Insufisiensi mitral (insufisiensi katup mitral)

Insufisiensi mitral mengacu pada penyakit jantung yang didapat dan ditandai oleh lesi pada katup katup mitral (bicuspid).

Katup mitral terdiri dari jaringan ikat dan terletak di cincin fibrosa, menutupi pembukaan atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel. Biasanya, ketika darah dilepaskan dari ventrikel kiri ke aorta, katupnya menutup sepenuhnya, mencegah aliran balik darah ke atrium. Mobilitas dan fleksibilitas katup disediakan oleh tali tendon - benang yang berasal dari dinding bagian dalam ventrikel dari otot papiler (papiler) dan melekat pada katup, mendukungnya.

Ketika lesi organik (inflamasi, traumatis, nekrotik) dari jaringan ikat katup daun, akord tendon atau otot papiler, bentuk dan strukturnya berubah, akibatnya katup tidak pas bersama-sama dan ruang mengalir di antara mereka ( regurgitasi - suatu kondisi yang memiliki efek negatif pada dinding atrium). Patologi katup ini disebut gagal.

Insufisiensi katup mitral adalah penyakit akibat lesi organik jantung, di mana terjadi gangguan hemodinamik (pergerakan darah di jantung dan di organ lain) dan gagal jantung parah terjadi. Penyakit ini dalam kombinasi dengan stenosis katup mitral adalah yang paling umum di antara kelainan jantung yang didapat. Pada saat yang sama, insufisiensi mitral terisolasi “murni” jarang terjadi, hanya 2% dari kasus semua defek yang didapat.

Penyebab ketidakcukupan mitral

Pada 75% kasus, penyebab kegagalannya adalah rematik, terutama serangan rematik berulang, dalam kasus lain endokarditis bakteri dan aterosklerosis mengakibatkan malformasi. Sangat jarang, insufisiensi mitral akut dapat menyebabkan infark miokard akut, cedera jantung dengan afeksi otot papiler dan pecahnya tendon akord.

Gejala insufisiensi mitral

Tingkat manifestasi gejala cacat tergantung pada stadium klinis penyakit.

Pada tahap kompensasi, yang bisa berlangsung beberapa tahun, dan terkadang puluhan tahun, gejalanya biasanya tidak ada. Pasien mungkin terganggu oleh peningkatan kelelahan, kelemahan, kedinginan, dan ekstremitas dingin.

Ketika perubahan pada katup katup berlangsung, serta selama serangan rematik berulang, mekanisme kompensasi di jantung tidak cukup, oleh karena itu, tahap subkompensasi dimulai. Selama aktivitas fisik, misalnya, selama berjalan panjang dan cepat dalam jarak yang jauh, pendakian aktif dari tangga, sesak napas, nyeri di bagian kiri dada, detak jantung yang cepat (takikardia), gangguan pada jantung, gangguan irama jantung (paling sering, atrial fibrilasi) muncul. Pada periode yang sama, pasien memperhatikan pembengkakan pada kaki dan tungkai.

Pada tahap selanjutnya (tahap dekompensasi, dekompensasi berat dan terminal), keluhan tersebut bersifat permanen dan mengganggu pasien tidak hanya selama kegiatan rumah tangga normal, tetapi juga saat istirahat. Dispnea mungkin merupakan manifestasi dari asma "jantung" dan edema paru - pasien dalam posisi tengkurap tidak dapat bernapas, berada dalam posisi setengah duduk; ada serangan batuk tersedak dengan kemungkinan hemoptisis; pembengkakan diamati tidak hanya pada tungkai, tetapi di seluruh tubuh; pasien khawatir tentang berat di hipokondrium kanan dan peningkatan volume perut karena stagnasi darah di hati. Perubahan distrofik berkembang di organ internal, karena otot jantung sangat menipis sehingga tidak mampu menyediakan darah dan jaringan tubuh.

Diagnosis insufisiensi mitral

Dalam kasus di mana pasien tidak mencatat adanya keluhan dari sistem kardiovaskular, diagnosis dapat dibuat secara kebetulan selama pemeriksaan medis rutin. Jika pasien pergi ke dokter sehubungan dengan keluhan di atas, diagnosis ditegakkan sesuai dengan data pemeriksaan pasien.

Sudah hasil pemeriksaan klinis memungkinkan kita untuk menganggap adanya proses rematik dengan lesi jantung - keluhan dan riwayat pasien pasien dievaluasi; pada pemeriksaan, sianosis terdeteksi (phalang kuku biru, telinga, hidung, bibir, pada tahap akhir seluruh wajah, ekstremitas), pembengkakan ekstremitas, peningkatan perut; selama auskultasi organ dada, melemah 1 nada terdengar, murmur sistolik di puncak jantung - pada titik proyeksi katup mitral dan kongestif atau menggelegak (dengan edema paru) mengi di paru-paru. Dalam studi laboratorium (tes darah dan urin umum, tes darah biokimia, tes darah imunologis), penanda inflamasi, indikator gangguan fungsi hati dan ginjal, dan indikator spesifik untuk rematik ditentukan.

Pasien juga ditugaskan metode pemeriksaan instrumen: EKG dan 24 jam EKG memantau gangguan irama register, peningkatan (hipertrofi) pada tahap awal jantung kiri, dan kemudian kanan; Sinar-X diresepkan untuk mengidentifikasi bayangan jantung yang membesar dan stagnasi darah di pembuluh-pembuluh jaringan paru-paru, terutama pada edema paru.

Ekokardiografi (ultrasound jantung) membantu memvisualisasikan struktur anatomi jantung dan untuk memastikan diagnosis. Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai mobilitas selebaran katup, menilai pelanggaran aliran darah intrakardiak dengan regurgitasi, mengukur fraksi regurgitasi, tekanan arteri pulmonalis, menentukan fraksi ejeksi aorta, mengukur area efektif dari pembukaan regurgitasi. Tergantung pada indikator-indikator ini, ketidakcukupan katup mitral dibagi menjadi beberapa tingkatan berikut:

- insufisiensi tidak signifikan: fraksi regurgitasi kurang dari 30% (persentase darah yang dilemparkan ke atrium kiri volume darah di ventrikel kiri pada saat reduksi); area lubang di mana darah dilemparkan ke atrium kurang dari 0,2 meter persegi. cm; membalikkan aliran darah di atrium terletak di selebaran katup dan tidak mencapai setengah dari atrium.
- defisiensi parah: fraksi regurgitasi 30-50%, area pembukaan regurgitasi 0,2-0,4 meter persegi. cm, aliran darah mengisi setengah atrium.
- kegagalan parah: fraksi regurgitasi lebih dari 50%, area lubang lebih dari 0,4 meter persegi. cm, aliran darah mengisi seluruh atrium kiri.

Dalam kasus yang tidak jelas, serta karena ketidakmungkinan melakukan ultrasound jantung melalui dinding dada anterior, echocardiography transesophageal dapat ditentukan. Untuk menentukan toleransi olahraga, dilakukan stress echocardiography - USG jantung dilakukan sebelum dan sesudah latihan.

Ekokardiografi dengan pemeriksaan doppler. Pada gambar di sebelah kanan, panah menunjukkan injeksi darah ke atrium kiri melalui katup mitral (MK).

Sama seperti dengan stenosis mitral, dalam situasi klinis yang sulit dengan hasil pemeriksaan yang kontroversial atau sebelum operasi jantung, kateterisasi rongga jantung dapat ditentukan dengan pengukuran perbedaan tekanan di kamar-kamarnya. Jika seorang pasien dengan cacat ini memiliki penyakit jantung iskemik, dokter mungkin menganggap perlu untuk memiliki angiografi koroner (CAG) dengan memasukkan zat radiopak ke dalam pembuluh koroner (jantung) dan penilaian paten mereka.

Pengobatan insufisiensi mitral

Pengobatan penyakit jantung ini melibatkan pengangkatan obat-obatan dan metode radikal untuk menyembuhkan cacat - koreksi katup.

Kelompok obat berikut digunakan dalam terapi obat:

- Untuk mengurangi resistansi perifer total pembuluh darah, di mana ventrikel kiri yang diperbesar adalah untuk mendorong darah, ACE inhibitor dan beta-blocker diresepkan: perindopril 2-4 mg sekali sehari, fosinopril 10-40 mg sekali sehari; carvedilol 12,5 - 25 mg sekali sehari, bisoprolol 5 hingga 10 mg sekali sehari.
- Untuk mengurangi aliran darah ke atrium kanan yang membentang, nitrat diresepkan - obat nitrogliserin dan analognya: nitrospray di bawah lidah 1 - 3 dosis untuk serangan sesak napas atau nyeri dada, jantung 20 - 40 mg 20 menit sebelum latihan pada tahap awal dan setiap hari dari satu hingga yang lain. lima kali sehari pada tahap akhir (dengan sesak napas parah dan episode edema paru yang sering).
- diuretik (obat diuretik) diresepkan untuk mengurangi total volume darah yang bersirkulasi dan, akibatnya, mengecualikan kelebihan volume jantung: indapamide 2,5 mg di pagi hari, veroshpiron 100-200 mg di pagi hari, dll.
- antiaggregant dan antikoagulan diresepkan untuk mengurangi pembekuan darah dan meningkatkan pembekuan darah: trombosis Ass 50 - 100 mg saat makan siang setelah makan; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - dosis dihitung secara individual di bawah kontrol ketat parameter pembekuan darah.
- dengan adanya fibrilasi atrium, obat antiaritmia digunakan untuk membantu mengembalikan irama yang benar (dengan bentuk paroksismal) - mempolarisasi campuran secara intravena, amiodarone, Novocainamide IV. Ketika fibrilasi atrium konstan, glikosida jantung (Korglikon, Strophanthin) dan beta-blocker diberikan.
- antibiotik (bicillin, amoxicillin dengan asam klavulanat, dll.) digunakan untuk mencegah serangan reumatik berulang, serta selama intervensi invasif (dengan masuknya jaringan ke dalam tubuh).

Rejimen pengobatan ditetapkan secara individual untuk setiap pasien oleh dokter yang hadir.

Dari metode pembedahan, plastik katup digunakan (hemming valve cord, tendon chords) dan prosthetics-nya.

Angka ini menunjukkan prostesis mekanik prostesis katup.

Operasi ditunjukkan dalam tingkat malformasi kedua (insufisiensi parah) dan pada tahap kedua - dan ketiga dari aliran proses (sub - dan dekompensasi). Pada tahap dekompensasi berat, penggunaan metode perawatan bedah tetap kontroversial karena kondisi umum yang parah, dan pada tahap akhir operasi ini dikontraindikasikan secara ketat.

Gaya hidup dengan insufisiensi mitral

Pasien harus mematuhi prinsip-prinsip umum mempertahankan gaya hidup sehat, serta mengikuti rekomendasi dokter, yang digunakan dalam banyak penyakit kardiologis - untuk mengecualikan alkohol, merokok, berlemak, goreng, hidangan pedas; batasi jumlah cairan dan garam yang dikonsumsi; tidur banyak dan sering berjalan di udara segar.

Ketika kehamilan terjadi, seorang wanita harus dipantau oleh ahli bedah jantung bersama dengan dokter kandungan dan ahli jantung. Pada tahap awal dan dengan defek yang tidak parah, kehamilan dapat diselamatkan, dan dalam kasus-kasus gangguan hemodinamik yang jelas, ia dikontraindikasikan secara ketat. Persalinan kemungkinan besar akan dilakukan oleh operasi caesar.

Komplikasi insufisiensi mitral

Komplikasi tanpa perawatan

Dalam kasus di mana pasien tidak khawatir tentang keluhan, dan tingkat cacat, ditentukan oleh ultrasound jantung tidak berat, kurangnya pengobatan atau perawatan bedah tidak mempengaruhi keadaan hemodinamik. Jika pasien datang dengan keluhan aktif dan diagnosis insufisiensi mitral dikonfirmasi atau derajat yang parah didiagnosis, kurangnya pengobatan menyebabkan gangguan sirkulasi darah dalam tubuh dan fungsi sistem kardiovaskular. Tanpa koreksi pada kerja otot jantung, komplikasi dapat berkembang, termasuk yang mengancam jiwa - syok kardiogenik, edema paru, tromboemboli sistemik, fibrilasi atrium paroksismal, juga dengan risiko pembentukan trombus dan sedimentasi di pembuluh otak, paru-paru, usus, jantung, arteri femoralis. Komplikasi lebih jarang terjadi daripada stenosis mitral.

Komplikasi operasi

Seperti halnya operasi apa pun, ada risiko operasional tertentu dalam prostetik atau plast katup mitral. Kematian setelah operasi tersebut, menurut penulis yang berbeda, mencapai 8 - 20%. Juga, pasien dapat mengalami komplikasi pasca operasi, seperti pembentukan gumpalan darah di rongga jantung, karena pekerjaan prostesis mekanik, pengembangan peradangan bakteri pada selebaran katup, termasuk biologis buatan, pembentukan adhesi antara katup dengan pengembangan pembukaan katup penyempitan (stenosis). Pencegahan perkembangan komplikasi adalah resep obat antikoagulan yang memadai, terapi antibiotik pada periode awal pasca operasi, serta selama berbagai tindakan diagnostik dan terapeutik di bidang kedokteran lainnya (kateterisasi kandung kemih, ekstraksi - ekstraksi gigi dan prosedur gigi lainnya, operasi ginekologi, dll.).

Ramalan

Bahkan tanpa adanya keluhan dari jantung pasien, prognosis seumur hidup tidak menguntungkan, karena penyakit berkembang dengan perkembangan kelainan hemodinamik, yang, tanpa pengobatan, menyebabkan kerusakan fungsi tubuh dan kematian yang parah.

Dengan pembedahan yang tepat waktu dan resep obat yang tepat, harapan hidup meningkat, serta kualitas hidup membaik.

Gambar ketidakcukupan katup mitral

• Stenosis mitral, sebagai suatu peraturan, memiliki asal reumatik.
  Dalam beberapa kasus, pada 20% dari semua pasien dengan penyakit katup mitral, diagnosis rematik mungkin tidak ada.

Dalam beberapa kasus, cacat ini bawaan, dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya.

Kekalahan endokardium yang berbeda sifat biasanya tidak disertai dengan perkembangan stenosis mitral yang jelas, namun, pada beberapa pasien, misalnya, dengan endokarditis infektif yang diobati secara memadai, tanda-tanda tertentu dari penyempitan tulang rongga atrioventrikular tanpa tanda hemodinamik intrakardiak yang jelas dapat dideteksi.

Flap biasanya menebal, disambung bersama; terkadang adhesi ini ringan dan relatif mudah dipisahkan selama operasi. Bentuk stenosis ini disebut "lubang kancing".

Dalam kasus lain, fusi selebaran katup disertai dengan proses sklerotik yang diucapkan dengan penodaan alat subvalvular, yang tidak tunduk pada komisurotomi sederhana. Pada saat yang sama, lubang mitral berubah menjadi kanal berbentuk corong, yang dindingnya dibentuk oleh daun katup dan otot papiler yang disolder padanya. Stenosis seperti itu dibandingkan dengan mulut ikan. Bentuk stenosis yang terakhir membutuhkan penggantian katup mitral.

Kalsifikasi katup juga berkontribusi membatasi mobilitas katup.

Stenosis mitral sering disertai dengan insufisiensi mitral, meskipun pada 1/3 pasien dengan defek ini terdapat penyempitan “murni”. Wanita merupakan 75% pasien dengan stenosis mitral.

Biasanya, area lubang mitral adalah 4-6 cm2. Ketika area ini dikurangi menjadi dua kali pengisian yang cukup dengan darah ventrikel kiri terjadi hanya dengan meningkatnya tekanan di atrium kiri. Dengan penurunan luas lubang mitral menjadi 1 cm, tekanan di atrium kiri mencapai 20 mm Hg. Seni Pada gilirannya, peningkatan tekanan di atrium kiri dan di vena pulmonalis menyebabkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (pulmonary hypertension).

Peningkatan tekanan yang moderat pada arteri pulmonalis dapat terjadi sebagai akibat dari pemindahan tekanan pasif dari atrium kiri dan vena pulmonalis ke dasar arteri paru-paru. Peningkatan tekanan yang lebih signifikan pada arteri pulmonalis disebabkan oleh spasme yang diinduksi refleks dari arteriol pulmonal karena peningkatan tekanan pada orifisi vena pulmonalis dan atrium kiri.

Dengan hipertensi pulmonal jangka panjang, perubahan sklerotik organik pada arteriol terjadi dengan obliterasi. Mereka ireversibel dan tahan terhadap hipertensi paru bahkan setelah eliminasi stenosis.

Gangguan hemodinamik intrakardiak pada malformasi ini ditandai terutama oleh beberapa ekspansi dan hipertrofi atrium kiri dan, pada saat yang sama, hipertrofi jantung kanan. Dalam kasus stenosis mitral murni, ventrikel kiri praktis tidak menderita, dan perubahannya menunjukkan insufisiensi mitral atau penyakit jantung bersamaan lainnya.

Penyakit ini dapat tetap hampir tanpa gejala untuk waktu yang lama dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan medis acak.

Dengan stenosis yang cukup jelas, nada atau tahap lain dari penyakit, pertama-tama ada sesak napas saat aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat.

Pada saat yang sama, mungkin ada batuk, hemoptisis, palpitasi dengan takikardia, aritmia jantung dalam bentuk denyut, atrial fibrilasi. Pada kasus stenosis mitral yang lebih berat, edema paru dapat terjadi secara berkala sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang signifikan dalam sirkulasi paru, misalnya, selama aktivitas fisik.

Sekitar 1/10 dari pasien mengalami nyeri persisten di jantung, biasanya karena hipertensi paru yang parah.

Pada pemeriksaan pasien dengan stenosis mitral, akrosianosis terungkap, sering kali memerah pipi. Pasien biasanya terlihat lebih muda dari usia mereka.

Pada puncak jantung, semacam tremor dapat dipalpasi, sesuai dengan suara diastolik selama auskulasi jantung (yang disebut dengkur). Di daerah epigastrium, dengan hipertrofi jantung kanan yang cukup jelas, denyut mungkin terjadi.

Ketika perkusi jantung, batas atasnya ditentukan bukan oleh yang lebih rendah, tetapi oleh tepi atas tulang rusuk ketiga atau di ruang interkostal kedua. Saat berhamburan di puncak, nada mengepak saya terdengar; setelah 0,06-0,12 detik setelah nada II, nada tambahan dari pembukaan katup mitral ditentukan.

Murmur diastolik, lebih intens pada awal diastole, atau lebih sering pada presistol, pada saat kontraksi atrium, adalah karakteristik dari sifat buruk.

Dengan fibrilasi atrium, murmur presistolik menghilang. Pada irama sinus suara hanya dapat didengar sebelum saya nada (presistolik).

Pada beberapa pasien dengan stenosis mitral, tidak ada murmur jantung, dan perubahan yang ditunjukkan dalam bunyi jantung (stenosis mitral "hening"), yang biasanya terjadi dengan sedikit penyempitan lubang mulut, mungkin tidak terdeteksi. Tetapi bahkan dalam kasus seperti itu, mendengarkan setelah berolahraga dalam posisi pasien di sisi kiri dapat mengungkapkan tanda-tanda ausculpative khas stenosis mitral.

Gejala auskultasi adalah atipikal dan parah, stenosis mitral lanjut, terutama pada fibrilasi atrium dan gagal jantung, ketika aliran darah melambat melalui lubang mitral yang menyempit menyebabkan hilangnya kebisingan karakteristik.

Penurunan aliran darah melalui pembukaan atrioventrikular kiri meningkatkan pembentukan gumpalan darah di atrium kiri. Lokalisasi gumpalan darah yang sering terjadi adalah pelengkap atrium kiri dan, untuk gumpalan darah besar, di rongga atrium kiri.

Dengan stenosis mitral yang bersih, dapat juga terjadi murmur sistolik lunak dengan derajat kenyaringan I-II, yang paling baik didengar di puncak jantung dan di sepanjang tepi kiri sternum. Rupanya, ini adalah suara pengasingan, terkait dengan perubahan besar pada peralatan subvalvular jantung. Kemungkinan nada fokus II pada arteri pulmonalis. Dengan hipertensi pulmonal tinggi di ruang interkostal kedua di sebelah kiri, kebisingan diastolik Grachem Still Steel berisik karena regurgitasi darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan dengan insufisiensi relatif katup arteri pulmonal akibat hipertensi pulmonal berat. Nada pengusiran sistolik di atas arteri pulmonalis juga dapat didengar. Fenomena ini biasanya terjadi ketika tekanan di arteri pulmonalis 2 sampai 3 kali lebih tinggi dari normal. Pada saat yang sama, ketidakcukupan relatif dari katup trikuspid sering berkembang, yang dimanifestasikan oleh murmur sistolik kasar di daerah kebodohan absolut jantung di tepi sternum. Kebisingan ini meningkat dengan inhalasi dan berkurang selama ekspirasi paksa.

Pada tahap awal penyakit, perubahan radiologis mungkin tidak ada. Tanda-tanda radiologis awal stenosis mitral terdeteksi ketika pasien diperiksa dalam posisi miring dengan asupan barium.

Ada deviasi kerongkongan di tingkat atrium kiri sepanjang busur curam radius 4-5 cm.Pada tahap selanjutnya, dalam kasus-kasus tertentu, lengkungan kedua dan ketiga dari kontur kiri jantung membesar. Pada stenosis mitral yang parah, peningkatan di semua ruang jantung dan pembuluh darah ditentukan di atas kontraksi, kalsifikasi dari katup katup mitral.

EKG mendeteksi ekspansi dan gerigi P gigi pada lead I dan II, yang menunjukkan kelebihan dan hipertrofi atrium kiri. Di masa depan, karena perkembangan hipertrofi ventrikel kanan, ada kecenderungan untuk jenis EKG yang tepat, peningkatan gelombang R di lead dada kanan dan perubahan lainnya.

Seringkali, kadang-kadang sudah pada tahap awal stenosis mitral, terjadi fibrilasi atrium.

Ekokardiografi adalah metode non-invasif yang paling sensitif dan spesifik untuk diagnosis stenosis mitral. Saat merekam dalam mode-M, tidak ada pemisahan yang signifikan dalam diastol dari katup anterior dan posterior katup mitral, gerakan searah mereka, penurunan kecepatan menutupi puncak anterior, peningkatan atrium kiri dengan ukuran normal ventrikel kiri. Deformasi, penebalan, dan kalsifikasi katup juga terdeteksi.

Setelah munculnya tanda-tanda gangguan peredaran darah, di tengah terapi obat setelah 5 tahun, hingga setengah dari pasien meninggal.

Diagnosis dan diagnosis banding.

Dalam praktek dokter, pengakuan stenosis mitral didasarkan terutama pada data auskultasi. Namun, dalam beberapa kasus, tanda-tanda ausculpative (suara diastolik di puncak, nada bertepuk tangan, nada pembuka) mungkin tidak ada. Ini sering terjadi pada orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan terutama dengan kombinasi faktor-faktor ini. Dalam kasus seperti itu, gagasan kemungkinan stenosis mitral dapat terjadi ketika hanya mendengarkan nada pembukaan katup mitral, ortogram yang diucapkan pada EKG dan konfigurasi khas jantung untuk cacat ini.

Alasan untuk atipikalitas dari pola auskultasi dapat berupa ekspresi stenosis mitral yang lemah dan perubahan yang signifikan pada otot jantung sebagai akibat dari penyakit arteri koroner.

Seiring dengan ini, tanda-tanda auskultasi karakteristik stenosis mitral dapat muncul di sejumlah kondisi patologis lainnya. Dengan demikian, murmur presistolik di puncak jantung kadang-kadang ditentukan ketika katup aorta tidak cukup (Kebisingan Flint), dengan stenosis trikuspid, ketika suara dapat dengan jelas didengar dalam proyeksi katup mitral; dengan hipertensi paru-paru yang parah dari berbagai asal, bersama dengan suara Graham Still.

Yang paling sulit adalah diagnosis banding stenosis mitral dengan myxoma atrium kiri, yang dapat didengar tidak hanya murmur diastolik dengan upaya presistolik, tetapi juga membanting nada I di puncak dan nada pembukaan katup mitral. Nada pembukaan katup mitral dapat dicampur dengan nada tambahan diastol dengan perikarditis konstriktif.
Nada I yang keras diamati pada tirotoksikosis dan kondisi lain yang disertai dengan sirkulasi hiperkinetik, yang, ketika takikardia dan murmur sistolik, dapat menyebabkan dugaan defek mitral.
Dengan hipertensi pulmonal yang berkepanjangan pada pasien dengan stenosis mitral, perluasan arteri pulmonalis kadang-kadang menyebabkan munculnya aneurisma.

Setelah komisurotomi tertutup yang dilakukan tepat waktu, perkembangan restenosis mitral sering menjadi penyebab kemunduran pasien.

Operasi berulang sehubungan dengan hal ini dilakukan pada 1/3 pasien, sedangkan insidensi restenosis yang sebenarnya, menurut beberapa perkiraan, ditemukan pada 2/3 pasien. Rupanya, penyebab utama restenosis adalah kambuhnya proses rematik, tetapi pemisahan komisura yang tidak lengkap selama komisurotomi jari tidak dikecualikan.

Selama stenosis mitral, ada tiga periode.

Pada periode pertama, di mana tingkat penyempitan sedang, kompensasi penuh dari cacat oleh atrium kiri yang hipertrofi tercapai. Pada saat yang sama kapasitas kerja dapat dihemat dan tidak ada keluhan.

Pada periode kedua, ketika atrium kiri yang hipertrofi tidak lagi dapat sepenuhnya mengkompensasi pelanggaran hemodinamik intrakardiak, beberapa tanda stagnasi dalam sirkulasi paru terjadi. Awalnya, jantung berdebar, sesak napas, batuk (kadang bercampur darah dalam dahak) hanya terjadi saat berolahraga. Dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan rasa sakit yang berkepanjangan seperti kardialgia. Dispnea dan sianosis cenderung meningkat.

Pada periode ketiga, dengan hipertensi paru, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan berkembang. Ada gejala khas dari kegagalan ventrikel kanan, pembengkakan vena leher, pembesaran hati, edema, asites, hydrothorax; penipisan tumbuh.

Insufisiensi katup mitral

Berbeda dengan stenosis mitral, insufisiensi mitral dapat terjadi sebagai akibat dari banyak alasan, seperti:

- Rematik adalah lesi paling parah pada katup mitral yang menyertai perkembangan regurgitasi parah (lebih sering dalam kombinasi dengan penyempitan lubang vena kiri)
- Endokarditis infektif
- Pecahnya cusps karena cedera atau spontan
- Pemisahan otot popillary katup mitral pada infark miokard

Kekalahan katup mitral dengan kekurangannya juga bisa terjadi karena sejumlah penyakit sistemik:

- Lupus erythematosus sistemik
- Artritis reumatoid
- Scleroderma sistemik
- Eosinofilik endokarditis Loeffler et al

Biasanya, pada penyakit ini, regurgitasi melalui lubang mitral kecil, hanya dalam kasus yang jarang itu signifikan dan memerlukan prosthetics katup.

Perubahan katup mitral dengan kekurangannya, dalam kombinasi dengan cacat lain, mungkin merupakan manifestasi penyakit jantung bawaan.

Terkadang kerusakan pada katup merupakan konsekuensi dari cacat sistemik pada jaringan ikat, misalnya, pada sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan.

Perubahan akord dapat menyebabkan insufisiensi mitral tanpa patologi selebaran katup: pemisahan, pemanjangan, pemendekan dan lokasi abnormal bawaan, serta kerusakan pada otot papiler.

Insufisiensi mitral juga terjadi sebagai akibat dari ekspansi rongga ventrikel kiri dan cincin fibrosa dari katup mitral tanpa merusak peralatan katup (yang disebut insufisiensi mitral relatif). Hal ini dimungkinkan dengan kekalahan miokardium ventrikel kiri sebagai akibat dari perkembangan hipertensi, penyakit jantung aorta, kardiosklerosis aterosklerosis, kongesti kardiomiopati, miokarditis berat.

Dengan insufisiensi mitral yang signifikan, gangguan hemodinamik intrakardiak berikut diamati. Sudah di awal sistol, sebelum pembukaan katup aorta, sebagai akibat dari peningkatan tekanan di ventrikel kiri, darah kembali ke atrium kiri. Ini berlanjut sepanjang sistol ventrikel.

Jumlah regurgitasi darah di atrium kiri tergantung pada ukuran cacat katup, gradien tekanan di ventrikel kiri dan atrium kiri.

Pada kasus yang parah, dapat mencapai 50-75% dari total pelepasan darah dari ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri. Volumenya juga meningkat, yang disertai dengan pengisian besar ventrikel kiri di diastol dengan peningkatan volume diastolik akhir.

Peningkatan beban pada ventrikel kiri dan atrium kiri ini menyebabkan dilatasi bilik dan hipertrofi miokardiumnya. Jadi, sebagai akibat dari insufisiensi mitral, beban bilik jantung kiri meningkat. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan meluapnya bagian vena dari sirkulasi paru-paru dan kongesti di dalamnya.

Untuk prognosis pasien dengan insufisiensi mitral, tidak hanya keparahan insufisiensi sirkulasi kongestif yang penting, tetapi juga keadaan miokardium ventrikel kiri, yang dapat diperkirakan dengan volume sistolik akhir. Dengan volume sistolik akhir normal (30 ml / m2) atau peningkatan moderat (hingga 90 ml / m2), pasien biasanya dapat mentoleransi dengan baik operasi penggantian katup mitral.

Dengan peningkatan volume sistolik akhir yang signifikan, prognosisnya secara signifikan lebih buruk.

Manifestasi insufisiensi mitral sangat bervariasi dan terutama tergantung pada derajat kerusakan katup dan keparahan regurgitasi di atrium kiri.

Kerusakan parah pada katup dengan kekurangan mitral murni relatif jarang terjadi.
Dengan regurgitasi 25-50%, tanda-tanda ekspansi bilik jantung kiri dan gagal jantung terdeteksi.
Dengan sedikit regurgitasi, karena kerusakan ringan pada katup katup mitral atau lebih sering faktor-faktor lain, hanya murmur sistolik di puncak jantung dan hipertrofi ventrikel kiri sedikit ditentukan, dan tanda-tanda objektif serta keluhan pada pasien mungkin tidak ada.

Keluhan pasien dengan insufisiensi mitral berhubungan dengan gagal jantung, terutama dengan stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Ada jantung berdebar dan sesak napas, yang terjadi pertama kali saat aktivitas fisik.

Gagal jantung akut dengan edema paru jauh lebih jarang dibandingkan dengan stenosis mitral, serta hemoptisis. Kemacetan dalam sirkulasi sistemik (pembesaran hati, edema) muncul terlambat, terutama pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Dalam studi jantung, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, atrium kiri, dan kemudian, dan ventrikel kanan dicatat: impuls apikal sedikit diperkuat dan bergeser ke kiri, kadang-kadang ke bawah, batas atas jantung berada di sepanjang tepi atas tulang rusuk ketiga.

Perubahan ukuran bilik jantung jantung sangat jelas terdeteksi selama pemeriksaan X-ray.
Dalam insufisiensi mitral yang berat, atrium kiri membesar, yang bahkan lebih jelas terungkap dalam posisi miring dengan asupan barium simultan. Tidak seperti stenosis mitral, kerongkongan dibelokkan ke posterior oleh atrium sepanjang busur jari-jari besar (8-10 cm).

Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi, serta peningkatan atrium kiri dan kadang-kadang fibrilasi atrium. Sekitar 15% pasien menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang menunjukkan hipertensi paru.

Diagnosis insufisiensi mitral paling dapat diandalkan dalam ventrikulografi ventrikel kiri, ketika agen kontras dimasukkan melalui kateter langsung ke dalam rongga ventrikel kiri.

Untuk diagnosis cacat ini, data ekokardiografi juga penting, memungkinkan untuk mengklarifikasi peningkatan dan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri. Penggunaan gabungan echocardiography dan color Doppler echography secara andal mendeteksi aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri, dan bahkan keparahannya.
Diagnostik dan diagnostik diferensial

Paling sering, kecurigaan insufisiensi mitral terjadi ketika auskultasi jantung.
Pada regurgitasi parah karena kerusakan katup, nada pada apeks biasanya melemah.
Sebagian besar pasien mengalami murmur sistolik, dimulai segera setelah nada I; itu berlanjut sepanjang sistol. Kebisingan paling sering berkurang atau intensitasnya konstan, bertiup.

Zona mendengarkan kebisingan meluas ke daerah aksila, lebih jarang ke ruang subscapular, kadang-kadang kebisingan dibawa ke strontium, dan bahkan ke titik aorta, yang biasanya dikaitkan dengan anomali katup mitral posterior.

Volume suara sistolik tidak tergantung pada keparahan regurgitasi mitral. Selain itu, dengan kekurangan katup mitral yang paling jelas, kebisingannya bisa sangat ringan dan bahkan tidak ada. Murmur sistolik dari insufisiensi mitral rematik sedikit berbeda dengan pernapasan, yang berbeda dari murmur sistolik yang disebabkan oleh kegagalan katup trikuspid, yang meningkat dengan napas dalam-dalam dan melemah dengan napas.

Dengan insufisiensi mitral minor, murmur sistolik dapat didengar hanya pada paruh kedua sistol, seperti pada prolaps katup mitral. Murmur sistolik di apeks selama regurgitasi mitral menyerupai suara selama defek septum interventrikular, namun, yang terakhir lebih keras di tepi kiri sternum dan kadang-kadang disertai dengan sistolik jitter di daerah yang sama.

Pada pasien-pasien dengan regurgitasi mitral yang berkembang akut sebagai akibat pelepasan chord dari cusp posterior dari katup mitral, kadang-kadang terjadi edema paru, dan aliran darah yang kembali dapat menyebabkan munculnya murmur sistolik, yang paling menonjol berdasarkan jantung.

Dengan pelepasan akord yang melekat pada flap depan, murmur sistolik dapat dilakukan di ruang interskapular. Dalam kasus ini, biasanya terjadi hipertensi paru, yang disertai dengan penekanan nada II pada arteri pulmonalis.

Sangat sulit untuk membedakan insufisiensi mitral rematik dengan kerusakan katup kecil dari regurgitasi mitral yang disebabkan oleh penyebab lain. Pada saat yang sama, gejala klinis penyakit yang disebutkan di atas harus dicari.

Munculnya murmur sistolik pada anak yang lebih tua dari 8 tahun setelah serangan rematik mendukung ketidakcukupan mitral rematik.
Jika tidak ada perubahan signifikan dalam konfigurasi dan ukuran bilik jantung, maka kita harus berbicara tentang ketidakcukupan katup mitral yang muncul.
Dengan tidak adanya dinamika ukuran ruang jantung selama beberapa tahun dan pelestarian kebisingan yang timbul selama periode serangan rematik, menurut pendapat kami, kami dapat mengasumsikan adanya sklerosis rematik dari katup mitral atau prolaps katupnya.

Ketika mendeteksi kebisingan sistolik di apeks, orang harus menyadari tingginya prevalensi kebisingan sistolik fungsional (acak). Tidak seperti cacat mitral, suara-suara ini jarang mencapai tingkat kenyaringan III; Ini biasanya suara-suara pengasingan sistolik (dan bukan regurgitasi, seperti pada insufisiensi mitral), dan oleh karena itu mereka meningkat dengan penurunan tekanan setelah mengonsumsi amil nitrit atau nitrogliserin. Mereka tidak disertai oleh melemahnya nada I dan sering terdengar secara medial dari atas, jarang meluas ke aksila.
Kebisingan seperti itu biasanya hanya menempati sebagian dari sistol dan lebih "lunak" dalam timbre, berubah secara signifikan dengan perubahan posisi tubuh dan selama berolahraga.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis insufisiensi mitral, metode penelitian tambahan sangat berharga.

Dalam beberapa kasus, dengan insufisiensi mitral yang tidak diragukan, sulit untuk mengklarifikasi penyebab cacat tersebut.
Harus diingat kemungkinan kemunculan regurgitasi pada infark miokard dengan keterlibatan otot papiler, serta perkembangan sindrom disfungsi otot papiler.

Insufisiensi katup mitral

Insufisiensi katup mitral - penutupan katup bicuspid yang tidak lengkap selama sistol ventrikel kiri, yang menyebabkan aliran darah balik dari ventrikel ke atrium kiri.

Dalam bentuk terisolasi jarang terjadi (hingga 5% dari kasus). Lebih sering, penyakit jantung jenis ini dikombinasikan dengan stenosis mitral dan cacat katup aorta.

Etiologi dan patogenesis

Alasan utama untuk pengembangan insufisiensi katup mitral adalah bersifat rematik. Selain itu, insufisiensi mitral organik dapat terjadi dengan endokarditis infektif, endokarditis berkutil dari Liebman-Sachs, dengan penyakit sistemik dari jaringan ikat. Fungsional (relatif) regurgitasi mitral dapat terjadi pada tajam dilatasi ventrikel kiri dengan cacat aorta ( "mitralizatsiya" cacat aorta, kardiomiopati dilatasi, aneurisma ventrikel kiri, mitral valve prolapse, kalsifikasi dari cincin katup), penyempitan mekanisme melanggar selama sistol ventrikel. Kemungkinan pengembangan insufisiensi mitral setelah komisurotomi mitral tidak dikecualikan. Dengan aliran itu adalah kebiasaan untuk membedakan insufisiensi mitral akut dan kronis.

Insufisiensi mitral akut:

• pecahnya akord tendon akibat endokarditis infektif, infark miokard, cedera;
• lesi otot papiler;
• lesi valvular sebagai komplikasi intervensi bedah pada jantung, perforasi pada endokarditis infektif.

Insufisiensi mitral kronis:

• lesi rematik;
• penyakit sistemik;
• penyakit bawaan atau keturunan;
• kardiomiopati hipertrofik;
• kalsifikasi katup mitral;
• tumor.

Penutupan katup mitral yang tidak lengkap memberikan aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistol. Jumlah berlebihan darah di atrium kiri meregangkan dindingnya, pada saat yang sama, peningkatan aliran darah ke ventrikel kiri menyebabkan pelebarannya, dan kemudian terjadi hipertrofi.

Untuk waktu yang lama, cacat dikompensasi oleh ventrikel kiri yang kuat. Kemudian, dengan melemahnya atrium kiri dan di bawah pengaruh gelombang regurgitasi, miokardium atrium kehilangan nadanya, tekanan dalam rongga atrium kiri meningkat, yang ditransmisikan secara retrograd ke vena pulmonal - hipertensi pulmonal vena terjadi, yang menghasilkan dekompensasi ventrikel kanan progresif.

Fitur hemodinamik dengan insufisiensi mitral:

• regurgitasi hingga 5 ml tidak memiliki arti praktis;
• manifestasi klinis - dengan regurgitasi di atrium kiri setidaknya 10 ml;
• kompensasi jangka panjang dari cacat (disediakan ventrikel kiri hipertrofi oleh mekanisme Frank-Starling);
• perkembangan dekompensasi yang cepat.

Peningkatan stroke dan volume jantung yang kecil, penurunan volume sistolik akhir dan tidak adanya hipertensi paru adalah indikator keadaan hemodinamik terkompensasi.

Skema. Gangguan hemodinamik pada insufisiensi mitral

Ada tiga derajat insufisiensi katup mitral (G. F. Lang, 1957; M.. M. Amosov dan Ya. A. Bendet, 1969; Η. M. Mukharlyamov, 1978).

• Tahap I - kompensasi. Cacat yang ada hanya dimanifestasikan oleh murmur sistolik di apeks jantung (lebih disukai pada posisi pasien berbaring di sisi kiri), dan kadang-kadang nada pertama yang "najis" terdengar. Pasien tidak mengeluh, aktivitas fisik mereka sepenuhnya terjaga. Ketika pemeriksaan instrumental dapat dideteksi: sedikit peningkatan pada ventrikel kiri, ukuran anterior-non-posterior atrium kiri (hingga 5 cm) dan peningkatan amplitudo kontraksi septum interventrikular, regurgitasi pada katup mitral sesuai dengan ekokardiografi - (+).
• Tahap II - subkompensasi. Pada pasien dengan sesak napas dan jantung berdebar dengan peningkatan aktivitas fisik. Palpasi dapat menentukan impuls apikal yang diamplifikasi, dengan perkusi - perluasan batas-batas kebodohan jantung relatif ke kiri, jarang ke atas. Auskultasi - melemahnya nada pertama, suara sistolik dengan amplitudo sedang, penekanan nada kedua di atas arteri pulmonalis. Pada ekokardiogram ditentukan: peningkatan yang jelas pada ventrikel kiri dan atrium kiri, peningkatan moderat dalam amplitudo kontraksi septum interventrikular, regurgitasi katup mitral - (++).
• Stadium III - kegagalan ventrikel kanan. Pasien mengeluh sesak napas dan jantung berdebar dengan sedikit tenaga, hemoptisis kadang-kadang diamati, asma jantung terjadi. Pada pemeriksaan umum, sianosis bibir, denyut prekordial, peningkatan impuls jantung patut diperhatikan; perkusi - memperluas batas kebodohan jantung ke kiri, ke atas dan sering ke kanan; auskultasi - pada puncak jantung - pelemahan yang jelas dari nada pertama, yang sering tidak dibedakan sama sekali, terdengar suara sistolik dan nada kedua terdengar, aksen tajam dari nada pertama di atas arteri pulmonalis. Ketika ekokardiografi - peningkatan yang nyata di jantung kiri, peningkatan signifikan dalam amplitudo septum interventrikular. Regurgitasi katup mitral yang paling jelas - (+++).
  Dekompensasi progresif tipe ventrikel kiri pertama memberi jalan total. Perawatan bedah diindikasikan.
• Tahap IV - distrofi. Gagal ventrikel kanan persisten dan progresif, kecenderungan untuk serangan asma jantung, fibrilasi atrium. Fungsi hati abnormal sedang, ginjal. Perawatan bedah diindikasikan dengan risiko besar.
• Tahap V - terminal. Sesuai dengan 3 tahapan klinis gagal jantung. Perawatan bedah merupakan kontraindikasi.

Klinik

Secara klinis, pada tahap kompensasi cacat, pasien merasa puas, mereka dapat melakukan aktivitas fisik yang signifikan, patologi terdeteksi secara kebetulan.

Di masa depan, sambil mengurangi fungsi kontraktil kiri. ventrikel dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, pasien mengeluh sesak napas selama latihan dan jantung berdebar. Dapat terjadi serangan jantung asma, sesak napas saat istirahat. Mungkin penampilan batuk, jarang - hemoptisis. Cardialgia diamati - menusuk, sakit, menekan, tanpa koneksi yang jelas dengan olahraga. Gagal ventrikel kanan (pembengkakan, nyeri pada hipokondrium kanan karena pembesaran hati dan peregangan kapsul) dapat bergabung dengan insufisiensi ventrikel kiri, dan kemudian dekompensasi total.

Pemeriksaan fisik menarik perhatian akrosianosis dan memudar mitralis, kadang-kadang "jantung punuk". Pada palpasi, ada peningkatan impuls apikal yang disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, terlokalisasi di ruang interkostal kelima di luar dari garis midclavicular atau di ruang interkostal keenam (lebih sering pada pasien muda). Batas-batas kebodohan jantung relatif diperpanjang ke kiri, atas, dan kanan. Auskultasi jantung: nada pertama melemah di apeks (hingga tidak ada sama sekali) - karena tidak ada "periode penutupan katup", osilasi yang disebabkan oleh gelombang regurgitasi dapat menumpuk. Seringkali, nada jantung patologis ketiga yang diperkuat, yang disebabkan oleh osilasi dinding ventrikel kiri, terdengar. Nada memiliki perbedaan utama: tuli dalam timbre, terdengar di area terbatas.

Gejala yang menentukan dari cacat adalah murmur sistolik - lunak, bertiup, menurun, berakhir sebelum nada kedua muncul, meluas ke daerah aksila, paling mendengarkan saat menarik napas dalam-dalam pada posisi pasien berbaring di sisi kirinya. Semakin keras dan semakin lama murmur sistolik, semakin berat insufisiensi mitral.

Di atas arteri pulmonalis - aksen nada kedua, diekspresikan secara moderat dan dikaitkan dengan perkembangan stagnasi dalam lingkaran kecil. Seringkali, pemisahan nada kedua terdengar, karena keterlambatan komponen aorta nada, karena periode pengeluaran jumlah darah yang meningkat dari ventrikel kiri menjadi lebih lama.

Dalam studi paru-paru, ada tanda-tanda yang menunjukkan kemacetan dalam sirkulasi paru-paru (melemahnya pernapasan, pemendekan bunyi perkusi, krepitus, atau rona halus berbuih, tidak sehat, lembab di belakang paru-paru).

Di masa depan, melemahnya ventrikel kanan menyebabkan stagnasi darah dan sirkulasi yang hebat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan hati, pembengkakan pada ekstremitas bawah. Pada tahap akhir sirosis hati kongestif, asites berkembang.

Denyut nadi dan tekanan darah dengan cacat kompensasi tetap normal, dengan dekompensasi - nadi dipercepat, tekanan darah mungkin sedikit menurun. Pada tahap selanjutnya, atrial fibrilasi sering diamati.

Pemeriksaan X-ray: pada proyeksi anteroposterior, pembulatan lengkung keempat pada kontur jantung kiri akibat dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri diamati. Perluasan dan pemindahan ke atas kerucut dari arteri pulmonalis dalam kombinasi dengan perluasan embel atrium kiri dan bagian kranial ventrikel kiri - kehalusan "pinggang" jantung ("konfigurasi mitral" - kontur kiri dalam bentuk garis lurus).

EKG: tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (seperti pada stenosis mitral) dan ventrikel kiri, deviasi aksis listrik jantung ke kiri. Gelombang S yang diperbesar dalam V1, V2, gelombang-R dalam sadapan V5, V6, mungkin merupakan pergeseran ke bawah dari interval ST, dengan hipertensi dalam lingkaran kecil ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dalam bentuk peningkatan gelombang-R dalam sadapan V1, V2.

Fonokardiografi: peningkatan interval Q - nada pertama meningkat menjadi 0,07-0,08 cm, dan setelah 0,12-0,18 detik setelah nada kedua, nada ketiga direkam. Murmur sistolik direkam segera setelah nada pertama, kebisingan berkurang, seluruh sistol dapat dilacak. Di atas arteri paru, peningkatan nada kedua direkam - gambar grafik dari aksen nada kedua.

Ekokardiografi: gerakan sumbang dari katup anterior dan posterior diastole, tidak adanya penutupan sistol, peningkatan kecepatan pergerakan cusp anterior, fibrokalsinosisnya, peningkatan ukuran atrium kiri dan ukuran diastolik ventrikel kiri, peningkatan dalam kontraksi septum ventrikel ventrikel kiri.

Diagnosis banding malformasi mitral

Insufisiensi katup mitral

Ketidakcukupan katup mitral adalah suatu kondisi di mana sistol ventrikel kiri tidak menutup rapat bukaan atrioventrikular kiri, mengakibatkan regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Ada dua jenis insufisiensi katup mitral.

1. Kekurangan organik, yang terjadi sebagai akibat dari perubahan organik kotor - kerutan, pemendekan selebaran katup, dan seringkali filamen tendon. Perubahan ini menyebabkan deformasi cusp katup mitral dan pada kenyataannya cacat. Mereka berkembang dengan endokarditis reumatik (hingga 75% dari semua kasus defek ini) dan lesi aterosklerotik pada endokardium. Jarang, penyakit difus jaringan ikat, seperti systemic lupus erythematosus, scleroderma, dan bentuk visceral arthritis rheumatoid, adalah penyebab kekurangan katup mitral. Ketika mereka berbicara tentang sifat buruk, itu berarti kegagalan katup.

2. Ketidakcukupan fungsional (relatif), di mana selebaran katup memiliki struktur normal, ada perluasan cincin katup, pemanjangan chord tendon atau rupturnya, disfungsi otot papiler, yang mengarah pada pelanggaran ketatnya penutupan orifice atrioventrikular kiri. Kegagalan fungsional katup mitral diamati pada kardiosklerosis, miokarditis, kardiomiopati, distrofi miokard, infark miokard, dll.

Perubahan hemodinamik pada insufisiensi katup mitral.

1. Membalikkan aliran darah (regurgitasi) dari ventrikel kiri ke dalam rongga atrium kiri selama sistol ventrikel kiri. Insufisiensi mitral yang parah diindikasikan saat pergi ke atrium selama sistol 10-30 ml darah atau lebih. Regurgitasi ke atrium kurang dari 5 ml darah tidak masalah.

2. Peningkatan pengisian diastolik atrium kiri, menyebabkan dilatasi, dan kemudian hipertrofi.

3. Peningkatan pengisian diastolik ventrikel kiri, menyebabkan dilatasi dan hipertrofi. Dilatasi ventrikel kiri agak lebih dominan daripada hipertrofi dindingnya. Pekerjaan ventrikel kiri yang diperkuat untuk waktu yang lama mengkompensasi ketidakcukupan katup mitral.

4. Peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri (sambil mengurangi kontraktilitasnya) dan di atrium kiri.

5. Peningkatan tekanan pada vena paru, memperlambat aliran darah dan terjadinya hipertensi paru pasif (vena).

6. Pada tahap selanjutnya, ada penyempitan refleks arteriol paru (refleks Kitaev) dan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (hipertensi arteri pulmonal aktif). Namun, dengan insufisiensi mitral, tidak ada peningkatan tekanan yang signifikan pada arteri pulmonalis, hiperfungsi dan hipertrofi ventrikel kanan tidak mencapai tingkat perkembangan yang tinggi.

7. Penurunan volume stroke ventrikel kiri.

Tanyakan pasien, cari tahu keluhan dan kumpulkan anamnesis.

Pada tahap kompensasi, pasien biasanya tidak mengajukan keluhan dan bahkan dapat melakukan pekerjaan yang berhubungan dengan stres fisik yang signifikan. Cacat dalam kasus tersebut terdeteksi secara kebetulan selama inspeksi rutin. Pada tahap selanjutnya dengan perkembangan hipertensi paru, sesak napas terjadi selama aktivitas fisik, jantung berdebar, dan kemudian - sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung di malam hari. Pada beberapa pasien dengan perkembangan kongesti kronis di paru-paru ada batuk (kering atau dengan pemisahan sejumlah kecil dahak lendir), jarang hemoptisis. Mungkin ada rasa sakit yang dijahit, sakit, dan menekan di daerah jantung tanpa hubungan yang jelas dengan olahraga. Penampilan kelelahan, kelemahan adalah karakteristik, yang disebabkan oleh penurunan output kejut ventrikel kiri. Dengan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan.

Ketika mengumpulkan anamnesis, informasi yang sama ditemukan ketika mewawancarai seorang pasien dengan dugaan stenosis mitral (lihat di atas).

Lakukan inspeksi umum.

Paling sering, penampilan pasien tidak memiliki fitur apa pun. Di aksesi dari fenomena kegagalan sirkulasi dan pertumbuhan stagnasi dalam lingkaran kecil, sianosis perifer dapat diamati.

Periksa area jantung.

Ketika memeriksa daerah jantung, denyut dari dinding dada anterior di daerah proyeksi puncak, memiliki karakter difus (impuls apikal) terdeteksi.

Palpasi area jantung.

Pada pasien dengan insufisiensi katup mitral, impuls apikal patologis di ruang interkostal kelima di sebelah kiri ditentukan, dipindahkan keluar. Dengan dilatasi ventrikel kiri yang tajam, impuls apikal mungkin bergeser dalam ruang interkostal keenam. Impuls apikal teraba difus karena dilatasi ventrikel kiri, tinggi, kuat, resisten karena hipertrofi.

Lakukan perkusi jantung.

Tentukan batas-batas kebodohan relatif dan absolut jantung. Pada pasien-pasien dengan insufisiensi katup mitral, terdapat pergeseran batas-batas kebodohan relatif jantung ke kiri (karena dilatasi ventrikel kiri) dan ke atas (karena dilatasi atrium kiri). Ada peningkatan ukuran diameter jantung karena komponen kirinya. Jantung memperoleh konfigurasi mitral.

Habiskan auskultasi jantung.

Dengan auskultasi jantung pada pasien dengan insufisiensi mitral, perubahan 1 dan 3 poin dapat dideteksi.

Di atas puncak jantung (1 titik auskultasi):

- melemahnya nada I (nada I lebih tenang dari nada II, atau kemampuan mendengarnya hampir sama);

- nada patologis III dan IV (adalah tanda insufisiensi mitral yang jelas); Nada III terjadi setelah 0,12-0,18 detik. setelah timbulnya nada II, ini disebabkan oleh osilasi dinding ventrikel kiri ketika memasuki fase pengisian cepat dengan peningkatan jumlah darah dari atrium kiri;

- murmur sistolik antara nada I dan II, yang disebabkan oleh aliran darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, yang merupakan tanda auskultasi yang paling khas dari insufisiensi mitral; panjang, menyatu dengan nada I, memiliki karakter menurun atau monoton; timbre lunak, bertiup (dengan tingkat kekurangan yang kecil) atau kasar (dengan tingkat kekurangan yang signifikan); itu dilakukan ke daerah aksila kiri (sepanjang ventrikel kiri yang membesar dan mengalami hipertrofi) dan di sepanjang tepi kiri sternum (sepanjang aliran darah); peningkatan posisi terlentang di sisi kiri, dalam fase ekspirasi, setelah latihan;

- diastolik noise (Coombs noise) - hanya terjadi dengan insufisiensi katup mitral yang parah, fungsional, pendek, mesodiastolik, karena stenosis relatif dari orifice atrioventrikular kiri yang terjadi pada pasien dengan insufisiensi mitral organik dengan dilatasi signifikan ventrikel kiri dan atrium kiri dan tidak adanya peregangan cincin fibrosa.

Di atas arteri pulmonalis (3 titik auskultasi):

- aksen nada II, karena peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis.

Identifikasi tanda-tanda EKG dari insufisiensi katup mitral.

Pada pasien dengan insufisiensi katup mitral, tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri ditentukan.

Tanda-tanda hipertrofi atrium kiri:

- gelombang P luas (> 0,1 detik), gelombang P Tanduk ganda dengan punuk kedua yang lebih tinggi dalam sadapan I, II, V_5-6, aVL;

- peningkatan amplitudo dan durasi fase kedua (negatif) dari gelombang P dalam lead V₁.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri:

- penyimpangan poros listrik jantung ke kiri atau posisi horizontal;

- peningkatan tinggi gigi R di V_5-6 (RV_5-6 > R V4);

- peningkatan kedalaman gigi S dalam sadapan V_1-2;

- perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. dalam V_5-6;

- mengurangi atau inversi gigi T dalam penugasan V_5-6;

- Segmen ST offset di bawah isoline dalam sadapan V_5-6.

Identifikasi tanda-tanda PCG dari kekurangan katup mitral.

Di atas puncak jantung (1 titik auskultasi):

- amplitudo nada I berkurang secara signifikan;

- noise sistolik, yang menyatu dengan nada I, memiliki karakter menurun atau seperti pita, menempati semua atau sebagian besar sistol, direkam pada semua saluran frekuensi;

- nada patologis III dan IV yang direkam pada saluran frekuensi rendah dan menengah (dengan insufisiensi mitral yang parah);

- Suara fungsional diastolik Coomb (pendek, mesodiastolik) (dengan insufisiensi mitral yang parah).

Di atas arteri pulmonalis (3 titik auskultasi):

- peningkatan amplitudo osilasi nada II;

- aksen nada II di atas arteri pulmonalis.

Identifikasi tanda-tanda radiografi dari kekurangan katup mitral.

Pemeriksaan rontgen jantung:

1) dalam proyeksi langsung:

- memperpanjang dan membulatkan lengkungan ke-4 dari kontur jantung kiri dengan meningkatkan ventrikel kiri;

- memperpanjang dan menggembung dari busur ke-3 dari kontur jantung kiri dengan meningkatkan atrium kiri;

- pemanjangan dan menggembung dari lengkung ke-2 dari kontur kiri jantung karena perluasan batang arteri pulmonalis (tanda yang kemudian);

- konfigurasi mitral jantung;

- gejala dari "rocker" adalah perpindahan sistolik dari busur keempat ke dalam dan penonjolan (sistolik) simultan dari busur ketiga dari kontur jantung karena gerakan seperti batu di lokasi kontak kontur atrium kiri dengan kontur ventrikel kiri (gambar ini adalah akibat dari ekspansi sistolik dari darah ke jantung karena aliran darah ke jantung dari aliran darah ke jantung). ventrikel);

2) dalam proyeksi miring:

- deviasi esofagus kontras posterior sepanjang lengkung jari-jari besar (lebih dari 6 cm) karena peningkatan ventrikel kiri.

Pemeriksaan rontgen paru-paru memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan yang terjadi selama pengembangan kemacetan dalam sirkulasi paru-paru, yaitu:

- perluasan akar paru-paru, memberikan naungan homogen dengan batas unsharp;

- peningkatan pola pembuluh darah di paru-paru, dapat dilacak ke pinggiran bidang paru-paru.

Identifikasi tanda-tanda insufisiensi mitral sesuai dengan ekokardiografi.

Ketika EchoCG terungkap:

- gerakan sumbang dari cusps anterior dan posterior;

- meningkatkan kecepatan gerakan selempang depan;

- tanda-tanda fibrosis, dan terkadang kalsifikasi;

- kurangnya penutupan sistolik pada katup;