Penyakit radang koroid (uveitis)

Insiden anak-anak dengan uveitis adalah 5-12% dalam struktur morbiditas okular total. Uveitis adalah salah satu penyebab umum penglihatan rendah dan kebutaan (25%). Frekuensi uveitis yang relatif tinggi disebabkan oleh percabangan pembuluh darah yang jelas dan sehubungan dengan aliran darah yang lambat di koroid; ini mendukung retensi mikroba, virus, dan agen patologis lainnya yang, dalam kondisi tertentu, menyebabkan proses inflamasi.

Terjadinya penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Faktor endogen menempati tempat pertama dalam etiologi penyakit koroid. Penyakit yang disebabkan oleh mereka dapat bersifat metastasis (ketika patogen memasuki aliran darah) dan alergi-alergi (dengan kepekaan tubuh dan mata).

Uveitis eksogen adalah sekunder dan hanya untuk cedera bola mata yang berlubang, setelah operasi, borok kornea dan penyakit lainnya.

Uveitis juga dibagi menjadi yang disebut granulomatosa dengan granuloma spesifik (TBC, sifilis, toksoplasmosis, dll.) Dan non-granulomatosa, di mana tidak ada granuloma (influenza, rheumatoid arthritis, dll.).

Perjalanan penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Suplai darah koroid itu sendiri dibuat dari arteri ciliary pendek posterior, dan iris dan ciliary body dari arteri ciliary panjang anterior dan posterior. Ini berkontribusi pada fakta bahwa koroid anterior dan posterior biasanya dipisahkan secara terpisah. Karenanya, iridosiklitis atau uveitis anterior (iritis dan siklis secara terpisah satu sama lain jarang ditemukan) dan koroiditis atau uveitis posterior ditemukan. Kehadiran anastomosis vaskular antara semua departemen koroid tidak mengecualikan kemungkinan kerusakan total mereka - panuveitis (iridocyclochloridoiditis).

Gejala penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Selama uveitis, disarankan untuk dikarakterisasi sebagai akut, subakut, kronis dan berulang. Berdasarkan sifat prosesnya, uveitis harus dibagi menjadi serosa, fibrinosa, purulen, hemoragik, bercampur. Selain itu, mereka dapat dicirikan sebagai eksudatif dan proliferatif.

Uveitis serosa dimanifestasikan oleh reaksi inflamasi sedang, endapan keabu-abuan, mengaburkan tubuh vitreous.

Pada uveitis fibrinosa, reaksi inflamasi yang tajam diamati, disertai dengan akumulasi eksudat gelatin di ruang anterior, pembentukan adhesi stroma yang luas, endapan sebasea, pengaburan tubuh vitreous yang jelas.

Diagnosis penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Dengan mempertimbangkan semua faktor ini, diagnosis uveitis harus dirumuskan, misalnya, sebagai berikut: iridocyclitis rheumatoid, bilateral, kronis, endogen, fibrinous. Secara alami, diagnosis harus didasarkan pada data oftalmik, klinis, klinis, laboratorium, dan anamnestik.

Pengobatan penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Semua anak dengan dugaan uveitis harus segera dirawat di rumah sakit dan diperiksa di rumah sakit mata. Ketika mengkonfirmasikan diagnosis uveitis, mereka harus di bawah pengawasan apotik dan, jika perlu, menerima pengobatan anti-kambuh profilaksis di lembaga mata atau di klinik khusus.

Iridosiklitis (anterior uveitis, iritis) biasanya ditandai dengan gejala kardinal berikut: peritsiliarnoy injeksi, perubahan warna iris, pupil konstriksi dan bentuk yang salah yang lambat bereaksi murid terhadap cahaya, polimorf mengendap pada endotel kornea atau eksudat (hypopyon, hyphema) di depan kamera, komisura posterior (perlekatan tepi pupil iris dengan kapsul lensa anterior). Mungkin ada keluhan rasa sakit di mata dan berkurangnya penglihatan (pada anak yang lebih besar). Pada palpasi mata mungkin ditandai nyeri. Tergantung pada tingkat keparahan, durasi, bentuk dan etiologi proses, gambaran klinis iridocyclitis dapat beragam dan semua gejala yang tercantum tidak selalu terdeteksi.

Nyeri bisa tidak hanya di mata, tetapi di bagian kepala yang sama. Mereka muncul dan diperbesar terutama pada malam hari dan disertai dengan lakrimasi refleks, fotofobia, blepharospasm. Pada anak kecil, sindrom nyeri biasanya ringan atau tidak ada.

Karena eksudasi, kekeruhan dari aqueous humor dari ruang anterior terjadi; kelihatannya protein, sel darah, pigmen, filamen fibrin yang tersuspensi, nanah. Hipopion biasanya turun ke bagian bawah ruangan dan mengendap dalam bentuk tingkat horizontal kekuningan. Hyphema muncul dalam bentuk hemoragik iridosiklitis, memiliki warna merah dan tingkat horizontal.

Endapan biasanya terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma, "debu" pigmen, mengambang bebas di kelembaban ruang. Semua elemen ini direkatkan dan disimpan di bagian belakang kornea. Endapan dapat dari berbagai ukuran dengan tepi yang berbeda atau tidak jelas (buram), bulat atau berbagai bentuk. Paling sering, endapan terletak di bagian bawah kornea dalam bentuk segitiga dengan alas ke bawah, namun, mereka dapat menutupi seluruh permukaan posterior kornea.

Perubahan iris terjadi sebagai akibat vasodilatasi dan edema inflamasi. Hal ini menyebabkan peningkatan volumenya, yang, dalam kombinasi dengan spasme refleks sfingter pupil, menyebabkan penyempitan dan, sebagai akibatnya, pada respons yang lebih lambat terhadap cahaya. Eksudasi pembuluh iris mengubah warna dan polanya. Komisura posterior iris disebabkan oleh pengendapan eksudat di daerah tepi pupil dan permukaan depan lensa. Adhesi ini bersifat individu atau dapat bergabung, membentuk adhesi melingkar dari tepi pupil iris dengan lensa. Jika eksudat menutupi seluruh permukaan lensa, masing-masing, pupil, maka ada perpaduan pupil.

Karena adhesi melingkar mengganggu komunikasi antara ruang anterior dan posterior mata, peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi, yang menyebabkan iris menonjol ke ruang anterior dalam bentuk roller (iris bombee). Nutrisi mata terganggu, katarak dapat berkembang dan penglihatan berkurang secara signifikan.

Iridosiklitis yang diucapkan dan diperpanjang menyebabkan perubahan dalam tubuh vitreous. Menjadi keruh, dapat membentuk untaian jaringan ikat, yang menyebabkan penurunan tajam dalam penglihatan.

Choroiditis (uveitis posterior) ditandai oleh fakta bahwa ophthalmoscopy di fundus melalui retina yang transparan atau diubah dalam proses granulomatosa menunjukkan berbagai ukuran, bentuk, warna dan kontur, fokus atau datar, fokus tunggal atau multipel dengan gejala perifokal peradangan (edema dan hiperemia). Biasanya, menurut perubahan fokus ini (fokus), retina dan, seringkali, kepala saraf optik terlibat dalam proses inflamasi. Kepala saraf optik bisa hiperemis dan agak bengkak - ini adalah fenomena papil. Mereka tidak menyebabkan atrofi saraf optik, tidak seperti neuritis dan puting kongestif.

Fenomena choroiditis selalu tercermin dalam keadaan bidang visual, karena, masing-masing, proses fokus menyebabkan endapan di dalamnya (mikro dan makrostoma). Jika fokus inflamasi terletak di tengah fundus, itu menurun tajam (hingga persepsi cahaya), ketajaman visual, yang disebut pusat absolut atau relatif skotoma muncul. Anak-anak yang lebih tua dengan koroid dapat mengeluh tentang kelengkungan benda-benda dan bintik-bintik gelap di depan mata ketika melihat benda-benda putih. Tubuh vitreous dapat menjadi keruh dan ini merusak penglihatan. Tidak ada rasa sakit di mata dengan koroiditis. Mata umumnya tenang. Bagian depan bola mata biasanya tidak berubah. Penyebab paling umum dari uveitis pada anak-anak dapat dianggap infeksi streptostaphylococcal dan virus, toksoplasmosis, TBC, rheumatoid arthritis, rematik. Kadang-kadang, uveitis sifilis juga terjadi.

Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika ada penyakit Penyakit radang koroid (uveitis)

Hasil pencarian lain untuk topik:

Penyakit mata

Di antara penyakit kulit luar tempat khusus ditempati oleh keratitis dan sklerit.

Keratitis - radang kornea. Tergantung pada asalnya, mereka dibagi lagi menjadi traumatis, bakteri, virus, keratitis pada penyakit menular dan defisiensi vitamin. Keratitis herpes virus yang paling parah.

Meskipun berbagai bentuk klinis, keratitis memiliki sejumlah gejala umum. Di antara keluhan tersebut adalah nyeri pada mata, fotofobia, robek, ketajaman penglihatan berkurang. Pada pemeriksaan, blepharospasm, atau kompresi kelopak mata, injeksi pericorneal (paling jelas di sekitar kornea) terdeteksi. Ada penurunan sensitivitas kornea sampai benar-benar hilang - dengan herpes. Untuk keratitis ditandai dengan penampilan pada kornea kekeruhan, atau infiltrat, yang mengalami ulserasi, membentuk luka. Terhadap latar belakang pengobatan, borok dilakukan dengan jaringan ikat buram. Oleh karena itu, setelah keratitis yang dalam, kekeruhan persisten dengan berbagai intensitas terbentuk. Dan hanya infiltrat superfisial yang sepenuhnya terserap.

Untuk pengobatan keratitis digunakan obat antivirus, midriatik (larutan 1% dari gomatropina), FTL. Pada kasus yang parah, transplantasi kornea dilakukan.

Di antara anomali kornea, keratoconus menempati tempat khusus, di mana kornea memiliki bentuk berbentuk kerucut (Gbr. 49). Pada tahap awal, diagnosis sulit, karena mirip dengan astigmatisme. Fitur unggulan adalah penggantian kapak yang konstan. Untuk perawatan menggunakan koreksi kontak, laser excimer dan perawatan bedah.

Fig. 48. Konjungtivitis pegas. 49. Keratoconus

Di antara penyakit-penyakit itu, sklera menangai proses inflamasi - sklerit. Mereka muncul dengan latar belakang penyakit sistemik (rematik, poliartritis, dll.), Manifestasi alergi, infeksi kronis (TBC).

Pasien mengeluh kemerahan pada mata, nyeri sedang. Prosesnya biasanya bilateral, bersifat berulang kronis (dengan eksaserbasi). Ketika dilihat pada sklera, satu atau beberapa fokus tumpah berwarna merah-ungu, menjulang di atas permukaan, dicatat.

Terapi termasuk pengobatan penyakit yang mendasarinya dan pengobatan lokal: agen antibakteri, kortikosteroid dan FTL.

Penyakit radang koroid - uveitis, patologi yang paling umum. Peradangan pada bagian vaskular anterior disebut uveitis anterior, atau iridosiklitis, uveitis posterior - posterior, atau koroiditis. Jarang, panuveitis (iridocyclochloridoiditis) dapat terjadi.

Terjadinya uveitis dibagi menjadi:

- primer, yang berkembang dengan latar belakang penyakit umum;

- sekunder - sebagai komplikasi penyakit mata (keratitis, skleritis.)

Pada pengenalan agen infeksi, uveitis adalah:

- eksogen - terjadi pada luka tembus, setelah operasi;

- endogen - disebabkan oleh penyakit umum (influenza, tuberkulosis.).

Iridocyclitis dimulai dengan iritis - radang iris. Ada rasa sakit di mata, fotofobia, robek, blepharospasm. Pada pemeriksaan, kelopak mata bengkak, hiperemik, injeksi konjungtiva pericorneal, perubahan warna iris, kekeruhan ruang anterior, penyempitan pupil, reaksi lambat terhadap cahaya, menempelkan eksudat iris sepanjang tepi pupil ke lensa kristalin (penampakan sinekia posterior).

Agak kemudian, tubuh ciliary terlibat dalam proses, dan iridocyclitis berkembang. Pada saat yang sama, rasa sakit di mata, terutama di malam hari, meningkat, ada rasa sakit ketika menyentuh tubuh ciliary. Endapan muncul - endapan dalam bentuk segitiga pada permukaan posterior kornea, terbentuk dari elemen seluler yang mengambang di ruang anterior; TIO (tekanan intraokular) berkurang (Gbr. 50, Gbr. 51).

Fig. 50. Irit. Fig. 51. Presipitat:

bagian kiri - vertikal;

di sebelah kanan - mengendap dalam cahaya yang ditransmisikan

Perawatan ini bertujuan menghilangkan infeksi (agen antibakteri, kortikosteroid), mencegah pertumbuhan berlebih kepompong (midriatik), mengurangi rasa sakit (FTL, analgesik, panas kering).

Choroiditis ditandai oleh tidak adanya rasa sakit. Ada keluhan karakteristik lesi pada bagian posterior mata: berkedip dan berkedip di depan mata (photopsies), distorsi objek yang dipertanyakan (metamorpopsia), penurunan penglihatan senja (hemeralopia).

Untuk diagnosa, pemeriksaan fundus mata diperlukan. Ketika ophthalmoscopy terlihat fokus warna abu-abu kekuningan, berbagai bentuk dan ukuran. Mungkin ada perdarahan.

Perawatan termasuk terapi umum (berfokus pada penyakit yang mendasarinya), suntikan kortikosteroid, antibiotik, FTL.

Penyakit pada lapisan dalam termasuk penyakit retina dan saraf optik.

Penyakit retina dibagi menjadi distrofi, inflamasi, dengan penyakit umum, ablasi retina, kelainan perkembangan, tumor.

Keluhan utama dikurangi menjadi penurunan ketajaman visual, metamorphopia (distorsi ruang yang terlihat), perubahan dalam bidang visual dan penurunan adaptasi gelap.

Sebagian besar penyakit fundus disebabkan oleh penyakit kardiovaskular, karena selalu menunjukkan perubahan vaskular dan, sebagai akibatnya, gangguan peredaran darah.

Bahaya khusus adalah obstruksi akut arteri sentral retina (CAS) dan trombosis vena retina sentral (CVV).

Obstruksi akut CAS disebabkan oleh kejang, trombosis, emboli arteri retina sentral. Ini terjadi pada orang dengan hipertensi, penyakit jantung, endokarditis, penyakit menular kronis, gangguan pada sistem saraf. Sebagai akibat dari kondisi ini, penghentian tiba-tiba aliran darah ke retina dapat terjadi, yang mengarah ke edema dan, oleh karena itu, mengganggu transparansi. Transparansi dipertahankan hanya di wilayah fossa pusat.

Pasien mengeluhkan penurunan tajam ketajaman visual dengan obstruksi sistem saraf pusat atau hilangnya bagian dari bidang visual - dengan penyumbatan cabang sistem saraf pusat.

Ketika retina ophthalmoscopy hampir putih. Tidak ada arteri, urat nadi secara bertahap menghilang. Sindrom tulang ceri ditandai oleh fossa sentral merah gelap (Gbr. 52).

Pada penyakit ini, terapi vasodilator darurat diperlukan, karena hasil penyakit tergantung padanya: validol, nitrogliserin di bawah lidah, aminofilin, dan rawat inap yang mendesak.

Prognosisnya biasanya tidak menguntungkan, karena semua fungsi visual tidak dipulihkan. Hasil yang sering adalah atrofi optik.

Fig. 52. Embolisme arteri retina sentral

Trombosis CVS terjadi pada orang tua yang menderita hipertensi, aterosklerosis, dan gangguan pembekuan darah. Pasien, biasanya, setelah tidur mengeluhkan “kerudung ungu” di depan mata, penglihatan berkurang tajam.

Ketika fundus mata ophthalmoscopy terlihat sangat khas, menyerupai gambar "tomat hancur." Disk saraf optik berwarna merah edematosa, dan di sekitarnya, seperti "nyala api", perdarahan. Vena berwarna gelap, lebar, berbelit-belit, banyak perdarahan bergaris-garis di pinggiran retina. Dengan trombosis salah satu cabang PCV, pola yang sama dicatat dalam kuadran yang sesuai.

Diperlukan rawat inap mendesak.

Prognosisnya sulit, karena hampir semua orang mengembangkan atrofi saraf optik dan kebanyakan dari mereka menderita glaukoma sekunder.

Ablasi retina, tergantung pada kejadiannya, dibagi menjadi primer dan sekunder. Penyebab utamanya adalah cedera, penyakit rabun, akibatnya robekan retina terjadi. Melalui itu dari tubuh vitreous di bawah retina menembus cairan dan mengelupasnya dalam bentuk gelembung.

Penyebab ablasi sekunder adalah tumor dan koroiditis, di mana tidak ada ruptur, dan ablasi terbentuk akibat proses patologis.

Bergantung pada lokalisasi ablasi retina primer, pasien mengeluh berkurangnya ketajaman visual, metamorfopia, fotopsia, hilangnya bidang visual.

Ketika ophthalmoscopy terlihat retina terlepas dalam bentuk "gelombang" warna abu-abu, yang dipindahkan selama pergerakan bola mata. Vessel menjadi gelap dan, seolah-olah, menekuk zona delaminasi.

Prognosis tergantung pada waktu dimulainya perawatan, lokalisasi dan ukuran detasemen.

Segera setelah diagnosis, pasien diresepkan istirahat ketat di punggung dengan perban binokular selama 2-3 hari. Karena gravitasi, retina yang terlepas dapat secara mandiri masuk ke tempatnya. Dengan detasemen segar di sekitar celah menghasilkan koagulasi.

Detasemen lama dirawat dengan operasi. Prinsip operasi adalah mengurangi volume bola mata, yang mengarah pada konvergensi sklera dan koroid dengan retina.

Di antara penyakit saraf optik yang menyebabkan atrofi saraf optik (MN), karena merupakan konsekuensi dari banyak penyakit. Seringkali, atrofi ZN diamati ketika sistem saraf pusat dipengaruhi (tumor, cedera, peradangan), multiple sclerosis, intoksikasi (tembakau, alkohol, dll.). Ini terjadi pada obstruksi akut sistem saraf pusat atau arteri yang memasok disk optik, glaukoma, disk optik kongestif, dll.

Selama pemeriksaan, ada penurunan ketajaman visual (dari tidak signifikan ke tajam), perubahan dalam bidang pandang (skotoma, hemianopia, kontraksi) dan gangguan persepsi warna. Ketika cakram opthalmoskopi putih dengan warna keabu-abuan.

Pengobatan dikaitkan dengan penyakit yang mendasarinya, dan juga ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah pada pembuluh yang memasok MN (stimulasi listrik MN, PTL, vasodilator)

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Uveitis akut dan kronis - radang koroid

Uveitis mata adalah radang koroid. Ini adalah masalah yang cukup umum dalam oftalmologi, yang pada 25% kasus menyebabkan penurunan penglihatan.

Fitur anatomi dari struktur koroid

Diketahui bahwa koroid mencakup beberapa bagian:

• Uveitis anterior, diwakili oleh tubuh ciliary (corpus ciliare) dan iris;
• Uveitis belakang, terletak di bawah retina. Ini diwakili oleh koroid itu sendiri (korioidea).

Jaringan pembuluh darah bola mata sangat bercabang, dan kecepatan aliran darah di dalamnya melambat. Kondisi-kondisi ini menciptakan area yang menguntungkan untuk penyebaran proses inflamasi.

Pasokan darah ke koroid anterior dan posterior terpisah. Itulah sebabnya peradangan pada mereka berlangsung dalam isolasi dan praktis tidak berpindah dari satu departemen ke departemen lain.

Yang luar biasa adalah kenyataan bahwa pada koroid itu sendiri, koroid, tidak ada persarafan sensitif. Dalam hal ini, kekalahannya tidak disertai dengan rasa sakit.

Penyebab

Tempat kedua dalam hal frekuensi adalah uveitis yang bersifat alergi. Sebagai faktor pemicu biasanya bahan kimia, serbuk sari tanaman, alergen rumah tangga. Ada kasus uveitis serum, yang muncul sebagai respons terhadap vaksinasi.

Uveitis koroid sering disertai dengan penyakit sistemik yang parah seperti psoriasis, sklerosis multipel, penyakit tiroid autoimun, glomerulonefritis, artritis reumatoid, dan diabetes mellitus.

Kadang-kadang uveitis terjadi sebagai komplikasi dari beberapa penyakit mata (skleritis, keratitis, ablasi retina, ulkus kornea).

Klasifikasi penyakit

Dengan sifat aliran proses inflamasi mata uveitis dibagi menjadi:

• Akut (bertahan tidak lebih dari 3 bulan);
• Kronis (berlangsung lebih dari 3 bulan).

Tergantung pada lokalisasi anatomi dari proses inflamasi, ada beberapa jenis uveitis:

• Anterior: cyclite (radang tubuh ciliary), iritis (radang iris), iridocyclitis (keterlibatan simultan dalam proses iris dan tubuh ciliary). Opsi terakhir lebih umum;
• Sedang: ini mempengaruhi bagian posterior dari tubuh silia dan tubuh vitreous;
• Posterior: neuro-uveitis (keterlibatan saraf optik dalam proses), koroiditis (radang koroid itu sendiri), chorioretinitis (keterlibatan retina dalam proses inflamasi);
• Digeneralisasi, atau panuveit. Ini sangat jarang dan ditandai oleh peradangan pada semua bagian koroid.

Bergantung pada sifat reaksi inflamasi, uveitis dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

• Purulen;
• Serous (dengan cairan encer);
• Fibrinous-plastic (dengan pemadatan jaringan yang meradang);
• Hemoragik (disertai perdarahan);
• Campur

Karena terjadinya uveitis dapat:

• Eksogen (disebabkan oleh luka bakar, cedera);
• Endogen (disebabkan oleh agen infeksi di dalam tubuh).

Gejala uveitis mata

Gambaran klinis uveitis secara langsung tergantung pada lokasi anatomi dari proses inflamasi.

Uveitis anterior

Uveitis anterior disertai dengan perasaan bahwa seseorang melihat melalui kabut tebal. Ada hiperemia (kemerahan) pada selaput lendir, meningkatkan rasa sakit.

Seiring waktu, ketakutan akan air mata yang ringan dan berlimpah bergabung. Ketajaman visual berkurang secara bertahap. Uveitis anterior dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Uveitis posterior

Uveitis posterior tidak disertai dengan manifestasi yang jelas. Ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa koroid tidak mengandung ujung saraf.

Bentuk ini ditandai oleh reduksi progresif dari penglihatan dan distorsi dari kontur objek. Beberapa pasien mungkin mengeluhkan titik atau bintik apung di bidang pandang.

Dengan uveitis posterior, retina dan bahkan saraf optik mungkin terpengaruh. Ini dimanifestasikan oleh gejala penurunan tajam dalam penglihatan, hilangnya bidang visual, fotopsia (titik bercahaya di depan mata), dan bahkan pelanggaran sensasi warna - pasien berhenti membedakan warna atau warna mereka. Ini dikaitkan dengan hipoksia retina dan saraf karena lesi vaskular.

Uveitis menyeluruh

Yang paling parah adalah uveitis generalisata. Sebagai aturan, itu berlangsung dengan latar belakang sepsis parah (infeksi darah) dan merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien.

Pada uveitis umum, proses inflamasi menangkap semua struktur mata yang mengandung pembuluh: iris, koroid, dan bahkan retina.

Oleh karena itu, gejalanya akan diucapkan: rasa sakit di mata, penglihatan berkurang, robek, fotofobia. Pada pemeriksaan, injeksi vaskular (pelebaran) terlihat, dan mata memerah.

Diagnosis penyakit

Untuk diagnosis komprehensif uveitis, pemeriksaan berikut harus dilakukan:

1. Visometry (memeriksa ketajaman fungsi visual menggunakan tabel Sivtsev) dan perimetri (studi bidang visual);
2. Pengukuran tekanan intraokular (tonometri). Ini adalah studi penting yang akan membantu mengidentifikasi komplikasi dalam bentuk glaukoma secara tepat waktu;
3. Biomikroskopi bola mata. Memungkinkan Anda mengidentifikasi endapan pada permukaan kornea. Ini adalah kelompok sel abnormal yang menunjukkan aktivitas respon inflamasi;
4. Oftalmoskopi fundus. Memungkinkan Anda mengidentifikasi kemungkinan perubahan dalam struktur retina (misalnya, detasemennya).

Untuk indikasi individu, metode instrumental yang kompleks dapat digunakan: USG mata, electroretinography, angiografi pembuluh darah retina, tomografi pemindaian laser, biopsi.

Perawatan Uveitis

Perluasan pupil mencegah kejang pada tubuh siliaris dan mencegah perlengketan antara kapsul lensa dan iris.

Bergantung pada asal usul uveitis, dokter meresepkan obat antivirus, antihistamin (anti alergi) atau antibakteri (dalam bentuk tetes mata atau salep).

Diperlukan obat antiinflamasi steroid seperti deksametason, betametason, atau hidrokortison.

Pembedahan untuk uveitis adalah untuk menghilangkan tubuh yang terkena cairan - media transparan dalam mata. Di klinik modern saat ini sedang diganti dengan gel berbasis silikon sintetis.

Jika proses tersebut telah menyebar ke semua struktur mata, ia dihapus sepenuhnya untuk menyelamatkan mata kedua, karena peradangan dapat ditularkan melalui pembuluh darah.

Agar tidak meniadakan hasil pengobatan uveitis, serta untuk mencegah terjadinya kekambuhan, langkah-langkah berikut harus diperhatikan:

• Ikuti aturan kebersihan mata;
• Jangan menggosok atau melukai mata;
• Jauhkan dari paparan dingin, debu dan udara panas, uap;
• Menghilangkan ketegangan mata (membaca berkepanjangan, bekerja dengan komputer);
• Menghilangkan penggunaan alkohol, itu adalah racun vaskular;
• Berhentilah merokok agar racun asap tembakau tidak memengaruhi mata.

Obat tradisional dalam pengobatan uveitis

Di antara obat tradisional untuk pengobatan uveitis berlaku herbal penyembuhan: chamomile, calendula, linden, sage. Dari mereka menyiapkan infus dengan kecepatan 3 sendok makan bumbu cincang per 1 cangkir air mendidih. Bersikeras selama satu jam, keren. Kapas lembut yang dibasahi infus dan mata yang dicuci.

Anda dapat membeli kaca untuk mata untuk tujuan ini. Mereka perlu direbus, diisi dengan infus dan dioleskan ke mata selama 3-5 menit.

Jus lidah buaya memiliki efek penyembuhan pada mata, mengurangi peradangan, meningkatkan sirkulasi darah dan merangsang proses regeneratif.

Anda dapat membelinya di apotek atau menyiapkannya di rumah dengan memeras tanaman segar.

Dalam kedua kasus, jus harus diencerkan dengan air matang dalam perbandingan 1:10. Mengubur 2 tetes di setiap mata di pagi dan sore hari.

Komplikasi

Jika Anda tidak menyembuhkan uveitis anterior tepat waktu, itu dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• Keratopati (kerusakan kornea);
• Edema retina makula;
• Glaukoma;
• Sinekia (fusi) antara lensa dan iris);
• Katarak

Komplikasi uveitis posterior:

• Ablasi retina;
• Iskemia (malnutrisi) di titik kuning retina;
• Obstruksi pembuluh retina;
• Neuropati (gangguan fungsi) saraf optik;
• Edema retina makula.

Prakiraan dan tindakan pencegahan

Selama perawatan, sangat penting untuk mematuhi semua rekomendasi dokter dan dalam kasus apa pun untuk tidak berhenti minum obat sebelumnya. Jika ini diabaikan, kemungkinan komplikasi akan berkembang, termasuk kehilangan penglihatan.

Adapun profilaksis uveitis, pertama-tama terdiri dari, dalam menangani tepat waktu ke dokter mata dan secara teratur melewati pemeriksaan pencegahan tahunan. Peran penting juga dimainkan oleh kebersihan pribadi.

Penyakit koroid

Penyakit koroid

Membran vaskular terletak di antara sklera dan retina. Secara penampilan, koroid menyerupai anggur, sehingga disebut juga uveal. Penyakit radang (iritis, iridocyclitis, endophthalmitis, panuveitis) paling sering terjadi pada koroid, proses distrofi, tumor dan cedera, dan anomali kongenital lebih jarang terjadi. Penyakit peradangan yang terkait dengan sistem vaskular disebut uveitis. Bagian anterior koroid disebut iris. Bagian tengah adalah tubuh ciliary, dan bagian belakang adalah koroid. Jadi, mari kita coba untuk mengingat:

Iritis - radang iris

Cyclitis - peradangan pada tubuh ciliary

Iridocyclitis - peradangan pada iris dan tubuh ciliary

Koroiditis - radang koroid posterior

Chorioretinitis - radang koroid dan retina

Panuveit - radang semua bagian koroid

Penyakit juga dibagi menjadi uveitis anterior dan uveitis posterior.

Uveitis anterior dimanifestasikan oleh gejala akut. Pertama, ada rasa sakit yang parah di mata, fotofobia berkembang, mata menjadi merah, aliran air mata dan kehilangan penglihatan mungkin dimulai.

Dengan uveitis posterior, gejala penyakit muncul terlambat dan ringan. Tidak ada rasa sakit, kemerahan, tetapi penglihatan secara bertahap menurun, atau tiba-tiba ada bintik di depan mata Anda, seperti kabut atau kerudung.

Sayangnya, uveitis apa pun tidak hanya tidak menyenangkan, tetapi juga sangat berbahaya. Sebagai contoh, pupil dapat tumbuh terlalu cepat, glaukoma, katarak, edema retina terbentuk, pembuluh patologis baru terbentuk di retina.

Penyebab uveitis: Cedera (terutama pada anak-anak), faktor kimia dan fisik, alergi, bakteri, virus, jamur, parasit, TBC, sifilis, toksoplasmosis, histoplasmosis, virus herpes, penyakit rheumatoid tubuh, dll.

Bagaimana cara mendiagnosisnya? Perlu untuk melakukan studi klinis. Misalnya, pemeriksaan biomikroskopi segmen anterior mata, fundus ophthalmoscopy. Studi-studi penting ini membantu membuat diagnosis yang benar. Selain itu, penelitian tambahan diperlukan: fluorografi organ pernapasan dan tes darah untuk berbagai infeksi dan penyakit.

Bagaimana cara mengobati?

Ketika ternyata penyebab sebenarnya dari uveitis, pengobatan dilakukan dengan antibiotik dan obat anti-inflamasi. Ini mungkin pengobatan topikal dalam bentuk tetes dan suntikan. Pada penyakit ini, perlu untuk memantau tekanan intraokular dengan hati-hati. Jika tekanan intraokular naik, itu berkurang dengan tetes, dan kadang-kadang operasi dilakukan.

Pengobatan uveitis harus dimulai sedini mungkin, karena penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan. Karena itu, jika mata sedikit kemerahan, yang tidak lewat dalam dua atau tiga hari, segera kunjungi dokter spesialis mata.

Iritis

Peradangan iris ini, serta uveitis, harus didiagnosis pada tahap awal. Sebagai aturan, inilah masalahnya, karena iris terbuka dan mudah untuk memeriksanya. Tapi cyclite - peradangan pada tubuh ciliary - hanya tersembunyi di dalam, jadi pemeriksaan langsung hampir tidak mungkin. Tetapi paling sering kedua penyakit ini terjadi secara bersamaan, dan, melihat iritis pada iris, dokter secara otomatis mengobati untuk cyclitis.

Penyakit-penyakit ini muncul secara tak terduga dan tajam. Murid menjadi sempit, tidak merespons cahaya, dan tidak mengembang. Pembuluh di iris segera terisi dengan darah, iris itu sendiri membengkak dan bahkan berubah warna. Kita ingat bahwa secara sehat warnanya abu-abu atau kebiru-biruan, sedangkan dalam bentuk yang meradang berubah menjadi hijau. Ketika iritis, iris paku dengan kapsul lensa anterior sering terjadi. Dengan perawatan yang tidak memadai, iris dapat disolder ke lensa di sekitar tepi, yang dapat menyebabkan celah pada pupil. Cairan internal yang terakumulasi akan membengkak ke depan. Akibatnya, tekanan intraokular meningkat, hipertensi berkembang, dan pada kasus lanjut, glaukoma.

Penyebab penyakit

Mereka beragam. Dokter mata tidak selalu dapat dengan cepat dan akurat mendiagnosis, karena tidak mungkin mengambil sepotong jaringan mata untuk biopsi dan histologi. Tetapi diketahui pasti bahwa 60% iridocyclitis timbul secara independen. Dan 40% - mengungkapkan hubungan dengan penyakit lain, sebagai suatu peraturan, yang bersifat menular.

Saluran pembuluh darah mata diatur sedemikian rupa sehingga banyak virus, jamur, dan bakteri menempel padanya. Sebagai contoh, antibodi terhadap virus herpes simpleks ditemukan pada 80-90% populasi orang dewasa di dalam darah, tetapi infeksi itu memanifestasikan dirinya hanya dalam kondisi tertentu: kekebalan lemah, cedera, dan flu biasa. Ini sama dengan proses inflamasi di mata - infeksi dapat "tertidur" untuk waktu yang lama, dan kemudian sesuatu akan mendorongnya untuk aktif "bangun". Dengan demikian, iridocyclitis dapat disebabkan oleh infeksi yang telah masuk melalui darah dari berbagai fokus, di mana ia bisa dalam keadaan pasif untuk waktu yang lama.

Lebih jarang, iridosiklitis dikaitkan dengan infeksi virus, TBC, klamidia, sifilis, dan artritis reumatoid.

Obati itu segera! Semakin cepat (pada jam-jam pertama) pasien menerima perawatan darurat, semakin sedikit komplikasi dan kemungkinan mendapatkan bentuk kronis.

Bagaimana cara mengobati? Awalnya, perlu untuk memperluas pupil dengan bantuan tetes atau suntikan lokal. Penting juga untuk menggunakan obat antiinflamasi dalam bentuk tetes dan tablet. Dalam kasus apa pun tidak menggunakan sarana pengobatan tradisional - di sini mereka tidak akan membantu, tetapi, sebaliknya, dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Pengobatan iridosiklitis adalah proses yang kompleks dan multikomponen. Hal ini bertujuan tidak hanya untuk mengobati mata, tetapi juga untuk menghilangkan proses inflamasi dalam tubuh secara keseluruhan.

Koroiditis

Penyakit ini terjadi di bagian ketiga dari saluran vaskular - membran vaskular itu sendiri. Ketika choroiditis dapat mengurangi penglihatan, tetapi lebih sering ada bintik-bintik yang mengganggu melihat objek, penglihatan terganggu selama pencahayaan senja, bentuk objek dapat terdistorsi.

Penyebab dan prinsip pengobatan penyakit ini sama dengan untuk iridosiklitis.

Endophthalmitis Ini adalah peradangan bernanah yang sangat berbahaya pada selaput mata bagian dalam dengan pembentukan abses pada cairan vitreus. Endophthalmitis disertai dengan rasa sakit yang parah di mata, pembengkakan kelopak mata dan mata yang memerah. Pada penyakit ini, operasi mendesak diperlukan (vitrektomi - pengangkatan tubuh vitreous), dan kadang-kadang tidak selama berhari-hari, tetapi berjam-jam.

Panophthalmitis Terjadi ketika benda asing menembus mata atau infeksi masuk ke dalamnya. Penyakit ini ditandai dengan sakit kepala parah, pembengkakan kelopak mata dan konjungtiva. Iris sangat iritasi, nanah menumpuk di belakang lensa. Pembedahan mendesak, obat antibakteri dosis tinggi dapat menghentikan penyakit. Tetapi mereka perlu diterapkan pada hari-hari pertama, segera setelah mereka menemukan gejala penyakit. Perawatan dilakukan di rumah sakit, di bawah pengawasan dokter. Penyakit ini bisa menyebabkan hilangnya penglihatan dan atrofi (penyusutan) bola mata.

Neoplasma ganas Mereka juga dapat berkembang di saluran pembuluh darah mata. Kebetulan bintik hitam muncul pada iris - nevi. Jika Anda memperhatikannya, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Glaukoma

Tekanan intraokular tercipta karena tekanan jaringan mata dan cairan intraokular pada dinding bola mata. Dalam kisaran tekanan intraokular normal dari 18 hingga 26 mm Hg. Seni Hanya dalam interval tekanan intraokular ini bentuk bola mata yang tepat dipertahankan dan kondisi optimal disediakan untuk sirkulasi cairan di dalam mata, serta kekuatan saraf optik. Tekanan intraokular tergantung pada sejumlah alasan, tetapi yang paling penting adalah jumlah normal cairan intraokular dan darah di pembuluh internal. Ketika keseimbangan terganggu, tekanan intraokular naik. Jika berguling, saraf optik terkompresi, suplai darahnya terganggu, menyebabkan hilangnya penglihatan yang tidak dapat dikembalikan lagi. Kebetulan visi tersebut memburuk hanya untuk sementara waktu - dalam periode eksaserbasi.

Ketika tekanan meningkat, edema kornea sering terjadi. Pembengkakan terjadi - penglihatan dipulihkan. Tetapi jika saraf optik rusak, maka penglihatan mungkin tidak pulih. Maka dimulailah penyakit yang disebut glaukoma.

Menurut statistik dunia, 23% orang buta menderita glaukoma. Paling sering berkembang setelah 40 tahun.

Glaukoma diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai "hijau." Faktanya adalah bahwa dengan eksaserbasi penyakit, pupil menjadi kehijauan.

Gejala yang dengannya Anda dapat menentukan bahwa Anda menderita glaukoma:

• peningkatan tekanan intraokular

• perubahan fundus

Ada dua jenis glaukoma - primer dan sekunder. Ketika alasan utama peningkatan tekanan intraokular tidak diketahui. Dan dengan sekunder - jelas (darah di ruang anterior, adhesi, dll). Glaukoma adalah sudut tertutup dan sudut terbuka. Ketika sudut tertutup, mata bisa tiba-tiba menjadi sakit, dan mual mungkin muncul. Mata merah, penglihatan kabur. Dan jika Anda melihat cahaya (lampu, matahari), maka di depan mata lingkaran berwarna berbeda. Ini berarti bahwa tekanan intraokular telah meningkat. Dalam hal ini, Anda harus segera pergi ke dokter spesialis mata, jika tidak Anda bisa kehilangan penglihatan selamanya.

Glaukoma sudut terbuka, berbeda dengan sudut tertutup, berbahaya dan tidak dapat diprediksi. Itu berlangsung perlahan dan tanpa terasa. Tidak ada yang diramalkan, tetapi tiba-tiba, setelah masuk ke mata yang biasanya, Anda menekan mata Anda, membukanya dan... Anda tidak melihat apa-apa! Ternyata mata ini telah lama terserang glaukoma sudut terbuka dan praktis sudah menjadi buta. Dan hanya diperlukan sedikit dorongan, setelah itu penglihatan itu sepenuhnya menghilang.

Kita harus ingat bahwa kedua mata menderita glaukoma. Hanya satu dari mereka yang terlibat dalam proses pertama, dan yang kedua "bergabung" dalam beberapa tahun.

Glaukoma adalah penyakit berbahaya. Itu menyamar sebagai berbagai penyakit, dan kadang-kadang itu mundur sepenuhnya, memungkinkan orang untuk berpikir bahwa ia telah pulih. Sayangnya, tidak mungkin untuk pulih sepenuhnya dari glaukoma.

Penyebab glaukoma Ada banyak, dan tidak ada konsensus tentang mana yang paling mendasar. Faktanya adalah tekanan mata meningkat karena berbagai alasan - diabetes, penyakit hipertensi. Pada 40% kasus, glaukoma terjadi pada orang yang menderita hipertensi, dengan penyakit tertentu pada sistem saraf pusat. Seringkali itu diwariskan. Oleh karena itu, orang di atas 40 disarankan untuk mengukur tekanan intraokular secara rutin setahun sekali. Ini khususnya berlaku bagi mereka yang keluarganya menderita penyakit ini.

Bagaimana cara mengobati?

Hal pertama yang harus dilakukan adalah mengurangi tekanan. Untuk melakukan ini, gunakan obat yang mengurangi pembentukan cairan di mata atau meningkatkan alirannya. Juga ditunjuk obat yang meningkatkan metabolisme di jaringan saraf, antioksidan, terapi vitamin dilakukan.

Karena glaukoma adalah penyakit kronis, ia membutuhkan perawatan dan pengamatan sepanjang hidup. Obat-obatan yang dipilih dengan cermat oleh dokter - tetes yang mengurangi tekanan intraokular - harus selalu tersedia. Harus diingat bahwa tanpa mereka Anda bisa kehilangan mata selamanya. Jika perawatan dengan tetes tidak cukup, maka perawatan bedah atau laser ditambahkan ke perawatan.

Katarak

Ini terjadi ketika lensa menjadi keruh. Ingatlah bahwa lensa adalah lensa optik biologis, yang terletak di dalam mata di belakang iris. Itu tergantung pada banyak benang tipis ke otot ciliary, memiliki bentuk cincin.

Lensa kristal menerima semua yang diperlukan untuk keberadaannya dari cairan intraokular di sekitarnya. Karena itu, setiap perubahan yang terjadi pada cairan intraokular, segera merefleksikan keadaan lensa. Bereaksi terhadap gangguan metabolisme apa pun secara merata - menjadi keruh.

Penyebab katarak

Ini terjadi paling sering sebagai proses penuaan mata, tetapi juga bisa menjadi komplikasi pada beberapa penyakit, seperti diabetes, hipertensi dan penyakit mata lainnya seperti glaukoma, miopia ganas, iridosiklitis. Katarak dapat berkembang sebagai akibat paparan bahan kimia tertentu: naftalena, talium, dinitrofenol, merkuri, trinitrotoluena. Tetapi jangan berpikir bahwa, dengan menggunakan naftalena dalam kehidupan sehari-hari untuk menakuti kupu-kupu, Anda bisa mendapatkan katarak. Ini tentang dosis tinggi atau penggunaan jangka panjangnya. Selain itu, katarak dikaitkan dengan kondisi kerja yang berbahaya - di ruang rontgen, dalam produksi peniup kaca. Keriput lensa dapat berkembang ketika terkena radiasi pengion, sinar inframerah, gelombang elektromagnetik frekuensi sangat tinggi. Penyakit semacam itu dapat terjadi pada pembuat baja, pekerja radar, dan orang yang terpapar radiasi. Seringkali katarak muncul karena cedera, memar, kerusakan lensa oleh benda asing.

Katarak menghalangi jalur sinar cahaya. Tetapi karena sakit, ia kehilangan transparansi dan menjadi hambatan nyata bagi mereka. Itu selalu disertai dengan kemunduran penglihatan. Jika katarak berkembang sepanjang hidup, penglihatan mungkin hilang sepenuhnya.

Katarak memiliki empat tahap perkembangan:

Katarak awal masih dipertahankan, tetapi pasien mengeluh bintik-bintik dan "terbang" di depan mata mereka.

Katarak imatur adalah pengaburan yang menutupi sebagian besar lensa, ketajaman visual yang berkurang tajam.

Katarak dewasa - pengaburan lensa sepenuhnya, pandangan hampir hilang, pasien dapat membedakan objek individu sejauh lengan.

Katarak terlalu matang - pengenceran serat lensa perifer.

Bagaimana cara mengobati?

Seperti dalam banyak kasus lain, pertama-tama, bukan penyakit yang harus diobati, tetapi alasan mengapa penyakit itu muncul. Misalnya saja diabetes. Namun sejalan dengan tetes yang ditunjuk ini, yang menyehatkan lensa yang sakit. Sayangnya, ada beberapa kasus ketika hanya dengan bantuan tetes lensa tidak akan membantu - Anda harus menghapusnya.

Prosedur untuk operasi katarak telah dipraktekkan selama ratusan tahun. Selama bertahun-tahun, belajar membersihkan katarak dengan bantuan berbagai teknik khusus. Hari ini, operasi pada bola mata dilakukan dengan bantuan bedah mikro. Mikroskop operasi, jarum dan bahan jahit untuk menjahit luka pasca operasi dikembangkan. Dan sekarang mereka telah menguasai metode semacam itu di mana, dengan bantuan ultrasound, lensa berubah menjadi emulsi dan dihisap melalui sayatan kecil dengan peralatan khusus.

Tanpa lensa mata, itu tidak akan berfungsi secara normal, karena sinar cahaya tidak akan fokus pada retina. Namun, dalam beberapa tahun terakhir telah menjadi mungkin untuk mengganti lensa kabur dengan lensa buatan. Bahkan kekuatan optik dari setiap lensa buatan dipilih secara individual.

Penyakit koroid

Penyakit koroid.

Penyakit radang koroid (uvea) berkembang cukup sering. Hal ini terutama disebabkan oleh adanya sejumlah besar kapal di berbagai bagiannya. Pembuluh bercabang menjadi kapiler, yang berulang kali anastomose satu sama lain dan membentuk jaringan pembuluh darah yang padat. Karena percabangan pembuluh darah yang jelas di daerah koroid, kecepatan aliran darah menurun tajam. Penurunan kecepatan dan intensitas aliran darah menciptakan kondisi untuk sedimentasi dan fiksasi berbagai agen bakteri dan racun di dalamnya.

Ciri lain dari koroid adalah suplai darah yang terpisah untuk divisi anterior (iris dan silia) dan posterior (koroid yang tepat, atau koroid). Bagian anterior diberi makan oleh arteri ciliary panjang dan anterior posterior, dan posterior oleh arteri ciliary pendek posterior.

Fitur ketiga adalah persarafan yang berbeda. Iris dan badan ciliary menerima persarafan berlimpah dari cabang pertama dari saraf trigeminal melalui saraf ciliary. Choroid tidak memiliki persarafan sensitif.

Gambaran anatomi koroid jelas dimanifestasikan dalam kondisi patologis suatu departemen.

Ada peradangan pada koroid anterior - uveitis anterior, atau irodosiklitis, bagian posterior - uveitis posterior, atau koroiditis, dan peradangan seluruh koroid - panuveitis. Dalam beberapa tahun terakhir, dengan diperkenalkannya praktik metode cycloscopy, peradangan pada bagian datar tubuh ciliary dan pinggiran ekstrem dari koroid itu sendiri, peripheral uveitis, telah sangat disorot.

Panuveitis dan uveitis perifer relatif jarang, uveitis anterior, atau iridocyclitis jauh lebih umum. Rasio frekuensi berbagai bentuk uveitis - anterior, posterior, perifer, dan panuveit - didefinisikan sebagai 5: 2: 1: 0,5, yaitu, panuveitis 10 kali lebih jarang daripada uveitis anterior.

Ada bentuk peradangan koroid primer dan sekunder, eksogen dan endogen. Di bawah uveitis mengerti primer, timbul berdasarkan penyakit umum tubuh, dan sekunder - uveitis, berkembang dengan penyakit mata (keratitis, sklerit, retinitis, dll.). Uveitis eksogen berkembang dengan luka tembus bola mata, setelah operasi, ulkus kornea berlubang, uveitis endogen pada sebagian besar kasus bersifat metastasis.

Menurut kursus klinis, uveitis dibagi menjadi akut dan kronis. Namun, perbedaan ini sampai batas tertentu bersyarat. Uveitis akut dapat menjadi kambuh kronis atau kronis. Juga diperlukan untuk membedakan antara uveitis fokal dan difus, dan dalam gambaran morfologis peradangan, granulomatosa dan non-granulomatosa. Granulomatosa adalah uveitis hematogenous metastatik eksklusif, dan uveitis non-granulomatosa yang disebabkan oleh efek toksik atau toksik-alergi. Uveitis granulomatosa ditandai oleh perkembangan granuloma inflamasi yang terdiri dari limfosit, epiteloid, dan sel raksasa. Dalam proses non-granulomatosa, peradangan adalah hipergik difus. Banyak penulis mengakui kemungkinan bentuk transisi dan uveitis campuran.

Uveitis anterior, atau iridosiklitis, biasanya diklasifikasikan menurut sifat peradangan: serosa, eksudatif, fibrinoplastik, purulen, hemoragik. Uveitis posterior, atau koroiditis, biasanya diklasifikasikan berdasarkan proses lokalisasi: sentral, paracentral, khatulistiwa, dan perifer. Selain itu, adalah kebiasaan untuk membedakan antara choroiditis terbatas dan disebarluaskan.

Untuk praktik, pembagian klasik uveitis menjadi akut dan kronis tetap penting. Peradangan akut berhubungan dengan proses eksudatif-infiltratif, kronis - infiltratif-produktif.

A. Bochkevava et al.

Penyakit koroid = uveitis

Uveitis (penyakit radang koroid)

Uveitis adalah kelompok penyakit yang cukup serius, karena sering menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan yang signifikan (sekitar 25% dari semua kasus kebutaan). Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan yang signifikan dalam patologi ini.

Anterior: iritis, radang iris

iridocyclitis - peradangan pada iris dan tubuh ciliary

Posterior: koroiditis - radang koroid itu sendiri.

Total: panuveit - radang semua struktur pembuluh darah. Prosesnya mungkin melibatkan retina dan saraf optik - neurohorioretinitis.

Faktor-faktor predisposisi untuk pengembangan uveitis adalah defek sistem kekebalan yang ditentukan secara genetis, proses inflamasi yang berkepanjangan dalam tubuh, fokus infeksi kronis non-sonik, melemahnya tubuh pada penyakit kronis dan sistemik.

Uveitis dapat menjadi akut dan kronis dengan kekambuhan yang sering atau jarang. Infeksi pada koroid memasuki mata setelah cedera, setelah operasi pada bola mata. Uveitis sering terjadi prikoretitah. Sumber infeksi dapat menjadi fokus infeksi kronis atau akut dalam tubuh.

Uveitis posterior atau koroiditis biasanya memiliki gambaran klinis yang terhapus dan tidak diperhatikan oleh pasien. Tidak ada rasa sakit di mata. Oftalmoskopi mengungkapkan fokus tunggal atau ganda dari berbagai bentuk dan ukuran dengan tepi inflamasi. Prosesnya melibatkan retina dan kepala saraf optik. Koreoreitis selalu tercermin dalam fungsi visual. Tergantung pada lokasi fokus inflamasi, hilangnya bidang visual (skotoma) dapat dideteksi atau, jika proses inflamasi menangkap bagian tengah fundus, dapat terjadi penurunan tajam dalam penglihatan ketika pasien hanya dapat membedakan antara terang dan gelap.

Uveitis anterior termasuk iritis, iridosiklitis, dan siklite. Pasien khawatir tentang rasa sakit di mata, rasa sakit saat menggerakkan bola mata, dengan tekanan pada bola mata. Rasa sakit lebih buruk di malam hari dan kadang-kadang bisa sangat terasa. Mungkin ada fotofobia, sering berkedip. Di masa depan, penurunan ketajaman visual berkembang, kabut muncul di depan mata. Sklera pada pinggiran kornea adalah hiperemik, warna dan warna iris berubah, pupil menyempit karena pembengkakan iris, responsnya terhadap cahaya lambat. Bentuk pupil bisa menjadi tidak rata. Seringkali ada fusi iris dengan lensa. Terkadang pupil tumbuh sepenuhnya. Dalam hal ini, komunikasi antara ruang-ruang mata terganggu, aliran cairan intraokular terganggu, dan tekanan intraokular sering berkurang. Cairan intraokular dapat menjadi purulen. Semua ini mengarah pada gangguan lensa, pengaburannya dan perkembangan katarak. Gambaran perjalanan uveitis anterior pada anak-anak terletak pada kemungkinan tidak adanya keluhan.

Isi:

SHELL VASKULER MATA

Choroid yang meradang

DIAGNOSTIK untuk uveitis posterior

UVEIT pada penyakit lain

Koroid

Koroid memiliki struktur yang kompleks dan terdiri dari tiga bagian: iris, siliaris (siliaris) dan koroid (koroid) itu sendiri. Masing-masing departemen, seperti yang telah ditunjukkan dalam kuliah tentang anatomi mata dan fitur usianya, memiliki orisinalitas dalam struktur dan fungsi. Yang paling penting dalam anatomi iris adalah adanya otot di dalamnya, yang mempersempit pupil, dan otot yang mengembang, yang pertama dipersarafi oleh parasimpatis okulomotor, dan yang kedua oleh saraf simpatik. Ujung saraf yang sensitif adalah "wakil" dari saraf trigeminal; karena pembuluh siliaris anterior, anastomosis dengan pembuluh siliaris posterior panjang tubuh siliaris, suplai darahnya dilakukan. Fungsi iris adalah untuk mengatur masuknya cahaya ke dalam mata karena diafragma "otomatis" pupil tergantung pada tingkat iluminasi. Semakin banyak cahaya, semakin sempit pupilnya, dan sebaliknya. Iris terlibat dalam ultrafiltrasi dan keluarnya aqueous humor, dalam termoregulasi, dalam pemeliharaan tekanan intraokular dan dalam tindakan akomodasi.

Tubuh ciliary seperti kelenjar sekresi intraokular dan terlibat dalam keluarnya aqueous humor. Ini menyediakan tindakan akomodasi karena jalinan serat ligamentum Zinn ke dalamnya, ia berpartisipasi dalam regulasi tekanan intraokular dan termoregulasi. Semua fungsi ini disebabkan oleh kompleksitas struktur kelenjar dan ototnya. Ia dipersarafi oleh ujung saraf parasimpatis, simpatik, dan sensitif, sedangkan vaskularisasi disediakan oleh pembuluh silindris posterior panjang, yang memiliki arteri berulang (anastomosis) dan ke iris, seperti yang telah dicatat, dan ke koroid. Masing-masing dari 70 proses bagian kelenjar tubuh ciliary memiliki cabang saraf "sendiri" dan pembuluh "nya".

Berkat aktivitas tubuh ciliary, nutrisi berkelanjutan disediakan untuk struktur avaskular mata (kornea, lensa, tubuh vitreous).

Penting untuk memberikan perhatian khusus pada fakta bahwa koroid kaya vaskularisasi karena banyaknya cabang arteri pendek posterior yang terletak di lapisan choriocapillary, di mana lapisan pigmen berada di luar dan retina di dalam. Koroid terlibat dalam nutrisi neuroepithelium retina, dalam aliran cairan intraokular, dalam termoregulasi, dalam regulasi IOP, dalam tindakan akomodasi. Pembuluh koroid anastomosa dengan pembuluh siliaris posterior panjang badan siliaris. Dengan demikian, ketiga bagian koroid memiliki hubungan vaskular, dan iris dan badan siliaris juga memiliki persarafan. Koroid dipersarafi dengan buruk dan pada dasarnya hanya memiliki ujung saraf simpatik.

Persarafan iris dan sili yang kaya dan sensitif menyebabkan rasa sakit yang nyata selama peradangan dan kerusakan.

Peradangan koroid

Peradangan koroid merupakan sekitar 5% kasus di antara semua patologi mata. Peradangan koroid dapat terjadi dalam bentuk keratitis, seperti yang dibahas dalam kaitannya dengan keratitis.

Secara independen (dalam isolasi) atau dalam kombinasi, iritis, iridocyclitis (ini adalah uveitis depan), cyclites posterior (krisis hypercyclic), cyclohoroiditis, choroiditis, chorioretinitis, chorioeurioretinitis (ini adalah posterior uveitis) dapat terjadi.

Selain itu, dalam beberapa kasus, peradangan mungkin bersifat total - itu adalah Panuveit.

Ada juga yang disebut uveitis perifer, meskipun mereka dapat dikaitkan dengan cyclites posterior atau cyclohoroiditis.

Sebelum menyajikan informasi tentang beberapa gambaran klinis dari berbagai uveitis, adalah tepat untuk menunjukkan bahwa uveitis pada anak-anak, terlepas dari sifatnya, memiliki orisinalitas tertentu. Jadi, mereka sering memiliki onset yang tidak mencolok, subakut saja, gejalanya ringan, sindrom kornea lemah, sedikit nyeri, endapan polimorfik, eksudat sering serosa, sinekia posterior relatif lemah dan tipis, sering terlibat dalam lensa dan tubuh vitreous (kekeruhan), papilitis reaktif ringan, sering kambuh, remisi pendek, tidak ada keluhan penglihatan berkurang, meskipun berkurang, prosesnya lebih sering bilateral. Namun, semua departemen koroid lebih sering terlibat dalam proses inflamasi.

Adapun gambaran klinis uveitis pada orang dewasa, penyakit ini lebih parah daripada pada anak-anak, dan ada banyak keluhan ketidaknyamanan yang signifikan pada mata.

Secara alami, uveitis, terlepas dari lokasi mereka, dapat bersifat bawaan dan didapat, eksogen dan endogen, alergi-alergi dan metastatik, granulomatosa dan non-granulomatosa, digeneralisasikan dan lokal, jangka panjang dan gagal, tunggal dan berulang, akut dan subakut, kronis. bersamaan patologi umum dan tanpanya, dengan perkembangan terbalik dan dengan komplikasi.

Berdasarkan sifat eksudasi (ekstravasasi), uveitis dapat menjadi serosa, fibrinosa, purulen, hemoragik, plastis, dan bercampur.

Untuk membuat diagnosis klinis uveitis yang benar, Anda harus memulai pemeriksaan pasien dengan riwayat penyakit yang singkat dan terarah. Maka perlu untuk secara konsisten memeriksa fungsi visual, memeriksa setiap mata secara visual dan dengan bantuan instrumen, memeriksa organ dan sistem lain (palpasi, auskultasi, menggunakan termografi, tonometri, dll.).

Selanjutnya, sebuah kompleks studi klinis dan laboratorium yang ditargetkan (radiologis, bakteriologis, serologis, imunologis, virologis, dll) ditunjuk. Fokusnya harus pada mengidentifikasi sebanyak mungkin gejala penyakit, mengingat bahwa awal pengobatan selalu simtomatik.

Apa saja gejala yang mungkin dari uveitis anterior (iritis, iridocyclitis)? Tanda pertama dari peradangan koroid yang mungkin menarik perhatian adalah sindrom kornea yang kecil dan kadang-kadang diucapkan, yaitu fotofobia, merobek, blepharospasm, memerahnya mata dengan semburat ungu (injeksi perikornea).

Dengan memeriksa penglihatan pasien dengan segera, Anda dapat memastikan bahwa penglihatannya agak berkurang dan tidak membaik saat menggunakan kacamata plus atau minus yang lemah. Dalam proses memeriksa mata dengan penerangan lateral atau biomikroskopi, seseorang dapat mendeteksi "fogging" (kabut) endotel kornea, serta mengendapkan berbagai ukuran, bentuk, nada (warna), dan berbagai eksudat di ruang anterior ( serous, bernanah, dll).

Iris berwarna berubah, totok (edematous, hiperemik) dengan pembuluh yang baru terbentuk, bergelombang (granuloma).

Murid mungkin menyempit, responsnya terhadap cahaya diperlambat. Dalam proses "bermain" pupil, adalah mungkin untuk mengidentifikasi sinechia posterior (adhesi tepi pupil iris dengan kapsul lensa anterior) dan eksudat deposito pada lensa ketika menyala dan gelap, dan kemudian ketika meluaskannya dengan mydriatics.

Akhirnya, dengan palpasi bola mata yang ringan, rasa sakitnya terungkap. Selain itu, mungkin ada kondisi umum pasien yang mengalami depresi, gelisah, dan tidak nyaman.

Semua gejala ini menunjukkan peradangan pada koroid. Tetapi untuk menentukan apakah anterior adalah uveitis atau lebih umum, ophthalmoscopy dilakukan. Jika pada saat yang sama tubuh vitreus transparan dan tidak ada perubahan pada fundus, maka diagnosis uveitis anterior tidak diragukan.

Diagnosis uveitis posterior

Harus segera dicatat bahwa diagnosis uveitis posterior terisolasi, berbeda dengan diagnosis anterior, sulit oleh tanda-tanda eksternal dan kecurigaan adanya uveitis posterior timbul dari gejala tidak langsung seperti gangguan fungsi visual dalam bentuk ketajaman visual yang berkurang, cacat pada bidang visual (mikroskop, fotopsia dan lainnya). Dalam hal ini, segmen depan, sebagai suatu peraturan, tidak diubah.

Tanda-tanda peradangan koroid posterior hanya terdeteksi secara opthalmoskopik dan biomikrosikloskopi, ketika fokus peradangan terdeteksi, bervariasi dalam bentuk, ukuran, jumlah, dan lokalisasi. Menilai berbagai fokus ini, yaitu, gambaran fundus mata, kita dapat mengasumsikan kemungkinan etiologi dan aktivitas (keparahan) dari proses inflamasi pada koroid.

Tanda-tanda kardinal panuveitis meliputi semua gejala yang mungkin ada, karakteristik uveitis anterior dan posterior, dan diagnosis panuveitis relatif mudah. Pada penyakit ini, sebagai suatu peraturan, perubahan dicatat di semua bagian koroid, serta di lensa, tubuh vitreus, retina, dan saraf optik. Sering juga ada pelanggaran regulasi tekanan intraokular (hipotensi, hipertensi).

Uveitis rematik yang paling umum ditandai oleh fakta bahwa ia terjadi dengan latar belakang serangan akut (serangan) rematik.

Uveitis rematik dimanifestasikan oleh sindrom kornea yang tajam dan rasa sakit di daerah mata. Disajikan injeksi campuran mata. Pada endothelium kornea terdapat beberapa endapan kecil berwarna abu-abu, di dalam ruang anterior terdapat banyak eksudat agar-agar, iris berdarah penuh, pembuluh darahnya melebar, beberapa synechiae pigmen tipis posterior relatif mudah terkoyak setelah berangsur-angsur mydriatic (skopolamin, tetapi tidak atropin). Lensa dan tubuh yang berbentuk kaca praktis masih utuh. Di fundus, vasculitis lebih atau kurang diucapkan didefinisikan sebagai "muffs" keabu-abuan pada pembuluh darah.

Semua perubahan dibalik dengan pengobatan yang efektif dan stabilisasi rematik, proses berulang dengan latar belakang serangan lain penyakit ini.

Pengobatan uveitis pada spesies ini bersifat lokal, simtomatik.

Uveitis tuberkulosis lebih sering terjadi dengan latar belakang intrathoracic (pulmonary) aktif atau mesenterika, dan kadang-kadang tuberkulosis tulang, dan sering dengan latar belakang perjalanan penyakit atau remisi yang kronis.

Proses dalam koroid dapat terutama dicurigai dengan mengurangi penglihatan dan sindrom kornea. Peradangan sering terjadi pada satu mata. Hiperemia mata dalam bentuk injeksi campuran sedikit diekspresikan, sindrom kornea hampir tidak terlihat. Uveitis tuberkulosis yang sangat khas adalah endapan besar "berminyak" pada endotel kornea.

Selain itu, patognomonik, merah muda keabu-abuan, dikelilingi oleh pembuluh (seperti infiltrasi dengan keratitis tuberkulosis) nodul (tuberkuloma granuloma) di iris dan "senjata" (deposit seperti kepingan salju) di tepi pupil iris ditandai. Sinekia dalam proses ini adalah luas, kuat, planar, kurang tergesa-gesa di bawah pengaruh midriatik. Di ruang anterior mata sering ditemukan eksudat kekuningan. Di iris pembuluh baru terbentuk.

Eksudat sering dapat diendapkan pada kapsul lensa anterior, berkecambah pembuluh yang baru terbentuk dan regenerasi jaringan ikat. Eksudasi dapat menyebar baik ke ruang posterior mata dan ke dalam cairan vitreus, dan sebagai akibatnya, opasitas kapsul posterior lensa dan cairan vitreus (hujan emas) terjadi. Katarak berturut-turut posterior mengganggu pengumpanan lensa, dan lapisan dalamnya berawan secara bertahap.

Di fundus, fokus tuberkulosis dengan berbagai ukuran dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, tanpa kontur yang berbeda, berwarna kekuningan, yang berpindah dari koroid ke retina. Fokus ini tidak menyatu dan pigmen diendapkan pada pinggirannya, dan di bagian tengah mereka memperoleh warna keabu-abuan. Secara alami, retina juga terlibat dalam proses tersebut, sebagai akibatnya fungsi visual (ketajaman visual, perubahan dalam bidang visual, serta penglihatan warna dipengaruhi), tergantung pada lokasi dan ukuran lesi. Gambar uveitis tuberkulosis ini menunjukkan bahwa ia berkembang berdasarkan jenis panuveitis, tetapi sering ada kasus ketika ditandai dengan tanda-tanda uveitis anterior (iridosiklitis) atau uveitis posterior (koroiditis).

Uveitis sifilis dapat terjadi pada sifilis kongenital dan didapat. Dengan sifilis bawaan, peradangan koroid, serta kornea, dapat muncul dalam rahim, yang terdeteksi pada anak yang baru lahir.

Uveitis dengan sifilis yang didapat ditandai dengan sindrom kornea sedang, injeksi campuran, eksudat serosa di ruang anterior mata dan beberapa endapan kecil polimorfik.

Dalam iris yang diubah, nodul papul kekuningan-kemerahan terungkap, yang sesuai dengan pembuluh yang baru terbentuk. Synechia belakang sangat besar, lebar, rusak setelah berangsur-angsur dari mydriatic, di tempat mereka di kapsul anterior lensa tetap benjolan pigmen polimorfik. Dalam tubuh vitreous ada titik-titik kecil kekuningan mengambang mengambang. Perubahan post-inflamasi pada fundus, menyerupai "garam dan lada yang tumpah" adalah mungkin. Gambar ini hanya untuk sifilis. Perubahan pada bagian anterior dan posterior mata pada uveitis sifilis dapat diamati baik dalam kombinasi maupun dalam isolasi. Dalam kasus di mana uveitis terjadi dalam bentuk koroiditis, diagnosisnya pada masa kanak-kanak sulit, karena prosesnya tidak disertai dengan perubahan pada bagian anterior mata. Choroiditis hanya dimanifestasikan oleh pelanggaran bidang visual (ketidaknyamanan), dan anak-anak, seperti yang Anda tahu, tidak memperhatikan hal ini dan tidak membuat keluhan. Peradangan pada bagian posterior mata terdeteksi baik secara kebetulan, misalnya, dalam kasus cedera mata, atau sehubungan dengan manifestasi sifilis lainnya. Biasanya, patologi ini bersifat bilateral.

Uveitis kolagen paling sering terjadi dengan latar belakang nonspesifik, yang disebut rheumatoid polyarthritis, yang muncul dan berkembang secara tidak terkendali terutama pada anak-anak usia prasekolah dan usia sekolah. Namun, tidak ada kasus terisolasi ketika uveitis muncul jauh sebelum perkembangan poliartritis.

Mata terkena penyakit kolagen pada sekitar 15% kasus. Penyakit mata dimulai secara bertahap dan, sebagai aturan, pada satu dan kemudian setelah waktu yang berbeda dan pada mata lainnya. Uveitis terjadi terutama dalam bentuk iridosiklitis, yaitu uveitis anterior. Merupakan karakteristik yang paling sering, meskipun tidak selalu, mata tenang selama pemeriksaan visual normal dan tidak ada kecurigaan dari proses inflamasi. Ini sangat berbahaya dalam kasus-kasus di mana tidak ada gejala-gejala polyarthritis, yang dapat "memberi sinyal" pada pemeriksaan mata. Sementara itu, peradangan hampir tanpa gejala berkembang, dan tahap awalnya tidak terjawab.

Tanda-tanda awal uveitis hanya dapat dideteksi pada kasus-kasus di mana penyakit tersebut telah terdeteksi (walaupun terlambat) pada satu mata, sedangkan mata lainnya masih sehat. Salah satu tanda pertama dari uveitis kolagen adalah hiperemia iris yang lembut dan reaksi pupil terhadap cahaya yang lebih lambat. Dengan pemeriksaan biomikroskopis yang lebih menyeluruh pada permukaan belakang kornea terutama di segmen bawahnya ditemukan berbagai endapan abu-abu. Setelah berangsur-angsur dari midriatik, murid mengembang perlahan dan tidak cukup, tetapi bentuknya bulat, yaitu, tidak ada sinekia posterior pada saat ini. Setelah berminggu-minggu, iris menjadi pucat, keabu-abuan, dengan pembuluh yang terlihat jelas dan bergantian lacuna dan crypts, yang menunjukkan perubahan distrofik dalam struktur iris.

Kelanjutan dari proses inflamasi dibuktikan dengan munculnya sinechia posterior, yang, ketika murid mengembang, tampak planar masif (luas), hampir tidak pecah setelah pemasangan mydriatic yang kuat (skopolamin + dimexide + kokain) dan aplikasi selanjutnya atau injeksi subkonjungtiva dari larutan adrenalin 0,1%. Murid pada saat yang sama mendapatkan bentuk bintang yang salah. Secara bertahap, sinekia sepenuhnya "memblokir" koneksi ruang anterior dengan bagian belakang. Tepi pupil dan jaringan iris sepenuhnya menyatu dengan kapsul anterior lensa.

Proses inflamasi pada mata berlangsung dalam tipe proliferatif, sebagai hasil eksudasi, elemen seluler yang terbentuk disimpan di zona pupil, mereka meregenerasi jaringan ikat, berkecambah pembuluh iris yang baru terbentuk dan, oleh karena itu, tidak hanya perpaduan antara iris dengan kapsul anterior dari lensa kristal, tetapi juga pertumbuhan lengkap pupil lensa. kain. Akibatnya, bilik anterior menjadi tidak rata, dan kemudian karena kurangnya aliran cairan intraokular dari bilik posterior ke iris anterior, ia menjadi berbentuk corong. Pada saat yang sama, sudut bilik anterior sebagian besar tertutup, dan sebagai akibat memburuknya aliran cairan intraokular, hipertensi dapat terjadi, dan kemudian glaukoma sekunder, yang merupakan kasus pada beberapa kasus yang tidak diobati dalam waktu lama.

Seperti yang terlihat dari gambar yang dilukis, uveitis anterior kolagen ditandai oleh orisinalitas dan keparahan kursus yang besar.

Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian, kasus ini tidak terbatas pada kekalahan bagian anterior dan tengah koroid. Pada saat yang sama atau beberapa waktu setelah timbulnya gejala uveitis, inklusi kecil polimorfik dari jenis kalsifikasi ditemukan di konjungtiva bola mata. Selanjutnya, kekeruhan biomikroskopis, berbentuk sabit-keputihan di lapisan permukaan di perbatasan limbus dan kornea di zona 3 dan 9 jam terdeteksi. Secara bertahap, kekeruhan ini menyebar di sepanjang permukaan kornea di zona celah palpebral terbuka dalam bentuk pita dengan “koil pencerahan”.

Dengan demikian, pada penyakit kolagen, proses proliferasi inflamasi-distrofik terlokalisasi tidak hanya di bagian anterior koroid, tetapi juga meluas ke lensa, kornea, dan konjungtiva. Gambaran perubahan mata ini disebut trias mata penyakit Still - kombinasi uveitis, katarak berurutan, distrofi kornea seperti pita. Sebagai aturan, tidak ada patologi yang jelas pada koroid dan bagian lain dari fundus mata, baik pada tahap awal dan pada stadium lanjut uveitis kolagen.

Uveitis pada penyakit lain

Uveitis dapat terjadi dan secara praktis (dalam 10-15% kasus) terjadi pada hampir semua bakteri, virus, adenoviral, dan banyak penyakit sistemik. Oleh karena itu, pada intinya, untuk setiap penyakit menular dan sistemik yang umum, pemeriksaan mata harus ketat dan mendesak, diikuti oleh pemeriksaan bola mata dan alat bantu.

Jadi, misalnya, mata pasien dengan influenza, cacar air, dengan herpes, dengan penyakit Behcet (sindrom ophthalmostomatogenital), sitomegali, penyakit Reiter (sindrom urethroculosis), dengan penyakit Bénier - Beck - Schaumann (sarkoidosis) dengan toksoplasmosis dan dengan banyak penyakit dan sindrom lainnya. Pada semua penyakit ini, keratitis juga dapat ditemukan, dan, yang lebih berbahaya, uveitis, karena keratitis dan uveitis hampir selalu berakhir dengan penurunan fungsi penglihatan.

Terutama, secara harfiah dalam beberapa kata, perlu untuk mengatakan tentang apa yang disebut krisis hypercyclic. Krisis hypercyclic terjadi, pada umumnya, pada wanita usia muda dan paruh baya. Kondisi ini muncul di siang hari secara tak terduga dan bermanifestasi sebagai rasa sakit yang tajam di satu mata, mual, muntah, sakit kepala, atau bahkan pingsan. Denyut nadi meningkat secara signifikan, tekanan darah naik, detak jantung muncul. Mata saat ini hampir tenang, tetapi ada penurunan jangka pendek dalam fungsi visual. Palpasi mata terasa menyakitkan dan keras (T + 2). Serangan itu berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari dan, seperti yang muncul, tiba-tiba menghilang tanpa efek residual.

Namun, manifestasi lokal lain dari patologi ini dimungkinkan. Jadi, dengan latar belakang kondisi serius umum, suntikan stagnan mungkin muncul di mata, kornea membengkak, endapan abu-abu besar diendapkan pada kornea endotelium, iris membengkak secara dramatis, tetapi pupil tidak melebar (seperti pada glaukoma), penglihatan menurun tajam. Gambaran krisis ini menyerupai serangan akut glaukoma primer. Krisis hypercyclic berlanjut berjam-jam (berhari-hari).

Serangan serupa bisa diulang. Etiologi proses ini belum ditetapkan.

Bantuan medis selama serangan adalah gejala dan terdiri dari mengambil antispasmodik, analgesik. Infus intravena 5-10 ml larutan novocaine 0,25% dalam larutan isotonik natrium klorida (disuntikkan sangat lambat) bekerja dengan baik. Anestesi (Novocain, Trimecain, Pyromecain), kortikosteroid, Dibazol, Glukosa, Taufon, Amidopirin, Adrenalin setiap jam diberikan secara lokal dalam dosis farmakologis biasa.

Karena kenyataan bahwa gejalanya, baik dalam etiologi dan dalam perjalanan uveitis, sangat mirip, perawatan mereka, terutama sampai etiologi dan cara spesifik ditentukan, harus, seperti yang telah ditunjukkan berkali-kali, simtomatik.

Pengobatan uveitis harus mencakup penggunaan obat-obatan berikut:

anestesi (novocaine, piromecain, trimecain, dimexide, dll.);

antihistamin (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, tavegil, diazolin, dll.), suplemen kalsium;

obat antiinflamasi non spesifik (amidopyrine dan salisilat lain, kortikosteroid, dll.);

zat penguat pembuluh (rutin, asam askorbat, dll.);

agen antimikroba (antibiotik, sulfonamid, dll.);

obat antivirus (keretsid, florenal, banafton, poludan, dll);

obat neurotropik (Dibazol, Taufon, vitamin B, dll.);

obat yang dapat diserap (potasium iodida, etil morfin hidroklorida, lekozyme, dll.);

cycloplegics (scopolamine, homatropine hydrobromide, mezaton, dll.);

obat-obatan tertentu.

Selain itu, terapkan fisioreflexotherapy, perawatan laser, metode bedah. Perawatan obat uveitis harus dilakukan setiap jam (kecuali midriatik, etil morfin hidroklorida, dll.).

Semua pasien dengan dugaan uveitis atau uveitis yang terdiagnosis harus dirawat di bangsal rumah sakit (apotik) terkait dan sanatorium khusus.

Orang yang menderita uveitis harus menjalani perawatan di apotik setidaknya 2 tahun setelah menderita proses lokal atau umum yang dirawat.

KEMBALI KE "FLASHING MATA"

Penyakit pada tubuh vitreous.

Penyakit pada tubuh vitreous sangat penting untuk fungsi penglihatan. Hanya hilangnya sepertiga volume tubuh vitreus yang menyebabkan atrofi bola mata. Ketika pelanggaran fungsi tubuh vitreous terjadi:

ablasi retina

distrofi chorioretinal

mengaburkan lensa.

Pelanggaran transparansi, nada volume tubuh vitreous menyebabkan hilangnya penglihatan. Di antara penyakit-penyakit tubuh vitreous dibedakan:

anomali bawaan

distrofi

cedera traumatis.

Malformasi kongenital tubuh vitreous.

Tubuh vitreous hiperplastik primer. Dengan kelainan perkembangan bawaan ini, ada keterlambatan dalam perkembangan terbalik jaringan embrionik dan pembuluh embrionik. Pada periode prenatal, pembuluh darah (arteri hyalinoid dan cabang-cabangnya) melewati tubuh vitreous, yang dibalikkan pada saat kelahiran anak. Dalam beberapa kasus, untuk beberapa alasan, membran tetap berada di dalam cairan vitreus, yang mungkin dalam bentuk tali tipis atau film masif. Prosesnya selalu satu sisi. Biasanya helai ini diarahkan dari kepala saraf optik jauh ke dalam tubuh vitreous.

Saat memeriksa anak seperti itu, cahaya keputihan dari murid diamati. Kondisi ini dapat dikombinasikan dengan pengurangan ukuran bola mata, juling. Lensa selalu diperkecil ukurannya. Di belakang lensanya berat, yang disebut tambatan. Schwart biasanya diserap dengan kapal dan disolder ke proses tubuh ciliary. Dengan proses lebih lanjut dari proses, lensa kristal secara bertahap tumbuh keruh dan membengkak, kadang-kadang meningkat sedemikian rupa sehingga mencapai kornea. Kornea menjadi keruh. Glaukoma berkembang, akhirnya fungsi penglihatan hilang.

Pengobatan vitreous hiperplastik primer. Sangat penting untuk segera mendiagnosis malformasi ini, karena waktu yang dihabiskan untuk melepas lensa dan memotong tambatan, memungkinkan Anda untuk menyelamatkan penglihatan.

Sisa-sisa arteri hyaloid. Abnormalitas perkembangan ini disebabkan oleh pelanggaran perkembangan kebalikan dari arteri hyaloid pada periode embrionik. Dalam hal ini, dalam tubuh cairan, Anda dapat melihat tali pusat (tambatan), yang bergerak dari kepala saraf optik ke lensa. Lebih sering sisa-sisa arteri bertemu tidak pada seluruh panjangnya, tetapi di daerah anterior atau posterior. Dalam hal ini, arteri memiliki bentuk pembuka botol atau tali, yang ujungnya mengapung bebas dalam tubuh vitreous.

Biasanya, residu arteri hyaloid ditemukan pada orang muda, seiring bertambahnya usia, arteri ini sembuh. Sangat jarang, residu arteri hyaloid dapat diselimuti lapisan jaringan ikat dan secara signifikan dapat merusak penglihatan.

Sindrom Oculocerebroacoustic. Sindrom Oculocerebroacoustic atau penyakit Norrie adalah kelainan perkembangan bawaan yang ditandai dengan lesi gabungan dari organ penglihatan, pendengaran dan keterbelakangan mental. Kedua mata selalu menderita. Di belakang lensa adalah massa tumor, ada detasemen retina bawaan. Secara bertahap, uveitis aseptik (tanpa adanya flora mikroba) dengan perdarahan vitreous muncul, lensa menjadi keruh, katarak berkembang.

Seiring waktu, ada atrofi bola mata, berkabut kornea. Visi tidak ada. Penyakit ini disertai dengan keterbelakangan mental dan gangguan pendengaran progresif.

Penyakit distrofik tubuh vitreous.

Sebagian besar penyakit pada tubuh vitreous tidak timbul secara independen, tetapi berkembang karena efek penyakit pada struktur mata yang berdekatan. Penyakit radang koroid, retina, perdarahan mempengaruhi komposisi biokimia tubuh vitreous. Struktur koloid tubuh vitreous terganggu dan kekeruhan berbagai ukuran dan bentuk muncul di dalamnya. Kekeruhan bisa berserabut atau berbutir.

Terkadang ada kerusakan pada tubuh vitreous dengan inklusi kristal. Proses degeneratif yang paling berbahaya adalah pelepasan dan kerutan pada tubuh vitreous. Pada saat yang sama, fungsi penglihatan terganggu secara signifikan.

Terkadang ada lesi parasit di dalam cairan vitreus. Biasanya itu adalah cacing pita babi Finn, yang dimasukkan ke dalam tubuh vitreous dengan darah dari perut. Parasit ini tampak seperti formasi kistik.

Perawatan segera dilakukan. Operasi ini dilakukan dalam waktu yang cukup cepat, karena keberadaan jangka panjang parasit dalam tubuh vitreous dapat menyebabkan hilangnya penglihatan yang signifikan.

KLINIK OBAT OPHTHALMOLOGY OBAT DI MOSKOW

DIAGNOSTIK AWAL PENYAKIT OPHTHALMIC

SURVEI dan PERAWATAN dalam JERMAN - Institut "DIAGNOSTIX"

PENGOBATAN DI ISRAEL tanpa MEDIATOR - PUSAT MEDIS. Suraski di Tel Aviv

BANTUAN DALAM ORGANISASI PERAWATAN - 8 (495) 66 44 315

Tubuh vitreous adalah zat transparan berwarna yang menyerupai gel dalam konsistensi yang mengisi rongga bola mata.

Lapisan terluar dari tubuh vitreous lebih padat dan membentuk semacam membran yang menahan bentuk bola mata.

Tubuh vitreous tidak memiliki pembuluh darah dan saraf sendiri. Nutrisi yang diperlukan untuk fungsinya berasal dari struktur mata yang berdekatan.

Tubuh vitreous mengambil bagian dalam membawa cahaya ke retina, mempertahankan nada dan bentuk bola mata, berpartisipasi dalam metabolisme di dalam mata dan dalam interkoneksi, komunikasi berbagai struktur mata.

Jenis degradasi vitreous

Dalam kasus penghancuran tubuh vitreous, itu bukan pemulihan, tetapi penggantian dengan cairan intraokular, yang dimanifestasikan oleh penampilan bidang kekeruhannya dan mengarah ke rencana berbeda dari gangguan penglihatan.

Kekeruhan tubuh vitreous dapat disebabkan oleh kelainan metabolisme yang disebabkan, misalnya, diabetes mellitus, aterosklerosis, dan juga karena hipertensi, dalam kasus cedera mata.

Pada awalnya, penampilan kehancuran dapat memanifestasikan dirinya dengan apa yang disebut "pedang terbang": ketika melihat permukaan yang terang benderang, orang mendapat kesan bahwa ada bintik-bintik gelap di depan mata, garis-garis yang bergerak ketika mata bergerak. Paling sering, pada tahap kehancuran ini, dokter mata perubahan objektif tidak dapat mengungkapkan

Tahap awal dari masalah yang dijelaskan tidak memerlukan perawatan khusus. Mereka mencoba mengidentifikasi dan menyembuhkan penyakit yang mungkin menyebabkan kehancuran tubuh vitreous.

Dalam hal perkembangan lebih lanjut dari kehancuran, tubuh vitreous menjadi lebih cairan, di dalamnya muncul area kekeruhan dengan ukuran yang lebih besar - "penghancuran filamen tubuh vitreous". Penghancuran ini adalah karakteristik dari aterosklerosis, perubahan terkait usia, miopia parah, yang tercatat pada hipertensi berat.

Jika kehancuran telah berkembang sebagai akibat dari peradangan, cedera mata, penyakit neoplastik, sebagai akibat dari ablasi retina, kekeruhan menyerupai suspensi butiran kecil, dan proses patologis disebut "kerusakan vitreous granular."

Jika ada "perak" atau "hujan emas" di depan mata Anda, maka tanda ini menunjukkan keterlibatan zat biologis (kristal kolesterol, tirosin, dll.) Di daerah berawan, yaitu, kehancuran yang nyata.

Dengan aterosklerosis yang kuat, tingkat miopia yang tinggi ada kerusakan yang dalam pada tubuh vitreous.

Metode untuk pengobatan degradasi vitreous

Sebagai aturan, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya, karena proses menyakitkan telah timbul di bola mata dalam bentuk penghancuran tubuh vitreous-nya.

Dalam pengobatan konservatif, berbagai obat yang meningkatkan metabolisme digunakan, perawatan laser digunakan - vitreolysis, dengan bantuan yang, tanpa mengganggu integritas struktur bola mata, area yang tertutup awan dihilangkan di bawah aksi laser frekuensi rendah.

Dalam kasus kerusakan parah, perawatan bedah digunakan - vitrektomi, yang terdiri dari pengangkatan (sepenuhnya atau sebagian) tubuh vitreous dan penggantian berikutnya dengan media buatan.

Saran obat tradisional untuk memecahkan masalah yang dijelaskan dikurangi dengan rekomendasi pengobatan lidah buaya, lingonberry, kumis emas, celandine; berangsur-angsur ke dalam mata cairan dari telur ayam, berbagai infus. Perlu diingat bahwa efektivitas metode ini belum terbukti, dan beberapa di antaranya dapat menyebabkan penyakit pada mata dan organ lainnya.

Informasi yang diberikan bukan merupakan rekomendasi untuk pengobatan degradasi vitreous, tetapi merupakan deskripsi singkat penyakit untuk tujuan pengenalan. Jangan lupa bahwa perawatan sendiri dapat membahayakan kesehatan Anda. Jika ada tanda-tanda penyakit atau kecurigaan itu, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Jadilah sehat.

Penghancuran tubuh vitreous (DST) adalah pengaburan vitreous karena fakta bahwa serat individu menebal dan kehilangan transparansi. Kekeruhan ini disebut "lalat", meskipun semua orang melihatnya secara berbeda, berkat imajinasi yang kaya.

Ketika mencairkan tubuh vitreous, seratnya sering menempel di antara mereka sendiri, membentuk berbagai tenun, dan karena kekosongan yang terbentuk dalam tubuh vitreous, seseorang melihat kilatan atau kilat yang lebih berbahaya daripada lalat biasa dan merupakan kesempatan untuk kunjungan mendesak ke dokter mata.

Namun, perlu untuk membedakan antara "lalat" yang terkait dengan penghancuran tubuh vitreous (DST), dari yang disebabkan oleh angkat berat, penurunan tekanan, pandangan sekilas ke matahari atau sumber cahaya terang lainnya, dll. "Lalat" yang disebabkan oleh DST, hampir selalu terlihat dan memiliki bentuk yang stabil; "Lalat", disebabkan oleh alasan lain, setelah beberapa waktu mungkin hilang.

PENYEBAB DEKOMPOSISI BADAN KACA (DST)

- perubahan yang berhubungan dengan usia tubuh vitreous (usia 40-60 tahun)

- gangguan vaskular (distonia vegetatif, hipertensi arteri, perubahan distrofi vaskular)

- perubahan kadar hormon (kehamilan, obat hormonal)

- beberapa penyakit penyakit (diabetes, retinopati diabetik)

- cedera mata dan hidung

- operasi mata

- beban mata yang lama

- radiasi dan efek racun pada tubuh

- "Lalat" atau kilat di mata

Pemeriksaan oftalmologi dengan slit lamp, pemeriksaan fundus (ophthalmoscopy), pemeriksaan mata, mendengarkan keluhan pasien.

Perawatan "lalat" tidak selalu diperlukan. Jika Anda melihat sejumlah kecil "lalat" yang tidak mengganggu aktivitas kehidupan normal Anda, kemungkinan besar Anda tidak perlu khawatir tentang apa pun, tetapi Anda harus secara teratur pergi ke janji temu dengan dokter mata untuk pemeriksaan menyeluruh tentang masalah perkembangan penyakit. Namun, sangat sering "lalat" dapat merusak penglihatan, seolah-olah menutup pandangan, dalam hal ini mereka melakukan vitrektomi - suatu operasi di mana tubuh vitreous keruh sepenuhnya atau sebagian dihapus dan diganti dengan larutan garam yang jelas.

Vitreolisis juga dilakukan (pemisahan kekeruhan yang terlihat oleh laser YAG), yang memungkinkan untuk menyingkirkan "lalat" yang mengganggu di mata.

Jika Anda tiba-tiba melihat kilatan atau kilat, ini mungkin merupakan tanda retina atau detasemen retina dan membutuhkan perhatian medis segera.

Baca lebih lanjut di artikel "GRAIN" DI MATA "

Vitreous adalah komponen terbesar bola mata. Ini adalah massa transparan seperti gel. Bagian dari tubuh vitreous menyumbang lebih dari 70% dari volume seluruh bola mata. Itu mengisi bola mata dari dalam. Tubuh vitreous di belakang lensa terletak, di permukaan depan ada kesan di mana lensa berada. Selanjutnya, ia meluas ke retina.

Humor vitreous terdiri dari 98-99% air. Selain air, mengandung protein dan glikosaminoglikan (terutama asam hialuronat). Dalam tubuh vitreous memancarkan komponen cair dan padat (tidak larut), yang normalnya dalam keadaan gel kesetimbangan.

Vitreous melakukan cahaya yang melewati lensa dan memfokuskannya pada retina. Meskipun ukurannya cukup besar, kesederhanaan komposisi dan fungsinya, tubuh vitreous adalah salah satu komponen mata yang paling sedikit dipelajari.

Klasifikasi Penyakit Vitreous

Semua penyakit pada tubuh vitreous dapat dibagi menjadi tiga kelompok: anomali perkembangan, distrofi dan cedera.Berikut ini dapat dikaitkan dengan patologi keturunan: sindrom oculocerebroacoustic (penyakit Norrie) dan residu arteri hyaloid.

Penyakit norrie adalah penyakit keturunan yang sangat serius. Dengan dia, pasien menunjukkan pertumbuhan dalam tubuh vitreous, yang secara bertahap berubah menjadi katarak dan menyebabkan atrofi mata. Semua ini disertai dengan keterbelakangan mental dan gangguan pendengaran progresif.

Sisa-sisa arteri hyaloid adalah untaian yang meregang jauh ke dalam tubuh vitreous. Berat - sisa-sisa arteri hyaloid yang belum terselesaikan.

Diagnosis patologi herediter di Israel meliputi pemeriksaan mata dengan mikroskop celah. Dimungkinkan untuk memprediksi penyakit jika kerabat dekat memiliki penyakit yang serupa.

Lesi traumatis pada tubuh vitreous

Jenis patologi ini merupakan bahaya besar, karena cedera biasanya mengakibatkan aliran tubuh vitreous. Ditetapkan bahwa dengan hilangnya 30% dari tubuh vitreous, risiko atrofi mata tinggi. Luka juga berbahaya karena tubuh vitreus berada dalam kontak dekat dengan retina, dan jika cedera, kerusakan atau pelepasan retina dapat terjadi.

Juga di sini dapat dikaitkan lesi parasit dari tubuh vitreous. Beberapa parasit dapat mengalir dengan darah dari saluran pencernaan ke mata dan parasit di sana. Paling sering parasit ini adalah cacing pita babi.

Pengobatan cedera traumatis pada tubuh vitreous di Israel adalah operasi. Penting untuk mengobati luka sesegera mungkin, untuk mencegah hilangnya tubuh vitreous. Parasit ini juga diangkat melalui pembedahan.

Ini adalah kelompok penyakit terbesar di tubuh ini. Semuanya disertai dengan pengaburan tubuh vitreous. Proses peradangan mata apa pun bisa bergeser ke vitreous. Ini disertai dengan infiltrasi leukositnya, pelanggaran komposisi dan edema.

Salah satu keluhan utama adalah apa yang disebut "lalat yang berkedip di depan mata saya." Lalat-lalat ini adalah leukosit atau sel-sel epitel mati yang membuat bayangan pada retina.

Pada awal usia senilis, berbagai jenis degenerasi mungkin terjadi, tergantung pada adanya komorbiditas.

Penghancuran berserabut - ketika mata tembus cahaya, benang-benang yang mengapung di tubuh vitreous dapat dibedakan. Penyebabnya adalah, sebagai suatu pelanggaran, merupakan pelanggaran terhadap struktur koloid dari substansi tubuh vitreous. Rasio antara bagian terlarut dan pelarut terganggu dan "endapan" terbentuk, yang menyebabkan gangguan penglihatan yang signifikan.

Penghancuran granular - sekelompok butir dalam zat. Biji-bijian terdiri dari sel-sel mati dan leukosit. Pada manusia, mereka menyebabkan perasaan bayangan kecil.

"Hujan emas" adalah nama untuk suatu kondisi di mana kristal-kristal kecil disimpan di dalam tubuh vitreous. Saat menggerakkan mata, mereka bergerak bebas di dalam bola mata dan bersentuhan dengan kornea. Iritasi dan menyebabkan gejala spesifik pada pasien. Patologi ini ditemukan pada orang yang menderita aterosklerosis.

Kerutan dan detasemen tubuh vitreous

Kerutan vitreous adalah salah satu patologinya yang paling serius. Ini mungkin konsekuensi dari cedera atau komplikasi operasi.

Tubuh vitreus berkurang ukurannya dan tidak lagi mampu menempati volume yang sama. Itu mulai mengelupas dari struktur yang menutupinya. Dalam hal ini, pasien mengeluh tersambar petir, yang muncul secara berkala di depan mata. Faktanya adalah bahwa tubuh vitreous bersentuhan dengan retina di belakang, tetapi tidak sepenuhnya terpisah darinya. Selalu ada area yang masih berhubungan dengan retina. Akibatnya, tubuh vitreous, bergerak, mengiritasi bagian-bagian tertentu dari retina dan menyebabkan sensasi ini.

Bahaya dari pelepasan tubuh vitreous adalah bahwa ia sering mendahului pelepasan retina, karena retina yang tidak tertutup oleh tubuh biasanya tidak ada.

Diagnosis lesi distrofi tubuh vitreous di Israel dibuat dengan menggunakan pemeriksaan tubuh vitreus menggunakan mikroskop celah. Saat memeriksa mata di ophthalmoscope, Anda dapat menentukan jenis lesi tubuh.

Saat ini, vitrectomy semakin populer di Israel. Potongan sekitar 1 mm digunakan. Melalui jarum khusus dimasukkan. Karena kenyataan bahwa tubuh vitreous adalah gel, tidak mungkin untuk hanya menyedotnya. Itu diencerkan dengan pemotong khusus, dan kemudian dihapus. Ketika ini terjadi, tekanan terus dipertahankan dengan bantuan jarum lain.

Sel yang terletak di pinggiran tubuh dapat mensintesis protein dan aminoglikan yang merupakan bagian dari tubuh vitreous. Mereka berencana untuk menggunakannya di masa depan, untuk membuat tubuh vitreous buatan dengan sifat alami.

Salah satu patologi yang sangat serius. Ada sejumlah faktor predisposisi untuk perkembangan perdarahan. Cedera, operasi, tekanan darah tinggi, tumor bola mata, diabetes mellitus, aterosklerosis vaskular.

Hemophthalmus (pendarahan pada mata) bisa sebagian dan lengkap. Itu tergantung pada penyebab dan ukuran kapal yang rusak. Gejala pertama perdarahan dalam cairan vitreus adalah penurunan tajam dalam penglihatan, yang secara bertahap berkembang dan dapat menyebabkan hilangnya visibilitas lengkap yang diberikan kepada mata.

Darah adalah zat yang sangat aktif dan mampu berinteraksi dengan zat tubuh vitreous. Hal ini dapat menyebabkan kabel tidak larut, yang akan menyebabkan kerusakan penglihatan. Perdarahan yang rumit ke dalam cairan vitreus dapat menyebabkan ablasi retina dan kebutaan.

Pendarahan terdeteksi dengan oftalmoskop. Diagnosis difasilitasi oleh gambaran klinis yang khas dan keluhan pasien. Pengobatan perdarahan dalam tubuh vitreous di Israel ditujukan pada resorpsi bekuan darah. Pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur. Pengobatan dengan antikoagulan. Pemantauan tingkat koagulabilitas yang konstan diperlukan untuk menghindari perdarahan. Jika darah tidak diserap dalam 10 hari, pengangkatan tubuh vitreous diindikasikan.

Israel sedang menunggu Anda untuk berbagi pengetahuan dan prestasi di bidang kedokteran, kami akan berjuang dengan Anda untuk kesehatan Anda, berbicara bahasa Anda! Hubungi sekarang, Anda tidak akan menyesal!

Tubuh vitreous menempati lebih dari 2/3 dari volume bola mata. Ditempelkan di daerah posterior lensa, di bagian datar tubuh ciliary dan di sekitar kepala saraf optik. Ini adalah jaringan ikat seperti jeli transparan yang terdiri dari struktur antar sel yang kaya jenuh dengan air (99%). Jaringan ikat mengandung sedikit hyalosit. Inti berserat dari tubuh vitreous terdiri dari serat tipis protein berat molekul tinggi yang tidak larut dari sifat kolagen. Viskositas tubuh vitreous menyediakan asam hialuronat, lebih pada daerah kortikal perifer dari tubuh vitreous. Ada juga konsentrasi tinggi protein terlarut. Tubuh vitreus melakukan fungsi perlindungan. Aktivitas vital dan kesegaran lingkungan vitreous disediakan oleh osmosis dan difusi nutrisi dari aqueous humor melalui membran vitreous.

Dalam tubuh vitreous mengungkapkan formasi berikut:

Saluran Petri. Dipercayai bahwa saluran ini secara in vivo dapat mengubah bentuknya, tetapi lebih dalam, karena proses akomodasi

Kanal Hanover

Ligamen kayu manis

Ligamentum Vigener - ligamentum kapsul hyaloid, memiliki bentuk cincin dengan lebar sekitar 1-2 mm dan diameter 8-9 mm. Ini menghubungkan kapsul lensa posterior dan tubuh vitreous.

Ruang Berger adalah ruang retrolental - ruang seperti celah antara kapsul lensa posterior di depan dan tubuh vitreous di belakang, dibatasi di luar oleh bundel bundar Wiger.

Sistem tangki: retrociliary, equatorial, petaliform. Retro ciliary tanks adalah rongga silindris yang saling berhubungan dan membentuk cincin dalam proyeksi tubuh ciliary. Tangki retrociliary disusun dalam bentuk cincin di bagian depan, permukaan yang agak cekung dari kerangka padat ini, tangki ekuatorial dan petaliform terletak dengan ketebalannya, yang berorientasi di sekitar kerucut pusat dari tubuh vitreous yang dibentuk oleh saluran.

Saluran pusat (Kloketov) menghubungkan ruang retrolental langsung dengan tas premasional, dan bukan dengan daerah prepapillary.

Perubahan patologis tubuh vitreus diekspresikan dalam berbagai kekeruhannya. Kekeruhan ini terdeteksi dengan memeriksa metode cahaya yang ditransmisikan, menggunakan lampu celah, serta pemindaian B. Dalam cahaya yang ditransmisikan, kekeruhan dari tubuh vitreous memiliki penampilan yang berbeda - dari berdebu, ke kabel kasar, serpih, mengambang ketika mata bergerak. Keluhan pasien sering tentang fenomena entopik - "lalat terbang", yang dirasakan oleh pasien sebagai formasi gelap (titik gelap, wol, jelaga, serat berkerut, benang lurus, cincin transparan, dll.), Yang bergerak dengan lancar saat mata bergerak. Untuk memecahkan masalah patologis atau fisiologis termasuk kekeruhan dengan "lalat terbang" hanya mungkin dengan biomikroskopi berulang, dengan pemantauan dinamis dari pasien tersebut.

Harus diingat bahwa "lalat terbang" dapat menjadi sinyal pertama dari penyakit mata yang serius. Kekeruhan pada tubuh vitreous terjadi pada penyakit retina, koroid dan badan silia, dengan perdarahan, gangguan metabolisme, dengan miopia tinggi. Dengan kekeruhan yang luas dan tebal, penglihatan sering turun secara signifikan. Perdarahan ke dalam cairan vitreus mungkin merupakan akibat dari trauma, penyakit umum pada tubuh (anemia, hipertensi, aterosklerosis, penyakit ginjal, diabetes, dll.), Penyakit pada mata itu sendiri. Perdarahan masif terjadi setelah cedera, trombosis vena, periphleitis retina. Tubuh vitreous dapat sepenuhnya diisi dengan darah (hemophthalmus), sebagai akibatnya tidak ada refleks dari fundus dan penglihatan turun menjadi nol.

Darah dalam cairan vitreus mungkin sebagian hemolisasi, sebagian dikonversi menjadi gumpalan yang lambat diserap, juga dapat diatur menjadi untaian jaringan ikat, yang sering menyebabkan ablasi retina sekunder retina. Dalam kasus yang menguntungkan, darah diserap dan berbagai tingkat ketajaman visual dipulihkan.

Pengobatan kekeruhan cairan vitreus tergantung pada etiologinya. Dalam hemophthalmus traumatis pada hari-hari pertama, diperlukan istirahat, ascorutin, vikasol, kalsium klorida, dan lain-lain. Kemudian diperlukan terapi resorpsi dalam bentuk iontophoresis dengan kalium iodida, iodida natrium 10% intravena, oksigen di bawah konjungtiva, kortikosteroid, enzim proteolitik, dan lain-lain. etiologi menunjukkan kombinasi agen penyerap dengan terapi spesifik dan lokal yang sesuai.Vitrektomi dilakukan, diikuti oleh penggantian tubuh vitreus dengan salin.

Fibrilasi vitreous (synchisis stintillans) berkembang setelah perdarahan, radang pada mata, pada aterosklerosis, gangguan metabolisme umum, pada beberapa penyakit endokrin, serta karena perubahan dalam kimia vitreous. Dalam tubuh cairan vitreous, titik-titik emas atau perak mengkilap terlihat, yang pendulum-seperti bergoyang ketika mata bergerak dan menyerupai "hujan emas", "kepingan salju yang tenggelam". Partikel emas paling sering berasal dari kolesterol, tetapi bisa dari garam karbonat kalsium dan magnesium, kristal tirosin. Perawatan khusus tidak bisa.

Perubahan degeneratif dari tubuh vitreous dimanifestasikan dalam bentuk likuifaksi, kerutan, detasemen. Alasannya sama seperti ketika berkedip. Pengenceran tubuh vitreous bisa lengkap, parsial dan lebih jelas di tengah. Perubahan yang paling parah pada tubuh vitreus menyebabkan kerutan, dan ini pada gilirannya menyebabkan pelepasan retina dan perdarahan.

Penyebab pelepasan tubuh vitreous yang sering terjadi adalah proses destruktif yang dalam dari tubuh vitreous, yang berkembang pada miopia di usia tua. Detasemen dapat terjadi sebagai akibat gangguan metabolisme, dengan cedera traumatis pada bola mata dan perdarahan vitreous, dan dapat terjadi pada mata yang sehat sempurna selama refraksi emmetropik. Perkembangan detasemen vitreous disertai dengan gangguan subjektif - munculnya percikan atau garis-garis cerah bergelombang, kekeruhan dalam bentuk cincin, tapal kuda, benang. Ketika pelepasan tubuh vitreous terlepas dari puting saraf optik, mungkin ada pelepasan berlubang pada permukaan posterior tubuh vitreous.

Dalam tubuh vitreous mungkin ada cysticercus - cacing pita Finn (taenia solium), yang memiliki penampilan kandung kemih yang sangat terbatas dengan warna putih kebiru-biruan dengan warna asli mutiara dan bercahaya di salah satu dinding. Bintik putih sesuai dengan kepala parasit. Ukuran diameternya mencapai 1 cm. Parasit memasuki vitreous dengan aliran darah melalui pembuluh koroid dari dinding lambung melalui aliran darah. Pada awalnya, itu terletak di bawah retina, dan saat tumbuh, ia menembus tubuh vitreous. Seiring waktu, kekeruhan yang luas dari tubuh vitreous, iridocyclitis, atrofi bola mata berkembang. Sistiserkosis sering mempengaruhi mata dan otak secara bersamaan. Perawatan hanya operatif.

Di dalam tubuh vitreous bisa berupa echinococcus.

Dari anomali perkembangan tubuh vitreous, perlu dicatat apa yang disebut fibroplasia retrolental, yang hanya terjadi pada bayi prematur yang ditempatkan di inkubator khusus dengan kandungan oksigen yang terlalu tinggi di udara yang kita hirup. Akibatnya, pembuluh retina terpengaruh, banyak pembuluh yang baru terbentuk muncul dalam cairan vitreus dan film jaringan ikat yang kuat berkembang di belakang lensa.

Kelainan lain adalah sisa dari arteri hyaloid, pergi dari kepala saraf optik ke lensa dalam kehidupan intrauterin. Sisa dari arteri ini memiliki penampilan filamen yang kurang lebih tebal, berosilasi di dalam tubuh vitreous, kadang-kadang mencapai lensa. Seringkali dikombinasikan dengan malformasi mata lainnya (mikrofthalmos, pengaburan kornea, astigmatisme, dll.).

Penyakit chiasma pada tumor hipofisis.

Ada lesi primer dan sekunder chiasma. Penyakit utama termasuk glioma, proses sklerotik vaskular (serangan jantung), lesi chiasm pada multiple sclerosis, neuro-opticomyelitis dan encephalomyelitis. Penyakit sekunder chiasma jauh lebih sering primer dan disebabkan oleh paparan lesi yang menyakitkan yang terletak di lingkungan chiasma atau pada jarak dari itu. Penyakit sekunder meliputi tumor hipofisis dan otak, arachnoiditis optochiasmal. Bagian ini hanya membahas arachnoiditis optochiasmal.

Penyakit dalam chiasma memiliki gambaran yang agak khas tentang perubahan dalam bidang visual. Dengan kekalahan bagian tengah chiasm (tumor hipofisis, peningkatan tekanan intrakranial, perluasan ventrikel ketiga otak), ketika serabut visual yang bersilangan terutama menderita bagian internal (hidung) retina, separuh temporal bidang visual (bitemporal hemianopsia) rontok. Dengan kekalahan dari bagian luar chiasma (paling sering itu adalah sclerosis dari arteri karotid internal), ketika sebagian besar serat optik yang tidak menyilang dari bagian luar (temporal) dari retina terpengaruh, separuh hidung bidang visual (hemasopia binasal) rontok. Hemianopia bitemporal dan Binasal adalah dua varietas yang disebut hemianopia berlawanan (heteronim). Kompresi chiasma yang tidak lengkap oleh proses patologis tidak memberikan karakteristik hemianoptik khas dari bidang visual, tetapi mengarah ke berbagai bentuk penyempitan konsentris dari bidang visual, yang sering diamati dengan perkembangan arachnoiditis optochiasmal.

Untuk diagnosa cepat dari proses patologis dalam chiasm, perangkat Chiasma-01 digunakan, yang didasarkan pada penentuan frekuensi fusion flicker kritis di berbagai bagian bidang visual.

Pada penyakit chiasm, bundel papillomacular jarang menderita isolasi, ia terlibat dalam proses patologis saat penyakit berkembang dalam chiasm.

Harus diingat bahwa segmen intrakranial dari saraf optik dan kiasma, yang hanya ditutupi oleh pia mater, terletak pada tangki chiasmatic, yang sering berfungsi sebagai tempat proses inflamasi berdasarkan otak. Oleh karena itu, dalam proses inflamasi di area ini, saraf optik sering terlibat.

B.I. Mopozov, A.A Yakolev

Atrofi saraf optik terjadi setelah berbagai proses patologis pada saraf optik (peradangan, degenerasi, edema, gangguan sirkulasi,
kompresi saraf optik, kerusakan padanya, dll.), sebagai akibat penyakit pada sistem saraf pusat (tumor otak, abses, meningitis, lesi sifilis, dll.). intoksikasi, hipertensi, aterosklerosis, dll. Dalam beberapa kasus, asal atrofi tetap tidak dapat dijelaskan.
Atrofi saraf optik bisa parsial dan lengkap. Pasien dengan lesi ini biasanya dirawat secara rawat jalan, kadang-kadang untuk waktu yang lama. Dokter sangat sering mengalami kesulitan dalam memutuskan berapa lama setelah proses patologis yang menyebabkan atrofi telah berakhir, untuk melanjutkan perawatan. Secara alami, dengan atrofi saraf optik lengkap, dengan penglihatan nol, pengobatan tidak berguna. Di hadapan atrofi dengan penglihatan residual, pertanyaan tentang lamanya pengobatan harus ditangani secara individual. Anda tidak boleh terburu-buru dengan pernyataan kepada pasien bahwa perawatan lebih lanjut tidak berguna. Pertama, sulit untuk secara kategoris menegaskan hal ini, dan, kedua, perlu untuk menyelamatkan jiwa pasien. Bagaimanapun, perlu untuk melanjutkan perawatan untuk waktu yang lama, bahkan jika tidak berhasil, sehingga pasien dapat secara bertahap beradaptasi dengan posisi tunanetra atau tunanetra.
Bedakan antara atrofi primer atau sederhana dari saraf optik dan atrofi sekunder (post-inflammatory atau post-congestive).
Selama atrofi primer, batas kepala saraf optik jernih, cakram pucat semua atau sebagian, pembuluh retina menyempit. Dalam kasus atrofi sekunder, batas-batas saraf optik kabur, direbus, pada awalnya vena retina agak melebar; dengan batas-batas cakram atrofi pasca-atrofi lebih samar daripada dengan pasca-inflamasi; untuk waktu yang lama, penetrasi ke dalam tubuh vitreous diadakan, blansing disk diekspresikan dalam berbagai derajat. Secara bertahap, gambar atrofi sekunder saraf optik (ketika semua stagnasi menghilang) mendekati gambar atrofi sederhana, tetapi masih batas-batas kepala saraf optik tidak cukup jelas.
Fungsi mata (ketajaman visual, bidang visual) dalam atrofi saraf optik bervariasi hingga berbagai derajat, tanpa korespondensi lengkap antara ophthalmoscope dan derajat gangguan.
Diagnosis atrofi optik pada kasus yang parah tidak sulit. Dalam kasus-kasus di mana blansing disc tidak signifikan (terutama temporal), diagnosis menemui kesulitan tertentu, karena secara normal setengah temporal disc agak pucat. Studi terperinci tentang fungsi sangat penting. Diagnosis harus dibuat atas dasar tidak hanya gambaran oftalmoskopik, tetapi semua manifestasi klinis (data ketajaman visual, bidang visual) sangat penting. Diagnosis topikal dari fokus patologis dapat dilakukan dengan mempertahankan fungsi mata; dalam hal ini, studi bidang pandang tentang warna putih dan warna lainnya sangat penting.
Atrofi saraf optik dengan tab dan kelumpuhan progresif bersifat sederhana. Visi jatuh secara bertahap. Ketika seorang pasien mengajukan permohonan untuk perawatan medis, biasanya sudah ada pola atrofi yang jelas. Paling sering ada penyempitan progresif batas bidang visual, terutama dalam warna, jarang skotoma pusat. Prosesnya sering menyebabkan kebutaan.

Lesi chiasma berbeda dari lesi saraf optik, pada umumnya, bahwa fokus tunggal menyebabkan gejala pada kedua mata. Pada saat yang sama, kami mengamati cacat heteronim bilateral (sebagian besar bitemporal) dari bidang visual, bilateral puting dari saraf optik, dalam kasus yang jauh maju, reaksi lamban dari siswa terhadap cahaya dan akhirnya kebutaan bilateral.

Karena keterlibatan tambahan dari satu saraf optik atau satu saluran optik dalam penyakit, berbagai gejala terjadi. Di masa depan, kami akan secara bertahap menyajikan diagnosis topikal secara konsisten.

a) Hemianopsia bitemporal. Hemianopsia bitemporal adalah konsekuensi dari gangguan total serat yang bersilangan yang berasal dari bagian hidung retina (bercak kuning, bukan puting susu, harus dianggap sebagai pusat retina); serat yang tidak bersilangan dipertahankan. Ini disebabkan, misalnya, oleh tumor kelenjar hipofisis, gembur dari ventrikel ketiga dengan perluasan infundibulum, empiema dari sinus utama atau labirin ethmoid, sagital chiama pecah pada trauma.

b) Hemianopsia binasal. Hemianopsia biasal terjadi ketika serabut-serabut yang terlepas sepenuhnya terurai dari belahan temporal retina; ini sangat jarang. Faktor penyebabnya adalah, misalnya, aneurisma dari kedua arteri karotid, infiltrat luetik atau granuloma pada pangkal tengkorak, tumor pituitari, ditumbuhi chiasma, lateral yang ditumbuhi chiasma, atau kista hipofisis yang menonjol keluar. Ketika lendir ventrikel ketiga chiasm diperas ke anterior dan pada saat yang sama saraf optik yang memanjang darinya secara harfiah dipotong dari samping oleh arteri yang lewat di lingkungan itu, yaitu aa. cerebri anterior dan Communans anterior.

c) Kebutaan satu mata dan hemianopsi temporal pada sisi yang berlawanan. Itu muncul sebagai manifestasi dari kehancuran setengah chiasma. Ini disebabkan oleh cedera chiasm akibat luka tembak, serta oleh tumor. Dalam gambaran penyakit ini, hanya serat yang bersilangan dari satu retina yang dipertahankan (lihat di bawah: trombosis arteri karotis interna).

Dengan hemianopsi bitemporal dan binasal, serta dengan semua tahap awal penyakit kiasme, reaksi pupil terhadap cahaya ketika diperiksa dengan metode konvensional adalah normal.
Dengan kebutaan satu mata dan hemianopia temporal dengan mata yang lain pada mata yang buta, tentu saja, ada imobotik yang imurotik pada pupil.

Dengan penghancuran total chiasma, kebutaan kedua mata muncul karena kurangnya reaksi dari murid terhadap cahaya. Jika dari kedua retina hanya konduktivitas dari beberapa ikat serat yang dipertahankan - tidak peduli apakah serat tersebut bersilangan atau tidak bersilangan - maka reaksi lamban bilateral dari siswa terhadap cahaya berkembang.

Kami juga akan mempertimbangkan pertanyaan ini sehubungan dengan perubahan khas di atas dalam bidang visual.
Dengan hemianopsia bitemporal. Jelas bahwa degenerasi serat ke bawah harus mencapai puting saraf optik kedua mata. Dalam hal ini, tidak hanya bagian hidung dari puting memudar, seperti yang mungkin diharapkan pada pandangan pertama, tetapi blansing menangkap puting secara keseluruhan. Ini dijelaskan oleh rasio yang diberikan dalam gambar. 45. Garis pemisah vertikal antara lintasan serat yang bersilangan dan tidak bersilang di retina melewati makula dan bukan melalui puting susu. Ke puting susu, serabut yang bersilangan menyatu baik dari sisi hidung dan dari atas, di bawah dan dari pelipis.

Karena, di bagian temporal dari puting susu, serat yang bersilangan juga dicampur dengan serat yang bersilangan, kadang-kadang pucat di bagian temporal agak lebih lemah daripada di bagian hidung.

Dengan Binasal Hemianopsia. Dalam kasus ini, puting saraf optik kedua mata, yaitu belahan temporal, menjadi pucat. Blanching pada saat yang sama menangkap seluruh setengah temporal, dan bukan hanya sektor temporal, seperti yang diamati dalam degenerasi bundel papillo-makula. Karena serat yang disilangkan itu dipertahankan, blansing tidak terlalu tajam.

Dengan kebutaan satu mata dengan hemianopia mata lainnya. Pengosongan puting saraf optik kiri, seperti yang ditunjukkan untuk hemianopia bitemporal. Seluruh puting dari saraf optik kanan artinya bahkan lebih muda (seperti dalam kasus genuinic atrophy) dan menjadi berwarna putih porselen.

- Baca selengkapnya "Gejala awal lesi chiasma. Mekanisme untuk pengembangan sindrom chiasmatic"

Daftar isi subjek "Lesi saraf optik":

Kegembiraan refleks asimetris dari murid. Kelesuan Amblyopic dari murid - amblyopische Pupillentragheit

Neuritis puting kongestif - optik

Penyebab mati rasa saraf optik. Atrofi optik neuritis dan genuid

Atrofi saraf optik menurun. Saraf optik pada penyakit retina

Pemutihan temporal puting saraf optik. Pseudoneuritis - puting pseudo-kongestif dari saraf optik

Apa arti puting normal? Saraf optik puting normal

Tanda-tanda lesi chiasma: hemianopia, reaksi pupil, perubahan fundus

Gejala awal lesi chiasma. Mekanisme pengembangan sindrom chiasmatic

Perubahan dalam bidang visual dengan tekanan pada chiasm dari bawah dan dari belakang

Bidang pandang dengan tekanan pada chiasm dari atas, depan dan samping

meduniver.com

Peralatan unik untuk mata!
Ini digunakan untuk memperbaiki miopia, ambliopia, restorasi penglihatan pasca operasi

Ini digunakan untuk memperbaiki hyperopia, strabismus, meredakan kejang akomodasi, "sindrom komputer", kelelahan mata

Opsional:
tempat tidur anak-anak dengan sisi; beli meja datar bundar untuk anak-anak; Ultrasonografi otak pembuluh otak. ; lipetsk.medongroup.ru: ginekolog endokrinologis Lipetsk - konsultasi online.

Glioma saraf optik adalah tumor primer yang berkembang terutama pada masa kanak-kanak.Glioma sering terdeteksi pada anak-anak sebagai bagian dari neurofibromatosis (penyakit Rectinghausen), tetapi juga dapat menjadi penyakit independen.Hal ini dapat terjadi pada setiap bagian dari saraf optik (biasanya di orbital) dan tumbuh sepanjang, sering meluas ke rongga tengkorak. Glioma secara signifikan mempengaruhi fungsi visual, mengurangi ketajaman visual dan menyebabkan berbagai cacat bidang visual. Tanda-tanda glioma: penurunan fungsi visual yang progresif hingga kebutaan, exophthalmos progresif. Fundus diskus optikus atau atrofi primernya dapat dilihat di fundus; secara radiografi, ketika glioma tumbuh ke dalam rongga kranial, suatu pembesaran kanal saraf optik terdeteksi. Pemeriksaan ultrasonik dan difraksi sinar-X terkomputerisasi dari orbit dapat mengungkapkan glioma pada tahap awal, bahkan sebelum perkecambahan di rongga tengkorak.
Saraf meningo-optik sering berkembang pada orang tua di bagian orbital saraf optik, lebih jarang di departemen atasnya. Seiring pertumbuhannya, tumor menyebabkan exophthalmos unilateral progresif, penurunan penglihatan, perubahan pada lekukan dasar seperti cakram kongestif, atau atrofi saraf optik. Tumor tumbuh lambat, prognosis fungsi mata buruk.
Pengobatan tumor pada saraf optik utamanya adalah pembedahan, radioterapi ditawarkan sebagai alternatif.
Tumor sekunder (metastasis) dari saraf optik jarang terjadi.
Bagian khusus neuro-oftalmologi adalah diagnosis lesi pada bagian intrakranial dari saraf optik pada area chiasm.

ramah lingkungan dengan garansi

Tumor paling khas dari lokalisasi ini adalah glioma. Glioma chiasma, serta glioma dari saraf optik, dapat menjadi manifestasi dari penyakit yang umum - neurofibromatosis. Tumor didistribusikan secara luas: ia menebal chiasm, dapat tumbuh di sepanjang saraf optik, saluran optik, ke daerah hipotalamus dan bagian bawah ventrikel ketiga. Tergantung pada ukuran, lokasi, karakteristik pertumbuhan tumor, gejala okular, endokrin dan radiografi muncul. Kemungkinan penurunan fungsi visual, hilangnya bidang visual dari jenis hemianopia bitemporal, perkembangan atrofi primer bilateral menurun dari saraf optik. Dengan pertumbuhan di bagian bawah ventrikel ketiga, cakram stagnan (tidak rumit atau rumit) berkembang. Mendeteksi secara deformasi area sadel Turki. Gangguan endokrin hipothalamik sedang berkembang.
Adenoma hipofisis diwakili oleh serangkaian gejala yang berbeda tergantung pada aktivitas hormon tumor. Tumor yang aktif secara hormon (mensekresi) menyebabkan gejala khas tumor di daerah chiasma (triad Hirsch).
- Gejala global - gangguan fungsi visual: hemianopsi heteronim simetris perifer atau bagian tengah dari bidang visual, lebih sering gangguan bitemporal sebagai akibat dari persimpangan serat saraf optik di daerah chiasm, berkurangnya penglihatan karena atrofi primer yang menurun dari saraf optik;
- Gangguan endokrin - gangguan hipotalamus: obesitas, kantuk, hipofungsi kelenjar seks, poliuria, polifagia;
—Perubahan genetika - penghancuran wilayah sadel Turki terungkap. Adenoma hipofisis yang tidak mensekresi mungkin tidak menyebabkan gangguan endokrin,
dan kecil atau lunak pada konsistensi tumor tidak mengubah tulang sadel Turki.
Pada masa kanak-kanak dan remaja, sebuah tumor dysontogenetic progresif - sebuah craniopharyngioma (tumor saku Rathke) - dari sisa-sisa tali epitel embrionik antara faring dan kelenjar hipofisis dapat berkembang. ukuran, lokasi dan karakteristik pertumbuhan tumor
Pada orang yang lebih tua dari 40 tahun di daerah chiasma meningioma tubercle dari pelana Turki, perlahan-lahan berkembang dan mengurangi penglihatan selama 3-4 tahun.
Kecurigaan pertama dari tumor di daerah chiasm sering muncul dengan pelanggaran bitemporal khas di bidang visual.Oleh karena itu, perimetri pasien dari segala usia, terutama anak yang telah pergi ke dokter dengan keluhan sakit kepala, harus dimasukkan dalam kompleks pemeriksaan.Untuk mencurigai tumor chiasm, pada tahap pertama studi yang agak mendekati bidang pandang menurut metode Donders.
Pada awal penyakit tidak ada perubahan pada fundus. saat proses berlangsung, gambaran optalmoskopik dari atrofi optik desendens atau kepala saraf optik stagnan dapat terjadi.
Tumor dipastikan dengan tomografi x-ray terkomputerisasi atau MRI otak.
Ahli bedah saraf, ahli neuropatologi dengan partisipasi neuroophthalmologists melakukan pengobatan lesi chiasma.

Adenoma hipofisis meliputi: adenoma kromofor hipofisis (50%), eosinofilik (24%), basofilik (1,7%), adenoma campuran (1,2%). Selain itu, ada bentuk ganas (adenoma anaplastik dan adenokarsinoma), yang merupakan sekitar 18%. Pria dan wanita mendapatkan adenoma hipofisis sama sering pada usia 21-50 tahun (81,4%); pada anak-anak, adenoma hipofisis sangat jarang.
Tumor hipofisis adalah penyakit kompleks di mana gangguan endokrin yang bergantung pada perubahan fungsi hormon-kelenjar hipofisis dikombinasikan dengan gejala opthalmik, perubahan neurologis dan radiologis, dan data MRI yang dihasilkan dari efek langsung dari tumor yang tumbuh pada pembentukan sekitarnya.
Akromegali dan gigantisme paling sering terjadi pada adenoma hipofisis eosinofilik. Pada adenoma hipofisis kromofobik, distrofi adiposogenital (obesitas, hipogenitalisme, retardasi pertumbuhan pada anak-anak) sering diamati. Adenoma hipofisis basofilik terjadi dengan sindrom Itsenko-Cushing.
Kelenjar pituitari dikelilingi oleh tiga cangkang: bagian dalam membentuk kapsul kelenjar pituitari, di luarnya terletak lapisan jaringan ikat longgar yang membawa pleksus vena dari kelenjar hipofisis. Cangkang ketiga berdekatan dengan dinding bertulang pelana Turki dan merupakan daun terluar dari dura mater.
Lembar bagian dalam cangkang membentuk diafragma pelana Turki. Kelanjutan dari daun luar dan dalam dari dura mater membentuk dinding sinus kavernosa (kavernosa). Isi sinus kavernosa adalah: sinus vena, bagian intracavernosa dari arteri karotis interna, saraf kranial - III, IV, VI, dan cabang pertama dari saraf V. Sinus kavernosa terletak di kedua sisi kelenjar hipofisis.
Dalam mekanisme patogenetik manifestasi klinis tumor hipofisis, khususnya - perkembangan gangguan penglihatan, peran tertentu diberikan pada karakteristik struktur diafragma pelana Turki. Diafragma padat yang didefinisikan dengan baik dari pelana Turki sebagian besar mampu menahan pertumbuhan tumor kelenjar pituitari. Pada adenoma, struktur diafragma sangat penting: diafragma dengan lubang yang menutupi tangkai hipofisis; bukaan lebar di diafragma - dalam hal ini, tepi sempit di sekitar pinggiran tetap dari diafragma; diafragma dengan banyak bukaan. Dengan kekuatan diafragma yang tidak mencukupi, kondisi yang lebih menguntungkan diciptakan untuk pertumbuhan tumor hipofisis suprasellar.
Posisi chiasm, panjang saraf optik dan sudut di antara mereka menentukan ukuran tangki chiasmatic. Dengan saraf optik pendek dan posisi anterior chiasm, tangki kecil; dengan saraf optik panjang dan posisi posterior chiasm, tangki meningkat secara signifikan. Kedalaman tangki tergantung pada lokasi chiasm di atas diafragma pelana Turki. Dari fitur-fitur anatomi ini tergantung pada seberapa cepat gejala okular terjadi selama pertumbuhan supraselar dari tumor hipofisis, dan arah pertumbuhan tumor ini.
Gangguan mata adalah gejala paling sering dari tumor hipofisis, tercatat dalam 92% dari semua kasus. Namun, mereka bukan, sebagai suatu tanda, tanda-tanda pertama dari tumor yang tumbuh, karena pada 55% kasus gangguan metabolisme endokrin mendahului munculnya gejala mata. Dalam 30% kasus, gejala okular dan gangguan metabolisme endokrin muncul secara bersamaan, dan hanya pada 8% dari tanda-tanda pertama tumor yang tumbuh adalah gangguan penglihatan. Dari angka-angka ini jelas bahwa pasien dengan tumor hipofisis tidak pergi ke dokter mata selama manifestasi "endokrin" penyakit, tetapi hanya pada saat penglihatan mereka terganggu, yaitu, ketika tumor melampaui pelana Turki. Perubahan pelana Turki, ditentukan secara radiografi, adalah tanda paling konstan dari tumor hipofisis. Perubahan radiografi sadel Turki adalah karakteristik dari dua tahap karakteristik pertumbuhan tumor - intraseluler dan ekstraseluler. Sampai batas tertentu, perubahan sadel Turki dapat menunjukkan arah lateral pertumbuhan tumor.
Lokasi endosel tumor ditandai oleh pelebaran lumen besar seperti pelana Turki, dengan peningkatan yang sesuai dalam ukuran pelana dan keturunan yang seragam dan penipisan lantai pelana. Dinding sadel pada saat yang sama diperpanjang dan menipis. Pintu masuk ke sadel pada tahap pertumbuhan tumor endosellar sedikit meningkat. Dengan pertumbuhan pembengkakan lebih lanjut, pintu masuk ke sadel mengembang, bagian belakang sadel membentang, proses berbentuk baji belakang ditangguhkan di atas sadel, proses berbentuk baji depan dirusak. Perubahan pada pelana Turki ini biasanya terdeteksi selama kraniografi. Namun, fitur dan detail struktur tumor terdeteksi oleh computed tomography dan magnetic resonance imaging.
Gejala awal penglihatan pada tumor hipofisis adalah perubahan dalam bidang visual. Menurut jenis hemianopia bitemporal, perubahan dalam bidang visual diamati pada 81% pasien, hemianopsia homonim terjadi pada 5%, bidang penglihatan normal pada 8% dan perubahan “atipikal” lain dalam bidang visual dalam 6%. Ketajaman visual normal diamati pada 1/5 pasien.
Lebih sering, penglihatan berkurang secara asimetris, tetapi di kedua mata. Sejumlah pasien mengalami kebutaan, seringkali di satu mata.
Perubahan karakteristik pada fundus adalah atrofi primer saraf optik dengan berbagai tingkat keparahan.
Gangguan mata yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibagi sesuai dengan waktu terjadinya dan tingkat keparahannya pada tahap awal dan kemudian. Pembagian ini, hanya didasarkan pada keparahan dan durasi keberadaan gangguan penglihatan, tidak memungkinkan untuk menilai tahap perkembangan dan ukuran tumor hipofisis, karena ukuran tumor dan tahap perkembangan gangguan penglihatan tidak secara langsung tergantung. Tumor hipofisis mungkin besar dan tidak menyebabkan gangguan penglihatan. Hal ini diperlukan untuk memperhitungkan hubungan anatomi antara chiasm dan kelenjar pituitary, yaitu, posisi chiasm, kedalaman ciasern chiasmatic, struktur diafragma, struktur pelana Turki dan lokasi sinus utama, rasio chiasm dengan pembuluh darah arteri yang paling penting, arah yang paling penting (arah yang paling penting) pertumbuhan tumor, yang diambil tumor saat meninggalkan pelana. Tahap perkembangan gangguan ophthalmologic menunjukkan keparahan kerusakan pada jalur visual dan, akibatnya, disposabilitas gangguan visual setelah pengangkatan tumor.
Periode pelatihan dalam 6 bulan terakhir - satu tahun pada pasien dengan cakram normal saraf optik atau dengan sedikit perubahan warna pada cakram, satu atau dua sisi, mengacu pada tahap awal perkembangan gangguan penglihatan. Perubahan dalam bidang visual sebagian besar pasien diekspresikan dalam hemianopia bitemporal yang tidak lengkap. Ketajaman visual pada pasien dari kelompok ini sering tinggi, meskipun mungkin ada kasus dengan penurunan di dalamnya, dan bahkan dengan kebutaan satu sisi, yang berkembang sangat cepat - dalam 1-4 bulan.

Pada tahap akhir gangguan oftalmologis, keberadaan mereka selama 2 tahun atau lebih adalah khas. Gambaran optalmoskopik yang khas adalah atrofi primer saraf optik dan hemianopia bitemporal komplit. Ketajaman visual pada pasien ini dengan entropi berkurang tajam - menjadi 0,1 atau kurang, biasanya di kedua mata, pada beberapa pasien kebutaan unilateral dicatat.
Untuk penilaian obyektif dari tahap perkembangan gangguan penglihatan, metode angiografi fluoresen fundus mata digunakan dalam kombinasi dengan densitometri dan fotokibrometri pembuluh retina. Analisis densitometrik dari fundus fluorescent angiogram memungkinkan untuk memperoleh kerapatan optik dari setiap frame, dimulai sebelum pengenalan fluorescene dan berakhir dengan frame 15 menit setelah diperkenalkan.
Pada tahap awal perkembangan gangguan visual pada angiogram fluoresen, ketidakteraturan fundus fundus mata diamati dengan laju masuknya agen kontras yang sedikit lebih lambat ke pembuluh retina, sedikit penurunan kepadatan optik pada saat fluoresensi maksimum. Kaliber pembuluh retina tidak berbeda dari norma.
Pada pasien dengan gangguan penglihatan tahap akhir, terdapat penurunan dan keterlambatan yang terlihat pada fluoresensi fundus, dekapilarisasi, penipisan pola vaskular fundus, penurunan kepadatan optik angiogram fluoresen hampir 2 kali lipat dibandingkan dengan normanya. Dengan photocalibration, penyempitan arteri dan vena.
Ketiga metode penelitian obyektif komplementer ini menunjukkan bahwa dalam patogenesis pengembangan atrofi primer saraf optik, suplai darah ke jalur visual sangat penting. Diketahui bahwa sumber utama suplai darah ke kepala saraf optik adalah cabang-cabang dari arteri mata. Tumor hipofisis mempengaruhi saraf optik dan kiasma, dengan pertumbuhannya terlibat dalam cabang proses patologis arteri oftalmikus dan menyebabkan pelanggaran sirkulasi kapiler, pemusnahan pembuluh kecil, penyempitan cabang arteri sentral retina, hipoksia jaringan dan perubahan ireversibel pada serabut saraf optik dan chiasm. Perbandingan gejala klinis pada pasien dengan tahap awal dan akhir perkembangan gangguan visual dengan data objektif yang diperoleh dalam studi hemodinamik retina dan saraf optik menggunakan metode yang ditunjukkan di atas, memungkinkan kita untuk lebih lengkap menyajikan patogenesis pengembangan atrofi primer saraf saraf.
Sifat dari perubahan gejala neurologis oftalmik tergantung pada arah utama pertumbuhan tumor hipofisis. Sekelompok kecil pasien (6,5%) tidak memiliki kelainan mata, meskipun ada perubahan radiologis yang parah dari pelana Turki dan gangguan pertukaran endokrin. Dalam pengamatan ini, pertumbuhan tumor utama diarahkan menjauh dari jalur visual dan persarafan oculomotor, yaitu turun menuju sinus utama, kembali ke tangki interpeduncular dan agak ke samping di bawah dura mater lereng blumenbach, menyebabkan perubahan destruktif di dalamnya.
Lebih dari separuh pasien memiliki pertumbuhan tumor ke atas. Dalam arah pertumbuhan ini, tumor segera menghadapi chiasm di jalurnya dan menyebabkan sindrom chiasmatic yang khas, keparahannya tergantung pada tahap perkembangan gangguan penglihatan. Pada tahap awal gangguan visual, defek lapang pandang diamati pada belahan temporal dengan cakram saraf optik normal dan ketajaman visual yang tinggi. Pada tahap akhir perkembangan gangguan visual, hemianopia bitemporal penuh dan atrofi primer diskus optikus merupakan karakteristik dari pertumbuhan tumor. Dalam beberapa kasus, dengan arah pertumbuhan tumor seperti itu, dapat menekan bagian bawah ventrikel ketiga, menembus ke dalam rongga. Pasien menunjukkan gangguan liquorodynamic, cakram kongestif saraf optik, kadang-kadang dengan gangguan pupil terhadap pembatasan cahaya dan pandangan ke atas sebagai akibat dari paparan otak tengah.
Arah ketiga pertumbuhan tumor hipofisis adalah penyebarannya terutama ke depan dan ke samping. Itu diamati pada 1/3 pasien. Dalam arah pertumbuhan ini, tumor chiasma dan saraf optik menderita secara asimetris, karena satu saraf optik terutama terlibat dalam proses tersebut. Oftalmoskopik pada saraf optik yang terkena akan menjadi gambaran atrofi primer. Pada mata yang berlawanan, kepala saraf optik mungkin normal. Skotoma sentral dengan gejala hemianopia bitemporal mungkin terlihat pada sisi lesi. Pada tahap selanjutnya dari pertumbuhan tumor, kebutaan terjadi pada sisi lesi saraf optik, pada mata - hilangnya separuh temporal dari bidang visual. Pertumbuhan tumor hipofisis searah saluran optik - ke atas, ke belakang dan agak ke samping - jarang diamati - hanya pada 5% kasus. Dalam kasus ini, sindrom kanonik berkembang - hemianopsia homonim. Fundus mata untuk waktu yang lama mungkin normal, dan kemudian atrofi primer saraf optik atau cakram kongestif dari saraf optik berkembang. Dalam kasus ini, situs tumor mungkin terletak di lobus temporal dan menyebabkan sindrom hipertensi.
Pertumbuhan tumor menuju sinus kavernosa bahkan lebih jarang terjadi - pada 2,5% kasus. Gejala opthalmologis utama adalah gangguan okulomotor, lesi pada cabang-cabang saraf trigeminal. Mungkin ada exophthalmos kecil unilateral karena efek tumor pada pleksus simpatis arteri karotis interna.
Arah khusus pertumbuhan adenoma hipofisis sejak awal adalah perkembangan supraselarnya. Adenoma suprasellar tumbuh dari sel-sel tymphoid batang hipofisis. Gejala mata bisa sangat berbeda tergantung pada bagian mana dari jalur visual yang lebih banyak menderita adenoma hipofisis. Perubahan radiologis pelana Turki ke arah pertumbuhan tumor hipofisis ini tidak ada atau bersifat sekunder sebagai akibat dari dampak pada pelana tumor yang terletak di lingkungan. Kelainan metabolisme endokrin tidak ada atau hanya sedikit diekspresikan. Pertumbuhan adenoma hipofisis ini terjadi pada 3% pasien.
Jelas bahwa pemilihan arah tertentu dari pertumbuhan tumor hipofisis agak sewenang-wenang dan mungkin penting bagi lokal dalam kasus adenoma yang relatif kecil. Ketika tumor hipofisis mencapai ukuran besar, itu menyebabkan gejala dalam beberapa arah sekaligus.
Karena gangguan mata terjadi pada jumlah pasien yang sangat banyak, pertanyaan tentang sejauh mana mereka dapat dihilangkan setelah operasi sangat penting bagi pasien dan ahli bedah. Di Institut Bedah Saraf. Acad. NN Burdenko menganalisis 400 pasien dengan adenoma hipofisis, diverifikasi oleh pembedahan. Tumor jarak jauh dipelajari secara morfologis. Semua pasien dioperasi dengan akses transkranial. Kelompok dengan tahap awal perkembangan gangguan mata termasuk 223 pasien; ke tahap akhir perkembangan gangguan ophthalmologic - 177 pasien. Pada pasien dengan gangguan visual tahap awal, hasil yang baik dari pemulihan penglihatan diamati pada 73% kasus; Ini adalah restorasi fungsi visual yang lengkap atau hampir lengkap. Hasil yang memuaskan - pada 22%; tidak memuaskan - pada 5% - visi terus memburuk. Pada pasien dengan tahap akhir perkembangan gangguan visual, hasil yang baik adalah pada 313, memuaskan - pada 47%, tidak memuaskan - pada 22% kasus.
Ketajaman rendah dari visi pusat tidak menentukan prediksi operasi. Visi yang sangat rendah, yang ada selama 2-3 tahun, memberikan prognosis yang lebih buruk daripada tingkat kehilangan penglihatan yang sama atau besar, tetapi terjadi hanya beberapa bulan sebelum operasi. Ini disebabkan oleh keadaan parabiosis serabut saraf dari jalur visual. Parabiosis adalah keadaan transisi di mana saraf mirip dengan saraf mati, tetapi masih mungkin untuk kembali ke status normal jika agen yang menyebabkannya dihilangkan. Pada intensitas dan durasi tertentu tindakan agen berbahaya, keadaan parabiosis dapat langsung berubah menjadi kematian saraf.
Kondisi serupa terjadi ketika tumor hipofisis mempengaruhi jalur visual pada pasien dengan tahap awal perkembangan gangguan visual - ada penurunan tajam dalam fungsi visual, termasuk kebutaan dengan cakram normal atau sedikit memucat darinya. Setelah operasi, ada pemulihan visi yang baik.
Pada periode pasca operasi, pasien mungkin mengalami penurunan tajam dalam penglihatan, termasuk kebutaan, yang dijelaskan oleh trauma pasca operasi dari jalur visual, edema lokal, gangguan sirkulasi darah sementara pada saraf optik dan hipoksia yang terakhir. Semua momen ini memperburuk keadaan parabiosis saraf optik, di mana itu sebelum operasi karena efek dari tumor di atasnya. Tetapi keadaan parabiosis mungkin sementara, setelah 2-3 minggu penglihatan dikembalikan ke tingkat yang sebelum operasi, dan dalam 1-4 bulan berikutnya membaik secara signifikan, mencapai norma pada beberapa pasien.
Kadang-kadang pada tahap parabiosis yang dalam, tidak cukup untuk menghilangkan zat berbahaya, dan perlu untuk secara signifikan mengubah keadaan fungsional jaringan saraf. Dalam hal ini, pengangkatan tumor itu sendiri tidak menggantikan mobilitas proses saraf - eksitasi dan penghambatan.
Adenoma kelenjar hipofisis harus dibedakan dari craniopharyngiomas, meningioma dari tuberkel sadel Turki, glioma kiasma, serta dengan arachnoiditis kistik optochiasmatic dan aneurisma arteri Willisiaus yang curam.
Untuk masing-masing jenis penyakit ini, gejala oftalmologis memiliki gambaran spesifiknya sendiri, tetapi diagnosis banding oftalmologis murni membutuhkan studi neurologis dan endokrinologis, serta pemeriksaan rontgen CT dan MRI.
Adenoma kelenjar pituitari harus menjalani perawatan bedah. Dua aksesor digunakan untuk menghilangkannya - transkranial dan transnasal-transsfenoidal. Setiap pendekatan bedah saraf memiliki indikasi sendiri, dan metode operasi ditentukan oleh ahli bedah saraf.
Prognosis untuk adenoma hipofisis sehubungan dengan pelestarian fungsi visual tergantung pada diagnosis dini, perawatan bedah tepat waktu dan durasi penyakit. Dalam perawatan bedah pasien dengan gangguan penglihatan tahap awal, pelestarian fungsi visual dapat dicapai pada 3/4 pasien yang dioperasi. Pada tahap akhir gangguan fungsi visual, hasil positif diamati pada sekitar 1/3 pasien yang dioperasi. Pemulihan fungsi visual pada pasien tidak tergantung pada akses bedah ke adenoma hipofisis, tetapi tergantung pada tahap perkembangan proses patologis dan gangguan visual - tahap awal atau akhir.