Ensefalopati traumatis kronis yang ditemukan

Ensefalopati traumatis adalah kelainan neuropsikiatri kompleks yang berkembang pada periode akhir dan cedera otak traumatis yang jauh. Terjadi atas dasar perubahan degeneratif, distrofi, atrofi, dan cicatricial pada jaringan otak. Terwujud oleh kelemahan, penurunan kinerja, peningkatan kelelahan, labilitas emosional, gangguan tidur, pusing, hipersensitif terhadap rangsangan. Diagnosis meliputi pemeriksaan neurologis, percakapan dengan psikiater, pemeriksaan instrumental otak, tes psikologis. Pengobatan - farmakoterapi, psikoterapi, tindakan restoratif.

Ensefalopati traumatis

Kata ensefalopati berasal dari bahasa Yunani kuno, yang diterjemahkan sebagai "penyakit otak." Ensefalopati traumatis adalah komplikasi TBI yang paling umum. Nama-nama identik - kerusakan otak organik traumatis, ensefalopati pasca-trauma. Dalam revisi Klasifikasi Penyakit Internasional 10, kelainan ini sering disebut sebagai "Konsekuensi cedera intrakranial" T90.5. Prevalensi terbesar terjadi pada pria berusia 20 hingga 40 tahun, terutama di antara orang-orang yang terlibat dalam olahraga tempur. Menurut berbagai sumber, indikator epidemiologis pada pasien dengan TBI mencapai 55-80%.

Penyebab Traumatis Ensefalopati

Faktor yang mendasari komplikasi ini adalah kerusakan otak traumatis. Penyebabnya mungkin pukulan, sentakan, sentakan tajam atau menggelengkan kepalanya. Peluang perkembangan ensefalopati selanjutnya meningkat dengan patologi vaskuler premorbid, alkoholisme, intoksikasi, infeksi berat. Kategori pasien berikut ini berisiko:

• Atlet. Olahraga tempur dan ekstrim disertai dengan jatuh, pukulan, yang mengakibatkan cedera. Ensefalopati traumatis sering didiagnosis pada petinju, pegulat, pemain hoki, pesepakbola, pesepeda, skuter.
• Karyawan struktur kekuasaan. Ini mencakup perwakilan profesi yang terkait dengan penggunaan kekerasan - polisi, militer, penjaga keamanan. TBI yang sering membentuk bentuk kronis ensefalopati.
• Pengemudi, penumpang kendaraan. Cedera bisa disebabkan oleh kecelakaan, kecelakaan. Pengemudi profesional yang lebih terancam punah.
• Pasien dengan kejang kejang. Dengan epilepsi, kejang histeris, risiko jatuh tiba-tiba, pukulan ke kepala pada permukaan keras meningkat. Pasien tidak dapat mengendalikan jalannya serangan dan tidak selalu punya waktu untuk mengambil posisi yang aman sebelum dimulai.
• Bayi baru lahir. TBI dapat terjadi akibat komplikasi selama persalinan. Kerusakan organik dan konsekuensinya didiagnosis selama tahun pertama kehidupan.

Patogenesis

Basis ensefalopati traumatis adalah kerusakan jaringan otak yang sifatnya difus - perubahan patologis pada berbagai struktur otak. Gangguan vaskular yang terdeteksi secara patologis, menyebabkan hipoksia, perubahan degeneratif pada neuron dan glia, jaringan parut pada membran, fusi membran antara mereka dan dengan substansi otak, pembentukan kista, hematoma, pembesaran ventrikel otak. Perkembangan dan perjalanan klinis ensefalopati adalah proses multi-level yang dinamis, ditentukan oleh sifat cedera, keparahan lesi, kemampuan individu tubuh untuk pulih dan menahan efek patologis. Dalam patogenesis, gangguan hipoksia dan metabolik pada neuron, perubahan pada cairanodinamik lebih dominan. Faktor genetik dan premorbid, kesehatan umum, usia, bahaya pekerjaan, kualitas dan ketepatan waktu perawatan periode trauma akut memiliki dampak sekunder.

Klasifikasi

Tergantung pada frekuensi dan tingkat keparahan periode dekompensasi dari proses pasca-trauma, ada empat jenis aliran ensefalopati: regresif, stabil, remisi, dan progresif. Klasifikasi ini digunakan untuk membuat perkiraan dan mengevaluasi efektivitas pengobatan. Berdasarkan sifat manifestasi klinis dalam struktur ensefalopati traumatis, ada beberapa sindrom:

• Vegetatif-dystonic. Yang paling umum. Disebabkan oleh kekalahan pusat regulasi vegetatif, gangguan neurohumoral.
• Asthenic. Terdeteksi pada semua periode efek TBI. Disajikan dalam dua bentuk: hyposthenic dan hypersthenic.
• Pelanggaran Sindrom liquorodynamics. Ada sekitar sepertiga kasus. Lebih sering terjadi pada varian hipertensi cairan serebrospinal (peningkatan produksi cairan serebrospinal dan pelanggaran integritas membran otak).
• Fokus serebral. Ini berkembang setelah cedera parah. Dapat bermanifestasi sebagai sindrom kortikal, subkortikal, batang, konduktor.
• Psikopatologis. Terbentuk pada sebagian besar pasien. Ditandai dengan neurosis, psikopat, mengigau, gangguan kognitif.
• Epilepsi. Ditemukan pada 10-15% cedera otak traumatis, secara lokal disebabkan oleh epilepsi simptomatik (epilepsi genesis traumatis). Paling sering, kejang terjadi pada tahun pertama setelah cedera.

Gejala Ensefalopati Traumatis

Gambaran klinis, sebagai suatu peraturan, diwakili oleh beberapa sindrom, dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Ketika mendiagnosis ditentukan oleh sindrom utama. Dalam varian asthenik, kelelahan, keletihan, emosi labil, dan gejala vegetatif polimorfik diamati. Pasien sulit melakukan pekerjaan sehari-hari, mengalami kantuk, sakit kepala. Hindari perusahaan yang berisik, banyak, perjalanan. Sindrom Hypersthenic ditandai oleh peningkatan iritabilitas, sensitivitas terhadap pengaruh eksternal, ketidakstabilan emosional. Dengan sindrom hyposthenic, kelemahan, kelesuan, apatis berlaku.

Pasien dengan sindrom vegetatif-distonik parah mengeluh episode transien tekanan darah tinggi atau rendah, jantung berdebar, dan sensitivitas terhadap dingin dan panas. Gangguan endokrin yang khas (perubahan dalam siklus menstruasi, impotensi), keringat berlebih, hipersalivasi, kulit kering dan selaput lendir. Dalam sindrom gangguan cairanodinamik, hidrosefalus pasca-trauma sering ditemukan - akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang cairan serebrospinal, disertai dengan sakit kepala melengkung, mual, muntah, pusing, gangguan gaya berjalan, dan hambatan proses mental.

Dengan sindrom patopsikologis, gangguan seperti neurosis berkembang - depresi, hipokondria, kecemasan, ketakutan, pikiran dan tindakan obsesif. Ketika varian subpsikotik terbentuk hipomania, depresi berat, paranoia (delusi). Gangguan kognitif dimanifestasikan oleh penurunan memori, kesulitan berkonsentrasi dan melakukan tugas intelektual. Dengan aliran yang mudah, kelelahan terlihat selama beban mental, fluktuasi efisiensi yang dinamis. Dengan tugas sedang - sulit untuk melakukan tugas yang sulit, adaptasi setiap hari disimpan. Ketika parah - pasien membutuhkan perawatan, tidak mandiri.

Untuk sindrom fokus otak, gangguan motorik (kelumpuhan, paresis), perubahan sensitivitas (anestesi, hipestesia), gejala wajah, pendengaran, kerusakan saraf optik, gangguan fokus kortikal adalah tipikal. Pasien menderita gangguan pendengaran, strabismus, diplopia. Kemungkinan pelanggaran surat, berhitung, berbicara, keterampilan motorik halus. Epilepsi pasca-trauma berkembang dengan parsial kejang umum sekunder yang sederhana dan kompleks. Paroxysms konvulsif disertai dengan dysphoria - lekas marah, marah, agresivitas.

Komplikasi

Sifat komplikasi ensefalopati traumatis ditentukan oleh karakteristik kursus dan sindrom dominan. Gangguan vegetatif-distonik menyebabkan perkembangan penyakit pada sistem kardiovaskular, khususnya, aterosklerosis serebral dini, penyakit hipertensi. Sindrom astenik, psikopatologis, likuodinamikinamik menurunkan kualitas hidup pasien - kapasitas kerja mereka terganggu, pasien mengatasi tugas persalinan yang lebih buruk, berganti pekerjaan. Perubahan dalam bidang kognitif dan proses psikologis mungkin menjadi resisten. Komplikasi adalah gangguan kepribadian dan gangguan kognitif genesis organik.

Diagnostik

Pemeriksaan pasien dilakukan oleh ahli saraf, dalam hal dugaan gejala psikopatologis, konsultasi psikiater dijadwalkan. Berdasarkan fitur gambaran klinis, para ahli memutuskan perlunya diagnosis instrumental dan psikologis. Kompleks penelitian meliputi prosedur berikut:

• Survei, inspeksi. Seorang ahli saraf mengumpulkan anamnesis: bertanya tentang lamanya cedera, keparahannya, perawatan, dan kondisi kesehatan saat ini. Melakukan inspeksi, mengungkap pelanggaran refleks, gaya berjalan, keterampilan motorik sederhana, sensitivitas. Arahan untuk pemeriksaan lebih lanjut. Berdasarkan hasil mereka, menegakkan diagnosis, menentukan sindrom dominan.
• Percakapan klinis. Psikiater melakukan konsultasi diagnostik untuk mendeteksi psikopatologi: gangguan perilaku dan emosi-kehendak, gejala delusi, dan penurunan kognitif. Mengevaluasi kemampuan pasien untuk mempertahankan kontak, kecukupan reaksi, keamanan kemampuan kritis.
• Metode instrumental. Teknik neurofisiologis dan neurovisual digunakan: EEG, REG, USDG leher dan otak, USG tulang belakang leher, MRI otak, MRI otak. Hasil mengkonfirmasi perubahan morfologis dan fungsional dalam sistem saraf pusat.
• Metode psikodiagnostik. Tes neuropsikologis dan patopsikologis digunakan untuk menentukan pelestarian memori, perhatian, pemikiran, ucapan, gerakan motorik kecil, kemampuan mengenali objek dan suara. Dengan kemungkinan seperti neurosis, gangguan psikopat, tes untuk kecemasan, depresi, dan metode kompleks penelitian kepribadian dilakukan.

Pengobatan Ensefalopati Traumatis

Langkah-langkah terapi utama ditujukan pada perlindungan saraf (perlindungan neuron), pemulihan sirkulasi darah normal dan proses metabolisme di otak, koreksi fungsi kognitif dan emosional. Pengobatan simtomatik dipilih secara individual, dengan obat yang diresepkan hidrosefalus yang menghilangkan pembengkakan otak, dengan epilepsi - antikonvulsan. Program terapeutik meliputi metode berikut:

• Farmakoterapi. Terapi nootropik sering diwakili oleh racetam. Dari agen neuroprotektif, cholinomimetics, antihypoxants, antioksidan digunakan.
• Psikokoreksi, psikoterapi. Dengan penurunan lingkup kognitif, diadakan kelas remedial, termasuk latihan untuk melatih perhatian, memori, dan pengembangan pemikiran. Psikoterapi diperlukan untuk gejala depresi, ketidakstabilan emosional.
• Prosedur restoratif. Untuk menghilangkan manifestasi asthenik, gejala neurologis ringan (gangguan gerakan, pusing), pijat, budaya fisik terapeutik, dan mandi terapi ditentukan. Asupan vitamin, asam amino.

Prognosis dan pencegahan

Hasil dari perawatan ensefalopati traumatis tergantung pada kedalaman kerusakan otak, sifat pemulihan. Prognosis positif kemungkinan besar adalah dengan perawatan tepat waktu, pengulangan kursus secara berkala, serta dengan pelestarian kesehatan umum - mempertahankan gaya hidup sehat, tidak adanya penyakit kronis, dan kebiasaan buruk. Tindakan pencegahan utama adalah pengobatan komprehensif TBI berkualitas tinggi dalam periode akut. Dianjurkan untuk menghindari cedera berulang (untuk menangguhkan kegiatan olahraga, pemeliharaan layanan) selama periode pemulihan, untuk berhenti menggunakan alkohol dan tembakau.

Ensefalopati traumatis kronis

Ensefalopati traumatis kronis (HTE) berkembang sebagai akibat dari banyak pukulan ke kepala, yang menyebabkan gegar otak. Cidera otak menyebabkan gangguan pikiran dan kesadaran, masalah fisik, gangguan emosi dan perilaku, yang dapat bermanifestasi setelah bertahun-tahun. Satu atau serangkaian gegar otak tidak serta merta menyebabkan perkembangan HTE.

Ensefalopati traumatis kronis adalah penyakit neurodegeneratif dan menyebabkan kerusakan sel saraf progresif dan perubahan yang ditandai di otak. Beberapa dari perubahan ini dapat dilihat dengan pemindaian otak, tetapi diagnosis yang akurat hanya dapat dilakukan setelah kematian pasien. Saat ini, pengembangan metode untuk diagnosis CTE selama kehidupan pasien.

Ensefalopati traumatis kronis, sebelumnya dikenal sebagai sindrom pemogokan yang terlewat, demensia petinju atau demensia pugilistica, pertama kali ditemukan pada petinju. Orang-orang yang terlibat dalam olahraga kontak di mana pukulan berulang ke kepala (seni bela diri, sepak bola Amerika, rugby, dan lainnya) terjadi berisiko lebih tinggi untuk mengembangkan HTE. Penyakit ini dapat berkembang di personil militer yang terluka dalam ledakan.

Penyebab pasti ensefalopati traumatis kronis tidak terlalu jelas bagi sains. Saat ini, HTE tidak dapat disembuhkan.

Ensefalopati traumatis kronis

Ensefalopati traumatik kronik (HTE) kronis, yang sering dideskripsikan dalam petinju, mencakup berbagai gejala mulai dari yang ringan sampai yang parah. demensia pugilistica, atau sindrom perkelahian mabuk. Gejala berhubungan dengan motorik, mental dan mental. HTE berbeda dari demensia pasca-trauma (yang dapat berkembang setelah CCT tunggal tertutup) dan dari sindrom Alzheimer pasca-trauma. Meskipun istilah ini secara umum diakui, ada penulis yang percaya bahwa SGM berulang tidak dapat memiliki efek yang bertahan lama.

HTE memiliki fitur umum dengan BA, termasuk adanya nodul neurofibrillary dengan fitur mikroskopis yang sama dan pengembangan angiopati amiloid dengan risiko pendarahan intrakranial. Perubahan EEG diamati di ⅓ - ½ petinju profesional (perlambatan difus atau kurva amplitudo rendah).

Manifestasi klinis diberikan dalam tabel. 24-28 dan termasuk:

1. mental: keterbelakangan mental dan gangguan memori (demensia)
2. perubahan kepribadian: perilaku eksplosif, kecemburuan yang menyakitkan, keracunan alkohol patologis, paranoia
3. motorik: kelainan serebelar, gejala parkinsonisme, kelainan piramidal
   

Tab. 24-28. Ensefalopati traumatis kronis pada petinju *

Ensefalopati traumatik kronis: pendekatan untuk diagnosis dan pengobatan Teks artikel ilmiah dalam spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Abstrak artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Ensefalopati traumatis kronis (CTE), yang sebelumnya disebut sebagai "boxers encephalopathy", adalah penyakit neurodegeneratif yang berkembang sebagai akibat dari cedera otak traumatis paru berulang pada atlet profesional, khususnya petinju, dan dalam beberapa kasus pada individu yang bukan atlet. Secara klinis, CTE ditandai oleh manifestasi kognitif, perilaku, afektif, dan motorik, dan perubahan mikro-makroskopis patologis di otak yang terkait dengan gangguan metabolisme protein tau. Artikel ini menyajikan kriteria diagnostik modern untuk CTE dan pendekatan pengobatan, termasuk yang terkait dengan modulasi penularan dopaminergik. Hasil penelitian yang menunjukkan kemanjuran klinis Acatinol Memantine pada pasien dengan CHTE disajikan.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis penelitian ini adalah Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,

Ensefalopati traumatis kronis: pendekatan untuk diagnostik dan pengobatan

Ensefalopati traumatis kronis (CTE) adalah penyakit neurodegeneratif yang terjadi setelah cedera otak traumatis ringan berulang. CTE telah ditemukan paling sering pada atlet profesional yang terlibat dalam olahraga kontak (misalnya, tinju) dan pada non-atlet yang telah mengalami dampak kepala berulang. Gambaran klinis meliputi gangguan dalam kognisi, perilaku, suasana hati dan fungsi motorik. Ada juga perubahan mikroskopis dan berat khas yang berhubungan dengan tauopati. Kami telah menjadi kriteria diagnostik terkini untuk CTE dan modulasi transmisi glutaminergik. Hasil penelitian menunjukkan kinerja klinis Akatinol Memantin pada pasien dengan СТЕ.

Teks karya ilmiah tentang topik "Ensefalopati traumatis kronis: pendekatan untuk diagnosis dan pengobatan"

ENCEFALOPATI TRAUMATIK KRONIS: PENDEKATAN UNTUK DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN

O. Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Akademi Medis Rusia dari Pendidikan Profesi Berkelanjutan"

Ensefalopati traumatis kronis (CTE), sebelumnya disebut sebagai "boxers encephalopathy", adalah penyakit neurodegeneratif yang berkembang sebagai akibat dari berulangnya cedera otak traumatis paru-paru pada atlet profesional, khususnya petinju, dan dalam beberapa kasus pada non-atlet. Secara klinis, CTE ditandai oleh manifestasi kognitif, perilaku, afektif, dan motorik, dan perubahan patologis, mikroskopis, dan makroskopis di otak yang terkait dengan gangguan metabolisme protein tau. Artikel ini menyajikan kriteria diagnostik modern untuk CTE dan pendekatan pengobatan, termasuk yang terkait dengan modulasi penularan dopaminergik. Hasil penelitian yang menunjukkan kemanjuran klinis Acatinol Memantine pada pasien dengan HTE disajikan.

Kata kunci: cedera otak traumatis, ensefalopati traumatis kronis, ensefalopati petinju, parkinsonisme, neurodegenerasi, Akatinol Memantine.

Ensefalopati traumatis kronis (HTE), yang sebelumnya dikenal sebagai demensia petinju, adalah penyakit neurodegeneratif jangka panjang yang berkembang sebagai akibat cedera otak traumatis paru berulang (paling sering dalam bentuk gegar otak otak) [1, 2, 4, 5]. HTE paling sering dikaitkan dengan olahraga kontak (tinju, sepak bola, hoki es, rugby, sepak bola Amerika, gulat profesional, seni bela diri campuran), tetapi juga ditemukan di bidang profesional lainnya, khususnya dalam olahraga berkuda (balap dengan rintangan), badut sirkus, personel militer, serta pada pasien dengan epilepsi dan pasien dengan keterbelakangan mental, mengguncang dan memukuli kepala mereka [1, 2, 4, 5, 8]. Baru-baru ini, SCE HTE didiagnosis lebih sering, hampir selalu pada pria [1]. Secara klinis, CTE dimanifestasikan dalam pelanggaran fungsi kognitif, perilaku, afektif, dan motorik [7]. Patomorfologis

Perubahan mikroskopis dan makroskopik di otak yang terkait dengan akumulasi protein tau hiperfosforilasi dalam neuron dan astrosit terdeteksi [8].

Pada tahun 1928, Martland N. menggambarkan penyakit degeneratif petinju (punch mabuk), yang berkembang sebagai akibat dari cedera kepala berulang tanpa patah tulang tengkorak dan dimanifestasikan oleh kebingungan, brady-kinesia, tremor dan gangguan gaya berjalan [9]. Pada tahun 1949, Critchley M. pertama kali memperkenalkan istilah "ensefalopati traumatis kronis (HTE) [12].

Selama beberapa dekade, HTE telah dianggap sebagai penyakit khusus untuk petinju. Hanya pada tahun 2005, Omaly B.I. et al. mereka pertama kali menggambarkan penyakit neurodegenerative otak yang secara klinis dan patomorfologis serupa yang disebabkan oleh trauma kranial dalam pemain sepak bola profesional [15]. Sejak saat itu, semakin banyak deskripsi pengembangan CTE pada non-atlet yang terakumulasi dalam literatur.

Cedera kepala berulang (setidaknya tiga) meningkatkan risiko pengembangan CTE pada atlet sebesar 80%. Sangat menarik untuk dicatat bahwa cedera otak traumatis dari berbagai tingkat keparahan juga meningkatkan risiko mengembangkan penyakit Alzheimer (20-30% pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki riwayat cedera kepala), sklerosis amyotrophic lateral dan penyakit Parkinson [1, 2]. Dalam tinju, faktor risiko tambahan adalah penyelesaian karir olahraga setelah 28 tahun, pekerjaan olahraga ini selama lebih dari 10 tahun, partisipasi dalam lebih dari 150 perkelahian [5]. Risiko pengembangan HTE meningkat secara signifikan jika atlet memiliki alel apolipoprotein E4 E. Saat ini, faktor risiko juga dianggap sebagai kehadiran demensia dalam riwayat keluarga dan cedera otak traumatis pada masa kanak-kanak dan remaja [2].

Fitur utama HTE adalah olahraga kontak jangka panjang dengan produksi cedera otak traumatis ringan [1]. Secara klinis, CTE ditandai oleh gangguan fungsi kognitif, afektif, perilaku, dan motorik progresif [7]. Gangguan perilaku dan afektif adalah manifestasi klinis yang paling sering di CHTE [18].

1. Dari fungsi kognitif di tempat pertama memori dan fungsi pengaturan terganggu [16]. Penurunan memori ditemukan pada sekitar setengah dari pasien dengan CHTE, dikonfirmasi secara patomorfologis [7]. Pada saat yang sama, memori jangka pendek berkurang dalam isolasi dengan memori jangka panjang yang utuh: pasien mengalami kesulitan dalam mengingat informasi baru [5, 7]. Disfungsi regulasi dimanifestasikan oleh penurunan aktivitas bicara, perlambatan dalam proses berpikir, kesulitan dalam menilai dan membuat keputusan, dan penurunan kontrol diri [7, 16]. Pada tahap akhir penyakit, keterampilan bahasa dan fungsi visual-spasial berkurang [7].

2. Gangguan afektif terdeteksi pada 30% pasien dengan HTE [1]. Gangguan afektif yang paling sering termasuk depresi dan putus asa [3, 5]. Secara khusus, MS.A. et al. (2011) mengungkapkan depresi pada 28% pasien dengan diagnosis CHTE yang dikonfirmasi secara patologis. Yang kurang umum adalah pikiran dan upaya bunuh diri, kecemasan, agitasi, apatis, demensia yang sangat jarang dengan euforia ringan dan gangguan bipolar [1, 7].

3. Dari gangguan perilaku, lekas marah dan agresi yang paling umum. Impulsif, ide-ide paranoid, intuisi menurun, disinhibisi, perilaku berisiko, disinhibisi seksual, kemunduran hubungan dengan teman dan anggota keluarga, ucapan cabul dan penggunaan kekuatan fisik, penyalahgunaan obat-obatan kurang umum dicatat [3, 5].

4. Dari gangguan motorik pada HTE, parkinsonisme adalah tipikal, dimanifestasikan oleh tremor, hypomimia, kekakuan dan ketidakstabilan saat berjalan. Seiring perkembangan CTE, beberapa pasien mengalami disartria, disfagia, gangguan koordinasi, dan ataksia locomotor statis [7]. Gangguan gerakan lebih sering terjadi pada petinju (73% petinju dengan HTE), daripada pemain sepak bola Amerika (13% pemain dengan HTE) [8]. Pada beberapa pasien, selain CTE, ada penyakit neuron motorik (MND), yang dimanifestasikan oleh paresis, atrofi, kelenturan dan fasikulasi otot, terutama otot-otot bahu korset, leher, lengan dan kelompok bulbar. Sebagai aturan, manifestasi MND bermanifestasi lebih awal, dan baru kemudian pasien berkembang

gangguan kognitif, perilaku dan afektif [7]. Dalam kasus yang jarang, menurut pato-morfologi pasien, selain HTE, penyakit neurodegeneratif seperti kelumpuhan supranuklear progresif (ANP) dan penyakit Alzheimer (BA) terdeteksi [2, 4, 5].

Dari gejala lain, nyeri kronis dapat menyebabkan nyeri kronis, termasuk sakit kepala, yang biasanya terjadi pada tahap awal penyakit [7, 19].

Di tab. Gambar 1 menunjukkan manifestasi klinis CTE yang paling sering, dijelaskan dalam literatur [8, 17].

Spektrum manifestasi klinis CTE

1. Manifestasi kognitif

Gangguan memori demensia Gangguan bicara:

• penurunan aktivitas bicara

Mengurangi kompetensi profesional, kinerja, dan status sosial ekonomi

Penurunan fungsi pengaturan

Perhatian dan Konsentrasi menurun

Pelanggaran fungsi visual-spasial

2. Manifestasi afektif

Pikiran untuk bunuh diri Kecemasan Ketakutan Lekas ​​marah Emabilitas emosional Apatis

Kehilangan minat, Keletihan, Perataan emosi, Mania Euphoria.

Suasana Hati Berubah

3. Manifestasi perilaku

• sulit tidur dan tidur lama

• terbangun di tengah malam atau dini hari dan ketidakmampuan untuk tertidur lagi. Delusi paranoid, psikosis, sosiofobia, isolasi sosial, perubahan pribadi, kehancuran hubungan pribadi dan keluarga sampai perceraian.

Perilaku yang dihambat dan tidak pantas secara sosial:

• kecenderungan untuk kekerasan fisik dan verbal

• penyalahgunaan alkohol, penggunaan obat-obatan terlarang. Mengurangi kendali atas tindakan seseorang. Temperatur yang panas, agresivitas. Impulsif. Religiusitas yang demonstratif.

4. Manifestasi motorik

Ataxy Dysarthria Parkinsonism Pelanggaran terhadap kiprah Tremor

Masciform Face Kekakuan Kelemahan Otot Spastisitas Clonus

Pengurangan fungsi kognitif (yaitu, kesulitan dalam pengambilan keputusan) dan perilaku (perilaku berisiko) pada pasien dengan HTE khususnya diucapkan dalam pengelolaan keuangan: ada kecenderungan untuk terburu-buru dan investasi keuangan yang tidak menguntungkan, yang memperburuk status sosial ekonomi pasien hingga kebangkrutan [1, 5, 7]. Akibatnya, menjadi sulit bagi pasien CTE untuk mendukung keluarga, ikatan pribadi hilang, yang mengarah pada depresi dan pikiran untuk bunuh diri. Pasien melakukan tindakan yang kejam, kriminal atau berisiko, tidak memiliki hubungan seksual. Pada tahap akhir penyakit, banyak pasien dengan HTE ditandai dengan alkohol atau ketergantungan obat, relijiusitas demonstratif [1, 5].

Sebagai aturan, penampilan fasik tertentu muncul untuk gejala CTE. Dengan demikian, pada tahap pertama, pasien mengalami gangguan afektif, serta penurunan memori, yang dikonfirmasi dalam tes memori visual dan reproduksi [1]. Tahap kedua ditandai dengan perilaku yang tidak terduga dan penurunan status sosial pasien [1, 5]. Pada tahap ketiga, gangguan motorik muncul, sebagai suatu peraturan, dengan elemen Parkinsonisme, serta gangguan kognitif, mencapai tingkat demensia. Kemungkinan pelanggaran bicara, penglihatan dan ataksia [1, 5].

SAAT INI DAN PROGRESI

Usia rata-rata dari memulai olahraga kontak adalah 9-12 tahun, dan tanggal untuk menyelesaikan karir olahraga adalah variabel [1]. Sebagai aturan, sejak saat cedera pertama, gejala muncul setelah periode laten tertentu, rata-rata 8-10 tahun, meskipun kasus-kasus perkembangan HTE setelah 40 tahun atau segera setelah cedera telah dijelaskan [17]. Pada dasarnya, usia pasien pada saat manifestasi berkisar antara 30 hingga 65 tahun, meskipun kasus perkembangan HTE pada usia 14 tahun dijelaskan [7].

Ada dua pilihan untuk manifestasi penyakit: perilaku / afektif dan kognitif. Pada 28% pasien dengan HTE, penyakit ini bermanifestasi dengan gangguan afektif atau perilaku [8]. Usia rata-rata manifestasi dalam kasus ini adalah 34,5 tahun [7]. Pada 32% pasien, fungsi kognitif terganggu terlebih dahulu [8]. Dalam hal ini, usia rata-rata manifestasi lebih lama: rata-rata 58,5 tahun [7]. Kematian dalam varian kognitif CTE juga terjadi pada usia yang lebih tua daripada dalam versi perilaku CTE [20]. Pada 40% pasien, penyakit ini dimulai bersamaan dengan gangguan kognitif dan afektif atau perilaku [8]. Dalam varian kognitif CTE, dengan perkembangan, perilaku dan

gangguan afektif, tetapi gangguan kognitif sering mencapai tingkat demensia. Sebaliknya, dengan varian perilaku HTE, ketika progresinya berkembang, sekitar 25% pasien tidak mengalami gangguan kognitif klasik, dan jika mereka melakukannya, mereka jarang mencapai derajat demensia [20].

Tingkat keparahan penyakit tergantung pada tingkat cedera otak traumatis. Pada 30% atlet, penyakit ini bermanifestasi sebelum selesainya karier olahraga, dan pada 50% atlet, dalam 4 tahun pertama setelah pensiun dari olahraga besar, kehilangan ingatan dan gangguan kognitif lainnya terungkap [1].

ChTE ditandai dengan laju perkembangan yang lambat selama 30-40 tahun [2], dengan gangguan perilaku dan afektif tetap relatif stabil, sementara gangguan kognitif secara signifikan diperburuk dari waktu ke waktu, berubah menjadi demensia [8]. Harapan hidup sejak awal penyakit ini sangat bervariasi dan berkisar 2 hingga 46 tahun, rata-rata 18,6 tahun [1]. Dalam sebagian besar (65-80%) kasus CTE, dikonfirmasi pada otopsi, pasien tidak mati pada tahap terakhir dari proses neurodegeneratif: bunuh diri (gantung, luka tembak, overdosis obat, cedera otak traumatis parah), alkohol dan zat lain, menyebabkan kematian kecelakaan karena perilaku yang tidak pantas [1, 5]. Namun, peningkatan risiko bunuh diri dalam kasus HTE dibandingkan dengan populasi umum, seperti yang dipertimbangkan selama beberapa dekade, belum dikonfirmasi dalam penelitian besar sejauh ini [6].

Secara histopatologis, CTE sangat mirip dengan penyakit neurodegeneratif lainnya [1]. Apalagi sejumlah penulis, khususnya, Ling N. et al. (2014), dikaitkan dengan CTE sebagai tauopati neurodegeneratif [2]. Telah ditetapkan bahwa, untuk petinju amatir, peningkatan jumlah protein tau ditentukan selama tiga hari setelah pertempuran dalam cairan serebrospinal, kembali ke tingkat sebelumnya (yang sebelum pertempuran) selama tiga bulan. Tau-protein dikaitkan dengan mikrotubulus dan terlibat dalam stabilisasi mereka [1].

Dalam CTE, dua jenis utama inklusi diidentifikasi: kusut neurofibrillary dan plak am-amiloid. Kusut neurofibrillary mengandung protein tau hiperfosforilasi dalam komposisi mereka, dan dalam 85% kasus mereka mengandung inklusi patologis yang mengandung protein pengikat TAR-DNA 43 (inklusi positif TDP43). Kusut Neurophyllar diendapkan di kedalaman alur korteks serebral dengan penyebaran bertahap ke permukaan dan berdekatan

struktur [8]. Sebagai aturan, neurofibrillary kusut terlokalisasi di korteks frontal dan temporal, pulau kecil, hippocampus, gyrus parahippocampal, amygdala, trunk, nukleus saraf kranial, materi kelabu dari sumsum tulang belakang [1, 14]. Pada plak -amiloid tidak ada lokalisasi yang jelas di otak selama CTE [1]. Perlu dicatat bahwa dalam 20-50% kasus gambaran klinis HTE tidak dikonfirmasi secara patologis, dan dalam 5% kasus gambaran patomorfologis HTE terungkap tanpa manifestasi klinis [5].

Saat ini, mekanisme pengembangan HTE kurang dipahami. Menurut hipotesis mekanis, peregangan dan kerusakan akson menyebabkan peningkatan jumlah saluran natrium pada membran aksial. Dengan kerusakan berulang, konsentrasi kalsium intraaxonal meningkat, yang memasuki sel melalui saluran yang diaktifkan glutamat, diikuti oleh degenerasi aksonal. Induksi eksitotoksisitas di otak memerlukan hiperfosforilasi protein tau

pembentukan kusut neurofibrillary. Aktivasi reseptor NMDA karena kerusakan mekanik atau neurodegenerasi menyebabkan degradasi protein tau oleh proteolisis dengan calpain dan caspase. Dalam plak p-amiloid, asam quinolinic terdeteksi yang mampu mengaktifkan reseptor NMDA, sehingga merangsang hiperfosforilasi protein tau. Peroksidasi lipid berlebih diyakini menyebabkan pembentukan plak β-amiloid. Robekan aksonal menyebabkan kerusakan aksonal difus dan pengelupasan mielin, yang merangsang proses inflamasi dengan neurodegenerasi berikutnya. Dengan demikian, beberapa jalur patologis terlibat dalam patogenesis CTE, komponen yang berinteraksi satu sama lain (gambar) [1].

Sangat menarik untuk dicatat bahwa hiperfosforilasi protein tau, selain cedera otak traumatis, disebabkan oleh sejumlah faktor lain, termasuk hipoglikemia, hipoksia, stroke, dan proses penuaan alami [5].

Figur "Mekanis" hipotesis patofisiologi CTE

Data tentang perubahan makroskopis dalam CTE sangat bervariasi. Dalam karya pertama yang didedikasikan untuk ensefalopati petinju, data tentang atrofi korteks umum parah disajikan. Saat ini, beberapa penulis melaporkan tidak adanya perubahan atrofi dan makroskopis lainnya di korteks, sementara penelitian lain melaporkan atrofi di berbagai lobus otak, lebih sering di bagian frontal (36% kasus perubahan lobus otak atrofi pada CTE) [1]. Atrofi korteks frontal pada CTE memerlukan kurangnya fungsi regulasi, yang mengarah pada penurunan kontrol atas tindakan seseorang, perilaku sosial yang tidak pantas, apatis [16].

Dalam 31% kasus, proses atrofi mempengaruhi lobus temporal [1]. Keterlibatan awal korteks hippocampal-entorhinal menyebabkan kerusakan memori dini pada CTE [16]. Dalam 22% kasus lobus parietal terlibat dalam proses atrofi. Selain itu, pada 53% pasien, ventrikel lateral melebar, dan pada 29% ventrikel ketiga [1].

Perubahan makroskopis yang paling sering pada CTE termasuk hipopigmentasi dari titik kebiru-biruan, kista dari septum transparan, penipisan lapisan sel Purkinje dan lapisan granular otak kecil, degenerasi neuron dari substantia nigra [1, 14]. Dalam beberapa kasus, sumsum tulang belakang juga terlibat dalam proses patologis. Dalam hal ini, lebih tepat untuk membuat diagnosis mielo-ensefalopati traumatis kronis, subtipe CTE [17].

Berdasarkan data mikro dan makroskopis, McKee A.C. et al. (2013) mengidentifikasi 4 tahap pengembangan patologi tau di HTE. Dengan demikian, pada tahap pertama, deposisi mirip-tegang dari neurofi-brillary yang mengandung tau terjadi di kedalaman divisi atas, lateral lateral atau lebih rendah dari korteks frontal, yang secara klinis dimanifestasikan oleh sakit kepala, serta penurunan perhatian dan konsentrasi. Pada tahap kedua, kusut neurofibrillary ditemukan di lapisan kortikal superfisial yang berdekatan dengan daerah yang sebelumnya rusak, nukleus basal Meynert dan titik kebiruan, yang secara klinis dimanifestasikan oleh depresi, perubahan suasana hati, emosi panas, penurunan perhatian dan konsentrasi, sakit kepala dan penurunan memori jangka pendek. Pada tahap ketiga, atrofi kortikal kecil, anomali septum transparan, dilatasi ventrikel, kontur cekung tajam dari ventrikel ketiga, depigmentasi tempat kebiru-biruan dan substantia nigra terdeteksi secara makroskopik. Dalam struktur temporal medial (hippocampus, korteks entorhial dan amigdala), frontal, temporal, parietal, korteks insular, daerah septum, diencephalon, batang, dan sumsum tulang belakang ditentukan oleh tinggi

kepadatan kusut neurofibrillary. Secara klinis, tahap ketiga CTE dimanifestasikan oleh gangguan kognitif dengan penurunan memori, fungsi pengaturan, fungsi visual-spasial, perhatian dan konsentrasi, serta depresi dan temperamen panas. Tahap keempat dikaitkan dengan atrofi lebih lanjut dari korteks serebral, hipotalamus, talamus dan badan mastoid, anomali dari septum transparan, dilatasi ventrikel dan memudarnya substantia nigra dan bintik kebiru-biruan. Secara mikroskopis menentukan distribusi luas akumulasi patologis protein tau dalam materi putih otak dengan defisit neuron dan glikosis korteks, serta perubahan sklerotik pada hippocampus. Secara klinis, pada semua pasien pada tahap keempat CTE, demensia diamati dengan penurunan nyata dalam memori jangka pendek, fungsi pengaturan, perhatian dan konsentrasi, serta temperamen dan agresi yang panas. Juga, sebagian besar pasien pada tahap keempat mengalami paranoia, depresi, impulsif, dan gangguan fungsi visual-spasial [10].

Jordan B.D. (2013) mengusulkan kriteria diagnostik formal untuk CTE (Tabel 2).

Tabel 2 Kriteria diagnostik untuk CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Diagnosis CTE yang akurat: adanya dua kriteria berikut: _

1) manifestasi klinis konsisten dengan definisi klinis XTE_

2) ada konfirmasi patologis CTE II. Kemungkinan diagnosis HTE: adanya tiga kriteria berikut: _

1) pasien memiliki setidaknya dua dari tiga manifestasi penyakit berikut: _

gangguan kognitif dan / atau perilaku

gangguan piramidal atau ekstrapiramidal

2) manifestasi klinis konsisten dengan definisi klinis XTE_

3) satu set manifestasi klinis berbeda dari penyakit lain_

Iii. Kemungkinan diagnosis CTE: adanya dua kriteria berikut: _

1) manifestasi penyakit ini konsisten dengan definisi klinis XTE_

2) kombinasi manifestasi klinis dapat terjadi pada penyakit lain

Iv. Diagnosis CTE yang tidak mungkin: adanya dua kriteria berikut: _

1) manifestasi penyakit tidak konsisten dengan definisi klinis XTE_

2) kombinasi manifestasi klinis dapat terjadi pada penyakit lain

Namun, kriteria ini tidak diterima secara luas karena sejumlah kekurangan. Secara khusus, mereka tidak menyebutkan cedera otak traumatis, keparahan dan jumlah minimum dari cedera ini dan koneksi sementara mereka dengan defisit neurologis [7].

Pada 2013, Victoroff J. mengusulkan kriteria diagnostik untuk CTE, dibuat berdasarkan frekuensi terjadinya gejala klinis dan tanda-tanda yang dijelaskan dalam literatur dari 1928 hingga 2010. Namun, karena sejumlah keterbatasan, kriteria ini juga tidak disetujui [8].

Pada tahun 2014, Mo ^ etdgo R.N. et al. memperkenalkan istilah baru untuk CTE - traumatic encephalopathy syndrome (SHE), mendefinisikannya sebagai manifestasi klinis kerusakan atau disfungsi struktur kortikal dan subkortikal otak karena cedera otak berulang, termasuk gegar otak dan cedera ringan. Menurut penulis, inovasi ini akan membebaskan dokter dari kebutuhan untuk konfirmasi patologis penyakit, karena cukup menggunakan data klinis intravital untuk mengidentifikasi pasien, meskipun SHE tidak mengesampingkan bahwa pasien memiliki perubahan neuropatologis karakteristik HTE. Artinya, STE adalah diagnosis klinis, dan CTE adalah diagnosis patomorfologis. Para penulis telah mengembangkan kriteria diagnostik untuk STE, termasuk 5 kriteria umum, 3 tanda klinis utama dan 9 tanda tambahan, yang memungkinkan untuk menentukan subtipe STE (varian perilaku / afektif, varian kognitif, varian campuran atau STE dengan demensia) (lihat Tabel 3) [8].

Tabel 3 Kriteria diagnostik untuk SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Kriteria umum untuk SHE: keberadaan semua 5 kriteria: 1) header berulang dengan sejarah

2) mengesampingkan gangguan neurologis lain dengan manifestasi klinis yang serupa

3) manifestasi klinis bertahan selama setidaknya 12 bulan

4) adanya setidaknya satu dari tiga tanda klinis

5) kehadiran setidaknya dua tanda tambahan

Ii. Tanda-tanda klinis utama SHE: keberadaan setidaknya satu dari tiga kriteria: _

1) gangguan kognitif_

3) gangguan afektif

Iii. Tanda-tanda klinis SHE tambahan:

kehadiran setidaknya dua dari sembilan kriteria berikut:

7) gangguan gerak

5) kecenderungan bunuh diri

8) kemunduran sepanjang tahun

6) sakit kepala

9) periode manifestasi laten

KRITERIA DIAGNOSTIK STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Kriteria umum untuk SHE

Untuk membuat diagnosis STE, Anda harus memiliki lima kriteria berikut:

1. Beberapa pukulan kepala dalam sejarah, berbeda berdasarkan jenis cedera (a) dan sumber benturan (b):

I) TBI ringan atau gegar otak. Dengan tidak adanya riwayat cedera otak berulang lainnya, Anda harus memiliki setidaknya empat TBI paru-paru atau gegar otak,

Ii) cedera kepala sedang / berat. Dengan tidak adanya riwayat cedera otak berulang lainnya, Anda harus memiliki setidaknya dua cedera kepala sedang atau parah atau gegar otak,

Iii) cedera kepala asimptomatik (zyopsivvme);

b) sumber dampak:

I) terlibat dalam olahraga kontak berisiko tinggi (termasuk tinju, sepak bola Amerika, hoki es, lacrosse, rugby, gulat, sepak bola) selama setidaknya enam tahun, yang dua tahun tidak kurang dari di perguruan tinggi olahraga,

Ii) dinas militer (termasuk pertempuran atau aksi non-tempur dari ledakan dan bahan peledak),

Iii) pukulan signifikan berulang lainnya ke kepala (termasuk kekerasan dalam rumah tangga, kegiatan profesional, seperti merobohkan pintu oleh polisi),

Iv) untuk trauma kepala sedang / berat: penyebab apa pun (misalnya, kecelakaan lalu lintas).

2. Pengecualian gangguan neurologis lainnya imeyuschego_skhodnye manifestasi klinis (termasuk satuan gejala CCT residual atau sindrom postkontuzionny persisten), meskipun mungkin diagnosis terkait dari ketergantungan obat, gangguan stres pasca trauma, afektif gangguan / kecemasan atau penyakit neyrodegene-proliferasi lainnya (misalnya, asma atau pvLVD).

3. Manifestasi klinis bertahan selama setidaknya 12 bulan.

4. Kehadiran pada saat pemeriksaan setidaknya satu dari tiga tanda klinis.

5. Kehadiran setidaknya dua tanda tambahan.

Ii. Tanda-tanda klinis utama SHE

Anda harus memiliki setidaknya satu dari tiga kriteria berikut:

1) gangguan kognitif yang diidentifikasi dari sejarah atau selama tes neuropsikologis, memungkinkan untuk mengevaluasi memori episodik, fungsi pengaturan dan / atau perhatian;

2) gangguan perilaku, seperti temperamen panas, pelecehan fisik dan / atau verbal, terdeteksi dari sejarah atau selama pemeriksaan;

3) gangguan afektif, seperti kesedihan, depresi, dan / atau keputus-asaan, diungkapkan dari anamnesis atau saat pemeriksaan.

Iii. Tanda-tanda klinis tambahan SHE

Anda harus memiliki setidaknya dua dari sembilan kriteria berikut:

1) impulsif: munculnya kecanduan judi, peningkatan atau aktivitas seksual yang tidak biasa, kecanduan narkoba, pembelian berlebihan atau tidak biasa, dll.;

2) kecemasan: perasaan cemas, agitasi, obsesif, kompulsif atau perilaku obsesif-kompulsif, terdeteksi dari riwayat atau selama pemeriksaan;

3) apatis - kehilangan minat pada hobi sebelumnya, motivasi dan emosi, atau penurunan perilaku yang diarahkan pada tujuan, yang diungkapkan dari anamnesis atau selama pemeriksaan;

4) paranoia: keyakinan delusi tentang kecurigaan terhadap sesuatu, penganiayaan oleh seseorang dan / atau kecemburuan yang tidak dapat dibenarkan, diungkapkan dari sejarah atau selama pemeriksaan;

5) kecenderungan bunuh diri: pemikiran atau upaya bunuh diri yang diidentifikasi dari anamnesis atau selama pemeriksaan;

6) sakit kepala: sakit kepala kronis yang parah setidaknya sebulan sekali selama setidaknya 6 bulan;

7) gangguan motorik: disartria, dysphagy, bradikinesia, tremor, rigiditas, gangguan gaya berjalan, jatuh dan tanda-tanda lainnya;

8) kemunduran: perkembangan gejala dan tanda dicatat selama pengujian berulang dan pemeriksaan klinis;

9) periode manifestasi laten: sebagai aturan, tanda-tanda klinis pertama muncul setidaknya dua tahun setelah TBI [8].

Bergantung pada fitur klinis utama Montenigro P.H. et al. Bagikan SHE menjadi 4 jenis:

1. Versi SHE perilaku / afektif [8]. Pasien memiliki gangguan perilaku / afektif dan kurang kognitif.

2. Varian kognitif SHE. Pasien memiliki gangguan kognitif dan tidak adanya perilaku / afektif.

3. SHE versi campuran. Pasien memiliki gangguan kognitif dan perilaku / afektif.

4. Sebagai terpisah, opsi STE dengan perubahan disorot, ketika gangguan fungsi kognitif yang progresif menyebabkan penurunan aktivitas sehari-hari. Pasien kehilangan kemampuan untuk perawatan diri dan menjadi

secara fungsional tergantung pada anggota keluarga lainnya.

Ada beberapa opsi untuk jalannya SHE

1. Kursus progresif: perkembangan gejala dalam dua tahun.

2. Stasioner: tidak ada perkembangan gejala selama dua tahun.

3. Aliran fluktuatif: dengan periode kemunduran dan peningkatan.

Seperti dalam kasus penyakit neurodegeneratif lainnya, seperti BA, dan dalam kasus HTE, tidak mungkin untuk membuat diagnosis definitif in vivo hari ini, tetapi dapat diasumsikan dengan probabilitas yang berbeda dalam bentuk diagnosis yang mungkin, kemungkinan atau tidak mungkin. Untuk ini, perlu untuk memeriksa apakah pasien memiliki biomarker potensial penyakit. Perlu dicatat bahwa saat ini pencarian biomarker baru dan lebih spesifik untuk HTE sedang dilakukan secara aktif, oleh karena itu, dalam waktu dekat, daftar kemungkinan biomarker penyakit akan ditambah dan disempurnakan.

Sampai saat ini, biomarker HTE berikut dibedakan:

1) kista septum transparan, rongga atau fenestrasi Verge sesuai dengan neurovisualisasi;

2) tingkat normal α-amiloid dalam cairan serebrospinal;

3) peningkatan kadar protein tau dalam cairan serebrospinal;

4) PET dengan florbetapir atau fluteme tamol tidak menunjukkan akumulasi amiloid yang abnormal [8];

5) identifikasi dengan PET dengan ligan baru [18P] T807, secara selektif mengikat tau-protein, helai berpasangan helai protein tau, yang menunjukkan pengendapan protein tau. Biomarker ini berada pada tahap pengembangan eksperimental [8, 16];

6) penipisan korteks menurut MRI, yang mengindikasikan degenerasi neurodegenerasi;

7) Atrofi kortikal generalisata dari korteks, thalamus, hippocampus dan / atau amandel sesuai dengan MRI atau CT.

Meskipun CHE memiliki karakteristik klinis yang melekat pada penyakit neurodegeneratif lain seperti BA, penyakit Parkinson (PD), varian perilaku demensia frontotemporal (pvLVD), demensia tubuh Levi (DTL), kombinasi semua gejala penyakit yang ada hanya melekat pada CHE [5, 5 7]. Sebagai contoh, pvLVD dan HTE dicirikan oleh impulsif dan penurunan memori dan fungsi pengaturan, serta kombinasi dengan MND. Namun, disinhibisi dan perilaku yang tidak memadai lebih khas dari pvLVD, dan riwayat trauma craniocerebral traumatis, usia manifestasi yang lebih muda

(30-50 tahun), kursus yang lebih lama dan lebih lambat dan tidak adanya riwayat keluarga [5, 7]. Baik dengan asma dan cholitexin, ada gangguan memori yang jelas, tetapi pasien dengan asma tidak memiliki gangguan perilaku yang nyata. Untuk DTL dan HTE, kombinasi demensia dan parkinsonisme dimungkinkan. Namun, dengan CTE, parkinsonisme berkembang pada tahap akhir penyakit, dan gejala seperti demam panas tidak khas untuk DTL [7].

HTE harus dibedakan dari post-traumatic encephalopathy (PE) - sebuah sindrom klinis-patologis yang disebabkan oleh kerusakan otak fokal dan / atau mikroskopis akibat berbagai cedera traumatis, termasuk memar, remuk otak, hematoma intracerebral, kompresi otak hematoma epi- dan subdural. Artinya, PE adalah konsekuensi langsung dari cacat traumatis di otak. Secara patologis, ketika PE ditentukan oleh nekrosis sekunder dan gliosis jaringan otak. Salah satu subtipe PE yang paling terkenal adalah epilepsi pasca-trauma. PE tidak berkembang dan bukan penyakit neurodegeneratif. Literatur menjelaskan kasus kombinasi PE dan CTE [17].

Saat ini, tidak mungkin untuk mempengaruhi jalannya HTE. Pemilihan terapi obat didasarkan pada kesamaan klinis dan patologis dari HTE dan penyakit Alzheimer. Menurut literatur, dengan CTE, antagonis reseptor LMNA, memantine, memiliki efek neuroprotektif positif. Sejumlah penelitian telah dilakukan untuk mempelajari efek dari blocker dari reseptor LMYA pada fungsi kognitif pada kerusakan otak traumatis. Semua penelitian dilakukan pada obat asli - Akatinol Memantine. Studi praklinis menunjukkan efek neuroprotektif dari Acatinol Memantine, meningkatkan proses potensiasi jangka panjang yang mendasari pembelajaran dan memori, menghambat prekursor beta-amiloid, mengurangi fosforilasi protein tau, dan mengaktifkan mikroglia. Sebuah studi neuroimaging pada 17 pasien dengan ensefalopati pasca-trauma kronis yang menggunakan Akatinol Memantine (20 mg per hari) selama 8 minggu menunjukkan peningkatan metabolisme glukosa di bagian dorsolateral dari korteks prefrontal, praklinis, girus angular, wilayah parietal bawah. Skor rata-rata untuk MMEE sebelum perawatan adalah 19,0 ± 8,9. Setelah 8 minggu perawatan dengan Acathinol Memantine, skor rata-rata meningkat secara signifikan karena kinerja subtest pada konsentrasi perhatian dan bicara (masing-masing p = 0,002 dan p = 0,003) dan sebesar 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Namun, skala MEEI adalah

cukup sensitif untuk menilai fungsi kognitif dari korteks frontal dan parietal. Data studi pendahuluan membutuhkan konfirmasi lebih lanjut [21].

Masalah penting adalah waktu onset dan durasi pengobatan dengan antagonis reseptor NMDA. Itu menunjukkan bahwa setelah cedera selama beberapa jam pertama, peningkatan aktivitas reseptor NMDA, peningkatan produksi glutamat dari ujung presinaptik diamati, yang menciptakan jendela terapi sempit untuk pencegahan eksitotoksisitas. [22] Namun, mengingat efektivitas Acatinol Memantine dalam menekan pengendapan protein patologis, penggunaannya yang lebih lama disarankan.

Methylphenidate, yang meningkatkan fungsi kognitif pasien, berhasil digunakan dalam praktik asing. Yang kurang umum, pengobatan alternatif termasuk terapi laser tingkat rendah yang membantu mengurangi mikrogliosis. Ditunjukkan bahwa efek transkranial dari radiasi laser frekuensi rendah (800 nm) selama 6 bulan mengarah pada peningkatan yang signifikan secara statistik dalam fungsi memori, perhatian dan pemikiran [1]. Komponen penting dari perawatan HTE juga merupakan perubahan gaya hidup dan adaptasi sosial pasien. Sebagai tindakan pencegahan HTE, peralatan pelindung atlet terus diperbaiki, aturan permainan olahraga traumatis kontak sedang direvisi dan diperketat [1].

1. Ensefalopati traumatis kronis: penilaian kritis / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Kelumpuhan supranuklear progresif yang bersamaan dan ensefalopati traumatis kronis pada seorang petinju / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T, Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Ensefalopati traumatis kronis dan bunuh diri: tinjauan sistematis / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Ensefalopati traumatis kronis: seberapa serius? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Ensefalopati traumatis kronis modern pada pensiunan atlet: apa buktinya? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Ensefalopati traumatis kronis dan risiko bunuh diri pada mantan atlet / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Ensefalopati traumatik kronis: di mana kita? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Subtipe klinis ensefalopati traumatis kronis: tinjauan literatur dan kriteria penelitian yang diusulkan untuk sindrom ensefalopati traumatis / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Penelitian dan Terapi Alzheimer. 2014; 6: 68-85.

9. Punch mabuk / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spektrum penyakit pada ensefalopati traumatik kronis / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Ensefalopati traumatis kronis: neurodegenerasi setelah trauma otak konsusif dan subkonsus berulang / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Pencitraan Otak dan Perilaku 2012; 6: 244-254.

12. Aspek medis tinju, terutama dari sudut pandang neurologis / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Psikosinkron organik karena tinju / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Ensefalopati traumatis kronis dalam olahraga: tinjauan sistematis / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Chronicle traumatic encephalopathy pada pemain National Football League / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Ensefalopati traumatis kronis: korelasi dan konsep terkini dalam patogenesis / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Penatua G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molekul Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Ensefalopati traumatis kronis / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Gegar otak. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. Liga Sepak Bola Nasional dan ensefalopati traumatis kronis: implikasi hukum / Korngold C., Farrell H.M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Cidera otak traumatis dan ensefalopati traumatis kronis: perspektif neuropsikiatrik forensik / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Hukum 2013; 31: 721-738.

20. Presentasi klinis ensefalopati traumatis kronis / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, PH Montenigro, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurologi 2013; 81: 1122-1129.

21. Perubahan metabolisme glukosa serebral pada pasien dengan gangguan kognitif posttraumatic setelah terapi memantine: studi pendahuluan / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantine meningkatkan hasil setelah cedera otak traumatis berulang / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Ensefalopati traumatis kronis

N.I. Veryugina, O. Levin,

Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana, Moskow

Ensefalopati traumatis kronis (CTE) adalah penyakit neurodegeneratif yang terjadi setelah cedera otak traumatis ringan berulang. CTE telah ditemukan paling sering pada atlet profesional yang terlibat dalam olahraga kontak (misalnya, tinju) dan pada non-atlet yang telah mengalami dampak kepala berulang. Gambaran klinis meliputi gangguan dalam kognisi, perilaku, suasana hati dan fungsi motorik. Ada juga perubahan mikroskopis dan berat khas yang berhubungan dengan tauopati. Kami telah menjadi kriteria diagnostik terkini untuk CTE dan modulasi transmisi glutaminergik. Hasil penelitian menunjukkan kinerja klinis Akatinol Memantin pada pasien dengan CTE.

Kata kunci: cedera otak traumatis, ensefalopati traumatis kronis, demensia pugilistica, parkinsonisme, degenerasi saraf, Akatinol Memantine.