Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern, karena menurut statistik, hampir setiap bayi baru lahir kesepuluh memiliki tanda-tanda tertentu gangguan aktivitas otak akibat hipoksia. Di antara semua kondisi patologis periode neonatal, kerusakan otak hipoksik menempati urutan pertama. Terutama sering penyakit ini didiagnosis pada bayi prematur.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru dalam uji klinis.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Pada janin yang sedang tumbuh dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa, sehingga setiap efek buruk pada calon ibu atau janin itu sendiri selama kehamilan dan persalinan dapat merusak jaringan saraf, yang kemudian memanifestasikan gangguan neurologis.

contoh hipoksia karena kekurangan aliran darah uteroplasenta

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, proses ini sepenuhnya dapat dibalik, dan beberapa saat setelah kelahiran, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian total pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, seringkali menjadi penyebab ketidakmampuan pasien muda.

Paling sering, hipoksia otak terjadi pada periode prenatal atau dalam proses persalinan dalam perjalanan patologis mereka. Namun, setelah lahir, perubahan hipoksik-iskemik dapat terjadi dalam kasus pelanggaran fungsi pernapasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dll.

Dalam literatur, Anda dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Diskusi mengenai prediksi kerusakan otak hipoksia tidak surut, tetapi akumulasi pengalaman spesialis neonatologi menunjukkan bahwa sistem saraf anak memiliki beberapa mekanisme pertahanan diri dan bahkan mampu regenerasi. Ini dibuktikan oleh fakta bahwa tidak semua anak yang menderita hipoksia berat memiliki kelainan neurologis yang berat.

Pada hipoksia berat, struktur imatur batang dan kelenjar subkortikal terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, lesi difus korteks serebral berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Tugas ahli saraf dalam memeriksa bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda adalah untuk menilai secara objektif status neurologis, mengecualikan manifestasi adaptif (tremor, misalnya) yang mungkin bersifat fisiologis, dan mengidentifikasi perubahan patologis yang sesungguhnya dalam aktivitas otak. Dalam diagnosis kerusakan hipoksik sistem saraf pusat, spesialis asing didasarkan pada pementasan patologi, dokter Rusia menggunakan pendekatan sindrom, menunjuk ke sindrom spesifik pada bagian otak tertentu.

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

• Gangguan aliran darah di uterus dan plasenta, perdarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang tertinggal;
• Merokok, minum alkohol, minum obat-obatan tertentu selama kehamilan;
• Pendarahan masif selama persalinan, keterikatan tali pusat di sekitar leher janin, bradikardia berat dan hipotensi pada bayi, cedera lahir;
• Setelah melahirkan - hipotensi pada bayi baru lahir, cacat jantung bawaan, DIC, episode gagal pernapasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Momen awal pengembangan HIE adalah kurangnya oksigen dalam darah arteri, yang memicu patologi metabolisme di jaringan saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap fluktuasi tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, "pengasaman" jaringan (asidosis) terjadi, pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia berat mempengaruhi kerja organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubulus, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Pada bayi jangka penuh, kerusakan post-hipoksik dicatat terutama di area korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada prematur, karena kekhasan pematangan jaringan saraf dan komponen vaskular, leucomalation periventrikular didiagnosis ketika necroses terkonsentrasi terutama di sekitar ventrikel lateral otak.

Tergantung pada kedalaman iskemia serebral, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

1. Tingkat pertama - pelanggaran sementara - status neurologis ringan, berlangsung tidak lebih dari seminggu.
2. HIE orde kedua - bertahan lebih dari 7 hari dan dimanifestasikan oleh depresi atau eksitasi sistem saraf pusat, sindrom kejang, peningkatan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi otonom.
3. Lesi hipoksik-iskemik berat - gangguan kesadaran (pingsan, koma), kejang, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan aktivitas organ vital.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Saya gelar

Dengan HIE yang ringan, kondisinya tetap stabil, pada skala Apgar anak diperkirakan setidaknya 6-7 poin, sianosis dapat terlihat, dan tonus otot berkurang. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan sistem saraf pusat hipoksia:

1. Rangsangan neuro-refleks yang tinggi;
2. Gangguan tidur, kecemasan;
3. Anggota badan gemetar, dagu;
4. Regurgitasi dimungkinkan;
5. Refleks dapat ditingkatkan dan dikurangi.

Gejala-gejala yang digambarkan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, dan kelainan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

Selama hipoksia otak tingkat keparahan sedang, tanda-tanda depresi otak lebih jelas, yang diekspresikan dalam gangguan otak yang lebih dalam. Biasanya, derajat kedua HIE menyertai bentuk gabungan hipoksia, yang didiagnosis selama tahap pertumbuhan intrauterin dan pada saat kelahiran. Pada saat yang sama, bunyi jantung tuli janin, peningkatan ritme atau aritmia dicatat, pada skala Apgar bayi yang baru lahir memperoleh tidak lebih dari 5 poin. Gejala neurologis meliputi:

• Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap;
• Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Tekanan intrakranial meningkat;
• Disfungsi vegetatif - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan peristaltik usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE yang diekspresikan

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial, kecemasan bayi meningkat, sensitivitas kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, gagang, dan tremor kaki meningkat, tonjolan fontanel menjadi terlihat, nistagmus horizontal, dan gangguan oculomotor menjadi ciri khas. Gejala hipertensi intrakranial bisa berupa kejang.

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE secara bertahap stabil pada latar belakang perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, dan koma.

Tingkat III

Kerusakan SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik pada derajat yang parah biasanya berkembang dengan gestosis berat pada paruh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi pada wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi baru lahir sudah lahir dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan keterlambatan perkembangan. Perjalanan persalinan yang abnormal hanya memperburuk kerusakan hipoksia yang ada pada sistem saraf pusat.

Pada derajat ketiga HIE, bayi baru lahir memiliki tanda-tanda gangguan peredaran darah yang jelas, pernapasan tidak ada, nada dan refleks berkurang tajam. Tanpa resusitasi kardiopulmoner yang mendesak dan pemulihan fungsi-fungsi vital, bayi seperti itu tidak akan selamat.

Selama jam-jam pertama setelah persalinan, terjadi depresi otak yang tajam, koma terjadi, disertai atonia, hampir tidak adanya refleks, pupil yang membesar dengan respons yang berkurang terhadap rangsangan cahaya, atau tidak adanya.

Edema otak yang tak terelakkan dimanifestasikan oleh kejang tipe umum, pernapasan dan henti jantung. Kegagalan organ multipel dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, penurunan filtrasi urin, hipotensi, nekrosis mukosa usus, gagal hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerusakan iskemik parah pada sistem saraf pusat menjadi apa yang disebut sindrom pasca-perbaiki - bayi memiliki mobilitas kecil, jangan berteriak, jangan bereaksi terhadap rasa sakit dan sentuhan, kulit mereka pucat kebiruan, ditandai dengan penurunan suhu tubuh secara umum. Gangguan menelan dan mengisap dianggap sebagai tanda-tanda penting dari hipoksia serebral yang parah, yang membuat pemberian makan secara alami menjadi tidak mungkin. Untuk menyelamatkan nyawa, pasien seperti itu membutuhkan terapi intensif dalam kondisi resusitasi, tetapi kondisi yang tidak stabil masih bertahan hingga 10 hari kehidupan, dan prognosisnya seringkali tetap buruk.

Fitur dari jalannya semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologis dari waktu ke waktu, bahkan di bawah kondisi terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian progresif neuron yang telah rusak selama kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan lebih lanjut bayi.

Secara umum, kerusakan iskemik-hipoksia pada sistem saraf pusat dapat terjadi dengan berbagai cara:

1. Menguntungkan dengan dinamika positif cepat;
2. Kursus yang menguntungkan dengan regresi cepat defisit neurologis, ketika pada saat dikeluarkan perubahan baik lewat atau tetap minimal;
3. Efek samping dengan perkembangan gejala neurologis;
4. Cacat selama bulan pertama kehidupan;
5. Tentu saja tersembunyi, ketika setelah enam bulan gangguan motorik dan kognitif meningkat.

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam satu tahun.
• Periode konsekuensi yang jauh.

Periode akut dimanifestasikan oleh seluruh jajaran gangguan neurologis dari hampir tidak terlihat sampai koma, atonia, areflexia, dll. Pada periode pemulihan, sindrom rangsangan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom kejang, hidrosefalus, keterlambatan perkembangan intelektual dan fisik. Ketika anak tumbuh, gejalanya berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih terlihat (gangguan bicara, misalnya).

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan gejala, data perjalanan kehamilan dan persalinan, serta metode penelitian khusus, di antaranya neurosonografi, ekokardiografi, CT, MRI otak, koagulogram, USG dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin, setidaknya sebagian, untuk mengembalikan aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Ketika penyakit ringan dan sedang diresepkan terapi antikonvulsan, diuretik, nootropik, ensefalopati perinatal yang parah membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan rangsangan dari sistem saraf tanpa sindrom kejang, neonatologis dan dokter anak biasanya terbatas pada pemantauan anak, tanpa menggunakan terapi khusus. Dalam kasus yang jarang terjadi, diazepam dapat digunakan, tetapi tidak untuk waktu yang lama, karena penggunaan obat tersebut pada pediatri penuh dengan keterlambatan dalam pengembangan lebih lanjut.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, fenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Pernafasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom hipertensi-hidrosefalik, diuretik menempati tempat utama dalam perawatan, dan diakarb dianggap sebagai obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia. Jika terapi obat tidak mengarah pada hasil yang diinginkan, maka pengobatan bedah hidrosefalus diindikasikan - operasi shunting yang bertujuan melepaskan CSF ke dalam rongga perut atau perikardial.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motorik diobati dengan obat-obatan yang mengurangi hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dosis rendah. Untuk meningkatkan aktivitas motorik pasien, pijat, latihan terapi, prosedur fisioterapi, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Keterlambatan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak yang tertinggal dalam perkembangan.

Sangat sering, orang tua dari anak-anak yang telah menjalani ensefalopati perinatal, dihadapkan dengan pengangkatan sejumlah besar obat yang berbeda, yang tidak selalu dibenarkan. Hiperdiagnosis, “reasuransi” dari dokter anak dan ahli saraf mengarah ke penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang tidak hanya tidak efektif pada HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Efek jangka panjang dari HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, keterbelakangan mental (oligophrenia). Oligophrenia selalu memiliki karakter yang persisten, tidak mengalami kemunduran, dan perkembangan yang agak terlambat dari ranah psikomotorik selama tahun pertama kehidupan dapat berlalu seiring waktu, dan si anak tidak akan berbeda dari kebanyakan teman sebayanya.

Lesi iskemik hipoksik sistem saraf pusat

Pesan Olenka dan Egor »sel 26 Jun 2012 08:03

Usia anak: 2 bulan. (hari ini tepatnya 2 bulan)
Diagnosis: Kerusakan post-hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat, mengganggu perkembangan motorik. Sindrom gangguan motorik.
Ultrasonografi kepala: pada 1,5 bulan: Dilatasi ventrikel lateral otak. (7mm, 8mm) Parameter hemodinamik sesuai dengan standar.
EEG (video): pada 1,5 bulan. Acara yang direkam bersifat non-epilepsi. Perubahan difus pada b.a. karakter organik fungsional otak. Infantilisme irama kortikal.
Ada awal ketika tertidur dengan kram tidak berlaku.

Saat ini kami sedang melakukan pijatan 15 kali istirahat selama 20 hari, jadi kami berencana untuk setahun.
Katakan tentu saja saya mengerti bahwa ini adalah pertanyaan bodoh.
Akankah anak itu seperti orang lain?! (duduk berjalan bicara)?

Saat ini: tersenyum dan dalam mimpi dan ketika dia bangun, dia mengucapkan suaranya. (tidak ada agu tentu saja) tetapi "ai", "hei", "y".

Pesan Dokter Spesialis Anak Izyakov »sel 26 Jun 2012 19:32

Pesan Olenka dan Egor »Rabu 27 Jun 2012 05:19

Pesan Olenka dan Egor ”Kamis 28 Jun 2012 10:46

Halo!
1) pertanyaan lain, nanti anak akan melakukan segalanya (merangkak, berjalan, berbicara), tidak seperti anak-anak lain.
2) dan apa istirahat terbaik antara pijat? (Apakah mungkin 2 minggu istirahat)?
3) seorang neonatologis menugaskan kami Actovegin setiap hari untuk 1 ml, apakah kita memerlukannya, mungkin itu karena ventrikel lateral diperbesar?

Pesan Olya »Minggu 01 Jul 2012 16:23

Pesan Dokter Spesialis Anak Izyakov »Minggu 01 Jul 2012 20:06

Pesan Olenka dan Egor »Senin 02 Jul 2012 09:57

Terima kasih banyak atas jawabannya.
2 pertanyaan lagi. saya minta maaf
1. Bertindak seberapa sering Anda bisa menusuk? hancurkan apa
kami diberitahu bahwa hingga satu tahun sangat sering akan ada Actovegin dan lagi Cortexin. dan seberapa sering mereka tidak mengatakannya.
2. dan Bertindaklah setiap hari dan setiap hari, apakah lebih buruk dalam sehari? mungkin lebih baik dari itu setiap hari?

Pesan Dokter Spesialis Anak Izyakov »Sel 03 Jul 2012 17:43

Tergantung pada efeknya.
Semakin positif efeknya, semakin sedikit kursus yang dibutuhkan.
Istirahat biasanya tidak kurang dari sebulan.

Ditambahkan setelah 7 menit 4 detik:

GIP CNS

Pesan ke fyutkjr »Jumat 08 Feb 2013 20:05

Kami berusia 8 hari, kelahirannya patologis, ada pembengkakan otak, dengan latar belakang ada kejang-kejang, tetapi setelah 4 hari mereka pergi, bayi itu dirawat intensif setiap saat. didiagnosis dengan sindrom HIPS CNS penindasan umum.Pada USG, mereka mengatakan bahwa ada kista di 4 mm. tetapi mereka tidak akan dirawat, itu akan menyelesaikan sendiri. Tutupnya juga tidak ditemukan, dan mereka mengatakan bahwa semuanya normal, kista tidak akan mempengaruhi perkembangan anak. karena rumah sakitnya buruk, tidak ada perawatan. Rumah itu melihat sindrom depresi umum dalam kartu CIP CNS dan ketakutan. Dokter anak mengatakan bahwa tidak perlu untuk perawatan, sebulan lagi untuk pemeriksaan. Dan mengapa anak itu menjadi cemas?

Ditambahkan setelah 1 jam 30 menit 28 detik:

Ya, inilah pertanyaannya. Mengapa tidak ada perawatan, karena banyak yang dirawat, dan kami adalah ahli saraf di rumah sakit yang mengatakan bahwa tidak ada pertanyaan tentang diagnosis kami.? akan menunjuk sesuatu.

Pesan NatKa »Jumat 08 Februari 2013 20:42

Nah, biasanya datang adaptasi setelah melahirkan, saluran pencernaan terbiasa berfungsi, dan semua sistem terbiasa bekerja di luar tubuh ibu. Kemungkinan besar, perut mengganggu - menyusut untuk menembus, menyodok, squash, terlalu banyak bersendawa, lelah berbaring di satu posisi. Banyak alasan.

Ditambahkan setelah 1 menit 47 detik:

Jika Anda tertarik dengan pengalaman orang tua lain yang bayinya didiagnosis dengan cara ini, ketikkan kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat di mesin pencari. banyak tulisan berada di topik lain.

Genesis hipoksik-iskemik patologi perinatal sistem saraf pusat

Penampilan dalam keluarga anak penuh dengan kesulitan dan kesulitan. Pertama-tama, orang tua muda, tentu saja, takut akan kesehatan bayi yang baru lahir. Jadi, pada penerimaan ahli saraf dengan tingkat probabilitas tinggi, bayi dapat menerima diagnosis pertama dalam hidupnya - kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat. Apa itu, dan dalam kasus apa perlu membunyikan alarm?

Patologi perinatal dari sistem saraf genesis hipoksia

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat - berbagai kondisi patologis yang berkembang dalam periode dari 22 minggu kehamilan hingga 7 hari kehidupan bayi baru lahir.

Menarik Sebelumnya, periode perinatal dihitung dari minggu ke 28 kehamilan. Seorang anak yang lahir sebelum batas waktu ini dianggap tidak layak. Namun, saat ini, ketika dokter telah belajar bagaimana merawat bayi baru lahir dengan berat dari 500 gram, periode perinatal telah berubah menjadi 22 minggu.

Bergantung pada mekanisme perkembangan penyakit, patologi perinatal dapat:

• hipoksia;
• traumatis;
• dismetabolic;
• menular.

Pada gilirannya, kerusakan hipoksik pada sistem saraf pusat dimanifestasikan baik oleh iskemia (bentuk hipoksik-iskemik) dan perdarahan nontraumatic (lesi hipoksik-hemoragik pada SSP). Kombinasi manifestasi hipoksik iskemik dan hemoragik perinatal dimungkinkan.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada jaringan saraf adalah salah satu bentuk patogenetik dari patologi perinatal yang terkait dengan kurangnya pasokan oksigen ke sel.

Etiologi kerusakan SSP hipoksik

Kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir ditentukan oleh dampak pada janin dari sejumlah faktor berbahaya. Mereka dapat memiliki dampak negatif selama kehamilan, persalinan dan hari-hari pertama kehidupan bayi.

Penyebab utama hipoksia janin dan bayi baru lahir adalah:

• faktor genetik (penyakit kromosom dan mutasi gen);
• faktor fisik (polusi lingkungan, radiasi, hipoksia kronis);
• faktor kimia (obat-obatan, zat-zat rumah tangga dan industri, keracunan alkohol kronis);
• faktor gizi (kelaparan kuantitatif atau kualitatif, kekurangan protein, vitamin dan unsur mikro);
• penyakit ibu (infeksi, patologi endokrin, penyakit somatik perempuan);
• patologi kehamilan (gestosis, insufisiensi plasenta, kelainan tali pusat);
• patologi saat melahirkan (persalinan yang berkepanjangan dan cepat, kelemahan persalinan, solusio plasenta, prolaps tali pusat).

Mekanisme perkembangan kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat

Faktor yang merugikan memprovokasi penurunan saturasi sel darah merah dengan oksigen dan menyebabkan hipoksia. Dalam kondisi seperti itu, dinding pembuluh darah mulai mengubah kompensasi, meningkatkan permeabilitasnya untuk memberikan oksigen pada jaringan dengan lebih baik. Karena itu, tekanan dalam pembuluh berkurang dan zona iskemia terbentuk.

Di sisi lain, dalam kondisi hipoksia, glukosa mulai hancur menjadi asam laktat. Asidosis terbentuk dengan iritasi nukleus saraf vagus dan pusat pernapasan medula oblongata. Akibatnya, selama persalinan, aktivasi motilitas usus, pelepasan mekonium dan aspirasi paralel dari isi saluran lahir dan cairan ketuban diprovokasi. Ini semakin memperburuk hipoksia, lebih aktif membentuk kerusakan SSP iskemik pada bayi baru lahir.

Gambaran klinis kerusakan SSP iskemik pada bayi baru lahir

Manifestasi kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir tergantung pada tingkat kerusakan, jumlah fokus iskemik dan lokalisasi mereka. Sindrom neurologis kerusakan hipoksia dapat terjadi:

• penipisan sistem saraf pusat;
• peningkatan rangsangan neuro-refleks;
• sindrom hipertensi-hidrosefal;
• paroxysms kejang;
• keterlambatan perkembangan psikoverbal dan motorik.

Dalam praktiknya, Anda dapat menemukan elemen individual atau kombinasi beberapa sindrom, juga dimungkinkan untuk berpindah dari satu manifestasi klinis ke yang lain.

Itu penting! Banyak orang tua yang keliru mengambil manifestasi pertama iskemia otak untuk sifat bayi. Jika seorang anak tidak aktif dan terus-menerus tidur atau, sebaliknya, gelisah dan banyak menangis, perlu berkonsultasi dengan ahli saraf anak-anak.

Tingkat iskemia serebral dan konsekuensinya

Bentuk iskemik kerusakan SSP pada bayi baru lahir diklasifikasikan menjadi tiga derajat tergantung pada keparahan patologi otak:

Saya gelar

Tingkat pertama - iskemia ringan. Untuk bayi baru lahir, kelesuan adalah karakteristik, berubah menjadi hiper-rangsangan. Dalam status neurologis tidak ada gejala fokus kasar. Sedikit peningkatan refleks tanpa syarat dapat diamati, manifestasi spontan mereka mungkin terjadi.

Sebagai aturan, setelah beberapa hari gejala berhenti dan pemulihan lengkap diamati. Saat ini, hiperdiagnosis lesi iskemik sistem saraf pusat sedang berlangsung.

Ini karena ketidakmampuan untuk sepenuhnya menghilangkan kerusakan hipoksik-iskemik yang tidak stabil pada jaringan saraf. Banyaknya faktor risiko untuk penyakit ini, abrasi dari gambaran klinis iskemia serebral tingkat pertama dan tidak adanya konsekuensinya memungkinkan dokter untuk menegakkan diagnosis semacam itu untuk hampir setiap bayi yang baru lahir.

Tingkat II

Tingkat kedua - keparahan rata-rata iskemia serebral ditandai dengan penghambatan fungsi sistem saraf pusat selama setidaknya 12 jam. Ada hipotonia otot asimetris, kelemahan aktivitas motorik, penghambatan refleks. Kejang adalah kemungkinan kejang. Prakiraan formulir ini tidak ditentukan.

Tingkat III

Derajat ketiga adalah iskemia serebral yang parah. Setelah lahir, keadaan kesadaran anak dinilai sebagai pingsan atau koma, ventilasi paru-paru buatan diperlukan. Ada hipotonia otot difus, tidak adanya motilitas spontan. Seringkali ada kejang postnatal. Sindrom hipertensif-hidrosefalus diamati. Konsekuensi dari lesi hipoksik-iskemik dari SSP kelas 3 adalah yang paling parah. Dengan bertahan hidup, anak-anak ini memiliki kerusakan neurologis yang parah.

Diagnosis kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat

Diagnosis iskemia otak ditegakkan oleh neonatologis langsung di rumah sakit bersalin atau oleh ahli saraf pediatrik di klinik tempat Anda tinggal. Dalam hal ini, kesimpulan harus didasarkan pada keluhan dari orang tua, gambaran riwayat, data perjalanan kehamilan dan persalinan, kondisi anak setelah lahir.

Untuk menilai secara spesifik kerusakan dan tingkat keparahan penyakit, metode pemeriksaan klinis dan instrumental tambahan digunakan. Mereka termasuk:

• penelitian klinis umum;
• neurosonografi;
• neuroimaging (CT dan MRI otak);
• Echo, REG, EEG;
• konsultasi dokter spesialis mata, terapis bicara, psikolog.

Ingat! Tak satu pun dari prosedur diagnostik dapat mengecualikan iskemia serebral, bahkan jika tanda-tandanya tidak ditemukan selama penelitian.

Pengobatan iskemia serebral pada bayi baru lahir

Pengobatan kerusakan SSP hipoksik-iskemik akan tergantung pada derajat iskemia serebral dan gambaran klinis penyakit. Tahap-tahap utama perang melawan kerusakan perinatal pada sistem saraf genesis hipoksia adalah sebagai berikut:

• menyediakan jalan napas dan ventilasi yang memadai pada paru-paru;
• pemulihan perfusi otak yang memadai;
• kepatuhan dengan rezim keamanan dengan peringatan pendinginan, kepanasan, infeksi sekunder;
• koreksi gangguan metabolisme dan elektrolit;
• perlindungan saraf dan terapi neurotropik;
• jika perlu, antikonvulsan;
• pengobatan konsekuensi penyakit (obat-obatan, pijat, fisioterapi, kinesioterapi dan fisioterapi, akupunktur, koreksi pedagogis).

Kita semua berasal sejak kecil

Banyak faktor risiko yang dapat mempengaruhi seorang anak dalam periode perinatal yang rentan paling sering membentuk lesi otak hipoksia-iskemik. Mereka menyumbang 65-80% dari semua bentuk patologi perinatal.

Deteksi tepat waktu dan perawatan yang tepat dari lesi SSP hipoksia pada bayi baru lahir, yang konsekuensinya dapat tercermin bahkan di masa dewasa, dapat mengoptimalkan prognosis penyakit.

Lesi iskemik hipoksik sistem saraf pusat

Gadis-gadis yang terkasih, meskipun Anda dapat menjelaskan betapa mengerikannya SPIP sistem saraf pusat yang parah ini, sindrom penindasan didiagnosis pada bayi. Dokter saya tidak lagi memiliki kekuatan saya, mereka hanya tidak berbicara, dan saya melihat bahwa anak berkembang sesuai usia, saya tidak tahu apa yang harus saya lakukan sendiri, saya meminta saran.

Aplikasi seluler "Happy Mama" 4.7 Berkomunikasi dalam aplikasi jauh lebih mudah!

itulah yang internet tulis.
Kerusakan hipoksik-iskemik pada SSP adalah kerusakan antenatal, intrapartum, atau pasca-kanal pada otak akibat hipoksia kronis atau akut (asfiksia), dikombinasikan dengan gejala iskemia sekunder.

Saat ini ada dua istilah yang menunjukkan kondisi patologis ini. "Kerusakan otak hipoksik-iskemik" lebih umum, lebih sedikit - "Ensefalopati genesis hipoksia". Kedua nama itu setara, karena mencerminkan proses patologis yang sama dengan patogenesis tunggal dan, karenanya, sama.

Istilah lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat lebih traumatis untuk orang tua, dan lebih bijaksana untuk menggunakannya dalam kasus lesi berat sistem saraf pusat, sedangkan istilah ensefalopati lebih tepat untuk manifestasi penyakit yang lebih ringan. Untuk penunjukan kedua istilah, singkatan "GIE" digunakan. Diagnosis HIE dilengkapi dengan sindrom neurologis yang tepat dengan adanya gambaran klinis yang khas.

Dalam hal frekuensi kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, ia menempati urutan pertama tidak hanya di antara lesi otak, tetapi juga di antara semua kondisi patologis bayi baru lahir, terutama bayi prematur.

Ini didasarkan terutama pada kerusakan antenatal pada janin - insufisiensi plasenta kronis, kemudian hipoksia yang terkait dengan sifat kelahiran (kelahiran terlambat, kelemahan persalinan) dan perkembangan akut hipoksia akibat solusio plasenta.

Selain itu, kerusakan otak hipoksia dapat terjadi pada periode pascanatal karena respirasi yang tidak memadai, penurunan tekanan darah dan penyebab lainnya.
Patogenesis

Patogenesis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dapat diringkas sebagai berikut. Hipoksia perinatal (asfiksia) janin (anak) menyebabkan hipoksemia dan peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnia) seiring dengan perkembangan asidosis metabolik akibat akumulasi laktat, kemudian terjadi edema intraseluler - pembengkakan jaringan - berkurangnya aliran darah otak - edema umum - peningkatan dalam intrakranial tekanan - pengurangan yang umum dan signifikan dalam sirkulasi serebral - dan nekrosis zat otak.

Skema ini mencerminkan kerusakan parah pada sistem saraf pusat, yang dapat menjadi salah satu manifestasi dari reaksi sistemik umum tubuh terhadap asfiksia berat dan dapat dikombinasikan dengan nekrosis tubular akut pada ginjal, hipertensi paru primer dan hasil pengawetan sirkulasi janin, berkurangnya sekresi hormon antidiuretik, kerusakan nekrotik, aspirasi mekonium, dan efek samping dari sistem. insufisiensi adrenal dan kardiomiopati.

Pada saat yang sama, proses patologis dapat berhenti pada tahap apa pun dan pada beberapa anak membatasi diri pada gangguan sirkulasi otak ringan dengan fokus lokal iskemia, yang menyebabkan perubahan fungsional di otak. Di satu sisi, itu memanifestasikan dirinya dalam gambaran klinis yang beragam, dan di sisi lain, itu mempengaruhi kejadian lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir, yang diberikan oleh penulis yang berbeda.

Lokalisasi lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat memiliki karakteristiknya sendiri. Untuk bayi prematur, zona periventrikular di daerah matriks embrionik terutama ditandai oleh hipoksia dan iskemia parah, yang menyebabkan nekrosis materi putih. Pada bayi cukup bulan dengan hipoksia berat, bagian parasagital dari korteks yang terletak di perbatasan cekungan arteri serebral dipengaruhi. Selain itu, area ganglia basal, thalamus dan batang otak, termasuk pembentukan retikular, dapat terpengaruh.
Gejala
Lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat - foto

Gambaran klinis dari lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dibedakan oleh variasi yang besar dari bentuk yang terhapus dan bergejala rendah hingga “berair”, manifestasi nyata yang segera masuk ke dalam sindrom tertentu.

Ada 3 derajat periode akut: ringan, sedang dan berat.

Derajat ringan biasanya ditandai dengan hiporefleksia, hipotensi sedang pada ekstremitas atas, tremor, kecemasan periodik, atau kelesuan moderat, sedikit penurunan kepala, penurunan aktivitas mengisap pada anak-anak dewasa dan tanda-tanda ketidakdewasaan yang melampaui usia kehamilan mereka.

Gejala bentuk sedang biasanya cocok dengan salah satu karakteristik sindrom kondisi patologis ini:

sindrom hipertensi;
sindrom gairah;
sindrom depresi.

Seiring dengan hyporeflexia, hipotensi otot-otot ekstremitas atas 2 derajat, terisolasi atau dalam kombinasi dengan hipotonia tungkai, aktivitas fisik sedang, serangan apnea jangka pendek, kram tunggal, gejala mata berat dan bradikardia dapat diamati.
Bentuk yang parah ditandai dengan sindrom depresi yang jelas, hingga perkembangan koma, kejang berulang, adanya tanda-tanda batang dalam bentuk gejala bulbar dan pseudobulbar, perlambatan pergerakan bola mata, perlunya ventilasi mekanis, keterbelakangan mental dini, dan manifestasi kegagalan multiorgan.

Ciri khas lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat adalah peningkatan dinamika, setelah periode waktu yang pendek atau lebih lama, dari gejala neurologis individu, yang sebagian besar menentukan perkembangan lebih lanjut anak.

Dari pasien dengan lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat, anak-anak yang lahir dengan asfiksia parah harus dibedakan, membutuhkan ventilasi mekanik jangka panjang sejak menit-menit pertama kehidupan. Kontingen anak-anak ini berdiri sendiri, karena ventilator itu sendiri, dan seringkali terapi penenang yang menyertainya, membuat penyesuaian sendiri dan memodifikasi gambaran klinis.

Selain itu, dalam kasus yang jarang terjadi, terutama dalam jangka penuh, dari hari-hari pertama kehidupan mungkin ada kelenturan anggota tubuh yang ditandai, terutama yang lebih rendah, yang bertahan untuk waktu yang lama.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat memiliki beberapa pilihan:

arus yang menguntungkan dengan dinamika positif yang cepat;
gejala neurologis, mencerminkan kerusakan otak parah pada periode akut penyakit, pada saat keluar dari departemen benar-benar menghilang atau tetap dalam bentuk efek residual yang sedang atau lebih jelas;
gejala neurologis setelah pemulihan dari periode akut penyakit cenderung berkembang;
kerusakan otak parah dengan hasil kecacatan terdeteksi pada bulan pertama;
aliran laten; setelah periode panjang kesejahteraan imajiner, tanda-tanda gangguan gerakan mulai muncul pada usia 4-6 bulan.

Neurosonografi. Kriteria penting dalam menilai kerusakan otak adalah penelitian neurosonografi.

Pada bayi prematur, perubahan yang dapat dianggap sebagai karakteristik dari paparan hipoksia meliputi:

perluasan tanduk anterior ventrikel lateral, yang menurut ukurannya harus dinyatakan dalam bentuk digital;
peningkatan tanduk posterior ventrikel lateral;
ependima cerah dari ventrikel lateral atau deformitasnya;
struktur pleksus vaskular yang berubah pada ventrikel lateral;
echogenicity tinggi atau adanya kista di daerah periventrikular (dalam dinamika, kista kecil menghilang, tetapi tidak sembuh, tetapi bekas luka);

Pada bayi jangka penuh, kerusakan otak hipoksia parah dapat memanifestasikan dirinya sebagai gambaran pembengkakan otak dengan perubahan berikut selama pemeriksaan USG - peningkatan eporositas zat otak, disertai dengan penghapusan sebagian atau seluruh struktur anatomi dalam kombinasi dengan melemahnya atau tidak adanya denyut pembuluh darah otak.

Masing-masing gejala di atas, terkait dengan manifestasi hipoksia, melampaui karakteristik standar neurosonografi anak yang baru lahir. Namun, tidak satu pun dari mereka yang patognomonik hanya untuk kerusakan hipoksia, mereka juga dapat ditemukan pada perdarahan intraventrikular grade 2 dan infeksi intrauterin dengan kerusakan SSP.

Diagnosis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat didasarkan pada beberapa faktor. Ini termasuk:

ancaman aborsi, hron. insufisiensi uteroplasenta pada tahap kompensasi, subkompensasi atau dengan eksaserbasi dalam bentuk dekompensasi akut, kelemahan aktivitas persalinan dan skor Apgar yang rendah;
kehadiran status neurologis yang dimodifikasi saat lahir atau di jam-jam pertama kehidupan;
data USG otak yang dijelaskan di atas.

Untuk diagnosis belum tentu kombinasi dari semua fakta ini. Pada beberapa anak, perubahan ultrasonografi otak mungkin tidak ada sama sekali, tetapi ada gambaran klinis yang jelas dan indikasi anamnestik tentang kemungkinan paparan hipoksia, pada orang lain, dengan kelangkaan manifestasi klinis, perubahan neurosonografi mendominasi. Dinamika neurologis positif yang cepat tidak mengesampingkan adanya kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, karena tidak mungkin untuk mengabaikan perjalanan laten penyakit dengan keluar selanjutnya ke disfungsi otak minimal.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnosis HIE mungkin merupakan diagnosis primer atau kerja, yang mencakup gangguan neurologis lainnya: Cheka, kerusakan otak menular, cedera tulang belakang umum dan penyakit lainnya. Kadang-kadang ini disebabkan oleh pendekatan stensil untuk diagnosis, kadang-kadang karena kompleksitas kasus atau pemeriksaan yang tidak memadai saat ini.

Namun, komponen hipoksia kerusakan otak hampir selalu hadir dengan perdarahan subependial, interplexal dan intraventricular, serta dengan keracunan nikotin dan efek narkotika, yang diberikan kepada anak-anak mereka oleh ibu dengan kebiasaan buruk ini.

Lesi iskemik hipoksik sistem saraf pusat

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dalam berbagai tingkat keparahan didiagnosis pada hampir 10% bayi baru lahir. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai patologi aktivitas otak yang disebabkan oleh kelaparan oksigen jaringan otak selama perkembangan janin.

Sampai saat ini, tidak ada metode 100% efektif untuk pencegahan dan pengobatan lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir. Tetapi dengan memiliki pengetahuan tertentu, Anda dapat mengurangi risiko mengembangkan patologi, serta menahan manifestasi utamanya di tahap awal.

Penyebab hipoksia iskemik

Kerusakan otak perinatal (genesis hipoksik-iskemik PCPSN) terjadi ketika otak tidak menerima oksigen yang cukup selama perkembangan intrauterin, saat lahir atau segera setelahnya. Karena pada saat ini anak masih tidak dapat bernapas mandiri penuh, tubuhnya hipersensitif terhadap tingkat oksigen dalam darah ibu.

Penyebab perkembangan ensefalopati hipoksik-iskemik pada janin atau bayi baru lahir mungkin berbeda. Untuk setiap periode waktu (dari 22 minggu kehamilan hingga satu minggu setelah melahirkan) mereka berbeda.

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern.

Intrauterine

Dalam perkembangan prenatal, ensefalopati iskemik dapat berkembang sebagai akibat dari:

• efek toksik pada tubuh ibu (alkoholisme, merokok, produksi berbahaya);
• keracunan ibu saat minum obat;
• preeklampsia;
• gangguan sirkulasi darah di rahim (dapat terjadi dengan trombosis atau patologi lainnya).

Akibatnya, konsentrasi oksigen dalam darah berkurang, yang menyebabkan kematian neuron.

Itu penting! Tingkat keparahan lesi SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik diperburuk oleh hipotensi, asidosis, edema serebral, dan patologi lainnya.

Generik

Saat lahir, kelaparan oksigen otak bayi dapat dipicu oleh:

• pengelupasan plasenta;
• perairan yang berangkat terlalu dini;
• keterikatan tali pusat;
• cedera;
• intensitas tenaga kerja tidak mencukupi, dll.

Secara umum, persalinan yang terlalu lama dan terlalu cepat dapat mengarah pada fakta bahwa bayi mengalami atau memperburuk perubahan hipoksik-iskemik di otak.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk memerangi itu belum dikembangkan.

Pascapersalinan

Patologi dapat berkembang setelah lahir. Untuk bayi baru lahir, faktor risiko meliputi:

• Sindrom DIC;
• hipotensi;
• masalah pernapasan;
• cacat jantung, dll.

Bagaimanapun, sangat penting bahwa sistem saraf pusat anak menerima oksigen dalam jumlah yang tepat pada minggu pertama, jika tidak, kemungkinan perubahan hipoksik-iskemik di otak bayi yang baru lahir akan dipertahankan.

Gejala ensefalopati hipoksik-iskemik

Sindrom utama

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimanifestasikan dalam bentuk kompleks sindrom. Korelasi dan tingkat keparahan mereka menentukan tingkat keparahan patologi.

Pada janin yang sedang tumbuh dan anak yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa.

Sindrom utama meliputi:

• rangsangan gugup: tremor, kurang tidur, reaksi keras terhadap sentuhan, tangisan tanpa sebab, gerakan anggota badan yang tiba-tiba;
• sindrom hipertensi-hidrosefalik: gangguan tonus otot, gangguan tidur, peningkatan rangsangan, kepala membesar;
• kejang-kejang; depresi: aktivitas rendah, lesu, refleks buruk;
• sindrom koma: gangguan sistemik atau tidak adanya sebagian besar refleks, gagal napas.

Derajat kerusakan

Bergantung pada seberapa kuat dan berkepanjangan dampak negatifnya, hipoksia iskemik dapat menyebabkan konsekuensi dari berbagai tingkat keparahan:

• Derajat I (aliran mudah ensefalopati). Saat lahir, skor Apgar anak dapat mencapai 7 poin, dari patologi, sianosis kulit dan nada otot lemah dicatat. Gangguan neurologis dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan rangsangan, gangguan tidur, masalah dengan refleks (baik pelemahan dan penguatan dimungkinkan). Selain itu, semua patologi yang dijelaskan menghilang selama minggu pertama kehidupan, dan mereka tidak menjadi penyebab perkembangan gangguan saraf serius di masa depan;

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

• Gelar II (sedang). Sering terjadi ketika patologi perkembangan intrauterin diperparah selama persalinan. Penilaian bayi baru lahir pada skala Apgar tidak lebih dari 5, bunyi jantung tuli, dan aritmia dapat terjadi. Tekanan intrakranial meningkat, tonus otot terganggu (baik ke arah melemah, maupun ke arah penguatan), tidak ada aktivitas fisik yang independen. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, patologi diperburuk, yang dapat menyebabkan penghambatan aktivitas sistem saraf pusat dan jatuh ke dalam koma;
• Tingkat III (berat). Biasanya terjadi dengan patologi pada sepertiga terakhir kehamilan - gestosis, hipertensi, disfungsi ginjal, edema, dll. Kondisi bayi dapat diperparah dengan perjalanan patologis persalinan. Tanda-tanda hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) derajat III pada bayi adalah tidak adanya respirasi, sianosis diucapkan, penurunan tonus otot dan refleks. Dalam kebanyakan kasus, kelangsungan hidup membutuhkan resusitasi kardiopulmoner diikuti dengan terapi intensif. Lebih lanjut, edema otak (mengarah ke kejang-kejang dan pernapasan), gagal organ multipel dan koma berkembang.

Prakiraan pengembangan

Tergantung pada keparahan kursus, ensefalopati iskemik pada bayi baru lahir dapat berkembang sesuai dengan skenario berikut:

1. Dinamika positif yang cepat dengan prospek yang baik.
2. Regresi cepat defisit neurologis, dengan eliminasi lengkap atau hampir lengkap dari semua perubahan patologis.
3. Kemajuan patologi neurologis dengan prognosis buruk.
4. Cacat sejak dini.

Mungkin juga perjalanan patologi yang tersembunyi. Konsekuensi (gangguan fungsi motorik dan patologi aktivitas otak) meningkat dan muncul dalam waktu enam bulan setelah melahirkan dan bahkan kemudian.

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Diagnosis dan terapi HIE

Prosedur diagnostik dan tanda-tanda utama patologi

Untuk mendiagnosis patologi ini, dilakukan studi neurosonografi, USG, MRI, dan Doppler.

Tanda-tanda yang menunjukkan patologi patologis meliputi:

• peningkatan kepadatan otak dengan USG;
• struktur anatomis kabur dari otak;
• denyut nadi pembuluh otak yang lemah atau tidak ada;
• perubahan morfologis (dilatasi tanduk ventrikel lateral, perubahan struktur pleksus koroid, dll.).

Secara individual, tanda-tanda ini bukan 100% bukti bahwa perubahan hipoksik-iskemik terjadi di otak. Tetapi dengan identifikasi beberapa tanda, serta relevansi faktor risiko, penyakit ini dapat didiagnosis dengan probabilitas tinggi.

Terapi untuk Kerusakan Otak Iskemik

Jika Anda tidak segera mulai mengobati kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, konsekuensinya bisa mengerikan. Skema tindakan terapeutik terutama tergantung pada tingkat keparahan GIE:

Jika penyakitnya cukup mudah, maka resepkan:

• diuretik;
• nootropics;
• obat antikonvulsan;
• obat penenang (lebih disukai berasal dari tanaman).

Ketika ensefalopati moderat dapat digunakan obat yang menggabungkan efek sedatif dan nootropik ("Phenibut" dan analognya). Untuk mengurangi pembengkakan otak, diuretik digunakan - "Diakarb", "Furosemide".

Nada otot yang terganggu dihilangkan dengan menggunakan "Mydocalm" (hypertonus) atau "Dibazol" (hypotonia).

Pelanggaran lebih lanjut dalam pekerjaan sistem saraf pusat dikompensasi dengan mengambil nootropik dan vitamin. Menampilkan kelas dengan guru untuk memperbaiki keterlambatan perkembangan.

Dalam kasus ensefalopati parah, terapi intensif dilakukan dengan periode pemulihan yang lama. Rejimen pengobatan lebih lanjut tergantung pada kondisi anak dan tingkat keparahan gangguan CNS yang tidak dapat diperbaiki.

Kesimpulan

Kerusakan hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem saraf bayi baru lahir. Patologi berkembang karena berbagai alasan, dan efektivitas pengobatannya tergantung pada waktu diagnosis dan pada keparahan gejala gejala utama. Dalam hal apa pun, untuk memastikan hasil yang baik membutuhkan bantuan medis yang berkualitas - hanya dalam kasus ini, Anda dapat mengandalkan pemulihan yang berhasil dari aktivitas otak anak sejauh mungkin.

Kerusakan iskemik hipoksik pada sistem saraf pusat

Universitas Kedokteran Negeri Saratov. V.I. Razumovsky (NSMU, media)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

1990 - Ryazan Medical Institute dinamai Akademisi I.P. Pavlova

Diagnosis ensefalopati dengan berbagai tingkat keparahan ditetapkan hari ini oleh 10% bayi yang baru lahir. Patologi ini menempati posisi terdepan dalam neonatologi modern dan merupakan masalah yang signifikan. Obat-obatan tidak dapat sepenuhnya menyembuhkan efeknya, karena kerusakan otak struktural dapat menjadi tidak dapat diubah. Apakah ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE) pada bayi baru lahir?

Asal GIE

Berada di dalam rahim, janin "memakan" fakta bahwa ia datang dengan darah ibu. Salah satu komponen utama nutrisi adalah oksigen. Kurangnya dampak negatif pada pengembangan sistem saraf pusat anak yang belum lahir. Dan kebutuhan oksigen dari otaknya yang baru muncul bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Jika seorang wanita selama kehamilan mengalami pengaruh berbahaya, kurang gizi, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sehat, ini pasti akan mempengaruhi anak. Dia mendapat lebih sedikit oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau seluruh kelompok neuron. Otak memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap fluktuasi tekanan darah, terutama penurunannya. Pertukaran gangguan menyebabkan pembentukan asam laktat dan asidosis. Kemudian proses tumbuh - edema otak terbentuk dengan peningkatan tekanan intrakranial dan nekrosis neuron.

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat dapat berkembang dalam rahim, selama persalinan dan hari-hari pertama setelah kelahiran. Dokter mempertimbangkan rentang waktu dari 22 minggu penuh kehamilan sampai 7 hari sejak lahir. Risiko intrauterin:

• gangguan sirkulasi uterus dan plasenta, anomali tali pusat;
• efek toksik dari merokok dan minum obat tertentu;
• produksi berbahaya, di mana seorang wanita hamil bekerja;
• preeklampsia.

Saat lahir, faktor risiko adalah:

• aktivitas kerja yang lemah;
• pengiriman berkepanjangan atau cepat;
• kekurangan air yang berkepanjangan;
• cedera lahir;
• bradikardia dan tekanan darah rendah pada anak;
• solusio plasenta, keterikatan tali pusat.

Segera setelah lahir, perkembangan kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimungkinkan karena tekanan darah rendah, adanya sindrom DIC (patologi hemostasis, disertai dengan peningkatan pembentukan trombus pada pembuluh mikrosirkulasi). Selain itu, HIE dapat dipicu oleh kelainan jantung, masalah pernapasan pada bayi baru lahir.

Periode klinis dan derajat kerusakan otak

Kursus klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dibagi menjadi beberapa periode:

• akut dalam 30 hari pertama setelah lahir;
• pemulihan berlanjut hingga satu tahun;
• setelah satu tahun mungkin ada konsekuensi jangka panjang.

Lesi SSP selama hipoksia pada bayi baru lahir pada periode akut dibagi menjadi tiga derajat tergantung pada keberadaan dan kombinasi sindrom: