Berbagai pelanggaran dalam suplai darah ke otak melalui pembuluh tulang belakang disebut sindrom arteri vertebralis. Pembuluh vertebral, berbeda dengan arteri karotis, menyediakan sekitar 30% dari total pasokan darah ke otak. Karena pembuluh-pembuluh ini terutama menyuplai bagian posterior otak, yang melanggar pekerjaan mereka, berbagai kegagalan fungsi organ penglihatan, pendengaran, koordinasi, serta pusing, hingga hilangnya kesadaran, terjadi.
Perkembangan sindrom arteri vertebralis dapat terjadi karena berbagai alasan, yang, ketika diklasifikasikan, dapat dibagi sesuai dengan tanda-tanda milik mereka pada kelompok tertentu. Penyebab perkembangan yang terkait dengan perubahan degeneratif-distrofi dan cedera sumsum tulang belakang dikaitkan dengan sindrom vertebral. Anomali perkembangan kongenital vaskular, perubahan struktur pembuluh dan kerusakannya karena penyakit dan faktor lain, seperti perkembangan proses aterosklerotik, termasuk dalam sindrom non-vertebrogenik.
Perlu dicatat bahwa perkembangan kelainan pada pembuluh tulang belakang sering terjadi karena penyebab yang memiliki gejala tulang belakang. Kondisi serupa dijelaskan oleh lokasi anatomi pembuluh vertebra. Mereka memiliki kontak dekat dengan tulang belakang itu sendiri dan jaringan lunak yang mengelilinginya. Dengan demikian, dalam proses degeneratif-distrofi tulang belakang, anomali yang terakhir, atau jaringan di sekitarnya, pembuluh itu sendiri juga menjadi rusak.
Jadi, penyebab paling umum dari pembuluh darah vertebral, yang memiliki sifat tulang belakang, adalah:
arthrosis sendi intervertebralis dari daerah serviks; perkembangan abnormal dari vertebra serviks; kejang pada otot miring leher; Anomali Kimmerle; osteochondrosis tulang belakang leher.
Pelanggaran yang disebabkan oleh penyebab yang memiliki karakter non-vertebral lebih jarang terjadi. Kelompok ini termasuk kelainan yang menyebabkan kerja arteri yang abnormal. Misalnya, perkembangan kapal yang tidak normal dapat menyebabkan perubahan struktur dan bentuknya, dan sebagai hasilnya, kapasitas kapal berkurang secara signifikan. Sangat penting dalam pengembangan pelanggaran dan penyumbatan pembuluh darah karena aterosklerosis.
Gejala penyakit ditunjukkan oleh fase organik dan fungsional.
Pembaca kami merekomendasikan
Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan varises pada kaki, pembaca kami merekomendasikan gel Anti-Varises "VariStop", diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, dengan lembut dan efektif menghilangkan manifestasi penyakit, meredakan gejala, nada, memperkuat pembuluh darah.
Opini dokter...
Gejala sindrom arteri vertebralis pada fase fungsional, berbeda dengan organik, tidak begitu kritis. Pertama, pasien mulai mengalami sakit kepala yang sistemik. Seiring waktu, amplitudo manifestasi sakit kepala meningkat, ada pelanggaran mata dan alat vestibular. Gejala-gejala gangguan ini dimanifestasikan dalam kasus rotasi kepala atau aktivitas yang berkepanjangan selama bekerja, dalam bentuk sakit kepala yang berdenyut, menghitamkan mata, pusing.
Fase organik ditandai dengan gejala yang lebih parah. Terjadi dengan pelanggaran jangka panjang terhadap fungsionalitas sistem peredaran darah vertebral. Baginya, selain gejala di atas, ditandai dengan munculnya mual, muntah, serta manifestasi dari gangguan fungsi otak. Manifestasi seperti itu termasuk drop-serangan, yaitu, jatuh tiba-tiba dengan kesadaran yang diselamatkan, dalam hal ini pasien jelas menyadari segalanya, tidak merasakan prasyarat untuk jatuh dalam bentuk pusing atau mengaburkan kesadaran. Pasien hanya gagal otot-otot kakinya untuk sementara waktu, dan setelah jatuh dia dapat dengan mudah naik.
Kemungkinan manifestasi seperti serangan iskemik, yang dapat menyebabkan sinkop (pingsan). Dengan sinkop, pasien tiba-tiba kehilangan kesadaran selama beberapa detik, yang dapat menyebabkan jatuh. Mungkin juga manifestasi disartria - pelanggaran alat bicara. Ada mobilitas yang terbatas pada organ-organ bicara, yang menyebabkan kesulitan dalam pelafalan sambil mempertahankan persepsi dan sistem bicara.
Gambaran klinis ditentukan oleh gejala sindrom arteri vertebralis, tergantung pada alasan yang menyebabkannya.
Jenis gejala klinis dapat direpresentasikan sebagai berikut:
Sindrom Unterharnscheidt, atau sindrom drop-serangan vertebra sinkopal. Tiba-tiba timbulnya sinkop pada pasien saat bergerak ke samping atau ke atas dan ke bawah kepala. Penyebabnya adalah gangguan pasokan darah ke otak. Serangan jatuh - jatuh tiba-tiba pasien berlutut dengan kegagalan otot-otot kaki. Penyebabnya juga terkait dengan kurangnya suplai darah ke otak. Pelanggaran alat vestibular, dimanifestasikan dalam bentuk tinitus dan pusing. Frekuensi dan derajat manifestasi tergantung pada posisi kepala. Ini dapat terjadi bersamaan dengan sindrom perubahan vegetatif. Sindrom Barre-Lieu, atau migrain serviks - sakit kepala di dahi, daerah oksipital, dan leher. Penyebab manifestasinya adalah posisi kepala yang tidak nyaman dalam jangka panjang ketika bekerja, tidur atau mengendarai mobil. Gejala serupa terjadi pada kasus migrain basilar, tetapi selain itu, mual, gangguan mata, dan bahkan hilangnya kesadaran mungkin terjadi. Terjadi dengan stenosis arteri vertebralis.
Dalam pengobatan sindrom arteri vertebralis, dua pendekatan digunakan, yang dapat terjadi secara bersamaan dan terpisah. Ini menghilangkan sumber-sumber penyakit dan pembentukan pembuluh darah normal. Untuk melakukan ini, Anda harus terlebih dahulu menentukan secara akurat penyebab yang menyebabkan terjadinya penyakit.
Untuk menghilangkan sumber penyakit dalam bentuk gangguan degeneratif tulang belakang leher, terapi manual digunakan bersamaan dengan obat-obatan yang menurunkan tonus otot dan mempercepat regenerasi sel. Dalam beberapa kasus, operasi dilakukan.
Sindrom Unterharnshaydta. Dalam literatur, itu juga disebut sebagai "gejala cukur," karena sering terjadi pada pria selama bercukur ketika kepala dilemparkan ke belakang. Sindrom ini berkembang sebagai akibat dari penjepitan atau spasme arteri vertebralis selama belokan tajam atau memiringkan kepala, yang mengarah pada iskemia jangka pendek dari struktur pembentukan retikular batang dan penebalan serviks sumsum tulang belakang.
Ini secara klinis dimanifestasikan oleh kejatuhan dengan kehilangan kesadaran jangka pendek (2-3 menit) dan tetraparesis jangka pendek berikutnya (3-5 menit), yang dalam beberapa kasus dapat mencapai tingkat imobilitas total, dan pemulihan penuh kekuatan otot dapat terjadi dalam 20-30 menit.
Oleh karena itu, pasien, setelah sadar kembali, pertama mengeluh kelemahan pada otot-otot lengan dan kaki. Penyebab utama perkembangan sindrom ini adalah patologi vertebra dari tulang belakang leher, lesi aterosklerotik pada arteri vertebra, anomali jalannya arteri vertebra dan struktur lingkaran Willis, proses patologis volumetrik pada medula spinalis servikalis.
Sindrom arteri vertebral
- Penyakit pembuluh darah dengan gangguan permeabilitas pembuluh darah, seperti aterosklerosis, berbagai emboli artritis.
- Perubahan bentuk arteri (deformasi) - kerutan yang abnormal, tikungan yang signifikan, perubahan struktural yang abnormal pada arteri.
- Kompresi vaskular ekstravasal (kompresi arteri dengan osteofit, hernia, tonjolan diskus, kompresi dengan kelainan tulang, tumor, jaringan parut)
Mempertimbangkan bahwa berbagai faktor dapat menyebabkan sindrom, kadang-kadang sulit untuk menafsirkan diagnosis seperti sindrom arteri vertebralis, karena sindrom ini dapat digunakan untuk menunjuk berbagai kondisi, seperti gangguan sirkulasi akut. Namun dalam praktik klinis, perubahan degeneratif-distrofik pada tulang belakang leher dan fenomena atlas yang abnormal, yang menyebabkan gangguan aliran darah di kumpulan arteri vertebra dan munculnya gejala sirkulasi serebral, yang paling penting.
Ada bagian ekstrakranial dan intrakranial dari arteri vertebral.
Bagian signifikan dari arteri vertebral ekstrakranial melewati saluran bergerak yang dibentuk oleh lubang-lubang pada proses transversal vertebra. Saraf simpatik (saraf Frank) juga melewati kanal ini. Pada level C1-C2, arteri vertebral hanya ditutup oleh jaringan lunak. Fitur anatomi dari perjalanan arteri vertebra dan mobilitas daerah serviks secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan efek kompresi pada pembuluh dari jaringan di sekitarnya.
Kompresi yang dihasilkan dari jaringan di sekitarnya menyebabkan kompresi arteri dari ujung vegetatif dan penyempitan pembuluh karena kejang refleks, yang menyebabkan pasokan darah ke otak tidak mencukupi.
Perubahan degeneratif di daerah serviks (osteochondrosis, facet arthrosis, arthrosis uncovertebral, ketidakstabilan segmen motor, herniasi, deformasi spondylosis, pertumbuhan tulang (osteofit), sindrom refleks otot (sindrom otot oblikus inferior, sindrom skala otot, sindrom otot, sindrom otot anterior) arteri vertebralis dan perkembangan sindrom arteri vertebralis. Paling sering, kompresi terjadi pada level 5-6 vertebra, sedikit lebih jarang pada level vertebra 4-5 dan 6-7. Penyebab paling sering adalah sindrom arteri vertebralis Itijah adalah sindrom unkovertebralny. Kedekatan sendi ini untuk arteri vertebralis mengarah pada fakta bahwa bahkan exostoses kecil di sendi unkovertebralnyh menyebabkan kerusakan mekanis pada arteri vertebralis. Ketika signifikan unkovertebralnyh exostoses lumen mungkin kompresi yang signifikan dari arteri vertebralis.
Anomali Kimberley dan Powers memainkan peran yang cukup signifikan dalam pengembangan sindrom arteri vertebralis.
Gejala
Menurut kursus klinis, ada dua tahap sindrom fungsional dan vertebral arteri.
Tahap fungsional dari sindrom arteri vertebral ditandai oleh sekelompok gejala tertentu: sakit kepala dengan beberapa gangguan vegetatif, gangguan cochleovestibular dan visual. Sakit kepala dapat memiliki berbagai bentuk, baik denyut akut, dan nyeri konstan atau meningkat tajam, terutama saat memutar kepala atau beban statis yang berkepanjangan. Sakit kepala bisa menyebar dari leher ke dahi. Abnormalitas pada sistem kokleovestibular dapat bermanifestasi sebagai pusing yang bersifat paroksismal (ketidakseimbangan yang berayun) atau vertigo sistemik. Selain itu, beberapa gangguan pendengaran mungkin terjadi. Pelanggaran bidang visual dapat dimanifestasikan oleh penggelapan di mata, rasa percikan, pasir di mata.
Episode gangguan vaskuler yang berkepanjangan dan berkepanjangan menyebabkan pembentukan fokus iskemik persisten di otak dan perkembangan tahap kedua (organik) dari sindrom arteri vertebralis. Pada tahap organik sindrom, gejala gangguan hemodinamik transien dan persisten otak muncul. Gangguan hemodinamik transien dimanifestasikan oleh gejala seperti pusing, mual, muntah, dan disartria. Selain itu, ada bentuk-bentuk khas serangan iskemik yang terjadi selama kepala berputar atau miring, di mana bisa ada serangan jatuh dengan kesadaran tersimpan, yang disebut serangan jatuh, serta serangan dengan kehilangan kesadaran yang berlangsung hingga 10 menit (episode sinkop). Sebagai contoh, simtomatologi mengalami kemunduran dalam posisi horizontal dan diyakini disebabkan oleh iskemia sementara batang otak. Setelah episode tersebut, mungkin ada kelemahan umum pada gangguan otonom tinnitus.
Menurut jenis gangguan hemodinamik, ada beberapa varian sindrom arteri vertebralis (bentuk kompresi, iritasi, angiospastik, dan campuran).
Kontraksi pembuluh pada varian kompresi terjadi karena kompresi mekanis pada dinding arteri. Dalam kasus tipe iritasi, sindrom ini berkembang sebagai akibat kejang pembuluh refleks akibat iritasi serat simpatis. Di klinik, paling sering, ada varian gabungan (kompresi-iritasi) dari sindrom arteri vertebralis. Sindrom angiospastik juga memiliki mekanisme refleks, tetapi timbul dari iritasi reseptor di wilayah segmen motorik tulang belakang leher. Ketika varian angiospastik didominasi oleh kelainan vegetatif-vaskular dan gejalanya tidak begitu banyak karena pergantian kepala.
Jenis sindrom klinis
Sindrom simpatis servikal posterior (Barre - Lieu)
Sindrom serviks posterior ditandai oleh sakit kepala dengan lokalisasi di daerah serviks-oksipital dengan iradiasi ke bagian depan kepala. Sakit kepala biasanya konstan, sering di pagi hari, terutama setelah tidur di bantal yang tidak nyaman. Sakit kepala bisa ketika berjalan, mengendarai mobil, saat bergerak di leher. Sakit kepala juga bisa berdenyut, menusuk dengan lokalisasi di leher dan daerah oksipital dan menjalar ke zona frontal dan temporal parietal. Sakit kepala dapat diperburuk dengan memutar kepala dan disertai dengan gangguan vestibular dan visual dan otonom.
Migrain Basilar
Migrain Basilar terjadi bukan sebagai akibat dari kompresi arteri vertebra, tetapi sebagai akibat stenosis arteri vertebra, tetapi secara klinis memiliki banyak kesamaan dengan bentuk lain dari sindrom arteri vertebra. Biasanya, serangan migrain dimulai dengan sakit kepala yang tajam di leher, muntah, terkadang dengan kehilangan kesadaran. Gangguan penglihatan, pusing, disartria, ataksia juga mungkin terjadi.
Sindrom vestibulo - koklea
Gangguan pada bagian alat bantu dengar dimanifestasikan dalam bentuk suara di kepala, penurunan persepsi tentang bisikan dan dicatat oleh perubahan data selama audiometri. Tinnitus memiliki karakter yang persisten dan tahan lama serta kecenderungan untuk berubah karakter selama pergerakan kepala. Gangguan koklea dikaitkan dengan pusing (baik sistemik dan non-sistemik).
Sindrom mata
Dengan sindrom mata di latar depan, gangguan penglihatan seperti skotoma atrium, fotopsia penglihatan yang terganggu juga dapat menjadi gejala konjungtivitis (hiperemia konjungtiva konjungtiva). Kehilangan bidang visual bisa bersifat episodik dan terutama terkait dengan perubahan posisi kepala.
Sindrom perubahan otonom
Biasanya, gangguan vegetatif tidak muncul dalam isolasi, tetapi dikombinasikan dengan salah satu sindrom. Gejala vegetatif biasanya adalah sebagai berikut: sensasi panas, dinginnya ekstremitas, berkeringat, perubahan dermografi kulit, gangguan tidur.
Serangan iskemik transien (transien)
Serangan iskemik dapat terjadi selama tahap iskemik sindrom arteri vertebralis. Gejala yang paling sering dari serangan tersebut adalah: gangguan motorik dan sensorik sementara, gangguan penglihatan, hemianopia, ataksia, pusing, mual, muntah, gangguan bicara, gangguan bicara, menelan, penglihatan ganda.
Syncopal vertebral syndrome (sindrom Unterhardshayt)
Episode sindrom vertebra sinkopal adalah kelainan peredaran darah akut di area pembentukan retikuler otak. Episode ini ditandai dengan pemutusan kesadaran jangka pendek dengan pergantian kepala yang tajam.
Jatuhkan Episode Serangan
Episode drop-attack (jatuh) disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di daerah caudal batang otak dan otak kecil dan akan dimanifestasikan secara klinis oleh tetraplegia ketika kepala dimiringkan ke belakang. Pemulihan fungsi motor cukup cepat.
Diagnostik
Diagnosis sindrom arteri vertebral menimbulkan kesulitan tertentu dan sering terjadi sebagai overdiagnosis dan underdiagnosis dari sindrom arteri vertebra. Hiperdiagnosis sindrom sering disebabkan oleh pemeriksaan pasien yang tidak memadai, terutama dengan adanya sindrom vestibulo-atactic dan / atau koklea, ketika dokter gagal mendiagnosis penyakit labirin.
Untuk menetapkan diagnosis sindrom arteri vertebralis, Anda harus memiliki 3 kriteria.
- Kehadiran di klinik gejala salah satu dari 9 opsi klinis atau kombinasi opsi
- Visualisasi perubahan morfologis pada tulang belakang leher menggunakan MRI atau MSCT, yang mungkin menjadi penyebab utama perkembangan sindrom ini.
- Kehadiran studi ultrasonografi tentang perubahan aliran darah saat melakukan tes fungsional dengan fleksi - ekstensi kepala dengan rotasi kepala.
Perawatan
Pengobatan sindrom arteri vertebralis (vertebral) terdiri dari dua bidang utama: peningkatan hemodinamik dan pengobatan penyakit yang menyebabkan kompresi arteri vertebralis.
Perawatan obat-obatan
Terapi antiinflamasi dan anti edema ditujukan untuk mengurangi edema perivaskular akibat kompresi mekanis. Persiapan yang mengatur aliran keluar vena (troxerutin, ginko-biloba, diosmin). NSAID (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Terapi vaskular ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak, karena gangguan hemodinamik terjadi pada 100% pasien dengan sindrom ini. Metode diagnostik modern memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan dengan obat-obatan ini dan dinamika aliran darah di pembuluh otak menggunakan penelitian ultrasound. Obat-obatan berikut digunakan untuk terapi vaskular: turunan purin (trental), turunan periwinkle (vincamine, vinpocetine) antagonis kalsium (nimodipine) alpha-adrenoblockers (nicergoline) insten sermion.
Terapi Neuroprotektif
Salah satu bidang perawatan medis yang paling modern adalah penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan proses energi di otak, yang memungkinkan meminimalkan kerusakan saraf akibat gangguan sirkulasi episodik. Pelindung saraf meliputi: obat kolinergik (citicoline, gliatilin), persiapan yang meningkatkan regenerasi (actovegin, cerebrolysin), noootropa (piracetam, mexidol), terapi metabolik (mildronate, thiotriazoline, trimetazidine)
Terapi simtomatik meliputi penggunaan obat-obatan seperti pelemas otot, obat anti-migrain, antihistamin dan lainnya.
Pengobatan penyakit degeneratif termasuk terapi non-obat seperti terapi olahraga, fisioterapi, pijat, akupunktur, terapi manual.
Dalam kebanyakan kasus, penggunaan perawatan yang kompleks, termasuk perawatan obat dan non-obat, dapat mengurangi gejala dan meningkatkan sirkulasi darah di otak.
Metode perawatan bedah digunakan dalam kasus-kasus di mana terdapat kompresi arteri yang parah (disc hernia, osteophyte) dan hanya dekompresi operasional yang memungkinkan Anda mencapai hasil klinis.
Penggunaan materi diperbolehkan dengan indikasi hyperlink aktif ke halaman permanen artikel.
Sindrom Arteri Vertebral
Sindrom arteri vertebral adalah serangkaian gangguan vestibular, vaskular, dan vegetatif yang timbul dari penyempitan patologis arteri vertebra. Paling sering memiliki etiologi vertebra. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh keadaan sinkop berulang, serangan migrain basilar, TIA, sindrom Barre-Lieu, ophthalmic, vegetatif, vestibular-cochlear dan sindrom vestibular-atactic. Diagnosis difasilitasi oleh radiografi dan REG dengan tes fungsional, MRI dan CT pada tulang belakang dan otak, ophthalmoscopy, audiometry, dll. Terapi meliputi penggunaan obat-obatan venotonic, vaskular dan neuroprotektif, agen simptomatik, pijat, fisioterapi, terapi latihan.
Sindrom Arteri Vertebral
Vertebral artery syndrome (SPA) adalah kompleks gejala kompleks yang terjadi ketika lumen arteri vertebral (PA) berkurang dan pleksus saraf periarterial rusak. Menurut data yang dikumpulkan, dalam neurologi praktis, SPA terjadi pada 25-30% kasus gangguan sirkulasi otak dan menyebabkan hingga 70% TIA (serangan iskemik transien). Faktor etiopatogenetik yang paling signifikan dalam timbulnya sindrom adalah patologi tulang belakang leher, yang juga umum. Tingginya prevalensi dan seringnya terjadi di antara kategori populasi yang mampu secara fisik menjadikan sindrom arteri vertebral sebagai masalah sosial dan medis yang mendesak pada zaman kita.
Anatomi arteri vertebralis
Seseorang memiliki 2 arteri vertebralis. Mereka menyediakan hingga 30% suplai darah otak. Masing-masing dari mereka berangkat dari arteri subklavia dari sisi yang sesuai, menuju ke tulang belakang leher, di mana ia melewati lubang-lubang dalam proses transversal CVI-CII. Kemudian arteri vertebralis membuat beberapa tikungan dan melewati foramen oksipital besar ke dalam rongga tengkorak. Pada tingkat awal jembatan, arteri vertebral bergabung menjadi satu arteri utama. Ketiga arteri ini membentuk cekungan vertebrobasilar (VBB) yang memasok segmen serviks medula spinalis, medula dan serebelum. VBB berinteraksi dengan kolam karotis, yang memasok darah ke seluruh otak, melalui lingkaran Wellness.
Sesuai dengan fitur topografi PA, divisi ekstra dan intrakranialnya dibedakan. Paling sering, sindrom arteri vertebral dikaitkan dengan lesi pada arteri ekstrakranial. Selain itu, dapat terjadi tidak hanya dengan kompresi dan perubahan lain pada arteri itu sendiri, tetapi juga dengan efek buruk pada pleksus simpatis perivaskular vegetatifnya.
Penyebab Sindrom Arteri Vertebral
Sindrom arteri vertebralis dari etiologi kompresi adalah yang paling umum. Hal ini disebabkan oleh faktor-faktor ekstravasal: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan tulang belakang, spondyloarthrosis serviks, hernia intervertebralis, tumor, kelainan struktural (platibasia, sindrom Klippel-Feil, anomali Kimerly, anomali struktur I pada vertebra serviks, basilar, dan anatomi. tangga, miring bawah). Pada saat yang sama, SPA sering berkembang bukan karena penyempitan lumen arteri karena kompresi mekanisnya, tetapi sebagai akibat dari kejang refleks karena efek tekan pada pleksus periarterial simpatik.
Dalam kasus lain, sindrom arteri vertebralis terjadi sebagai akibat deformasi - anomali struktur dinding pembuluh darah, adanya kekusutan atau kekusutan (tortuosity patologis). Kelompok etiofaktor SPA lainnya adalah lesi PA oklusif pada aterosklerosis, vaskulitis sistemik, emboli dan trombosis berbagai genesis. Karena mekanisme kompensasi yang ada, dampak dari hanya faktor ekstravasal jarang mengarah pada pengembangan spa. Sebagai aturan, sindrom ini diamati jika kompresi arteri terjadi dengan latar belakang perubahan patologis di dinding pembuluh darahnya (hipoplasia atau aterosklerosis).
Klasifikasi Sindrom Arteri Vertebral
SPA patogenetik diklasifikasikan menurut jenis gangguan hemidinamik. Menurut klasifikasi ini, sindrom arteri vertebralis tipe kompresi disebabkan oleh kompresi mekanis arteri. Varian angiospastik terjadi ketika spasme refleks disebabkan oleh stimulasi alat reseptor di daerah segmen tulang belakang yang terkena. Ini memanifestasikan dirinya terutama gangguan vegetatif-vaskular, lemah bergantung pada pergerakan kepala. SPA irritatif terjadi ketika pleksus simpatis periarterial teriritasi. Paling sering, sindrom arteri vertebralis dicampur. Jenis SPA kompresi-iritasi adalah tipikal untuk lesi pada daerah serviks bawah, dan refleks dikaitkan dengan patologi vertebra serviks atas.
Klasifikasi klinis membagi SPA menjadi distonik dan iskemik, mewakili tahapan proses patologis tunggal. Opsi distonik fungsional. Pada tahap ini, gambaran klinis ditandai oleh cephalgia (sakit kepala), gejala cochleo-vestibular dan visual. Cephalgia berdenyut atau sakit, disertai dengan gejala vegetatif, konstan dengan periode amplifikasi, sering dipicu oleh gerakan di leher atau posisi yang dipaksakan.
SPA iskemik adalah tahap organik, yaitu disertai dengan perubahan morfologis pada jaringan otak. Secara klinis dimanifestasikan oleh stroke di cekungan vertebrobasilar, yang mungkin bersifat sementara (reversibel) atau menyebabkan defisit neurologis yang persisten. Dalam kasus pertama mereka berbicara tentang TIA, dalam kasus kedua - tentang stroke iskemik. Pada tahap iskemik SPA, ataksia vestibular, mual dengan muntah, dan disartria diamati. Iskemia serebral transien menyebabkan serangan-drop, proses yang serupa di zona pembentukan retikular - ke paroksism sinkop.
Varian klinis dari sindrom PA
Biasanya, klinik SPA adalah kombinasi dari beberapa opsi berikut, tetapi satu sindrom spesifik mungkin mengambil tempat utama.
Migrain Basilar terjadi dengan sefalgia di regio oksipital, ataksia vestibular, muntah berulang, tinitus, dan terkadang disartria. Seringkali, migrain basilar muncul sebagai migrain klasik dengan aura. Aura ditandai oleh gangguan visual: bintik-bintik yang berkedip-kedip atau garis-garis pelangi yang terletak di kedua mata, penglihatan kabur, penampilan "kabut" di depan mata. Sesuai sifat aura, migrain basilar bersifat oftalmik.
Sindrom Barre - Lieu juga dikenal sebagai sindrom simpatis servikal posterior. Ada rasa sakit di leher dan leher, melewati ke daerah parietal dan frontal kepala. Cephalgia muncul dan meningkat setelah tidur (dalam kasus bantal yang tidak sesuai), memutar kepala, gemetar atau berjalan. Dia disertai dengan sistim vestibular-koklea, vegetatif dan ophthalmic.
Sindrom vestibulo-atactic - pusing, diprovokasi dengan memutar kepala, menang. Ada muntah, episode menghitam di mata. Ataksia vestibular diekspresikan dalam rasa ketidakstabilan saat berjalan, mengejutkan, dan ketidakseimbangan.
Sindrom mata meliputi kelelahan penglihatan di bawah beban, skotoma berkedip-kedip sementara di bidang pandang, fotopsia sementara (kilatan pendek, percikan di mata, dll.). Hilangnya paroxysmal bilateral sementara atau penuh bidang visual adalah mungkin. Beberapa pasien memiliki konjungtivitis: kemerahan konjungtiva, nyeri pada bola mata, perasaan "pasir di mata".
Sindrom vestibulo-koklea dimanifestasikan oleh pusing, perasaan tidak stabil, tinitus persisten atau transien, sifatnya bervariasi tergantung pada lokasi kepala. Mungkin ada tingkat gangguan pendengaran ringan dengan persepsi gangguan bicara berbisik, yang tercermin dalam data audiogram. Paracusia mungkin - persepsi suara yang lebih baik dengan latar belakang kebisingan daripada dalam keheningan total.
Sindrom gangguan otonom biasanya dikombinasikan dengan sindrom lain dan selalu diamati selama periode eksaserbasi spa. Ini ditandai dengan flushes panas atau dingin, hiperhidrosis, pendinginan ekstremitas distal, perasaan kekurangan udara, takikardia, tekanan darah turun, menggigil. Gangguan tidur dapat terjadi.
Serangan iskemik transien menjadi ciri spa organik. Yang paling khas adalah gangguan motorik dan sensorik sementara, hemianopsia homonim, pusing dengan muntah, ataksia vestibular yang tidak disebabkan oleh pusing, diplopia, disartria dan disfagia.
Sindrom Unterharnscheidt - "pemutusan" kesadaran jangka pendek, dipicu oleh pergantian kepala yang tajam atau posisi yang tidak nyaman. Durasi dapat bervariasi. Setelah sadar kembali, beberapa waktu tetap lemah di anggota badan.
Serangan drop adalah episode kelemahan tajam sementara dan imobilitas keempat anggota badan dengan penurunan tiba-tiba. Terjadi dengan memiringkan kepala dengan cepat. Kesadaran tetap utuh.
Diagnosis Sindrom Arteri Vertebral
Sindrom arteri vertebral didiagnosis oleh seorang ahli saraf, selain itu dimungkinkan untuk berkonsultasi dengan pasien dengan otolaryngologist, dokter mata, dan vestibulologist. Pada pemeriksaan, tanda-tanda gangguan vegetatif dapat dideteksi, dalam status neurologis, ketidakstabilan pada posisi Romberg, diskoordinasi simetris ringan saat melakukan sampel terkoordinasi dapat dideteksi. Radiografi tulang belakang di daerah serviks dilakukan dengan tes fungsional dalam 2 proyeksi. Ini mendefinisikan berbagai patologi vertebra: spondylosis, osteochondrosis, hipermobilitas, subluksasi proses artikular, ketidakstabilan, kelainan struktur. Jika perlu untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat, CT scan tulang belakang dilakukan, dan MRI tulang belakang digunakan untuk menilai keadaan sumsum tulang belakang dan akarnya.
Untuk mempelajari gangguan vaskular yang menyertai SPA, rheoencephalography dengan tes fungsional dilakukan. Sebagai aturan, ia mendiagnosis penurunan aliran darah dalam VBB, timbul atau meningkat selama tes rotasi. Saat ini, REG memberi jalan kepada penelitian aliran darah yang lebih modern - pemindaian dupleks dan USDG pembuluh darah kepala. Sifat dari perubahan morfologis pada jaringan otak yang telah timbul sebagai akibat dari stroke pada tahap organik SPA dapat ditentukan oleh MRI otak. Menurut kesaksian yang dilakukan viziometriya, perimetri, oftalmoskopi, audiometri, sampel kalori dan penelitian lainnya.
Perawatan Sindrom Arteri Vertebral
Dalam kasus di mana sindrom arteri vertebral disertai dengan stroke, rawat inap mendesak pasien. Dalam kasus lain, pilihan mode (rawat inap atau rawat jalan) tergantung pada keparahan sindrom. Untuk mengurangi beban pada daerah serviks, disarankan untuk mengenakan kerah Schantz. Untuk mengembalikan lokasi anatomi yang tepat dari struktur tulang belakang leher, dimungkinkan untuk menggunakan terapi manual ringan, untuk meredakan ketegangan tonik otot-otot leher - relaksasi postisometrik, pijatan myofascial.
Farmakoterapi biasanya dikombinasikan. Obat resep pertama yang mengurangi pembengkakan, memperburuk kompresi PA. Ini termasuk troxorutin dan diosmin. Untuk mengembalikan aliran darah normal pada PA, pentoxifylline, Vinpocetine, Nimodipine, Cinnarizin digunakan. Tujuan dari obat neuroprotektif (hidrolisat otak babi, meldonium, etilmetilhidroksifiridin, piracetam, trimetazidine) ditujukan untuk mencegah gangguan metabolisme jaringan otak pada pasien yang berisiko mengembangkan iskemia serebral. Terapi seperti ini sangat relevan pada pasien dengan TIA, serangan drop, sindrom Unterharnscheidt.
Pada saat yang sama, tergantung pada bukti, terapi simtomatik dengan obat antimigraina, antispasmodik, relaksan otot, dan vitamin c dilakukan. B, obat seperti histamin. Efek positif memiliki penggunaan sebagai metode terapi tambahan fisioterapi (fonoforesis, terapi magnet, elektroforesis, DDT), terapi refleks, pijat. Latihan fisik di luar fase akut dianjurkan untuk memperkuat otot leher.
Jika tidak mungkin untuk menghilangkan faktor etiologi, kurangnya efektivitas tindakan konservatif, ancaman kerusakan otak iskemik, pertanyaan tentang perawatan bedah dipertimbangkan. Kemungkinan dekompresi bedah arteri vertebralis, pengangkatan osteofit, rekonstruksi arteri vertebralis, simpatektomi periarterial.
Drop sindrom pengobatan
Sindrom Unterharnshaydta. Dalam literatur, itu juga disebut sebagai "gejala cukur," karena sering terjadi pada pria selama bercukur ketika kepala dilemparkan ke belakang. Sindrom ini berkembang sebagai akibat dari penjepitan atau spasme arteri vertebralis selama belokan tajam atau memiringkan kepala, yang mengarah pada iskemia jangka pendek dari struktur pembentukan retikular batang dan penebalan serviks sumsum tulang belakang.
Ini secara klinis dimanifestasikan oleh kejatuhan dengan kehilangan kesadaran jangka pendek (2-3 menit) dan tetraparesis jangka pendek berikutnya (3-5 menit), yang dalam beberapa kasus dapat mencapai tingkat imobilitas total, dan pemulihan penuh kekuatan otot dapat terjadi dalam 20-30 menit.
Oleh karena itu, pasien, setelah sadar kembali, pertama mengeluh kelemahan pada otot-otot lengan dan kaki. Penyebab utama perkembangan sindrom ini adalah patologi vertebra dari tulang belakang leher, lesi aterosklerotik pada arteri vertebra, anomali jalannya arteri vertebra dan struktur lingkaran Willis, proses patologis volumetrik pada medula spinalis servikalis.
Drop Attack Syndrome ("dropp attack"), atau "drop drop"
Hal ini juga disertai dengan penurunan pada pasien, namun, tidak seperti sindrom Unterharnsheydta, kehilangan kesadaran tidak terjadi. Sindrom dimanifestasikan hanya dengan hilangnya tonus otot postural dengan jatuh, sebagai aturan, pada lutut, setelah itu pasien dapat segera berdiri ("kakinya tiba-tiba lemas").
Iskemia jangka pendek dari bagian ekor batang juga tidak dikecualikan dalam genesis, namun, tidak seperti sindrom Unterharnsheydt, kebanyakan penulis mengaitkan pengembangan serangan drop terutama dengan iskemia sumsum tulang belakang leher.
Serangan atonik
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari, dan Masakazu Seino
Sejarah dan terminologi
Kejang atonik saat ini didefinisikan sebagai serangan epilepsi yang ditandai dengan kehilangan tiba-tiba atau penurunan tonus otot, yang dapat bersifat fragmentaris, terbatas pada segmen tertentu (ekstremitas, rahang, kepala) atau masif, yang menyebabkan jatuh (Komisi Klasifikasi dan Terminologi League Against Epilepsy 1981; Blume et al 2001). Dalam glosarium terminologi deskriptif terbaru, ditekankan bahwa dengan kejang atonik, kehilangan atau pengurangan tonus otot adalah “murni”, tanpa komponen mioklonik atau tonik sebelumnya (Blume et al, 2001). Diyakini bahwa serangan kejang berhubungan dengan mekanisme patofisiologis spesifik (kehilangan atau penurunan tonus otot) dan tidak termasuk sebagian besar serangan dengan jatuh. Serangan jatuh, yang juga disebut serangan drop, adalah kelompok kejang epilepsi heterogen di mana jatuh adalah tanda klinis utama atau hanya dengan tidak adanya fenomena motorik signifikan lainnya (Tassinari et al 1997). Jatuh dapat disebabkan oleh berbagai jenis kejang (digeneralisasi atau parsial) dan mekanisme, termasuk mioklonus masif, kontraksi tonik, peristiwa atonik murni, atau kombinasi fenomena motor, seperti dalam kasus serangan mioklonik-astatik. Ini menjelaskan kontradiksi dalam terminologi jatuh epilepsi dan sejumlah besar istilah yang telah digunakan di masa lalu (akinetic, atonic, astatic, drop, apoplexy, penghambatan, dll).
Kejang atonik biasanya disebut sebagai tipe kejang umum (Komisi Klasifikasi dan Terminologi Liga Internasional Melawan Epilepsi 1981; Engel 2001). Namun, kejadian atonik iktal juga dapat terjadi pada kejang fokal, seperti jatuh selama kejang yang berasal dari lobus frontal (Satow et al 2002), kejang atonik fokal (Hanson dan Chodos 1978), dan mioklonus negatif (Tassinari et al 1995) ).
Serangan yang ditandai dengan kejatuhan tiba-tiba dikenal untuk beberapa waktu. Pengamatan klinis pertama dilakukan pada abad ke-18 dan 19, deskripsi terperinci pertama kejang atonik diberikan oleh Hunt pada tahun 1922 (Hunt 1922). Dia menyebut kondisi ini "epilepsi statis," atau "suatu bentuk epilepsi yang ditandai oleh menghilangnya kontrol postural secara tiba-tiba." Pada tahun 1945, Lennox menyarankan nama "serangan akinetik", yang ia beri nama "astatic" pada tahun 1951 (Lennox 1945; 1951). Dipercayai bahwa serangan-serangan ini termasuk ke dalam kelompok electroclinical dari petit mal absan; Lennox mengusulkan istilah "petit mal triad," termasuk abses, mioklonia, dan serangan akinetik (Lennox 1960). Pada tahun 1966, Gastaut et al. Menjelaskan sindrom Lennox-Gastaut, di mana serangan jatuh adalah karakteristik, dan juga menggambarkan 4 kasus dengan registrasi poligrafik serangan atonik (Gastaut et al 1966a; 1966b). Pada tahun 1981, Komisi Terminologi ILAE mengusulkan penggunaan istilah "serangan atonik" untuk serangan drop yang disebabkan oleh hilangnya tonus otot (Commission, 1981).
Kejang atonik bisa bersifat generalisasi atau fokal.
Kejang atonis umum. Pengenalan teknologi video-poligrafi dalam analisis serangan dengan tetes menunjukkan bahwa serangan yang ditandai secara eksklusif oleh penurunan atau kehilangan nada (serangan atonik) sangat jarang terjadi. Dalam literatur hanya ada beberapa deskripsi kejang atonik yang didokumentasikan secara poligrafi: kejang atonik diamati pada 1 dari 15 anak yang dipelajari oleh Ikeno et al. Dan 9 dari 54 pasien dengan epilepsi jatuh diperiksa oleh Egli dan rekan penulis (Egli et al 1985; Ikeno et al 1985). Gastho menemukan serangan kejang pada 3 dari 2.000 anak dengan epilepsi yang dirawat di pusat St.Paul di Marseille (Gastaut et al 1966b).
Menurut pengamatan klinis, ada 2 bentuk kejang atonik:
(1) Kejang atonik pendek (epileptik effondrements - Perancis), di mana hilangnya nada dapat terbatas pada kepala (dalam bentuk kemiringan ke bawah yang tajam) atau melibatkan semua otot postur, yang mengarah pada kejatuhan ke tanah. Jika kesadaran hilang, itu berumur pendek, dan pasien dapat berdiri sendiri setelah jatuh.
(2) Kejang atonis yang berkepanjangan (serangan akinetik), di mana hilangnya kesadaran dan atonia berlangsung dari satu hingga beberapa menit. Pasien jatuh ke tanah, tidak berbicara atau bergerak
Rekaman tercetak dapat mengungkapkan gejala klinis halus tambahan, seperti bradikardia atau henti napas pendek.
Kejang atonis parsial. Setidaknya ada 3 jenis klinis fenomena atopik iktal:
(1) Jatuhkan Serangan
(2) kejang atonik fokus
(3) Mioklonus negatif
Serangan drop epileptik (atau serangan jatuh) dapat terjadi baik dalam konteks epilepsi parsial, sebagai hasil dari kekakuan simetris atau asimetris yang disebabkan oleh pelepasan di korteks frontal atau zona motor tambahan (Tassinari et al 1997; Tinuper et al 1998). Lebih jarang, serangan-drop pendek terjadi sebagai akibat dari mekanisme atonik, tetapi hanya ada beberapa demonstrasi semi-grafis video dari kasus-kasus seperti itu dalam literatur (Satow et al 2002; Tassinari 2003).
Kejang atonik fokal adalah kejang parsial dengan paresis iktal atau kelumpuhan pada satu atau lebih bagian tubuh, yang harus dibedakan dari kelumpuhan posikctal Todd yang paling umum. Ada sejumlah pesan dalam literatur dengan rekaman video-EEG serangan semacam itu (Hanson dan Chodos 1978). Paralisis iktal (biasanya hemiparesis) dapat didahului atau disertai oleh aura somatosensori.
Karena ada banyak serangan, dalam gambar di mana atoni adalah peristiwa klinis dan pencetakan utama, ada beberapa mekanisme yang melibatkan struktur kortikal dan subkortikal.
Gastaut dan Broughton percaya bahwa "serangan penurunan epilepsi" berhubungan dengan mekanisme penghambatan yang intens, yang menyatakan pentingnya keterlibatan korteks motorik (Gastaut dan Broughton 1972). Data pada stimulasi listrik dari korteks serebral pada manusia telah menunjukkan adanya area lobus frontal yang aktivasi menghambat gerakan sukarela (Luders et al 1995). Area-area ini, yang didefinisikan sebagai "zona motor negatif", terletak di margin atas alur sylvian dekat area representasi rolandic orang tersebut ("zona motor negatif primer"). (Luders et al 1995), dan di bagian rostral dari zona motor tambahan, di wilayah langsung anterior ke korteks motor primer ("zona motor negatif tambahan") (Lim et al 1994). Pentingnya zona hambat kortikal ini telah dipelajari dengan baik dalam asal-usul kejang atonik fokal dan mioklonus negatif, tetapi merupakan dugaan asal kejang kejatuhan atonik jatuh (Satow et al 2002). Penjelasan alternatif adalah bahwa pelepasan epilepsi dari sensorimotor korteks primer dapat menghasilkan fenomena motor negatif melalui penghambatan langsung motoneuron tulang belakang, yang dikonfirmasi oleh stimulasi kortikal langsung dengan elektroda subdural (Ikeda et al 2000) dan elektrokortikografi icctal (Matsumoto et al 2000).
Hasil positif dari callosotomy dalam pengobatan serangan penurunan epilepsi dalam konteks epilepsi parsial mengkonfirmasi bahwa sinkronisasi bilateral pelepasan epilepsi melalui corpus callosum adalah mekanisme yang paling penting. Tidak diketahui apakah ini mengarah pada aktivasi bilateral dari daerah kortikal penghambat atau apakah ini adalah zona kortikal yang diproyeksikan ke bagasi. Aktivasi langsung atau tidak langsung (melalui kortikal-retikular) dari pembentukan jembatan retikuler, yang bertanggung jawab atas atonia selama tidur REM, dapat menyebabkan penghambatan motorik dan mendasari kejang atonik.
Kejang atonis umum. Gasto dan rekannya mempelajari fitur klinis kejang atonik pendek menggunakan rekaman video dan menemukan bahwa pasien turun dalam waktu kurang dari 1 detik dengan urutan yang khas: (a) memiringkan kepala (berlangsung kurang dari 250 ms), (b) tubuh dan kaki lepas (untuk 250) -800 ms) (Gastaut et al 1966b). Setelah periode antara 1 detik, pasien kembali ke posisi semula selama 2 detik. Oguni et al., Memeriksa catatan poligrafi dari 69 "serangan penurunan epilepsi atonik" pada 2 pasien dengan epilepsi astoclonic-astatic, mengamati seluruh jajaran manifestasi klinis dari memiringkan kepala hingga menyelesaikan keruntuhan dan jatuh pada bokong (Oguni et al 1992). Analisis video terperinci tentang serangan-drop pada pasien dalam posisi tegak menunjukkan bahwa pada awalnya ada tikungan di sabuk dan lutut, diikuti oleh tekukan lutut lebih lanjut, yang menyebabkan jatuh kembali pada bokong.
EEG iktal kejang atonik diwakili oleh pelepasan gelombang polispike umum, sedangkan hilangnya nada bertepatan dengan komponen gelombang lambat kompleks. Pola iktal lainnya termasuk aktivitas cepat amplitudo rendah atau tinggi, perataan atau polyspike flash, diikuti oleh aktivitas gelombang spike umum. EEG interiktal tidak spesifik untuk kejang atopik dan terdiri dari aktivitas gelombang spike lambat atau kompleks gelombang polispike.
Kejang atonis parsial. Serangan drop epileptik asal atopik dalam konteks epilepsi parsial telah dipelajari secara rinci oleh Satow et al. pada 2 pasien, 1 dengan frontal dan 2 dengan epilepsi parietal (Satow et al 2002). Pengurangan tonus otot paroksismal sebagian besar melibatkan otot aksial pada kedua pasien. Falls lambat, butuh 2-5 detik. Dalam EEG iktal, aktivitas cepat amplitudo rendah diamati di daerah fronto-sentral, diikuti oleh perlengketan berulang di daerah median frontal-sentral pada pasien dengan epilepsi frontal dan perlengketan ritmik di wilayah tengah kiri pada pasien dengan lobus parietal epileptik. Selama melakukan PET interiktal, ditemukan area yang mengalami penurunan metabolisme, konsisten dengan data klinis dan EEG
Serangan atonik fokal dapat berlangsung cukup lama (lebih dari 30 menit) dan, oleh karena itu, dapat mewakili status epilepsi. Catatan EEG iktal dicatat pada 30 pasien, pelepasan gelombang lonjakan (53%), aktivitas iktal ritmis (47%) di daerah parietal frontal atau pusat (63%), di lobus temporal (20%), atau distribusi yang luas seluruh kulit kepala (17%) dari anggota tubuh lumpuh kontralateral (Guerrini et al 2002). Menurut ictal electrocorticography yang diperoleh pada 2 pasien, pelepasan melibatkan frontal mesial atau sensorimotor korteks primer (Noachtar dan Luders 1999; Matsumoto et al 2000).
Karena banyak jenis kejang dan berbagai mekanisme dapat menyebabkan kejatuhan epilepsi, pemantauan video poligrafi sangat diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat.
Selain kejang murni atonis, serangan jatuh dan turun epilepsi dapat disebabkan oleh kejang astoklonik-astatik, kejang mioklonik, dan lebih sering kejang tonik (termasuk kejang aksial).
Serangan mioklonik-astatik adalah serangan di mana mioklonia simetris di tangan atau kedutan yang tidak teratur pada wajah mendahului penurunan tonus otot (yang menyebabkan kejatuhan). Dalam EEG iktal, pelepasan gelombang spike umum (2-3 Hz) dicatat, dalam hal ini, lonjakan sesuai dengan mioklonium, dan gelombang lambat menjadi atonia.
Kejang mioklonik yang menyebabkan penurunan tiba-tiba sangat jarang; dalam kasus ini, mioklonus dikaitkan dengan pelepasan gelombang spike umum dengan frekuensi 3-5 Hz.
Kejang tonik adalah penyebab paling umum dari jatuh tiba-tiba pada anak-anak dengan sindrom Lennox-Gastaut. Kejang tonik bisa aksial, dan aksial dan appendicular proksimal, atau global, ditandai oleh fleksi tiba-tiba dari leher dan dada, mengangkat tangan dalam posisi setengah bengkok, ekstensi kaki, kontraksi otot-otot wajah, rotasi mata, apnea, tachi atau bradikardia, pupil melebar, enuresis dan muka memerah. Dua jenis kejang tonik "umum" yang terkait dengan jatuh dijelaskan, yaitu kejang tonik pendek (atau kejang) dan kejang tonik yang berkepanjangan.
Kejang tonik pendek (atau kejang aksial) menyerupai kejang infantil dan ditandai dengan peningkatan nada yang tiba-tiba dan masif, maksimal pada otot leher dan korset bahu. Dalam EEG iktal, baik gelombang lambat umum, atau tidak berubah, kadang-kadang - beberapa "perataan".
Kejang tonik berkepanjangan ditandai dengan peningkatan nada yang jelas dan berkepanjangan pada otot aksial dan segmental, baik pada agonis maupun antagonis. Dalam EEG iktal, aktivitas cepat amplitudo rendah atau kilatan pendek dari gelombang lonjakan umum atau aktivitas gelombang polispike.
Pengaturan tonik dan kekakuan juga dapat menyebabkan sejumlah besar kejatuhan epilepsi selama epilepsi parsial.
Untuk mengecualikan serangan penurunan genesis non-epilepsi, pemantauan poligrafi video mungkin diperlukan. Meissner dan rekan menganalisis 108 pasien yang memiliki riwayat drop-attack dan menemukan etiologi berikut: tidak diketahui (64%), jantung (12%), serebrovaskular (7%), kejang (5%), vestibular (3%) dan psikogenik (1%) (Meissner et al 1986). Dengan diagnosis diferensial, kemungkinan kataplexy, sinkop, dan serangan pernapasan afektif juga harus dipertimbangkan.
Seperti disebutkan di atas, pemantauan video poligrafi adalah satu-satunya studi yang dapat memberikan diagnosis yang benar untuk kejang atonik. Bahkan, definisi kejang atonik didasarkan pada identifikasi tanda-tanda neurofisiologis berikut:
- gangguan aktivitas EMG saat ini (pelepasan), yang sesuai dengan peristiwa klinis (memiringkan kepala, jatuh, dll).
- Kehadiran EEG berkorelasi.
Dengan demikian, pencetakan video memungkinkan untuk mengenali kejatuhan epilepsi atau non-epilepsi yang disebabkan oleh mekanisme yang berbeda dan memiliki patofisiologi yang berbeda.
Dalam beberapa kasus, Anda dapat mempertimbangkan penunjukan studi diagnostik tambahan. Untuk kejang atonik parsial, MRI mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi etiologi tertentu, seperti malformasi kortikal (Guerrini et al 1998). Rekaman stereo-EEG dan PET iktal mungkin diperlukan jika pengobatan bedah kejang parsial atonik dari genesis simptomatik diindikasikan.
Sindrom dan penyakit dengan kejang atopik
Kejang atonik dapat terjadi pada epilepsi umum dan parsial.
Jatuhnya epilepsi seluruh tubuh, anggukan kepala yang benar-benar asonik ditemukan pada sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi astoclonic-astatic anak usia dini (Oguni et al 1992), biasanya dalam kombinasi dengan jenis kejang lainnya.
Dalam sejumlah subkelompok epilepsi dengan status tidur lambat epilepsi elektrik, absen atipikal dengan komponen atonik, epilepsi jatuh dan mioklonus negatif dijelaskan (Tassinari et al 1985); populasi ini sebelumnya digambarkan sebagai epilepsi jinak pediatrik atipikal (Aicardi dan Chevrie 1982).
"Serangan drop epilepsi" juga dijelaskan dalam epilepsi parsial, terutama dari genesis frontal dan ditandai sinkronisasi bilateral. Namun, dalam kasus ini, penurunan biasanya disertai dengan ketegangan tonik, dan data pencetakan agak langka. Itu dilaporkan pada kejang atonik yang sering pada 2 pasien dengan epilepsi parsial (pelokalan frontal dan parietal), didokumentasikan oleh pemantauan video-EEG (Satow et al 2002).
Prognosis dan komplikasi
Terlepas dari asal-usul dan mekanisme serangan jatuh, baik dalam epilepsi umum dan parsial, kejadiannya adalah gejala yang tidak menguntungkan, karena mereka sering, resisten terhadap terapi, berbahaya secara fisik, dan dapat memberi pertanda perubahan kepribadian. Dalam serangkaian 131 pasien dengan serangan epilepsi (asal tonik atau atonik) dengan epilepsi parsial (sebagian besar lokalisasi frontal), 74% pasien memiliki prognosis yang buruk, 45% memiliki keterbelakangan mental (Tinuper et al 1998).
Perawatan obat-obatan. Farmakoterapi kejang atonik saat ini tidak cukup efektif dan sering tidak memuaskan, yang merupakan hasil dari resistensi terhadap obat anti-epilepsi modern (AEP). Biasanya merekomendasikan penunjukan valproate dengan benzodiazepin. ACTH dan hidrokortison kadang-kadang dapat memiliki efek yang cukup cepat dan signifikan, tetapi biasanya diikuti oleh kemunduran. Prospek untuk AED yang lebih baru, seperti lamotrigin, felbamate, dan topiramate, dalam pengobatan sindrom Lennox-Gastaut, terutama serangan absen atipikal dan serangan jatuh, tampak menjanjikan. Terapi kombinasi dengan valproat dan lamotrigin untuk serangan jatuh selama epilepsi parsial juga diusulkan.
Perawatan bedah. Callosotomy banyak digunakan sebagai metode perawatan bedah pada pasien dengan serangan jatuh, jika mereka tidak dianggap sebagai kandidat untuk operasi resektif klasik. Menurut literatur, callosotomy menyebabkan penurunan 80% serangan pada sebagian besar pasien dengan penurunan tonik atau atonik. Tujuan dari callosotomy adalah untuk membatasi penyebaran pelepasan kejang dari satu belahan ke belahan lainnya; dengan demikian, prosedur seperti itu bisa efektif terutama pada pasien dengan fokus lateral dan generalisasi sekunder (Oguni et al 1991).
Referensi
Aicardi J, Chevrie JJ. Epilepsi parsial jinak atipikal dari masa kanak-kanak. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Glosarium terminologi deskriptif untuk semiologi iktal: laporan ILA. Epilepsia 2001; 42: 1212-8.
Komisi Klasifikasi dan Terminologi Liga Internasional Melawan Epilepsi. Proposal untuk klasifikasi klinis dan elektroensefalografik revisi kejang. Epilepsia 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Kejang aksial pasien dengan epilepsi umum sekunder. Epilepsia 1985; 26: 401-5.
J. laporkan pada laporan ILAE. Epilepsia 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Kejang epilepsi. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Ensefalopati epilepsi masa kanak-kanak dengan gelombang lonjakan lambat yang menyebar (atau dikenal sebagai "varian Petit mal") atau sindrom Lennox. Epilepsia 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Studi poligrafi dan klinis dari "atonis epileptik runtuh"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Biro M, dkk. Multilobar polymicrogyria, kejang serangan kejatuhan yang tak tertahankan, dan status listrik terkait tidur epilepticus. Neurologi 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Disfungsi motorik yang dihasilkan dari aktivitas epilepsi yang melibatkan sensor korotor. Dalam: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, editor. Gangguan epilepsi dan gerakan. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, kejang Chodos R. Hemiparetic. Neurologi 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. Epilepsi. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R, dkk. Peran sensorimotor utama mati Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Sebuah studi analitik tentang jatuh epilepsi. Epilepsia 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. Epilepsi petit mal; perawatan mereka dengan tridione. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Fenomena dan korelasi triad psikomotor. Neurologi 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepsi dan gangguan terkait. Boston: Little, Brown Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, dkk. Anatomi fungsional area sensorimotor tambahan manusia: hasil stimulasi listrik ekstraoperatif. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, RP Kecil, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Stimulasi listrik kortikal pada manusia: area motor negatif. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, dkk. Kejang penghambatan fokus nonkonvulsif: rekaman subdural dari motor korteks. Neurologi 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Sejarah serangan jatuh. Neurologi 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Kejang akinetik fokal seperti yang didokumentasikan oleh elektroensefalografi dan rekaman video. Neurologi 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Anterior callosotomy untuk epilepsi yang tidak bisa ditangani secara medis: sebuah studi terhadap 43 pasien. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Video-EEG analisis epilepsi astatic mioklonik selama masa kanak-kanak (sindrom Doose). Epilepsia 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, dkk. Epilepsi parsial memanifestasikan kejang atonik. Laporan dua kasus. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsi 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, Biro M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsy Dalam: Roger J, Dravet C, Biro M, Dreifuss FE, Wolf P, editor. Sindrom epilepsi pada bayi, masa kanak-kanak dan remaja. London: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic dan kejang jatuh. Dalam: Engel J, Pedley TA, editor. Epilepsi: buku teks yang komprehensif. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, dkk. Mioklonus negatif epileptik. Dalam: Fenomena Motor Negatif: Kemajuan dalam Neurologi. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, dkk. Serangan penurunan epilepsi pada epilepsi parsial: gambaran klinis, evolusi, dan prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.