Ventrikel kiri

Ventrikel kiri adalah salah satu dari empat ruang jantung manusia, di mana sirkulasi darah besar dimulai, memberikan aliran darah yang terus menerus dalam tubuh.

Struktur dan struktur ventrikel kiri

Menjadi salah satu ruang jantung, ventrikel kiri dalam kaitannya dengan bagian lain jantung terletak di posterior, ke kiri dan ke bawah. Tepi luarnya bulat dan disebut permukaan paru. Volume ventrikel kiri dalam proses kehidupan meningkat dari 5,5-10 cm3 (pada bayi baru lahir) menjadi 130-210 cm3 (pada usia 18-25).

Dibandingkan dengan ventrikel kanan, yang kiri memiliki bentuk lonjong-oval yang lebih menonjol dan agak lebih panjang dan lebih berotot.

Dalam struktur ventrikel kiri, ada dua bagian:

• Bagian posterior, yang merupakan rongga ventrikel, dan melalui bukaan vena kiri berkomunikasi dengan rongga atrium yang sesuai;
• Bagian anterior, kerucut arteri (dalam bentuk saluran pembuangan), terhubung ke pembukaan arteri dengan aorta.

Karena miokardium, dinding ventrikel kiri setebal 11-14 mm.

Permukaan bagian dalam dinding ventrikel kiri ditutupi dengan trabekula berdaging (dalam bentuk tonjolan kecil), yang membentuk jaringan, saling terkait satu sama lain. Trabekula lebih jarang diucapkan daripada di ventrikel kanan.

Fungsi ventrikel kiri

Aorta ventrikel kiri jantung memulai lingkaran besar sirkulasi darah, yang mencakup semua cabang, jaringan kapiler, serta urat-urat jaringan dan organ seluruh tubuh dan berfungsi untuk memberikan nutrisi dan oksigen.

Disfungsi dan pengobatan ventrikel kiri

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri disebut penurunan kemampuannya untuk membuang darah ke aorta dari rongga. Ini adalah penyebab paling umum dari gagal jantung. Disfungsi sistolik, sebagai suatu peraturan, menyebabkan penurunan kontraktilitas, yang menyebabkan penurunan volume stroke.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri disebut penurunan kemampuannya untuk memompa darah dari sistem arteri paru ke dalam rongga (jika tidak, untuk memastikan pengisian diastolik). Disfungsi diastolik dapat menyebabkan perkembangan vena sekunder paru dan hipertensi arteri, yang bermanifestasi sebagai:

• Batuk;
• Napas pendek;
• Dispnea malam paroksismal.

Perubahan patologis dan pengobatan ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri (jika tidak - kardiomiopati) adalah salah satu lesi khas jantung pada penyakit hipertensi. Perkembangan hipertrofi memicu perubahan pada ventrikel kiri, yang mengarah pada modifikasi septum antara ventrikel kiri dan kanan dan hilangnya elastisitasnya.

Namun, perubahan seperti itu di ventrikel kiri bukanlah penyakit, tetapi merupakan salah satu gejala yang mungkin timbul dari semua jenis penyakit jantung.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri dapat berupa hipertensi, dan faktor-faktor lain, seperti cacat jantung atau stres yang signifikan dan sering. Perkembangan perubahan pada ventrikel kiri terkadang ditandai selama bertahun-tahun.

Hipertrofi dapat memicu modifikasi besar yang timbul pada bidang dinding ventrikel kiri. Seiring dengan penebalan dinding adalah penebalan septum yang terletak di antara ventrikel.

Angina adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikel kiri yang paling umum. Sebagai hasil dari perkembangan patologi, ukuran otot meningkat, atrial fibrilasi terjadi, dan ada juga:

• Nyeri di dada;
• Tekanan darah tinggi;
• Sakit kepala;
• Ketidakstabilan tekanan;
• Gangguan tidur;
• Aritmia;
• Rasa sakit di hati;
• Kesehatan buruk dan kelemahan umum.

Selain itu, perubahan seperti itu di ventrikel kiri dapat menjadi gejala penyakit seperti:

• Edema paru;
• Penyakit jantung bawaan;
• Infark miokard;
• Aterosklerosis;
• Gagal jantung;
• Glomerulonefritis akut.

Perawatan ventrikel kiri paling sering bersifat medis, bersama dengan diet dan penolakan kebiasaan buruk yang ada. Dalam beberapa kasus, operasi mungkin diperlukan terkait dengan pengangkatan sebagian otot jantung yang telah mengalami hipertrofi.

Akord palsu dari ventrikel kiri mengacu pada anomali kecil jantung, dimanifestasikan oleh kehadiran di rongga ventrikel tali (formasi otot jaringan ikat tambahan).

Tidak seperti akord normal, akord palsu ventrikel kiri memiliki keterikatan atipikal dengan septum interventrikular dan dinding ventrikel bebas.

Paling sering, kehadiran akord palsu ventrikel kiri tidak memengaruhi kualitas hidup, tetapi dalam kasus multiplisitasnya, serta dengan lokasi yang tidak menguntungkan, mereka dapat menyebabkan:

• Gangguan irama yang parah;
• Mengurangi toleransi olahraga;
• Gangguan relaksasi ventrikel kiri.

Dalam kebanyakan kasus, pengobatan ventrikel kiri tidak diperlukan, namun, harus dipantau secara teratur oleh ahli jantung dan pencegahan endokarditis infektif.

Patologi umum lainnya adalah gagal ventrikel kiri jantung, yang diamati pada glomerulonefritis difus dan defek aorta, serta pada latar belakang penyakit-penyakit berikut:

• Hipertensi;
• Kardiosklerosis aterosklerotik;
• Aortitis sifilis dengan lesi pembuluh koroner;
• Infark miokard.

Kekurangan ventrikel kiri dapat ditunjukkan baik dalam bentuk akut, dan dalam bentuk secara bertahap meningkatkan kekurangan sirkulasi darah.

Pengobatan utama untuk gagal jantung ventrikel kiri adalah:

• Istirahat ketat di tempat tidur;
• Terhirup dalam waktu lama dengan oksigen;
• Penggunaan agen kardiovaskular - kordiamin, camphor, strophanthin, corasol, korglikon.

Gagal jantung pada ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

(kegagalan sisi kiri) dalam kebanyakan kasus adalah ventrikel kiri, terkait dengan kerusakan miokard primer atau kelebihan ventrikel kronis. Lebih jarang, hal ini disebabkan oleh pelanggaran pengisian ventrikel kiri (gangguan irama, stenosis mitral, dll.). Dalam kasus tersebut, istilah gagal jantung kiri, defisiensi sisi kiri atau gagal atrium kiri dalam patologi yang terkait dengan atrium ini lebih tepat.

Faktor etiologi utama kegagalan jantung kiri (kegagalan sisi kiri):

I. Overload hemodinamik ventrikel kiri: hipertensi arteri; insufisiensi mitral; malformasi aorta; sindrom hiperkinetik (anemia, tirotoksikosis, dll.); rekonfigurasi CGO dengan media infus.

Lesi primer miokardium ventrikel kiri: PJK (semua bentuk); miokarditis; kardiomiopati; sediaan obat dengan efek inotropik negatif.

Iii. Pelanggaran pengisian ventrikel kiri: stenosis mitral; myxoma atau trombosis atrium kiri; aritmia

Patogenesis. Peningkatan tekanan di atrium kiri karena pelanggaran pengosongan sistolik atau pengisian diastolik ventrikel kiri meluas ke jalur aliran - vena dan kapiler paru. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru lebih tinggi daripada onkotik, yaitu rata-rata lebih dari 25 mm Hg. menyebabkan ketidakseimbangan Starling dan peningkatan ekstravasasi bagian cair plasma darah (air dan koloid) di jaringan interstitial. Dengan penurunan kandungan protein dalam plasma darah, keringat cairan dimulai pada tingkat tekanan hidrostatik yang lebih rendah, dan pada penebalan membran alveolar-kapiler karena sklerosis perivaskular selama perjalanan penyakit kronis, pada tingkat yang lebih tinggi. Karena stimulasi reseptor juxtacapillary dari jaringan interstitial, pusat pernapasan awal batang otak bersemangat pada akumulasi transudat dengan peningkatan laju pernapasan, yang meningkatkan aliran getah bening ke vena sirkulasi paru. Ketika laju ekstravasasi mulai melebihi kinerja drainase limfatik, cairan menumpuk di area yang paling sesuai pada ruang interstitial, diisi dengan jaringan ikat longgar yang mengelilingi bronkiolus dan arteriol vena. Interstitial berkembang

edema paru. yang disebut asma jantung. Akumulasi cairan di ruang interstisial menyebabkan penurunan kepatuhan paru, yaitu gangguan ventilasi tipe restriksi dan, pada saat yang sama menyebabkan kompresi lumen bronkiolus, menyebabkan peningkatan resistensi jalan napas. Pelanggaran ventilasi obstruktif, yang juga dipromosikan oleh edema mukosa bronkus sebagai akibat dari stagnasi dalam sistem pembuluh bronkial, dan gangguan aliran lendir, menyebabkan penurunan moderat pada Pa0.₂. yang dikoreksi dengan menghirup oksigen 100%. Kejenuhan hemoglobi dengan oksigen tidak berubah secara signifikan. Peningkatan tekanan yang terus-menerus dan jelas pada vena pulmonalis juga dapat meluas ke vena pleura, yang kadang-kadang menyebabkan perkembangan hidrototor, yang memperburuk kegagalan pernapasan.

Peningkatan tekanan hidrostatik lebih lanjut dalam kapiler paru, sebagai suatu peraturan, adalah lebih dari 30-35 mm Hg. menyebabkan celah dalam bergabungnya sel-sel epitel alveolar satu sama lain, akibatnya transudat dari jaringan interstitial memasuki alveoli. Awalnya, ia terakumulasi di area dengan jari-jari kelengkungan terkecil (sudut), menyebabkannya menjadi halus. Ketika perubahan bentuk alveoli menjadi kritis, pelestarian lebih lanjut mengisinya dengan udara menjadi tidak mungkin, mereka sepenuhnya diisi dengan transudat dan edema paru alveolar muncul.

Gangguan pertukaran gas yang tajam menyebabkan hipoksemia arteri yang jelas, yang diperparah dengan gangguan rasio ventilasi-perfusi karena peningkatan pengotor vena terhadap darah arteri sebagai hasil perfusi daerah paru-paru yang tidak berventilasi. Hipoksemia arteri, pada gilirannya, mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam aktivitas sistem simpatis-adrenal dan pelepasan zat vasoaktif - serotonin, histamin, kinin, prostaglandin, dll. membran alveolar-kapiler. Akibatnya, sel darah, khususnya eritrosit, yang menyebabkan warna dahak berbusa berwarna merah muda, memasuki transudat pengisian alveoli. Hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam denyut jantung, laju pernapasan dan fungsi otot pernapasan, mengarah pada peningkatan permintaan oksigen miokard, yang dapat memperburuk penurunan kontraktilitas dan pelepasan dampaknya.

Dengan demikian, asma jantung dan edema paru adalah tahapan yang berbeda dari proses patologis yang sama, memiliki patogenesis yang sama dan hanya berbeda dalam tingkat peningkatan tekanan hidrostatik dan keadaan membran alveolar-kapiler. Adanya perubahan fibrotiknya, yang berkembang dengan peningkatan tekanan kapiler paru yang berkepanjangan, mencegah transisi edema interstitial ke alveolar. Perlu dicatat bahwa gagal jantung sisi kiri akut bukan satu-satunya penyebab edema paru. Lainnya

Kemungkinan penyebabnya adalah penurunan tajam dalam tekanan onkotik plasma darah (dengan ginjal, hati, enteropati) dan peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler (dengan menghirup zat beracun, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, uremia, syok anafilaktik, dll.).

Gejala dan tanda klinis gagal jantung kiri tercantum dalam Tabel. 51.

Keluhan. 1. Gejala utama dan paling awal dari kongesti vena di paru-paru adalah salah satu gejalanya. Mekanisme pastinya tidak jelas. Penyebab dispnea dapat: 1) peningkatan kerja otot pernapasan karena penurunan kepatuhan paru karena edema jaringan interstitial pada kasus yang relatif akut dan perkembangan sklerosis perivaskular dengan peningkatan tekanan kapiler paru yang berkepanjangan; 2) eksitasi pusat pernapasan selama stimulasi peregangan reseptor di ruang interstitial sebagai akibat dari kemacetan transudat; 3) pelanggaran sekunder obstruksi bronkus karena edema jaringan interstitial paru-paru dan mukosa bronkial.

Gejala awal adalah sesak napas dengan peningkatan aktivitas fisik. Ketika keparahan insufisiensi ventrikel kiri meningkat, itu terjadi dengan semakin sedikit intensitas dan akhirnya muncul diam dalam posisi tengkurap, kemudian dalam bentuk serangan asma jantung dan edema paru alveolar.

Dispnea yang terjadi saat berbaring dengan ujung kepala rendah

dan menghilang dalam posisi duduk atau berdiri, sering disebut sebagai ortopnea. Ini disebabkan oleh peningkatan volume darah intrathoracic dan aliran balik vena karena penurunan deposisi darah di pembuluh darah perifer. Pada saat yang sama, ventrikel kiri, yang fungsi pemompaannya berkurang, tidak dapat memastikan dikeluarkannya volume darah tambahan ke dalam aorta karena fungsi ventrikel kanan yang baik, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar pada pembuluh darah dan kapiler paru. Sesak nafas seringkali disertai dengan batuk yang tidak produktif, yang juga menghilang dalam posisi duduk dan mungkin merupakan satu-satunya tanda ortopnea. Tingkat keparahan ortopnea dapat diperkirakan dengan jumlah bantal di mana pasien dipaksa untuk tidur.

Kemampuan pasien untuk tertidur lelap di malam hari sangat khas, tetapi setelah beberapa jam bangun dari perasaan mati lemas, yang memaksa mereka untuk duduk di tempat tidur dengan kaki di bawah. Kondisi ini merupakan serangan asma jantung (jantung). yaitu, edema paru intermiten, dan sering disebut sebagai dispnea malam paroksismal. Ini disertai dengan batuk dan, tidak seperti ortopnea, tidak menghilang dalam posisi tegak dan dapat masuk ke edema paru alveolar (lihat di bawah).

2. Batuk biasanya menyertai sesak napas dan mungkin kering atau dengan pelepasan dahak lendir. Karena sebagian besar kapiler bronkial mengalir ke vena paru, stagnasi darah di jaringan pembuluh darah alveolar meluas ke pembuluh bronkial, yang mengarah ke peningkatan pembentukan lendir. Dengan pecahnya kapiler bronkial yang dipenuhi dengan darah, hemoptisis dapat diamati.

3. Kelemahan dan peningkatan kelelahan selama latihan adalah gejala MOS yang tidak memadai dan disebabkan oleh penurunan aliran darah pada otot rangka. Hiponatremia dan hipovolemia juga dapat berperan karena penggunaan obat diuretik yang berlebihan.

4. Nocturia mengacu pada manifestasi awal dan karakteristik dari kegagalan ventrikel kiri. Pada siang hari, dalam posisi vertikal, karena redistribusi aliran darah untuk suplai utama organ vital dengan darah dalam kondisi MOS berkurang, aliran darah ginjal berkurang. Pada malam hari, dalam posisi horizontal, ketidakcocokan antara MOS dan kebutuhan jaringan akan oksigen berkurang, dan aliran darah ginjal meningkat, yang mengarah pada peningkatan diuresis. Penting untuk mengingat kemungkinan genesis nokturia lain.

5. Oliguria bersaksi tentang penurunan MOS yang signifikan saat istirahat dan merupakan karakteristik dari gagal jantung tahap lanjut.

6. Gejala otak yang disebabkan oleh penurunan aliran darah otak - gangguan memori, tidur, sakit kepala, jarang delusi dan halusinasi bangsa - jarang diamati dan hanya pada pasien usia lanjut dengan aterosklerosis serebral bersamaan dan gagal jantung berat.

Dalam sebuah studi objektif, dua kelompok gejala didefinisikan - penyakit utama dan gagal jantung memperumitnya. Sebab kegagalan jantung kiri ditandai dengan tanda-tanda berikut.

Takipnea ketika bergerak, dan dalam kasus yang parah - saat istirahat, diperburuk dengan berbicara dan berbaring, karena itu pasien mengambil posisi duduk paksa (ortopnea). Pada stadium lanjut dengan aterosklerosis serebral yang bersamaan, pernapasan tipe Cheyne-Stokes diamati karena penurunan sensitivitas pusat pernapasan terhadap peningkatan Pa0.₂.

2. Kulit pucat dan dingin saat disentuh karena vasokonstriksi perifer, karena meningkatnya aktivitas sistem sympatico-adrenal. Ini juga menyebabkan peningkatan keringat dan peningkatan keringat.

3. Ditandai dengan akrosianosis yang berhubungan dengan peningkatan kadar hemoglobin yang berkurang pada bagian vena kapiler karena peningkatan ekstraksi oksigen dari darah vena. Penyebab lain mungkin adalah gagal napas restriktif sekunder.

4. Takikardia adalah tanda konstan insufisiensi jantung dan memiliki karakter kompensasi, karena ditujukan untuk mempertahankan MOS yang memadai dengan pengurangan SAD.

5. Cenderung insufisiensi miokard yang parah dapat ditandai dengan denyut nadi yang berganti, yang lebih jelas didefinisikan selama palpasi arteri femoralis. Ini terutama karakteristik gagal jantung yang disebabkan oleh resistensi kronis yang berlebihan, serta PJK dan kardiomiopati yang melebar. Denyut nadi yang bergantian sering disertai dengan pergantian dari sonority dari nada dan suara jantung dan dapat menghilang dalam posisi duduk, yaitu ketika aliran balik vena berkurang.

6. Hipotensi arteri dengan penurunan tekanan nadi dapat diamati pada gagal jantung berat dengan penurunan tajam pada MOS saat istirahat. Namun, lebih sering, ada kecenderungan hipertensi arteri akibat vasokonstriksi sistemik kompensasi, yang diberikan oleh refleks baroreseptor dengan penurunan MOS.

7. Hipertrofi dan terutama dilatasi ventrikel kiri adalah tanda-tanda penting gagal jantung. Mereka ditentukan oleh studi impuls apikal dan dikonfirmasi oleh data elektrokardiografi, x-ray dan ekokardiografi. Dilatasi ventrikel kiri tidak ada dalam bentuk diastolik seperti gagal jantung, stenosis mitral, dan perikarditis konstriktif dan tidak diekspresikan dengan baik pada infark miokard akut.

8. Irama gallop protodiastolik (S ₃ ) adalah karakteristik gagal jantung sistolik yang dominan karena perlambatan tajam dalam aliran darah ke ventrikel pada akhir pengisian cepat karena peningkatan volumenya. Berbeda dengan fisiologis ₃ dia tidak menghilang dalam posisi berdiri. Tentang disfungsi diastolik ventrikel kiri

bersaksi gallop presystolic (s ₄ ), yang timbul dari peningkatan kontraksi atrium kiri dan penurunan kepatuhan ventrikel.

9. Nada aksen II dari arteri pulmonalis (P₂ ) mencerminkan hipertensi paru,

Y. Murmur sistolik relatif insufisiensi katup mitral adalah karena dilatasi ventrikel kiri dan menurun dengan perkembangan terbalik jika pengobatan berhasil. Mungkin sulit untuk membedakan diagnosis dengan penyakit jantung organik.

11.Rales basah di paru-paru terjadi selama ekstravasasi plasma dari alveoli dalam edema alveolar paru-paru (lihat di bawah) atau dalam produksi hiper sekresi bronkial selama kongesti vena kronis di paru-paru. Dalam kasus terakhir, mereka memiliki karakter menggelegak halus, terdengar di bagian bawah paru-paru di kedua sisi dan disertai dengan melemahnya nada perkusi. Pelokalan satu sisi dari rales semacam itu harus mengkhawatirkan sehubungan dengan kemungkinan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dengan infark paru-paru.

Kadang-kadang, dengan gagal jantung kiri yang terisolasi, hidrotoraks berkembang, biasanya unilateral ke kiri. Kejadiannya berhubungan dengan hipertensi paru yang tinggi dan dijelaskan oleh fakta bahwa vena pleura mengalir tidak hanya ke dalam sistem vena cava superior, tetapi juga ke dalam vena pulmonalis. Ketika kemacetan vena menurun, transudat biasanya mementingkan diri sendiri.

Kejang arteriol kulit dapat menyebabkan penurunan transfer panas yang signifikan dan munculnya kondisi subfebrile.

Diagnosis Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri ditentukan. Jalan tua kriteria voltanya mungkin hilang. Kemungkinan hipertrofi dalam kasus-kasus seperti ini diindikasikan oleh gangguan repolarisasi dengan inversi gelombang T pada sadapan I. aVL dan V _{5 6} dan tanda tidak langsung R_{V 5} > saya. _{V 4}.

Pemeriksaan x-ray pada proyeksi anteroposterior dan lateral menunjukkan peningkatan ventrikel kiri dan tanda-tanda kongesti vena di paru-paru.

1. Tambah poin lud kiri. dan dalam beberapa kasus, atrium kiri karena dilatasi adalah salah satu tanda kegagalan jantung kiri yang paling berharga dan permanen. Pengecualiannya adalah stenosis mitral, perikarditis konstriktif, dan kasus gagal jantung diastolik. Bentuk bayangan jantung ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya.

2. Tanda-tanda stagnasi vena selama bertahun-tahun. Dengan insufisiensi ventrikel kiri, tidak seperti insufisiensi ventrikel kanan, dengan peningkatan tekanan di atrium kiri menjadi 20-25 mm Hg. karena peningkatan resistensi arteriol paru di lobus bawah paru-paru, darah di arteri lobus atas paru-paru meningkat, dan resistensi mereka lebih rendah. Garis-garis keriting sangat karakteristik, karena akumulasi cairan di

partisi interlobular jaringan stadial. Peningkatan bayangan akar paru-paru karena edema jaringan interstitial perivaskular dan peningkatan pola vaskular juga dicatat. Anda mungkin sedikit berkeringat ke dalam rongga pleura. Volume yang lebih besar biasanya disebabkan oleh insufisiensi ventrikel kanan. Tanda-tanda radiografi edema paru, lihat di bawah.

Ekokardiografi penting dalam diagnosis gagal jantung, terutama bentuk sistoliknya. Untuk kegagalan ventrikel kiri, dilatasi dan, sebagai aturan, hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda pelanggaran pengosongan sistolik adalah khas. Dilatasi ventrikel terutama diucapkan selama diastol, akibatnya reflektansi difus meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada CSR. Dalam mode-M, peningkatan jarak antara puncak anterior katup mitral dengan gerakan maksimum anterior pada awal diastol dan septum interventrikular (jarak E-S), yang biasanya tidak ada, merupakan karakteristik. Hipokinesia difus atau segmental dinding ventrikel dengan penurunan kontraktilitas fase pengusiran (EF, dll.) Dan, dalam beberapa kasus, FOS, dicatat. Penurunan AO secara tidak langsung ditunjukkan oleh penurunan pembukaan katup mitral dan aorta. Ketika studi Doppler sering ditentukan regurgitasi mitral. Pada gagal jantung diastolik, hipertrofi miokitis ventrikel biasanya dinyatakan dengan nilai volume rongga yang praktis tidak berubah dan amplitudo pergerakan dinding. Penurunan kepatuhan kamar ditunjukkan oleh peningkatan kecepatan aliran darah transmitral selama sistol atrium dibandingkan dengan periode pengisian diastolik awal menurut studi Doppler. Tanda-tanda ekokardiografi dari penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan gagal jantung, seperti stenosis mitral, aneurisma ventrikel kiri, dll., Juga ditentukan.

Perubahan BWT, CSR, dan VOS ventrikel, karakteristik gagal jantung, dan pergerakan dindingnya dicatat selama radionuklida dan kontras X-ray ventriculography. Selama kateterisasi jantung, peningkatan CDD ventrikel kiri ditentukan, tekanan rata-rata di atrium kiri dan dalam sirkulasi paru-paru, pada tahap awal, hanya selama latihan. Studi khusus dengan pengukuran KDD dan KDO dalam dinamika di seluruh diastol memungkinkan kami untuk mendapatkan kurva ketergantungan mereka dan untuk mengukur tingkat pengisian diastolik dan indikator lain dari kepatuhan ventrikel.

Asma jantung dan edema paru alveolar. Asma jantung ditandai dengan perasaan mati lemas, yang terjadi lebih sering di malam hari, selama tidur, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan dan duduk di tempat tidur dengan kaki rata, yang sedikit meringankan kondisi mereka. Biasanya, kesulitan utama penghirupan, tetapi cukup sering karena pelanggaran bersamaan dari patensi bronkial juga sulit untuk dihembuskan (karena itu namanya: asma jantung). Sesak nafas disertai dengan batuk kering dan dapat dikombinasikan dengan serangan angina.

Asma jantung biasanya terjadi pada pasien dengan tanda-tanda insufisiensi kronis progresif jantung kiri dalam sejarah, tetapi mungkin juga merupakan manifestasi pertama, terutama dalam kasus hipertensi arteri I parah, infark miokard akut, stenosis aorta atau mitral parah. Alasan terjadinya favorit di malam hari tidak sepenuhnya jelas. Sangat mungkin bahwa pengurangan fisiologis stimulasi adrenergik ventrikel kiri dan penekanan pusat pernapasan pada malam hari, serta peningkatan volume darah intrathoracic dalam posisi terlentang, memainkan peran tertentu. Serangan asma siang hari biasanya dikaitkan dengan stres fisik dan emosional, tetapi kadang-kadang terjadi tanpa alasan yang jelas.

Dengan studi objektif, pasien gelisah, menempati posisi ortopnea. Kulit pucat, ditutupi keringat dingin, akrosianosis dicatat, takipnea diucapkan. Karena hypercatecholaminemia, tekanan darah mungkin naik cukup. Takikardia dicatat, dan dalam banyak kasus, dalam derajat yang berbeda-beda, diucapkan perpindahan impuls apikal ke kiri dan ke bawah. Di bagian bawah paru-paru, nada perkusi agak memendek di kedua sisi, dengan auskultasi, pernapasan sulit, kadang-kadang dengan pernafasan yang sedikit lebih lama dan rales kering yang tidak terdengar, yang dapat menyebabkan kesulitan dalam diagnosis banding dengan asma bronkial. Karena transudat tidak melampaui ruang interstitial, rales basah tidak terdeteksi, dan Pa0₂ hanya sedikit berkurang. Karena edema dari jaringan interstitial pada bronkus, bronkiolus, septa interalveolar dan interlobular, tidak jelas, tidak terlihat, normal, banyak bayangan linier kecil muncul di seluruh bidang paru, yang, ditumpangkan pada gambar pembuluh paru, mendistorsi itu. Garis keriting sangat khas

Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru mati lemas meningkat, dan ketika batuk mulai, dahak berbusa warna putih atau merah muda mulai menonjol, yang kadang-kadang keluar dengan mulut penuh. Bernapas menjadi bising, Anda dapat mendengar serak napas saat menghirup dan menghembuskan napas dari jauh, sehingga, secara kiasan, diagnosis dibuat dari ambang pintu ruangan. Pasien sangat bersemangat, ada ketakutan akan kematian karena mati lemas. Sianosis dingin yang berkembang. Tekanan darah awalnya mungkin meningkat secara moderat, tetapi dengan edema paru yang berkepanjangan berkurang. Crepitus dengan cepat memberi jalan untuk mengi halus berbuih, dan kemudian, ketika mengisi bronkus kaliber yang lebih besar dengan transudat, itu dicampur dengan mengi berukuran sedang dan mengi besar di seluruh permukaan paru-paru. Karena mengi yang bergema, melodi hati hampir tidak dapat dipisahkan. Hipoksemia arteri parah terjadi, yang awalnya disertai dengan hipokapnia akibat hiperventilasi, dan dalam kasus hiperkapnia yang jauh lanjut. Selama pemeriksaan X-ray, pengisian alveoli dengan cairan menyebabkan munculnya penggelapan yang tidak homogen, yang menempati rata-rata 2/3 bidang paru-paru dalam bentuk sayap kupu-kupu. Karena ini tidak sepenuhnya menggantikan udara, intensitas bayangan kurang dari dengan pneumonia.

Dalam beberapa kasus, serangan dapat berhenti secara spontan selama 1-3 jam karena penurunan volume darah intratoraks dalam posisi tegak dan peningkatan MOS secara bertahap. Mungkin juga terjadi penurunan tajam pada fungsi pemompaan ventrikel kiri dengan perkembangan syok kardiogenik dan onset kematian yang cepat.

Kegagalan jantung kanan dalam banyak kasus disebabkan oleh hipertensi paru dan, oleh karena itu, sering berkembang dalam kasus insufisiensi kronis jantung kiri dari setiap genesis. Peningkatan tekanan di atrium kiri mengarah ke peningkatan pasif dalam tekanan di arteri paru-paru, yang diperlukan untuk memastikan aliran darah melalui paru-paru, dan, dalam beberapa kasus, untuk penyempitan aktif arteriol paru (refleks Kitayev). Hal ini mengurangi kemacetan vena di paru-paru, tetapi meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, yang menyebabkan kelebihan ventrikel kanan dengan tekanan dan berkontribusi pada pengembangan kekurangannya. Penyakit paru-paru kronis juga merupakan penyebab umum, dengan TEVLA masif menyebabkan disfungsi tangan kanan akut. Faktor etiologi lain dari gagal jantung kanan terisolasi adalah kelainan trikuspid atau katup pulmonal akibat malformasi kongenital atau endokarditis infektif, atau karsinomatosis.

Pada miokarditis dan kardiomiopati, kedua ventrikel biasanya terpengaruh. Dalam semua kasus, kecuali yang sangat jarang - stenosis trikuspid atau myxoma atrium kanan - menyebabkan gangguan ventrikel kanan dan insufisiensi atrium kanan, terjadi kegagalan ventrikel kanan.

Faktor etiologi utama gagal jantung sisi kanan adalah:

I. Hipertensi paru karena: kegagalan kiri dari

bisnis jantung; penyakit paru-paru; peningkatan aliran darah paru di

pirau darah dari kiri ke kanan; TAVLA.

Ii. Penyakit katup paru-paru dan tripartit

Kerusakan pada ventrikel kanan pada miokarditis dan miokardopati.

Iv. Infark miokard pada ventrikel kanan.

Patogenesis. Dalam kasus kelebihan hemodinamik yang parah atau penurunan fungsi pompa akibat kerusakan miokard primer, pengosongan sistolik pada ventrikel kanan terganggu. Hal ini menyebabkan dilatasi, peningkatan CDA dan stagnasi darah di sepanjang jalur aliran dengan peningkatan tekanan di atrium kanan, vena perifer dan kapiler, terutama di bagian bawah tubuh. Ekstraasi cairan yang dihasilkan dari kapiler ke dalam jaringan mengarah pada perkembangan edema dan penurunan volume darah yang efektif pada lapisan arteri. Untuk mengembalikan ukuran normalnya, sejumlah mekanisme kompensasi diaktifkan. Mereka dimediasi oleh penurunan aliran darah ginjal dan plasma di bawah pengaruh

aktivasi sistem simpatis-adrenal dan peningkatan pembentukan angiotensin II dan memberikan penundaan dalam tubuh Na + dan air (Skema 26). Hal ini dicapai, khususnya, dengan penurunan filtrasi glomerulus karena penurunan tekanan hidrostatik dalam arteriol glomerulus aferen, yang juga berkontribusi pada peningkatan tekanan onkotik dalam kapiler peritubular dan peningkatan reabsorpsi Na + dan air dalam tubulus proksimal. Peningkatan reabsorpsi Na + dalam tubulus distal memastikan

Peningkatan kadar aldosteron dalam darah karena peningkatan sekresi oleh kelenjar adrenalin di bawah pengaruh angiotensin II. di satu sisi, dan penurunan katabolisme di hati karena disfungsi, di sisi lain. Meskipun overflow atrium menyebabkan peningkatan pembentukan PNUF atrium, yang memiliki kemampuan untuk memperluas pembuluh ginjal dan mengurangi sekresi renin dan reabsorpsi Na + di saluran distal, itu tidak dapat menormalkan pelepasan Na + oleh ginjal.

Dalam beberapa kasus gagal jantung yang relatif ringan, sedikit keterlambatan Na + dan air dan peningkatan volume plasma dapat menormalkan volume bed arteri yang efektif. Ini dapat mengarah pada pembentukan keseimbangan stabil baru dengan meningkatkan SAL dengan bantuan implementasi mekanisme Frank-Starling. Namun, dengan gangguan yang lebih parah pada kardiohemodinamik, retensi cairan tidak dapat mengompensasi defisit volume efektif ini dan, terakumulasi dalam sistem vena, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya dan pembentukan edema.

Hipertrofi miokardium pada ventrikel kiri jantung

Ventrikel kiri adalah ruang jantung, yang merupakan rongga yang menerima darah arteri dari atrium kiri melalui katup mitral dan mendorongnya ke aorta melalui katup aorta untuk lebih meningkatkan darah melalui pembuluh tubuh. Ketebalan dinding otot ventrikel kiri di daerah puncak sekitar 14 mm, di daerah partisi antara ventrikel kanan dan kiri - 4 mm, di bagian lateral dan posterior - 11 mm. Fungsi sel-sel otot ventrikel adalah untuk bersantai dalam fase diastol dan mengambil darah, dan kemudian berkontraksi ke dalam fase sistol dan mendorong darah ke aorta, dan semakin banyak darah memasuki ventrikel dan semakin lama meregangkan dindingnya, semakin kuat kontraksi otot.

Jika lebih banyak darah memasuki ventrikel atau dindingnya harus mengatasi resistensi yang lebih besar ketika mendorong darah ke aorta daripada biasanya, kelebihan ventrikel dengan volume atau tekanan berkembang, masing-masing. Pada saat yang sama, reaksi kompensasi (adaptif) dari miokardium ventrikel terhadap kelebihan beban terjadi, yang dimanifestasikan dengan penebalan dan pemanjangan sel-sel otot, peningkatan jumlah struktur intraseluler di dalamnya dan peningkatan total massa miokardium. Proses ini disebut hipertrofi miokard. Sebagai akibat dari peningkatan massa miokard, permintaan oksigennya meningkat, tetapi tidak puas dengan arteri koroner yang ada, yang menyebabkan kelaparan oksigen pada sel otot (hipoksia).

Hipertrofi ventrikel kiri diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Konsentris dan eksentrik.

Hipertrofi konsentrik terjadi ketika ventrikel kelebihan tekanan, misalnya, dengan stenosis aorta atau hipertensi arteri, dan ditandai oleh penebalan dinding yang seragam dengan kemungkinan pengurangan rongga ventrikel. Massa otot dari ventrikel menumpuk untuk mendorong darah ke katup konstriksi atau pembuluh spasmodik untuk hipertensi.

Potongan melintang jantung. Penurunan rongga ventrikel kiri.

Jenis hipertrofi eksentrik berkembang dengan volume berlebih, misalnya, dengan insufisiensi katup mitral dan aorta, serta dengan obesitas konstitusional alimentary (bawaan makanan) dan ditandai oleh ekspansi rongga ventrikel dengan penebalan dinding atau pelebaran ketebalan normal, dengan tipe ini massa total peningkatan ventrikel kiri meningkat.. Ventrikel kiri menebal tidak sebanyak mengisi dengan darah dan membengkak seperti balon yang diisi dengan air.

Pemisahan ini penting untuk dipahami oleh dokter dan pasien, karena pada tipe pertama jumlah curah jantung mungkin tetap tidak berubah, dan pada tipe kedua berkurang, yaitu pada tipe kedua jantung tidak dapat mengatasi dengan baik mendorong darah ke aorta.

2. Dengan obstruksi pada saluran keluar, tanpa obstruksi dan tipe asimetris.

Obstruksi saluran keluar berarti penebalan dinding otot dan melotot ke lumen ventrikel, dengan penyempitan rongga ventrikel di tempat keluarnya aorta, yang mengarah ke stenosis subaortik dan semakin memperburuk aliran darah sistemik. Dalam hal ini, rongga ventrikel dapat dibagi menjadi dua bagian seperti jam pasir. Obstruksi tidak berkembang dengan seragam, hipertrofi difus dari tipe konsentris. Hipertrofi asimetris ditandai dengan penebalan septum interventrikular dan dapat dengan atau tanpa obstruksi.

3. Menurut tingkat penebalan dinding otot - hingga 21 mm, dari 21 hingga 25 mm, lebih dari 25 mm.

Gambar tersebut menunjukkan penebalan otot jantung dibandingkan dengan miokardium normal.

Bahaya hipertrofi adalah bahwa proses relaksasi dan kontraksi miokardium terganggu, dan ini menyebabkan gangguan aliran darah intrakardiak dan, akibatnya, mengganggu pasokan darah ke organ dan sistem lain. Ini juga meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit jantung koroner, infark miokard akut, stroke, gagal jantung kronis.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Hal ini dapat menyebabkan fakta bahwa dinding ventrikel menebal dan meregang, dapat membebani dengan tekanan dan volume, ketika otot jantung perlu mengatasi hambatan pada aliran darah ketika dikeluarkan ke dalam aorta, atau mendorong volume darah yang jauh lebih besar daripada normal. Penyebab overload dapat berupa penyakit dan kondisi seperti:

- hipertensi arteri (90% dari semua kasus hipertrofi dikaitkan dengan peningkatan tekanan arteri selama periode waktu yang lama, seiring dengan berkembangnya vasospasme dan resistensi vaskular)

- cacat jantung bawaan dan didapat - stenosis aorta, insufisiensi katup aorta dan mitral, koarktasio (penyempitan area) aorta

- aterosklerosis aorta dan pengendapan garam kalsium dalam selebaran katup aorta dan pada dinding aorta

- obesitas bawaan makanan atau gangguan hormonal

- sering menggunakan alkohol, merokok

- Olahraga kerja - atlet mengembangkan hipertrofi miokard sebagai respons terhadap beban konstan pada otot rangka dan otot jantung. Hipertrofi pada kontingen orang ini tidak berbahaya jika aliran darah ke aorta dan sirkulasi yang hebat tidak terganggu.

Faktor risiko hipertrofi adalah:

- Membebani hereditas penyakit jantung

- jenis kelamin (lebih sering laki-laki)

- usia (lebih dari 50 tahun)

- peningkatan konsumsi garam

- Gangguan metabolisme kolesterol

Gejala hipertrofi ventrikel kiri

Gambaran klinis hipertrofi miokard ventrikel kiri ditandai dengan tidak adanya gejala spesifik dan terdiri dari manifestasi penyakit yang mendasari yang menyebabkannya dan manifestasi gagal jantung. gangguan irama. iskemia miokard dan konsekuensi lain dari hipertrofi. Dalam kebanyakan kasus, periode kompensasi dan tidak adanya gejala dapat berlangsung selama bertahun-tahun, sampai pasien menjalani USG jantung yang dijadwalkan atau melihat keluhan dari jantung.

Hipertrofi dapat diduga jika gejala-gejala berikut diamati:

- peningkatan jangka panjang dalam tekanan darah, selama bertahun-tahun, terutama tidak bisa menerima koreksi medis dan dengan angka tekanan darah tinggi (lebih dari 180/110 mm Hg)

- Penampilan kelemahan umum, kelelahan, sesak napas saat melakukan beban yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik

- ada perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung atau aritmia yang jelas, paling sering atrial fibrilasi, takikardia ventrikel

- pembengkakan di kaki, tangan, wajah, sering terjadi pada akhir hari dan berlalu di pagi hari

- episode asma jantung. tersedak dan batuk kering sambil berbaring, biasanya pada malam hari

- sianosis (biru) ujung jari, hidung, bibir

- serangan rasa sakit di jantung atau di belakang sternum selama latihan atau saat istirahat (angina)

- sering pusing atau kehilangan kesadaran

Pada sedikit penurunan kesehatan dan munculnya keluhan jantung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis dan perawatan lebih lanjut.

Diagnosis penyakit

Hipertrofi miokard dapat diasumsikan ketika memeriksa dan mewawancarai seorang pasien, terutama jika ada indikasi kelainan jantung, hipertensi arteri atau patologi endokrin dalam sejarah. Untuk diagnosis yang lebih lengkap, dokter akan meresepkan metode pemeriksaan yang diperlukan. Ini termasuk:

- Metode laboratorium - tes darah umum dan biokimia, darah untuk tes hormon, tes urin.

- Radiografi dada - peningkatan yang signifikan dalam bayangan jantung, peningkatan bayangan aorta jika insufisiensi katup aorta, konfigurasi aorta jantung pada stenosis aorta - menggarisbawahi pinggang jantung, perpindahan lengkung ventrikel kiri ke kiri dapat ditentukan.

- EKG - dalam banyak kasus, elektrokardiogram mengungkapkan peningkatan amplitudo gelombang R di kiri, dan gelombang S di sadapan toraks kanan, pendalaman gelombang Q di sadapan kiri, pergeseran sumbu listrik jantung (ST) di bawah isoline, tanda-tanda blokade dapat diamati blok cabang bundel kiri.

- Echo - KG (ekokardiografi, ultrasound jantung) memungkinkan Anda memvisualisasikan jantung secara akurat dan melihat struktur internalnya di layar. Pada hipertrofi, penebalan zona septum apikal miokardium, dinding anterior atau posteriornya ditentukan; zona kontraktilitas miokard berkurang (hipokinesia) dapat terjadi. Tekanan di bilik jantung dan pembuluh darah besar diukur, gradien tekanan antara ventrikel dan aorta, fraksi curah jantung (biasanya 55-60%), volume stroke dan dimensi rongga ventrikel (KDO, CSR) dihitung. Selain itu, kelainan jantung divisualisasikan jika merupakan penyebab hipertrofi.

- Tes stres dan stres - Echo - KG - EKG dan USG jantung dicatat setelah melakukan aktivitas fisik (tes treadmill. Ergonomi sepeda). Diperlukan untuk memperoleh informasi tentang daya tahan otot jantung dan toleransi olahraga.

- Pemantauan EKG harian ditugaskan untuk mencatat kemungkinan gangguan ritme, jika belum pernah terdaftar pada EKG standar sebelumnya, dan pasien mengeluh gagal jantung.

- menurut indikasi, metode penelitian invasif dapat diberikan, misalnya, angiografi koroner untuk menilai patensi arteri koroner pada pasien dengan penyakit jantung koroner.

- MRI jantung untuk visualisasi formasi intrakardiak yang akurat.

Pengobatan hipertrofi ventrikel kiri

Pengobatan hipertrofi terutama ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan perkembangannya. Ini termasuk koreksi tekanan darah, obat-obatan dan perawatan bedah cacat jantung, pengobatan penyakit endokrin, perang melawan obesitas, alkoholisme.

Kelompok obat utama yang ditujukan langsung untuk mencegah gangguan geometri jantung lebih lanjut adalah:

- ACE inhibitor (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) dan lainnya) memiliki sifat oranoprotektif, yaitu, tidak hanya melindungi organ target yang terkena hipertensi (otak, ginjal, pembuluh darah), tetapi juga mencegah renovasi lebih lanjut. (restrukturisasi) miokardium.

- beta - adrenergik blocker (nebilet (nebivolol). Anaprilin (propranolol). Rekardium (carvedilol) dan lain-lain) mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan otot akan oksigen dan mengurangi hipoksia sel, mengakibatkan sklerosis lebih lanjut dan penggantian zona sklerosis dengan otot hipertrofik diperlambat. Mereka juga mencegah perkembangan angina, mengurangi timbulnya serangan nyeri jantung dan sesak napas.

- calcium channel blockers (Norvasc (amlodipine), verapamil, diltiazem) mengurangi kandungan kalsium di dalam sel-sel otot jantung, mencegah pertumbuhan struktur intraseluler, yang mengarah pada hipertrofi. Juga mengurangi denyut jantung, mengurangi permintaan oksigen miokard.

- obat kombinasi - Prestanz (amlodipine + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) dan lainnya.

Selain obat-obatan ini, tergantung pada patologi jantung utama dan yang bersamaan dapat ditugaskan:

- obat antiaritmia - cordarone, amiodarone

- diuretik - furosemide, lasix, indapamide

- nitrat - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoagulan dan agen antiplatelet - aspirin, clopidogrel, Plavix, lonceng

- glikosida jantung - strophanthin, digoxin

- Antioksidan - Mexidol, Actovegin, Koenzim Q10

- vitamin dan obat-obatan yang meningkatkan nutrisi jantung - tiamin, riboflavin, asam nikotinat, magnerot, panangin

Perawatan bedah digunakan untuk koreksi cacat jantung, implantasi alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung buatan atau cardioverter - defibrillator) dengan takikardia ventrikel ventrikel paroksismal. Koreksi bedah hipertrofi secara langsung digunakan untuk obstruksi parah dari saluran keluar dan terdiri dalam melaksanakan operasi Morrow - eksisi bagian dari otot jantung yang mengalami hipertrofi di area septum. Operasi pada katup jantung yang terkena dapat dilakukan secara bersamaan.

Gaya hidup dengan hipertrofi ventrikel kiri

Gaya hidup dengan hipertrofi tidak jauh berbeda dari rekomendasi dasar untuk penyakit jantung lainnya. Anda perlu mengikuti dasar-dasar gaya hidup sehat, termasuk menghilangkan atau paling tidak membatasi jumlah rokok yang dihisap.

Komponen gaya hidup berikut dapat dibedakan:

- mode. Anda harus lebih banyak berjalan di udara segar dan mengembangkan mode kerja yang cukup dan istirahat dengan tidur yang cukup lama yang diperlukan untuk pemulihan tubuh.

- diet. Dianjurkan untuk memasak hidangan dalam bentuk yang direbus, dikukus atau dibakar, membatasi persiapan makanan yang digoreng. Dari produk diperbolehkan varietas rendah lemak dari daging, unggas dan ikan, produk susu, sayuran segar dan buah-buahan, jus, jeli, minuman buah, minuman buah, sereal, lemak asal tanaman. Asupan cairan, garam, gula, roti segar, lemak hewani dalam jumlah terbatas. Alkohol, pedas, berlemak, goreng, makanan pedas, makanan asap tidak termasuk. Makan harus setidaknya empat kali sehari dalam porsi kecil.

- aktivitas fisik. Aktivitas fisik terbatas terbatas, terutama dalam hal obstruksi parah pada saluran keluar, dengan kelas fungsional IHD yang tinggi atau pada tahap akhir gagal jantung.

- Kepatuhan (kepatuhan terhadap pengobatan). Dianjurkan untuk mengambil obat yang diresepkan secara teratur dan mengunjungi dokter yang hadir tepat waktu untuk mencegah perkembangan kemungkinan komplikasi.

Kecacatan selama hipertrofi (untuk kontingen individu yang bekerja) ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya dan ada / tidaknya komplikasi dan komorbiditas. Sebagai contoh, dalam serangan jantung yang parah, stroke, gagal jantung yang parah, komite ahli dapat memutuskan keberadaan kecacatan permanen (disabilitas), dengan memburuknya perjalanan hipertensi, ada kecacatan sementara dicatat dalam daftar rumah sakit, dan dengan program hipertensi yang stabil dan tidak ada komplikasi, kemampuan untuk bekerja sepenuhnya dipertahankan.

Komplikasi hipertrofi ventrikel kiri

Dengan hipertrofi parah, komplikasi seperti gagal jantung akut, kematian jantung mendadak, aritmia fatal (fibrilasi ventrikel) dapat terjadi. Dengan perkembangan hipertrofi, gagal jantung kronis dan iskemia miokard secara bertahap berkembang, yang dapat menyebabkan infark miokard akut. Gangguan irama, seperti atrial fibrilasi, dapat menyebabkan komplikasi tromboemboli - stroke, emboli paru.

Ramalan

Kehadiran hipertrofi miokard jika terjadi malformasi atau hipertensi secara signifikan meningkatkan risiko berkembangnya gagal sirkulasi kronis, penyakit jantung koroner, dan infark miokard. Menurut beberapa penelitian, kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan hipertensi tanpa hipertrofi lebih dari 90%, sedangkan dengan hipertrofi berkurang dan kurang dari 81%. Namun, tergantung pada pengobatan reguler untuk regresi hipertrofi, risiko komplikasi berkurang, dan prognosisnya tetap baik. Pada saat yang sama, dengan kelainan jantung, misalnya, prognosis ditentukan oleh derajat kelainan peredaran darah yang disebabkan oleh kelainan dan tergantung pada tahap gagal jantung, karena pada tahap akhir prognosisnya tidak menguntungkan.

Terapis dokter Sazykina O. Yu.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kombinasi dari gejala yang disebabkan oleh kerusakan otot jantung, yang menyebabkan jantung tidak dapat berfungsi dengan baik. Gagal jantung dapat terjadi pada kondisi fungsi jantung yang normal, jika kebutuhan akan darah yang kaya oksigen tidak dapat diatasi, misalnya, meningkat secara signifikan. dengan pendarahan. Gagal jantung berarti situasi di mana curah jantung dan tekanan darah tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang sebenarnya.

Gagal jantung dapat berupa ventrikel kanan dan kiri, dan kadang-kadang keduanya ventrikel bersama.Ada dua jenis utama gagal jantung: gagal jantung akut dan kronis.

1. Penyebab dan jenis kegagalan

Gagal jantung dapat terjadi dalam dua bentuk: akut dan kronis. Gagal jantung kronis (Kegagalan Chronicheart bahasa Inggris, Latin insufficientiacordischronica) adalah seperangkat sindrom progresif yang timbul sebagai akibat dari penurunan curah jantung (jumlah darah yang dipompa per unit waktu) sehubungan dengan kebutuhan jaringan.

Keluaran jantung yang berhubungan relatif dipertahankan dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri. Ini disertai dengan tanda-tanda objektif disfungsi miokard. Gagal jantung kronis adalah penyakit progresif, dan tingkat keparahannya dapat dicoba untuk dikendalikan dengan mengobati penyakit yang mendasarinya, serta mengamati prinsip-prinsip gaya hidup sehat.

Penyebab paling umum dari gagal jantung kronis meliputi: penyakit jantung koroner, tekanan pada jantung sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah, kardiomiopati yang melebar, komplikasi dari infark miokard. penyakit katup dan penyakit perikardial.

Gagal jantung bisa merupakan akibat dari penyakit dan penyakit sistemik yang tidak berhubungan dengan disfungsi jantung, tetapi lebih terkait dengan ketidakmampuannya untuk melakukan peningkatan stres. Situasi ini dapat terjadi selama kehamilan, yang merupakan beban tambahan pada sistem kardiovaskular. Gagal jantung juga dapat terjadi dengan anemia - hemoglobin rendah menyebabkan peningkatan volume darah yang dibutuhkan untuk oksigenasi jaringan yang tepat. Selain itu, hipertiroidisme tiroid, fistula arteriovenosa, sirosis hati, gagal ginjal, dan penyakit lain kadang-kadang dapat menyebabkan gagal jantung. Ada skala NYHA (New York HeartAssociation), yang digunakan untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan gagal jantung kronis. Menurut itu, empat kelas dibedakan, tergantung pada keparahan gejala:

• Kelas I - mewakili tidak adanya pelanggaran aktivitas sehari-hari yang disebabkan oleh penyakit. Pasien tidak mengalami sesak napas, kelelahan, atau jantung berdebar.
• Kelas II - adalah pelanggaran kecil terhadap kegiatan sehari-hari pasien. Selama aktivitas fisik, gejala-gejala seperti sesak napas atau jantung berdebar dapat terjadi.
• Kelas III - pada pasien, aktivitas vital berkurang secara signifikan karena timbulnya gejala penyakit jantung. Namun, saat istirahat, gejala ini tidak terjadi.
• Kelas IV - pasien secara praktis dikecualikan dari kegiatan sehari-hari, dan gejala jantung hadir bahkan saat istirahat.

Gagal jantung akut (gagal jantung akut Inggris, insufficientiacordisacuta Latin) adalah serangkaian gejala yang mewakili kondisi yang mengancam jiwa yang berkembang dalam waktu singkat. Ini dapat terjadi pada seseorang yang belum pernah mengalami disfungsi jantung, komplikasi atau eksaserbasi (disebut dekompensasi) gagal jantung kronis. Paling sering, ini disebabkan oleh pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik jantung, yang menyebabkan tidak cukupnya saturasi sel dengan oksigen dan nutrisi, dan akhirnya disfungsi banyak organ dan sistem. Jika gagal jantung akut dikonfirmasi, prognosisnya akan negatif, artinya, beberapa pasien meninggal dalam waktu singkat karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke organ-organ utama tubuh.

Untuk menilai tingkat keparahan gagal jantung akut adalah apa yang disebut klasifikasi Forrester, yang menurutnya ada empat kelas yang sesuai dengan kondisi pasien dan menentukan metode perawatan dan prognosis:

• Kelas satu mengasumsikan keadaan normal yang ditandai dengan tidak adanya gejala stagnasi darah di paru-paru dan berkurangnya sirkulasi perifer.
• Kehadiran kemacetan di paru-paru dan sirkulasi perifer yang normal menentukan kelas kedua, yang disebut kemacetan terisolasi dalam sirkulasi paru-paru, angka kematian sekitar 10%.
• Jika itu untuk mengurangi aliran darah ke jaringan, tetapi tidak ada stagnasi di paru-paru, itu adalah tentang tingkat ketiga, dengan kata lain, syok hipovolemik, di mana tingkat kematian, di samping perawatan, adalah sekitar 20%.
• Kelas keempat diidentifikasi dengan kemacetan simultan di paru-paru dan secara signifikan mengurangi aliran darah dalam sirkulasi perifer, dengan kata lain, syok kardiogenik; prognosis pada kelas ini sangat negatif, karena angka kematian lebih dari 50%.

Abstraksi dari intensitas gejala dan tingkat ancaman terhadap kehidupan, gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung dari ventrikel kiri (biasanya kondisi setelah infark miokard) dan gagal jantung dari ventrikel kanan (komplikasi gagal jantung dari ventrikel kiri). Selain itu, ada gagal jantung sistolik (ada penurunan fraksi ejeksi) dan gagal jantung diastolik, yang paling sering terjadi pada penyakit iskemik, serta pada hipertrofi otot jantung. Gagal jantung diastolik ditandai oleh peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel dengan volume diastolik akhir normal. Biasanya kedua bentuk ini hidup berdampingan, dan jenis defisiensi spesifik dapat dinilai berdasarkan bentuk yang dominan.

2. Gejala gagal jantung

Gejala utama gagal jantung adalah:

• Sesak nafas - ini adalah gejala paling umum dari gagal jantung, yang pertama kali muncul selama aktivitas fisik, dan kemudian selama setiap aktivitas kecil, dan akhirnya muncul saat istirahat. Kadang-kadang, sebagian besar di malam hari, tiba-tiba terjadi peningkatan sesak napas, membuat gerakan tidak mungkin, dan posisi tengkurap meningkatkan intensitas gejala; untuk semua ini, berkeringat, mengi di paru-paru dan perasaan takut adalah tanda bahwa ambulans harus dipanggil tanpa penundaan;
• nokturia adalah peningkatan buang air kecil di malam hari; pada tahap akhir gagal jantung, terjadi oliguria (penurunan ekskresi urin, ekskresi sejumlah kecil urin per hari);
• intoleransi beban dan kelelahan, yang tidak timbul dari aktivitas fisik yang berlebihan, tidak identik dengan sesak napas dan tidak menyebabkan kurangnya kebugaran fisik. Kelelahan ini diakibatkan oleh hipoksia organ, terutama otot-otot besar, yang disebabkan oleh gangguan aliran darah. Pasien merasa lelah hampir sepanjang waktu, dan olahraga sering kali merupakan penghalang yang tidak dapat diatasi;
• detak jantung yang cepat atau tidak teratur - jantung mempercepat langkahnya untuk mengimbangi konsekuensi dari melemahnya kemampuan memompa darah;
• edema - terjadi ketika jantung tidak dapat secara efektif memompa darah yang datang kepadanya, dan segera mulai menumpuk di pembuluh darah, dan kemudian - sebagai akibat dari peningkatan tekanan - cairan dari pembuluh memasuki jaringan, menyebabkan edema. Edema dapat disertai dengan nyeri perut e. Disebabkan oleh pembesaran hati.
• penyakit kuning dapat terjadi. Cairan juga dapat menumpuk di paru-paru, menyebabkan batuk paroksismal. Pembengkakan bronkus akan disertai dengan mengi di bronkus;
• peningkatan atau penurunan berat badan - peningkatan berat badan dikaitkan dengan kejengkelan gagal jantung dan peningkatan pembengkakan. Sementara penurunan berat badan muncul pada pasien dengan gagal jantung yang tersumbat, lebih parah dan tidak diobati dengan benar. Mereka memiliki pelanggaran penyerapan nutrisi dalam saluran pencernaan karena stagnasi di pembuluh darah selaput lendir lambung dan usus. Konstipasi juga muncul;
• gejala eksternal iskemia - pasien sering memiliki wajah pucat, ekstremitas dingin;
• penurunan amplitudo tekanan arteri - tekanan arteri diastolik naik, ini disebabkan oleh melemahnya jantung, yang tidak mampu memompa darah secara efisien;
• pengisian yang berlebihan dari vena jugularis - vena jugularis dapat meningkat secara signifikan, hal ini disebabkan oleh fakta bahwa mereka diisi dengan darah, yang diarahkan ke jantung, tetapi tidak dipompa dengan kecepatan yang tepat;
• gejala sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) - karena gangguan peredaran darah di otak, sejumlah gejala neurologis, gangguan persepsi, kesadaran, kepribadian, dll dapat terjadi. Gejala ini muncul terutama pada orang tua. Gagal jantung berkontribusi pada perkembangan pikun pikun.
• gangguan termoregulasi - penyempitan pembuluh darah kulit mencegah pelepasan panas; orang yang menderita gagal jantung sangat rentan terhadap serangan panas, mereka mungkin mengalami demam hampir setiap hari.
• Pernafasan Cheyne-Stokes adalah metode pernapasan non-fisiologis, kadang-kadang disertai dengan apnea, yang dapat bertahan bahkan lebih dari sepuluh detik. Setelah apnea, pernapasan kembali dan menjadi lebih sering dan lebih dalam. Setelah mencapai kecepatan dan kedalaman maksimum, pernapasan mulai melambat dan mengendur sampai apnea terjadi. Ini disebabkan oleh gagal napas, yang terjadi selama gagal jantung.

Gagal jantung ventrikel kanan dan kiri dibedakan berdasarkan kelompok gejala dominan. Pada gagal jantung ventrikel kiri. pertama-tama, ada stagnasi sirkulasi paru darah dan edema paru, serta gejala yang menyertai saluran pernapasan. Dengan gagal jantung di ventrikel kanan, gejala stagnasi dan edema organ sistem peredaran darah mendominasi.

3. Diagnosis dan pengobatan gagal jantung

Gagal jantung adalah penyakit yang sangat membatasi kemampuan fisik tubuh dan dapat menjadi penyebab penyakit pada organ dan jaringan lain, serta kematian dini. Seringkali, ketika menentukan diagnosis gagal jantung, sudah terlambat untuk menerapkan pengobatan untuk penyebab penyakit dan hanya pengobatan simtomatik yang dilakukan. Itulah sebabnya pencegahan penyakit dan pencegahan penyebab gagal jantung, atau pengobatan tekanan darah tinggi, pencegahan penyakit jantung sangat penting. perawatan tepat waktu untuk kelainan jantung dan mempertahankan gaya hidup sehat.

Jika kecurigaan gagal jantung kronis muncul, serangkaian penelitian dilakukan untuk mengkonfirmasinya. Gagal jantung kronis dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan asma dan penyakit paru obstruktif kronis. Bersamaan dengan survei terperinci, EKG dan rontgen dada dilakukan terlebih dahulu. Jika perlu, elektrokardiografi tambahan dilakukan, dan kadang-kadang resonansi magnetik (sejauh mungkin). Berdasarkan pemeriksaan ini, jenis disfungsi ditentukan, penyebabnya dan metode perawatan yang optimal dipilih.

Pengobatan gagal jantung harus dimulai dengan upaya untuk membatasi atau menghilangkan penyebab kecemasan, dan kemudian obat harus diperkenalkan, yang tujuannya adalah untuk mengurangi efek negatif dari kegagalan.

Ada perbedaan dalam pengobatan gagal jantung kronis. di mana ada waktu untuk tindakan jangka panjang, dan insufisiensi akut, tujuan perawatan adalah untuk mempertahankan fungsi vital, serta, sejauh mungkin, pemulihan cepat kesehatan pasien.

Untuk membatasi retensi air dalam tubuh dan mencegah edema, disarankan untuk mengurangi asupan natrium (terutama dalam bentuk garam dapur). Pasien harus mengkonsumsi tidak lebih dari 2 g sodium per hari. Selain tawar, Anda harus menghindari makan makanan siap saji, terutama dalam apa yang disebut "makanan cepat saji", yang, pada umumnya, sangat asin. Juga disarankan untuk membatasi asupan cairan. Pengobatan dengan obat didasarkan pada obat diuretik atau diuretik. Dalam kombinasi dengan asupan natrium terbatas, mereka biasanya memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengurangi massa tubuh yang terkait dengan edema dan dengan demikian memudahkan kerja jantung.

Untuk mengurangi beban pada jantung, obat-obatan penenang diresepkan, yang disebut vasodilator, yang memperluas diameter arteri menengah dan kecil dan dengan demikian mengurangi resistensi arteri.

Obat utama dalam pengobatan gagal jantung adalah inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE). Mekanisme tindakan mereka didasarkan pada penghambatan aktivitas enzim II angiotensin-converting, dengan bantuan yang tekanan darahnya dikurangi dan sejumlah besar natrium dan air dikeluarkan dari tubuh. Mereka membantu melindungi ginjal (efek renoprotektif) dan memiliki efek anti-sklerotik. Penggunaannya secara signifikan mengurangi angka kematian pada gagal jantung kronis. Mengurangi risiko infark miokard dan meningkatkan toleransi olahraga pada pasien. Obat-obatan ini relatif aman, tetapi jika dosisnya terlalu tinggi, mereka dapat berkontribusi terhadap penurunan tekanan darah yang tajam, terutama pada awal penggunaannya. Pada beberapa pasien, mereka menyebabkan batuk kronis kering. Mereka tidak boleh diambil selama kehamilan, serta wanita yang mungkin hamil, karena mereka memiliki efek teratogenik.

Selain itu, yang disebut β-blocker diresepkan, yang meningkatkan kontraktilitas miokard dari zona disfungsional, mengurangi kebutuhan oksigen, mengurangi denyut jantung, dan dapat mencegah perluasan ventrikel kiri jantung dan memperburuk disfungsi jantung. Penggunaan obat-obatan ini mengurangi frekuensi rawat inap selama gagal jantung kronis, serta risiko kematian jantung mendadak.

Dalam pengobatan gagal jantung juga digunakan obat-obatan berbasis digitalis. Turunannya yang terkenal - digoxin - meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan memperlambat laju jantung. Perawatan semacam itu sangat dianjurkan untuk pasien yang gagal jantung disertai dengan takikardia dalam bentuk atrial flutter atau atrial fibrilasi. Selama penggunaan obat-obatan berdasarkan digitalis harus hati-hati, karena senyawanya bersifat kumulatif dalam tubuh dan mereka mudah overdosis, sehingga menyebabkan aritmia.

Dalam kasus kegagalan yang ekstrem, satu-satunya solusi bagi pasien adalah pembedahan. Jika ada donor jantung, transplantasi dimungkinkan. Transplantasi jantung dilakukan pada pasien yang ditandai dengan kesehatan umumnya baik, yang harapan hidup rata-rata setelah transplantasi agak panjang, dan risiko komplikasi pasca operasi rendah, dan yang pada saat yang sama berada di kelas IVHA menurut NYHA dan sering dirawat di rumah sakit karena memperburuk gagal jantung..

Transplantasi dikaitkan dengan risiko kematian, diperkirakan sekitar 20%, dan juga terkait dengan risiko infeksi, penolakan, atau terjadinya gagal jantung yang ditransplantasikan. Jika berakhir dengan sukses, kualitas hidup menjadi jauh lebih tinggi daripada sebelum transplantasi, dan dalam beberapa kasus pasien bahkan kembali ke pekerjaan profesional. Transplantasi sering menyelamatkan nyawa pasien yang seharusnya meninggal karena komplikasi gagal jantung.

Sebelum transplantasi, selama pencarian donor yang tepat, jika kondisi jantung pasien membawa ancaman bagi hidupnya, implantasi jantung buatan dilakukan. Perawatan ini disebut mengatasi, ketika seorang pasien dengan jantung buatan yang ditanamkan dapat bertahan hidup beberapa bulan sebelum transplantasi akhir.

Tergantung pada penyebab gagal jantung, teknik bedah lain juga digunakan untuk menormalkan fungsi jantung. Dalam kasus ventrikel kiri yang membesar, kemungkinan plasti dapat dipertimbangkan. Bekas luka pasca-infus dihilangkan, dan bentuk ventrikel jantung yang benar dipulihkan, sehingga meningkatkan efisiensi kerjanya. Jika penyebab gagal jantung adalah regurgitasi mitral yang disebabkan oleh perluasan cincin katup, yang berhubungan dengan peningkatan ventrikel kiri, operasi plastik dapat dilakukan berdasarkan pada penurunan diameter cincin ini. Akibatnya, fungsi jantung meningkat dan, akibatnya, prognosis untuk masa depan. Pasien obesitas disarankan untuk mengurangi berat badan, karena obesitas adalah beban tambahan pada jantung, yang harus mengisi kembali jaringan massa yang besar dengan oksigen. Kelebihan berat badan juga berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner yang lebih cepat, yang memperburuk gagal jantung.

Perawatan gagal jantung akut terlihat agak berbeda. karena perhatian dokter berfokus pada mempertahankan fungsi vital dan mencegah terjadinya perubahan permanen pada organ vital. Selain obat yang digunakan untuk gagal jantung kronis, obat penghilang rasa sakit dan obat penenang juga diresepkan, oksigen disuntikkan, paru-paru diberi ventilasi, jika perlu, resusitasi dan stimulasi listrik jantung dilakukan.

Dalam kasus di mana tidak ada perbaikan dan akses ke pusat spesialis, dimungkinkan untuk memberikan bantuan mekanis (sementara) ke jantung dengan menggunakan kontra-arteri intra-arteri. Balon yang diisi dengan udara dimasukkan ke dalam aorta sesuai dengan irama jantung, yang membantunya bekerja secara efisien, berkontribusi pada pemulihan sirkulasi darah.