Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh defisiensi besi dan menyebabkan gangguan hemoglobinopoiesis dan hipoksia jaringan. Manifestasi klinis adalah kelemahan umum, kantuk, kinerja mental yang rendah dan daya tahan fisik, tinitus, pusing, pingsan, sesak napas dengan aktivitas, palpitasi, pucat. Anemia hipokromik dikonfirmasi oleh data laboratorium: studi analisis darah klinis, indikator zat besi serum, OZHSS dan ferritin. Terapi termasuk diet terapi, mengambil suplemen zat besi, dalam beberapa kasus - transfusi sel darah merah.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (mikrositik, hipokromik) adalah anemia karena kurangnya zat besi yang diperlukan untuk sintesis normal hemoglobin. Prevalensinya dalam populasi tergantung pada jenis kelamin dan usia serta faktor iklim dan geografis. Menurut informasi umum, sekitar 50% anak-anak, 15% wanita usia reproduksi dan sekitar 2% pria menderita anemia hipokromik. Kekurangan zat besi jaringan tersembunyi terdeteksi di hampir setiap sepertiga penghuni planet ini. Anemia mikrositik dalam hematologi merupakan 80-90% dari semua anemia. Karena kekurangan zat besi dapat berkembang dalam berbagai kondisi patologis, masalah ini relevan untuk banyak disiplin klinis: pediatri, ginekologi, gastroenterologi, dll.

Alasan

Setiap hari, sekitar 1 mg zat besi hilang melalui keringat, tinja, urin, dan sel-sel kulit yang tidak mengandung air, dan dengan jumlah yang sama (2-2,5 mg) dicerna dengan makanan. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan zat besi dan suplai atau kerugian eksternal berkontribusi terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Kekurangan zat besi dapat terjadi baik dalam kondisi fisiologis dan sebagai hasil dari sejumlah kondisi patologis dan dapat disebabkan oleh mekanisme endogen dan pengaruh eksternal:

• Kehilangan darah. Paling sering, anemia disebabkan oleh kehilangan darah kronis: menstruasi berat, perdarahan uterus disfungsional; perdarahan gastrointestinal dari erosi selaput lendir lambung dan usus, borok gastroduodenal, wasir, fisura anus, dll. Tersembunyi, tetapi kehilangan darah secara teratur terjadi selama helminthiasis, hemosiderosis paru-paru, diathesis eksudatif pada anak-anak, dll. Kelompok khusus terdiri dari orang dengan penyakit darah - pendarahan di paru-paru, perdarahan di paru, perdarahan, perdarahan, perdarahan, perdarahan, dan sebagainya. diatesis (hemofilia, penyakit von Willebrand), hemoglobinuria. Mungkin perkembangan anemia post-hemoragik disebabkan oleh perdarahan serentak, namun masif dengan cedera dan operasi. Anemia hipokromik dapat terjadi karena penyebab iatrogenik pada donor yang sering mendonorkan darah; pasien dengan gagal ginjal kronis pada hemodialisis.
• Gangguan masuk, penyerapan dan transportasi besi. Faktor urutan makanan termasuk anoreksia, vegetarisme dan diet berikut dengan pembatasan produk daging, gizi buruk; pada anak-anak - pemberian makan buatan, pengenalan makanan pendamping nanti. Mengurangi penyerapan zat besi adalah karakteristik infeksi usus, gastritis hipoasid, enteritis kronis, sindrom malabsorpsi, keadaan setelah reseksi lambung atau usus kecil, gastrektomi. Jauh lebih jarang, anemia defisiensi besi berkembang sebagai akibat dari gangguan dalam pengangkutan zat besi dari depot dengan fungsi protein-sintetik hati yang kurang - hipotransferinemia dan hipoproteinemia (hepatitis, sirosis hati).
• Peningkatan konsumsi zat besi. Kebutuhan harian untuk elemen jejak tergantung pada jenis kelamin dan usia. Kebutuhan terbesar akan zat besi pada bayi prematur, anak kecil dan remaja (karena tingkat pertumbuhan dan pertumbuhan yang tinggi), wanita dari periode reproduksi (karena kehilangan menstruasi bulanan), wanita hamil (karena pembentukan dan pertumbuhan janin), ibu yang menyusui ( karena konsumsi dalam komposisi susu). Kategori-kategori ini adalah yang paling rentan terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan konsumsi zat besi dalam tubuh diamati pada penyakit menular dan neoplastik.

Patogenesis

Dalam perannya dalam memastikan fungsi normal semua sistem biologis, zat besi adalah elemen penting. Tingkat zat besi tergantung pada pasokan oksigen ke sel, jalannya proses redoks, perlindungan antioksidan, fungsi sistem kekebalan dan saraf, dll. Rata-rata, kandungan zat besi tubuh adalah 3-4 g. Lebih dari 60% zat besi (> 2 g) dimasukkan untuk hemoglobin, 9% untuk mioglobin, 1% untuk enzim (heme dan non-heme). Sisa besi dalam bentuk ferritin dan hemosiderin terletak di depot jaringan - terutama di hati, otot, sumsum tulang, limpa, ginjal, paru-paru, jantung. Sekitar 30 mg zat besi terus-menerus beredar dalam plasma, sebagian terikat oleh protein plasma pengikat zat besi utama, transferrin.

Dengan perkembangan keseimbangan zat besi negatif, cadangan unsur mikro yang terkandung dalam depot jaringan dimobilisasi dan dikonsumsi. Pada awalnya, ini cukup untuk mempertahankan kadar Hb, Ht, serum besi yang memadai. Saat cadangan jaringan habis, aktivitas eritroid dari sumsum tulang mengkompensasi. Dengan kelelahan total dari besi jaringan endogen, konsentrasinya mulai menurun dalam darah, morfologi eritrosit terganggu, sintesis heme dalam hemoglobin dan enzim yang mengandung besi menurun. Fungsi transportasi oksigen dari darah menderita, yang disertai dengan hipoksia jaringan dan proses distrofik pada organ internal (gastritis atrofi, distrofi miokard, dll.).

Klasifikasi

Anemia defisiensi besi tidak terjadi segera. Pada awalnya, defisiensi besi lanjut berkembang, ditandai dengan menipisnya cadangan besi yang disimpan dengan keamanan transportasi dan kumpulan hemoglobin. Pada tahap defisiensi laten, terjadi penurunan transportasi zat besi yang terkandung dalam plasma darah. Sebenarnya anemia hipokromik berkembang dengan penurunan semua tingkat cadangan metabolik zat besi yang disimpan, transportasi, dan eritrosit. Sesuai dengan etiologi membedakan anemia: pasca-hemoragik, gizi, terkait dengan peningkatan konsumsi, defisiensi awal, kurangnya resorpsi dan gangguan transportasi besi. Menurut keparahan anemia defisiensi besi dibagi menjadi:

• Ringan (Hb 120-90 g / l). Lanjutkan tanpa manifestasi klinis atau dengan tingkat keparahan minimal.
• Sedang (Hb 90-70 g / l). Ditemani oleh sindrom hematologi-hipoksik, sideropenik, dengan tingkat keparahan sedang.
• Berat (Нb

Gejala

Sindrom sirkulasi-hipoksia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin, transportasi oksigen dan perkembangan hipoksia dalam jaringan. Ini tercermin dalam perasaan kelemahan yang konstan, peningkatan kelelahan, kantuk. Pasien mengejar tinitus, berkedip "terbang" di depan matanya, pusing, pingsan. Keluhan jantung berdebar, sesak napas yang terjadi saat berolahraga, meningkatkan sensitivitas terhadap suhu rendah. Gangguan hipoksia sirkulasi dapat memperburuk perjalanan penyakit arteri koroner bersamaan, gagal jantung kronis.

Perkembangan sindrom sideropenic dikaitkan dengan kekurangan enzim yang mengandung besi jaringan (katalase, peroksidase, sitokrom, dll). Ini menjelaskan terjadinya perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir. Paling sering mereka muncul kulit kering; striasi, kerapuhan dan deformasi kuku; peningkatan kerontokan rambut. Pada bagian selaput lendir terjadi perubahan atrofik khas, yang disertai dengan fenomena glositis, stomatitis sudut, disfagia, gastritis atrofi. Mungkin ada kecenderungan untuk bau tajam (bensin, aseton), distorsi rasa (keinginan untuk makan tanah liat, kapur, bubuk gigi, dll). Tanda-tanda sideropenia juga adalah parestesia, kelemahan otot, gangguan pencernaan dan disuria. Gangguan asteno-vegetatif dimanifestasikan oleh lekas marah, ketidakstabilan emosional, penurunan kinerja mental dan memori.

Komplikasi

Karena dalam kondisi kekurangan zat besi, IgA kehilangan aktivitasnya, pasien menjadi rentan terhadap insiden SARS, infeksi usus. Pasien mengejar kelelahan kronis, kehilangan kekuatan, kehilangan ingatan dan konsentrasi. Perjalanan jangka panjang anemia defisiensi besi dapat menyebabkan pengembangan distrofi miokard, diakui oleh inversi gelombang T pada EKG. Dengan defisiensi besi yang sangat parah, terjadi anemia prekoma (mengantuk, sesak napas, pucat parah pada kulit dengan rona sianosis, takikardia, halusinasi), dan kemudian koma dengan kehilangan kesadaran dan kurangnya refleks. Dengan kehilangan darah yang sangat cepat, syok hipovolemik terjadi.

Diagnostik

Munculnya pasien dapat menunjukkan adanya anemia defisiensi besi: kulit pucat dengan warna puing-puing, kekeruhan wajah, tungkai bawah dan kaki, bengkak "kantung" di bawah mata. Auskultasi jantung menunjukkan takikardia, ketulian nada, murmur sistolik lunak, dan kadang-kadang aritmia. Untuk mengkonfirmasi anemia dan menentukan penyebabnya, pemeriksaan laboratorium dilakukan.

• Tes laboratorium. Dalam mendukung kekurangan zat besi anemia, penurunan hemoglobin, hipokromia, mikro dan poikilositosis dalam tes darah umum adalah indikasi. Ketika mengevaluasi parameter biokimia, ada penurunan kadar besi serum dan konsentrasi feritin (OZHSS> 60 µmol / l), penurunan saturasi transferin dengan zat besi (darah laten dan telur cacing)
• Teknik instrumental. Untuk menentukan penyebab kehilangan darah kronis, pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan harus dilakukan (EGDS, kolonoskopi), diagnostik sinar-X (irrigoskopi, rontgen lambung). Pemeriksaan sistem reproduksi pada wanita termasuk USG panggul, pemeriksaan di kursi, sesuai indikasi - histeroskopi dengan RFE.
• Studi tentang sumsum tulang belakang. Mikroskopi smear (mielogram) menunjukkan penurunan yang signifikan dalam jumlah karakteristik sideroblas anemia hipokromik. Diagnosis banding ditujukan untuk menyingkirkan jenis defisiensi besi lainnya - anemia sideroblastik, talasemia.

Perawatan

Prinsip-prinsip utama pengobatan anemia defisiensi besi termasuk eliminasi faktor etiologi, koreksi diet, defisiensi besi dalam tubuh. Perawatan etiotropik ditentukan dan dilakukan oleh spesialis gastroenterologi, ginekolog, proktologis, dll. patogenetik - oleh ahli hematologi. Dalam kasus kekurangan zat besi, nutrisi yang baik ditunjukkan dengan inklusi wajib dalam makanan yang mengandung zat besi heme (sapi, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah). Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, suksinat berkontribusi pada peningkatan ferro-penyerapan dalam saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan, dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Pada saat yang sama, bahkan diet seimbang tidak dapat menghilangkan kekurangan zat besi yang sudah dikembangkan, oleh karena itu, terapi penggantian dengan ferropreparasi diindikasikan untuk pasien dengan anemia hipokromik. Sediaan besi diresepkan untuk kursus setidaknya 1,5-2 bulan, dan setelah normalisasi tingkat Hb, terapi pemeliharaan dilakukan selama 4-6 minggu dengan setengah dosis obat. Untuk koreksi farmakologis anemia, preparat bivalen dan besi besi digunakan. Di hadapan indikasi penting beralih ke terapi transfusi darah.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, anemia hipokromik dilayani oleh koreksi yang berhasil. Namun, dengan penyebab yang tidak terselesaikan, kekurangan zat besi dapat kambuh dan berkembang. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak kecil dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan psikomotor dan intelektual (CRA). Untuk mencegah kekurangan zat besi, pemantauan tahunan terhadap parameter-parameter tes darah klinis, nutrisi yang baik dengan kandungan zat besi yang cukup, eliminasi yang tepat waktu dari sumber-sumber kehilangan darah dalam tubuh diperlukan. Harus diingat bahwa zat besi paling baik diserap dalam daging dan hati dalam bentuk heme; zat besi non-heme dari makanan nabati praktis tidak diserap - dalam hal ini, ia harus terlebih dahulu pulih menjadi heme dengan partisipasi asam askorbat. Orang yang berisiko dapat ditunjukkan pemberian profilaksis obat yang mengandung zat besi seperti yang ditentukan oleh spesialis.

Algoritma untuk diagnosis dan pengobatan anemia defisiensi besi

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Dvoretsky L.I. Algoritma untuk diagnosis dan pengobatan anemia defisiensi besi // BC. 2002. №17. Pp. 743

MMA dinamai setelah I.M. Sechenov

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom klinis-hematologis yang ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi besi yang berkembang pada latar belakang berbagai proses patologis (fisiologis), dan dimanifestasikan oleh tanda-tanda anemia dan sideropenia.

Pentingnya perawatan IDA yang rasional dan efektif adalah karena signifikansi medis dan sosial dan tingginya prevalensi kondisi ini di kalangan populasi, terutama wanita usia subur, karena:

• wanita usia subur merupakan kelompok risiko utama untuk IDA
• toko besi di dalam tubuh wanita adalah 3 kali lebih sedikit dari pada pria
• Konsumsi zat besi pada anak perempuan dan wanita subur di negara maju (AS) adalah 55-60% dari yang tepat
• IDA adalah 75-95% dari semua anemia ibu hamil.
• di Rusia sekitar 12% wanita usia subur menderita
• Kekurangan zat besi laten di beberapa wilayah Rusia mencapai 50%.

Diagnosis anemia defisiensi besi

Tahapan pencarian diagnostik:

1 - diagnosis anemia hipokromik

1 - diagnosis anemia hipokromik

2 - diagnosis anemia defisiensi besi

3 - diagnosis penyebab IDA.

1. Diagnosis anemia hipokromik. Semua IDA bersifat hipokromik. Oleh karena itu, sifat hipokromik anemia adalah fitur utama, yang memungkinkan Anda untuk mencurigai IDA dan menentukan arah pencarian diagnostik di masa depan.

Ketika menafsirkan hasil tes darah, dokter harus memperhatikan tidak hanya indeks warna (dapat dihitung secara salah jika asisten laboratorium menghitung jumlah sel darah merah), tetapi juga pada gambar morfologis sel darah merah yang dijelaskan oleh apusan (misalnya, hipokromia, mikrositosis, dll.).

2. Diagnosis defisiensi besi anemia (diferensial diagnosis anemia hipokromik). Tidak semua anemia hipokromik kekurangan zat besi. Mempertimbangkan hal ini, keberadaan anemia hipokromik tidak mengecualikan anemia hipokromik asal lain.Oleh karena itu, pada tahap pencarian diagnostik ini, diperlukan untuk melakukan diagnosis banding antara IDA dan apa yang disebut anemia sideroachrestrial (ahresia - tidak digunakan). Dengan anemia sideroachrestrial (konsep kelompok), juga disebut sebagai anemia besi-jenuh, kandungan zat besi tubuh berada dalam kisaran normal atau bahkan berlebih, tetapi karena berbagai alasan, zat besi tidak digunakan untuk membangun heme dalam molekul hemoglobin, yang akhirnya mengarah ke eritrosit hipokromik dengan kadar hemoglobin rendah. Zat besi yang tidak digunakan memasuki cadangan, disimpan dalam organ dan jaringan (hati, pankreas, kulit, sistem makrofag, dll.), Yang mengarah ke pengembangan hemosiderosis.

Sangat penting untuk mengenali IDA dengan benar dan membedakannya dari anemia sideroachrestrial, karena diagnosis IDA yang keliru pada pasien dengan anemia yang kaya zat besi dapat menyebabkan administrasi yang tidak tepat dari persiapan zat besi pada pasien tersebut, yang dalam situasi ini akan menyebabkan "kelebihan" organ dan jaringan dengan zat besi yang lebih besar. Dalam hal ini, efek terapeutik dari preparat besi tidak ada.

Anemia hipokromik utama yang harus dilakukan diagnosis banding IDA adalah sebagai berikut:

• anemia terkait dengan gangguan sintesis heme, yang dihasilkan dari penghambatan aktivitas enzim tertentu (hemsynthetase), memastikan dimasukkannya zat besi dalam molekul heme. Cacat enzim ini dapat bersifat herediter (herediter sideroachrestricny anemia) atau terjadi sebagai akibat dari paparan obat-obatan tertentu (isoniazid, PASK, dll.), Keracunan alkohol kronis, kontak dengan timbal, dll;
• thalassemia, termasuk dalam kelompok anemia hemolitik herediter yang terkait dengan gangguan sintesis globin - bagian protein dari hemoglobin. Penyakit ini memiliki beberapa pilihan dan ditandai dengan tanda-tanda hemolisis (retikulositosis, peningkatan kadar bilirubin tidak langsung, pembesaran limpa), kadar besi serum tinggi dan di depot, anemia hipokromik. Bahkan, dalam kasus talasemia, ini juga tentang sideroacresia, yaitu tentang tidak digunakannya zat besi, tetapi bukan sebagai akibat dari kekurangan enzim yang terlibat dalam sintesis heme, tetapi sebagai akibat dari gangguan dalam proses membangun molekul hemoglobin secara keseluruhan karena patologi bagian globinnya;
• anemia terkait dengan penyakit kronis. Istilah ini digunakan untuk menunjuk sekelompok anemia yang terjadi pada pasien dengan latar belakang berbagai penyakit, paling sering bersifat inflamasi (menular dan tidak menular). Contohnya adalah anemia pada penyakit supuratif berbagai lokalisasi (paru-paru, rongga perut, osteomielitis), sepsis, tuberkulosis, endokarditis infektif, rheumatoid arthritis, dan tumor ganas dengan tidak adanya kehilangan darah kronis. Dengan semua variasi mekanisme patogenetik anemia dalam situasi ini, salah satu faktor utama adalah redistribusi besi ke dalam sel-sel sistem makrofag, yang diaktifkan selama proses inflamasi dan neoplastik. Karena tidak ada kekurangan zat besi yang sebenarnya dalam anemia ini, lebih baik dibenarkan untuk tidak berbicara tentang IDA, tetapi anemia redistributif besi. Yang terakhir, sebagai suatu peraturan, bersifat hipokromik sedang, kadar besi serum mungkin sedikit berkurang, TIBC biasanya dalam kisaran normal atau sedikit berkurang, yang membedakan varian anemia dari IDA ini. Ditandai dengan peningkatan kadar feritin dalam darah. Memahami dan memperbaiki interpretasi mekanisme patogenetik dari perkembangan anemia pada penyakit di atas memungkinkan dokter untuk menahan diri dari meresepkan persiapan zat besi untuk pasien ini, yang biasanya tidak efektif.

Dengan demikian, adalah mungkin untuk berbicara tentang keberadaan IDA dalam kasus anemia hipokromik, disertai dengan penurunan kandungan zat besi serum, peningkatan OZHSS, penurunan konsentrasi feritin. Untuk menghindari kesalahan dalam interpretasi hasil penentuan kadar besi dalam serum, aturan dan rekomendasi berikut harus dipertimbangkan:

• penelitian harus dilakukan sebelum memulai pengobatan dengan preparat besi. Jika tidak, bahkan ketika menggunakan obat untuk waktu yang singkat, angka yang diperoleh tidak mencerminkan kandungan besi serum yang sebenarnya. Jika persiapan zat besi diresepkan, penelitian dapat dilakukan tidak lebih awal dari 7 hari setelah pembatalannya;
• transfusi sel darah merah, sering dilakukan untuk mengklarifikasi sifat anemia (penurunan kadar hemoglobin, tanda-tanda gagal jantung, dll.) juga mendistorsi penilaian kadar besi serum sejati;
• untuk studi serum untuk kandungan besi, tabung reaksi khusus harus digunakan, dua kali dicuci dengan air suling, karena penggunaan air cuci yang mengandung sedikit zat besi mempengaruhi hasil penelitian. Untuk mengeringkan tabung, Anda tidak harus menggunakan lemari pengering, karena sejumlah kecil besi masuk ke piring dari dinding mereka ketika dipanaskan;
• Saat ini, sudah lazim digunakan sebagai pereaksi, batofenanthralin, yang membentuk kompleks berwarna dengan ion stabil dengan koefisien kepunahan molar tinggi dengan ion besi; akurasi metode ini cukup tinggi;
• darah untuk analisis harus diambil di pagi hari, karena ada fluktuasi harian dalam konsentrasi besi serum (di pagi hari, kadar zat besi lebih tinggi);
• kadar besi serum dipengaruhi oleh fase menstruasi (segera sebelum menstruasi dan selama itu, kadar besi serum lebih tinggi), kehamilan (peningkatan zat besi pada minggu-minggu pertama kehamilan), kontrasepsi oral (meningkat), hepatitis akut dan sirosis hati (meningkat ). Variasi acak dari parameter yang diteliti dapat diamati.

3. Identifikasi penyebab IDA. Setelah mengkonfirmasi kekurangan zat besi anemia, yaitu verifikasi sindrom IDA, sama pentingnya untuk menentukan penyebab sindrom anemik ini. Mengakui penyebab pengembangan IDA dalam setiap kasus adalah tahap akhir dari pencarian diagnostik. Orientasi ke diagnosis nosokologis sangat penting, karena dalam kebanyakan kasus pengobatan anemia dapat mempengaruhi proses patologis utama.

Algoritma untuk diagnosis anemia defisiensi besi

Pengembangan IDA didasarkan pada berbagai alasan, di antaranya yang paling penting adalah sebagai berikut:

- Kehilangan darah kronis dari berbagai lokalisasi (gastrointestinal, uterin, hidung, ginjal) karena berbagai penyakit;

- pelanggaran penyerapan zat besi dari makanan di usus (enteritis, reseksi usus kecil, sindrom penyerapan yang tidak memadai, sindrom "blind loop");

- meningkatnya kebutuhan zat besi (kehamilan, menyusui, pertumbuhan intensif, dll.);

- Kekurangan zat besi gizi (malnutrisi, anoreksia dari berbagai asal, vegetarianisme, dll).

Penyebab anemia defisiensi besi

Ketika mengidentifikasi penyebab pengembangan IDA, pengobatan utama harus ditujukan pada penghapusannya (pengobatan bedah tumor lambung, usus, pengobatan enteritis, koreksi kekurangan gizi, dll). Namun, dalam beberapa kasus, eliminasi radikal penyebab IDA tidak mungkin (misalnya, dengan menorrhagia yang berkelanjutan, diatesis herediter herediter, dimanifestasikan oleh mimisan, pada wanita hamil, serta dalam beberapa situasi lain). Dalam kasus seperti itu, terapi patogenetik dengan obat yang mengandung zat besi adalah sangat penting.

Ketika mengidentifikasi penyebab pengembangan IDA, pengobatan utama harus ditujukan pada penghapusannya (pengobatan bedah tumor lambung, usus, pengobatan enteritis, koreksi kekurangan gizi, dll). Namun, dalam beberapa kasus, eliminasi radikal penyebab IDA tidak mungkin (misalnya, dengan menorrhagia yang berkelanjutan, diatesis herediter herediter, dimanifestasikan oleh mimisan, pada wanita hamil, serta dalam beberapa situasi lain). Dalam kasus seperti itu, terapi patogenetik dengan obat yang mengandung zat besi adalah sangat penting.

Obat besi (RV) adalah cara pilihan untuk memperbaiki kekurangan zat besi dan kadar hemoglobin pada pasien dengan IDA. Pankreas harus lebih disukai daripada makanan yang mengandung zat besi.

Persiapan besi untuk pengobatan anemia defisiensi besi

Saat ini, dokter memiliki gudang besar prostat obat, ditandai dengan komposisi dan sifat yang berbeda, jumlah zat besi yang terkandung di dalamnya, adanya komponen tambahan yang mempengaruhi farmakokinetik obat, bentuk sediaan.

Dalam praktek klinis, lumpur obat diterapkan secara oral atau parenteral. Rute pemberian obat pada pasien dengan IDA ditentukan oleh situasi klinis tertentu. Selain itu, semua sediaan yang mengandung zat besi dapat dibagi menjadi dua kelompok - sediaan garam besi dan sediaan dalam bentuk kompleks yang mengandung besi, yang memiliki beberapa sifat khusus (komposisi, farmakokinetik, tolerabilitas, dll.), Lihat tabel. 1.

Keputusan administrasi persiapan besi

1. Rute administrasi persiapan besi

1. Rute administrasi persiapan besi

Dalam kebanyakan kasus, suplemen zat besi harus diberikan secara oral.

Sediaan besi parenteral dapat digunakan dalam situasi klinis berikut:

- Gangguan absorpsi jika terjadi patologi usus (enteritis, sindrom insufisiensi absorpsi, reseksi usus kecil, reseksi lambung menurut Billroth II dengan dimasukkannya duodenum);

- eksaserbasi ulkus lambung atau ulkus duodenum;

- lumpur intoleransi untuk pemberian oral, tidak memungkinkan untuk melanjutkan pengobatan;

- perlunya saturasi tubuh yang lebih cepat dengan zat besi, misalnya, pada pasien IDA, yang akan bersifat operasional (fibroid rahim, wasir, dll.).

2. Pilihan obat yang mengandung zat besi untuk pemberian oral

• Jumlah besi besi
• Kehadiran dalam persiapan zat yang meningkatkan penyerapan zat besi
• Toleransi obat

Ketika memilih obat tertentu dan rejimen dosis optimal, harus diingat bahwa peningkatan yang memadai dalam indeks hemoglobin di hadapan IDA dapat diberikan dengan konsumsi dalam tubuh dari 30 hingga 100 mg besi besi. Dengan mempertimbangkan bahwa dengan perkembangan IDA, penyerapan zat besi meningkat dibandingkan dengan norma dan 25-30% (dengan cadangan zat besi normal - hanya 3–7%), perlu meresepkan 100 hingga 300 mg besi besi per hari. Penggunaan dosis yang lebih tinggi tidak masuk akal, karena penyerapan zat besi tidak meningkat. Dengan demikian, dosis efektif minimum adalah 100 mg, maksimum - 300 mg zat besi per hari. Fluktuasi individu dalam jumlah zat besi yang diperlukan adalah karena tingkat kekurangan zat besi dalam tubuh, penipisan cadangan, tingkat eritropoiesis, penyerapan, toleransi dan beberapa faktor lainnya. Dengan pemikiran ini, ketika memilih prostat obat, seseorang harus fokus tidak hanya pada jumlah total di dalamnya, tetapi terutama pada jumlah zat besi, yang diserap hanya di usus.

PZH harus dikonsumsi bersama makanan. Pada saat yang sama, penyerapan zat besi lebih baik ketika mengambil obat sebelum makan.

Sediaan yang disukai mengandung asam askorbat (Sorbifer Durules). Tidak dianjurkan untuk minum olahan besi dengan teh, karena tanin membentuk kompleks yang tidak larut dengan zat besi. Ini tidak boleh dikonsumsi bersamaan dengan preparat besi, preparat kalsium, antibiotik tetrasiklin dan fluoroquinolon.

3. Evaluasi efektivitas obat yang diresepkan

• Jumlah retikulosit dalam 7-10 hari setelah pemberian obat
• Besarnya dan laju pertumbuhan hemoglobin setiap minggu

Zat yang memengaruhi penyerapan sediaan besi

Dengan pengangkatan pankreas dalam dosis yang cukup pada hari ke 7-10 sejak dimulainya pengobatan, peningkatan jumlah retikulosit diamati. Normalisasi kadar hemoglobin dicatat dalam kebanyakan kasus setelah 3-4 minggu pengobatan, tetapi kadang-kadang waktu normalisasi parameter hemoglobin tertunda hingga 6-8 minggu dan dapat mengamati peningkatan mendadak yang tajam pada hemoglobin. Manifestasi dan fitur individu ini mungkin disebabkan oleh keparahan IDA, tingkat penipisan cadangan besi, serta penyebabnya tidak sepenuhnya dihilangkan (kehilangan darah kronis, dll.).

4. Evaluasi tolerabilitas obat ketika diberikan secara oral

• Pengawasan terhadap pasien, kontrol atas perawatan

Di antara efek samping pada latar belakang penggunaan pankreas di dalam mual yang paling umum, anoreksia, rasa logam di mulut, sembelit, setidaknya - diare. Perkembangan sembelit disebabkan, kemungkinan besar, pada pengikatan hidrogen sulfida di usus, yang merupakan salah satu rangsangan peristaltik usus. Dalam kebanyakan kasus, prostat modern menyebabkan efek samping kecil yang memerlukan pembatalan dan transisi ke rute pemberian parenteral.

Evaluasi tolerabilitas pemberian oral besi

Gangguan diare dapat berkurang ketika minum obat setelah makan atau menurunkan dosis.

Menurut teknologi modern, pelepasan zat besi berkelanjutan (Sorbifer Durules) sekarang sedang diproduksi karena adanya zat inert dari mana zat besi secara bertahap mengalir melalui pori-pori kecil. Ini memberikan efek penyerapan yang berkepanjangan dan mengurangi frekuensi gangguan saluran pencernaan.

5. Durasi terapi saturasi

• Tingkat peningkatan hemoglobin
• Waktu normalisasi hemoglobin
• Situasi klinis

Durasi yang disebut terapi saturasi dengan sediaan besi ditentukan oleh laju pertumbuhan hemoglobin, dan oleh karena itu waktu normalisasi kadar hemoglobin. Ini, pada gilirannya, mungkin tergantung pada aktivitas persiapan zat besi, pada tingkat penipisan simpanan zat besi dalam tubuh. Menurut data kami, tingkat pertumbuhan hemoglobin yang tinggi diamati dengan latar belakang pengobatan dengan obat sorbifer - durules. Rata-rata peningkatan hemoglobin per hari adalah sekitar 2 g / l, yang memungkinkan Anda menyelesaikan terapi saturasi dalam 2-3 minggu.

6. Kebutuhan akan terapi pemeliharaan

• Situasi klinis (kehamilan, menoragia yang fatal dan mimisan, dll.)

Terapi zat besi oral

Dalam kebanyakan kasus, untuk koreksi kekurangan zat besi dengan tidak adanya indikasi khusus, RV harus diberikan secara oral.

Saat ini, pasar farmasi Rusia memiliki sejumlah besar persiapan besi untuk pemberian oral - dalam bentuk berbagai garam besi atau dalam bentuk kompleks yang mengandung zat besi. Persiapan berbeda dalam jumlah garam besi yang terkandung di dalamnya, termasuk besi besi, adanya komponen tambahan (asam askorbat dan suksinat, vitamin, fruktosa, dll.), Bentuk sediaan (tablet, pil, sirup, larutan) dan biaya.

Sediaan yang mengandung besi utama disajikan dalam bentuk ferro sulfat, glukonat, klorida, fumarat besi, glisin sulfat, dengan sediaan sulfat besi yang memiliki tingkat penyerapan tertinggi, dan glisin sulfat dengan tingkat penyerapan terendah.

Tabel 2 menyajikan obat-obatan obat utama yang terdaftar di Rusia dalam bentuk garam dan kompleks yang mengandung zat besi untuk pemberian oral. Alasan ketidakefektifan terapi dengan preparat besi dan metode koreksi ditunjukkan pada Tabel 3.

Pengobatan dengan persiapan besi untuk pemberian parenteral

Berbeda dengan cairan oral untuk pemberian oral dalam injeksi, zat besi selalu dalam bentuk trivalen.

Berbeda dengan cairan oral untuk pemberian oral dalam injeksi, zat besi selalu dalam bentuk trivalen.

Terhadap latar belakang perawatan parenteral pankreas, terutama ketika diberikan secara intravena, reaksi alergi sering terjadi dalam bentuk urtikaria, demam, dan syok anafilaksis. Selain itu, injeksi pankreas secara intramuskuler dapat menyebabkan kulit menjadi gelap di tempat injeksi, infiltrat, abses. Dengan pemberian intravena, flebitis dapat terjadi. Jika prostat parenteral diresepkan untuk pasien dengan anemia hipokromik yang tidak berhubungan dengan kekurangan zat besi, ada peningkatan risiko gangguan parah akibat kelebihan zat besi dari berbagai organ dan jaringan (hati, pankreas, dll) dengan perkembangan hemosiderosis. Pada saat yang sama, dengan pengangkatan pankreas yang salah di dalamnya, kejadian hemosiderosis tidak pernah diamati.

Tabel 4 menyajikan pankreas yang digunakan untuk pemberian parenteral.

Taktik pengobatan IDA dalam berbagai situasi klinis

Perawatan pasien dengan IDA memiliki karakteristik sendiri tergantung pada situasi klinis spesifik, dengan mempertimbangkan banyak faktor, termasuk sifat penyakit yang mendasari dan komorbiditas, usia pasien (anak-anak, orang tua), keparahan sindrom anemia, kekurangan zat besi, toleransi pankreas, dll. Berikut ini adalah yang paling situasi sering dijumpai dalam praktik klinis dan beberapa fitur perawatan pasien dengan IDA.

Perawatan pasien dengan IDA memiliki karakteristik sendiri tergantung pada situasi klinis spesifik, dengan mempertimbangkan banyak faktor, termasuk sifat penyakit yang mendasari dan komorbiditas, usia pasien (anak-anak, orang tua), keparahan sindrom anemia, kekurangan zat besi, toleransi pankreas, dll. Berikut ini adalah yang paling situasi sering dijumpai dalam praktik klinis dan beberapa fitur perawatan pasien dengan IDA.

IDA pada bayi baru lahir dan anak-anak. Penyebab utama IDA pada bayi baru lahir adalah adanya IDA atau defisiensi besi laten pada ibu selama kehamilan. Pada anak kecil, penyebab IDA yang paling sering adalah faktor pencernaan, khususnya, pemberian makan secara eksklusif dengan susu, karena zat besi yang terkandung dalam ASI diserap dalam jumlah kecil. Di antara pankreas, yang diperlihatkan kepada bayi baru lahir dan anak-anak, bersama dengan koreksi nutrisi yang tepat (vitamin, garam mineral, protein hewani), harus diresepkan obat oral yang mengandung besi bivalen dosis kecil dan menengah (10-45 mg). Lebih disukai pengangkatan lumpur dalam bentuk tetes atau dalam bentuk sirup. Pada anak kecil, akan lebih mudah untuk menggunakan kompleks besi polymaltose dalam bentuk tablet kunyah (maltofer).

IDA pada gadis remaja paling sering merupakan hasil dari penyimpanan zat besi yang tidak cukup sebagai akibat dari kekurangan zat besi pada ibu selama kehamilan. Pada saat yang sama, defisiensi zat besi relatif selama periode pertumbuhan intensif dan dengan munculnya kehilangan darah menstruasi dapat menyebabkan perkembangan tanda klinis dan hematologi IDA. Pasien tersebut diindikasikan terapi pankreas untuk pemberian oral. Dianjurkan untuk menggunakan preparat besi sulfat yang mengandung berbagai vitamin, karena selama periode pertumbuhan intensif kebutuhan akan vitamin A, B, C. Meningkat. Setelah indeks hemoglobin pulih ke nilai normal, program pengobatan yang berulang harus direkomendasikan, terutama jika periode menstruasi yang berat terjadi atau ada kehilangan darah kecil lainnya. (hidung, gingiva).

IDA pada wanita hamil adalah varian patogenetik anemia yang paling umum yang terjadi selama kehamilan. Paling sering, IDA didiagnosis pada trimester II - III dan membutuhkan koreksi dengan prostat obat. Dianjurkan untuk meresepkan preparat besi sulfat yang mengandung asam askorbat. Kandungan asam askorbat harus melebihi 2-5 kali jumlah zat besi dalam sediaan. Dosis harian zat besi pada wanita hamil dengan bentuk IDA yang tidak parah tidak boleh melebihi 100 mg, karena pada dosis yang lebih tinggi, berbagai gangguan dispepsia, yang cenderung terjadi pada wanita hamil, cenderung terjadi. Kombinasi pankreas dengan vitamin b₁₂ dan asam folat, serta PF yang mengandung asam folat, tidak dibenarkan, karena anemia defisiensi asam folat pada wanita hamil jarang terjadi dan memiliki tanda-tanda klinis dan laboratorium yang spesifik.

Rute parenteral pemberian pankreas pada sebagian besar wanita hamil tanpa indikasi khusus harus dianggap tidak tepat. Pengobatan pankreas dalam verifikasi IDA pada wanita hamil harus dilakukan sampai akhir kehamilan. Ini sangat penting tidak hanya untuk koreksi anemia pada wanita hamil, tetapi terutama untuk pencegahan kekurangan zat besi pada janin.

Menurut rekomendasi WHO, semua wanita hamil selama trimester II - III kehamilan dan dalam 6 bulan pertama menyusui harus menerima pankreas.

IDA pada wanita yang menderita menorrhagia. Terlepas dari penyebab menorrhagia (fibroid, endometriosis, disfungsi ovarium, trombositopati, dll.) Dan kebutuhan untuk mempengaruhi faktor yang relevan, terapi jangka panjang pankreas diperlukan untuk pemberian oral. Dosis, rejimen dosis dan pankreas spesifik dipilih secara terpisah, dengan mempertimbangkan kandungan zat besi dalam sediaan, toleransinya, dll. Pada anemia berat dengan tanda-tanda klinis hiposiderosis, disarankan untuk meresepkan obat dengan kandungan zat besi yang tinggi (100 mg), yang memungkinkan, di satu sisi, untuk mengkompensasi kekurangan zat besi secara memadai, dan di sisi lain, itu membuat lebih mudah dan lebih nyaman untuk mengambil suplemen zat besi (1-2 kali per hari). Setelah normalisasi kadar hemoglobin, perlu dilakukan terapi pemeliharaan pankreas dalam waktu 5-7 hari setelah akhir menstruasi. Dengan kondisi yang memuaskan dan nilai hemoglobin yang stabil, penghentian pengobatan dimungkinkan, yang, bagaimanapun, tidak boleh lama, karena menorrhagia yang terus terjadi pada wanita dengan cepat menghabiskan cadangan zat besi dengan risiko kekambuhan IDA.

IDA pada pasien dengan gangguan penyerapan (enteritis, reseksi usus kecil, blind loop syndrome) membutuhkan pengangkatan pankreas untuk pemberian parenteral bersamaan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Tetapkan lumpur dalam bentuk kompleks besi-polimaltosa untuk pemberian intramuskular atau intravena. Jangan gunakan lebih dari 100 mg zat besi per hari (isi 1 ampul obat). Harus diingat tentang kemungkinan perkembangan efek samping dengan pemberian parenteral pankreas (flebitis, infiltrat, penggelapan kulit di tempat suntikan, reaksi alergi).

IDA pada orang tua dapat memiliki karakter polyetiological. Sebagai contoh, penyebab perkembangan IDA pada kelompok usia ini dapat berupa kehilangan darah kronis pada latar belakang tumor di lambung, usus besar (sulit untuk mendeteksi lokalisasi tumor pada orang tua), gangguan penyerapan, kekurangan zat besi dan protein. Mungkin ada kombinasi IDA dan B₁₂Anemia defisiensi. Selain itu, tanda-tanda IDA dapat muncul pada pasien dengan₁₂- Anemia defisiensi (sindrom anemik paling sering pada usia lanjut) dengan pengobatan vitamin B₁₂. Aktivasi hematopoiesis normoblastik yang dihasilkan membutuhkan peningkatan konsumsi zat besi, yang cadangannya pada orang tua mungkin terbatas karena berbagai alasan.

Jika karena alasan obyektif tidak mungkin untuk memverifikasi IDA pada orang tua (keparahan kondisi, dekompensasi komorbiditas, penolakan pemeriksaan, dll.), Maka resep pengobatan percobaan pankreas dalam bentuk garam besi (ferrous sulfate, ferrous fumarate) atau besi -Polymaltose complex di dalam (tanpa adanya tanda-tanda gangguan penyerapan) dengan kandungan besi tinggi. Sebuah pedoman untuk ketepatan taktik yang dipilih dan kelanjutan lebih lanjut dari pengobatan pankreas mungkin merupakan peningkatan jumlah retikulosit dibandingkan dengan awal 7-10 hari setelah dimulainya pengobatan. Taktik pengobatan IDA pada kelompok pasien yang berbeda disajikan pada tabel 5.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom hematologi yang ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi besi dan dimanifestasikan oleh anemia dan sideropenia. Penyebab utama IDA adalah kehilangan darah dan kurangnya makanan dan minuman kaya heme.

Penyebab defisiensi besi adalah pelanggaran keseimbangannya ke arah dominasi pengeluaran zat besi di atas asupan, yang diamati dalam berbagai kondisi atau penyakit fisiologis:

kehilangan darah dari berbagai asal;

meningkatnya kebutuhan akan zat besi;

pelanggaran penyerapan zat besi;

defisiensi besi bawaan;

gangguan transportasi besi karena defisiensi transferrin.

Kehilangan darah dari berbagai asal

Peningkatan konsumsi zat besi, yang menyebabkan perkembangan hiposideropenia, paling sering dikaitkan dengan kehilangan darah atau dengan peningkatan penggunaannya dalam kondisi fisiologis tertentu (kehamilan, periode pertumbuhan yang cepat). Pada orang dewasa, kekurangan zat besi berkembang, biasanya karena kehilangan darah. Paling sering, kehilangan darah kecil permanen dan pendarahan laten kronis (5-10 ml / hari) menyebabkan keseimbangan zat besi negatif. Kadang-kadang kekurangan zat besi dapat terjadi setelah kehilangan banyak darah, melebihi simpanan zat besi dalam tubuh, serta karena pendarahan yang signifikan berulang, setelah itu simpanan zat besi tidak punya waktu untuk pulih.

Menurut data statistik, pada 20-30% wanita usia subur ada defisiensi besi laten, pada 8-10% anemia defisiensi besi ditemukan. Penyebab utama hiposiderosis pada wanita, kecuali untuk kehamilan, adalah menstruasi patologis dan perdarahan uterus. Polymenore dapat menyebabkan penurunan cadangan zat besi dalam tubuh dan perkembangan defisiensi zat besi laten, dan kemudian anemia defisiensi zat besi. Perdarahan uterus sebagian besar meningkatkan volume kehilangan darah pada wanita dan berkontribusi pada terjadinya defisiensi besi. Dipercayai bahwa fibroid rahim, meskipun tidak ada perdarahan menstruasi, dapat menyebabkan perkembangan defisiensi besi. Tetapi lebih sering penyebab anemia pada fibroid adalah meningkatnya kehilangan darah.

Perkembangan anemia defisiensi besi post-hemoragik juga menyebabkan kehilangan darah dari saluran pencernaan, yang seringkali tersembunyi dan sulit didiagnosis. Kehilangan darah seperti itu bisa disebabkan oleh penyakit pada organ pencernaan dan penyakit pada organ lain. Ketidakseimbangan zat besi dapat disertai oleh esofagitis dan gastritis erosif atau hemoragik berulang yang berulang, tukak lambung dan ulkus duodenum dengan perdarahan berulang, penyakit menular dan peradangan kronis pada saluran pencernaan. Dalam kasus gastritis hipertrofik raksasa (penyakit Menetria) dan gastritis polip, membran mukosa mudah rentan dan sering berdarah. Penyebab sering kehilangan darah tersembunyi adalah hernia dari pembukaan makanan diafragma, varises esofagus dan rektum dengan hipertensi portal, wasir, divertikulum esofagus, lambung, usus, saluran Meckel, tumor. Perdarahan paru adalah penyebab langka defisiensi besi. Pendarahan dari ginjal dan saluran kemih kadang-kadang dapat menyebabkan perkembangan kekurangan zat besi. Sangat sering hematuria disertai oleh hypernephromas.

Dalam beberapa kasus, kehilangan darah dari berbagai lokalisasi, yang merupakan penyebab anemia defisiensi besi, berhubungan dengan penyakit hematologis (koagulopati, trombositopenia dan trombositopat), serta lesi vaskular pada vaskulitis, penyakit kolagen, penyakit Randu-Weber-Osler, hematoma.

Kekurangan zat besi yang berasal dari makanan dapat berkembang pada anak-anak dan orang dewasa dengan kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan, yang diamati pada malnutrisi kronis dan puasa, sambil membatasi nutrisi untuk tujuan terapeutik, dengan makanan monoton dengan kandungan lemak dan gula yang dominan. Pada anak-anak, mungkin ada pasokan zat besi yang tidak cukup dari tubuh ibu sebagai akibat dari anemia defisiensi zat besi selama kehamilan, kelahiran prematur, dengan banyak janin dan prematur, ligasi tali pusat prematur sampai denyut berhenti.

Pelanggaran penyerapan zat besi

Untuk waktu yang lama, tidak adanya asam klorida dalam jus lambung dianggap sebagai penyebab utama terjadinya defisiensi besi. Karenanya, anemia defisiensi besi gastrogenik atau achlorhydric diisolasi. Saat ini, telah ditetapkan bahwa Ahilia hanya dapat memiliki signifikansi tambahan dalam pelanggaran penyerapan zat besi dalam kondisi peningkatan kebutuhan tubuh di dalamnya. Gastritis atrofi dengan achilia terjadi karena defisiensi besi yang disebabkan oleh penurunan aktivitas enzim dan respirasi seluler di mukosa lambung.

Peradangan, proses cicatricial atau atrophic di usus kecil, reseksi usus kecil dapat menyebabkan gangguan penyerapan zat besi. Ada sejumlah kondisi fisiologis di mana kebutuhan akan zat besi meningkat secara dramatis. Ini termasuk kehamilan dan menyusui, serta periode peningkatan pertumbuhan pada anak-anak. Selama kehamilan, pengeluaran zat besi meningkat tajam pada kebutuhan janin dan plasenta, kehilangan darah saat melahirkan dan menyusui. Keseimbangan zat besi pada periode ini berada di ambang kekurangan, dan berbagai faktor yang mengurangi asupan atau meningkatkan konsumsi zat besi, dapat mengarah pada pengembangan anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi kadang-kadang, terutama pada masa bayi dan usia tua, berkembang dengan penyakit menular dan inflamasi, luka bakar, tumor, sebagai akibat dari gangguan metabolisme zat besi dengan jumlah total yang dipertahankan.

Gambaran klinis dan tahapan perkembangan penyakit

IDA adalah tahap terakhir dari kekurangan zat besi dalam tubuh. Tidak ada tanda-tanda klinis defisiensi besi pada tahap awal, dan diagnosis tahap praklinis dari keadaan defisiensi besi menjadi mungkin hanya karena pengembangan metode diagnostik laboratorium. Tergantung pada tingkat keparahan kekurangan zat besi dalam tubuh, ada tiga tahap:

defisiensi besi prelatent dalam tubuh;

defisiensi besi laten dalam tubuh;

Kekurangan zat besi prelaced dalam tubuh

Pada tahap ini depot dalam tubuh habis. Bentuk utama dari endapan besi adalah ferritin - suatu kompleks glikoprotein yang larut dalam air, yang ditemukan dalam makrofag hati, limpa, sumsum tulang, sel darah merah dan serum darah. Tanda laboratorium penipisan zat besi dalam tubuh adalah penurunan kadar feritin dalam serum. Pada saat yang sama, kadar zat besi serum dipertahankan dalam batas normal. Tidak ada tanda-tanda klinis pada tahap ini, diagnosis dapat dibuat hanya atas dasar menentukan tingkat serum feritin.

Kekurangan zat besi laten dalam tubuh

Jika tidak ada pengisian defisiensi besi yang memadai pada tahap pertama, defisiensi besi tahap kedua terjadi - defisiensi besi laten. Pada tahap ini, sebagai akibat dari pelanggaran pasokan logam yang diperlukan dalam jaringan, penurunan aktivitas enzim jaringan (sitokrom, katalase, suksinat dehidrogenase, dll) diamati, yang dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom sideropenic. Manifestasi klinis dari sindrom sideropenik meliputi penyimpangan rasa, kecanduan pedas, asin, makanan pedas, kelemahan otot, perubahan distrofi kulit dan pelengkap, dll.

Pada tahap defisiensi besi laten dalam tubuh, perubahan indeks laboratorium lebih jelas. Tidak hanya penipisan simpanan zat besi di depot - penurunan konsentrasi feritin serum, tetapi juga penurunan kandungan besi dalam serum dan protein pembawa dicatat.

Zat besi serum merupakan indikator laboratorium penting yang memungkinkan dilakukannya diagnosis banding anemia dan menentukan taktik pengobatan. Jadi, jika ada penurunan besi serum pada anemia bersama dengan penurunan serum feritin, ini menunjukkan etiologi defisiensi besi anemia, dan strategi pengobatan utama adalah untuk menghilangkan penyebab kehilangan zat besi dan mengkompensasi kekurangannya. Dalam kasus lain, kadar besi serum yang dikurangi dikombinasikan dengan kadar feritin yang normal. Ini terjadi pada kasus anemia redistributif besi, di mana perkembangan anemia hipokromik dikaitkan dengan gangguan pelepasan zat besi dari depot. Taktik pengobatan anemia redistributif akan sangat berbeda - penunjukan suplemen zat besi untuk anemia ini tidak hanya tidak praktis, tetapi juga dapat membahayakan pasien.

Total kapasitas pengikatan zat besi serum (OZHSS) adalah tes laboratorium, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat apa yang disebut serum "Fe-starvation". Saat menentukan TIBL, sejumlah zat besi ditambahkan ke serum tes. Bagian dari zat besi yang ditambahkan mengikat dalam serum ke protein pembawa, dan zat besi yang tidak terikat dengan protein dikeluarkan dari serum dan jumlahnya ditentukan. Dalam kasus anemia defisiensi besi, serum pasien mengikat zat besi lebih banyak dari biasanya, peningkatan TIBF dicatat.

Keadaan defisiensi besi tergantung pada derajat defisiensi besi dan tingkat perkembangannya dan termasuk tanda-tanda anemia dan defisiensi jaringan besi (sideropenia). Fenomena kekurangan jaringan zat besi tidak ada hanya dalam kasus beberapa anemia kekurangan zat besi, yang disebabkan oleh pelanggaran pemanfaatan zat besi, ketika depot dipenuhi dengan zat besi. Dengan demikian, anemia defisiensi besi dalam perjalanannya melewati dua periode: periode defisiensi besi laten dan periode anemia jelas yang disebabkan oleh defisiensi besi. Pada periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subyektif dan tanda-tanda klinis yang khas dari anemia defisiensi besi muncul, hanya sedikit diucapkan. Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, penurunan kinerja. Sudah selama periode ini, mungkin ada penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan lidah, pelanggaran menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan (sindrom Plummer-Vinson), palpitasi, sesak napas..

Pemeriksaan obyektif pasien mengungkapkan "gejala kecil defisiensi besi": atrofi papilla lidah, cheilitis ("macet"), kulit dan rambut kering, kuku rapuh, terbakar dan gatal pada vulva. Semua tanda-tanda pelanggaran trofisme jaringan epitel ini berhubungan dengan sideropenia jaringan dan hipoksia.

Kekurangan zat besi yang tersembunyi mungkin merupakan satu-satunya tanda kekurangan zat besi. Kasus-kasus tersebut termasuk sideropenia ringan, berkembang dalam jangka waktu yang lama pada wanita usia dewasa sebagai hasil dari kehamilan berulang, persalinan dan aborsi, pada wanita yang merupakan donor, pada orang-orang dari kedua jenis kelamin selama periode pertumbuhan tinggi. Pada sebagian besar pasien dengan defisiensi besi yang terus menerus setelah habisnya cadangan jaringannya, anemia defisiensi besi berkembang, yang merupakan tanda defisiensi besi yang parah dalam tubuh. Perubahan fungsi berbagai organ dan sistem dalam kasus anemia defisiensi besi tidak begitu banyak konsekuensi dari anemia, seperti defisiensi jaringan besi. Bukti dari hal ini adalah perbedaan antara keparahan manifestasi klinis penyakit dan derajat anemia, dan penampilan mereka dalam tahap defisiensi besi laten.

Pasien dengan anemia defisiensi besi menunjukkan kelemahan umum, kelelahan, kesulitan berkonsentrasi, dan terkadang mengantuk. Ada sakit kepala setelah terlalu banyak bekerja, pusing. Anemia berat dapat menyebabkan pingsan. Keluhan ini, sebagai suatu peraturan, tidak tergantung pada derajat anemia, tetapi pada durasi penyakit dan usia pasien.

Anemia defisiensi besi ditandai oleh perubahan pada kulit, kuku dan rambut. Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan sedikit kehijauan (klorosis) dan dengan perona pipi muncul di pipi, menjadi kering, lembek, terkelupas, dan retak mudah terbentuk. Rambut kehilangan kilau, berubah menjadi abu-abu, tipis, mudah patah, tipis dan berubah abu-abu lebih awal. Perubahan kuku spesifik: mereka menjadi tipis, kusam, pipih, mudah dikelompokkan dan patah, dan lecet muncul. Dalam kasus perubahan yang diucapkan, kuku memperoleh bentuk cekung, berbentuk sendok (koilony).

CBC

Secara umum, tes darah akan menunjukkan penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah selama IDA. Eritrositopenia moderat dapat terjadi dengan Hb 1,05) - kadar hemoglobin dalam eritrosit meningkat. Dalam apusan darah, sel-sel darah merah ini memiliki warna yang lebih intens, lumen di pusat berkurang atau tidak ada. Hyperchromia dikaitkan dengan peningkatan ketebalan eritrosit dan sering dikombinasikan dengan makrositosis;

polychromatophils - sel darah merah, dicat dengan apusan darah berwarna ungu muda, ungu muda. Dengan pewarnaan supravital khusus, ini adalah retikulosit. Biasanya bisa lajang dalam apusan.

Tes darah biokimia

Dengan perkembangan IDA dalam analisis biokimia darah akan dicatat:

penurunan konsentrasi feritin serum;

penurunan konsentrasi besi serum;

penurunan saturasi transferrin dengan zat besi.

Perawatan ini dilakukan hanya dengan asupan jangka panjang dari zat besi bivalen secara oral dalam dosis sedang, dan peningkatan yang signifikan dalam hemoglobin, berbeda dengan peningkatan kesejahteraan, tidak akan segera - dalam 4-6 minggu.

Biasanya, setiap produk zat besi bivalen diresepkan - lebih sering merupakan zat besi sulfat - lebih baik bentuk sediaan yang berkepanjangan, dalam dosis terapi rata-rata selama beberapa bulan, maka dosis dikurangi hingga minimum untuk beberapa bulan lagi, dan kemudian (jika penyebab anemia tidak dihilangkan), pemeliharaan minimum dosis selama seminggu adalah bulanan selama bertahun-tahun. Jadi, praktik ini telah dibenarkan dengan baik dalam merawat wanita dengan anemia defisiensi besi post-hemoragik kronis dengan tardiferone karena hyperpolymenorrhea abadi - satu tablet di pagi dan sore hari selama 6 bulan tanpa istirahat, kemudian satu tablet sehari selama 6 bulan, kemudian beberapa tahun setiap hari selama satu minggu pada hari menstruasi. Ini memberikan beban zat besi dengan penampilan periode berat yang lama selama menopause. Anakronisme yang tidak berarti adalah penentuan kadar hemoglobin sebelum dan sesudah menstruasi.

Wanita hamil dengan defisiensi besi dan anemia (sedikit penurunan hemoglobin dan jumlah sel darah merah bersifat fisiologis karena hidremia sedang dan tidak memerlukan pengobatan) diberikan dosis rata-rata zat besi sulfat melalui mulut sebelum melahirkan dan selama menyusui jika bayi tidak mengalami diare, yang biasanya jarang terjadi.

pengamatan berkala terhadap gambaran darah;

makan makanan tinggi zat besi (daging, hati, dll);

suplementasi besi profilaksis pada kelompok risiko.

eliminasi operasional sumber kehilangan darah.