Proses penghancuran eritrosit

Penuaan sel darah merah.

Sel darah manusia utama - sel darah merah bersirkulasi dalam darah selama maksimal 120 hari, rata-rata 60-90 hari. Proses penuaan, dan di masa depan - penghancuran sel darah merah pada orang yang sehat dikaitkan dengan penghambatan pembentukan di dalamnya dari jumlah zat tertentu - ATP selama metabolisme glukosa dalam elemen-elemen ini. Mengurangi pembentukan ATP, kekurangannya mengganggu proses dalam sel yang menyediakannya dengan energi - ini termasuk: mengembalikan bentuk sel darah merah, mengangkut kation melalui membran mereka dan melindungi sel darah merah dari oksidasi, membran mereka kehilangan asam sialic. Penuaan dan penghancuran eritrosit juga menyebabkan perubahan pada membran eritrosit: dari diskoosit asli, mereka diubah menjadi apa yang disebut echinocytes, yaitu, eritrosit, pada permukaan di mana banyak proyeksi spesifik terbentuk, dan hasil pertumbuhan.

Alasan pembentukan echinocytes selain mengurangi reproduksi molekul ATP dalam sel eritrosit selama proses penuaan adalah peningkatan pembentukan lysolecithin dalam plasma darah manusia, dan peningkatan kandungan asam lemak di dalamnya. Faktor-faktor ini mengubah rasio permukaan lapisan dalam dan luar membran sel eritrosit dengan meningkatkan permukaan lapisan luarnya, yang mengarah pada penampilan hasil pertumbuhan echinocytes.

Menurut tingkat keparahan transformasi membran dan bentuk eritrosit yang diperoleh, echinocytes dari kelas I, II, III, serta spheroechinocytes dari kelas I dan II dibedakan. Selama penuaan, sel secara konsisten melewati semua tahap transformasi menjadi sel echinocyte kelas III, ia kehilangan kemampuan untuk mengubah dan mengembalikan bentuk disk yang melekat, akhirnya berubah menjadi spheroehinocyte dan penghancuran akhir sel darah merah terjadi. Eliminasi defisiensi glukosa dalam sel eritrosit dengan mudah mengembalikan echinocytes dari grade I-II ke bentuk asli dari discocyte. Sel-sel echinocyte mulai muncul sesuai dengan hasil tes darah umum, misalnya, dalam darah kaleng, yang disimpan selama beberapa minggu pada suhu 4 ° C. Hal ini disebabkan oleh proses mengurangi pembentukan ATP dalam sel-sel kalengan, dengan munculnya dalam plasma darah zat lysolecithin, yang juga mempercepat penuaan dan penghancuran sel-sel darah merah. Jika echinocytes dicuci dalam plasma segar, level ATP dalam sel dipulihkan, dan dalam beberapa menit eritrosit mendapatkan kembali bentuk diskoosit mereka.

Penghancuran sel darah merah. Situs penghancuran eritrosit.

Eritrosit yang sudah tua kehilangan elastisitasnya, akibatnya dihancurkan di dalam pembuluh darah (terjadi hemolisis intravaskular dari eritrosit) atau mereka menjadi mangsa makrofag dalam limpa, yang merampas dan menghancurkannya, dan sel-sel Kupffer hati dan di sumsum tulang (ini adalah ekstravaskular atau intraseluler hemolisis hemolisis hemolisis). Dengan bantuan hemolisis intraseluler per hari, 80 hingga 90% sel darah merah tua dihancurkan, yang mengandung sekitar 6-7 g hemoglobin, yang hingga 30 mg zat besi dilepaskan ke makrofag. Setelah proses pembelahan hemoglobin, heme yang terkandung di dalamnya berubah menjadi pigmen empedu yang disebut bilirubin (ditentukan oleh tes darah biokimiawi), yang memasukkan empedu ke dalam lumen usus dan dipengaruhi oleh mikroflora-nya menjadi stercobilinogen. Senyawa ini dihilangkan dari tubuh dengan tinja, berubah menjadi stercobilin di bawah pengaruh udara dan cahaya. Ketika mengkonversi 1 g hemoglobin, sekitar 33 mg bilirubin terbentuk.

Penghancuran sel darah merah pada 10-20% terjadi melalui hemolisis intravaskular. Dalam hal ini, hemoglobin memasuki plasma, di mana ia membentuk kompleks biokimia hemoglobin - haptoglobin dengan haptoglobin plasma. Dalam sepuluh menit, 50% kompleks ini diserap dari plasma oleh sel parenkim hati, yang mencegah masuknya hemoglobin bebas ke dalam ginjal, di mana ia dapat menyebabkan trombosis nefronnya. Pada orang yang sehat, plasma mengandung sekitar 1 g / l haptoglobin, hemoglobin yang tidak terikat padanya dalam plasma darah tidak lebih dari 3-10 mg. Molekul heme, yang dilepaskan dari ikatan dengan globin selama hemolisis intravaskular, sudah terikat dengan protein plasma - hemopexin, yang diangkut ke hati dan juga diserap oleh sel parenkim organ ini, dan menjalani konversi enzimatik ke bilirubin.

Penghancuran eritrosit pada orang yang sehat.

Sel darah manusia utama - sel darah merah bersirkulasi dalam darah selama maksimal 120 hari, rata-rata 60-90 hari. Proses penuaan, dan di masa depan - penghancuran sel darah merah pada orang yang sehat dikaitkan dengan penghambatan pembentukan di dalamnya dari jumlah zat tertentu - ATP selama metabolisme glukosa dalam elemen-elemen ini. Mengurangi pembentukan ATP, kekurangannya mengganggu proses dalam sel yang menyediakannya dengan energi - ini termasuk: mengembalikan bentuk sel darah merah, mengangkut kation melalui membran mereka dan melindungi sel darah merah dari oksidasi, membran mereka kehilangan asam sialic. Penuaan dan penghancuran eritrosit juga menyebabkan perubahan pada membran eritrosit: dari diskoosit asli, mereka diubah menjadi apa yang disebut echinocytes, yaitu, eritrosit, pada permukaan di mana banyak proyeksi spesifik terbentuk, dan hasil pertumbuhan.

Alasan pembentukan echinocytes selain mengurangi reproduksi molekul ATP dalam sel eritrosit selama proses penuaan adalah peningkatan pembentukan lysolecithin dalam plasma darah manusia, dan peningkatan kandungan asam lemak di dalamnya. Faktor-faktor ini mengubah rasio permukaan lapisan dalam dan luar membran sel eritrosit dengan meningkatkan permukaan lapisan luarnya, yang mengarah pada penampilan hasil pertumbuhan echinocytes.

Menurut tingkat keparahan transformasi membran dan bentuk eritrosit yang diperoleh, echinocytes dari kelas I, II, III, serta spheroechinocytes dari kelas I dan II dibedakan. Selama penuaan, sel secara konsisten melewati semua tahap transformasi menjadi sel echinocyte kelas III, ia kehilangan kemampuan untuk mengubah dan mengembalikan bentuk disk yang melekat, akhirnya berubah menjadi spheroehinocyte dan penghancuran akhir sel darah merah terjadi. Eliminasi defisiensi glukosa dalam sel eritrosit dengan mudah mengembalikan echinocytes dari grade I-II ke bentuk asli dari discocyte. Sel-sel echinocyte mulai muncul sesuai dengan hasil tes darah umum, misalnya, dalam darah kaleng, yang disimpan selama beberapa minggu pada suhu 4 ° C. Hal ini disebabkan oleh proses mengurangi pembentukan ATP dalam sel-sel kalengan, dengan munculnya dalam plasma darah zat lysolecithin, yang juga mempercepat penuaan dan penghancuran sel-sel darah merah. Jika echinocytes dicuci dalam plasma segar, level ATP dalam sel dipulihkan, dan dalam beberapa menit eritrosit mendapatkan kembali bentuk diskoosit mereka.

Penghancuran sel darah merah. Situs penghancuran eritrosit.

Eritrosit yang sudah tua kehilangan elastisitasnya, akibatnya dihancurkan di dalam pembuluh darah (terjadi hemolisis intravaskular dari eritrosit) atau mereka menjadi mangsa makrofag dalam limpa, yang merampas dan menghancurkannya, dan sel-sel Kupffer hati dan di sumsum tulang (ini adalah ekstravaskular atau intraseluler hemolisis hemolisis hemolisis). Dengan bantuan hemolisis intraseluler per hari, 80 hingga 90% sel darah merah tua dihancurkan, yang mengandung sekitar 6-7 g hemoglobin, yang hingga 30 mg zat besi dilepaskan ke makrofag. Setelah proses pembelahan hemoglobin, heme yang terkandung di dalamnya berubah menjadi pigmen empedu yang disebut bilirubin (ditentukan oleh tes darah biokimiawi), yang memasukkan empedu ke dalam lumen usus dan dipengaruhi oleh mikroflora-nya menjadi stercobilinogen. Senyawa ini dihilangkan dari tubuh dengan tinja, berubah menjadi stercobilin di bawah pengaruh udara dan cahaya. Ketika mengkonversi 1 g hemoglobin, sekitar 33 mg bilirubin terbentuk.

Penghancuran sel darah merah pada 10-20% terjadi melalui hemolisis intravaskular. Dalam hal ini, hemoglobin memasuki plasma, di mana ia membentuk kompleks biokimia hemoglobin - haptoglobin dengan haptoglobin plasma. Dalam sepuluh menit, 50% kompleks ini diserap dari plasma oleh sel parenkim hati, yang mencegah masuknya hemoglobin bebas ke dalam ginjal, di mana ia dapat menyebabkan trombosis nefronnya. Pada orang yang sehat, plasma mengandung sekitar 1 g / l haptoglobin, hemoglobin yang tidak terikat padanya dalam plasma darah tidak lebih dari 3-10 mg. Molekul heme, yang dilepaskan dari ikatan dengan globin selama hemolisis intravaskular, sudah terikat dengan protein plasma - hemopexin, yang diangkut ke hati dan juga diserap oleh sel parenkim organ ini, dan menjalani konversi enzimatik ke bilirubin.

Penghancuran sel darah merah

Penghancuran eritrosit (hemolisis) adalah proses yang tidak dapat dipulihkan secara alami atau dipicu oleh patologi tertentu, yang menghasilkan penghancuran PKC dan pelepasan hemoglobin ke dalam plasma. Darah menjadi transparan, dan warna merah diperoleh sebagai pewarna larut dalam air suling, yang disebut "darah pernis" dalam pengobatan.

Rentang hidup sel darah merah dalam tubuh yang sehat adalah 3-3,5 bulan. Setelah periode ini, proses alami kematian PKC dimulai, yang bagi organisme berlalu tanpa konsekuensi negatif - operasi semacam itu terjadi hampir setiap detik. Perlu dicatat bahwa harapan hidup sel darah merah lebih panjang daripada komponen darah lainnya. Misalnya, durasi siklus hidup trombosit adalah sekitar 10 hari.

Proses penghancuran sel darah merah terjadi di bawah aksi zat yang disebut hemolisin. Jika produksi komponen ini disebabkan oleh proses patologis tertentu, akan ada gejala yang khas. Dalam kasus seperti itu, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Tempat kehancuran

Situs penghancuran sel darah merah tidak memiliki lokasi spesifik. Prosesnya bisa intravaskular dan intraseluler. Pada tipe intraseluler, penghancuran sel darah merah terjadi pada sel makrofag dari organ pembentuk darah. Jika patogenesis disebabkan oleh proses patologis, limpa dan hati akan sangat meningkat.

Ketika eritrosit tipe intravaskular dihancurkan selama sirkulasi darah. Proses semacam itu mungkin disebabkan oleh penyakit tertentu, termasuk bawaan.

Tingkat hemolisis mungkin keliru jika kesalahan dibuat selama analisis dan bekerja dengan cairan. Ini dimungkinkan dengan provokator seperti itu:

• teknik pengambilan sampel material dilanggar;
• ketidakpatuhan dengan aturan penyimpanan darah.

Dengan indikator yang sangat berbeda dari norma, mereka dapat meresepkan tes berulang.

Patogenesis

Mekanisme penghancuran dapat dari beberapa jenis:

• alami - bukan karena patologi, tetapi hanya hasil dari siklus hidup sel darah merah dalam darah;
• osmotik - karena adanya zat-zat dalam darah yang secara destruktif mempengaruhi cangkang PKC;
• termal - ketika terkena suhu yang sangat rendah;
• biologis - karena terpapar mikroorganisme patogen sebagai akibat dari penyakit sistemik virus atau infeksi;
• mekanik - karena dampak yang menyebabkan kerusakan pada membran eritrosit.

Mengapa sel darah merah dihancurkan? Sebagai hasil dari penyelesaian siklus hidup atau di bawah pengaruh faktor etiologi tertentu, berikut ini terjadi:

• CCP tumbuh dalam ukuran, bentuknya berubah - dari eritrosit berbentuk cakram menjadi bulat;
• Cangkang CCP tidak dapat meregang, yang menyebabkan pecahnya PKC;
• isi eritrosit memasuki plasma darah.

Alasan prosesnya cukup banyak. Bahkan stres berat dapat memicu hemolisis dari jenis yang tidak wajar.

Kemungkinan penyebabnya

Kemungkinan penyebab pengembangan hemolisis prematur adalah sebagai berikut:

• transfusi darah yang tidak sesuai;
• keracunan dengan logam berat, racun, dan zat beracun lainnya;
• penyakit menular kronis;
• penyakit etiologi virus yang tidak hilang dalam waktu lama atau menjadi kronis dengan kekambuhan yang sering;
• Sindrom DIC;
• adanya penyakit sistemik atau autoimun;
• luka bakar termal atau kimia;
• sengatan listrik.

Dalam beberapa kasus, proses akan memiliki bentuk idiopatik, yaitu, tidak mungkin untuk menetapkan etiologinya.

Perkiraan gejala

Hemolisis patologis ringan hampir tidak menunjukkan gejala, sedangkan bentuk akut dapat ditandai sebagai berikut:

• mual dan muntah - dalam muntah dapat dicampur dengan darah;
• kelemahan;
• pucat kulit;
• sakit perut;
• kekuningan kulit;
• kejang-kejang;
• nafas pendek;
• murmur jantung sistolik;
• meningkat atau menurun hingga batas kritis tekanan darah;
• limpa dan hati yang membesar;
• hematuria - darah dalam urin;
• peningkatan suhu tubuh;
• serangan demam dan kedinginan;
• kemungkinan anuria - tidak adanya urin.

Kekuningan epidermis akan disebabkan oleh fakta bahwa sel bilirubin terbentuk dalam produk peluruhan sebagai akibat dari penghancuran PKC.

Diagnostik

Untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan hemolisis patologis, sejumlah tindakan diagnostik dilakukan:

• Konsultasi dengan ahli hematologi dan spesialis, tergantung pada sifat gambaran klinis;
• analisis klinis umum dan uji kimia darah terperinci;
• Tes Coombs - menentukan keberadaan antibodi eritrosit pada faktor Rh;
• Pemeriksaan ultrasonografi rongga perut dan organ panggul;
• CT scan perut dan ginjal.

Dengan hemolisis seluler, akan ada peningkatan jumlah bilirubin, stercobilin, zat besi dan urobilin dalam analisis. Pada tipe intravaskular, hemoglobin akan ada dalam urin.

Perawatan

Kursus pengobatan akan tergantung sepenuhnya pada penyebab yang mendasarinya. Mungkin pengangkatan obat dari kelompok imunosupresor, glukokortikosteroid, antibiotik.

Terapi penggantian dapat dilakukan - transfusi CCP dan komponen darah. Jika langkah-langkah terapi tidak efektif atau tidak memberikan hasil yang diinginkan, lakukan operasi untuk mengangkat limpa.

Pencegahan

Mengenai penyakit bawaan atau sistemik, tidak ada profilaksis khusus. Sebagai tindakan pencegahan umum, berikut ini harus dilakukan:

• mencegah penyakit menular atau peradangan;
• makan dengan benar;
• menghilangkan keracunan dengan racun berat, logam dan zat beracun lainnya;
• secara sistematis menjalani pemeriksaan medis.

Jika Anda merasa tidak sehat, Anda harus berkonsultasi dengan dokter dan tidak melakukan tindakan terapeutik sesuai kebijaksanaan Anda.

Jawabannya

Diverifikasi oleh seorang ahli

Jawabannya diberikan

Ilyufka

eritrosit: 1) tidak memiliki nuklei. 2) dalam 1 mm ^ 3 darah mengandung 25 juta sel darah merah 3) Pembentukan sel darah merah terjadi di sumsum tulang oleh erythropoiesis. 4) Kerusakan sel darah merah terjadi di hati, limpa, sumsum tulang, 5) menyerap oksigen di paru-paru, mengangkut dan memberikannya ke jaringan dan organ, dan juga mentransfer karbon dioksida ke paru-paru. 6) sel darah merah membawa tanda-tanda golongan darah.

leukosit: 1) memiliki struktur nuklir lengkap. Inti mereka bisa bulat, dalam bentuk ginjal atau multilobasi. 2) Dalam 1mm ^ 3 darah mengandung dari 5000 hingga 9000 leukosit.3) Leukosit terbentuk: di sumsum tulang, limpa, timus, kelenjar getah bening aksila, amandel dan lempeng Paye, di selaput lendir lambung. 4) semua leukosit masuk ke jaringan, di mana mereka mati 5) Leukosit melindungi tubuh dengan bakteri fagositosis (makan) atau melalui proses kekebalan - produksi zat spesifik yang menghancurkan agen infeksi. 6) Kandungan leukosit dalam darah tidak konstan, tetapi berubah secara dinamis tergantung pada waktu dan kondisi fungsional tubuh.

trombosit: 1) tidak memiliki nuklei 2) 1mm ^ 3 darah mengandung dari 200.000 hingga 300.000 trombosit. 3) Trombositopoietin terbentuk di sumsum tulang, limpa, hati 4) Trombosit dihancurkan dalam sel-sel sistem makrofag. 5) Trombosit membantu "memperbaiki" pembuluh darah (hemostasis), menempel pada dinding yang rusak, dan juga berpartisipasi dalam pembekuan darah 6) Trombosit mengandung sejumlah besar serotonin dan histamin

Di mana eritrosit dihancurkan?

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Hemolisis - ini adalah bagaimana proses penghancuran sel darah merah ditentukan dalam pengobatan. Ini adalah fenomena permanen, yang ditandai dengan selesainya siklus hidup sel darah merah, yang berlangsung sekitar empat bulan. Kehancuran terencana transporter oksigen tidak menunjukkan gejala, namun, jika hemolisis terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu dan merupakan proses yang dipaksakan, maka kondisi patologis seperti itu bisa berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan secara umum. Untuk mencegah patologi, seseorang harus mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan jika terjadi, untuk segera mengetahui gejala dan penyebab penyakit, dan yang paling penting, memiliki pemahaman tentang di mana proses penghancuran sel darah merah terjadi.

Di mana eritrosit dihancurkan?

Karakteristik proses

Selama hemolisis, sel-sel darah merah rusak, yang mengarah ke pelepasan hemoglobin ke dalam plasma. Akibatnya, ada perubahan eksternal dalam darah - menjadi lebih merah, tetapi jauh lebih transparan.

Kerusakan terjadi karena terpapar racun bakteri atau antibodi. Proses penghancuran sel darah merah terjadi sebagai berikut:

1. Stimulus tertentu dapat mempengaruhi sel darah merah, menghasilkan peningkatan ukurannya.
2. Sel-sel sel darah merah tidak memiliki elastisitas, oleh karena itu mereka tidak dimaksudkan untuk melakukan peregangan.
3. Eritrosit yang membesar pecah, dan semua isinya memasuki plasma.

Untuk melihat dengan jelas bagaimana proses penghancurannya, video harus ditinjau.

Hemolisis Sel Darah Merah

Fitur hemolisis

Proses penghancuran diaktifkan karena alasan berikut:

• inferioritas genetik sel;
• lupus;
• cacat autoimun;
• reaksi agresif antibodi terhadap sel mereka;
• leukemia akut;
• penyakit kuning;
• jumlah sel eritromisin yang berlebihan;
• myeloma.

Jenis-jenis hemolisis

Penghancuran sel darah merah terjadi akibat anemia, keracunan oleh gas hemolitik, penyakit autoimun. Terjadi langsung saat sirkulasi darah.

Perhatian! Proses penghancuran sel darah merah dapat disebabkan oleh cara buatan di bawah pengaruh racun, operasi transfusi darah yang dilakukan secara tidak benar, sebagai akibat dari pengaruh asam tertentu.

Situs penghancuran sel darah merah

Jika kita mempertimbangkan proses alami hemolisis, sebagai akibat penuaan sel darah merah, elastisitasnya hilang dan mereka hancur di dalam pembuluh. Proses ini didefinisikan sebagai hemolisis intravaskular. Proses hemolisis intraseluler melibatkan penghancuran sel-sel hati Kupffer di dalamnya. Dengan demikian, hingga 90% dari sel darah merah tua (mengandung hingga tujuh gram hemoglobin) dapat runtuh dalam satu hari. 10% sisanya dihancurkan di dalam pembuluh, sebagai akibatnya haptoglobin terbentuk dalam plasma.

Mekanisme hemolisis

Proses penghancuran sel darah merah dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara.

Ini adalah proses alami yang berkelanjutan, yang merupakan fenomena yang sangat normal, yang merupakan karakteristik untuk penyelesaian siklus hidup transporter oksigen.

Perkembangan proses terjadi dalam lingkungan hipotonik di bawah pengaruh zat yang memiliki efek negatif langsung pada membran sel

Ketika kondisi muncul dengan efek suhu pada darah, eritrosit mulai hancur

Racun biologis atau transfusi darah yang tidak tepat dapat memiliki efek negatif pada sel darah merah.

Pembentukan dan penghancuran sel darah merah

Akar penyebab dan gejala

Dalam dunia kedokteran, ada beberapa alasan mengapa proses destruktif sel darah merah dapat diaktifkan, yang utamanya menyiratkan:

• jika senyawa logam berat memasuki darah;
• ketika seseorang diracuni arsenik;
• bila terpapar ke tubuh asam asetat;
• untuk penyakit kronis;
• pada sepsis akut;
• jika DIC berkembang;
• sebagai konsekuensi dari luka bakar yang parah;
• dengan faktor rhesus yang tidak cocok ketika darah bercampur selama transfusi.

Apa itu sel darah merah

Tahap awal hemolisis sama sekali tidak ditandai oleh apa pun, sehingga spesialis harus menentukan proses patologis. Manifestasi yang terlihat oleh pasien terjadi selama tahap akut. Selama tahap ini terjadi sangat cepat, oleh karena itu perlu bereaksi dalam waktu. Karakteristik klinis dari proses penghancuran eritrosit dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Ada perasaan mual, yang sering berakhir dengan muntah.
2. Nyeri di perut.
3. Ubah warna kulit.

Umur sel darah merah

Jika bentuk yang rumit dimanifestasikan, maka pasien mungkin mengalami kejang-kejang, malaise parah, pucat, sesak napas. Hasil tes menunjukkan anemia. Ciri obyektif dari keadaan ini ditandai dengan munculnya suara di hati. Dalam hal ini, salah satu tanda yang paling nyata dari kerusakan sel darah merah adalah organ yang membesar (misalnya, limpa).

Perhatikan! Jika pandangan hemolisis intravaskular terjadi, tanda tambahan akan berupa perubahan indeks warna urin.

Penghancuran eritrosit dalam bentuk akut

Manifestasi akut dari kondisi patologis didefinisikan sebagai hemolisis akut. Terjadi proses patologis pada latar belakang anemia, ketidakcocokan darah selama transfusi, di bawah pengaruh zat beracun. Berbeda dengan anemia yang berkembang cepat dan peningkatan konsentrasi bilirubin yang signifikan. Sebagai hasil dari hemolisis akut, sejumlah besar sel darah merah dihancurkan dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis terjadi ketika pasien memiliki gejala berikut:

• orang tersebut demam;
• mual terjadi, yang disertai dengan tersedak;
• suhu naik;
• sesak napas menjadi diperburuk;
• sindrom nyeri dalam bentuk kontraksi yang menyakitkan di perut dan punggung bawah;
• takikardia.

Bentuk yang lebih parah menyebabkan perkembangan anuria, dan sebelum itu, penurunan tekanan darah yang signifikan.

Ini penting! Selama periode akut, peningkatan signifikan pada limpa akan diamati.

Anemia hemolitik dan proses hemolisis

Hemolisis intravaskular dan intraseluler

Dalam kebanyakan kasus, konsep-konsep ini saling terkait. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan anemia hemolitik terdapat kerusakan instan sel darah merah dengan pelepasan bilirubin. Ketika seseorang menderita anemia, siklus hidup transporter oksigen berkurang dan mempercepat proses tindakan destruktif mereka.

Ada dua jenis anemia:

1. Bawaan Seseorang dilahirkan dengan struktur membran eritrosit abnormal atau dengan formula hemoglobin yang tidak teratur.
2. Diakuisisi. Ini terjadi sebagai konsekuensi dari paparan zat beracun.

Jika patologi memiliki karakter yang didapat, maka timbul gejala berikut:

• suhunya naik tajam;
• sakit di perut;
• integumen menjadi kuning;
• pusing;
• sindrom nyeri pada sendi;
• merasa lemah;
• jantung berdebar.

Tolong! Dengan bentuk anemia beracun, salah satu organ dalam menderita - itu adalah hati atau salah satu ginjal. Bentuk autoimun ditandai oleh hipersensitivitas terhadap suhu yang terlalu rendah.

Proses pemecahan sel darah merah pada bayi baru lahir

Sudah di jam-jam pertama kehidupan, bayi mungkin mengalami proses pemecahan sel darah merah. Akar penyebab patologi ini adalah negativitas faktor Rh dengan faktor ibu. Kondisi ini disertai dengan menguningnya kulit, anemia dan pembengkakan. Bahaya dari kondisi patologis seperti ini adalah kematian, karena jumlah bilirubin yang berlebihan dilepaskan ke dalam plasma darah.

Bayi-bayi itu terganggu oleh kejang-kejang, keengganan untuk mengambil payudara, keadaan lesu. Jika ada bentuk penyakit yang rumit, maka pada kulit akan ditandai pembengkakan, serta peningkatan di hati.

Perhatian! Metode pengobatan modern mengurangi risiko penyakit kuning hingga minimum dan mencegah komplikasi dalam bentuk keterlambatan perkembangan.

Struktur dan fungsi sel darah merah dapat ditemukan dalam video.

Infeksi sitomegalovirus: gejala pada anak-anak

Infeksi sitomegalovirus: gejala pada anak-anak

Gambaran Umum Cytomegalovirus

Penyakit menular ini termasuk dalam kelompok patogen, yang dalam banyak kasus memicu perkembangan herpes. Agen penyebab lesi sitomegalovirus bersembunyi di semua cairan dan sekresi tubuh manusia dari air liur, air mata untuk sperma dan darah. Biasanya, infeksi terjadi melalui darah dan air mani, dan virus dapat masuk ke dalam tubuh bahkan selama petting atau hubungan seksual oral.
Biasanya menginfeksi satu kontak kecil. Tetapi dalam kasus yang jarang terjadi dapat terjadi bahkan dari setetes air mata atau air liur, jika ada luka atau goresan sedikit pun pada tubuh manusia.

Struktur sitomegalovirus

Perhatian! Para ahli masih mengklasifikasikan penyakit ini sebagai relatif berbahaya, karena konsekuensi serius sangat jarang. Tapi tidak ada yang bisa mengatakan kapan infeksi hanya akan menyebabkan hidung berair ringan, dan ketika itu mengarah pada pengembangan ensefalitis dan hepatitis.

Bahaya virus saat tertelan

Mekanisme pasti dari efek virus masih belum diketahui. Ada pendapat bahwa itu dapat mempengaruhi tidak hanya sistem limfatik dan peralatan THT. Beberapa ilmuwan mengklaim bahwa patologi dapat menyebar ke sistem reproduksi dan kemih, yang mengarah ke masalah dengan testis, ovarium, dan bahkan konsepsi di masa depan. Kadang-kadang virus dalam kasus ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai ketidaknyamanan yang signifikan selama hubungan seksual dan buang air kecil.

Transmisi sitomegalovirus

Jika perkembangan cytomegalovirus disertai dengan penurunan fungsi perlindungan tubuh yang signifikan, pasien dapat mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa seperti radang selaput dada, pneumonia unilateral atau bilateral, ensefalitis, dan kerusakan pada sistem saraf pusat. Semua organ dalam menderita, yang mengarah pada perkembangan masalah jantung dengan ginjal dan hati.
Dalam kondisi seperti itu, tidak setiap dokter akan mencurigai adanya sitomegalovirus pada pasien, yang akan memicu kerusakan lebih lanjut.

Perhatian! Dalam beberapa kasus, sitomegalovirus mencapai jaringan korteks serebral, yang menyebabkan kerusakan pada fungsinya. Patologi bahkan dapat menyebabkan kelumpuhan fungsi otot dan pernapasan. Kondisi seperti itu menyebabkan kematian pasien dan ketidakmampuan untuk menyelamatkannya. Jadi penyakit ini dapat bermanifestasi dalam bentuk perkembangan yang akut dan berkepanjangan.

Gejala cytomegalovirus pada anak-anak

Cara mendapatkan virus cytomegalovirus

Anak-anak terinfeksi penyakit serupa ketika mereka berada di dalam rahim. Jika virus memasuki janin sebelum akhir trimester pertama, ada risiko besar kematian bayi yang belum lahir. Ketika terinfeksi dengan cytomegalovirus pada trimester ketiga, janin, sebagai suatu peraturan, bertahan hidup, tetapi ia juga dapat menghadapi sejumlah komplikasi postpartum.
Kadang-kadang virus memasuki tubuh selama menyusui atau selama persalinan alami. Infeksi anak melalui ASI dan melewati jalan lahir relatif berbahaya. Dengan kondisi ini, pasien kecil sangat jarang memiliki patologi serius, dan mereka biasanya disembuhkan dengan obat antivirus.

Bagaimana cytomegalovirus ditularkan ke seorang anak

Dalam kasus lain, patologi berbahaya juga memiliki persentase anak terinfeksi yang cukup kecil. Jadi, masalah nyata dicatat hanya pada 17% bayi dari semua kasus yang ada. Dalam tabel, Anda dapat melihat komplikasi yang dipicu oleh infeksi intrauterin, serta frekuensi manifestasinya.

Jika bayi mengalami ruam, tanda-tandanya biasanya sudah tercatat biasanya pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Pada saat yang sama ada peluang nyata untuk segera memulai terapi untuk menghilangkan gejala penyakit. Jika otak seorang anak telah terpengaruh, kondisi ini akan memanifestasikan dirinya dengan peningkatan gemetar anggota badan dan proses kejang-kejang.

Sitomegalovirus

Jika infeksi terjadi pada tim anak-anak, biasanya terjadi melalui air liur, anak memiliki gejala yang sama dengan pasien dewasa:

• peningkatan suhu tubuh, dengan mempertimbangkan kompleksitas penyakit, suhunya mungkin subfebrile atau mencapai 40 derajat;
• karena demam, kedinginan dan sakit di kepala dapat muncul;
• banyak pasien muda mengalami edema nasofaring dan rongga mulut, yang juga dapat menyebabkan perkembangan rinitis parah;
• peningkatan kelenjar getah bening, terutama masalah ini memanifestasikan dirinya di daerah serviks;
• munculnya ruam kulit;
• pengembangan proses inflamasi pada sendi.

Infeksi sitomegalovirus

Pada saat yang sama, anak menjadi infeksius segera setelah virus memasuki tubuhnya. Penyakit ini memiliki harapan hidup yang panjang, cytomegalovirus dapat ada dalam tubuh manusia selama 43 tahun sejak saat infeksi.

Perhatian! Jika ibu bayi telah didiagnosis dengan virus, bayi itu juga harus diuji kemungkinan infeksi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tanda-tanda infeksi intrauterin hanya dapat muncul pada usia lima tahun dan sudah dalam bentuk parah dalam bentuk pneumonia, penyakit kuning, dan hepatitis.

Video - Infeksi sitomegalovirus

Perawatan dan diagnosa penyakit

Identifikasi penyakit dapat dengan bantuan sejumlah studi laboratorium, yang meliputi:

1. Penaburan budaya. Dalam prosedur ini, dokter tidak hanya dapat mengidentifikasi patogen patologi, tetapi juga memberi tahu tentang aktivitasnya. Analisis yang sama dilakukan untuk memantau terapi terhadap virus yang diresepkan untuk pasien.
2. Mikroskop cahaya. Dalam studi ini, asisten laboratorium mengidentifikasi sel besar virus, yang dibedakan oleh inti spesifik yang besar.
3. Cari antibodi. Dengan prosedur ini, dokter hanya memeriksa keberadaan antibodi terhadap virus, yang akan menyelamatkan pasien dari konsekuensi serius dari penetrasi penyakit. Jika seseorang menderita HIV atau AIDS, penelitian ini tidak masuk akal karena rendahnya tingkat kekebalan.
4. Lakukan tes DNA. Ini memungkinkan Anda untuk menemukan hanya inti sitomegalovirus, tetapi informasi tentang aktivitas dan bahayanya tidak akan diperoleh.

Perhatian! Biasanya, setidaknya dua tes laboratorium digunakan untuk membuat diagnosis.

Diagnosis laboratorium cytomegalovirus

Jika tes ini positif, dokter akan meresepkan terapi yang optimal, yang akan mencakup obat antivirus, serta obat-obatan yang akan digunakan untuk menekan gejala sekunder. Mereka mungkin termasuk obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, untuk menghilangkan flu, untuk mengobati proses inflamasi dalam sistem reproduksi dan reproduksi, dan sebagainya. Dalam hal ini, imunomodulator yang dapat mengembalikan fungsi pelindung tubuh digunakan.
Dengan tidak adanya ensefalitis, hepatitis dan gangguan patologis lainnya, pasien dapat dirawat di rumah. Dalam hal ini, setelah satu atau dua bulan, perlu melewati tanaman lagi untuk mengendalikan terapi dan, jika perlu, memperbaikinya.

Obat antivirus untuk sitomegalovirus

Viferon

Viferon obat antivirus modern

Obat antivirus modern, yang harus digunakan dalam bentuk supositoria dubur. Viferon dapat digunakan bahkan untuk bayi baru lahir dan bayi prematur yang dilahirkan tidak lebih awal dari 34 minggu. Biasanya 1-2 lilin diresepkan, dosis tepat antivirus dihitung dengan memperhitungkan komplikasi dan usia anak. Kursus pengobatan klasik adalah lima hari.

Pegintron

Pegintron obat

Obat antivirus ini digunakan hanya jika virus memiliki efek penghambatan serius pada hati dan telah memprovokasi hepatitis. Obati dalam kasus ini, pasien harus benar-benar dirawat di rumah sakit, memperkenalkan dosis obat hanya sekali setiap tujuh hari. Dalam hal ini, dosis sepenuhnya tergantung pada berat badan. Biasanya itu adalah 1 mikrogram per kilogram tubuh. Durasi perawatan setidaknya enam bulan.

Sitotek

Obat Cytopectus untuk pengobatan infeksi sitomegalovirus

Obat ini tersedia dalam bentuk suntikan untuk pemberian intravena. Solusinya pertama dihangatkan di tangan ke suhu tubuh, setelah itu maksimum 1 ml sitotektal per menit disuntikkan. Pada kecepatan yang lebih tinggi, kemerosotan yang signifikan dalam kondisi anak mungkin terjadi, termasuk pingsan. Dosis obat adalah 50 IU per kilogram tubuh.

Panavir

Formulir rilis obat Panavir

Obat yang tidak menghilangkan, tetapi menghalangi reproduksi virus di dalam jaringan dan organ. Panavir dapat digunakan dalam bentuk lilin, solusi untuk injeksi, semprotan, salep dan tablet. Bentuk penerimaan ditentukan oleh dokter. Anak-anak biasanya diberikan supositoria rektal. Per hari dengan dosis klasik, 1-2 supositoria diberikan setelah buang air besar atau enema. Kursus terapi untuk pemulihan normal adalah sekitar lima hari.

Cycloferon

Obat cycloferon

Penggunaan obat hanya bisa berusia empat tahun. Dosis tergantung langsung pada usia. Anak di bawah enam tahun - tidak lebih dari satu tablet. Dari 7 hingga 11 tahun, dosisnya adalah dua tablet, setelah 12 orang dewasa diberikan dosis empat pil. Sikloferon diminum sekali sehari, setengah jam sebelum makan utama, sementara itu harus ditelan utuh. Rejimen pengobatan harus diresepkan oleh dokter.

Perhatian! Kursus terapi dan dosis obat harus selalu dipilih secara individual, individual, dengan mempertimbangkan kondisi anak.

Jika anak Anda memiliki gejala penyakit, Anda harus segera menghubungi dokter spesialis untuk mengkonfirmasi diagnosis. Kadang-kadang penyakit ini dapat berkembang secara serius dan menyebabkan kerusakan yang signifikan pada kondisi pasien. Dengan deteksi virus yang tepat waktu, konsekuensi mengerikan seperti hepatitis, ensefalitis, pengembangan pneumonia dan masalah dengan persepsi visual dan auditori dapat dihindari. Dalam hal ini, terapi ditentukan secara ketat oleh dokter yang hadir.

Penyakit menular - informasi umum tentang News4Health.ru

Penyakit menular termasuk kelompok penyakit yang luas yang disebabkan oleh patogen patogen (patogen) tertentu dan ditularkan dari orang yang terinfeksi ke orang yang sehat. Ciri-ciri penyakit menular adalah penyakit menularnya (infectiousness), kapasitas penyebaran epidemi masif, perjalanan siklus dan pembentukan kekebalan pasca infeksi. Namun, fitur-fitur ini dalam berbagai penyakit menular diekspresikan dalam berbagai derajat.

Penyakit infeksi berkembang sebagai hasil dari proses biologis yang kompleks dari interaksi mikroorganisme patogen dengan mikroorganisme yang rentan dalam kondisi tertentu. Ada beberapa periode dalam pengembangan penyakit menular: inkubasi (laten), prodromal (periode prekursor), periode pengembangan manifestasi klinis, periode hasil penyakit. Hasil dari proses infeksi dapat berkembang dalam beberapa cara: pemulihan (pemulihan), kematian, bakteriocarrier, transisi ke bentuk kronis.

Penyakit menular terdiri dari 20 hingga 40% dalam keseluruhan struktur penyakit manusia. Banyak disiplin medis dan mikrobiologis: penyakit menular yang tepat, epidemiologi, venereologi, urologi, ginekologi, terapi, phisiologi, otolaringologi, imunologi, virologi, dll., Terlibat dalam mempelajari, merawat, dan mencegah infeksi.

Jumlah penyakit menular yang dikenal ilmu pengetahuan terus meningkat dan saat ini totalnya lebih dari 1.200 unit. Selama hidupnya, seseorang berhubungan dengan sejumlah besar mikroorganisme, tetapi hanya 1/30.000 dari komunitas ini yang mampu menyebabkan proses infeksi. Virus, rickettsia, bakteri, jamur memiliki sifat patogenisitas.

Bergantung pada tempat lokalisasi utama dari proses dan mekanisme penularan tertentu, penyakit menular dibagi menjadi usus (disentri, kolera, salmonellosis, escherichiosis, paratyphoid A dan B, demam tifoid, infeksi keracunan makanan); infeksi saluran pernapasan (ARVI, influenza, cacar air, campak, infeksi saluran pernapasan Mycoplasma); penutup luar (erysipelas, anthrax, scabies); infeksi darah (HIV, malaria, demam kuning, kambuh dan tifus); infeksi dengan berbagai rute penularan (infeksi enterovirus, mononukleosis infeksiosa).

Berdasarkan sifat patogen, penyakit infeksi dibedakan: virus (virus hepatitis A, B, D, E dan C, influenza, rubella, campak, infeksi sitomegalovirus dan herpes, infeksi HIV, infeksi meningokokus, demam berdarah); bakteri (infeksi stafilokokus dan streptokokus, kolera, salmonellosis, wabah, disentri); protozoa (malaria, trikomoniasis, amebiasis); mikosis atau infeksi jamur (aspergillosis, kandidiasis, atlet, kriptokokosis).

Penyakit menular dibagi menjadi antroponotik dan zoonosis. Antroponosis meliputi infeksi yang khas pada manusia dan ditularkan dari orang ke orang (cacar, difteri, demam tifoid, campak, disentri, kolera, dll.). Zoonosis adalah penyakit hewan yang orang dapat terinfeksi (penyakit kaki-dan-mulut, antraks, rabies, tularemia, wabah, listeriosis, leptospirosis, brucellosis).

Penyakit yang disebabkan oleh patogen yang berasal dari hewan - parasit (kutu, serangga, protozoa), disebut invasif atau parasit.

Di antara penyakit menular, ada kelompok infeksi yang sangat berbahaya (karantina) dengan tingkat infeksi yang tinggi, kecenderungan untuk menyebar dengan cepat, perjalanan epidemi yang parah dan risiko kematian yang tinggi dalam waktu sesingkat mungkin sejak saat infeksi. Wabah, cacar (dianggap telah diberantas di dunia sejak 1980), kolera, demam kuning (dan serupa dengan epidemiologi demam Marburg dan Ebola) dianggap infeksi yang sangat berbahaya oleh Organisasi Kesehatan Dunia. Di negara kita, tularemia dan antraks juga berperingkat infeksi berbahaya.

Pasien dengan penyakit menular dirawat di rumah sakit atau departemen khusus, dalam kasus ringan - di rumah. Prasyarat untuk keberhasilan pengobatan infeksi adalah kepatuhan terhadap rezim anti-epidemi yang ketat. Pencegahan sebagian besar penyakit menular adalah mematuhi aturan sanitasi dan higienis serta imunisasi spesifik.

Di mana eritrosit dihancurkan? Belajar dari artikel kami!

Hemolisis - ini adalah bagaimana proses penghancuran sel darah merah ditentukan dalam pengobatan. Ini adalah fenomena permanen, yang ditandai dengan selesainya siklus hidup sel darah merah, yang berlangsung sekitar empat bulan. Kehancuran terencana transporter oksigen tidak menunjukkan gejala, namun, jika hemolisis terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu dan merupakan proses yang dipaksakan, maka kondisi patologis seperti itu bisa berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan secara umum. Untuk mencegah patologi, seseorang harus mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan jika terjadi, untuk segera mengetahui gejala dan penyebab penyakit, dan yang paling penting, memiliki pemahaman tentang di mana proses penghancuran sel darah merah terjadi.

Di mana eritrosit dihancurkan?

Karakteristik proses

Selama hemolisis, sel-sel darah merah rusak, yang mengarah ke pelepasan hemoglobin ke dalam plasma. Akibatnya, ada perubahan eksternal dalam darah - menjadi lebih merah, tetapi jauh lebih transparan.

Kerusakan terjadi karena terpapar racun bakteri atau antibodi. Proses penghancuran sel darah merah terjadi sebagai berikut:

1. Stimulus tertentu dapat mempengaruhi sel darah merah, menghasilkan peningkatan ukurannya.
2. Sel-sel sel darah merah tidak memiliki elastisitas, oleh karena itu mereka tidak dimaksudkan untuk melakukan peregangan.
3. Eritrosit yang membesar pecah, dan semua isinya memasuki plasma.

Untuk melihat dengan jelas bagaimana proses penghancurannya, video harus ditinjau.

Hemolisis Sel Darah Merah

Fitur hemolisis

Proses penghancuran diaktifkan karena alasan berikut:

• inferioritas genetik sel;
• lupus;
• cacat autoimun;
• reaksi agresif antibodi terhadap sel mereka;
• leukemia akut;
• penyakit kuning;
• jumlah sel eritromisin yang berlebihan;
• myeloma.

Jenis-jenis hemolisis

Perhatian! Proses penghancuran sel darah merah dapat disebabkan oleh cara buatan di bawah pengaruh racun, operasi transfusi darah yang dilakukan secara tidak benar, sebagai akibat dari pengaruh asam tertentu.

Situs penghancuran sel darah merah

Jika kita mempertimbangkan proses alami hemolisis, sebagai akibat penuaan sel darah merah, elastisitasnya hilang dan mereka hancur di dalam pembuluh. Proses ini didefinisikan sebagai hemolisis intravaskular. Proses hemolisis intraseluler melibatkan penghancuran sel-sel hati Kupffer di dalamnya. Dengan demikian, hingga 90% dari sel darah merah tua (mengandung hingga tujuh gram hemoglobin) dapat runtuh dalam satu hari. 10% sisanya dihancurkan di dalam pembuluh, sebagai akibatnya haptoglobin terbentuk dalam plasma.

Mekanisme hemolisis

Proses penghancuran sel darah merah dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara.

Pembentukan dan penghancuran sel darah merah

Akar penyebab dan gejala

Dalam dunia kedokteran, ada beberapa alasan mengapa proses destruktif sel darah merah dapat diaktifkan, yang utamanya menyiratkan:

• jika senyawa logam berat memasuki darah;
• ketika seseorang diracuni arsenik;
• bila terpapar ke tubuh asam asetat;
• untuk penyakit kronis;
• pada sepsis akut;
• jika DIC berkembang;
• sebagai konsekuensi dari luka bakar yang parah;
• dengan faktor rhesus yang tidak cocok ketika darah bercampur selama transfusi.

Apa itu sel darah merah

Tahap awal hemolisis sama sekali tidak ditandai oleh apa pun, sehingga spesialis harus menentukan proses patologis. Manifestasi yang terlihat oleh pasien terjadi selama tahap akut. Selama tahap ini terjadi sangat cepat, oleh karena itu perlu bereaksi dalam waktu. Karakteristik klinis dari proses penghancuran eritrosit dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Ada perasaan mual, yang sering berakhir dengan muntah.
2. Nyeri di perut.
3. Ubah warna kulit.

Umur sel darah merah

Jika bentuk yang rumit dimanifestasikan, maka pasien mungkin mengalami kejang-kejang, malaise parah, pucat, sesak napas. Hasil tes menunjukkan anemia. Ciri obyektif dari keadaan ini ditandai dengan munculnya suara di hati. Dalam hal ini, salah satu tanda yang paling nyata dari kerusakan sel darah merah adalah organ yang membesar (misalnya, limpa).

Perhatikan! Jika pandangan hemolisis intravaskular terjadi, tanda tambahan akan berupa perubahan indeks warna urin.

Penghancuran eritrosit dalam bentuk akut

Manifestasi akut dari kondisi patologis didefinisikan sebagai hemolisis akut. Terjadi proses patologis pada latar belakang anemia, ketidakcocokan darah selama transfusi, di bawah pengaruh zat beracun. Berbeda dengan anemia yang berkembang cepat dan peningkatan konsentrasi bilirubin yang signifikan. Sebagai hasil dari hemolisis akut, sejumlah besar sel darah merah dihancurkan dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis terjadi ketika pasien memiliki gejala berikut:

• orang tersebut demam;
• mual terjadi, yang disertai dengan tersedak;
• suhu naik;
• sesak napas menjadi diperburuk;
• sindrom nyeri dalam bentuk kontraksi yang menyakitkan di perut dan punggung bawah;
• takikardia.

Bentuk yang lebih parah menyebabkan perkembangan anuria, dan sebelum itu, penurunan tekanan darah yang signifikan.

Ini penting! Selama periode akut, peningkatan signifikan pada limpa akan diamati.

Anemia hemolitik dan proses hemolisis

Hemolisis intravaskular dan intraseluler

Dalam kebanyakan kasus, konsep-konsep ini saling terkait. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan anemia hemolitik terdapat kerusakan instan sel darah merah dengan pelepasan bilirubin. Ketika seseorang menderita anemia, siklus hidup transporter oksigen berkurang dan mempercepat proses tindakan destruktif mereka.

Ada dua jenis anemia:

1. Bawaan Seseorang dilahirkan dengan struktur membran eritrosit abnormal atau dengan formula hemoglobin yang tidak teratur.
2. Diakuisisi. Ini terjadi sebagai konsekuensi dari paparan zat beracun.

Jika patologi memiliki karakter yang didapat, maka timbul gejala berikut:

• suhunya naik tajam;
• sakit di perut;
• integumen menjadi kuning;
• pusing;
• sindrom nyeri pada sendi;
• merasa lemah;
• jantung berdebar.

Tolong! Dengan bentuk anemia beracun, salah satu organ dalam menderita - itu adalah hati atau salah satu ginjal. Bentuk autoimun ditandai oleh hipersensitivitas terhadap suhu yang terlalu rendah.

Proses pemecahan sel darah merah pada bayi baru lahir

Sudah di jam-jam pertama kehidupan, bayi mungkin mengalami proses pemecahan sel darah merah. Akar penyebab patologi ini adalah negativitas faktor Rh dengan faktor ibu. Kondisi ini disertai dengan menguningnya kulit, anemia dan pembengkakan. Bahaya dari kondisi patologis seperti ini adalah kematian, karena jumlah bilirubin yang berlebihan dilepaskan ke dalam plasma darah.

Bayi-bayi itu terganggu oleh kejang-kejang, keengganan untuk mengambil payudara, keadaan lesu. Jika ada bentuk penyakit yang rumit, maka pada kulit akan ditandai pembengkakan, serta peningkatan di hati.

Perhatian! Metode pengobatan modern mengurangi risiko penyakit kuning hingga minimum dan mencegah komplikasi dalam bentuk keterlambatan perkembangan.

Struktur dan fungsi sel darah merah dapat ditemukan dalam video.

Yang perlu Anda ketahui tentang hemolisis sel darah merah

Hemolisis sel darah merah, atau kehancuran, dalam tubuh terjadi terus menerus, dan melengkapi siklus hidupnya, yang berlangsung selama 4 bulan. Proses dimana hal ini terjadi sesuai rencana, tidak diperhatikan oleh seseorang. Tetapi jika penghancuran pembawa oksigen dilakukan di bawah pengaruh faktor eksternal atau internal, hemolisis menjadi berbahaya bagi kesehatan. Untuk mencegahnya, penting untuk mengamati langkah-langkah pencegahan, dan untuk perawatan yang berhasil, untuk dengan cepat mengenali gejala karakteristik dan mencari tahu alasan mengapa patologi berkembang.

Kondisi apa ini

Proses ini terjadi di bawah aksi suatu zat - hemolisin, dalam bentuk antibodi atau racun bakteri. Sel darah merah mengalami kerusakan sebagai berikut:

1. Di bawah pengaruh stimulus, eritrosit bertambah besar.
2. Cangkang sel tidak mampu meregang, karena kemungkinan ini tidak khas.
3. Pecahnya membran eritrosit, yang isinya jatuh ke dalam plasma darah.

Video menunjukkan proses dengan jelas.

Fitur dan bentuk

Hemolisis eritrosit terjadi dengan latar belakang gangguan produksi hemoglobin, kelebihan sel darah eritromisin, penyakit kuning fisiologis, defisiensi genetik eritrosit di mana mereka rentan terhadap kerusakan, serta gangguan autoimun ketika antibodi menunjukkan agresi pada sel darah mereka sendiri. Ini terjadi pada leukemia akut, myeloma dan systemic lupus erythematosus.

Berdasarkan situs pemecahan sel darah merah, hemolisis adalah:

1. Intravaskular, di mana kerusakan terjadi selama sirkulasi darah, dan diamati pada autoimun dan hemolitik. anemia, setelah keracunan dengan racun hemolitik dan pada beberapa penyakit.
2. Intraseluler. Terjadi pada selebaran makrofag dalam organ hematopoietik (limpa, hati, sumsum tulang), dan juga bertindak sebagai konsekuensi dari talasemia, makroferositosis herediter, sejenis anemia autoimun. Hati dan limpa membesar.

Hemolisis dapat diinduksi secara artifisial dalam percobaan laboratorium, serta di bawah pengaruh asam, infeksi, racun, zat yang mengandung unsur kimia berat, atau transfusi darah yang tidak tepat.

Mekanisme

Mekanisme hemolisis dalam tubuh terjadi sebagai berikut:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

1. Alami. Proses normal terjadi dalam tubuh terus menerus, dan merupakan hasil dari siklus hidup sel darah merah.
2. Osmotik. Ini berkembang di lingkungan hipotonik, dan mungkin di hadapan zat yang secara destruktif mempengaruhi membran eritrosit.
3. Termal. Muncul setelah terpapar suhu negatif pada darah, dan sel darah merah hancur dengan kristal es.
4. Biologis. Terjadi ketika tubuh terpapar mikroba, serangga, racun biologis lainnya, atau setelah mencampurkan darah yang tidak kompatibel.
5. Mekanis. Diamati setelah efek mekanis yang signifikan pada darah ketika dinding sel eritrosit rusak.

Penyebab dan gejala

Ada beberapa alasan mengapa hemolisis berkembang, tetapi berikut ini adalah yang paling umum:

1. Penerimaan senyawa logam berat ke dalam darah.
2. Keracunan asam arsenik atau asetat.
3. Penyakit menular lama.
4. Sepsis akut.
5. Sindrom DIC.
6. Luka bakar kimia atau panas.
7. Mencampur darah yang tidak cocok untuk faktor Rh.

Seorang spesialis yang berpengalaman berkewajiban untuk mengetahui tidak hanya alasan mengapa hemolisis eritrosit berkembang, tetapi juga tanda-tanda karakteristik, karena pada tahap awal patologi tidak menunjukkan gejala dan hanya bermanifestasi selama tahap akut, yang berkembang dengan cepat. Secara klinis, ini dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Mual, muntah.
2. Nyeri perut.
3. Ubah warna kulit.

Pada hemolisis parah, seseorang mengalami kejang-kejang, kesadaran mengalami depresi, dan anemia selalu ada, termanifestasi secara eksternal dalam bentuk indisposisi, pucat pada kulit, dan sesak napas. Ciri obyektif adalah mendengarkan murmur sistolik di jantung. Kedua bentuk hemolisis ditandai oleh limpa yang membesar dan hati. Destruksi eritrosit intravaskular mengubah warna urin.

Dalam kasus subkompensasi, gejalanya menjadi kurang, anemia tidak ada atau tidak cukup diucapkan.

Hemolisis akut

Suatu kondisi akut yang terjadi selama hemolisis yang diucapkan disebut hemolisis akut. Ini berkembang dengan anemia hemolitik, patologi atau transfusi darah yang tidak kompatibel, di bawah aksi racun atau persiapan medis tertentu. Hal ini ditandai dengan meningkatnya anemia dengan cepat, peningkatan konsentrasi bilirubin bebas, leukositosis neutrofilik, retikulositosis, dll. Akibatnya, sejumlah besar eritrosit hancur dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis dimulai dengan munculnya kelemahan, demam, mual dengan tersedak, nyeri dalam bentuk kontraksi di punggung bagian bawah dan perut, dispnea yang memburuk, takikardia, dan peningkatan suhu. Patologi parah ditandai dengan penurunan tajam dalam tekanan darah, perkembangan kolaps dan anuria.

Limpa hampir selalu meningkat, hati lebih jarang.

Anemia hemolitik

Sangat sering hemolisis dikaitkan dengan anemia hemolitik. Dalam keadaan ini, dekomposisi sel darah merah terjadi pada tingkat yang lebih cepat, setelah fraksi bilirubin tidak langsung dilepaskan. Dengan anemia, kehidupan sel darah merah berkurang, dan waktu kehancurannya berkurang. Jenis anemia ini dibagi menjadi 2 jenis:

1. Bawaan, di mana prosesnya dimulai dengan kelainan membran eritrosit, pelanggaran rumus kimia hemoglobin dan defisiensi enzim.
2. Diperoleh, yang menyebabkan racun, racun, dan antibodi.

Setiap anemia hemolitik dalam tubuh disertai dengan hepatosplenomegali, ikterus dan sindrom anemia. Spesies yang diperolehnya memiliki gejala berikut:

1. Suhu tinggi
2. Sakit perut.
3. Pusing.
4. Kulit kuning.
5. Nyeri sendi
6. Kelemahan
7. Palpitasi.

Anemia toksik sering ditandai dengan kerusakan organ internal (ginjal, hati). Dengan anemia autoimun, pasien mengalami sensitivitas tinggi terhadap suhu rendah.

Bayi baru lahir

Hemolisis pada bayi baru lahir muncul pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Alasan utama mengapa patologi berkembang adalah ketidakcocokan faktor Rh dan induknya. Kondisi ini ditandai oleh anemia, ikterus dan edema berat. Dalam kasus seperti itu, dokter sering mendeteksi penyakit kuning, yang bisa berakibat fatal. Ini menyebabkan pelepasan bilirubin dalam plasma darah.

Setelah itu, anak merasa jauh lebih buruk, yang dimanifestasikan dalam kurangnya nafsu makan, kelemahan, kram anggota badan. Pada ikterus yang parah, edema kulit dan subkutan yang signifikan, anemia, terjadi peningkatan ukuran limpa dan hati. Bentuk cahaya ditandai oleh aliran yang cukup mudah tanpa penyimpangan khusus.

Diagnostik

Seorang dokter dengan dugaan hemolisis patologis dirawat jika seseorang memiliki gejala-gejala berikut:

1. Jumlah urin berkurang.
2. Kulit pucat, kelemahan dan gejala anemia lainnya, terutama dengan kekuatannya.
3. Warna urin berwarna coklat atau merah (berwarna teh).

Dokter memulai pemeriksaan setelah pertanyaan-pertanyaan berikut:

1. Kapan dan gejala hemolisis yang diamati?
2. Apakah pasien sebelumnya mengalami anemia hemolitik atau defisiensi G6PD.
3. Apakah orang tersebut memiliki kerabat dengan riwayat kelainan hemoglobin?

Tes skrining akan membutuhkan:

1. Analisis umum dan kimia darah.
2. Tes Coombs (menentukan antibodi eritrosit yang tidak lengkap terhadap faktor Rh untuk uji ketidakcocokan Rh dari darah ibu dan janin).
3. CT scan atau USG perut atau ginjal.

Metode utama untuk mendiagnosis patologi adalah laboratorium. Peningkatan kadar bilirubin, urobilin, stercobilin akan ditunjukkan pada hemolisis sel dalam hasil tes darah. Pada intravaskular - hemoglobin dalam sampel urin, hemoglobinemia, hemosiderinuria.

Perawatan

Perawatan untuk hemolisis adalah untuk menghilangkan penyebab penyakit dan gejala-gejala tidak menyenangkan yang terkait. Dimungkinkan untuk menggunakan obat imunosupresif yang menekan sistem kekebalan tubuh, glukokortikosteroid (dengan berbagai otoimun), serta terapi penggantian (transfusi sel darah merah dan komponen darah). Dengan hemoglobin jatuh ke batas kritis, terapi yang paling efektif adalah transfusi sel darah merah. Dengan pengobatan konservatif yang tidak efektif, limpa dihilangkan.

Pencegahan

Terapi vitamin dan fisioterapi memberikan perlindungan tambahan, terutama jika bekerja atau hidup dikaitkan dengan kondisi berbahaya. Dengan gejala karakteristik sekecil apa pun dan alasan yang tidak diketahui mengapa hemolisis terjadi, penting untuk mengembalikan tubuh ke normal secepat mungkin.

Keadaan hemolisis patologis berbahaya bagi kesehatan manusia, dan membutuhkan perawatan medis darurat dengan pemantauan pasien selama seluruh periode perawatan. Keunikannya adalah bahwa pada tahap awal penyakit ini hampir tidak memiliki gejala, dan pada tahap terakhir penyakit ini berkembang terlalu cepat. Untuk mencegah kondisi seperti itu, dianjurkan untuk mengamati langkah-langkah pencegahan, dan untuk keluarga ketika merencanakan kehamilan perlu untuk berkonsultasi dengan spesialis tentang pembentukan faktor Rh pada anak dan kompatibilitasnya dengan darah ibu.