua lingkaran sirkulasi darah (yaitu, darah mandek di paru-paru dan organ internal lainnya). Secara klinis, ini dievaluasi karena pasien memiliki keluhan sesak napas dan pembengkakan di tubuh.

Dengan demikian, klinik dari proses kronis ditandai dengan edema pada tungkai, kaki, dan seiring perkembangannya - pada kulit tangan, paha, organ genital eksternal, wajah, dan jaringan lemak subkutan perut.

Selain akumulasi cairan di kulit, peningkatan perut ditentukan - karena suplai darah ke hati dan karena efusi cairan di rongga perut (asites). Pada tahap gagal yang parah, terjadi kerusakan hati yang tidak dapat disembuhkan - sirosis, dengan semua gejala yang muncul, yaitu penyakit kuning, penurunan berat badan, peningkatan perut, perdarahan kulit dan selaput lendir, dengan pembuluh darah melebar di sekitar pusar ("kepala ubur-ubur"), dll.

Karena tekanan tinggi di anak-anak sungai dari vena cava atas, pasien memiliki pembuluh darah jugularis yang berdenyut di leher, serta penurunan memori, kecerdasan, dan gangguan fungsi kognitif sebagai akibat dari aliran keluar vena yang buruk dari otak dan kekurangan oksigennya.

Selain metode diagnostik yang dijelaskan, pemeriksaan ultrasonografi organ internal dengan tujuan mendeteksi perubahan parenkim mereka, serta mengevaluasi aktivitas fungsional mereka menggunakan tes darah biokimia (memeriksa tingkat urea, kreatinin, sampel hati, dan bilirubin) ditampilkan untuk lesi sekunder ginjal dan hati.

Pengobatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti dalam kondisi akut, terapi penyakit yang mendasarinya adalah fundamental dalam pengobatan insufisiensi kronis. Pasien dengan patologi bronkopulmoner perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai eksaserbasi sesedikit mungkin dalam sebulan atau setahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang cukup ke organ internal, dan terutama ke otak.

Pasien dengan kelainan jantung, diinginkan untuk melakukan operasi untuk memperbaikinya, menangkap garis halus ketika operasi sudah ditampilkan, tetapi belum kontraindikasi. Waktu yang optimal hanya ditentukan oleh ahli bedah jantung ketika memantau pasien dari waktu ke waktu.

Selain terapi etiologis, seorang pasien dengan diagnosis gagal jantung kronik jantung kronis ditunjukkan dengan pemberian obat tertentu seumur hidup. Seumur hidup, karena tanpa penggunaannya, dekompensasi cepat terjadi, dari mana pasien dapat ditarik hanya di rumah sakit, tetapi masih akan ada penurunan fungsi jantung. Dari obat-obatan ini, obat diuretik (furosemide, veroshpiron, diuver, dll.), Antagonis saluran kalsium (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbid, monochinkwe) optimal. Obat-obatan ini tidak hanya mengurangi aliran darah ke atrium kanan, tetapi juga memperluas pembuluh perifer, termasuk pembuluh paru-paru, sehingga mengurangi hipertensi paru.

Ramalan

Pertanyaan tentang berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis pasti dari insufisiensi ventrikel kanan dapat dijawab - bahagia dan bahagia, tetapi hanya jika perawatan darurat tepat waktu diberikan jika terjadi kondisi akut dan dengan cermat memenuhi semua rekomendasi dokter untuk minum obat dalam kasus proses kronis.

Tentu saja, prognosisnya sangat ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, keparahan dan durasinya. Misalnya, dengan tromboemboli paru masif, prognosisnya masih diragukan, tetapi dengan kesembuhan yang berhasil, prognosis lebih lanjut untuk kehidupan dan kesehatan adalah baik.

Gagal ventrikel kanan jantung

Gejala gagal jantung ventrikel kanan dengan jelas dinyatakan, tidak mungkin diabaikan. Kemampuan untuk mengenali gejala-gejala penyakit yang terjadi pada tahap yang berbeda, menghindari perkembangan komplikasi berbahaya yang mengarah pada proses yang tidak dapat diubah dan kematian.

Gejala tahapannya berbeda

Gagal jantung sisi kanan adalah kelainan kronis. Ini terjadi ketika disfungsi otot-otot jantung di bagian kanan miokardium. Jika gejala terjadi, pasien membutuhkan perawatan medis darurat. Segera buka terapis mereka yang tahu tanda-tanda penyakit berbahaya.

Klasifikasi patologi tergantung pada tempat lokalisasi. Ada 2 jenis gagal jantung:

• ventrikel kanan (jantung paru);
• ventrikel kiri.

Ada 2 bentuk patologi:

• kronis;
• kegagalan ventrikel kanan akut.

Kekurangan sisi kanan adalah penyakit sekunder. Ini didahului oleh gagal jantung ventrikel kiri. Pada kebanyakan pasien, kekurangan ventrikel kanan dan sisi kiri terjadi bersamaan. Tetapi kasus-kasus ketika gagal jantung di kanan tampak terisolasi tidak dikecualikan.

Pada tahap awal, gejala penyakit ini adalah karena stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Gagal ventrikel kanan disertai oleh:

• takikardia (peningkatan denyut jantung spontan);
• hipotensi arteri (penurunan tekanan yang stabil);
• sesak napas, kurang udara;
• rasa sakit yang menekan di hati;
• pembengkakan anggota badan;
• suhu kulit rendah (tangan dan kaki dingin);
• sianosis (kulit pada segitiga nasolabial, lengan dan kaki menjadi warna kebiruan);
• turgor kulit berkurang;
• pembengkakan dan denyut nadi jugularis (dalam posisi tengkurap);
• permeabilitas pembuluh darah yang tinggi;
• edema paru;
• sindrom mual muntah;
• pingsan;
• kelemahan, kelelahan.

Gejala-gejala ini tidak berubah pada semua tahap perkembangan patologi. Ketika gagal jantung ventrikel kanan berubah menjadi bentuk yang rumit, mereka menjadi lebih buruk. Mereka menghubungkan gejala stagnan darah dalam sirkulasi sistemik.

Pasien menderita:

• Perasaan berat dan pegal di hipokondrium kanan, timbul akibat pembengkakan hati.
• Hipertensi.
• Edema.
• Oliguria - gangguan aliran darah di ginjal.
• Mengurangi produksi urin yang disebabkan oleh retensi cairan.
• Asma jantung dipicu oleh kelebihan darah di pembuluh vena dan kapiler paru-paru.
• Ekspansi dan pembengkakan vena leher dalam posisi terlentang dan duduk.
• Gangguan mental yang disebabkan oleh gangguan aliran darah vena dari otak dan kekurangan oksigen.
• Gastritis dan penyakit lain pada sistem pencernaan.
• Kehilangan nafsu makan dan berat badan.
• Asites (akumulasi cairan yang berlebihan di perut).
• Hydrothorax (efusi cairan di dada).

Lokasi edema

Bengkak adalah tanda pertama gagal jantung sisi kanan. Edemas terbentuk di organ yang jauh dari jantung:

1. Pertama-tama, bengkak memengaruhi anggota tubuh bagian bawah. Pertama, area pergelangan kaki membengkak. Kemudian kaki dan paha terlibat dalam proses patologis.
2. Dalam bentuk penyakit yang parah, bengkak, memanjat tubuh, menyebar di sepanjang dinding perut.
3. Pada pria, pembengkakan skrotum dicatat.
4. Area lengan, dada, dan leher ditarik ke dalam proses.
5. Terjadi pembengkakan perut (asites), rongga dada (hidrotoraks).
6. Terjadi edema paru.

Ketika tekanan di atrium kiri dan kapiler paru naik ke nilai kritis, cairan mulai meresap melalui dinding pembuluh darah. Mengisi vesikula paru-paru dan lumen.

Dengan edema paru, sesak napas berkembang menjadi sesak napas. Pasien menjadi gelisah, mengambil posisi duduk paksa, membawa kelegaan. Kulit menjadi pucat, selaput lendir memperoleh warna sianotik (ungu).

Pembuluh darah jugularis membengkak. Takikardia atau aritmia berkembang. Batuk yang diperkuat disertai dengan pemisahan dahak berbusa dengan inklusi darah. Saat mendengarkan, berbagai basah rale terdeteksi. Dokter membedakan edema paru dari asma bronkial. Dengan perkembangannya, diagnosis mendesak dan perawatan segera diperlukan.

Pada awal perkembangan patologi, kaki dan bagian tubuh lainnya membengkak menjelang akhir hari. Belakangan, pembengkakan menjadi fenomena stabil. Ini menyebar ke seluruh tubuh, menyebabkan anasarci.

Cairan menumpuk di kantong jantung dan rongga perut, yang mengarah pada pembentukan "perut katak". Secara bersamaan dalam perut dikumpulkan hingga 1,5-2 liter cairan edematous.

Hydrothorax adalah komplikasi yang mengancam jiwa. Ketika output 1 liter cairan di pleura paru-paru terkompresi, sulit bernapas, hipoksia dan tersedak terjadi. Tanpa perawatan medis darurat, pasien tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup.

Menurut keparahan gejala, penyakit ini dibagi menjadi 3 tahap. Masing-masing memiliki gejala sendiri.

Gagal ventrikel kanan sebagai penyebab stagnasi darah di organ dalam

Gagal ventrikel kanan adalah patologi yang terkait dengan lesi daerah otot jantung yang terletak di sisi kanan jantung. Mengingat bahwa bagian yang tepat dikaitkan dengan paru-paru, kami memiliki kerusakan pada sirkulasi paru-paru.

Otot jantung yang rusak tidak memastikan pengusiran total darah ke arteri paru-paru. Namun, darah terus dipompa ke bagian kanan jantung, yang mengarah ke peregangan bertahap dari dinding atrium kanan dengan ruang yang dipenuhi dengan darah.

Akibatnya, pada awalnya pembuluh darah kecil paru-paru, dan kemudian arteri paru-paru, mulai merasakan peningkatan tekanan intravaskular. Stasis darah berkembang di organ internal. Hati mulai tumbuh, edema muncul pada ekstremitas bawah.

Apa itu kegagalan ventrikel kanan?

Di masa lalu baru-baru ini, insufisiensi ventrikel kanan (PN) diidentifikasi sebagai penyakit yang terpisah dan berdiferensiasi. Untuk waktu yang lama, fungsi jantung yang tidak memadai dikaitkan dengan segala macam proses patologis yang terjadi di ventrikel kiri.

Patologi ini ditemukan jauh lebih jarang daripada kegagalan ventrikel kiri, tetapi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan pasien. Penting untuk mendeteksi dan meresepkan perawatan yang tepat pada waktunya untuk meningkatkan prognosis penyakit dan kualitas hidup pasien.

Gagal ventrikel kanan - menyebabkan

Patologi dapat bersifat akut atau dalam bentuk kronis. Insufisiensi ventrikel kanan akut mempengaruhi orang dengan penyakit berikut:

• Sindrom tromboemboli arteri pulmonalis dalam bentuk luas.
• Pneumotoraks - kompresi paru-paru melalui udara yang terletak di rongga pleura.
• Paroxysm karena gagal napas.
• Bentuk pneumonia akut dan luas.
• Infark lapisan otot jantung (transmural, atau luas).
• Proses inflamasi di miokardium.
• Pecahnya septum interventrikular.
• Parah, asma jangka panjang yang parah dengan adanya status asma.
• Serangan akut sindrom obstruksi bronkus.
• Hydrothorax - memeras cairan paru-paru.

Bentuk kronis disfungsi ventrikel kanan terjadi ketika:

• Penyakit pernapasan: bronkitis, asma, emfisema, bronkiektasis, sarkoidosis, dan lain-lain.
  
• Patologi kolom tulang belakang di mana dinamika dada rusak: kelengkungan tulang belakang, ankylosing spondylitis.
  
• Kelebihan berat patologis, menyebabkan gerakan dada tidak cukup.
  
• Cacat jantung, yang menyebabkan kelebihan ventrikel kanan - kekurangan katup trikuspid dan lain-lain.
  
• Kelumpuhan tulang belakang virus, penyakit sistemik yang menyebabkan kerusakan pada koneksi antara sistem saraf dan otot.
  
• Gangguan yang terjadi pada aliran darah paru - peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, adanya bekuan darah, arteritis, neoplasma ganas, perluasan area aorta.

Gagal ventrikel kanan - gejala

Gejala pertama dari kegagalan ventrikel kanan adalah:

• peningkatan konstan dalam denyut jantung,
• pembengkakan pada ekstremitas bawah,
• hepatomegali (pembesaran hati).

Bengkak pada lapisan bawah kulit secara bertahap diekspresikan lebih dan lebih, mulai bergerak ke arah atas, ke daerah femoral dan lumbar, perut, dan kadang-kadang ke tangan.

Ada juga akumulasi cairan di rongga pleura, dan itu bisa hadir hanya di satu sisi atau keduanya sekaligus. Bengkak pada perut biasanya ditemukan pada pasien yang sudah lama menderita PN.

Jika insufisiensi ventrikel kanan telah berkembang karena proses inflamasi dalam perikardium, disertai dengan pemadatan selebaran bagian dalam, bengkak rongga perut diekspresikan lebih cerah dan berkembang lebih awal. Akumulasi cairan dalam perikardium tidak tampak terlalu kuat, sehingga tidak terdeteksi secara klinis.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mengamati hepatomegali, dan selama palpasi hati, orang tersebut merasakan sakit.

Fungsi hati tetap dalam kisaran normal, tetapi kadang-kadang ada kasus peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah. Jika MO memiliki perjalanan yang sangat panjang, pembentukan sirosis jantung mungkin terjadi, dan pada beberapa pasien penyakit kuning. Lebih jarang, kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kematian daerah hati, tidak cukupnya fungsi dan ikterus yang luas.

• suhu lokal yang rendah dari kaki dan lengan,
• kulit biru
• peningkatan jaringan serviks vena.

Pada awalnya, pembuluh darah meningkat hanya ketika pasien berbaring. Secara bertahap, itu memanifestasikan dirinya dalam posisi duduk. Ketika dokter melakukan palpasi hati, tekanan dalam vena meningkat, jaringan vena serviks membengkak. Durasi aliran darah dalam lingkaran meningkat.

Salah satu gejalanya adalah ekskresi sebagian besar urin setiap hari di malam hari, serta berkurangnya jumlah urin yang dikeluarkan. Konsentrasi protein tertentu juga terdeteksi dalam urin. Juga, pasien mengalami penurunan nafsu makan, rasa sakit di daerah epigastrik. Terkadang ada tanda-tanda kelaparan oksigen di otak.

Diagnostik

Sebagai aturan, gejala klinis cukup jelas menunjukkan adanya kegagalan ventrikel kanan. Namun tetap untuk diagnosa pasien harus dikirim untuk pemeriksaan tambahan.

Semua prosedur diagnostik harus disediakan di rumah sakit, karena patologinya agak berbahaya, dan kapan saja diperlukan untuk memberikan perawatan medis yang mendesak.

Langkah-langkah diagnostik berikut adalah yang terpenting:

• Studi elektrokardiografi. Indikator kelebihan ventrikel kanan dicatat: Gigi T memiliki nilai negatif pada sadapan toraks kanan, serta di batas bawah LV. Juga, ada pemblokiran lengkap atau relatif dari bundel kanan Bundel-Nya, tanda-tanda sindrom tromboemboli - gelombang S memiliki kedalaman yang lebih besar pada timah pertama, dan gelombang Q pada timah ketiga. Bahkan pada elektrokardiogram, gelombang P tinggi selalu didaftarkan dengan ujung tajam di semua sadapan, yang menunjukkan kerja atrium kanan berlebihan.
  
• Rontgen dada. Hal ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi akumulasi eksudat atau udara di rongga pleura, edema paru, serta peradangan.
  
• Pemeriksaan ultrasonografi memberikan informasi yang akurat jika ada stagnasi darah di pembuluh hati, ketika rasa sakit di bawah tulang rusuk kanan adalah satu-satunya gejala PN.

Ketika pasien dirawat di rumah sakit, sebuah studi echocardioscope, pemantauan Holter, pemantauan tekanan darah terus menerus, tes darah untuk troponin, creatine kinase, D-dimer, dan tes fungsi pernapasan dilakukan di hadapan sindrom broncho-obstructive atau asma.

Ketidakcukupan ventrikel kanan akut - fitur

Suatu bentuk akut dipicu oleh keadaan ketika gerakan darah di lingkaran kecil hemotope sangat terhambat. Apa yang dapat mempengaruhi kerusakan hemococcus di area ini:

• Status asmatik;
• Sindrom paru tromboemboli;
• Emfisema mediastinum;
• Jatuhnya alveoli;
• Eksudat di rongga dada;
• Gangguan pernapasan pada bayi baru lahir;
• Insufisiensi napas.

Gejala kegagalan ventrikel kanan akut

Eksaserbasi ditandai oleh fitur-fitur berikut:

• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• dispnea;
• asfiksia;
• kulit biru;
• sinus meningkatkan denyut jantung;
• pembengkakan jaringan vena serviks;
• hepatomegali;
• aritmia;
• rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
• gangguan pernapasan;
• keringat dingin;
• peregangan selaput ventrikel kanan;
• peningkatan tekanan sentral di vena;
• peningkatan denyut jantung.

Kadang-kadang ada penurunan tekanan darah secara tiba-tiba, itulah sebabnya kejutan terjadi. Karena acrocyanosis hemococcal terhambat terdeteksi.

Insufisiensi ventrikel kanan - perawatan darurat

Pengobatan patologi ini membawa efek yang diinginkan, jika Anda menggabungkan terapi yang diarahkan melawan gejala dan melawan penyakit utama.

Jika paroksism dengan insufisiensi ventrikel kanan akut terdeteksi, Anda harus segera memanggil ambulans.

Menunggu waktu petugas medis tidak dapat hilang - Anda harus menempatkan seseorang dan memberikan posisi kepala vertikal, untuk ini Anda dapat meletakkan beberapa bantal di bawah kepala Anda. Jika ada kesadaran, sebutkan nama obat yang ia ambil dari korban dan berikan padanya (misalnya, berikan inhaler untuk asma bronkial pada pasien). Seorang asisten medis yang berkunjung pertama-tama melakukan terapi oksigen melalui masker khusus.

Jika seorang pasien menderita asma, euphylline dan prednisone disuntikkan ke dalam vena, infark - obat analgesik dan nitrat di bawah lidah, sindrom tromboemboli - obat heparin dan obat fibrinolitik diberikan. Setelah itu, pasien dirawat di unit perawatan intensif atau kardiologi.

Setelah membawa kondisi manusia ke dalam kandang, tugas memilih perawatan yang tepat diselesaikan, yang tujuannya adalah untuk mencegah CHF dan pembentukan "jantung paru-paru".

Pengobatan kegagalan ventrikel kanan

Perawatan ini ditujukan terutama untuk menyembuhkan penyakit, yang mensyaratkan pembentukan gagal jantung ventrikel kanan. Orang dengan penyakit pada saluran pernapasan diresepkan pengobatan untuk mengurangi jumlah eksaserbasi, dan juga untuk meningkatkan fungsi paru-paru.

Perlu untuk mengembalikan pasokan oksigen normal dari semua organ internal, khususnya - otak.

Gambaran pengobatan insufisiensi ventrikel kanan akut

Selain pengobatan yang ditujukan untuk faktor terjadinya PN, pasien dianjurkan untuk mengambil kelompok obat tertentu selama masa hidup mereka. Perlunya kondisi ini adalah karena fakta bahwa, tanpa adanya perawatan, dekompensasi berkembang, yang hanya dapat disembuhkan dalam kondisi stasioner.

Kondisi ini memerlukan konsekuensi negatif berkenaan dengan pekerjaan jantung.

Pencegahan

Tindakan pencegahan terhadap pembentukan gagal jantung di ventrikel kanan mirip dengan pencegahan semua penyakit jantung. Rekomendasi berikut dapat sangat membantu dalam mencegah penyakit:

• Penolakan merokok, penggunaan minuman beralkohol secara berlebihan;
• Mengurangi jumlah makanan berlemak yang dikonsumsi;
• Sering nongkrong di jalan, lebih disukai di luar kota;
• Lakukan olahraga dalam jumlah minimum;
• Hindari situasi yang membuat stres;
• Hindari ketegangan saraf;
• Jangan biarkan olahraga berlebihan, khususnya - jangan membebani bagian kiri tubuh terlalu lama;
• Mematuhi dasar-dasar nutrisi yang tepat dan rasional, batasi konsumsi garam;
• Tepat waktu melewati pemeriksaan medis, pemeriksaan jantung dan pembuluh darah.

Ramalan

Prognosis di hadapan gagal jantung kanan dari jenis ventrikel kanan dapat menguntungkan hanya jika selama paroxysm perawatan medis yang benar dan berkualitas tinggi diberikan pada waktunya, dan kemudian pasien dengan hati-hati mengikuti semua indikasi ahli jantung dan mengambil obat yang diperlukan.

Namun, dengan perawatan yang tepat dan penerapan semua rekomendasi medis, Anda dapat sepenuhnya pulih dan meningkatkan kualitas hidup Anda.

Insufisiensi ventrikel kanan: jenis, penyebab, gejala, diagnosis, dan perawatan

Gagal ventrikel kanan jauh lebih jarang daripada ventrikel kiri, tetapi tidak kurang membahayakan kesehatan pasien. Akibatnya, pelanggaran aliran darah dalam sirkulasi paru-paru mengembangkan komplikasi serius yang memerlukan perhatian medis segera. Prognosis untuk patologi sering tidak menguntungkan, tetapi dapat ditingkatkan dengan pengobatan yang tepat.

Fitur patologi

Gagal ventrikel kanan adalah patologi yang ditandai dengan berkurangnya fungsi ventrikel kanan jantung. Ini terjadi jika jaringan otot bagian kanan mengalami kerusakan atau dalam kasus patologi bronkus dan paru-paru yang parah.

Fungsi normal bilik jantung tergantung pada kontraksi alternatif, dan darah mengalir ke bagian kanan, kemudian ke paru-paru, dan setelah saturasi di alveoli dengan oksigen, darah mengalir ke sisi kiri jantung.

Karena proses patologis pada pembuluh arteri, jaringan paru-paru atau otot jantung, darah tidak sepenuhnya keluar dari atrium kanan ke dalam arteri pulmonalis, yang menyebabkan dindingnya diregangkan dan ventrikel dipenuhi dengan darah.

Pada saat yang sama ada peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru kecil dan besar, di arteri paru-paru, yang bergerak menjauh dari atrium kanan.

Jadi, jantung mencoba mendorong darah ke arteri pulmonalis dengan tekanan tinggi, tetapi gagal. Hal ini menyebabkan stagnasi darah vena di otak, hati, lemak subkutan, ginjal, dan organ internal lainnya.

Gagal jantung ventrikel kanan memiliki tanda-tanda spesifik. Namun masalah ini sebagai penyakit yang terpisah belum lama ini terjadi. Mulai mempelajarinya setelah munculnya teknologi baru untuk studi jantung.

Patologi dapat disebabkan oleh penyakit paru-paru, pembuluh darah dan ventrikel paling kanan. Ini menunjukkan bahwa mereka yang menderita penyakit paru-paru mengembangkan jantung paru.

Perjalanan utama penyakit ini sangat jarang. Ini biasanya terkait dengan kelainan bawaan.

Kegagalan ventrikel kanan dapat terjadi dalam dua bentuk:

1. Pedas Ini ditandai dengan perkembangan yang tajam dalam beberapa hari, dan lebih sering berjam-jam. Pasien dalam kondisi serius dan membutuhkan perhatian medis segera.
2. Kronis Tindakan insufisiensi ventrikel kanan semacam itu mungkin terjadi jika pasien telah menderita patologi kronis pada sistem sistem pernapasan untuk waktu yang lama dan juga menderita penyakit jantung tertentu.

Kegagalan ventrikel kanan akut secara dramatis mengganggu sirkulasi darah dan memperburuk kondisi pasien. Dalam proses kronis, kekuatan tubuh berangsur-angsur melemah, hipertrofi berkembang di ventrikel kanan, yang kemudian menyebar ke atrium kanan dan darah mandek di sisi kiri jantung. Ada perkembangan bentuk gagal jantung kronis, diperumit dengan kerusakan pada bilik jantung.

Seseorang dalam situasi seperti itu tidak dapat mempertahankan kondisi kesehatannya yang normal bahkan dengan bantuan obat-obatan, oleh karena itu disarankan untuk mencari bantuan dokter pada tahap awal pengembangan penyakit.

Kurangnya pengobatan gagal jantung dan penyakit yang mendasarinya cepat atau lambat menyebabkan kematian seseorang. Seberapa cepat ini terjadi tergantung pada karakteristik pasien.

Penyebab perkembangan

Perkembangan jantung paru akut sendiri tidak mungkin terjadi. Kondisi ini disebabkan oleh proses patologis lain dalam tubuh. Biasanya dikaitkan dengan:

• tromboemboli paru masif;
• tension valve pneumothorax;
• serangan asma bronkial berat;
• total pneumonia akut;
• infark ventrikel kanan;
• miokarditis;
• pecahnya septum di antara ventrikel.

Perjalanan kronis dari kegagalan ventrikel kanan adalah hasil dari:

1. Patologi sistem pernapasan dalam bentuk emfisema, asma, bronkitis, sarkoidosis, bronkiektasis.
2. Penyakit tulang belakang, yang membatasi mobilitas dada. Ini terjadi dengan skoliosis, ankylosing spondylitis.
3. Poliomyelitis, penyakit autoimun yang mengganggu sistem neuromuskuler.
4. Proses patologis dalam sirkulasi paru-paru. Kegagalan terjadi dengan tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, trombus yang tersumbat, vaskulitis, proses tumor, aneurisma aorta.
5. Kelainan jantung bawaan di mana ventrikel kanan menderita peningkatan stres. Ini mungkin disebabkan oleh ketidakcukupan katup trikuspid dan lainnya.
6. Obesitas berat, menyebabkan penurunan amplitudo dada.

Juga dalam kasus insufisiensi ventrikel kiri, pemasangan ventrikel kanan dimungkinkan. Hal ini dimungkinkan jika gangguan parah pada sirkulasi paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, yang menyebabkan kelebihan pada sisi kanan jantung.

Gejala karakteristik

Gagal jantung ventrikel kanan akut menyebabkan hipertensi pulmonal, yang secara bertahap mengurangi emisi darah oleh ventrikel kiri.

Pasien dalam kondisi seperti ini menderita berbagai gejala:

• frekuensi kontraksi jantung meningkat;
• mengurangi tekanan di arteri;
• khawatir tentang kurangnya udara;
• peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah ke edema paru;
• vena jugularis membengkak dan berdenyut;
• kulit biru karena pasokan darah ke pembuluh darah kecil. Untuk alasan yang sama, suhu kulit berkurang.

Aliran darah dalam sirkulasi sistemik secara bertahap terganggu, yang menyebabkan:

• hati tumbuh dalam ukuran dan kapsulnya diregangkan, yang disertai dengan rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
• anggota tubuh bagian bawah membengkak, dan kemudian dinding perut depan;
• cairan menumpuk di rongga dada dan perut;
• aliran darah ke ginjal terganggu;
• produksi urin berkurang.

Karena ada pelanggaran aliran darah dari pembuluh otak, gangguan mental berkembang. Gagal ventrikel kanan mungkin memiliki gejala yang terkait dengan perkembangan gastritis dan hipertensi.

Membuat diagnosis

Gagal jantung ventrikel kanan didiagnosis berkaitan dengan:

• perubahan yang diidentifikasi pada pemeriksaan eksternal;
• adanya perluasan batas jantung;
• kebisingan sistolik, meningkat selama inspirasi;
• takikardia;
• melemahnya denyut nadi;
• perubahan elektrokardiogram;
• pemadaman karakteristik pada x-ray.

Kebutuhan akan metode pengobatan radikal ditentukan oleh:

• sampel berjalan enam menit;
• ekokardiografi;
• mengukur tekanan di arteri pulmonalis;
• dopplerografi;
• komputer dan pencitraan resonansi magnetik;
• memantau fungsi ventrikel kanan.

Mereka juga melakukan diagnosa banding dengan patologi paru-paru yang memiliki mekanisme perkembangan yang serupa.

Terapi

Bentuk akut penyakit ini membutuhkan intervensi segera oleh dokter. Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut adalah untuk segera menghilangkan penyebab masalah:

• trombus dilarutkan atau diangkat dengan operasi jika terjadi penyumbatan arteri pulmonalis;
• mengurangi tekanan, menggunakan Eufillin atau ganglioblocker;
• obati syok dengan simpatomimetik dan larutan intravena;
• mengembalikan aliran darah melalui arteri koroner dalam kasus infark miokard;
• radang paru-paru diresepkan obat antibakteri spektrum luas;
• selama pneumotoraks hebat, rongga pleura dikeringkan;
• Untuk menghilangkan status asma, glukokortikosteroid dosis besar digunakan.

Dalam bentuk kronis dari insufisiensi ventrikel kanan, perawatannya akan agak berbeda. Untuk mengurangi keparahan proses kongestif, terapi diuretik digunakan.

Jika pasien memiliki kelainan bawaan, sangat penting untuk melakukan intervensi operasi dengan transplantasi jantung atau jantung paru.

Stabilisasi tekanan di arteri pulmonalis mencapai:

1. Antagonis kalsium seperti Nifedipine atau Diltiazem. Mereka berkontribusi pada relaksasi otot polos pembuluh darah dan bronkus dan meningkatkan resistensi otot jantung terhadap kekurangan pasokan oksigen.
2. Angiotensin-converting enzyme inhibitor. Lakukan pengobatan Capoten, Enalapril. Dampaknya didasarkan pada pengurangan beban pada ventrikel kanan dari volume darah yang bersirkulasi dan resistensi pada arteri pulmonalis.
3. Nitrat sebagai isosorbide dinitrate. Mereka mengurangi jumlah darah vena yang kembali ke atrium kanan.
4. Pemblokir alfa. Obat-obatan membantu melemaskan arteri dan vena, mengurangi resistensi pembuluh darah perifer.

Jika fibrilasi atrium telah bergabung dengan insufisiensi ventrikel kanan kronis, glikosida jantung tidak dapat ditiadakan.

Ramalan

Konsekuensi dari patologi dapat diprediksi tergantung pada penyakit dan lesi yang terkait dari organ internal. Penyakit ini terburuk, di mana ada hipertensi pulmonal primer dan tromboemboli diulang.

Pada insufisiensi kronis pada tahap dekompensasi, harapan hidup pasien adalah sekitar tiga tahun.

Seringkali proses patologis memiliki hasil yang tidak menguntungkan. Dengan tidak adanya bantuan tepat waktu, kemungkinan kematian pasien sangat tinggi. Bahkan jika serangan itu berhasil dihentikan, komplikasi yang merugikan berkembang, yang berhubungan dengan aliran darah ke organ dan jaringan yang tidak mencukupi. Ini disertai dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dalamnya.

Dengan bantuan yang tepat dan tepat waktu, dimungkinkan untuk meningkatkan harapan hidup pasien dan meningkatkan kualitasnya. Meskipun tidak mungkin untuk menyingkirkan patologi, tetapi berkat kemungkinan pengobatan modern, seseorang dapat secara signifikan meningkatkan kesejahteraan seseorang.