Morgagni - Adams - Stokes syndrome: penyebab, gejala, perawatan darurat dan pengobatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) adalah sinkop yang terjadi ketika tiba-tiba ada gangguan irama jantung dan yang menyebabkan iskemia serebral dan penurunan tajam curah jantung.

Sindrom Morgagni terjadi karena iskemia serebral, yang terjadi dengan penurunan tajam curah jantung. Ini terjadi karena pelanggaran detak jantung atau detak jantung.

Seringkali serangan Morgagni Adams Stokes disebabkan oleh blok atrioventrikular. Serangan terjadi ketika blokade terjadi, diikuti oleh perkembangan irama sinus atau aritmia supraventrikular.

Penyebab penyakit dan faktor penyebabnya

Serangan sindrom terjadi selama proses-proses seperti itu dalam tubuh:

• blok atrioventrikular;
• transisi blok atrioventrikular tidak lengkap menjadi lengkap;
• gangguan irama jantung, yang disertai dengan penurunan kontraktilitas miokard (dengan demam, flutter ventrikel, takikardia paroksismal, asistol);
• tachyarrhythmia dan tachycardia dengan detak jantung lebih dari 200 detak;
• bradyarrhythmia dan bradycardia dengan detak jantung kurang dari 30 denyut.

Risiko mengembangkan sindrom ada jika ada kondisi seperti itu dalam sejarah:

• Penyakit Chagas;
• proses peradangan terlokalisasi di otot jantung, dan yang meluas ke sistem konduksi;
• proliferasi difus jaringan parut, dan kerusakan jantung selanjutnya pada penyakit Lev-Legener, rheumatoid arthritis, penyakit Liebman-Sachs, scleroderma sistemik;
• penyakit dengan perubahan neuromuskuler umum (penyakit genetik, miotonia);
• keracunan dengan obat-obatan (beta-blocker, antagonis kalsium, glikosida jantung, Amiodarone, Lidocaine);
• iskemia otot jantung dengan kardiomiopati, miokardioklerosis, infark miokard;
• peningkatan deposisi besi dalam hemochromatosis dan hemosiderosis;
• amiloidosis sistemik;
• gangguan konduksi fungsional pada simpul atrioventrikular.

Fitur gambar klinis

Sindrom ini diamati pada 25-60% pasien dengan blok atrioventrikular lengkap. Frekuensi dan jumlah kejang bervariasi pada setiap kasus klinis. Serangan Morgagni Edems Stokes dapat terjadi setiap beberapa tahun sekali, dan dapat terjadi beberapa kali dalam satu hari.

Untuk memprovokasi serangan dapat gerakan tiba-tiba, perubahan mendadak pada posisi tubuh, gugup, perasaan, stres emosional.

Serangan itu didahului oleh tanda-tanda seperti:

• pusing;
• kekhawatiran tiba-tiba;
• kelemahan;
• penggelapan mata;
• sakit kepala;
• suara di telinga dan kepala;
• keringat berlebih;
• mual, muntah;
• pucat kulit;
• bibir biru;
• kurangnya koordinasi gerakan.

Setelah beberapa waktu (sekitar 1 menit), pasien mengalami serangan, dan ia kehilangan kesadaran. Pingsan terjadi dengan denyut jantung kurang dari 30.

Pingsan, sering singkat, dan tidak bertahan lebih dari beberapa detik. Selama waktu ini, mekanisme kompensasi diaktifkan, yang memungkinkan untuk menghilangkan aritmia. Setelah keluar dari kondisi ini, pasien mengalami amnesia retrograde, dan dia tidak ingat apa yang terjadi.

Dengan timbulnya sindrom Morgagni Adams Stokes, gejala-gejala berikut adalah karakteristik:

• pucat kulit;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• bibir dan ujung jari biru;
• buang air besar dan buang air kecil spontan;
• keringat dingin (lengket);
• nada otot lemah, kram;
• ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi;
• tekanan darah rendah;
• suara jantung tuli dan aritmia;
• pupil melebar;
• napas langka dan dalam.

Tergantung pada tingkat intensitas gejala, ada beberapa bentuk serangan:

1. Mudah - tidak ada kehilangan kesadaran, pasien pusing, sensitivitas terganggu, ada suara di telinga dan kepala.
2. Sedang - pasien memiliki kehilangan kesadaran, namun, tidak ada tanda-tanda seperti buang air kecil dan buang air besar secara sukarela, dan tidak ada kejang yang diamati.
3. Berat - seluruh kompleks gejala hadir.

Pertolongan Pertama Darurat

Dalam hal terjadi sindrom Morgagni-Adams-Stokes, pasien memerlukan perawatan medis darurat, di mana lamanya serangan itu sendiri dan kehidupan pasien akan tergantung.

Langkah pertama adalah defibrilasi mekanik, juga disebut sebagai stroke prekordial. Penting untuk membuat pukulan di dada, yaitu di bagian bawahnya. Anda tidak bisa memukul di hati. Setelah defibrilasi mekanik, jantung secara refleks mulai berkontraksi.

Dengan tidak adanya efek, defibrilasi listrik diproduksi. Untuk tujuan ini, elektroda ditempatkan di dada pasien dan syok diproduksi dengan debit saat ini. Setelah itu, ritme detak jantung yang benar harus kembali.

Dengan tidak adanya respirasi, respirasi buatan dilakukan. Untuk melakukan ini, udara dihembuskan ke mulut pasien dengan bantuan alat khusus, atau menggunakan teknik “mulut ke mulut”.

Henti jantung adalah indikator untuk injeksi Epinefrin (intrakardiak) atau Atropin (subkutan).

Jika pasien tetap sadar, maka dia perlu memberikan Isadrin di bawah lidah (efeknya mirip dengan Adrenaline, Ephedrine, Noradrenaline, tetapi tidak ada peningkatan tekanan darah).

Pasien harus dibawa ke unit perawatan intensif rumah sakit. Di rumah sakit, perawatan darurat disertai dengan pemantauan pada peralatan EKG. Atropin sulfat dan Efedrin diberikan secara subkutan kepada pasien beberapa kali sehari, dan diberikan Isadrin di bawah lidah. Jika perlu, stimulasi listrik.

Membuat diagnosis

Kehilangan kesadaran dimungkinkan dengan berbagai penyakit. Karena itu, ketika melakukan diagnosa, sindrom Adams-Stokes-Morgagni harus dibedakan dengan kondisi berikut:

Metode diagnostik berikut digunakan untuk menentukan sindrom:

• elektrokardiogram (EKG) dalam dinamika;
• pemantauan kardiogram pada perangkat Holter (memungkinkan untuk mendeteksi perubahan sementara, kombinasi flutter atrium dan fibrilasi atrium);
• pemantauan elektroensefalogram jangka panjang;
• koronografi kontras vaskular;
• biopsi miokard.

Perawatan sindrom

Awal pengobatan menyiratkan bantuan darurat dalam serangan itu. Ini diikuti oleh terapi, yang tujuannya adalah untuk mencegah terulangnya serangan sindrom Morgagni Adams Stokes. Kegiatan pengobatan dilakukan di departemen kardiologi.

Pada awalnya, penyebab timbulnya serangan diidentifikasi, pemeriksaan jantung yang terperinci dilakukan, diagnosa diklarifikasi dan tindakan terapi yang kompleks ditugaskan. Terapkan metode pengobatan sindrom tersebut.

Perawatan obat-obatan

Setelah pasien memasuki unit perawatan intensif, pengobatan dengan obat dilakukan. Droppers dengan diperkenalkannya efedrin, ortsiprenalin digunakan. Setiap 4 jam berikan pasien Isadrin. Suntikan Efedrin, Atropin dibuat.

Proses inflamasi dihilangkan dengan bantuan kortikosteroid. Karena bradikardia disertai dengan asidosis jaringan dan hiperkalemia, perlu untuk mengambil diuretik, larutan alkali. Ini berkontribusi pada penghapusan kalium dari tubuh dan normalisasi tekanan darah.

Setelah penghentian serangan, terapi profilaksis diresepkan dengan penggunaan obat antiaritmia, serta langkah-langkah terapeutik diambil untuk menghilangkan penyebab sindrom (iskemia, intoksikasi, peradangan).

Perawatan bedah

Jika ada risiko serangan jantung mendadak dan kambuhnya serangan, implantasi alat pacu jantung adalah langkah yang perlu dilakukan. Dimungkinkan untuk menggunakan dua jenis alat pacu jantung: dengan blokade lengkap, perangkat yang memberikan stimulasi jantung konstan, dengan blokade tidak lengkap, perangkat yang dipicu ketika terjadi pelanggaran.

Selama operasi, elektroda vena dimasukkan dan dipasang di ventrikel kanan jantung. Tubuh stimulator dipasang di otot rectus abdominis (pada pria) atau di ruang retromammary (pada wanita).

Alat pacu jantung harus diperiksa kinerjanya setiap 3-4 bulan.

Pencegahan kejang dan kambuh

Penggunaan langkah-langkah pencegahan dimungkinkan dengan serangan yang disebabkan oleh serangan tiba-tiba tachyarrhythmias atau takikardia. Dalam hal ini, pasien diberi resep berbagai obat antiaritmia.

Anda juga harus mengecualikan faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya serangan - gerakan tiba-tiba, perubahan tiba-tiba dalam posisi tubuh, perasaan, kelebihan saraf, stres emosional, keracunan.

Dengan blok atrioventrikular lengkap, metode pencegahan utama adalah pemasangan alat pacu jantung.

Ada apa dengan ini?

Beratnya konsekuensi secara langsung tergantung pada frekuensi kejang dan durasinya. Hipoksia otak yang sering dan berkepanjangan memerlukan prognosis negatif dari penyakit tersebut.

Hipoksia yang berlangsung lebih dari 4 menit membawa kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki. Kurangnya langkah-langkah resusitasi (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan) dapat menyebabkan berhentinya aktivitas jantung, hilangnya aktivitas bioelektrik, dan kematian.

Saat melakukan operasi, prognosisnya positif. Implantasi alat pacu jantung memungkinkan Anda untuk mengembalikan kualitas hidup, kemampuan untuk bekerja dan kesehatan pasien

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan tinggi profesional "Tyumen State Medical University"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

(GBOU VPO TyumGMU Kementerian Kesehatan)

Departemen Propaedeutika Ilmu Penyakit Dalam

Tyumen 2015 tahun.

(OV Morgagni, Italia. Dokter dan ahli anatomi, 1682-1771; R. Adams, dokter Irlandia, 1791-1875; W. Stokes, dokter Irlandia, 1804-1878)

- serangan kehilangan kesadaran, disertai pucat dan sianosis parah, gangguan pernapasan, dan kejang-kejang karena hipoksia akut otak, yang disebabkan oleh penurunan tiba-tiba curah jantung.

Etiologi dan patogenesis.

Penjelasan mekanisme sindrom ini terkait dengan perkembangan studi elektrokardiografi dan terutama kardiomonitoring. Paling sering disebabkan oleh berbagai bentuk blokade atrioventrikular.

Kejang dapat terjadi pada saat transisi dari blok atrioventrikular tidak lengkap untuk menyelesaikan, serta pada saat terjadinya pada latar belakang irama sinus atau aritmia supraventrikular dari blok atrioventrikular lengkap. Dalam kasus seperti itu, perkembangan kejang dikaitkan dengan keterlambatan penampilan otomatisme ventrikel (jeda pra-otomatis yang berkepanjangan). Dengan blokade transversal yang lengkap, kejang terjadi jika terjadi penurunan tajam dalam pulsa yang berasal dari pusat heterotopik automatisme yang terletak di ventrikel jantung, khususnya selama pengembangan yang disebut blokade dari output pulsa dari perapian ini. Kadang-kadang, blok atrioventrikular yang tidak lengkap dari derajat tinggi menyebabkan penurunan tajam curah jantung secara tiba-tiba, dengan ventrikel melakukan setiap impuls atrium ketiga, keempat, atau berikutnya, serta jeda pra-otomatis panjang yang mendahului permulaan ritme ventrikel dengan blokade sinoatrial yang tinggi dengan perkembangan blok sinoatrial yang tiba-tiba atau peningkatan aktivitas yang lengkap. a) simpul sinus.

Dalam kebanyakan kasus, kejang terjadi jika denyut jantung menjadi kurang dari 30 denyut per menit, meskipun beberapa pasien mempertahankan kesadaran bahkan dengan denyut jantung yang secara signifikan lebih rendah (12-20 per 1 menit) dan, sebaliknya, kehilangan kesadaran pada pasien dengan lesi vaskular difus. otak dapat berkembang dengan kontraksi jantung yang relatif sering (35-40 detak per menit). Kejang dapat disebabkan tidak hanya oleh terlalu jarang, tetapi juga oleh tingkat kontraksi ventrikel jantung yang terlalu sering (biasanya lebih dari 200 denyut per menit), yang diamati selama bergetar atrium dengan konduksi setiap impuls di atrium (atrial flutter 1: 1) dan bentuk takisistolik dari fibrilasi atrium. Aritmia dengan denyut jantung yang tinggi terjadi, sebagai aturan, jika pasien memiliki jalur tambahan antara atrium dan ventrikel. Akhirnya, kadang-kadang hilangnya fungsi kontraktil ventrikel jantung akibat fibrilasi atau asistolnya menyebabkan perkembangan kejang.

Kejang terjadi secara tiba-tiba. Pasien memiliki pusing yang tajam, mata menghitam, lemah; dia memucat dan kehilangan kesadaran setelah beberapa detik. Sekitar setengah menit kemudian, kejang epileptiformis umum muncul, sering buang air kecil dan buang air besar. Setelah sekitar setengah menit, henti pernapasan biasanya terjadi, yang dapat didahului oleh aritmia pernapasan, dan sianosis yang jelas berkembang. Denyut nadi selama kejang biasanya tidak terdeteksi atau sangat jarang, lunak dan kosong. Mengukur tekanan darah tidak bisa. Terkadang sangat jarang atau, sebaliknya, suara jantung yang sangat sering terdengar. Jika kejang dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel, semacam "dengung" (gejala Goering) terdengar dalam beberapa kasus selama proses xiphoid sternum. Bersamaan dengan timbulnya sianosis, murid-murid berkembang secara dramatis. Setelah pemulihan fungsi pemompaan jantung, pasien dengan cepat mendapatkan kembali kesadaran, dan paling sering ia tidak ingat tentang kejang dan sensasi yang mendahuluinya (amnesia retrograde).

Kecepatan kejang, keparahan dan gejalanya bisa sangat berbeda. Dengan durasi yang sangat singkat, kejang seringkali berkurang, terbatas pada pusing jangka pendek, kelemahan, gangguan penglihatan jangka pendek. Keadaan sinkopal kadang-kadang berlangsung beberapa detik dan tidak disertai dengan perkembangan kejang atau manifestasi lain dari kejang yang dikembangkan. Kadang-kadang kehilangan kesadaran tidak terjadi bahkan dengan denyut jantung yang sangat besar (sekitar 300 denyut per 1 menit), sementara gejalanya dibatasi oleh kelemahan dan penghambatan yang parah. Kejang seperti itu lebih umum pada orang muda dengan kontraktilitas miokard yang baik dan pembuluh darah otak yang utuh. Dalam kasus lesi vaskular serebral yang jelas (biasanya aterosklerotik), gejala, sebaliknya, berkembang dengan cepat.

Diagnosis pada kasus-kasus tipikal tidak sulit, tetapi terkadang menghadirkan kompleksitas tertentu, karena kejang abortif, hanya dimanifestasikan oleh pusing, kelemahan, penggelapan mata, redup kesadaran jangka pendek dan pucat, sering ditemukan dalam berbagai kondisi patologis, termasuk dengan insufisiensi serebrovaskular kronis seperti biasa.

Dengan gambaran luas sindrom Morgagni - Adams - Stokes, diagnosis banding paling sering dilakukan dengan epilepsi, lebih jarang dengan histeria. Selama kejang epilepsi, wajah pasien hiperemik, kejang tonik digantikan oleh klonik, kejang sering didahului oleh aura, denyut nadi selama kejang biasanya tegang dan agak dipercepat, dan tekanan darah sering meningkat.

Ketika kejang histeris terjadi dengan kejang-kejang, nadi penuh yang dipercepat dan intens juga terdeteksi, TD sedikit meningkat; sianosis tidak khas bahkan dengan kejang yang berkepanjangan. Dalam kasus yang meragukan, terutama jika perlu, untuk melakukan diagnosis banding antara M. —A. —S. c. dan insufisiensi serebrovaskular kronis, pemantauan EKG berkelanjutan yang berkepanjangan diindikasikan. Untuk mendeteksi bentuk epilepsi yang terhapus (termasuk diencephalic), juga diinginkan untuk memantau electroencephalogram untuk waktu yang lama.

Pengobatan pasien dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes terdiri dari langkah-langkah yang bertujuan menghentikan kejang, dan langkah-langkah yang bertujuan mencegah kejang berulang. Ketika sebuah sindrom pertama kali diidentifikasi, bahkan jika diagnosis ini adalah dugaan, rawat inap profil kardiologis di lembaga medis diindikasikan untuk memperjelas diagnosis dan pilihan terapi.

Selama kejang yang tidak dilipat, pasien diberikan bantuan segera yang sama dengan henti jantung, sejak itu penyebab kejang segera, sebagai suatu peraturan, tidak dapat ditentukan. Upaya mengembalikan kerja jantung dimulai dengan pukulan tangan yang tajam, mengepal menjadi tinju, di sepertiga bagian bawah tulang dada pasien. Dengan tidak adanya efek, pijat jantung tidak langsung segera dimulai, dan dalam kasus pernapasan, pernafasan buatan mulut ke mulut. Jika memungkinkan, resusitasi dilakukan dalam lingkup yang lebih luas. Jadi, jika elektrokardiografi menunjukkan fibrilasi ventrikel, defibrilasi dilakukan oleh pelepasan listrik bertegangan tinggi. Jika asistol terdeteksi, rangsangan listrik transesophageal atau transvenous jantung eksternal ditunjukkan, dan larutan adrenalin dan kalsium klorida dimasukkan ke dalam rongga jantung. Semua kegiatan ini berlanjut hingga akhir kejang atau munculnya tanda-tanda kematian biologis. Taktik yang diharapkan tidak dapat diterima: walaupun serangan dapat hilang tanpa perawatan, orang tidak akan pernah yakin bahwa itu tidak akan berakhir dengan kematian pasien.

Pencegahan kejang oleh obat hanya dimungkinkan jika disebabkan oleh paroxysms dari takikardia atau tachyarrhythmias; menunjuk penerimaan permanen berbagai obat antiaritmia. Dalam semua bentuk blokade atrioventrikular, serangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes berfungsi sebagai indikasi absolut untuk perawatan bedah - implantasi alat pacu jantung listrik. Model stimulator dipilih tergantung pada bentuk blokade.

Jadi, dengan blok atrioventrikular lengkap, alat pacu jantung permanen asinkron ditanamkan. Jika reduksi kritis irama jantung dengan latar belakang blok atrioventrikular yang tidak lengkap terjadi secara berkala, alat pacu jantung ditanamkan, yang diaktifkan "sesuai permintaan" (mode "permintaan").

Elektroda alat pacu jantung implan biasanya disuntikkan melalui vena ke dalam rongga ventrikel kanan jantung, di mana ia dipasang di ruang interstitial dengan bantuan berbagai perangkat. Lebih jarang (dengan blokade sinoauricular yang jelas atau penghentian nodus sinus secara berkala), elektroda dipasang di dinding atrium kanan. Tubuh stimulator biasanya ditempatkan di vagina otot rectus abdominis, pada wanita - di ruang retromammary. Implantasi jantung terbuka yang sebelumnya digunakan praktis ditinggalkan karena morbiditas operasi. Waktu alat pacu jantung listrik ditentukan oleh kapasitas sumber dayanya dan parameter dari pulsa yang dihasilkan oleh perangkat. Kinerja stimulan dikendalikan setiap 3-4 bulan sekali. menggunakan perangkat ekstrakorporeal khusus. Pisahkan upaya implantasi stimulan yang menghasilkan impuls terprogram ("berpasangan", "berpasangan", dll.) Yang memungkinkan untuk menghentikan serangan takikardia, serta defibrillator mini, elektroda kerja yang dapat ditanamkan dalam miokardium atrium atau ventrikel, dijelaskan. Perangkat ini dilengkapi dengan sistem untuk analisis otomatis informasi elektrokardiografi dan bekerja jika terjadi gangguan irama jantung tertentu. Dalam beberapa kasus, kerusakan (cryosurgical, laser, kimia, atau mekanik) dari jalur atrioventrikular tambahan, seperti balok Kent pada pasien dengan sindrom arousal prematur ventrikel yang rumit oleh fibrilasi atrium, diindikasikan.

Prognosis ditentukan oleh tingkat keparahan dan durasi kejang. Jika hipoksia otak yang parah berlangsung lebih dari 4 menit, kerusakannya yang tidak dapat diperbaiki terjadi. Namun, jika memungkinkan, tindakan resusitasi sederhana yang dimulai sejak awal (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan) memungkinkan tubuh mempertahankan aktivitas vital pada tingkat yang cukup selama beberapa jam. Prognosis jangka panjang tergantung pada frekuensi dan durasi kejang, laju perkembangan kondisi patologis, gangguan irama atau kejang yang mendasari konduksi, keadaan fungsi kontraktil miokardium, dan keberadaan dan keparahan lesi difus dari arteri serebral. Perawatan bedah tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis.

Ambulans untuk terjadinya sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah kondisi pingsan yang terjadi karena tumpang tindih total oksigen di otak pasien. Kekurangan oksigen di otak dipicu oleh penyumbatan jantung, yang secara drastis mengurangi kemampuan miokardium untuk berkontraksi.

Mekanisme tindakan

Selama fungsi jantung normal, impuls berjalan dari atrium ke ventrikel. Blokade arteri adalah gangguan dari impuls ini. Karena proses ini, kontraksi miokard tidak terjadi.

Blokade dibagi menjadi beberapa jenis:

• penuh - ini sepenuhnya menghentikan jalannya impuls menuju ventrikel. Oksigen tidak masuk ke jaringan dan organ tubuh, otak. Secara bertahap, pekerjaan mereka berhenti. Itu sebabnya pasien kehilangan kesadaran. Bantuan harus segera.
• parsial, ketika gangguan denyut nadi terjadi secara tidak teratur.

Penyebab sindrom

Pada serabut saraf dari sistem konduksi jantung, impuls bergerak dari jantung ke ventrikel. Berkat ini, bilik jantung berfungsi secara serempak. Jika ada hambatan muncul, kontraktilitas terganggu pada miokardium, penyebab aritmia muncul.

Situasi berikut dapat memicu sindrom:

• blok atrioventricular (atrioventricular) lengkap;
• takikardia dan takikaritmia dengan frekuensi tumbukan: lebih dari 200 per menit;
• frekuensi bradikardia: kurang dari 30 pukulan;
• gangguan irama;
• transisi blok atrioventrikular parsial untuk menyelesaikan.

Serangan itu tidak terjadi karena satu blokade. Sebagai aturan, ada beberapa faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Penyebab gangguan pada anak-anak

Sindrom ini terjadi pada tubuh anak-anak. Faktor-faktor berikut dapat memprovokasi:

Penyebab gangguan pada orang dewasa

Pada orang dewasa, sindrom MAS dapat diperoleh. Faktor terkait:

• kelainan elektrolit;
• kardiosklerosis;
• keracunan dengan agen farmakologis;
• iskemia

Kelompok risiko

Populasi berikut memiliki kecenderungan timbulnya sindrom:

• penyakit arteri koroner;
• hemochromatosis;
• disfungsi lambung;
• Penyakit Chagas;
• lupus erythematosus.

Manifestasi klinis

Ada 30 hingga 50% pasien yang mengalami sindrom ini dalam bentuk blokade lengkap. Jumlah serangan dalam setiap kasus dan frekuensinya berbeda. Serangan terjadi setiap beberapa tahun atau pada siang hari diamati beberapa kali. Faktor-faktor provokatif:

• gerakan tajam;
• kelebihan saraf, stres;
• perubahan tajam dalam posisi tubuh pasien.

Manifestasi paling khas yang mendahului sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah:

• pusing;
• kelemahan;
• panik tiba-tiba atau mania;
• bintik-bintik di mata;
• migrain jangka panjang;
• suara keras yang terjadi di kepala bahkan saat istirahat;
• muntah, gangguan pencernaan;
• sianosis;
• anemia, kejang;
• peningkatan berkeringat;
• gerakannya kacau, kontrol rusak.

Setelah lima menit, orang tersebut kehilangan kesadaran, setelah itu ia tidak dapat mengingat kronologi peristiwa sebelum serangan. Kehilangan kesadaran dalam sindrom terjadi dengan denyut jantung kurang dari 30.

Durasi pingsan minimal, tidak melebihi dua puluh detik. Selama waktu ini, tubuh mengaktifkan mekanisme untuk menghilangkan konsekuensi aritmia. Setelah sadar kembali, seseorang mengalami bentuk amnesia - kehilangan memori retrograde.

Penangkapan jantung selama lebih dari 1,5-2 menit mengancam korban kematian klinis.

MAS dan gejalanya

Sindrom ini dikenal karena kekhasan gejalanya:

• anemia (pucat) kulit;
• aliran darah di daerah leher membengkak;
• sianosis ujung jari, bibir;
• tersedak;
• kejang-kejang;
• palpasi tidak mungkin untuk menentukan denyut nadi;
• tekanan berkurang;
• nada jantung menjadi tuli dan berirama;
• pupil melebar;
• buang air besar atau buang air kecil - tidak disengaja;
• bernapas jarang, dalam.

Dalam serangan jangka pendek, pasien tidak ingat apa yang terjadi padanya. Jika serangan itu berkepanjangan dan berlangsung beberapa menit - kematian terjadi. Dalam hal ini, pasien memerlukan bantuan mendesak dari spesialis.

Bentuk serangan

Tergantung pada intensitas gambaran klinis, sindrom ini dibagi menjadi beberapa bentuk:

• sindrom ringan atau tidak sadar - dengan munculnya dengung di telinga, pusing, pasien diliputi keringat dingin, sensitivitasnya terganggu, tetapi pingsan tidak terjadi
• sedang - ada kehilangan kesadaran, tetapi tidak ada kejang-kejang dan sembarang buang air besar, buang air kecil;
• parah - dengan bentuk sindrom ini semua manifestasi terkait hadir.

Manifestasi klinis tergantung pada usia

Pada remaja, dinding pembuluh darah arteri tidak rusak, mereka tahan terhadap hipoksia. Dalam kasus ini, sindrom ini hanya dimanifestasikan oleh kelemahan umum, gemuruh di telinga dan kepala, dan mual, tetapi tidak menjadi pingsan. Sindromnya ringan.

Adapun pasien usia lanjut dengan aterosklerosis arteri otak, prognosisnya buruk. Pada saat yang sama tidak ada detak jantung dan nadi. Dokter juga tidak dapat menentukan tekanan darah, pupil akan melebar, tetapi mereka tidak bereaksi terhadap cahaya. Risiko kematian klinis pada sindrom ini sangat tinggi.

Diagnostik

Metode utama mendiagnosis sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah elektrokardiogram saat istirahat, serta pemantauan harian menggunakan Holter.

Untuk mengklarifikasi patologi dan spesialis sifatnya memberikan USG dan angiografi koroner. Dan yang juga penting adalah auskultasi (mendengarkan), sementara spesialis mendengarkan suara, peningkatan nada.

Semua manifestasi klinis aktif dari sindrom berkorelasi dengan hasil elektrokardiogram.

Elektrokardiogram

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah konsekuensi dari berbagai pelanggaran paten. Itulah sebabnya diagnostik EKG dikaitkan dengan jenis aritmia, yang diprovokasi pada pasien tertentu.

Para ahli memperkirakan durasi interval PQ. Ini adalah interval waktu di mana impuls berpindah dari simpul sinus ke ventrikel jantung. Ada beberapa tahapan:

• ketika interval derajat pertama lebih dari 0,2 mm;
• selama gelombang kedua serangan, interval secara bertahap diperpanjang dan jauh di atas norma. QRST keluar secara berkala. Dinamika ini menunjukkan bahwa impuls reguler belum mencapai ventrikel miokardium;
• selama tahap ketiga sulit.

Hasil elektrokardiogram adalah indikator paling penting dalam diagnosis sindrom MAS. Seorang spesialis dapat meresepkan studi Holter, dengan hasil EKG diberikan dalam waktu 24 jam.

Diagnosis banding

Penting untuk membedakan sindrom dari sejumlah penyakit:

Pertolongan pertama

Dengan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, pasien harus segera memanggil ambulans. Sebelum kedatangan tim spesialis, perlu untuk melakukan sejumlah kegiatan yang digunakan untuk henti jantung lengkap. Mereka akan membantu menyelamatkan hidup pasien:

• meninju di sepertiga bagian bawah sternum, tidak ada dalam hati;
• pijat jantung tidak langsung;
• dengan henti napas - pernapasan buatan.

Setelah kedatangan ambulans, pasien akan menerima bantuan medis di tempat. Ini bertujuan untuk menghilangkan manifestasi klinis yang memicu sindrom:

• ketika henti jantung, tim ambulans akan menghasilkan stimulasi listrik darurat. Jika tidak mungkin untuk melakukannya, maka larutan adrenalin disuntikkan secara intrakardiak atau endotrakeal;
• Atropin sulfat diberikan secara subkutan;
• di bawah lidah - Isadrin.

Jika kondisinya stabil, pasien dapat dibawa ke rumah sakit untuk dirawat. Jika denyut jantung menurun, maka penerimaan Isadrin diulang.

Jika semua manipulasi tidak menghasilkan hasil yang diharapkan dan efeknya tidak tercapai, infus Ephedrine diberikan secara intravena dengan kecepatan 10 tetes per menit. Secara bertahap, angka ini meningkat hingga jumlah detak jantung yang dibutuhkan.

Setelah dirawat di rumah sakit, perawatan darurat dilakukan dengan cara yang sama, tetapi di bawah pengawasan elektrokardiogram. Untuk efektivitas program terapi, pasien diberikan elektrostimulasi.

Kegiatan darurat berlanjut sampai serangan diakhiri atau sampai awal kematian klinis.

Perawatan

Terapi menyiratkan:

• perawatan darurat, yang dilakukan untuk pasien selama serangan;
• terapi lebih lanjut yang bertujuan untuk mencegah kekambuhan.

Seorang pasien yang menderita sindrom harus dikirim ke perawatan rawat inap. Sudah di rumah sakit, penyebab kejang ini akan diidentifikasi, dan pemeriksaan jantung akan dilakukan untuk mengklarifikasi diagnosis secara lengkap. Hasilnya juga akan ditugaskan untuk terapi terapi khusus.

Terapi dibagi menjadi dua jenis:

Obat - pasien ditunjukkan mengambil obat farmakologis, tindakan anti-aritmia. Obat ini adalah tindakan pencegahan yang mencegah kambuhnya sindrom MAS.

Diagnosis itu sendiri, yang menyebabkan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, hanya dilayani oleh intervensi bedah, dengan menetapkan alat pacu jantung.

Metode operasional atau pemasangan alat kardiologis khusus - alat pacu jantung. Ada dua cara untuk menginstal perangkat:

• dengan blokade jantung lengkap, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan, yang pekerjaannya tidak terganggu;
• Tipe kedua adalah perangkat yang akan menyala secara otomatis selama periode ketika denyut jantung melambat.

Ramalan

Hasil dari sindrom tergantung pada perkembangan penyakit yang mendasarinya, frekuensi sinkop dan kejang. Hipoksia, yang berlangsung lebih dari lima menit, merupakan pukulan telak bagi sistem saraf pusat dan kecerdasan pasien. Semakin sering kejang terjadi, semakin menyedihkan prognosisnya. Sindrom sering menyebabkan kematian sinis.

Intervensi bedah dan diagnosis tepat waktu dapat memperpanjang usia pasien, serta meningkatkan kualitasnya. Dan pengenalan alat pacu jantung memiliki efek menguntungkan pada prognosis.

Pencegahan

Untuk tujuan profilaksis, ahli jantung meresepkan obat anti-aritmia kepada pasien.

Selain itu, faktor predisposisi yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom MAS harus dikecualikan. Ini termasuk:

• gerakan tajam;
• syok saraf yang kuat;
• keracunan.

Dengan blok atrioventrikular yang lengkap, metode profilaksis utama dan satu-satunya adalah dengan memasang alat pacu jantung secara operasi.

Manifestasi sindrom Morgagni - Adams - Stokes: penyebab, tanda dan perawatan darurat

Salah satu kelainan jantung mendadak di dunia kardiologi adalah sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Bagi pasien, kondisi ini cukup berbahaya dengan keteraturannya. Dalam salah satu kasus berikutnya, semuanya bisa berakhir dengan kematian. Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya, bagaimana membantu pasien dan pada prinsip apa pengobatan sindrom didasarkan, kami menganalisis dalam artikel di bawah ini.

Apa itu sindrom Morgagni - Adams - Stokes?

Syndrome Morgagni - Adams - Stokes menyebut kejatuhan tajam pasien menjadi pingsan, dipicu oleh pelanggaran mendadak irama jantung. Pada gilirannya, kegagalan dalam detak jantung muncul sebagai akibat dari patologi tersebut:

• Blok sinoatrial atau atrioventrikular.
• Jenis takikardia paroksismal.
• Fibrilasi ventrikel.
• Kelemahan / kebodohan simpul sinoatrial, dll.

Dengan fenomena serupa pada manusia, ada penurunan tiba-tiba volume isian jantung dan iskemia serebral lebih lanjut. Sepanjang serangan, oksigen kelaparan sel-sel otak terbentuk. Ini adalah dampak yang sangat negatif pada beberapa departemennya. Departemen yang bertanggung jawab atas sensitivitas, kecerdasan, memori, dll. Mungkin menderita.

Ini menarik: nama sindrom itu didapat berkat tiga penemunya - Giovanni Battista Morgagni, William Stokes dan Robert Adams.

Gejala sindrom

Momen serangan pasien tidak bisa diperhatikan oleh orang lain. Sebagai aturan, sebelum kehilangan kesadaran muncul kelemahan dan pucat yang tajam. Pasien merasakan tinitus dan melihat titik-titik hitam di depan matanya. Setelah itu, ia langsung kehilangan kesadaran.

Serangan pingsan dapat berlangsung dari 10 detik hingga 4 menit atau lebih. Semakin lama pasien tidak sadar, semakin jelas tanda-tanda kondisi patologisnya. Mereka diungkapkan sebagai berikut:

1. Dalam 10-20 detik pertama - pernapasan aritmia yang terputus-putus atau bernafas dengan jeda.
2. Dalam 10-20 detik berikutnya, buang air kecil atau buang air besar tidak disengaja mungkin terjadi, serta kejang tonik pada tubuh dan ekstremitas.
3. Sekitar 30-60 detik sejak serangan dimulai - apnea, pelebaran pupil, sianosis pada bagian atas tubuh.
4. Ketika mencoba menyelidiki denyut nadi di area arteri karotis pada pasien, seseorang dapat merasakan denyut seperti benang yang sangat langka atau orang mungkin tidak mendengarnya sama sekali. Dengan bantuan tepat waktu yang diberikan kepada pasien kembali kesadaran, denyut nadi dipulihkan. Mungkin manifestasi amnesia, tetapi retrograde (terhapus dari ingatan peristiwa sebelum serangan).

Penting: serangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes dapat diulang beberapa kali sehari. Oleh karena itu, bahkan jika pasien dapat dihidupkan kembali dengan sumber dayanya sendiri, ada baiknya untuk membawanya ke departemen kardiologi untuk pengamatan lebih lanjut dan, mungkin, perawatan.

Penyebab kondisi patologis

Penyebab perkembangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes dapat menjadi semua patologi jantung yang melanggar frekuensi kontraksi jantung. Ini termasuk:

• penyakit jantung iskemik;
• semua jenis kardiomiopati;
• peradangan miokard;
• kegagalan satu atau lebih katup jantung;
• cacat jantung, bawaan dan didapat;
• berkibar / fibrilasi ventrikel dan bergetar;
• angina dan takikardia;
• alkoholisme 1-3 derajat;
• proses autoimun pada pasien;
• aterosklerosis.

Ada juga kondisi patologis tertentu yang membentuk faktor risiko bagi pasien. Kelompok risiko termasuk pasien dengan riwayat penyakit seperti itu:

• hemochromatosis;
• amiloidosis;
• Penyakit Lev dan Chagas;
• iskemia miokard;
• penyakit arteri koroner;
• lupus erythematosus atau radang sendi, yang dengan sendirinya memicu penyakit jaringan ikat yang difus.

Diagnostik

Pertama-tama, jika pasien dapat kembali ke perasaan, perlu untuk melakukan diagnosis banding. Yaitu, untuk membedakan sindrom MAS dari patologi lain, yang juga dapat mengarahkan seseorang ke sinkop jangka panjang atau pendek. Pingsan terjadi pada penyakit dan kondisi lain:

• kejang epilepsi,
• histeris
• stroke
• sinkop vasovagal,
• penyakit jantung, dll.

Perbedaan utama dari semua keadaan tidak sadar ini dari sinkop dengan MAS adalah adanya paling tidak yang paling halus, tetapi nadi, dan TD yang ditentukan. Pada sindrom Morgagni - Adams - Stokes, nadi tidak dipantau, tekanan darah tidak terdeteksi. Juga, untuk semua kondisi di atas, sianosis tubuh bagian atas pasien tidak khas (sianosis).

Penting: pada sindrom Morgagni - Adams - Stokes, EKG dapat menunjukkan perubahan pada jantung. Karena itu, setelah diagnosis diferensial, elektrokardiogram diperlukan untuk pasien.

Kapan dan jenis pertolongan darurat apa yang dibutuhkan?

Dalam sindrom Morgagni-Adams-Stokes, perawatan darurat diperlukan untuk pasien dalam kasus apa pun, terutama jika ia tidak mendapatkan kembali kesadarannya sendiri dalam waktu 10-15 detik pertama sejak serangan dimulai. Tidak perlu ragu, kalau tidak kematian bisa terjadi. Pertama, Anda perlu memanggil ambulans. Selama periode ini, denyut nadi pasien harus dipantau. Jika dia pergi, pertolongan pertama harus diberikan. Ini terdiri dari yang berikut:

• Lakukan stroke prekordial untuk mengembalikan impuls listrik ke jantung. Buat pukulan seperti itu ke area sepertiga bagian bawah dada. Anda harus mengalahkan ujung telapak tangan dengan kekuatan sekitar 3-5 kg. Setelah pukulan sempurna, Anda perlu memeriksa denyut nadi. Jika tidak muncul, stroke prekordial diulang 1-2 kali.

Penting: jika seseorang belum pernah melakukan manipulasi seperti itu sebelumnya, ada risiko patah tulang rusuk dengan kekuatan tumbukan yang meningkat. Itu sebabnya stroke prekordial tidak dilakukan pada anak-anak.

• Pijat jantung tertutup. Lakukan hanya jika denyut nadi tidak terdeteksi pada arteri karotis. Kalau tidak, ada risiko lebih membahayakan pasien.
• Pernafasan buatan. Lakukan paralel dengan pijatan jantung tidak langsung.

Dokter yang tiba melakukan elektrostimulasi perangkat keras jantung dengan defibrillator, atau pengobatan. Dalam hal ini, pasien disuntikkan langsung ke jantung atau ke dalam trakea sebagai solusi adrenalin. Setelah pasien sadar kembali, larutan atropin sulfat disuntikkan ke kulit pasien dan "Izadrin" ditempatkan di bawah lidah. Hanya setelah itu pasien diangkut ke rumah sakit dengan pemantauan denyut jantung yang konstan.

Perawatan

Pengobatan sindrom patologis dilakukan dengan cara yang berbeda, tergantung pada alasan yang memprovokasi itu. Taktik dapat bersifat medis dan bedah. Pertimbangkan penggunaan terapi obat dan pembedahan.

Perawatan obat-obatan

Untuk mencegah terulangnya sindrom MAS, ahli jantung meresepkan obat antiaritmia. Jika tidak, pengobatan kondisi patologis memerlukan pembedahan, karena kejang dapat diulang jika patologi jantung memprovokasi mereka cukup serius.

Penting: metode pengobatan tradisional untuk sindrom MAS tidak bekerja.

Perawatan bedah

Pembedahan diindikasikan untuk pasien dengan sindrom MAS dalam kebanyakan kasus. Jadi, jika seseorang memiliki bentuk tachyarrhythmic dari sindrom patologis, eliminasi fibrilasi dan fibrilasi ventrikel diperlukan. Ini menunjukkan penggunaan terapi electropulse. Penting untuk diingat bahwa jika takikardia pasien merupakan konsekuensi dari adanya jalur konduksi tambahan pada otot jantung, mereka dijahit (disilangkan).

Jika seorang pasien memiliki bentuk ventrikel sindrom MAS selama pemeriksaan dengan kardiogram, maka alat pacu jantung ditempatkan selama operasi. Alat semacam itu akan memonitor dan mengisi kembali kerja jantung pada saat kejang.

Penting: setelah mengatur alat pacu jantung, Anda harus terus memantau kinerjanya. Inspeksi dilakukan setiap tiga bulan.

Pencegahan

Untuk mencegah sindrom MAS, semua pasien dengan penyakit jantung harus tinggal di apotik apoteker dan melakukan kontrol konstan atas kerja jantung. Ini dibantu oleh electrocardiogram standar dan ultrasound jantung. Perlu diketahui bahwa baik elektrokardiografi, maupun metode penelitian perangkat keras lainnya tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien, tetapi hanya metode diagnostik modern.

Juga, untuk mencegah sindrom MAS, semua pasien dengan penyakit jantung harus dihindari:

• perubahan tajam dalam posisi tubuh dari horizontal ke vertikal;
• stres dalam bentuk kecemasan, ketakutan, harapan, dll.

Sangat diinginkan untuk juga menggunakan makanan yang kaya akan kalium. Ini adalah kismis, aprikot kering, pisang.

Prognosis untuk pasien dengan diagnosis "sindrom MAS" adalah yang lebih tidak menguntungkan, semakin sering dan lebih lama serangan sinkop. Salah satunya mungkin berakhir dengan kematian. Namun, selalu patut diingat bahwa operasi jantung modern bekerja dengan sangat baik. Oleh karena itu, dengan mempercayai tangan ahli bedah yang berpengalaman secara tepat waktu, Anda dapat memperpanjang hidup Anda selama lebih dari satu dekade.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) adalah suatu kondisi di mana pasien pingsan yang disebabkan oleh gangguan irama jantung akut yang berkembang dan menyebabkan penurunan tajam pada curah jantung dan iskemia serebral. Gejala-gejala gangguan ini mulai menampakkan diri dalam 3-10 detik setelah sirkulasi darah berhenti. Selama serangan, pasien memiliki kehilangan kesadaran, disertai pucat dan sianosis pada kulit, gangguan pernapasan dan kram. Tingkat keparahan, tingkat perkembangan dan keparahan gejala kejang tergantung pada kondisi umum pasien. Mereka dapat jangka pendek dan terjadi sendiri atau setelah pemberian perawatan medis yang tepat, tetapi, dalam beberapa kasus, mereka dapat berakhir dengan kematian. Kita akan membahas tentang sindrom Morgagni-Adams-Stokes ini dalam artikel ini.

Alasan

Serangan sindrom MAS dapat dipicu oleh kondisi berikut:

• blok atrioventrikular;
• transisi blok atrioventrikular tidak lengkap menjadi lengkap;
• gangguan irama dengan penurunan kontraktilitas miokard yang tajam pada takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, dan asistol yang sementara;
• takikardia dan takikaritmia dalam situasi darurat lebih dari 200 denyut per menit;
• bradikardia dan bradaritmia dengan detak jantung kurang dari 30 detak per menit.

Kondisi ini dapat disebabkan oleh:

• iskemia, penuaan, lesi miokardium inflamasi dan fibrosa dengan keterlibatan nodus atrioventrikular;
• keracunan obat (Lidocaine, Amiodarone, glikosida jantung, penghambat saluran kalsium, penghambat beta);
• penyakit neuromuskuler (sindrom Kearns-Sayre, myotonia dystrophic).

Kelompok risiko untuk mengembangkan sindrom MAS termasuk pasien dengan penyakit berikut:

• amiloidosis;
• disfungsi simpul atrioventrikular;
• penyakit arteri koroner;
• iskemia miokard;
• hemochromatosis;
• Penyakit Lev;
• Penyakit Chagas;
• hemosiderosis;
• penyakit difus jaringan ikat, terjadi dengan kasih sayang jantung (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik, dll).

Klasifikasi

Sindrom MAS dapat terjadi dalam bentuk berikut:

1. Takikardik: berkembang dengan takikardia ventrikel paroksismal, takikardia supraventrikular paroksismal, dan fibrilasi atrium paroksismal atau bergetar pada frekuensi kontraksi ventrikel lebih dari 250 per menit dengan sindrom WPW.
2. Bradikarditis: berkembang dengan penolakan atau penghentian nodus sinus, blok atrioventrikular komplet dan blok sinoatrial pada frekuensi kontraksi ventrikel 20 kali semenit atau kurang.
3. Campuran: berkembang dengan pergantian periode asistol ventrikel dan takiaritmia.

Gejala

Terlepas dari penyebab perkembangannya, keparahan gambaran klinis sindrom MAS ditentukan oleh lamanya gangguan irama yang mengancam jiwa. Untuk memprovokasi perkembangan serangan dapat:

• stres mental (stres, kecemasan, ketakutan, ketakutan, dll.);
• perubahan tajam posisi tubuh dari posisi horizontal ke vertikal.

Dengan perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, pasien tiba-tiba muncul tanda-tanda keadaan tidak sadar:

• kelemahan parah;
• tinitus;
• gelap di depan mata;
• berkeringat;
• mual;
• sakit kepala;
• muntah;
• pucat
• kurangnya koordinasi gerakan;
• bradikardia, asistol atau takiaritmia.

Setelah kehilangan kesadaran (pingsan), yang terjadi dalam waktu sekitar setengah menit, pasien memiliki gejala berikut:

• pucat, akrosianosis, dan sianosis (dengan timbulnya sianosis, pasien mengalami pelebaran pupil yang tajam);
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• penurunan tonus otot dengan gerakan klonik pada trunk atau otot-otot wajah;
• pernapasan dangkal;
• buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja;
• aritmia;
• denyut nadi menjadi dangkal, kosong dan lunak;
• dengan fibrilasi ventrikel di atas proses xiphoid, gejala Goering ditentukan (karakteristik "dengung" terdengar).

Durasi serangan adalah beberapa detik atau menit. Setelah pemulihan kontraksi jantung, pasien dengan cepat sadar dan, paling sering, tidak ingat kejang yang terjadi padanya.

Kejang

1. Dalam kasus aritmia yang tidak berkepanjangan, pasien mungkin mengalami kejang yang berkurang, yang dimanifestasikan oleh pusing jangka pendek, gangguan penglihatan dan kelemahan.
2. Dalam beberapa kasus, pingsan berlangsung tidak lebih dari beberapa detik dan tidak disertai dengan tanda-tanda kejang yang khas.
3. Mungkin perjalanan serangan tanpa kehilangan kesadaran, bahkan dengan detak jantung sekitar 300 denyut per menit. Kasus kejang seperti itu lebih sering terjadi pada pasien muda tanpa patologi pembuluh darah otak dan koroner. Mereka hanya disertai dengan timbulnya kelemahan parah dan keadaan penghambatan.
4. Pada pasien dengan kerusakan vaskuler aterosklerotik parah ke otak, kejang berkembang dengan cepat.

Jika pasien memiliki durasi aritmia yang memberi hidup bertahan selama 1-5 menit, maka kematian klinis terjadi:

• kurangnya kesadaran;
• pupil melebar;
• hilangnya refleks kornea;
• pernapasan langka dan menggelegak (pernapasan Biota atau Cheyne-Stokes);
• nadi dan tekanan darah tidak ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan sindrom MAS setelah mempelajari riwayat penyakit dan kehidupan pasien dapat ditugaskan untuk jenis studi khusus ini:

Diagnosis banding dilakukan untuk penyakit dan kondisi tersebut:

• kejang epilepsi;
• histeria;
• Pulmonary embolism (pulmonary embolism);
• gangguan sementara sirkulasi serebral;
• sinkop vasovagal;
• stroke;
• hipertensi paru;
• trombus globular di jantung;
• stenosis aorta;
• keruntuhan ortostatik;
• Penyakit Miniera;
• hipoglikemia.

Pertolongan pertama

Dengan perkembangan serangan MAS, pasien harus segera memanggil tim medis jantung ambulans. Di tempat, lingkungan pasien dapat mengadakan acara untuknya yang juga digunakan untuk henti jantung:

1. Pukul sampai sepertiga bagian bawah sternum.
2. Pijat jantung tidak langsung.
3. Respirasi buatan (dengan henti nafas).

Sebelum membawa pasien ke unit perawatan intensif, perawatan darurat disediakan, yang mencakup langkah-langkah yang bertujuan menghilangkan gejala penyakit yang mendasari yang memicu serangan. Ketika pasien menghentikan jantung, elektrostimulasi darurat dilakukan, dan jika tidak mungkin untuk melakukannya, pemberian intrakardiak atau endotrakeal dari larutan 0,1% Epinefrin dalam 10 ml larutan garam fisiologis.

Selanjutnya, pasien diberikan larutan Atropin sulfat (subkutan) dan berikan di bawah lidah 0,005-0,01 g Isadrin. Ketika kondisi pasien membaik, mereka mulai membawanya ke rumah sakit, mengulangi Isadrina sambil mengurangi denyut jantung.

Dengan efek yang tidak memadai, pasien diberikan tetes 5 ml 0,05% Orciprenaline sulfate (dalam 250 ml larutan glukosa 5%) atau 0,5-1 ml Ephedrine (dalam 150-250 ml larutan glukosa 5%). Infus dimulai pada tingkat 10 tetes / menit, kemudian kecepatan pemberian secara bertahap meningkat sampai munculnya jumlah detak jantung yang diperlukan.

Di rumah sakit, perawatan darurat dipantau terus menerus oleh EKG dengan cara yang sama. Atropin sulfat dan larutan Ephedrine disuntikkan secara subkutan 3-4 kali sehari dan memberikan 1-2 tablet Isadrin di bawah lidah setiap 4-6 jam. Dengan ketidakefektifan terapi obat, pasien diberikan stimulasi listrik transesophageal atau lainnya.

Perawatan

Dengan perkembangan sindrom MAS akibat tachyarrhythmias atau tachycardia parkoscysms, pengobatan pasien dapat direkomendasikan untuk mencegah kejang. Pasien semacam itu diresepkan untuk mendapatkan obat antiaritmia secara permanen.

Pada risiko tinggi untuk pengembangan blokade atrioventrikular atau sinoatrial dan kegagalan ritme penggantian, alat pacu jantung diindikasikan pada pasien. Jenis alat pacu jantung dipilih tergantung pada bentuk blokade:

• dengan blokade AV lengkap, implantasi alat pacu jantung asinkron dan berfungsi terus-menerus ditampilkan;
• dengan pengurangan denyut jantung dengan latar belakang AV-blockade yang tidak lengkap, implantasi alat pacu jantung berfungsi dalam mode "on demand" ditampilkan.

Biasanya, elektroda alat pacu jantung dimasukkan melalui vena ke ventrikel kanan dan dipasang di ruang interstitial. Dalam kasus yang lebih jarang, dengan penghentian berkala sinus node atau blok sinoauricular yang parah, elektroda dipasang pada dinding atrium kanan. Pada wanita, tubuh alat dipasang antara selubung fasia kelenjar susu dan fasia otot pektoralis utama, dan pada pria - di vagina otot rectus abdominis. Efisiensi perangkat harus dipantau menggunakan perangkat khusus setiap 3-4 bulan.

Ramalan

Prognosis jangka panjang untuk sindrom MAS tergantung pada:

• frekuensi perkembangan dan durasi kejang;
• tingkat perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Implantasi alat pacu jantung tepat waktu secara signifikan meningkatkan proyeksi lebih lanjut.