Sindrom sinus sakit

Simpul sinus adalah simpul sistem konduksi jantung yang mengatur aktivitas jantung dengan reproduksi impuls. Ketika perkembangan impuls terganggu, irama jantung berubah, dan kontraksi jantung menjadi tidak teratur.

Konsekuensi dari patologi

Patologi ini lebih umum pada orang tua, tetapi juga didiagnosis pada anak-anak sejak usia dini dan remaja pada masa pubertas.

Kelemahan simpul sinus menyebabkan konsekuensi sebagai berikut:

• bradikardia sinus konstan - denyut jantung menjadi kurang dari 45 denyut per menit;
• seringnya terjadi ekstrasistol sinus - pekerjaan jantung tersumbat selama 2-3 detik;
• blokade transmisi impuls dari nodus sinus ke atria - detak jantung terganggu selama 3 detik;
• serangan takikardia yang sering dengan pemulihan irama jantung yang tidak stabil;
• berganti-ganti serangan fibrilasi dengan denyut jantung yang lambat;
• bergetar atrium.

Gejala disfungsi sinus

Disfungsi simpul sinus pada anak-anak dan orang dewasa memiliki gejala yang berbeda.

Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan kondisi berikut:

• pusing, ketidakseimbangan, kadang-kadang gangguan kesadaran;
• kejang-kejang;
• perasaan lemah terus-menerus, cepat lelah meningkat;
• perilaku yang tidak memadai;
• kecemasan berkala;
• pelanggaran statika sampai musim gugur - terutama pada orang tua;
• pergantian nadi yang sering dan jarang.

Pada anak-anak dan remaja, gejalanya tidak begitu serius. Tidak ada kecemasan, dan kelelahan meningkat hanya setelah stres meningkat. Anak-anak sering mengeluh kepada orang tua tentang rasa sakit di kepala - itu muncul dengan tekanan emosional.

Perubahan irama sinus dewasa disebabkan oleh faktor internal dan eksternal:

1. Penggantian sel-sel sehat otot jantung dan pembuluh darah dengan jaringan ikat, kalsifikasi;
2. Penyakit jantung koroner - gangguan sirkulasi darah karena kerusakan arteri jantung dan infark miokard - pada penyakit ini otot-otot jantung mati;
3. Aterosklerosis - vasokonstriksi karena deposit lipid dalam lumen;
4. Intervensi bedah, lesi traumatis;
5. Penyakit radang, terlepas dari etiologi;
6. Penyakit autoimun: lupus erythematosus sistemik, skleroderma;
7. Pelanggaran metabolisme protein - amiloidosis;
8. Penyakit jantung hipertensi, bentuk jantung-otaknya;
9. Gangguan pertukaran: hipotiroidisme dan hipertiroidisme - kekurangan dan kelebihan produksi hormon tiroid; perubahan berat badan - perubahan dalam proses metabolisme tubuh karena aspirasi konstan untuk menurunkan berat badan dan beralih dari satu diet ke diet lainnya, penolakan untuk membatasi nutrisi, diabetes.

Penyebab patologi

Penyebab paling umum dari disfungsi simpul sinus di antara faktor-faktor eksternal adalah pengaruh berlebihan sistem saraf parasimpatis pada simpul sinus. Sistem parasimpatis dalam tubuh adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab atas berfungsinya organ-organ internal.

Kondisi ini terjadi dalam kasus berikut:

• dengan efek sistem saraf traumatis: mekanik, kimia dan lainnya;
• dalam proses kanker berkembang di otak;
• selama perdarahan jenis subarachnoid;
• perubahan dan pelanggaran komposisi elektrolit, yang terjadi ketika secara sistematis mengambil berbagai obat, sering dari kelompok adrenoblocker dan glikosida jantung.

Disfungsi simpul sinus pada anak-anak disebabkan oleh beberapa alasan:

• intervensi bedah yang disebabkan oleh kelainan bawaan: kelainan jantung, kelainan bagian-bagian individualnya, kurang berkembangnya katup dan pembuluh darah;
• kerusakan pada sistem saraf - pusat dan otonom;
• penyakit autoimun;
• proses inflamasi - miokarditis, terjadi pada otot jantung.

Alasan paling umum mengapa simpul atrium pada anak-anak dan remaja berhenti memantau denyut jantung adalah disfungsi otonom dari simpul sinus.

Apakah disfungsi otonom dari simpul sinus pada anak-anak berbahaya?

Dengan gejala yang jelas, kondisi ini membutuhkan perawatan serius dan klarifikasi penyebabnya. Jika pada anak-anak yang lebih muda takikardia sering menyebabkan beban, maka pada remaja sindrom ini muncul karena pertumbuhan organ internal yang cepat.

Ketika tidak ada faktor yang mengancam - jantung biasanya berkembang, tidak ada penyakit dalam sejarah, itu harus diperiksa lebih lanjut untuk infeksi.

Streptococci dan staphylococci, yang berada dalam keadaan tidak aktif dalam tubuh, dapat secara signifikan mempengaruhi terjadinya aritmia dan memicu penyakit radang jantung dan organ yang berinteraksi dengannya.

Ketika disfungsi dari simpul sinus pada remaja dicatat irama ektopik yang berasal dari daerah sinus koroner.

Bradikardia pada bayi disebabkan oleh gangguan sirkulasi otak akibat hipoksia intrauterin, hipotiroidisme - patologi perinatal. Orang tua memperhatikan kondisi abnormal anak karena pucatnya kulit, nafsu makan yang buruk, mempersingkat waktu bangun.

Pada anak-anak yang lebih besar dan remaja, kelelahan tanpa sebab dan gangguan perhatian muncul.

Jika disfungsi simpul sinus disebabkan oleh pematangan tubuh, maka Anda perlu menunggu sampai anak tumbuh dan kondisinya stabil.

Yang paling berbahaya adalah kondisi ketika disfungsi simpul sinus menyebabkan seringnya sinus berhenti - simpul sinotarial untuk periode waktu yang cukup lama berhenti untuk merangsang atrium. Ini menyebabkan gangguan kesadaran yang berkepanjangan. Pada saat ini, produksi irama jantung diambil alih oleh departemen jantung lainnya - atrium dan ventrikel, tetapi waktu diperlukan untuk restrukturisasi.

Untungnya, pada anak-anak, kondisi ini hanya ditemukan dalam kasus patologi yang nyata, pada sebagian besar kasus overdosis atau alergi terhadap aksi obat yang mendukung aktivitas jantung.

Pengobatan sindrom sinus sakit

Seperti halnya pengobatan penyakit apa pun, pengobatan gangguan irama jantung dimulai dengan pemeriksaan untuk menentukan dengan tepat alasan mengapa aktivitas vegetatif terganggu.

Untuk ini, sejarah keluarga dijelaskan, mereka ingat ketika keluhan pertama muncul, gejala apa yang tampak mengancam, pasien dipantau dan diperiksa secara visual.

Tes laboratorium diagnostik ditunjuk: meliputi analisis urin rutin dan spesifik, darah dari jari, analisis biokimia darah dari vena, penentuan status hormon - menurut tes darah, produksi hormon tiroid ditentukan, dan tes farmakologis dilakukan.

Pemeriksaan perangkat keras yang dilakukan: EKG, CT, MRI, dan lainnya.

Perawatan obat adalah penggunaan obat-obatan yang menahan perubahan lebih lanjut pada simpul sinus dan terjadinya komplikasi - sering sinkop.

Dalam kasus patologi serius, pembedahan mungkin diperlukan.

Untuk mencegah kerusakan, aturan berikut harus diikuti:

1. Patuhi prinsip-prinsip nutrisi rasional - dalam hal anak-anak, orang dewasa harus mengendalikan rutinitas hari itu, dan remaja tidak memiliki sikap bertanggung jawab terhadap kesehatan mereka sendiri. Dalam diet harus cukup makanan dengan kandungan kalium dan magnesium yang tinggi - elemen utama yang mendukung kinerja jantung;
2. Aktivitas fisik harus teratur, beban diatur tergantung pada kondisi kesehatan;
3. Kita harus berusaha menyingkirkan stres psiko-emosional. Untuk menghentikannya, disarankan untuk menggunakan produk alami berdasarkan bahan tanaman;
4. Hal ini diperlukan untuk mengontrol kadar gula darah dan memonitor kenaikan berat badan pada orang dewasa dan perkembangan fisiologis anak-anak dan remaja.

Anda tidak dapat minum obat tanpa terkendali - bahkan yang paling tidak bersalah dapat memperburuk keadaan sistem kardiovaskular dan mengganggu konduktivitas sistem saraf otonom.

Jika, dengan perubahan irama jantung yang mengganggu, pasien segera beralih ke dokter, maka kondisinya dapat diperbaiki.

Penyakit sinus sakit - karakteristik penyakit, metode perawatan dan pencegahan

Disfungsi vegetatif dari simpul sinus adalah sindrom yang pertama kali dideskripsikan hanya pada tahun enam puluhan abad terakhir.

Ini berarti bahwa dalam karya simpul sinus, yang bertanggung jawab atas detak jantung, terjadi kegagalan, yang menimbulkan konsekuensi yang mengerikan.

Paling sering, penyakit ini terjadi pada orang tua, tetapi dapat terjadi pada anak-anak dan orang paruh baya.

Alasan

Sinus simpul kelemahan sindrom, yang akan disebut sebagai "SSSU" dalam teks, adalah seluruh kelompok dari berbagai kondisi yang mengarah pada pelanggaran pekerjaannya.

Lebih tepatnya, saat ini, SSSU mencakup tiga kelompok klinis:

• organik - terkait dengan lesi organik dari simpul sinus itu sendiri. Ini termasuk penyakit degeneratif dari simpul itu sendiri, serta kerusakan yang disebabkan oleh operasi atau cedera;
• vagal - berhubungan dengan kerusakan sistem saraf. Penyebab paling umum dari kerusakan tersebut adalah hypertonus dari saraf vagus. Akibatnya, irama sinus terganggu;
• toksik - terkait dengan penggunaan obat-obatan. Pada saat yang sama, pekerjaan simpul sinus dapat terganggu, meskipun tidak ada kerusakan organik.

Gejala

Pada tahap awal SSS, tidak ada gejala khusus - hanya penurunan nyata pada detak jantung yang dapat menyebabkan kecemasan.

Pada saat yang sama, frekuensinya turun di bawah enam puluh denyut per menit. Namun, pengurangan irama, itu sendiri, tidak memprihatinkan - karena tidak adanya gejala lain, itu dapat dianggap sebagai norma.

Ketika sindrom berkembang, mungkin ada keluhan pusing, keringat dingin, pingsan, dan keadaan dan kelemahan pra-tak sadar.

Ini disebabkan oleh fakta bahwa sirkulasi darah terganggu, dari mana otak mulai menderita lebih dulu. Juga, gejalanya mungkin ada dan penyakit-penyakit yang menjadi penyebab perkembangan sindrom ini. Pada orang tua, mungkin ada penurunan memori dan kecerdasan.

Pada anak-anak

Pada anak-anak dan remaja, gejalanya mungkin tidak terlihat atau sama sekali tidak ada. Ini disebabkan oleh fakta bahwa tubuh muda, biasanya, pembuluh berada dalam kondisi sangat baik. Juga, peran signifikan dimainkan oleh kemampuan kontraktil miokardium dan kemampuan sistem kardiovaskular untuk menjaga tekanan darah.

Diagnostik

Diagnosis SSS dibuat hanya setelah mempelajari data EKG.

Namun, karena kemungkinan mengembangkan gejala, selama studi di rumah sakit, sangat kecil, pemantauan Holter digunakan. Saat menggunakan metode ini, pembacaan EKG harian dicatat.

Juga, untuk diagnosis, terapkan tes stres, seperti "tes tredmill." Untuk ini, indikator aktivitas jantung diukur selama berolahraga, misalnya, jogging di treadmill khusus.

Perawatan

Jika penyebab perkembangan gejala ini adalah penyakit jantung koroner, tugas utamanya adalah memulihkan aliran darah di pembuluh darahnya. Ini juga mencegah terjadinya infark miokard.

Jika penyebabnya adalah efek dari obat-obatan, maka mereka secara bertahap dibatalkan untuk mengungkapkan obat yang menghambat simpul sinus. Setelah ini, obat digantikan oleh obat yang tidak memengaruhi simpul sinus dan kerjanya.Oleh karena itu, pada penyakit radang dan virus, mereka juga mencoba menyembuhkannya, jika mungkin.

Dalam kasus kerusakan organik yang tidak dapat diperbaiki, alat pacu jantung dipasang pada pasien. Perlu dicatat bahwa dalam dirinya sendiri, itu hanya menyediakan frekuensi normal kontraksi jantung dan tidak mempengaruhi harapan hidup, yang dapat dikurangi karena penyakit.

Sindrom kelelahan kronis adalah penyakit jangka panjang dengan berbagai gejala karakteristik. Baik anak-anak dan orang dewasa rentan terhadapnya, tetapi paling sering sindrom terjadi pada wanita dari 20 hingga 50 tahun.

Tahukah Anda mengapa insomnia terjadi? Gangguan tidur dapat membanjiri seseorang dari kelompok usia, jenis kelamin, dan aktivitas apa pun.

Dan apa yang harus dilakukan jika insomnia disiksa sampai habis, baca di artikel ini.

Komplikasi dan konsekuensi

Disfungsi vegetatif dari simpul sinus - apakah berbahaya? Sebagai hasil dari gangguan pada detak jantung, komplikasi berikut dapat berkembang:

• stroke Gangguan akut suplai darah ke otak. Terjadi karena fakta bahwa setelah berhenti sebentar, jantung mulai bekerja dalam mode yang ditingkatkan. Ini memiliki efek buruk pada pembuluh darah dan dapat menyebabkan kerusakan pada mereka;
• trombosis Ini adalah konsekuensi dari kenyataan bahwa darah dapat mandek di pembuluh, pada saat-saat memudarnya jantung. Akibatnya, penyumbatan pembuluh darah yang mengarah ke organ atau bagian tubuh apa pun dapat terjadi;
• gagal jantung. Komplikasi ini berkembang dengan gangguan jangka panjang pada simpul sinus dan menyebabkan masalah dalam suplai organ dengan darah;
• kematian mendadak Alasannya beragam, sampai penghentian simpul sinus itu sendiri.

Pencegahan Sindrom

Berdasarkan hal tersebut di atas, jauh lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengobatinya.

Pencegahan terbaik pengembangan SSSU adalah penguatan otot jantung, serta pembatasan zat-zat yang mempengaruhi kerja jantung:

• penghentian tembakau dan alkohol;
• pembatasan teh dan kopi yang kuat;
• Diet seimbang, yang mencakup produk yang memiliki efek menguntungkan pada aktivitas jantung - madu, zucchini, kacang-kacangan;
• latihan teratur dan aktivitas fisik. Ini termasuk berjalan di udara segar, mengisi daya dan berenang;
• mengesampingkan situasi stres atau mengambil obat penenang - infus valerian, motherwort;
• penolakan terhadap pengobatan yang tidak terkontrol. Seperti disebutkan di atas, mereka dapat mempengaruhi irama jantung;
• kepatuhan terhadap peraturan keselamatan. Misalnya, kutu dapat menjadi pembawa penyakit Lyme, yang memengaruhi simpul sinus. Jadi, Anda harus sangat berhati-hati saat berada di hutan dan taman di musim panas.

Video terkait

Rilis acara TV "Hidup sehat!" Dengan Elena Malysheva tentang apa kelemahan sinus dan bagaimana menghadapinya:

Sindrom kelemahan dan disfungsi simpul sinus: penyebab, gejala, pengobatan, serangan

Pembangkitan listrik sendiri di jantung tampaknya tidak nyata dan tidak mungkin, tetapi itu adalah - jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik, dan simpul sinus memainkan peran dominan dalam hal ini.

Dasar dari kontraksi otot jantung adalah transfer energi listrik menjadi kinetik, yaitu, eksitasi listrik dari sel-sel miokard terkecil menyebabkan kontraksi sinkron mereka, yang mampu mendorong darah ke dalam pembuluh tubuh dengan kekuatan dan frekuensi tertentu. Energi tersebut terjadi di sel-sel simpul sinus, yang tidak dimaksudkan untuk dikurangi, tetapi agar, berkat kerja saluran ion, yang melewatkan ion kalium, natrium dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel, itu menghasilkan impuls listrik.

Sinus node - apa itu?

Simpul sinus juga disebut alat pacu jantung dan merupakan pendidikan sekitar 15 x 3 mm yang terletak di dinding atrium kanan. Impuls yang timbul di tempat ini ditransmisikan ke sel miokard kontraktil terdekat dan menyebar ke bagian selanjutnya dari sistem konduksi jantung - ke simpul atrioventrikular. Node sinus berkontribusi terhadap pengurangan atrium dalam ritme tertentu - dengan frekuensi 60-90 kontraksi per menit. Kontraksi ventrikel dalam ritme yang sama dilakukan dengan melakukan impuls sepanjang simpul atrioventrikular dan bundelnya.

Pengaturan aktivitas simpul sinus terkait erat dengan sistem saraf otonom, diwakili oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis yang mengatur semua organ internal. Serat terakhir diwakili oleh saraf vagus, yang memperlambat frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Serat simpatik, sebaliknya, mempercepat ritme dan meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Itulah mengapa ritme jantung melambat (bradikardia) dan lebih sering (takikardia) mungkin terjadi pada individu yang sehat secara praktis dengan distonia vegetatif-vaskular, atau disfungsi otonom - pelanggaran koordinasi normal sistem saraf otonom.

Jika kita berbicara tentang lesi otot jantung, maka perkembangan kondisi patologis, yang disebut disfungsi, atau sindrom sinus sakit, adalah mungkin. Konsep-konsep ini secara praktis tidak setara, tetapi secara umum kita berbicara tentang hal yang sama - tentang bradikardia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, yang dapat menyebabkan penurunan aliran darah dalam pembuluh organ internal, dan, pertama-tama, otak.

Penyebab sinus sakit

Sebelumnya, konsep disfungsi dan kelemahan dari simpul sinus digabungkan, tetapi sekarang secara umum diterima bahwa disfungsi adalah suatu kondisi yang berpotensi reversibel dan disebabkan oleh gangguan fungsional, sedangkan sindrom kelemahan dari simpul tersebut disebabkan oleh lesi organik miokardium di area alat pacu jantung.

Penyebab disfungsi sinus (DSU) (lebih sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja):

• Involusi terkait usia dari simpul sinus - penurunan aktivitas sel alat pacu jantung karena fitur terkait usia,
• Disfungsi usia atau bawaan dari sistem saraf vegetatif, yang dimanifestasikan tidak hanya oleh disregulasi aktivitas sinus, tetapi juga oleh perubahan tonus pembuluh darah, sebagai akibatnya ada penurunan atau peningkatan tekanan darah.

Penyebab sindrom sinus sakit (SSS) pada anak-anak:

1. Amiloidosis dengan kerusakan otot jantung - terletak di miokardium protein patologis - amiloid,
2. Kerusakan autoimun pada otot jantung akibat proses sistemik - lupus erythematosus sistemik, rematik, skleroderma sistemik,
3. Myocarditis pasca-virus - perubahan inflamasi pada ketebalan otot jantung, menarik atrium kanan,
4. Efek toksik dari zat tertentu - obat antiaritmia, senyawa fosfor (FOS), penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, dll.) - sebagai aturan, manifestasi klinis menghilang setelah penghentian zat dan terapi detoksifikasi.

Penyebab lemahnya simpul sinus di masa dewasa (sebagai aturan, pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun) adalah, di samping kondisi yang mungkin disebutkan di atas, perkembangan penyakit yang paling sering dipicu oleh:

• Penyakit jantung koroner, mengakibatkan gangguan aliran darah di simpul sinus,
• Infark miokard yang ditransfer dengan perkembangan selanjutnya dari perubahan cicatricial yang mempengaruhi daerah dari simpul sinus.

Gejala penyakitnya

Tanda-tanda klinis kelemahan sinus node tergantung pada jenis dan derajat gangguan dalam kerjanya. Jadi, berdasarkan jenis perubahan klinis dan elektrokardiografi yang dipancarkan:

1. Bradikardia persisten,
2. Sindrom Tahi-Brady - pergantian serangan detak jantung yang jarang dan cepat,
3. Bentuk bradystistolic dari atrial fibrilasi adalah suatu kondisi yang ditandai oleh fakta bahwa bagian terkecil dari jaringan aktif elektrik di atrium mengambil fungsi alat pacu jantung, tetapi sebagai hasilnya, serat otot atrium berkontraksi tidak secara serempak, tetapi secara acak, bahkan lebih jarang daripada seharusnya.,
4. Blokade sinoauricular (sinoatrial) adalah suatu kondisi di mana suatu blok muncul untuk melakukan pulsa baik pada node itu sendiri atau pada saat keluar dari itu.

Secara klinis, bradikardia mulai memanifestasikan dirinya ketika denyut jantung kurang dari 45 hingga 50 kali per menit. Gejala termasuk peningkatan kelelahan, pusing, kelemahan parah, kilatan lalat di depan mata, pingsan, terutama dengan olahraga. Dengan ritme kurang dari 40, serangan MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) berkembang - kehilangan kesadaran karena penurunan tajam dalam aliran darah ke otak. Bahaya serangan seperti itu adalah bahwa pada saat ini periode kurangnya aktivitas listrik jantung adalah lebih dari 3-4 detik, yang penuh dengan perkembangan asistol lengkap (henti jantung) dan kematian klinis.

Derajat Sinoauricular blok I secara klinis tidak bermanifestasi dengan sendirinya, tetapi derajat II dan III ditandai oleh serangan pusing dan pingsan.

Sindrom Tahi-Brady dimanifestasikan oleh sensasi tajam gagal jantung, perasaan detak jantung yang cepat (takikardia), dan kemudian melambatnya denyut nadi yang menyebabkan pusing atau pingsan. Gangguan serupa bermanifestasi dan atrial fibrilasi - gangguan tiba-tiba di jantung, dengan kehilangan kesadaran berikutnya atau tanpa itu.

Diagnostik

Metode diagnostik berikut termasuk dalam rencana survei untuk dugaan sindrom sinus node (SSS):

• EKG standar - mungkin informatif jika terjadi gangguan konduksi yang nyata pada koneksi sinoatrial, karena, misalnya, dalam blokade derajat I, tidak selalu mungkin untuk merekam tanda-tanda elektrokardiografi.

Rekaman EKG: sindrom tachi-brady - dengan simpul sinus berhenti setelah serangan takikardia, diikuti oleh sinus bradikardia

• Pemantauan EKG dan tekanan darah setiap hari lebih informatif, namun, juga tidak selalu dapat mencatat gangguan ritme, terutama jika kita berbicara tentang paroxysms pendek takikardia dengan jeda signifikan berikutnya dalam kontraksi jantung.
• Perekaman EKG setelah latihan meteran, misalnya, setelah tes treadmill (berjalan di atas treadmill) atau ergometri sepeda (mengayuh sepeda stabil). Peningkatan takikardia diperkirakan, yang biasanya harus diamati setelah latihan, dan jika ada SSS, tidak ada atau sedikit diekspresikan.
• Endocardial EFI (endoEFI) adalah metode penelitian invasif, yang intinya terdiri dari pengenalan mikroelektroda melalui pembuluh ke rongga jantung dan dalam stimulasi kontraksi jantung berikutnya. Setelah takikardia terinduksi secara artifisial, kehadiran dan tingkat penundaan konduksi pada simpul sinus, yang muncul pada EKG dengan jeda yang berlangsung lebih dari 3 detik di hadapan sindrom kelemahan simpul sinus, dinilai.
• Studi electrophysiological transesophageal (CPEFI) - esensi dari metode ini hampir sama, hanya elektroda yang dimasukkan melalui kerongkongan di lokasi kedekatan anatomisnya dengan atrium kanan.

Pengobatan sindrom sinus sakit

Jika seorang pasien didiagnosis menderita disfungsi simpul sinus karena dystonia vegetatif-vaskular, Anda harus berkonsultasi dengan ahli saraf dan ahli jantung. Biasanya dalam kasus seperti itu, dianjurkan untuk mengamati gaya hidup sehat dan mengonsumsi vitamin, obat penenang dan obat penguat. Tincture valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, dll biasanya diresepkan.Glycine dan Magne B6 juga diindikasikan.

Dalam kasus patologi organik yang menyebabkan perkembangan sindrom kelemahan dari simpul sinus, terutama dengan jeda panjang yang mengancam jiwa, dianjurkan untuk menggunakan pengobatan dengan patologi yang mendasarinya (kerusakan jantung, iskemia miokard, dll.).

Karena kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus SSSU berkembang menjadi penyumbatan klinis yang signifikan dan asistol dalam waktu yang lama, disertai dengan serangan MEA, sebagian besar pasien ini sebagai satu-satunya metode pengobatan yang efektif ditunjukkan dengan implantasi alat pacu jantung - alat pacu jantung buatan.

Operasi sekarang dapat dilakukan secara gratis di sistem CHI jika pasien telah menyetujui permohonan kuota.

Serangan MES (Morgagni Adams Stokes) - Darurat

Jika Anda kehilangan kesadaran (dengan serangan langsung) atau pusing tiba-tiba (dengan serangan MES yang setara), pasien harus menghitung denyut nadi, atau, jika ia tidak bisa merasakan pada arteri karotis, hitung denyut jantung dengan memeriksa atau mendengarkan dada di bawah puting. Jika denyut nadi kurang dari 45-50 per menit, Anda harus segera memanggil ambulans.

Setelah kedatangan brigade SMP atau jika pasien memiliki obat yang diperlukan, perlu untuk menyuntikkan 2 ml 0,1% larutan atropin sulfat secara subkutan (seringkali pasien tersebut memiliki semua yang mereka butuhkan dengan mereka, mengetahui bahwa mereka dapat memiliki serangan kapan saja). Obat ini menghilangkan efek saraf vagus, yang memperlambat detak jantung, yang menyebabkan simpul sinus mulai bekerja dengan frekuensi normal.

Jika injeksi tidak efektif, dan pasien tetap tidak sadar selama lebih dari 3-4 menit, pijatan jantung tidak langsung harus segera dimulai, karena jeda yang berkepanjangan pada simpul sinus dapat menyebabkan asistol total.

Dalam kebanyakan kasus, ritme dipulihkan tanpa intervensi apa pun karena pulsa dari simpul sinus itu sendiri atau dari sumber eksitasi tambahan di dinding atrium kanan. Namun, jika pasien telah mengembangkan setidaknya satu episode MEA, itu harus diperiksa di rumah sakit dan memutuskan pemasangan alat pacu jantung.

Cara hidup

Jika pasien memiliki sindrom sinus sakit, ia harus menjaga gaya hidup sehat. Penting untuk makan dengan benar, untuk mematuhi rezim kerja dan istirahat, dan juga untuk mengecualikan olahraga dan aktivitas fisik ekstrem. Beban ringan, seperti berjalan, tidak dikontraindikasikan jika pasien merasa sehat.

Tetap di militer untuk remaja putra dan remaja putra merupakan kontraindikasi, karena penyakit ini membawa potensi bahaya bagi kehidupan.

Ramalan

Dengan disfungsi simpul sinus, prognosisnya lebih menguntungkan daripada dengan sindrom kelemahan yang disebabkan oleh lesi organik jantung. Dalam kasus yang terakhir, perkembangan yang cepat dari frekuensi serangan MES, yang dapat menghasilkan hasil yang tidak menguntungkan. Setelah memasang alat pacu jantung, prognosisnya menguntungkan, potensi masa hidup meningkat.

Disfungsi simpul sinus (kelemahan simpul sinus)

Disfungsi simpul sinus (kelemahan simpul sinus)

Simpul sinus (SU) biasanya secara otomatis menghasilkan impuls listrik dengan "frekuensi intrinsik". Metode penentuan dan rumus perhitungannya dijelaskan pada bagian “Pemeriksaan khusus pasien dengan aritmia jantung”. Sistem saraf otonom memodulasi frekuensi ini, sehingga pengaruh parasimpatis (asetilkolin) menguranginya, dan simpatis (norepinefrin) meningkatkannya. Keseimbangan dari efek-efek ini terus berubah tergantung pada waktu, posisi tubuh, tingkat stres fisik dan emosional, suhu sekitar, faktor-faktor yang memicu reaksi refleks, dll. Oleh karena itu, frekuensi irama sinus pada siang hari sangat bervariasi, menurun saat istirahat, terutama saat tidur, dan meningkat pada siang hari dalam keadaan terjaga. Pada saat yang sama, bersama dengan normystole, baik sinus tachycardia (denyut jantung lebih besar dari 100 cpm) dan sinus bradikardia (denyut jantung kurang dari 50 cpm) dapat diamati. Untuk mengkarakterisasi kondisi ini dalam hal norma dan patologi (disfungsi dari simpul sinus), penting tidak hanya untuk menentukan batas yang diperbolehkan dari keparahan bradikardia, tetapi juga untuk menilai kecukupan peningkatan frekuensi irama sinus dalam menanggapi beban yang ditunjukkan.
Bradikardia sinus fisiologis dapat diamati pada siang hari saat istirahat dan malam hari sebagai ritme jantung yang berlaku. Dipercayai bahwa penurunan batas frekuensi irama pada siang hari saat istirahat ditentukan oleh nilai 40 imp / mnt, pada malam hari - 35 imp / mnt dan tidak tergantung pada jenis kelamin dan usia. Biarkan perkembangan sinus berhenti, durasi hingga 2000 ms tidak jarang pada individu yang sehat. Tetapi durasinya biasanya tidak melebihi 3000 ms. Seringkali, atlet dengan kualifikasi tinggi, serta pada orang dengan pekerjaan fisik berat, pada pria muda mendaftar bradikardia dengan frekuensi lebih rendah dari yang ditunjukkan, mungkin dalam kombinasi dengan manifestasi lain dari disfungsi simpul sinus. Kondisi-kondisi ini dapat diklasifikasikan sebagai normal hanya jika tidak menunjukkan gejala dan ada peningkatan yang cukup dalam frekuensi irama sinus sebagai respons terhadap aktivitas fisik.
Penilaian kecukupan peningkatan frekuensi irama sinus dalam menanggapi beban sering menyebabkan kesulitan dalam praktik klinis. Hal ini disebabkan oleh kurangnya pendekatan metodologis universal untuk definisi kebangkrutan kronis dan kriteria yang disepakati untuk diagnosisnya. Yang paling tersebar luas adalah apa yang disebut indeks chronotropic, yang dihitung dari hasil tes dengan latihan sesuai dengan protokol toleransi maksimum untuk berolahraga yang dibatasi oleh gejala. Indeks kronotropik adalah rasio (%) dari perbedaan antara puncak SDM pada beban maksimum dan SDM istirahat (respons kronotropik) terhadap perbedaan antara SDM maksimum yang diprediksi berdasarkan usia, dihitung dengan menggunakan rumus (220-usia) (cpm) dan SDM istirahat (cadangan kronotropik) ). Diyakini bahwa nilai normal dari indeks chronotropic ≥80%. Formula halus disesuaikan dengan jenis kelamin, keberadaan penyakit kardiovaskular (PJK), dan beta-blocker juga diusulkan, tetapi perdebatan tentang kesesuaian penggunaan klinis mereka terus berlanjut.
Fungsi normal dari simpul sinus adalah karena depolarisasi spontan sel-N alat pacu jantung (automatisme) dan konduksi impuls yang muncul oleh sel-T transien ke miokardium atrium melalui zona sino-atrium (CA) (konduktivitas sino-atrium). Pelanggaran salah satu komponen ini menyebabkan disfungsi simpul sinus (DSU). Mereka didasarkan pada berbagai penyebab, beberapa di antaranya bersifat internal, yang menyebabkan kerusakan struktural pada jaringan simpul dan zona perinodal (sering meluas ke miokardium atrium) atau berkurang menjadi disfungsi primer saluran ion. Lainnya, alasan eksternal, disebabkan oleh aksi obat-obatan, pengaruh otonom atau pengaruh faktor eksternal lainnya yang mengarah pada disfungsi SU tanpa adanya lesi organik. Kondisionalitas relatif dari pemisahan ini ditentukan oleh fakta bahwa faktor-faktor eksternal selalu hadir dengan adanya penyebab internal, meningkatkan manifestasi disfungsi dari simpul sinus.
Penyebab internal paling penting dari DSU adalah penggantian jaringan dari simpul sinus dengan jaringan fibrosa dan adiposa, dan proses degeneratif biasanya meluas ke zona perinodal, miokardium atrium dan simpul atrio-ventrikel. Ini menentukan pelanggaran terkait, yang terkait erat dengan DSU. Perubahan degeneratif dari SU dapat disebabkan oleh iskemia miokard, termasuk infark miokard, infiltratif (sarkoidosis, amiloidosis, hemochromatosis, tumor) dan proses infeksi (diphtheria, penyakit Chagas, penyakit Lyme, kolagenosis (rematik, lupus erythematus), kolagenosis). bentuk lain dari peradangan (miokarditis, perikarditis). Selain itu, ada alasan untuk percaya bahwa kerusakan pada arteri dari simpul sinus dari berbagai alam juga dapat menyebabkan disfungsi dari SU. Tetapi dalam banyak kasus fibrosis degeneratif idiopatik terjadi, yang terkait erat dengan penuaan. Pada orang muda, penyebab umum lesi SU adalah trauma setelah operasi untuk kelainan jantung bawaan. Juga dijelaskan adalah bentuk keluarga dari disfungsi simpul sinus, di mana tidak ada lesi organik jantung, dan patologi SU, yang disebut terisolasi, dikaitkan dengan mutasi pada gen yang bertanggung jawab atas saluran natrium dan saluran arus alat pacu jantung (If) dalam sel SU.
Penyebab eksternal termasuk, pertama-tama, efek obat (beta-blocker, blocker kalsium saat ini, glikosida jantung, obat antiaritmia kelas I, III dan V, obat antihipertensi, dll.). Tempat khusus ditempati oleh sindrom yang dimediasi oleh pengaruh otonom, seperti sinkop neuro-jantung, hipersensitivitas sinus karotis, pengaruh refleks yang disebabkan oleh batuk, buang air kecil, buang air besar dan muntah. Gangguan keseimbangan elektrolit (hipo- dan hiperkalemia), hipotiroidisme, jarang hipertiroidisme, hipotermia, peningkatan tekanan intrakranial, hipoksia (sleep apnea) menyebabkan DSU. Dalam bentuk DSU idiopatik, mekanisme yang mungkin adalah peningkatan tonus vagal atau defisiensi atrium cholinesterase, serta produksi antibodi terhadap reseptor M2-kolinergik yang memiliki aktivitas merangsang.
Prevalensi DSU tidak dapat dinilai secara memadai karena ketidakmungkinan akuntansi untuk kasus tanpa gejala dan kesulitan membedakan bradikardia fisiologis dan patologis dalam studi populasi. Insiden DSU meningkat dengan usia, tetapi pada kelompok di atas 50, hanya 5/3000 (0,17%). Frekuensi kasus gejala DSU diperkirakan oleh jumlah implantasi alat pacu jantung buatan (PSI), tetapi angka-angka ini sangat bervariasi di berbagai negara, yang terkait tidak hanya dengan karakteristik demografis dan prevalensi penyakit, tetapi juga dengan keamanan material dan indikasi untuk implantasi. Namun, DSU menyumbang sekitar setengah dari semua implantasi EKS, dan distribusi frekuensinya berdasarkan usia adalah bimodal dengan puncak pada interval 20-30 dan 60-70 tahun.
Fig. 1. Manifestasi elektrokardiografi dari disfungsi simpul sinus yang terkait dengan gangguan fungsi automatisme. A - sinus bradikardia. B - hentikan simpul sinus. Dalam - jeda sinus yang panjang. G - posttachikarditicheskaya menghentikan simpul sinus dengan irama geser dari koneksi AV. D - posttachikarditicheskaya berhenti dari simpul sinus dengan pulsa geser dari koneksi AV dan fibrilasi atrium berulang. Disfungsi SU memiliki berbagai manifestasi elektrokardiografi. Bentuk yang paling umum adalah sinus bradycardia (SB). Ritme atrium yang langka ditandai oleh gairah atrium dari daerah SU (lihat bab “Pemeriksaan Khusus Pasien dengan Gangguan Irama Jantung”), dan dengan adanya aritmia, interval R-R bervariasi dengan lancar dari siklus ke siklus (Gambar 1A). Basis Dewan Keamanan adalah pengurangan fungsi otomatisme SU.
Pelanggaran automatisme SU yang lebih jelas menyebabkan berhentinya SU, manifestasi jeda sinus dari berbagai durasi. Ciri khas dari jeda ini adalah bahwa ia tidak pernah kelipatan dari durasi siklus sinus sebelumnya, bahkan dengan kelonggaran untuk aritmia. Ada kesulitan yang jelas dalam kualifikasi jeda seperti berhenti untuk SU. Tidak ada kriteria kuantitatif yang diterima secara umum pada skor ini, dan solusi dari pertanyaan ini sangat tergantung pada keparahan aritmia sinus dan frekuensi rata-rata dari irama sebelumnya. Terlepas dari frekuensi dan tingkat keparahan aritmia, jeda lebih dari dua kali nilai dari siklus sinus sebelumnya jelas menunjukkan penghentian SU (Gambar 1B). Jika jeda lebih pendek dari nilai ini, maka untuk memastikan penghentian SU diperlukan, berdasarkan pada pembatasan frekuensi normal 40 pulsa / menit, sehingga lebih dari 2 detik, yang setara dengan melebihi siklus sebelumnya sebesar 25% atau lebih. Namun, jeda tersebut mungkin tidak memiliki signifikansi klinis, dan kemudian kriteria untuk menghentikan SU menunjukkan durasi jeda lebih dari 3 detik, yang tidak termasuk sifat fisiologisnya.
Kesulitan lain muncul ketika mendiagnosis berhenti di SU untuk jeda yang sangat lama, ketika tidak ada kepastian yang lengkap bahwa hanya mekanisme untuk menekan otomatisme SUs tanpa adanya blokade SA simultan yang didasarkan (Gbr. 1B). Penggunaan kriteria multiplisitas sulit untuk diterapkan di sini, pertama, karena ketidakjelasan pilihan siklus referensi (Gbr. 1B), kedua, karena tidak adanya dalam kasus jeda posttachicarditis dan, ketiga, karena gangguan tergelincirnya impuls dan ritme. (Gbr. 1G, D). Meskipun diyakini bahwa penindasan automatisme SU oleh impulsasi atrium yang sering (overdrive suppression) adalah dasar dari jeda posttachicardic, partisipasi gangguan konduksi CA tidak dikecualikan. Oleh karena itu, ketika mengacu pada asistol jangka panjang, lebih disukai untuk menghindari istilah yang menunjukkan mekanisme fenomena, sering menggunakan istilah jeda sinus.
Penyebab lain dari sinus berhenti adalah pelanggaran memegang SA. Perpanjangan waktu SA (derajat SA blokade I) tidak memiliki manifestasi elektrokardiografi dan hanya dapat dideteksi dengan merekam langsung potensi sistem kontrol atau metode tidak langsung menggunakan stimulasi listrik atrium. Dengan SA blokade II derajat Mobitz tipe I (dengan majalah Wenckebach), ada peningkatan progresif dalam waktu untuk melakukan impuls sinus berturut-turut di zona SA sampai blokade lengkap dari impuls berikutnya berkembang. Pada EKG, ini dimanifestasikan oleh perubahan siklik dalam interval P-P dengan pemendekan progresif mereka, diikuti oleh jeda, durasi yang selalu kurang dari dua kali interval P-P (Gbr. 2A). Selama SA blokade II derajat Mobitz tipe II, pemblokiran impuls sinus terjadi tanpa pemanjangan waktu SA sebelumnya, dan pada EKG ini dimanifestasikan oleh jeda, durasi yang hampir persis (mengingat toleransi aritmia) adalah kelipatan dari durasi interval P-P sebelumnya (Gbr. 2B). Dengan penekanan lebih lanjut pada konduksi SA, multiplikasi impuls dalam majalah menurun hingga pengembangan SA blokade II derajat 2: 1 (Gbr. 2B). Dengan pelestarian EKG yang stabil, gambar tidak dapat dibedakan dari sinus bradikardia (Gambar 2D). Selain itu, denyut prematur atrium yang tersumbat dalam bentuk bigeminia, yang tidak ada hubungannya dengan DSU, meniru bradikardia sinus dan SA blokade derajat II 2: 1 (Gbr. 2D). Distorsi gelombang T, menunjukkan kemungkinan adanya eksitasi atrium prematur, tidak selalu mungkin untuk ditafsirkan dengan benar, karena lekukan pada gelombang T dapat menjadi manifestasi alami dari gangguan repolarisasi dengan latar belakang ritme yang langka. Masalah diagnostik diferensial memecahkan perekaman EKG jangka panjang dengan penangkapan transien. Dalam kasus denyut atrium yang tersumbat, elektrokardiografi esofagus mungkin diperlukan.

Fig. 39. Manifestasi elektrokardiografi dari disfungsi nodus sinus berhubungan dengan gangguan konduksi sino-atrium. A - SA blokade tingkat II tipe I dengan majalah 9: 8. Blokade B - SA derajat II tipe II. Blokade B - SA derajat II tipe I dengan periode 2: 1 dan 3: 2. G - SA blokade derajat II tipe I dengan pengembangan berkelanjutan pers 2: 1 berkala. D - pengembangan episode atrium prematur yang berdetak dalam bentuk bigeminy, meniru manifestasi disfungsi simpul sinus.
Perkembangan SA yang jauh dari blokade derajat II dimanifestasikan oleh jeda sinus yang berkepanjangan, durasi yang merupakan kelipatan dari siklus atrium sebelumnya. Tetapi masalah yang sama dalam mendiagnosis mekanisme jeda panjang, yang digambarkan untuk menghentikan SU, tetap ada. Salah satu faktor pencetus untuk pengembangan SA yang jauh dari blokade derajat II adalah peningkatan kritis dalam impuls sinus yang terkait dengan stres fisik atau lainnya. Dalam hal ini, penurunan tajam dalam denyut jantung dari frekuensi yang ditentukan oleh kebutuhan metabolisme, sebagai aturan, dimanifestasikan oleh gejala klinis.

Fig. 3. Blokade sino-atrium derajat III dengan irama yang tergelincir dari atria. Catatan: tanda bintang pada fragmen B menunjukkan impuls sinus.
Tingkat ekstrim gangguan konduksi CA, blokade SA dari derajat III, dimanifestasikan oleh tidak adanya impuls sinus selama aktivitas listrik atrium dalam bentuk geser irama atrium (Gbr. 3) atau ritme dari koneksi AV. Jarang, seseorang dapat mengamati impuls individu dari SS (Gambar 3B). Kondisi ini, yang sulit dibedakan dengan penghentian SU, tidak boleh diidentifikasi dengan tidak adanya aktivitas listrik dari atrium, yang disebut sebagai berhenti di atrium. Kondisi ini berhubungan dengan listrik yang tidak mudah marah pada miokardium atrium dengan mekanisme sinus yang mungkin dipertahankan (hiperkalemia).
Disfungsi SU sering disertai dengan sejumlah manifestasi tambahan. Pertama-tama, itu menyelinap keluar pulsa dan ritme yang berasal dari atria atau koneksi AV. Mereka muncul dengan jeda sinus yang cukup lama, dan perkembangan gejala klinis DSU tergantung pada aktivitas sumbernya. Seperti SU, driver ritme tingkat kedua dipengaruhi oleh pengaruh otonom dan humoral, serta fenomena penindasan overdrive. Karena DSU dari penyebab internal ditandai oleh penyebaran proses degeneratif di miokardium atrium, ini menciptakan dasar untuk pengembangan aritmia atrium, terutama fibrilasi atrium. Pada saat penghentian aritmia, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk pengembangan asistol jangka panjang, karena automatisme SU dan driver ritme tingkat kedua berada dalam keadaan tertekan. Ini, sebagai suatu peraturan, mengarah ke gejala klinis, dan kondisi serupa dalam bentuk sindrom takikardia - bradikardia pertama kali dijelaskan oleh D. Short pada tahun 1954. Karena lesi atrium yang luas dan peran penting dari pengaruh parasimpatis di DSU, konduktivitas ventrikel atrium adalah kondisi yang sering terjadi bersamaan..
Disfungsi SU dan manifestasi klinis yang terkait erat dan aritmia bersamaan membentuk kompleks gejala klinis dan elektrokardiografi. Untuk pertama kalinya B.Laun, mengamati berbagai manifestasi DSU setelah kardioversi elektrik fibrilasi atrium dengan karakteristik frekuensi rendah kontraksi ventrikel, menggunakan istilah sindrom sinus sakit, diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia dan berakar sebagai sindrom sinus (SSS). Kemudian, istilah ini menggabungkan manifestasi DSU dan aritmia terkait, termasuk sindrom takikardia-bradikardia, dan gangguan terkait konduksi atrioventrikular. Kemudian, kepailitan kronotropik ditambahkan. Evolusi terminologi telah mengarah pada fakta bahwa saat ini, istilah yang lebih disukai untuk sindrom ini adalah disfungsi simpul sinus, dan istilah SSS diusulkan untuk digunakan dalam kasus-kasus DSU dengan gejala klinis. Sindrom ini meliputi:

• bradikardia sinus yang persisten, sering diucapkan;
• menghentikan simpul sinus dan blokade sino-atrium;
• fibrilasi atrium persisten dan flutter atrium dengan insidensi kontraksi ventrikel yang rendah tanpa adanya terapi pengurangan obat;
• sindrom takikardia-bradikardia;
• kegagalan kronotropik.

Perjalanan alami DSU (SSS) ditandai dengan tidak dapat diprediksinya: ritme sinus normal yang lama dan remisi gejala klinis yang berkepanjangan dimungkinkan. Namun, DSU (SSSU), terutama dari penyebab internal, memiliki kecenderungan untuk berkembang pada sebagian besar pasien, dan SC dikombinasikan dengan penghentian SA dan SA blokade setelah rata-rata 13 (7-29) tahun mencapai tingkat penghentian SA total. Pada saat yang sama, kematian yang berkaitan langsung dengan DSU (SSS) tidak melebihi 2% untuk periode tindak lanjut 6-7 tahun. Usia, penyakit penyerta, terutama IHD, dan adanya gagal jantung adalah faktor penting yang menentukan prognosis: angka kematian tahunan selama 5 tahun pertama masa tindak lanjut pada pasien dengan DSU dan penyakit terkait adalah 4-5% lebih tinggi daripada pasien tanpa DSU pada usia yang sama dan dengan penyakit kardiovaskular yang sama. patologi vaskular. Mortalitas pasien dengan DSU tanpa komorbiditas tidak berbeda dari kelompok kontrol. Seiring waktu, pelanggaran konduksi atrioventrikular diidentifikasi dan berkembang, tetapi tidak diucapkan dan tidak memengaruhi prognosis. Yang lebih penting adalah peningkatan jumlah kasus atrial fibrilasi, diperkirakan 5-17% per tahun. Pertama-tama, adalah dengan dia bahwa insiden tinggi komplikasi tromboemboli yang terkait dengan DSU (SSS) dikaitkan, yang merupakan 30 hingga 50% dari semua kematian. Pada saat yang sama, ditunjukkan bahwa prognosis pasien dengan sindrom takicardia-bradikardia secara signifikan lebih buruk dibandingkan dengan bentuk-bentuk DSU lainnya. Ini berfungsi sebagai indikasi penting dari arah pengobatan pasien tersebut dan kebutuhan untuk identifikasi yang cermat dari aritmia atrium asimptomatik.
Dalam diagnosis DSU, tugas yang paling penting adalah untuk mengkonfirmasi hubungan gejala klinis dengan bradikardia, yaitu identifikasi korelasi klinis dan elektrokardiografi. Itulah sebabnya elemen paling penting dari pemeriksaan pasien adalah analisis menyeluruh dari keluhan pasien, dijelaskan secara rinci dalam bagian "Diagnosis diferensial sinkop", dan pemeriksaan elektrokardiografi. Karena EKG standar dalam kasus yang jarang dapat didaftarkan pada saat perkembangan gejala yang bersifat sementara, metode pemantauan EKG jangka panjang memainkan peran utama. Ini termasuk pemantauan Eter Holter, penggunaan perekam memori acara loop, pemantauan EKG jarak jauh (rumah), dan penanaman EKG perekam. Indikasi untuk penggunaannya, lihat bagian "Pemeriksaan khusus pasien dengan aritmia jantung." Hasil yang diperoleh dengan bantuan metode ini berorientasi langsung berkenaan dengan arah pengobatan. Penggunaan pemantauan Holter sendiri dengan durasi hingga 7 hari memungkinkan untuk membangun korelasi klinis-elektrokardiologis pada setidaknya 48% kasus. Namun, dalam beberapa kasus, strategi diagnostik ini memberikan hasil yang terlalu lama, yang mungkin tidak dapat diterima karena beratnya gejala klinis. Dalam kasus ini, tes pemicu digunakan, yang, sayangnya, ditandai dengan frekuensi hasil positif palsu dan negatif palsu yang agak tinggi.
Seperti metode tersebut (lihat bagian "Pemeriksaan khusus pasien dengan aritmia jantung"), tes latihan memberikan bantuan yang sangat berharga dalam mendiagnosis kepailitan chronotropic dan dalam mendeteksi DSU yang terkait dengan olahraga dalam kondisi alami. Sebagai tes neuro-reflex yang memprovokasi, peran penting dimainkan oleh pijatan sinus karotis dan tes ortostatik pasif. Tes farmakologis penting untuk menilai peran penyebab eksternal dan internal DSU (SSS). Elektrostimulasi atrium untuk diagnosis DSU terbatas dalam penerapannya, yang dikaitkan dengan frekuensi rendah korelasi klinis-elektrokardiografi positif, dan indikasi untuk EPI invasif adalah kebutuhan untuk mengecualikan penyebab aritmia lainnya dari kondisi sinkop.
Perawatan pasien dengan DSU meliputi bidang-bidang berikut: penghapusan bradikardia dengan manifestasi klinisnya, penghapusan aritmia jantung yang terjadi bersamaan dan pencegahan komplikasi tromboemboli dan, tentu saja, pengobatan penyakit yang mendasarinya. Pasien tanpa gejala dengan DSU tanpa adanya penyakit jantung organik dan aritmia terkait tidak memerlukan pengobatan. Pada saat yang sama, pasien tersebut harus menghindari obat yang dapat diresepkan untuk alasan yang tidak terkait dengan patologi kardiovaskular dan yang menghambat fungsi SU (persiapan lithium dan obat psikotropika lainnya, simetidin, adenosin, dll.). Di hadapan penyakit kardiovaskular organik, situasinya diperumit dengan kebutuhan untuk meresepkan obat-obatan tersebut (beta-blocker, blocker saluran kalsium, glikosida jantung). Masalah khusus dapat muncul sehubungan dengan resep obat antiaritmia untuk pengobatan aritmia bersamaan, terutama fibrilasi atrium. Jika tidak mungkin untuk mencapai hasil yang diinginkan dengan pilihan obat yang mempengaruhi fungsi SU pada tingkat yang lebih rendah, atau penurunan dosis obat, maka pemburukan DSU dengan penampilan gejala klinisnya akan memerlukan implantasi IVR. Pada pasien dengan gejala klinis DSU yang sudah ada, pertanyaan implantasi IVR memerlukan pertimbangan prioritas.
Stimulasi listrik jantung yang konstan menghilangkan manifestasi klinis DSU, tetapi tidak mempengaruhi mortalitas keseluruhan. Ternyata bahwa pacu atrium bilik tunggal (AAIR) atau dua pacing (DDDR) memiliki keunggulan dibandingkan stimulasi ventrikel bilik tunggal (VVIR): peningkatan toleransi olahraga, penurunan frekuensi sindrom alat pacu jantung, dan, yang paling penting, kejadian fibrilasi atrium dan penurunan tromboemboli menurun komplikasi. Selain itu, keuntungan stimulasi dua bilik daripada stimulasi atrium bilik tunggal diidentifikasi, yang ditentukan oleh frekuensi rendah fibrilasi atrium paroksismal dan frekuensi reimplantasi stimulan yang lebih rendah yang diperlukan untuk stimulasi atrium karena perkembangan gangguan konduksi atrioventrikular. Itu juga menunjukkan bahwa stimulasi jangka panjang dari ventrikel kanan karena dissinkronisasi eksitasi menyebabkan gangguan fungsi kontraktil ventrikel kiri, dan untuk mengurangi jumlah eksitasi ventrikel yang dipaksakan selama stimulasi dua kamar, algoritma digunakan yang memberikan keuntungan pada pulsa ventrikel mereka sendiri. Dengan demikian, saat ini, metode stimulasi pilihan pertama diakui sebagai stimulasi dua ruang jantung dengan adaptasi frekuensi dan kontrol keterlambatan AV (DDDR + AVM). Indikasi untuk metode pengobatan ini disajikan pada Tabel. 1. Namun, harus diingat bahwa dalam kasus pengembangan DSU karena penyebab transien, jelas dapat dibalikkan, masalah implantasi alat pacu jantung harus ditunda, dan pengobatan harus diarahkan untuk memperbaiki kondisi yang dihasilkan (overdosis obat, gangguan elektrolit, konsekuensi dari penyakit menular, disfungsi tiroid). dll.) Sebagai cara menghilangkan DSU, atropin, teofilin, stimulasi listrik sementara jantung dapat digunakan. Fibrilasi atrium persisten dengan insidensi kontraksi ventrikel yang rendah harus dianggap sebagai penyembuhan diri sendiri dari DSU dan menahan diri dari memulihkan irama sinus.
Terapi antitrombotik harus dilakukan dalam semua kasus atrial tachyarrhythmias secara bersamaan sesuai dengan rekomendasi terapi antitrombotik fibrilasi atrium (lihat bagian yang relevan dari Panduan ini). Mengingat pengobatan saat ini, prognosis DSU ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, usia, adanya gagal jantung dan komplikasi tromboemboli, yang frekuensinya dapat dipengaruhi oleh terapi antitrombotik yang memadai dan pilihan rejimen mondar-mandir yang memadai.
Tabel 1. Indikasi untuk stimulasi terus menerus jantung dengan disfungsi simpul sinus