Penjelasan lengkap tentang sindrom Dressler: mengapa gejalanya terjadi, bagaimana cara merawatnya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom Dressler, bagaimana komplikasi pasca-infark ini berkembang. Penyebab terjadinya, faktor risiko, gejala utama. Metode pengobatan dan prognosis untuk pemulihan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom Dresler adalah komplikasi autoimun yang berkembang beberapa waktu kemudian (dari 1 hingga 6 minggu) setelah serangan jantung.

Apa yang terjadi dalam patologi? Infark miokard - serangan iskemia akut (kekurangan oksigen) sel otot jantung (kardiomiosit), akibatnya mereka mati. Di tempat mereka membentuk situs nekrosis, dan kemudian bekas luka jaringan ikat. Pada saat yang sama, protein spesifik (antigen perikardial dan miokard) memasuki aliran darah - hasil dari pemecahan kardiomiosit seluler.

Karena ada sangat sedikit antigen seperti itu dalam tubuh yang sehat, dan dengan serangan jantung yang luas ada pelepasan besar-besaran, tubuh itu sendiri mulai memproduksi antibodi terhadap mereka. Akibatnya, semua struktur protein dari struktur yang sama (terutama terletak di dinding sel) diserang oleh sistem kekebalan organisme sendiri. Inilah bagaimana reaksi autoimun terhadap sel dan jaringan tubuh yang sehat berkembang.

Patologi memengaruhi kantong sendi sinovial, pleura, perikardium, dan organ lain, menyebabkan berbagai peradangan pada jaringan ikat yang bersifat aseptik (aseptik - yaitu, tanpa partisipasi virus dan bakteri):

1. Perikarditis (radang selaput serosa jantung).
2. Pleurisy (radang selaput serosa paru-paru).
3. Pneumonitis (pneumonia aseptik).
4. Artritis autoimun pada sendi bahu (radang sendi).
5. Peritonitis (radang peritoneum).
6. Manifestasi kulit dari jenis alergi (urtikaria, dermatitis, eritema).

Dengan sendirinya, sindrom pasca-infark tidak mengancam jiwa bahkan dengan perjalanan yang paling parah (bentuk yang berkepanjangan, sering diulang), memperburuk kualitas hidup pasien dan kapasitas kerja sementara (sertifikat cuti sakit untuk cacat sementara diberikan selama 3 bulan).

Penyakit autoimun, termasuk post-infarction syndrome, dalam banyak kasus menjadi kronis (85%) dan memiliki kekhasan untuk kambuh (kembali). Hanya dalam 15% kasus penyakit ini sembuh total.

Pasien dengan sindrom Dressler diamati dan dirawat oleh seorang ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Reaksi autoimun diarahkan ke struktur protein membran sel, yang terletak terutama di membran organ (pleura, perikardium, kantong sinovial sendi, kadang-kadang peritoneum, kulit). Tubuh menghasilkan limfosit yang membombardir sel-sel sehat, berusaha menghancurkannya (menghancurkan, melarutkan).

Jaringan ikat menjadi meradang, menyebabkan kerusakan organ, rasa sakit dan berbagai gejala (batuk selama radang selaput dada).

Sindrom Dressler berkembang beberapa waktu setelah serangan jantung. Gejala dapat muncul setelah satu minggu (awal) atau setelah 8 bulan (terlambat) setelah serangan, tetapi biasanya dimulai pada 2-6 minggu.

• dalam bentuk periode akut pendek (dari 2 hingga 5 minggu, dengan gejala parah) dan bulan remisi (tanda-tanda penyakit sangat terhapus atau tidak muncul sama sekali) - 85%;
• dalam bentuk periode akut (dari 2 hingga 6 minggu), yang digantikan oleh pemulihan total - 15%.

Penyebab

Alasan munculnya sindrom Dressler adalah fokus nekrosis akibat:

• infark miokard fokal atau rumit besar;
• operasi jantung;
• ablasi kateter (kauterisasi area miokard dengan elektroda);
• cedera dada yang parah dan menembus.

Pada 98% kasus, ia didiagnosis sebagai komplikasi pasca infark.

Faktor risiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko patologi dapat:

1. Penyakit autoimun (kolagenosis, vaskulitis).
2. Sarkoidosis (kanker paru-paru).
3. Spondyloarthrosis (penyakit sendi degeneratif).
4. Idiopatik (tanpa alasan yang jelas) atau perikarditis virus (radang selaput jantung).

Gejala Karakteristik Sindrom Dressler

Pada tahap dengan gejala berat, sulit bagi pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang paling dasar, kualitas hidup memburuk, periode pemulihan setelah serangan jantung sangat tertunda.

Selama periode remisi stabil, kemampuan untuk bekerja dipulihkan sebanyak tingkat keparahan serangan jantung yang ditransfer memungkinkan.

Gejalanya sangat tergantung pada di mana proses inflamasi autoimun berada.

Radang aseptik pada membran serosa (membran luar organ jaringan ikat)

Kelemahan umum, merasa tidak sehat

Perubahan jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)

Peningkatan (39 ° C) atau suhu subfebrile (37 ° C), sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, dapat menumpuk cairan di rongga perikardial (membran serosa jantung)

Kulit sianotik pucat pada tangan yang sakit

Permukaan gatal, ruam kecil, peningkatan suhu lokal, bintik-bintik merah cerah

Tidak ada demam dan rasa sakit, ada perubahan karakteristik dalam formula darah (eosinofilia, leukositosis)

Gejala karakteristik lainnya (demam, perubahan jumlah darah) tidak ada

Bentuk langka sindrom Dressler - peritonitis, vasculitis (radang dinding pembuluh darah), sinovitis (radang kapsul internal sendi) - ditandai dengan gejala yang sama dengan proses lainnya (demam, nyeri tergantung pada lokalisasi proses, penurunan kesehatan, perubahan dalam formula darah).

Kemungkinan komplikasi

Sangat jarang, sindrom postinfarction dari Dressler (1-2% dari jumlah total kasus) termasuk komplikasinya sendiri:

Dressler's syndrome (post-infarction syndrome)

Infark miokard berbahaya tidak hanya karena menyebabkan kerusakan signifikan pada fungsi sistem kardiovaskular, tetapi juga karena dapat menyebabkan perkembangan komplikasi. Salah satunya adalah sindrom Dressler, atau sindrom pasca infark.

Sindrom Dressler adalah lesi autoimun dari jaringan ikat di tubuh pasien setelah infark miokard masif. Dimanifestasikan oleh demam, kerusakan pada perikardium, pleura, jaringan paru-paru dan membran artikular. Berkembang pada 4% dari semua kasus pada hari ke 10 - 14 sejak awal serangan jantung. Bahaya dari sindrom ini adalah bahwa hal itu dapat terjadi untuk waktu yang lama, dengan eksaserbasi dan remisi secara berkala, mengganggu kualitas hidup dan kesejahteraan pasien.

Bentuk-bentuk sindrom berikut ini dibedakan:

1. Bentuk khas ditandai dengan berbagai kombinasi kerusakan jaringan ikat:
- varian perikardial
- pleural
- pneumonia
- pericardial-pneumonic
- perikardial dan pleura
- pleuropneumonic
- pericardial-pleural-pneumonic
2. Bentuk atipikal memanifestasikan kardio-humerus, artritis, kulit, varian peritoneum.
3. Bentuk malosimptomatik (terhapus) dimanifestasikan oleh demam ringan, nyeri sendi, dan perubahan dalam tes darah umum.

Penyebab Sindrom Dressler

Penyebab utama penyakit ini adalah kerusakan dan kematian (nekrosis) sel-sel otot jantung dalam infark miokard akut, pelepasan produk degradasi ke dalam darah dan autosensibilisasi (peningkatan kepekaan kekebalan yang diarahkan ke jaringan tubuh sendiri) dari tubuh ke protein denaturasi sel-sel mati. Ada agresi sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk pengenalan antigen (zat asing), tetapi dalam kasus ini reaksi ini diarahkan terhadap molekul protein yang terletak pada sel-sel membran yang melapisi jantung, paru-paru dan sendi - selaput perikardium, pleura dan sinovial (artikular). Akibatnya, ada reaksi lintas otoimun dengan selnya sendiri, yang dianggap tubuh asing. Pleura, perikardium, dan membran sinovial menjadi meradang, tetapi peradangan bersifat aseptik, bebas dari bakteri dan virus, dan mengeluarkan beberapa cairan yang menumpuk di antara daun pleura dan perikardium, serta di persendian, menyebabkan nyeri dan gangguan fungsi.

Tidak hanya infark miokard fokal atau transmural besar dapat menjadi penyebab sindrom Dressler, tetapi juga intervensi bedah pada jantung. Setelah operasi rekonstruktif pada katup mitral, sindrom postcommissotomic jarang berkembang, dan setelah intervensi pada jantung dengan diseksi pericardium - postcardiotomy syndrome. Opsi-opsi ini mirip dengan sindrom pasca infark dalam hal penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi klinis dan pengobatan, oleh karena itu, mereka umumnya disebut sindrom Dressler.

Risiko pengembangan komplikasi ini meningkat oleh penyakit autoimun sistemik pasien (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dll.), Serta aktivasi motorik lambat pasien setelah serangan jantung.

Gejala Sindrom Dressler

Manifestasi klinis dapat terjadi dalam interval waktu dari dua minggu hingga dua bulan setelah serangan jantung akut. Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

- Ketidaknyamanan umum dan perasaan tidak enak badan.
- Temperatur meningkat lebih sering ke angka subfebrile (tidak lebih tinggi dari 39 ° C), pada periode interiktal dapat terjadi demam ringan yang menetap (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis adalah tanda wajib sindrom Dressler. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung yang akut, menindas, bersifat konstriksi, diperburuk pada puncak inhalasi dan ketika batuk dan menghilang pada posisi tengkurap atau duduk dengan kecenderungan ke depan. Bisa di leher, bahu dan lengan kiri.
- Pneumonitis (jangan dikelirukan dengan pneumonia - lesi bakteri atau virus radang paru-paru) berkembang sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru interstitial dan dimanifestasikan oleh nyeri dada difus di kedua sisi, sesak napas saat aktivitas, dan batuk kering, kadang-kadang dengan garis-garis darah. Ketika pasien mengeluh sesak napas, batuk, dan hemoptisis, dokter harus memikirkan komplikasi hebat lain dari serangan jantung - emboli paru.
- Radang selaput dada dimanifestasikan oleh rasa sakit yang dangkal di sisi kiri dada, lebih pada sisi dan belakang, dan batuk kering. Rasa sakit dan batuk hilang dengan sendirinya dalam waktu dua hingga empat hari. Radang selaput dada dalam kombinasi dengan tanda-tanda perikarditis, pneumonitis dan demam memungkinkan untuk secara meyakinkan menyarankan diagnosis sindrom Dressler.

Ilustrasi menunjukkan efusi di rongga pleura

- Sindrom "dada - bahu - lengan" (sindrom kardiopulmoner) saat ini berkembang jauh lebih jarang daripada sebelumnya, yang dikaitkan dengan aktivasi pasien sebelumnya setelah serangan jantung. Diwujudkan oleh rasa sakit pada persendian bahu kiri, gangguan sensitivitas di tangan kiri, mati rasa dan “merangkak” di tangan, pucat, warna marmer pada kulit lengan dan tangan.
- Sindrom dinding dada anterior disebabkan oleh perkembangan osteochondrosis sendi di persimpangan sternum dan klavikula, dan, kemungkinan besar, juga terkait dengan imobilitas pasien yang berkepanjangan dalam periode akut infark miokard. Dimanifestasikan oleh rasa sakit dan pembengkakan di sternum dan klavikula ke kiri.
- Manifestasi kulit: ruam kulit dapat muncul, menyerupai urtikaria, dermatitis, eksim atau eritema.

Dalam kebanyakan kasus, ada perjalanan kronis sindrom dengan eksaserbasi yang berlangsung dari beberapa hari hingga 3-4 minggu, dan remisi berlangsung beberapa bulan. Jarang mengamati serangan satu kali dengan pemulihan penuh.

Diagnosis Sindrom Dressler

Diagnosis dapat dicurigai berdasarkan keluhan khas pasien setelah serangan jantung dalam dua bulan terakhir, serta berdasarkan data pemeriksaan pasien - selama auskultasi dada, bunyi gesekan perikardial dan pleura serta suara-suara lembab di bagian paru-paru terdengar. Untuk memperjelas diagnosis dapat diberikan metode penelitian tambahan:

- Hitung darah terperinci - ada peningkatan jumlah leukosit (lebih dari 10 x 109 / l), percepatan ESR (lebih dari 20 mm / jam), peningkatan jumlah eosinofil (lebih dari 5% dalam formula leukosit).
- Analisis biokimia darah, tes reumatologis, studi imunologi. Peningkatan kadar protein C-reaktif ditentukan, tingkat MV - fraksi kreatin fosfokinase dan troponin (penanda infark akut) dapat ditingkatkan, tetapi tidak selalu, yang membutuhkan diagnosis banding dengan infark miokard berulang.
- EKG tidak mengungkapkan kelainan yang signifikan, kecuali tanda-tanda infark parut.
- Ekokardiografi menunjukkan penebalan daun perikardium, membatasi mobilitasnya, adanya cairan (efusi) di rongga perikardium. Area yang mengurangi kontraktilitas miokard (hipokinesia), yang mengindikasikan serangan jantung yang ditransfer, ditentukan.
- Sinar-X dada - penebalan pleura interlobar pada radang selaput dada ditentukan, mungkin ada peningkatan difus dalam pola paru, peredupan linear atau fokal pada jaringan paru-paru pada pneumonitis, peningkatan bayangan jantung pada perikarditis.
- Radiografi sendi bahu dapat menunjukkan penyempitan ruang sendi, konsolidasi tulang dan tanda-tanda lain dari osteoarthritis yang sudah ada sebelumnya.
- CT atau MRI dada diresepkan dalam kasus diagnostik tidak jelas untuk memperjelas sifat perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perawatan Sindrom Dressler

Terapi sindrom yang telah muncul untuk pertama kali dalam hidup harus dilakukan di rumah sakit. Relaps yang terjadi selanjutnya dapat diobati secara rawat jalan untuk kursus ringan.

Obat-obatan berikut ini diresepkan secara intravena dan dalam bentuk tablet:

- Prednisolon, deksametason, dan hormon glukokortikoid lainnya dalam dosis harian 30-40 mg. Perbaikan telah diamati pada hari kedua - ketiga sejak dimulainya terapi hormon, tetapi terapi harus lama, selama beberapa minggu dan bulan, karena dengan penghapusan obat, kambuh baru mungkin terjadi. Diperlukan penarikan bertahap dari prednison, dengan pengurangan dosis 5 mg per minggu sampai obat benar-benar dihentikan.
- obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID): diklofenak, indometasin, aspirin, nimesulide, dosis ditentukan oleh dokter yang hadir.
- antibiotik tidak efektif, tetapi dapat diresepkan untuk kesulitan diagnosis banding dengan lesi infeksi pada paru-paru, perikardium, dan sendi.
- obat kardiotropik untuk pengobatan IHD - aspirin, beta-blocker, obat penurun lipid (statin), penghambat ACE, dll.
- analginum dengan dimedrol intramuskular dengan sindrom nyeri parah.

Selain terapi obat, dalam kasus efusi pleura yang jelas dan perikarditis, ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga, tusukan pleura dan perikardial dapat diindikasikan dengan pengangkatan efusi.

Gaya hidup dengan Sindrom Dressler

Pasien dengan sindrom postinfarction harus mengamati gaya hidup sehat, yang diperlukan untuk semua pasien yang memiliki infark miokard akut. Prinsip-prinsip sederhana berikut harus diperhatikan:

- makanan sehat - lebih banyak konsumsi sayur dan buah segar, jus, minuman buah, produk sereal dan sereal, pengganti lemak hewani untuk sayuran. Anda harus membatasi konsumsi daging berlemak dan unggas, tidak termasuk kopi, minuman berkarbonasi, goreng, pedas, asin, hidangan pedas, dan memasak makanan dalam rebus atau dikukus. Disarankan untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi hingga 5 gram per hari, dan volume cairan yang dikonsumsi hingga 1,5 liter per hari;
- penolakan terhadap kebiasaan buruk;
- aktivasi awal pasien di tempat tidur dalam periode akut serangan jantung dan aktivitas fisik sedang di masa depan. Sudah pada hari kedua - ketiga selama serangan jantung, latihan pernapasan dan latihan fisioterapi ditunjukkan di bawah pengawasan dokter sambil berbaring di tempat tidur (dengan sandaran ketat - gerakan tangan, latihan relaksasi), dan kemudian duduk dan berdiri (dengan bangsal) selama tidak lebih dari 5 hingga 10 menit. Dengan sanatorium lebih lanjut - pengobatan resor, berjalan dengan dosis, latihan terapi, dll. Diterapkan.

Komplikasi

Komplikasi sindrom pasca infark praktis tidak berkembang, meskipun kasus terisolasi dari kerusakan ginjal parah dengan perkembangan glomerulonefritis, dan lesi vaskular dalam bentuk hemoragik vaskulitis dijelaskan. Jarang, jika tidak diobati dengan obat-obatan hormonal, hasil efusi perikardial menjadi perikarditis adhesif mungkin terjadi, yang mengganggu relaksasi otot jantung dan berkontribusi pada stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Gagal jantung restriktif (diastolik) berkembang.

Ramalan

Prognosis seumur hidup menguntungkan.

Cacat sementara (cuti sakit) dalam kasus infark miokard yang dipersulit oleh sindrom Dressler ditentukan untuk periode 3 - 3,5 bulan, menurut indikasi, mungkin lebih lama.

Cacat permanen (disability) ditentukan oleh frekuensi kekambuhan, tingkat gangguan fungsi kardiovaskular yang disebabkan tidak hanya oleh pleurisy, perikarditis dan kerusakan sendi, tetapi juga oleh infark miokard itu sendiri. Sebagai aturan, sindrom Dressler sendiri tidak menyebabkan kecacatan.

Sindrom Dressler: gejala, cara mengobati

Dressler syndrome (atau post-infarction syndrome) adalah komplikasi autoimun dari infark miokard, di mana sistem kekebalan tubuh pasien mulai menghasilkan antibodi yang menghancurkan jaringan ikat mereka sendiri di berbagai bagian tubuh. Di bawah serangan autoimun seperti itu bisa mendapatkan berbagai organ dan jaringan: pleura, paru-paru, perikardium, membran sendi dalam.

Biasanya, komplikasi pasca-infark ini terjadi pada 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah serangan jantung dan ditandai oleh trias khas - perikarditis, pneumonitis, dan radang selaput dada. Selain tiga manifestasi penyakit ini, mungkin ada lesi pada membran sinovial dari sendi atau kulit. Sindrom seperti itu berlangsung sekitar 3-20 hari dan bahayanya terletak pada kenyataan bahwa setelah remisi, eksaserbasi periodiknya dapat terjadi, yang sangat memengaruhi kesejahteraan umum pasien dan mempersulit hidupnya.

Pada artikel ini kami akan memperkenalkan Anda dengan penyebab, bentuk, gejala, metode diagnosis dan pengobatan sindrom Dressler. Informasi ini akan membantu Anda pada waktunya untuk mencurigai perkembangan penyakit dan mengambil langkah-langkah tepat waktu untuk perawatannya.

Alasan

Penyebab utama perkembangan sindrom post-infark adalah kematian sel-sel miokard dan pelepasan produk-produk nekrosis jaringan. Menanggapi proses-proses ini, protein yang berubah terbentuk di dalam tubuh, dan sistem kekebalan mulai memproduksi antibodi terhadapnya. Ketika sensitivitas kekebalan terhadap protein terdenaturasi meningkat, zat yang diproduksi mulai menyerang protein mereka sendiri, yang terletak pada selubung jaringan ikat yang melapisi permukaan jantung, paru-paru, rongga dada atau sendi. Sebagai hasil dari agresi autoimun tersebut, proses inflamasi aseptik terjadi pada organ dan jaringan ini.

Kegagalan serupa dalam sistem kekebalan dapat terjadi tidak hanya selama infark transmural atau fokal besar, tetapi juga sebagai respons terhadap kinerja operasi jantung. Perkembangan reaksi autoimun tersebut dapat dipicu oleh operasi rekonstruktif pada katup mitral - sindrom pasca-komisom, atau operasi jantung disertai dengan pembedahan membran luar jantung - sindrom post-kardiotomi. Sindrom semacam itu dalam banyak hal mirip dengan sindrom Dressler, dan sering kali mereka disatukan dengan nama ini. Selain itu, proses autoimun tersebut dapat disebabkan oleh kerusakan jantung karena cedera.

Dalam kasus yang lebih jarang, sindrom Dressler disebabkan oleh infeksi virus. Pada saat yang sama, peningkatan jumlah antibodi antivirus terdeteksi dalam darah pasien.

Risiko sindrom pasca infark meningkat di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• riwayat penyakit autoimun pasien;
• keterlambatan aktivitas motorik setelah serangan jantung.

Bentuk

Tergantung pada kombinasi lesi autoimun tertentu dari jaringan ikat, beberapa bentuk sindrom Dressler dibedakan.

Bentuk khas

Dalam perjalanan sindrom ini, jenis-jenis lesi berikut ini terungkap:

• pericardial - kerusakan autoimun pada membran luar jantung (perikardium);
• pneumonic - kerusakan jaringan autoimun ke paru-paru;
• pleural - kerusakan autoimun yang menutupi dada dan selaput cahaya (pleura);
• pericardial-pleural - kerusakan autoimun pada perikardium dan pleura;
• pericardial-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium dan jaringan paru-paru;
• pleuro-pneumonic - kerusakan autoimun pada pleura dan jaringan paru-paru;
• pericardial-pleural-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium, pleura, dan jaringan paru-paru.

Bentuk atipikal

Dalam rangkaian post-infarction syndrome ini, beberapa opsi berikut dimungkinkan:

• artikular - lesi autoimun pada membran sinovial sendi;
• dermal - lesi kulit autoimun, dimanifestasikan oleh ruam dan kemerahan.

Bentuk gejala rendah

Kursus seperti sindrom Dressler dapat diekspresikan oleh manifestasi berikut:

• demam subfebrile yang berkepanjangan;
• peningkatan ESR dalam kombinasi dengan leukositosis dan eosinofilia;
• nyeri sendi persisten (arthralgia).

Gejala

Untuk pertama kalinya, gejala sindrom Dressler terjadi 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah timbulnya infark miokard. Pasien memiliki nyeri yang menekan atau menekan di dada, perasaan lemah dan lemah, demam (kadang-kadang hingga 39 ° C, tetapi lebih sering 37-38 ° C). Setelah ini, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala hydropericardium dan hydrothorax.

Nyeri dada bisa diberikan ke tangan kiri atau tulang belikat. Mereka biasanya tidak dihilangkan dengan mengambil Nitrogliserin dan bertahan dari 30 hingga 40 menit atau lebih. Pada pemeriksaan, pasien ditentukan oleh kulit pucat, denyut nadi cepat, penurunan tekanan. Mendengarkan nada-nada hati mengungkapkan "ritme pelanturan" dan ketulian nada-nada itu. Dengan perjalanan yang tidak lazim dari sindrom pasca-infark, ruam dan kemerahan pada kulit, nyeri pada persendian dapat muncul.

Triad klasik sindrom dressler

Manifestasi paling khas dari penyakit ini adalah: perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perikarditis

Intensitas rasa sakit di jantung dengan sindrom ini dapat berbeda dan bervariasi dari ringan hingga paroksismal atau menyiksa. Sebagai aturan, dalam posisi berdiri itu kurang jelas, dan dalam posisi terlentang itu menjadi paling terlihat. Batuk atau napas dalam-dalam dapat mengintensifkan manifestasinya. Nyeri dapat terjadi sebentar-sebentar atau konstan.

Selain rasa sakit, perikarditis pada sindrom pasca infark dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• detak jantung;
• demam dan kedinginan;
• tanda-tanda keracunan umum: kelemahan, nyeri pada otot dan persendian, rasa tidak enak;
• batuk kering

Di tepi kiri sternum, ketika mendengarkan jantung, gosok perikardial ditentukan. Terutama jelas dia audisi ketika pasien dimiringkan ke depan. Setelah akumulasi cairan dalam perikardium, suara menjadi kurang jelas.

Dalam tes darah terungkap peningkatan kadar ESR, eosinofil dan leukosit.

Dengan perjalanan sindrom yang parah, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• sesak napas dengan episode pernapasan dangkal dan cepat;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• bengkak di kaki;
• peningkatan ukuran hati;
• asites

Gejala perikarditis adalah komponen penting dari sindrom Dressler dan lebih sering mengalami perjalanan ringan. Biasanya, setelah beberapa hari, rasa sakit menjadi kurang intens, demam dihilangkan, dan kesejahteraan keseluruhan pasien membaik.

Radang selaput dada

Pada sindrom postinfarction, radang pleura dapat terjadi secara independen atau ditambah dengan tanda-tanda patologi lainnya (perikarditis, pneumonitis, dll.). Radang selaput dada dimanifestasikan oleh keluhan dan gejala seperti:

• nyeri dada atau garukan;
• kesulitan bernafas;
• demam;
• kebisingan gesekan pleura.

Nyeri pleurisy autoimun diperparah dengan pernapasan dalam atau batuk. Sebagai aturan, mereka lulus secara mandiri setelah beberapa hari.

Pada sindrom pasca infark, radang selaput dada bisa kering, basah, satu sisi atau dua sisi.

Pneumonitis

Peradangan jaringan paru-paru autoimun lebih jarang terdeteksi daripada radang selaput dada atau perikarditis. Pneumonitis dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• batuk kering atau basah (darah mungkin ada dalam dahak);
• nyeri dada;
• nafas pendek.

Sebagai aturan, itu adalah lobus bawah paru-paru yang lebih sering terkena sindrom Dressler. Selama perkusi, peradangan mereka dimanifestasikan dengan memperpendek suara perkusi, dan ketika mendengarkan, suara-suara lembab menggelegak halus.

Gejala lainnya

Dalam beberapa kasus, sindrom pasca infark terjadi dalam bentuk peradangan autoimun dari membran sinovial pada sendi, lesi pada kulit atau tanpa gejala.

Cidera sendi

Ketika lesi autoimun pada membran artikular dalam pasien, ada tanda-tanda arthritis:

• demam;
• nyeri pada sendi yang terkena;
• kemerahan dan pembengkakan kulit di atas sendi;
• pembatasan mobilitas;
• paresthesia.

Pada sindrom Dressler, satu atau beberapa sendi mungkin terpengaruh.

Lesi kulit

Sindrom postinfarction dapat bermanifestasi sebagai lesi kulit. Dalam kasus seperti itu, elemen kemerahan dan ruam muncul di kulit, mirip dengan eritema, urtikaria, eksim atau dermatitis.

Arus malosimptomatik

Dalam kasus varian nonsimptomatik dari jalannya sindrom Dressler, pasien mengalami atralgia dan persisten, tahan lama dan subfebrile tidak masuk akal karena alasan lain. Dalam analisis klinis darah dalam kasus seperti itu, penyimpangan berikut terdeteksi untuk waktu yang lama:

Jalannya sindrom postinfarction

Sindrom Dressler pertama kali dapat bertahan dari 3 hingga 20 hari. Setelah itu muncul remisi, yang secara berkala digantikan oleh eksaserbasi.

Sebagai aturan, remisi dicapai dengan pengobatan. Namun, penghentian terapi dapat memicu kekambuhan sindrom, yang durasinya bisa 1-2 hingga 8 minggu.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mencurigai perkembangan sindrom Dressler dengan munculnya gejala khas dan keluhan pasien yang mengalami infark miokard 2-3 bulan yang lalu. Untuk memperjelas diagnosis, tes instrumental dan laboratorium berikut ditugaskan:

• analisis darah klinis lengkap;
• urinalisis;
• biokimia, tes darah imunologis dan tes rematik;
• EKG;
• Echo-KG;
• rontgen dada;
• rontgen sendi;
• MRI atau CT scan dada.

Perawatan

Tergantung pada keparahan gejala, rawat jalan atau rawat inap dapat ditawarkan kepada pasien dengan sindrom Dressler.

Obat dan perawatan konservatif

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk menghilangkan tanda-tanda peradangan autoimun:

• non-steroid anti-inflamasi - Indometasin, Aspirin, Diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethasone, Prednisone.

Dalam kasus sindrom non-parah, hanya obat antiinflamasi nonsteroid yang cukup. Dengan inefisiensi atau perjalanan penyakit yang lebih parah, obat glukokortikoid direkomendasikan kepada pasien, yang dalam waktu yang lebih singkat menghilangkan reaksi autoimun inflamasi. Setelah meminumnya, setelah 2-3 hari kondisi pasien membaik secara signifikan. Sebagai aturan, penggunaan jangka panjang dari obat hormonal seperti ini direkomendasikan untuk sindrom pasca infark.

Obat-obatan berikut ini dapat diresepkan sebagai terapi simptomatik untuk pasien:

• beta blocker - Concor, Atenolol, dan lainnya;
• obat kardiotropik - Asparkam, Trimetazidine, dll.
• ACE inhibitor - Enam, Captopril dan lainnya;
• obat penurun lipid - Lovastatin, Proburkol dan lainnya;
• antikoagulan - Aspirin-cardio, Clopidogrel, dll.

Jika perlu, suntikan Analgin dengan Dimedrol atau Ketonal dapat diberikan untuk menghilangkan rasa sakit yang hebat. Dalam beberapa kasus, ketika bergabung dengan infeksi, antibiotik dianjurkan.

Selain pengobatan, pasien harus benar-benar meninggalkan kebiasaan buruk. Dalam makanan sehari-hari mereka, mereka harus memasukkan lebih banyak sayuran segar, bumbu, beri, buah-buahan, lemak nabati, sereal dan sereal. Melengkapi terapi konservatif penyakit dapat terapi fisik dan latihan pernapasan.

Perawatan bedah

Jika perikarditis akut atau radang selaput dada terjadi di perikardium atau rongga pleura, sejumlah besar cairan dapat menumpuk. Untuk menghapusnya, prosedur bedah berikut dapat dilakukan:

• tusukan perikardial;
• tusukan pleura.

Sindrom Dressler hampir selalu merupakan komplikasi autoimun dari infark miokard dan jauh lebih kecil kemungkinannya dipicu oleh faktor-faktor lain. Manifestasinya biasanya dinyatakan dalam triad karakteristik: perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis. Obat antiinflamasi atau glukokortikoid non steroid digunakan untuk mengobati kualitas hidup pasien yang memburuk.

Seorang spesialis berbicara tentang sindrom Dressler (Inggris):

Postinfarction Dressler syndrome: penyebab, tanda, terapi

Postinfarction Sindrom Dressler adalah patologi autoimun yang mempersulit infark miokard dan memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, dan paru-paru. Ini adalah reaksi khusus tubuh terhadap sel-selnya sendiri, sebagai akibatnya organ internal, pembuluh darah dan persendiannya terpengaruh.

Infark miokard - kematian atau nekrosis otot jantung, sering mengakibatkan kematian pasien. Trombosis arteri koroner menyebabkan gangguan suplai darah ke miokardium, perkembangan kelaparan oksigen, dan kematian jaringan otot yang cepat. Membentuk area nekrosis, sehingga memunculkan proses inflamasi. Sekarat jaringan terjadi di daerah yang terkena, sejumlah besar produk dekomposisi beracun dilepaskan ke dalam darah dari daerah nekrotik.

Sel miokard yang mati dianggap oleh tubuh sebagai benda asing dan menyebabkan perubahan reaktif pada jaringan di sekitarnya. Peradangan aseptik dari jaringan ikat berkembang, yang memiliki perjalanan panjang dan parah dengan seringnya perubahan eksaserbasi dan remisi.

Sindrom Dressler sangat jarang: patologi tercatat pada 4% pasien dengan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan oleh meluasnya penggunaan NSAID, penyebaran metode non-invasif untuk pengobatan penyakit kardiovaskular, dan diagnosis patologi yang kompleks.

Bentuk

Dalam kardiologi, bentuk-bentuk patologi berikut dibedakan:

• Bentuk khas atau diperluas dari sindrom pasca infark memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, paru-paru, sendi. Alokasikan opsi campuran.
• Bentuk atipikal diwujudkan dengan radang sendi besar, lesi kulit alergi, perkembangan peritonitis atau asma bronkial. Bentuk yang lebih jarang - pulmonitis, periostitis, perikondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Bentuk gejala rendah - subfebrile persisten, artralgia, perubahan karakteristik pada komposisi darah.

Menurut program dan waktu perkembangan, sindrom Dressler dibagi menjadi:

1. "Diabetes awal" - timbul segera setelah serangan jantung,
2. "Diabetes terlambat" - berkembang beberapa bulan setelah serangan jantung.

Alasan

Faktor etiopatogenetik utama dari sindrom Dressler:

Infark miokard, atau lebih tepatnya akibatnya adalah faktor etiologis utama penyakit ini. Sebagai akibat nekrosis kardiomiosit, antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri muncul dalam darah. Membran serosa paling rentan terhadap patologi. Di dalam tubuh, terbentuk hipersensitivitas terhadap protein berpenyakit kardiomiosit yang terpengaruh. Sel-sel tubuh sendiri menjadi autoantigen, yang berinteraksi dengan antibodi dan membentuk kompleks imun. Mereka dipasang di berbagai organ dan jaringan, merusaknya. Peradangan aseptik pada pleura, perikardium, dan persendian berkembang. Di rongga pleura, perikardial, dan artikular, transudat terakumulasi, nyeri muncul dan fungsi organ terganggu.

Kelompok risiko terdiri dari orang yang menderita polymyositis, scleroderma, vasculitis, sarkoidosis, spondylarthrosis.

Simtomatologi

Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh keracunan, kardialgia, dan poliserositis. Pasien mengembangkan nyeri dada, kelemahan, kelemahan, malaise, demam, kemudian gejala hydropericardium dan hydrothorax bergabung.

Rasa sakit di belakang tulang dada memiliki sifat menyempit atau menekan, menjalar ke tangan kiri, tulang belikat, bahu. Menerima obat dari kelompok nitrat biasanya tidak membawa kelegaan. Saat memeriksa pasien perhatikan pucat pada kulit, hiperhidrosis, hipotensi, takikardia. Nada kusam Auskultasi dan "ritme canter". Dalam keadaan seperti itu, pasien harus dirawat di rumah sakit segera.

Perikarditis

Manifestasi utama dari patologi adalah nyeri, intensitasnya bervariasi dari sedang hingga nyeri dan paroksismal. Ini melemah dalam posisi berdiri, dan meningkat ketika pasien berbaring telentang, bernapas dalam-dalam atau batuk. Rasa sakitnya konstan atau terjadi secara berkala.

Selain sindrom nyeri, tanda-tanda berikut adalah karakteristik perikarditis:

1. Bunyi gesekan perikardial, terdengar di tepi kiri sternum, terutama ketika tubuh dimiringkan ke depan. Ini menurun setelah pelepasan cairan ke dalam perikardium dan terdiri dari komponen atrium dan ventrikel yang timbul masing-masing dalam sistol dan diastol.
2. Demam - naiknya suhu tubuh ke nilai subfebrile. Sindrom keracunan dimanifestasikan oleh kelemahan, rasa tidak enak, nyeri otot dan persendian. Penyebab demam adalah aktivasi pirogen yang dilepaskan ke dalam darah selama peradangan.
3. Leukositosis, eosinofilia, dan LED tinggi.
4. Dispnea, pembengkakan vena jugularis, hepatomegali adalah tanda-tanda perjalanan penyakit yang parah.
5. Palpitasi, batuk kering, menggigil, dan pernapasan dangkal.
6. Asites
7. Pembengkakan kaki.

Perikarditis adalah elemen yang sangat diperlukan dari sindrom Dressler, yang memiliki perjalanan yang tidak parah. Setelah beberapa hari, intensitas rasa sakit berkurang, suhu tubuh kembali normal, kondisi umum pasien membaik.

Radang selaput dada

Pleurisy adalah penyakit radang pada pleura, gejala utamanya adalah nyeri dada, sesak napas, batuk, suara gesekan pleura, demam. Pasien sering mengeluh menggaruk bagian dalam.

Ini dapat berlanjut secara terpisah atau dikombinasikan dengan perikarditis dan manifestasi patologi lainnya. Napas dalam dan batuk memperburuk rasa sakit yang hilang setelah beberapa hari.

contoh paru-paru x-ray pada sindrom dressler

Pneumonitis

Pneumonitis adalah peradangan autoimun pada jaringan paru-paru, dimanifestasikan oleh nyeri dada, sesak napas, batuk kering atau basah dengan dahak berdarah. Pada pneumonitis, fokus peradangan terlokalisasi di lobus bawah paru-paru. Di atas perkusi ini, bunyi perkusi pendek ditemukan, auscultatively - royale lembab berbuih halus, dalam darah - dahak.

Di antara gejala patologi yang paling tidak umum, ada lesi pada sendi, pembuluh, dan organ internal. Artritis sendi bahu dari etiologi autoalergik, dimanifestasikan oleh semua tanda peradangan: nyeri, mobilitas terbatas, mati rasa, paresthesia, hiperemia kulit. Sendi interphalangeal, dan terkadang seluruh tangan membengkak. Artritis terjadi pada latar belakang demam.

Iskemia miokard yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan distrofi fokal dan infark fokal kecil. Dalam hal ini, gejala patologi pertama muncul terlambat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler didasarkan pada keluhan pasien, riwayat hidup dan penyakit, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi dada. Inspeksi visual memungkinkan Anda untuk mendeteksi pasien dengan pucat atau kulit biru akibat hipoksia jaringan. Vena jugularis dan kulit di antara tulang rusuk di sebelah kiri menonjol keluar, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan di dada. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien mencoba untuk "bernapas di perut." Perkusi ditentukan oleh perluasan kantuk jantung, auskultasi - meredam nada jantung.

Metode tambahan penelitian termasuk analisis darah klinis, imunogram, tes rematik, elektrokardiografi, fonokardiografi, USG jantung, radiografi dada dan bahu, pencitraan resonansi magnetik atau komputer, tusukan perikardial. Biopsi dapat mendeteksi perubahan inflamasi pada jaringan perikardium. Untuk melakukan ini, ambil selembar tisu dan memeriksanya di bawah mikroskop.

Computed tomography mengungkapkan perubahan karakteristik pada kantung jantung dan menilai kondisi organ mediastinum. Hasil penelitian ini adalah snapshot pada film, yang menjelaskan secara rinci perubahan struktural dan mengkonfirmasi dugaan diagnosis.Gambar resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendeteksi kerusakan miokard, titik area peradangan, adhesi, eksudat. Pasien di dalam terowongan, atas sinyal dokter, berhenti bernapas dan bergerak.Ekokardiografi adalah teknik yang tidak berbahaya dan non-invasif yang dilakukan dengan bantuan ultrasound. Ini mendeteksi cairan dalam kantung jantung, penebalan lembaran perikardial, adhesi di antara mereka, dan neoplasma.
Diagnostik laboratorium meliputi: analisis klinis darah dan urin, tes mikrobiologis, analisis sitologi, penelitian imunologi.

Perawatan

Pasien dianjurkan untuk mempertahankan gaya hidup sehat, makan banyak sayuran dan buah segar, sereal, sereal, dan lemak nabati. Hal ini perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk, melakukan latihan pernapasan dan terapi fisik.

Perawatan obat patologi dilakukan di rumah sakit. Obat yang diresepkan untuk pasien:

1. NSAID - Diklofenak, Indometasin, Ibuprofen, Aspirin. Mereka memiliki efek analgesik dan antipiretik.
2. Glukokortikosteroid - Prednisolon, Deksametason. Mereka memiliki efek yang nyata dan cepat sehubungan dengan asal autoimun patologi, berkontribusi pada resorpsi efusi yang lebih cepat dan lengkap. Terapi hormon dilakukan untuk waktu yang lama. Kondisi pasien membaik sudah selama 2-3 hari dari awal pengobatan.
3. Obat kardiotropik - obat yang menormalkan proses metabolisme di otot jantung: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blocker - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Obat hipolipidemik - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. Penghambat ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulan - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgesik untuk menghilangkan sindrom nyeri yang diucapkan - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Berkat metode terapi modern dan pengobatan berkualitas tinggi pasien dengan infark miokard, jumlah kasus sindrom Dressler kini telah menurun secara signifikan.

Sindrom dressler dalam kardiologi: penyebab dan gejala, pengobatan dan prognosis

Patologi adrenal tidak hanya mengancam diri mereka sendiri. Risiko signifikan muncul setelah kesehatan yang nyata dan penyembuhan lengkap penyakit.

Banyak kondisi profil yang dijelaskan dapat menyebabkan proses autoimun di dalam tubuh. Fenomena seperti itu relatif jarang, menurut berbagai perkiraan, probabilitas timbulnya reaksi adalah 3-10% tidak lebih.

Sindrom Dressler adalah respons autoimun yang nyata terhadap nekrosis kardiomiosit tertunda (sindrom pasca infark). Sebagai akibat dari penghancuran struktur sel, sejumlah besar senyawa protein spesifik dilepaskan, di mana respons imun muncul.

Ini adalah hasil yang tertunda dari lesi kardiovaskular yang diderita. Ini menjadi hasil dari serangan jantung, penyakit radang, patologi lainnya.

Pemulihan dilakukan berdasarkan rawat jalan. Komplikasi memang berat, tetapi untungnya muncul tidak lebih dari 4% situasi.

Sindrom jarang memicu kematian, kasus terisolasi dari hasil yang sama dijelaskan. Namun, kualitas hidup turun secara signifikan. Penyakit ini cenderung kambuh kronis dan sering.

Mekanisme pengembangan patologi

Fenomena yang dipertimbangkan bersifat heterogen. Apa yang pantas diketahui tentang dia. Dalam perjalanan peradangan, serangan jantung dan fenomena lain dari genus yang merusak, kematian sel kardiomiosit terdeteksi.

Dalam darah memasuki sejumlah besar senyawa protein. Kekebalan bereaksi terhadap mereka sebagai pengganggu berbahaya, menghasilkan antibodi khusus. Secara bertahap, jawabannya ditarik keluar dari kendali dan menjadi stereotip.

Semua struktur protein yang sama dari membran sel diserang oleh kekebalannya sendiri. Ini bukan hanya jaringan jantung yang sehat, tetapi juga jaringan sendi, struktur paru-paru dan struktur anatomi lainnya.

Biasanya, sindrom Dressler berkembang sebagai akibat dari kerusakan jantung yang luas, khususnya miokardium. Pilihan klinis tergantung pada kecenderungan.

Juga, perjalanan dan risiko diperparah dengan latar belakang kehadiran proses patologis autoimun bersamaan dalam sejarah. Misalnya, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus dan lainnya.

Kemungkinan besar, lokalisasi sindrom akan sesuai dengan fokus utama. Satu kondisi menyebabkan yang lain.

Alasan untuk menjadi

Faktor perkembangan relatif sedikit. Mereka selalu memiliki asal penyakit jantung dan berhubungan dengan kerusakan jaringan jantung.

Perkiraan daftar fenomena:

Infark miokard

Proses patologis yang paling umum. Memimpin di antara penyebab awal kondisi autoimun yang dijelaskan. Esensinya terletak pada sekarat, nekrosis jaringan aktif dan fungsional.

Semakin besar area lesi, semakin kuat penyakitnya. Ini bisa dimengerti, mengingat banyaknya senyawa protein yang keluar. Kekuatan respons imun sesuai dengan keadaan.

Perkembangan sindrom Dressler bukanlah awal, tetapi tertunda. Segera perhatikan setiap perubahan yang tidak mungkin. Perkiraan periode - 2-7 minggu, plus atau minus.

Penyakitnya akut, gejalanya segera muncul dan penuh. Dan tidak perlu bahwa tanda-tanda akan berasal dari sisi hati. Di bawah pengaruh sendi, paru-paru dan struktur lainnya.

Insiden sindrom Dressler pasca infark, didefinisikan sebagai 95-97%.

Cidera dada

Dari memar hingga patah, termasuk tulang rusuk dan lainnya. Kerusakan pada jantung tidak selalu terjadi, karena kasus dianggap individual.

Jika struktur jantung terlibat, ekokardiografi EKG dilakukan, jika mungkin, pencitraan resonansi magnetik dilakukan. Konsultasi wajib dengan spesialis.

Kemungkinan perkembangan sindrom Dressler di latar belakang cedera adalah minimal. Kecuali untuk kasus kerusakan miokard yang luas (ini dimungkinkan, misalnya, dalam kecelakaan lalu lintas dengan cedera parah, dll.).

Ablasi frekuensi radio

Bedah minimal invasif kardiosurgis Diangkat untuk menghilangkan fokus eksitasi listrik patologis di miokardium.

Ini dilakukan dalam kasus-kasus ekstrem, sebagai metode memulihkan ritme normal. Komplikasi selalu memungkinkan, pasien harus mengetahuinya.

Probabilitas hasil yang dijelaskan tidak signifikan, sekitar 1-3% dari jumlah total situasi berakhir dengan sindrom Dressler. Bahkan dalam kasus seperti itu, biasanya semuanya terbatas pada satu episode dalam seumur hidup.

Operasi lain dilakukan

Apapun Dari prosthetics hingga implantasi stimulan, defibrillator dan lainnya. Setiap operasi adalah pengalaman traumatis bagi jantung. Karena itu, untuk menghindari kerusakan pada miosit adalah hal yang mustahil.

Pelepasan protein spesifik tidak selalu berakhir buruk, tergantung pada tingkat kerusakannya.

Faktor risiko

Penyebab utama tetap serangan jantung. Muncul pertanyaan, mengapa dalam kasus ini, sindrom Dressler setelah serangan jantung tidak diamati pada semua pasien tanpa kecuali? Memang, menurut statistik, perkiraan jumlah pasien yang didiagnosis dengan proses autoimun berkisar dari 4 hingga 20%, menurut berbagai perkiraan. Ini adalah sekelompok faktor risiko tinggi.

Studi menunjukkan bahwa sebagian besar pasien memiliki riwayat setidaknya satu momen yang dijelaskan:

• Hipersensitisasi tubuh. Biasanya dengan latar belakang reaksi alergi saat ini. Tidak peduli bagaimana itu memanifestasikan dirinya: urtikaria, angioedema, asma bronkial atau fenomena lainnya.
• Patologi autoimun. Artritis reumatoid, tiroiditis Hashimoto, vaskulitis, lupus erythematosus sistemik, psoriasis. Tidak masalah. Faktor apa pun didefinisikan sebagai momen peningkatan risiko.
• Kekebalan lemah. Dengan latar belakang patologi infeksi dan inflamasi yang sering ditoleransi dan kondisi lainnya.

Semua pasien serupa dalam indikator ini. Penyakit ini tidak memiliki karakteristik usia dan usia.

Gejala, tergantung pada lokalisasi

Secara total, ada 6 proses patologis yang disebabkan oleh penyakit yang dijelaskan. Perkiraan periode terjadinya manifestasi pertama adalah 2-7 minggu.

Mungkin timbulnya kondisi yang terlambat. Kemudian gambaran klinis berkembang setelah hampir satu tahun, tetapi ini adalah pilihan yang relatif jarang. Apa yang dikatakan oleh pelokalan:

Ramah

Disampaikan oleh perikarditis. Ini adalah tentang peradangan tas jaringan ikat khusus, di mana organ berotot berada. Ini melindunginya dari perpindahan dan menyimpannya di satu tempat.

Kondisi ini disertai oleh sekelompok tanda:

• Berdenyut, menekan, atau membakar rasa sakit di dada. Dan mereka tidak mirip dengan mereka yang mengalami serangan jantung, seperti yang dikatakan pasien sendiri. Kekuatan ketidaknyamanan menjadi berbeda ketika mengubah posisi tubuh, terutama setelah menarik napas panjang.
• Naik dalam suhu. Untuk tingkat 38-39 derajat Celcius. Ini adalah hasil dari lesi autoimun.
• Pertumbuhan tekanan vena, dimanifestasikan oleh pembengkakan pembuluh serviks. Turunnya indikator arteri (biasanya tidak signifikan, dalam 10-20 mm Hg dari norma).

Kemungkinan aritmia pada latar belakang akumulasi efusi dalam perikardium, ini adalah tanda awal tamponade awal. Fenomena yang mengerikan.

Lokalisasi kulit

Diserahkan oleh dermatitis autoimun atau urtikaria.

• Gatal-gatal yang intens dan menyakitkan.
• Pembentukan ruam kemerahan atau cerah di seluruh tubuh atau tidak di daerah yang terpisah, tergantung pada kekuatan respon imun.
• Formasi papula, yaitu, gelembung-gelembung kecil yang diisi dengan eksudat serosa (transparan).
• Peningkatan suhu lokal.

Pada saat yang sama, hubungan antara serangan jantung atau cedera yang tertunda sangat tidak jelas sehingga sulit untuk memikirkan sifat kardiogenik dari proses patologis;

Mungkin, ini adalah pertanyaan tentang kebetulan atau respons terhadap penggunaan obat-obatan. Diagnostik mengakhiri pertanyaan. Selain itu, gambaran darah pada latar belakang proses autoimun cukup spesifik.

Lokalisasi Perut dari Sindrom Dressler

Ini ditentukan oleh peritonitis, peradangan pada lapisan dalam rongga. Ini memiliki gambaran klinis yang cerah:

• Nyeri, sakit perut yang hebat. Kekuatan ketidaknyamanan menjadi lebih rendah ketika menemukan posisi tubuh yang tepat dan nyaman. Biasanya berbaring miring dengan kaki tertekuk.
• Diare atau sembelit.
• Kenaikan suhu (hingga 39 derajat, terkadang kurang).

Reaksi spesifik juga ada. Tes khusus memberikan peluang untuk mengidentifikasi peritonitis.

Pada saat yang sama, sangat penting untuk membatasi bentuk autoimun dari bentuk infeksi-inflamasi. Yang kedua sering merupakan hasil dari usus buntu yang terabaikan atau patologi lain dari saluran pencernaan.

Taktik terapi tergantung pada hasil diagnosis. Ketika bentuk aseptik tidak terkait dengan penetrasi bakteri, pengobatan konservatif diperlukan.

Ciri khas lesi yang diprovokasi oleh agen patogen adalah suhu lebih dari 39 derajat.

Lokalisasi pleura

Lapisan luar paru-paru yang meradang. Manifestasinya sedikit spesifik:

• Kering, batuk tidak produktif selama beberapa hari.
• Nyeri dada di punggung, tumpul, terasa sakit di alam.
• Kenaikan suhu tubuh hingga 39 derajat Celcius atau lebih rendah.

Lokalisasi paru

Alveolitis (juga disebut pneumonitis, tidak harus disamakan dengan penyakit serupa). Ini memiliki sifat tidak menular, tetapi tanda-tandanya hampir sama:

• Ketidaknyamanan yang intens saat bernafas, ketidakmampuan untuk mendapatkan udara, ketidakpuasan dengan proses.
• Sianosis kulit karena pertukaran gas yang tidak cukup di seluruh tubuh.
• Kelemahan, kantuk.
• Batuk dengan sedikit dahak.
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik yang minimal.

Diagnosis banding dilakukan oleh pneumonia. Spirography ditunjukkan, jika mungkin, bronkoskopi atau radiografi dada minimum atau MRI / CT.

Bentuk artikular

Artritis. Biasanya mempengaruhi sendi besar: bahu, lutut, pinggul, di satu atau kedua sisi sekaligus.

Tanda-tanda menyerupai peradangan rheumatoid:

• Nyeri hebat di lokasi keterlibatan dalam proses patologis.
• Gangguan aktivitas motorik.
• Merasa kaku.
• Kemerahan, pembengkakan dan pembengkakan sendi.
• Tidak mungkin melakukan tindakan elementer.

Komplikasi adalah kekalahan tambahan dari periosteum. Diamati dengan varian panjang yang tidak diobati.

Ada beberapa gejala umum:

• Stabil suhu tubuh tinggi pada tingkat demam (tetapi tidak di atas 39 derajat Celcius).
• Kelemahan, kantuk, malaise.
• Peradangan pada selaput lendir. Alat kelamin, rongga mulut dan lainnya. Mungkin di kompleks. Hook ini memungkinkan untuk mencurigai proses autoimun yang dijelaskan.

Sindrom dressler dalam kardiologi adalah variabel: bentuk-bentuk jantung tidak lebih dari 15% dari semua situasi yang tercatat. Ini paradoksal.

Pemulihan dilakukan dalam pengaturan stasioner atau rawat jalan.

Diagnostik

Pemeriksaan di bawah pengawasan seorang ahli jantung dan sekelompok spesialis. Apa sebenarnya - menentukan gambaran klinis.

Perkiraan skema kegiatan:

• Pertanyaan lisan pasien. Gejala yang dijelaskan di atas berbicara dengan fasih tentang prosesnya.
• Mengumpulkan sejarah. Sebagai aturan, selama 2 bulan, kurang dari setahun, cedera dada atau serangan jantung, atau miokarditis diamati. Lebih buruk lagi, jika perawatan itu tidak dilakukan sama sekali.
• Pengukuran tekanan darah, detak jantung.
• Elektrokardiografi, ekokardiogram.

Juga MRI dada. Ini adalah metode utama untuk mendeteksi sindrom Dressler, terlokalisasi dalam kantong jaringan ikat.

• Jumlah darah total. Terhadap latar belakang jumlah normal leukosit dan ESR (tidak termasuk proses infeksi akut) ditemukan peningkatan kadar eosinofil. Indikasi yang jelas tentang asal autoimun.
• Radiografi dada, sesuai kebutuhan MRI atau CT.
• Bronkoskopi. Dalam kasus ekstrim.
• Penilaian kondisi sendi dengan ultrasound atau tusukan.
• Analisis dahak.
• Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga perut.

Skema ini merupakan perkiraan. Bahkan, posisi mungkin perlu lebih atau kurang. Dalam kasus apa pun, sindrom Dressler, mengingat kelangkaan dan non-spesifisitas gejala yang relatif, merupakan tantangan yang sulit bagi dokter terkemuka.

Perawatan

Sebagian besar konservatif. Ini melibatkan minum obat dari beberapa kelompok farmasi:

• Asal nonsteroid anti-inflamasi. Ketorolac, Ibuprofen, Nise, dan lainnya. Untuk menghentikan proses.
• Glukokortikoid. Untuk tujuan yang sama, tetapi dengan inefisiensi yang pertama. Kursus Dexamethasone atau Prednisolone. Dalam kasus kursus resisten, penerimaan oleh skema tertentu ditampilkan sepanjang hidup pasien.
• Alkaloid. Kolkisin Menghilangkan peradangan, mencegah kerusakan jaringan di bawah pengaruh faktor imun.
• Persiapan untuk perlindungan saluran pencernaan. Omeprazole dan lainnya.

Jika ada keraguan signifikan tentang asalnya, maka diperbolehkan menggunakan antibiotik sebagai metode eksperimental. Terhadap latar belakang sindrom, tidak akan ada efek.

Terapi bedah sangat jarang. Tugas perawatan tersebut adalah menghilangkan komplikasi yang mungkin timbul. Sebagian besar tentang perikarditis.

Tusukan, eksisi kantung perikardial, teknik lainnya. Penilaian negara dan pengembangan taktik radikal jatuh di pundak dokter.

Postinfarction Sindrom Dressler dirawat dengan metode konservatif, metode bedah ditunjukkan dalam kasus-kasus ekstrim, dengan latar belakang perkembangan proses yang berpotensi fatal.

Konsekuensi yang mungkin

Kemungkinan komplikasi minimal.

• Tamponade hati. Pelepasan cairan ke dalam perikardium dengan kompresi organ otot.

• Hepatitis Peradangan pada struktur hati. Ini menyebabkan sirosis relatif jarang, tetapi tidak sepadan dengan risikonya.
• Vaskulitis Lesi pada dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah jaringan parut, penyumbatan, gumpalan darah dan hal-hal lainnya.

• Glomerulonefritis. Kerusakan ginjal degeneratif inflamasi yang bersifat autoimun. Kehancuran menyebabkan kegagalan, kematian yang cepat.

Mungkin perkembangan beberapa bentuk gabungan sindrom dressler. Secara potensial, jenis perawatan ini jauh lebih buruk.

Ramalan

Ditentukan oleh karakteristik individu organisme. Menurut statistik, tingkat kelangsungan hidup mendekati 95-98%.

Kematian dari kondisi yang digambarkan adalah fenomena yang sangat langka. Literatur menggambarkan kasus-kasus yang terisolasi. Ini kasuistis.

Penyebab utama kematian adalah gagal jantung, menghentikan kerja organ berotot pada latar tamponade. Namun, kualitas hidup pada sindrom Dressler turun secara signifikan.

Prognosisnya sebagian besar menguntungkan. Pelestarian aktivitas kerja tidak mungkin, kemampuan untuk melayani diri mereka sendiri dalam kehidupan sehari-hari turun secara signifikan.

Kesimpulannya

Efek autoimun dari serangan jantung dan lesi lain pada struktur jantung jarang terjadi. Tetapi mereka cenderung melakukan kronisasi dini, resistensi (kekebalan) terhadap pengobatan. Karena itu, pasien harus menghadapi kondisi kehidupan yang baru.

Dengan terapi yang tepat, durasi keberadaan biologis tidak dapat dibedakan dari itu tanpa sindrom yang dijelaskan. Perkiraannya bagus. Tapi Anda tidak bisa menutup mata dengan keadaan.

Selain itu, dapat memperburuk periode rehabilitasi pasca infark, menyebabkan komplikasi gagal jantung dan perkembangan tidak langsung dari hasil yang fatal.