Apa itu kolesterol "jahat" dan "baik"

Kolesterol adalah salah satu zat terpenting bagi makhluk hidup apa pun yang termasuk dalam kerajaan hewan. Alkohol berlemak monohydric ini adalah salah satu produk antara alami dari proses metabolisme.

Pada saat yang sama, kolesterollah yang dianggap sebagai salah satu "penyebab" aterosklerosis dan beberapa penyakit lainnya. Setelah penemuan peran zat ini dalam proses patofisiologis, ahli jantung, ahli gizi, dan dokter dari beberapa spesialisasi lain mengangkat senjata menentangnya. Faktanya, semuanya tidak begitu sederhana dan tidak ambigu, masalahnya bukan pada kolesterol, tetapi dalam jumlah dan kemampuan tubuh untuk mengasimilasi zat ini dengan benar.

Untuk apa kolesterol dan dari mana asalnya

Sekitar 80% dari kebutuhan zat ini disediakan oleh tubuh sendiri, kolesterol disintesis di hati. Sisa tubuh mendapat dari makanan yang berasal dari hewan. Ini memasuki darah sebagai senyawa kompleks kompleks dan termasuk dalam sejumlah proses, khususnya:

• Pertumbuhan dan reproduksi sel, sebagai salah satu komponen membran sel dan struktur intraseluler;
• Sintesis hormon;
• Pengangkutan zat dengan aktivitas antioksidan dan vitamin yang larut dalam lemak;
• Sintesis asam empedu.

Apa itu kolesterol "jahat" dan "baik"

Kolesterol tidak larut dalam air, oleh karena itu membentuk kompleks lipoprotein kompleks untuk transportasi ke organ target. Kompleks ini memiliki bentuk bulat dan terdiri dari ester kolesterol dan trigliserida, dilapisi dengan molekul protein.

Ada beberapa jenis kompleks lipoprotein dalam darah, berbeda dalam komposisi dan sifat fisikokimia lainnya. Salah satu karakteristik utama kompleks lipoprotein adalah kepadatan. Atas dasar ini, kompleks dibagi menjadi kolesterol "buruk" dan "baik."

Kompleks lipoprotein densitas rendah disingkat LDL dan secara konvensional disebut kolesterol "jahat". Lipoprotein densitas tinggi atau HDL disebut "baik."

Padahal, kolesterol LDL dan HDL sangat vital untuk menjaga fungsi tubuh.

Kolesterol "jahat"

Sebagai bagian dari LDL, senyawa ini berasal dari hati ke organ target, di mana ia termasuk dalam proses sintesis. LDL adalah prekursor dari banyak hormon, termasuk hormon seks. Kebutuhan tubuh akan kolesterol yang tersedia lebih tinggi, sehingga bagian LDL menyumbang lebih dari 60% dari total kolesterol yang ada dalam darah. Kandungan turunan kolesterol di dalamnya mencapai 50%. Ketika bergerak dalam aliran darah, kompleks longgar dapat rusak dan ester kolesterol yang berada di luar cangkang protein disimpan di dinding pembuluh darah.

Dengan aliran LDL yang berlebihan ke dalam darah, sel-sel tidak punya waktu untuk sepenuhnya menyerapnya dan proses pembentukan endapan pada dinding pembuluh darah dipercepat. Plak aterosklerotik terbentuk. Penyempitan lumen pembuluh darah dengan waktu dimanifestasikan oleh insufisiensi vaskular, iskemia di daerah yang terkena. Ketika plak dihancurkan, tumpang tindih lengkap lumen pembuluh darah mungkin terjadi - trombosis atau tromboemboli.

Kolesterol "baik"

Orang-orang "baik" menyebut kompleks kolesterol high-density, HDL. Senyawa ini mentransfer kolesterol ke hati, di mana ia digunakan untuk mensintesis asam empedu dan dihilangkan dari tubuh. Kandungan kolesterol di kompleks hingga 30%. Pada orang dengan kandungan normal fraksi lipid dalam darah ini, risiko infark miokard berkurang hingga hampir nol. Saat bepergian di sepanjang aliran darah, kolesterol HDL diserap dari dinding oleh kelebihan kolesterol, menurut beberapa sumber, bahkan dari plak yang terbentuk. Jika kolesterol HDL diturunkan, tubuh tidak mengatasi membersihkan dinding pembuluh darah, kolesterol terus menumpuk dan aterosklerosis berkembang.

Pada saat yang sama, harus dipahami bahwa nama kolesterol "jahat" dan "baik" lebih dari sekadar konvensional. Apa ini - kolesterol HDL? Faktanya, ini adalah salah satu tahap akhir dari metabolisme lipid, “puing-puing konstruksi”, yang, sebelum digunakan, harus memberikan pelayanan yang baik bagi tubuh. Mengganti semua kolesterol "jahat" dengan kolesterol baik - tidak mungkin dan tidak aman. Yang utama bukanlah indikator absolut LDL dan kolesterol HDL, tetapi keseimbangannya.

Normalnya kolesterol dalam darah

Kolesterol "jahat" dan "baik" adalah senyawa yang tidak dapat dipertukarkan, mereka harus selalu ada dalam tubuh, secara bersamaan dan dalam rasio tertentu. Penyimpangan dari norma menuju peningkatan atau penurunan isi fraksi kolesterol atau fraksinya menunjukkan adanya masalah serius dalam tubuh atau potensi ancaman terjadinya mereka di masa mendatang.

Perkiraan standar kolesterol:

• Total - kurang dari 5,2 mmol / l
• Trigliserida - tidak lebih dari 2 mmol / l;
• LDL - hingga 3,5 mmol / l
• HDL - lebih dari 1,0 mmol / l

Konsep norma agak arbitrer. Tingkat kolesterol tergantung pada jenis kelamin, usia, keberadaan endokrin dan penyakit kronis lainnya, fitur bawaan metabolisme lipid. Indikator ini dipengaruhi oleh stres, perubahan fisiologis yang bersifat musiman. Tingkat individu mungkin sedikit berbeda dari rata-rata, di hadapan penyakit tertentu dan faktor risiko lain perlu untuk mengontrol tingkat kolesterol secara lebih ketat.

Dokter yang hadir akan memberi tahu tentang norma individu dan batas yang diizinkan untuk setiap pasien. Dia akan memberikan rekomendasi untuk menurunkan kolesterol secara efektif dan, jika perlu, meresepkan pengobatan.

Cara menormalkan kolesterol

Pertama-tama, dokter merekomendasikan untuk tetap menjalani diet khusus. Produk yang mengandung lemak trans tidak termasuk dalam diet, konsumsi lemak hewani dan permen terbatas. Daging berlemak paling baik diganti oleh ikan laut berlemak, yang mengandung asam lemak tak jenuh ganda omega-3 dan omega-6.

Selain itu, dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik dan menyingkirkan kelebihan berat badan. Tindakan pencegahan yang sangat penting adalah menghindari tembakau dan alkohol.

Jika perlu, dokter akan meresepkan obat. Kursus pengobatan meliputi:

• Statin;
• Obat pengikat asam empedu;
• Asam fibrat;
• Vitamin kelompok B, vitamin E, asam lemak omega-3, asam folat.

Perawatan sendiri sangat dilarang, hanya dokter yang meresepkan semua obat, dengan mempertimbangkan semua fitur dari kondisi pasien.

Kolesterol: ada apa?

Kolesterol adalah salah satu zat terpenting dalam tubuh. Ini adalah bagian dari semua membran sel dalam jaringan dan organ. Zat ini merupakan prekursor hormon kortikosteroid dan seks, asam empedu, vitamin D dan lainnya.

Namun, kolesterol bisa membahayakan tubuh. Mereka berbicara tentang kolesterol "buruk" dan "baik". Gangguan keseimbangannya dalam komposisi berbagai kelas lipoprotein mengarah pada pengembangan aterosklerosis.

Apa itu kolesterol dan lipoprotein?

Kolesterol disintesis terutama di hati, dan juga masuk ke dalam tubuh dengan makanan. Dengan nutrisi yang tepat, sekitar 500 mg kolesterol per hari disuplai ke tubuh manusia dengan makanan, dan sekitar jumlah yang sama diproduksi di dalam tubuh itu sendiri (50% di hati, 15% di usus, dan sisanya di kulit).

Molekul kolesterol dari makanan diserap di usus dan masuk ke dalam darah. Ini ditransfer ke jaringan sebagai bagian dari kompleks protein-lipid spesifik - lipoprotein. Mereka mengandung protein - apoprotein, kolesterol, serta zat lipid lainnya - trigliserida. Semakin banyak komposisi kolesterol yang sedemikian kompleks, semakin rendah kepadatannya. Atas dasar ini, ada lipoprotein densitas rendah (LDL), kepadatan sangat rendah (VLDL) dan kepadatan tinggi (HDL).

VLDL disintesis di hati. Mereka membentuk LDL. Yang terakhir kaya akan kolesterol. Mereka dapat mengandung hingga 2/3 dari total kolesterol plasma darah. LDL memainkan peran utama dalam pengangkutan kolesterol ke dinding pembuluh darah dan dalam pembentukan aterosklerosis.

Diketahui bahwa semakin tinggi kebutuhan tubuh akan bahan bangunan untuk pembentukan membran sel baru, semakin besar kebutuhan akan hormon steroid, semakin rendah kandungan LDL dalam darah dan semakin kecil kemungkinan pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh.

HDL disintesis di hati. Mereka mengandung lebih sedikit kolesterol dibandingkan dengan LDL. Lipoprotein ini membalikkan pengangkutan kolesterol dari pembuluh, organ, dan jaringan, memindahkannya ke lipoprotein lain atau memindahkannya langsung ke hati dan kemudian mengeluarkannya dari tubuh dengan empedu. Semakin tinggi tingkat HDL dalam darah dan semakin besar proporsi kolesterol yang terkandung di dalamnya, semakin kecil kemungkinan perkembangan aterosklerosis dan semakin besar kemungkinan terjadinya kebalikan perkembangan plak aterosklerotik.

Pada manusia, sekitar 70% kolesterol terkandung dalam komposisi LDL, 10% - dalam komposisi VLDL dan 20% - dalam komposisi HDL.

Kolesterol "Buruk" dan "Baik"

Kolesterol, yang merupakan bagian dari LDL, memiliki efek aterogenik. Dalam kehidupan sehari-hari kompleks seperti ini disebut kolesterol "jahat". Sebaliknya, kolesterol dalam HDL disebut "baik."

Peningkatan kolesterol LDL dan kolesterolnya, di satu sisi, dan menurunkan konsentrasi HDL dan kolesterol di dalamnya, di sisi lain, menciptakan kondisi untuk pembentukan plak aterosklerotik dan perkembangan penyakit terkait, khususnya penyakit jantung iskemik.

Sebaliknya, penurunan kadar LDL dalam darah dan peningkatan konsentrasi HDL menciptakan kondisi tidak hanya untuk menghentikan perkembangan aterosklerosis, tetapi juga untuk kemundurannya.

Mereka biasa berkata: "Tidak ada aterosklerosis tanpa kolesterol." Mengingat peran yang sangat penting yang dimainkan lipoprotein dalam proses ini, mereka mengatakan: "Tanpa lipoprotein, tidak ada aterosklerosis".

Kolesterol pada berbagai penyakit normal dan beragam

Serum yang diambil pada waktu perut kosong mengandung kolesterol dan tiga jenis lipoprotein - VLDL, LDL, dan HDL, yang terkandung di dalamnya dan ditoleransi. Kolesterol total adalah jumlah dari ketiga komponen ini.

Kadar kolesterol normal tidak lebih dari 5,2 mmol / l. Hiperkolesterolemia sedang (peningkatan konsentrasi kolesterol dalam darah) - hingga 6,5 ​​mmol / l. Tingkat hingga 7,8 mmol / l dianggap hiperkolesterolemia berat, di mana tingkat kematian akibat penyakit jantung koroner meningkat 5 kali atau lebih. Hiperkolesterolemia sangat tinggi - lebih dari 7,8 mmol / l.

Kandungan kolesterol HDL biasanya 0,77-2,2 mmol / l.

Tingkat normal kolesterol LDL adalah 2,3-5,4 mmol / l.

Konsentrasi kolesterol plasma biasanya meningkat pada diabetes mellitus, penghambatan fungsi tiroid (hipotiroidisme), dan obesitas. Peningkatan kolesterol adalah faktor risiko independen untuk aterosklerosis dan manifestasinya - penyakit jantung koroner, aterosklerosis obliterans, dan gangguan sirkulasi otak.

Kolesterol darah rendah sering diamati pada penyakit menular, penyakit usus dengan pelanggaran penyerapan nutrisi, peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme), dan penipisan.

Koefisien aterogenik

Rasio kolesterol "jahat" dan "baik" dapat diperkirakan menggunakan apa yang disebut koefisien aterogenik (CAT).

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, di mana

Xc - kolesterol total dalam plasma darah;

HsLPVP - konten kolesterol plasma dalam HDL.

Pada usia 20-30 tahun, angka ini adalah 2–2,8. Pada orang yang lebih tua dari 30 tahun tanpa tanda-tanda aterosklerosis, nilai CAT adalah 3–3,5. Pada penyakit jantung iskemik, nilai CAT melebihi 4, yang menunjukkan prevalensi kolesterol LDL "buruk" dalam fraksi total.

Tentang kolesterol dalam makanan

Diet memainkan peran penting dalam pengobatan hiperkolesterolemia. Oleh karena itu perlu untuk memperhitungkan kandungan kolesterol dalam produk makanan untuk membatasi penggunaannya.

Kolesterol (mg) dalam makanan

Daging sapi tanpa lemak 100 g

Domba tanpa lemak 100 g

Daging ayam putih 100 g

Daging ayam hitam 100 g

Sosis yang dimasak 100 g

Ikan lemak sedang 100 g

Susu 3% 200 g

Keju cottage 9% 100 g

Keju cottage rendah lemak 100 g

Minyak nabati (bunga matahari, zaitun) 100 g

Lipoprotein darah dengan kepadatan berbeda: tinggi dan rendah dan sangat rendah

Lipoprotein plasma darah

Lipid utama plasma darah manusia adalah trigliserida (dilambangkan sebagai TG), fosfolipid dan ester kolesterol (dilambangkan sebagai XC). Senyawa ini adalah ester dari asam lemak rantai panjang dan, sebagai komponen lipid, semuanya termasuk dalam komposisi lipoprotein (lipoprotein).

Semua lipid memasuki plasma dalam bentuk kompleks makromolekul - lipoprotein (atau lipoprotein). Mereka mengandung apoprotein tertentu (bagian protein) yang berinteraksi dengan fosfolipid dan kolesterol bebas, yang membentuk kulit luar yang melindungi trigliserida dan ester kolesterol yang terletak di dalamnya. Biasanya, dalam plasma yang diambil dengan perut kosong, sebagian besar (60%) kolesterol ditemukan dalam lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lebih sedikit pada lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Trigliserida diangkut secara dominan ke VLDL.

Apoprotein melakukan beberapa fungsi: membantu pembentukan ester kolesterol dengan berinteraksi dengan fosfolipid; mengaktifkan enzim lipolisis seperti LCAT (lecithin-kolesterol acyltransferase), lipoprotein lipase dan lipase hati, mengikat reseptor sel untuk menangkap dan membersihkan kolesterol.

Ada beberapa jenis apoprotein:

Apoprotein dari keluarga A (apo A-I dan apo A-II) adalah komponen protein utama HDL, dan ketika kedua apoprotein A berada di dekatnya, apo A-P meningkatkan sifat pengikatan lipid dari apo A-I, yang terakhir memiliki fungsi lain - aktivasi LCAT. Apoprotein B (apo B) heterogen: apo B-100 ditemukan dalam kilomikron, VLDL dan LDL, dan apo B-48 hanya ditemukan dalam kilomikron.

Apoprotein C memiliki tiga jenis: apo C-1, apo C-II, apo C-III, yang terutama terkandung dalam VLDL, apo C-II mengaktifkan lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) adalah komponen VLDL, LPPP dan HDL, melakukan beberapa fungsi, termasuk reseptor - transfer kolesterol yang dimediasi antara jaringan dan plasma.

HM (Silomikron)

Chylomicron - partikel terbesar tetapi lebih ringan, mengandung terutama trigliserida, serta sejumlah kecil kolesterol dan esternya, fosfolipid dan protein. Setelah 12 jam mengendap di permukaan plasma, mereka membentuk "lapisan seperti krim". Kilomikron disintesis dalam sel epitel usus kecil dari lipid tingkat makanan, masukkan saluran limfatik toraks melalui sistem pembuluh darah limfatik HM, dan kemudian ke dalam darah, di mana mereka menjalani lipolisis oleh lipase lipoprotein plasma dan berubah menjadi sisa (sisa) kilomikron. Konsentrasi mereka dalam plasma darah setelah konsumsi makanan berlemak meningkat dengan cepat, mencapai maksimum setelah 4-6 jam, kemudian menurun, dan setelah 12 jam mereka tidak terdeteksi dalam plasma pada orang yang sehat.

Fungsi utama kilomikron adalah transfer trigliserida makanan dari usus ke aliran darah.

Chylomicrons (XM) mengirimkan lipid makanan ke dalam plasma melalui getah bening. Di bawah pengaruh ekstrahepatik lipoprotein lipase (LPL), diaktifkan oleh apo C-II, kilomikron dalam plasma diubah menjadi kilomikron sisa. Yang terakhir ditangkap oleh hati, yang mengenali permukaan apoprotein E. VLDL mentransfer trigliserida endogen dari hati ke plasma, di mana mereka diubah menjadi LDLP, yang ditangkap oleh reseptor LDL di hati, yang mengenali apo E atau apo B100, atau diubah menjadi LDL yang mengandung apo B-100 (tetapi tidak ada apo E). Katabolisme LDL juga berlangsung dengan dua cara utama: mereka membawa kolesterol ke semua sel tubuh dan, di samping itu, dapat ditangkap oleh hati menggunakan reseptor LDL.

HDL memiliki struktur yang kompleks: komponen lipid termasuk kolesterol bebas dan fosfolipid, dilepaskan selama lipolisis kilomikron dan VLDL, atau kolesterol bebas, berasal dari sel perifer, dari mana diambil oleh HDL; Komponen protein (apoprotein A-1) disintesis di hati dan usus kecil. Partikel HDL yang baru disintesis diwakili dalam plasma HDL-3, tetapi kemudian di bawah pengaruh LCAT yang diaktifkan oleh apo A-1, mereka berubah menjadi HDL-2.

VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah)

VLDL (lipoprotein pra-beta) memiliki struktur yang mirip dengan kilomikron, ukurannya lebih kecil, lebih sedikit trigliserida, tetapi lebih banyak kolesterol, fosfolipid, dan protein. VLDL disintesis terutama di hati dan berfungsi untuk mentransfer trigliserida endogen. Tingkat pembentukan VLDL meningkat dengan peningkatan aliran asam lemak bebas ke dalam hati dan dengan peningkatan sintesis mereka dalam hal sejumlah besar karbohidrat masuk ke dalam tubuh.

Bagian protein VLDL diwakili oleh campuran apo CI, C-II, C-III dan apo B100. Ukuran partikel VLDL bervariasi. VLDL menjalani lipolisis enzimatik, yang menghasilkan pembentukan partikel kecil - sisa VLDL atau lipoprotein densitas menengah (LDL), yang merupakan produk setengah jadi dari transformasi VLDL menjadi LDL. Partikel besar VLDL (mereka dibentuk dengan kelebihan karbohidrat diet) diubah menjadi LPPP tersebut, yang dikeluarkan dari plasma sebelum mereka punya waktu untuk menjadi LDL. Oleh karena itu, dengan hipertrigliseridemia, penurunan kadar kolesterol diamati.

Tingkat VLDL plasma ditentukan oleh rumus trigliserida / 2.2 (mmol / l) dan trigliserida / 5 (mg / dl).

Norma plasma lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dalam plasma darah adalah 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - partikel antara yang terbentuk dalam proses transformasi LDLP menjadi LDL dan komposisinya merupakan persilangan di antara mereka - pada orang sehat konsentrasi LDLP adalah 10 kali lebih sedikit dari konsentrasi LDL dan diabaikan dalam penelitian. Protein fungsional utama LppP adalah apo B100 dan apo E, yang dengannya LppP berikatan dengan reseptor yang sesuai di hati. Dalam jumlah yang signifikan, mereka terdeteksi dalam plasma dengan elektroforesis pada tipe III hiperlipoproteinemia.

LDL (low density lipoprotein)

LDL (beta-lipoprotein) adalah kelas utama lipoprotein plasma yang membawa kolesterol. Partikel-partikel ini mengandung lebih sedikit trigliserida dibandingkan dengan VLDL dan hanya satu apoprotein-apo B100. LDL adalah pembawa kolesterol utama ke sel-sel semua jaringan, terhubung dengan reseptor tertentu pada permukaan sel, dan memainkan peran utama dalam mekanisme agresi, memodifikasi sebagai hasil dari peroksidasi.

Norma low-density lipoprotein (LDL) dalam plasma darah adalah 1,8-3,5 mmol / l

Tingkat ditentukan oleh rumus Friedvald ketika konsentrasi trigliserida tidak lebih tinggi dari 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein densitas tinggi)

HDL (alpha - lipoprotein) - dibagi menjadi dua subclass: HDL-2 dan HDL-3. Bagian protein HDL diwakili terutama oleh apo A-I dan apo A-II dan dalam jumlah yang lebih kecil-apo C. Selain itu, terbukti bahwa apo C sangat cepat ditransfer dari VLDL ke HDL dan kembali. HDL disintesis di hati dan usus kecil. Tujuan utama HDL adalah untuk menghilangkan kelebihan kolesterol dari jaringan, termasuk dari dinding pembuluh darah dan makrofag ke hati, dari mana ia dikeluarkan dari tubuh sebagai bagian dari asam empedu, oleh karena itu HDL melakukan fungsi anti-aterogenik dalam tubuh. HDL-3 memiliki bentuk diskoid, mereka mulai menangkap kolesterol aktif dari sel perifer dan makrofag, berubah menjadi HDL-2, memiliki bentuk bulat dan kaya akan ester kolesterol dan fosfolipid.

Norma high-density lipoproteteridov (HDL) dalam plasma darah adalah 1,0 - 1,8 mmol / l pada pria dan 1,2 - 1,8 mmol / l pada wanita.

Metabolisme lipoprotein

Beberapa enzim berperan aktif dalam metabolisme lipoprotein.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase ditemukan dalam jaringan adiposa dan otot rangka, di mana ia berhubungan dengan glukosa glikans, terlokalisasi, pada permukaan endotel kapiler. Enzim ini diaktifkan oleh protein heparin dan apo C-II, aktivitasnya berkurang dengan adanya protamin sulfat dan natrium klorida. Lipoprotein lipase terlibat dalam pembelahan kilomikron (CM) dan VLDL. Hidrolisis partikel-partikel ini terjadi terutama di kapiler jaringan adiposa, otot rangka dan miokardium, akibatnya sisa dan LPPP terbentuk. Kandungan lipoprotein lipase pada wanita lebih tinggi di jaringan adiposa daripada di otot rangka dan berbanding lurus dengan tingkat kolesterol HDL, yang juga lebih tinggi pada wanita.

Pada pria, aktivitas enzim ini lebih terasa pada jaringan otot dan meningkat pada latar belakang latihan fisik secara teratur, bersamaan dengan pertumbuhan HDL dalam plasma darah.

Lipase hati

Lipase hati terletak pada permukaan sel-sel endotel hati yang menghadap lumen pembuluh, tidak diaktifkan oleh heparin. Enzim ini terlibat dalam konversi HDL-2 kembali ke HDL-3, pemecahan trigliserida dan fosfolipid menjadi HDL-3.

Dengan partisipasi LPP dan LP, lipoprotein yang kaya akan trigliserida (kilomikron dan VLDL) ditransformasikan menjadi lipoprotein yang kaya akan kolesterol (LDL dan HDL).

LCAT disintesis di hati dan mengkatalisis pembentukan ester kolesterol dalam plasma dengan mentransfer asam lemak jenuh (biasanya linoleat) dari molekul HDL3 ke molekul kolesterol bebas. Proses ini diaktifkan oleh protein apo A-1. Partikel LPHGT yang terbentuk mengandung terutama ester kolesterol, yang diangkut ke hati, di mana mereka mengalami pembelahan,

Reduktase GMG-CoA

Reduktase HMG-CoA ditemukan di semua sel yang dapat mensintesis kolesterol: sel-sel hati, usus kecil, kelenjar seks, kelenjar adrenal. Dengan partisipasi enzim ini, kolesterol endogen disintesis dalam tubuh. Aktivitas HMG-CoA reduktase dan laju sintesis kolesterol endogen menurun dengan kelebihan LDL dan meningkat dengan adanya HDL.

Memblokir aktivitas HMG-CoA reduktase menggunakan obat-obatan (statin) menyebabkan penurunan sintesis kolesterol endogen dalam hati dan stimulasi serapan terkait plasma LDL plasma, yang akan menghasilkan penurunan keparahan hiperlipidemia.
Fungsi utama dari reseptor LDL adalah untuk menyediakan semua sel tubuh dengan kolesterol, yang mereka butuhkan untuk mensintesis membran sel. Selain itu, itu adalah substrat untuk pembentukan asam empedu, hormon seks, kortikosteroid, dan karena itu sebagian besar
Reseptor LDL ditemukan dalam sel-sel hati, kelenjar, dan kelenjar adrenal.

Reseptor LDL terletak di permukaan sel, mereka "mengenali" apo B dan apo E, yang merupakan bagian dari lipoprotein, dan mengikat partikel LDL ke sel. Partikel terikat LDL menembus ke dalam sel, dihancurkan dalam lisosom untuk membentuk apo B dan kolesterol bebas.

Reseptor LDL juga mengikat HDL dan salah satu subkelas HDL dengan apo E. reseptor HDL telah diidentifikasi dalam fibroblast, sel otot polos, dan juga dalam sel hati. Reseptor mengikat HDL dengan sel, "mengenali" apoprotein A-1. Senyawa ini bersifat reversibel dan disertai dengan pelepasan kolesterol bebas dari sel-sel, yang dalam bentuk ester kolesterol dikeluarkan dari jaringan HDL.

Lipoprotein plasma secara konstan menukar ester kolesterol, trigliserida, fosfolipid. Bukti telah diperoleh yang menunjukkan bahwa transfer ester kolesterol dari HDL ke VLDL dan trigliserida dalam arah yang berlawanan dihasilkan oleh protein yang ada dalam plasma dan disebut protein yang membawa ester kolesterol. Protein ini juga menghilangkan ester kolesterol dari HDL. Tidak adanya atau kekurangan protein pembawa ini menyebabkan akumulasi ester kolesterol dalam HDL.

Trigliserida

Trigliserida adalah ester dari asam lemak dan gliserol. Lemak makanan benar-benar dipecah dalam usus kecil, dan trigliserida "makanan" disintesis di sini, yang dalam bentuk kilomikron (HM) mengalir melalui saluran limfatik toraks ke dalam sirkulasi umum. Biasanya, lebih dari 90% trigliserida diserap. Trigliserida endogen terbentuk di usus kecil (yaitu yang disintesis dari asam lemak endogen), tetapi sumber utamanya adalah hati, dari mana mereka disekresikan sebagai lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
Waktu paruh plasma trigliserida relatif pendek, mereka cepat terhidrolisis dan ditangkap oleh berbagai organ, terutama jaringan adiposa. Setelah mengonsumsi makanan berlemak, tingkat trigliserida meningkat dengan cepat dan tetap tinggi selama beberapa jam. Biasanya, semua trigliserida kilomikron harus dikeluarkan dari aliran darah dalam waktu 12 jam. Jadi, mengukur trigliserida puasa mencerminkan jumlah trigliserida endogen yang ditemukan dalam plasma.

Standar trigliserida dalam plasma darah adalah 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipid

Sintesis fosfolipid terjadi di hampir semua jaringan, tetapi sumber utama fosfolipid adalah hati. Dari usus kecil, lesitin diberikan sebagai bagian dari HM. Sebagian besar fosfolipid yang memasuki usus kecil (misalnya, sebagai kompleks dengan asam empedu) mengalami hidrolisis oleh lipase pankreas. Di dalam tubuh, fosfolipid adalah bagian dari semua membran sel. Antara plasma dan eritrosit, lesitin dan sphingomyelin terus-menerus dipertukarkan. Kedua fosfolipid ini hadir dalam plasma sebagai komponen lipoprotein, di mana mereka mempertahankan trigliserida dan ester kolesterol dalam keadaan larut.

Tingkat serum fosfolipid bervariasi dari 2 hingga 3 mmol / l, dan pada wanita itu sedikit lebih tinggi daripada pria.

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang mengandung inti steroid dari empat cincin dan kelompok hidroksil. Dalam tubuh itu ada dalam bentuk bebas dan dalam bentuk ester dengan asam linoleat atau asam oleat. Ester kolesterol terutama dibentuk dalam plasma oleh aksi enzim lesitin-kolesterol asiltransferase (LCAT).

Kolesterol bebas adalah komponen dari semua selaput sel, perlu untuk sintesis hormon steroid dan seks, pembentukan empedu. Ester kolesterol terutama di korteks adrenal, plasma dan plak ateromatosa, serta di hati. Biasanya, kolesterol disintesis dalam sel, terutama di hati, dengan partisipasi enzim beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzyme A-reductase (HMG-CoA reduktase). Aktivitasnya dan jumlah kolesterol endogen yang disintesis dalam hati berbanding terbalik dengan tingkat kolesterol dalam plasma darah, yang pada gilirannya tergantung pada penyerapan kolesterol makanan (eksogen) dan reabsorpsi asam empedu, yang merupakan metabolit utama kolesterol.

Biasanya, kadar kolesterol total plasma bervariasi dari 4,0 hingga 5,2 mmol / l, tetapi, tidak seperti kadar trigliserida, kadar kolesterol plasma tidak meningkat secara dramatis setelah konsumsi makanan berlemak.

High density lipoproteins (HDL) - apa itu

Kadang-kadang, ketika memeriksa spektrum lipid, ditemukan bahwa tingkat HDL naik atau turun: apa artinya? Dalam ulasan kami, kami akan menganalisis perbedaan apa yang ada antara lipoprotein densitas tinggi dan rendah, apa alasan untuk penyimpangan dalam analisis pertama dari norma, dan metode apa untuk meningkatkan itu ada.

Kolesterol baik dan buruk

Kolesterol adalah zat seperti lemak dalam tubuh manusia yang terkenal. Tentang bahaya senyawa organik ini, ada banyak penelitian medis. Semuanya mengaitkan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan penyakit mengerikan seperti aterosklerosis.

Aterosklerosis saat ini adalah salah satu penyakit paling umum pada wanita setelah 50 tahun dan pria setelah 40 tahun. Dalam beberapa tahun terakhir, patologi terjadi pada orang muda dan bahkan di masa kecil.

Aterosklerosis ditandai oleh pembentukan endapan kolesterol - plak aterosklerotik - di dinding bagian dalam pembuluh darah, yang secara signifikan mempersempit lumen arteri dan menyebabkan gangguan suplai darah ke organ dalam. Pertama-tama, sistem yang melakukan banyak pekerjaan setiap menit dan membutuhkan pasokan oksigen dan nutrisi yang teratur - kardiovaskular dan saraf, menderita.

Komplikasi umum aterosklerosis adalah:

• ensefalopati discirculatory;
• ONMK pada tipe iskemik - stroke serebral;
• penyakit jantung iskemik, nyeri angina;
• infark miokard akut;
• gangguan peredaran darah di pembuluh ginjal, ekstremitas bawah.

Diketahui bahwa peran utama dalam pembentukan penyakit adalah peningkatan kolesterol. Untuk memahami bagaimana aterosklerosis berkembang, Anda perlu mempelajari lebih lanjut tentang biokimia dari senyawa organik ini dalam tubuh.

Kolesterol adalah zat seperti lemak, menurut klasifikasi kimianya, terkait dengan alkohol lemak. Ketika menyebutkan efek berbahaya pada tubuh, jangan lupa tentang fungsi biologis penting yang dilakukan zat ini:

• memperkuat membran sitoplasma dari setiap sel tubuh manusia, membuatnya lebih elastis dan tahan lama;
• mengatur permeabilitas dinding sel, mencegah penetrasi ke dalam sitoplasma dari beberapa zat beracun dan racun litik;
• bagian dari produksi kelenjar adrenal - glukokortikosteroid, mineralokortikoid, hormon seks;
• terlibat dalam sintesis asam empedu dan vitamin D oleh sel-sel hati.

Sebagian besar kolesterol (sekitar 80%) diproduksi di dalam tubuh oleh hepatosit, dan hanya 20% berasal dari makanan.

Sel-sel tumbuhan dari lipid jenuh tidak mengandung, sehingga semua kolesterol eksogen dalam tubuh memasuki komposisi lemak hewani - daging, ikan, unggas, susu dan produk susu, telur.

Kolesterol endogen (diri) disintesis dalam sel-sel hati. Ini tidak larut dalam air, oleh karena itu, diangkut ke sel target oleh protein pembawa khusus, apolipoprotein. Senyawa biokimiawi kolesterol dan apolipoprotein disebut lipoprotein (lipoprotein, LP). Bergantung pada ukuran dan fungsinya, semua piringan hitam dibagi menjadi:

1. Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL, VLDL) adalah fraksi kolesterol terbesar, terutama terdiri dari trigliserida. Diameternya bisa mencapai 80 nm.
2. Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL) adalah partikel protein-lemak yang terdiri dari molekul apolipoprotein dan sejumlah besar kolesterol. Diameter rata-rata adalah 18-26 nm.
3. Lipoprotein densitas tinggi (HDL, HDL) adalah fraksi kolesterol terkecil, diameter partikelnya tidak melebihi 10-11 nm. Volume bagian protein dalam komposisi secara signifikan melebihi jumlah lemak.

Lipoprotein densitas sangat rendah dan rendah (terutama LDL) adalah fraksi kolesterol aterogenik. Partikel-partikel besar dan besar ini sulit bergerak melalui pembuluh perifer dan dapat "kehilangan" beberapa molekul lemak selama transportasi ke organ target. Lipid semacam itu disimpan di permukaan dinding dalam pembuluh darah, diperkuat oleh jaringan ikat, dan kemudian dengan kalsinat dan membentuk plak aterosklerotik yang matang. Untuk kemampuan memprovokasi perkembangan aterosklerosis, LDL dan VLDL disebut kolesterol "jahat".

Lipoprotein dengan kepadatan tinggi, sebaliknya, mampu membersihkan pembuluh dari timbunan lemak yang terakumulasi di permukaannya. Kecil dan gesit, mereka menangkap partikel lipid dan mengangkutnya ke hepatosit untuk diproses lebih lanjut menjadi asam empedu dan ekskresi dari tubuh melalui saluran pencernaan. Untuk kemampuan ini, kolesterol HDL disebut "baik."

Dengan demikian, tidak semua kolesterol dalam tubuh buruk. Kemungkinan mengembangkan aterosklerosis pada setiap pasien tertentu diindikasikan tidak hanya oleh indikator OX (kolesterol total) dalam tes darah, tetapi juga oleh rasio antara LDL dan HDL. Semakin tinggi fraksi yang pertama dan yang lebih rendah - yang kedua, semakin besar kemungkinan terjadinya dislipidemia dan pembentukan plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah. Hubungan terbalik juga valid: peningkatan indeks HDL dapat dianggap sebagai risiko rendah aterosklerosis.

Bagaimana mempersiapkan analisis

Tes darah dapat dilakukan sebagai bagian dari profil lipid, pemeriksaan komprehensif metabolisme lemak tubuh, atau secara independen. Untuk membuat hasil tes seakurat mungkin, pasien harus mengikuti pedoman berikut:

1. Lipoprotein densitas tinggi diperiksa ketat pada waktu perut kosong, pada jam-jam pagi (kira-kira dari 8.00 sampai 10.00).
2. Makan terakhir harus 10-12 jam sebelum pengiriman biomaterial.
3. 2-3 hari sebelum pemeriksaan, hilangkan semua makanan yang digoreng berlemak dari diet.
4. Jika Anda minum obat apa pun (termasuk vitamin dan suplemen biologis), pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang hal ini. Mungkin dia akan menyarankan Anda untuk tidak minum pil selama 2-3 hari sebelum penelitian. Antibiotik, hormon, vitamin, omega-3, NSAID, glukokortikoid, dll., Terutama dipengaruhi oleh hasil tes.
5. Jangan merokok setidaknya 30 menit sebelum tes.
6. Sebelum Anda memasuki ruang pengumpulan darah, duduk selama 5-10 menit dalam suasana santai dan cobalah untuk tidak gugup.

Darah biasanya diambil dari vena untuk menentukan tingkat lipoprotein densitas tinggi. Prosedur itu sendiri membutuhkan satu hingga tiga menit, dan hasil analisis akan siap pada hari berikutnya (kadang-kadang setelah beberapa jam). Bersama dengan data yang diperoleh pada formulir analisis, nilai referensi (normal) yang diadopsi di laboratorium ini biasanya ditunjukkan. Hal ini dilakukan untuk memudahkan penguraian uji diagnostik.

Dokter merekomendasikan untuk secara teratur mendonorkan darah untuk menentukan kolesterol total bagi semua pria dan wanita yang telah mencapai usia 25-35 tahun. Bahkan dengan profil lipid normal, tes harus diulang setiap 5 tahun.

Norma HDL

Dan apa yang seharusnya menjadi level lipoprotein densitas tinggi pada orang sehat? Norma pada wanita dan pria dari fraksi kolesterol ini mungkin berbeda. Nilai profil lipid standar disajikan dalam tabel di bawah ini.

Menurut Pusat Penelitian NICE, penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi sebesar 5 mg / dl meningkatkan risiko mengembangkan bencana vaskular akut (serangan jantung, stroke) sebesar 25%.

Untuk menilai risiko aterosklerosis, serta komplikasi akut dan kronisnya, penting untuk memperhitungkan rasio lipoprotein densitas tinggi terhadap kolesterol total.

Jika HDL diturunkan karena tingginya tingkat lipid aterogenik, pasien mungkin sudah menderita aterosklerosis. Semakin jelas fenomena dyslipidemia, semakin aktif pembentukan plak kolesterol dalam tubuh.

Apa artinya peningkatan nilai

Budidaya tidak didiagnosis begitu sering. Faktanya adalah bahwa konsentrasi maksimum fraksi kolesterol ini tidak ada: semakin banyak lipoprotein dalam tubuh, semakin rendah risiko aterosklerosis.

Dalam kasus luar biasa, pelanggaran berat metabolisme lemak diamati, dan kolesterol HDL menjadi meningkat secara signifikan. Kemungkinan penyebab kondisi ini adalah:

• dislipidemia herediter;
• hepatitis kronis;
• perubahan sirosis di hati;
• keracunan kronis;
• alkoholisme.

Dalam hal ini, penting untuk memulai pengobatan untuk penyakit yang mendasarinya. Langkah-langkah khusus untuk mengurangi tingkat HDL dalam kedokteran tidak dikembangkan. Fraksi kolesterol inilah yang mampu membersihkan pembuluh darah dari plak dan menyediakan pencegahan aterosklerosis.

Apa artinya nilai lebih rendah

Tingkat HDL yang rendah dalam tubuh jauh lebih umum daripada tinggi. Penyimpangan analisis seperti itu dari norma mungkin disebabkan oleh:

• diabetes, hipotiroidisme, dan gangguan hormonal lainnya;
• penyakit hati kronis: hepatitis, sirosis, kanker;
• penyakit ginjal;
• hiperlipoproteidemia herediter (ditentukan secara genetis) tipe IV;
• proses infeksi akut;
• asupan berlebihan fraksi kolesterol aterogenik dengan makanan.

Pada saat yang sama, penting untuk menghilangkan penyebab yang ada dan, jika mungkin, untuk meningkatkan konsentrasi asupan kolesterol ke tingkat yang tepat. Cara melakukan ini, kami pertimbangkan pada bagian di bawah ini.

Cara meningkatkan HDL

Dimungkinkan untuk meningkatkan kandungan lipoprotein densitas tinggi dalam darah, jika Anda melakukan serangkaian tindakan yang bertujuan memperbaiki pola makan, gaya hidup, dan normalisasi berat badan. Jika dislipidemia disebabkan oleh penyakit organ dalam, jika mungkin, penyebab ini harus dihilangkan.

Koreksi gaya hidup

Gaya hidup adalah hal pertama yang perlu Anda perhatikan pada pasien dengan HDL rendah. Ikuti rekomendasi dokter:

1. Hilangkan kebiasaan buruk dari hidup Anda. Nikotin rokok memiliki efek merusak pada dinding bagian dalam pembuluh darah, dan berkontribusi terhadap pengendapan kolesterol pada permukaannya. Penyalahgunaan alkohol berdampak negatif pada metabolisme dan menghancurkan sel-sel hati, di mana lipoprotein biasanya terbentuk. Penolakan untuk merokok dan alkohol akan meningkatkan kadar HDL sebesar 12-15% dan mengurangi lipoprotein aterogen sebesar 10-20%.
2. Berperang dengan kelebihan berat badan. Obesitas dalam pengobatan disebut suatu kondisi patologis di mana BMI (nilai relatif, yang mencerminkan rasio berat dan tinggi pasien) melebihi 30. Kelebihan berat badan tidak hanya beban tambahan pada jantung dan pembuluh darah, tetapi juga salah satu alasan peningkatan total kolesterol karena sifatnya fraksi aterogenik. Penurunan kompensasi LDL dan VLDL mengarah ke normalisasi kadar lipoprotein densitas tinggi. Telah terbukti bahwa kehilangan 3 kg berat menyebabkan peningkatan HDL sebesar 1 mg / dL.
3. Terlibat dalam olahraga yang disetujui oleh dokter. Lebih baik jika berenang, berjalan, Pilates, yoga, menari. Jenis aktivitas fisik harus didekati dengan semua tanggung jawab. Ini harus membawa emosi positif kepada pasien dan tidak menambah beban pada jantung dan pembuluh darah. Dengan patologi somatik yang parah, aktivitas pasien harus diperluas secara bertahap sehingga tubuh beradaptasi dengan peningkatan beban harian.

Dan, tentu saja, kunjungi dokter secara teratur. Bekerja bersama dengan terapis akan membantu menormalkan metabolisme yang terganggu lebih cepat dan lebih efisien. Jangan abaikan janji temu yang ditentukan oleh terapis, lakukan tes pada spektrum lipid 1 kali dalam 3-6 bulan dan periksa pembuluh jantung dan otak jika ada tanda-tanda kekurangan pasokan darah ke organ-organ ini.

Diet terapeutik

Nutrisi juga penting dalam dislipidemia. Prinsip-prinsip diet terapeutik, yang memungkinkan untuk meningkatkan tingkat HDL, meliputi:

1. Gizi fraksional (hingga 6 kali sehari), dalam porsi kecil.
2. Asupan makanan sehari-hari harus cukup untuk mengisi biaya energi, tetapi tidak berlebihan. Nilai rata-rata berada pada level 2300-2500 kkal.
3. Jumlah total lemak yang masuk ke tubuh sepanjang hari tidak boleh melebihi 25-30% dari total kalori. Dari jumlah tersebut, sebagian besar sorotan yang direkomendasikan untuk lemak tak jenuh (rendah kolesterol).
4. Pengecualian makanan dengan kadar kolesterol "jahat" tertinggi: lemak, lemak sapi; jeroan: otak, ginjal; keju berpengalaman; margarin, minyak goreng.
5. Pembatasan produk yang memiliki LDL. Misalnya, daging dan unggas dengan diet kolesterol dianjurkan untuk makan tidak lebih dari 2-3 kali seminggu. Lebih baik menggantinya dengan protein nabati berkualitas tinggi - kedelai, kacang-kacangan.
6. Asupan serat yang cukup. Buah-buahan dan sayuran harus menjadi dasar pasien dengan aterosklerosis. Mereka memiliki efek menguntungkan pada saluran pencernaan dan secara tidak langsung mempengaruhi peningkatan produksi HDL di hati.
7. Termasuk dalam diet harian dedak: oatmeal, gandum hitam, dll.
8. Inklusi dalam diet makanan yang meningkatkan tingkat HDL: ikan laut berminyak, kacang-kacangan, minyak nabati alami - zaitun, bunga matahari, biji labu, dll.

Dimungkinkan untuk meningkatkan HDL dengan bantuan suplemen makanan yang mengandung omega-3 - asam lemak tak jenuh ganda yang kaya akan kolesterol baik "eksogen".

Menurut statistik, sekitar 25% dari populasi dunia lebih dari 40 menderita aterosklerosis. Tingkat kejadian di kalangan orang muda berusia 25-30 tahun meningkat dari tahun ke tahun. Pelanggaran metabolisme lemak dalam tubuh adalah masalah serius yang membutuhkan pendekatan komprehensif dan perawatan tepat waktu. Dan perubahan tingkat HDL dalam analisis tidak boleh dibiarkan tanpa perhatian ahli.

Jenis kolesterol (lipoprotein)

Kolesterol atau kolesterol adalah senyawa kimia, lemak (lipofilik) alkohol yang berasal dari alam. Karena kolesterol larut dalam lemak dan tidak larut dalam air yang menjadi dasar darah, ia diangkut dalam darah dengan bantuan protein transporter. Jenis protein saat ini disebut lipoprotein dan, tergantung pada kepadatannya (semakin tinggi kandungan lipidnya, semakin rendah kepadatannya), kolesterol dan dibagi menjadi beberapa jenis.

Pada tahun 1859, Marselen Bertlo membuktikan bahwa kolesterol termasuk dalam golongan alkohol, setelah itu Perancis mengganti nama kolesterol menjadi "kolesterol".

Jenis lipoprotein - jenis kolesterol

Ada beberapa jenis apolipoprotein yang berbeda dalam berat molekulnya, tingkat kelarutan senyawa kompleks dengan kolesterol (kecenderungan untuk mengendapkan kristal kolesterol dan pembentukan plak aterosklerotik) dan kemampuan untuk mengikat (afinitas - kemampuan satu objek (tubuh) untuk menghubungi objek dan bentuk lain seperti cara objek kompleks baru.) dengan kolesterol.

Ada beberapa tipe berikut:

1. HDL (HDL) lipoprotein densitas tinggi
2. LDL lipoprotein densitas rendah
3. Sangat Rendah Kepadatan VLDL Lipoprotein
4. Lipoprotein dari kepadatan menengah LPPP (IDL)
5. Chylomicron chylomicron (uldl)

HDL (HDL) lipoprotein densitas tinggi

High-density lipoprotein - yang disebut "kolesterol baik" (alpha-kolesterol), sejenis lipoprotein darah dengan sifat anti-aterogenik. Dari partikel lipoprotein, HDL memiliki ukuran terkecil, diameter 8-11 nm, dan kepadatan maksimum, tingkat protein yang tinggi dibandingkan dengan lipid. Hati mensintesis lipoprotein ini dalam bentuk kompleks apolipoprotein (A1 dan A2) dan fosfolipid. Karena bentuknya yang datar dan bulat, mereka juga disebut cakram.

Konsentrasi HDL yang tinggi secara signifikan mengurangi risiko aterosklerosis dan kemungkinan penyakit kardiovaskular.

Dalam darah, partikel-partikel tersebut berinteraksi dengan sel dan lipoprotein lain, dengan cepat menangkap kolesterol dan menjadi bulat. Kolesterol bersama dengan fosfolipid terlokalisasi pada permukaan lipoprotein. Enzim lecithin-kolesterol acyltransferase (LCAT) esterifikasi kolesterol menjadi ester kolesterol, yang karena hidrofobisitasnya yang tinggi menembus ke inti partikel, membebaskan ruang di permukaan. HDL mentransfer kolesterol terutama ke hati atau organ steroidogenik, seperti kelenjar adrenal, ovarium dan testis, baik secara langsung maupun tidak langsung. Protein transfer protein ester (CETP), juga disebut protein transfer lemak plasma, adalah protein plasma yang memfasilitasi transfer ester kolesterol dan trigliserida di antara lipoprotein. Ini mengumpulkan trigliserida dari kepadatan sangat rendah (VLDL) atau lipoprotein densitas rendah (LDL) dan menukarnya dengan ester kolesterol dari lipoprotein densitas tinggi (HDL) dan sebaliknya..

Fungsi utama HDL (HDL): Mengangkut kolesterol dari jaringan perifer ke hati.

Pengiriman kolesterol HDL ke kelenjar adrenalin, ovarium, dan testis penting untuk sintesis hormon steroid.

LDL lipoprotein densitas rendah

Lipoprotein densitas rendah adalah apa yang disebut "kolesterol jahat", jenis lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari VLDL selama hidrolisis yang terakhir di bawah aksi lipase lipoprotein pertama, dan kemudian lipase hepatik. Dalam hal ini, kandungan relatif trigliserida dalam partikel menurun secara nyata, dan kolesterol meningkat. Dengan demikian, LDL adalah tahap akhir dari pertukaran lipid endogen (disintesis dalam hati) dalam tubuh. Ukuran LDL bervariasi dari 18 hingga 26 nm.

Kolesterol LDL mengantarkan molekul lemak ke dalam sel dan dapat menstimulasi perkembangan aterosklerosis jika mereka teroksidasi di dinding arteri, karena koneksi ini sering disebut sebagai "kolesterol jahat." Kelas lipoprotein ini adalah salah satu pembawa utama kolesterol dalam darah. LDL membawa kolesterol dalam tubuh, serta trigliserida, karotenoid, vitamin E dan beberapa komponen lipofilik lainnya.

Fungsi utama LDL (LDL): Transportasi kolesterol, triasilgliserida dan fosfolipid dari hati ke jaringan perifer.

Partikel LDL terbentuk karena VLDL (VLDL) kehilangan trigliserida melalui aksi lipoprotein lipase (LPL), dan mereka menjadi lebih kecil dan lebih padat (yaitu, lebih sedikit molekul lemak dengan membran transpor protein yang sama) yang mengandung proporsi lebih tinggi dari ester kolesterol.

Sangat Rendah Kepadatan VLDL Lipoprotein

Lipoprotein densitas sangat rendah - sejenis lipoprotein plasma. VLDL terbentuk di hati dari trigliserida, kolesterol dan apolipoprotein. Dalam darah, mereka menjalani hidrolisis parsial dan berubah menjadi lipoprotein dengan kepadatan sedang dan rendah. Partikel VLDL memiliki diameter 30-80 nm.

Tidak seperti kilomikron, yang membawa produk eksogen (dicerna dengan makanan), VLDL mengangkut produk endogen (terutama trigliserida yang disintesis di hati). VLDL membawa trigliserida endogen, fosfolipid, kolesterol dan ester kolesterol. Lakukan sebagai pengangkut lipid dalam tubuh.

Fungsi utama VLDL (VLDL): Transportasi kolesterol, triasilgliserida dan fosfolipid dari hati ke jaringan perifer.

Lipoprotein dari kepadatan menengah LPPP (IDL)

Lipoprotein densitas menengah - sejenis lipoprotein darah. Mereka terbentuk sebagai hasil dari degradasi lipoprotein densitas sangat rendah, serta lipoprotein densitas tinggi. Ukurannya biasanya berdiameter 25 hingga 35 nm, dan mengandung sebagian besar serangkaian triasilgliserol dan ester kolesterol. Mereka dimurnikan dari plasma dalam hati menggunakan endositosis yang dimediasi reseptor atau juga terdegradasi untuk membentuk partikel LDL.

IDL mirip dengan low density lipoprotein (LDL), mengangkut berbagai lemak dan kolesterol trigliserida dan, seperti LDL, juga dapat terakumulasi dalam sejumlah gangguan metabolisme lipid dan mempromosikan ateroma. Atheroma terjadi pada aterosklerosis, yang merupakan salah satu dari tiga subtipe arteriosklerosis.

Fungsi utama BOB (IDL): Transportasi kolesterol, triasilgliserida dan fosfolipid dari hati ke jaringan perifer.

Meskipun secara intuitif dapat diasumsikan bahwa "kepadatan menengah" mengacu pada kepadatan antara densitas lipoprotein densitas tinggi dan densitas rendah, sebenarnya mengacu pada densitas antara densitas lipoprotein densitas rendah dan kepadatan sangat rendah.

Chylomicron chylomicron (uldl)

Chylomicron adalah yang terbesar dari semua jenis lipoprotein darah (juga dikenal sebagai ULDL ultra low density lipoprotein relatif terhadap air di sekitarnya), mencapai ukuran dari 75 nm hingga 1,2 mikron dengan diameter. Terbentuk di usus kecil dalam proses penyerapan lipid eksogen dan terdiri dari trigliserida (85-92%), fosfolipid (6-12%), kolesterol (1-3%) dan protein (1-2%). Chylomicron, setelah sintesis oleh sel-sel usus, disekresikan ke dalam pembuluh limfatik, dan kemudian memasuki darah.

Chylomicron mentransfer lipid yang diserap dari usus ke jaringan otot lemak, jantung dan tulang, di mana komponen trigliserida mereka dihidrolisis oleh aktivitas lipase lipoprotein, yang memungkinkan jaringan yang diserap melepaskan asam lemak bebas. Ketika sebagian besar inti triasilgliserol telah dihidrolisis, residu kilomikron dibentuk dan diserap oleh hati, dengan demikian juga mentransfer lipid ke hati.

Fungsi utama Chylomicron (ULDL): Transportasi kolesterol dan asam lemak dari makanan, dari usus ke jaringan perifer dan hati.

Chylomicron, yang terdiri dari 85% trigliserida, bersama dengan lipoprotein densitas sangat rendah, adalah lipoprotein kaya trigliserida.

1. Lipoprotein https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1% 80% D0% BE% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. Lipoprotein densitas tinggi
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Lipoprotein densitas rendah https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Lipoprotein densitas menengah https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B5% D1% 83% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
5. Lipoprotein densitas sangat rendah https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Semua bahan bersifat eksplorasi. [Penafian krok8.com]

Lipidogram - tes darah untuk kolesterol. HDL, LDL, Trigliserida - penyebab peningkatan profil lipid. Koefisien aterogenik, Kolesterol jahat dan baik.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Bagaimana cara melakukan tes darah untuk kolesterol?

Darah diambil dari vena yang diambil dengan perut kosong di pagi hari untuk menentukan nilai profil lipid. Persiapan untuk pengiriman analisis yang biasa - tidak makan selama 6-8 jam, menghindari aktivitas fisik dan makanan berlemak yang berlebih. Penentuan kolesterol total dilakukan dengan metode internasional Habel atau Ilk. Penentuan fraksi dilakukan dengan metode deposisi dan fotometri, yang agak melelahkan, tetapi akurat, spesifik dan cukup sensitif.

Penulis memperingatkan bahwa nilai normal diberikan rata-rata, dan dapat bervariasi di setiap laboratorium. Bahan artikel harus digunakan sebagai referensi dan tidak boleh mencoba untuk secara independen mendiagnosis dan memulai perawatan.

Lipidogram - apa itu?
Hari ini, konsentrasi lipoprotein darah berikut ditentukan:

1. Kolesterol total
2. Lipoprotein densitas tinggi (HDL atau kolesterol-a),
3. Lipoprotein densitas rendah (kolesterol LDL beta).
4. Trigliserida (TG)

Kombinasi dari indikator-indikator ini (kolesterol, LDL, HDL, TG) disebut lipidogram. Kriteria diagnostik yang lebih penting untuk risiko aterosklerosis adalah peningkatan fraksi LDL, yang disebut aterogenik, yang berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis.

HDL - sebaliknya, adalah fraksi anti-aterogenik, karena mereka mengurangi risiko aterosklerosis.

Trigliserida adalah bentuk transportasi lemak, sehingga kandungannya yang tinggi dalam darah juga menyebabkan risiko aterosklerosis. Semua indikator ini, bersama-sama atau secara terpisah, digunakan untuk mendiagnosis aterosklerosis, IHD, dan juga untuk menentukan kelompok risiko untuk pengembangan penyakit ini. Juga digunakan sebagai kontrol perawatan.

Baca lebih lanjut tentang penyakit jantung koroner di artikel: Angina

Kolesterol "jahat" dan "baik" - ada apa?

Mari kita telaah lebih rinci mekanisme kerja fraksi kolesterol. LDL disebut kolesterol "berbahaya", karena inilah yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah, yang mengganggu aliran darah. Akibatnya, deformasi pembuluh muncul karena plak-plak ini, lumennya menyempit, dan darah tidak dapat dengan bebas mengalir ke semua organ, yang mengakibatkan kekurangan kardiovaskular.

HDL, di sisi lain, adalah kolesterol "baik", yang menghilangkan plak aterosklerotik dari dinding pembuluh. Oleh karena itu, lebih informatif dan tepat untuk menentukan fraksi kolesterol, dan bukan hanya kolesterol total. Bagaimanapun, kolesterol total terdiri dari semua fraksi. Sebagai contoh, konsentrasi kolesterol pada dua orang adalah 6 mmol / l, tetapi salah satu dari mereka memiliki 4 mmol / l HDL, dan yang lain memiliki 4 mmol / l LDL yang sama. Tentu saja, seseorang yang memiliki konsentrasi HDL lebih tinggi dapat menjadi tenang, dan seseorang yang memiliki LDL lebih tinggi harus menjaga kesehatannya. Perbedaan seperti itu dimungkinkan, dengan, tampaknya, tingkat kolesterol total yang sama.

Baca tentang penyakit jantung koroner, infark miokard dalam artikel: Penyakit jantung koroner

Standar lipidogram - kolesterol, LDL, HDL, trigliserida, koefisien aterogenik

Pertimbangkan indikator lipidogram - kolesterol total, LDL, HDL, TG.
Kolesterol darah yang meningkat disebut hiperkolesterolemia.

Hiperkolesterolemia terjadi sebagai akibat dari nutrisi yang tidak seimbang pada orang sehat (konsumsi berlebihan makanan berlemak - daging berlemak, kelapa, minyak kelapa sawit) atau sebagai patologi keturunan.