Cedera otak traumatis: klasifikasi, gejala dan pengobatan

Dalam masyarakat modern, perhatian besar diberikan pada masalah pencegahan penyakit kardiovaskular, patologi kanker, tetapi pertumbuhan spesifik cedera terus tumbuh dengan mantap dan melompat-lompat untuk mengejar penyakit umum. Dalam mengejar peradaban dan urbanisasi, umat manusia kehilangan perwakilan terbaiknya - kaum muda, karena jumlah kecelakaan di jalan hanyalah sifat semacam epidemi abad ke-21. Tempat pertama di antara cedera membutuhkan cedera kepala (TBI).

Klasifikasi TBI

Cedera otak traumatis diklasifikasikan menurut banyak parameter, tetapi dalam praktik klinis tidak selalu diminati. Tergantung pada jenis kerusakan, cedera berikut terjadi:

• gabungan (selain penerapan energi mekanik dan adanya cedera kepala, ada juga cedera ekstrakranial - perut, rongga dada, kerangka);
• dikombinasikan (cedera ini ditandai dengan adanya beberapa faktor perusak yang bertindak secara bersamaan, seperti cedera kepala dan luka bakar).

Semua neurotraumas sesuai dengan sifat kerusakan dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:

• ditutup (cedera yang dapat menjaga integritas kulit, dan jika ada kerusakan, itu tidak mencapai tingkat aponeurosis);
• terbuka (kerusakan meluas melampaui aponeurosis dan sering dikombinasikan dengan fraktur pangkal dan tengkorak);
• menembus (dalam hal ini, ada pelanggaran integritas dura mater dan kerusakan pada substansi otak, yang prolabiruet melalui luka).

• akut (mulai dari saat cedera itu sendiri dan berlangsung hingga saat stabilisasi (jika pasien selamat) fungsi saraf otak. Durasi periode ini hingga 10 minggu).
• menengah (dalam periode ini terjadi lisis dan kerusakannya direstrukturisasi dengan pemulihan penuh atau sebagian dari sistem saraf. Dalam kasus neurotrauma, tingkat keparahannya adalah 6 bulan, dan parah, hingga satu tahun.)
• jarak jauh (dalam periode ini, penyelesaian proses pemulihan atau pembentukan proses degeneratif berlangsung. Durasi proses ini memakan waktu beberapa tahun.)

Gejala neurotrauma

Gegar otak. Fitur utama dari unit nosologis ini adalah reversibilitas proses dan tidak adanya kerusakan patologis. Hilangnya kesadaran adalah singkat selama beberapa menit dengan perkembangan amnesia retrograde. Pasien mungkin agak terpana, labil secara emosional, khawatir tentang mual, muntah, sakit kepala. Pemeriksaan neurologis menunjukkan gejala non-spesifik - ataksia serebelar, depresi refleks abdomen, tanda-tanda piramidal yang tidak jelas, gejala otomatisme oral. Tetapi karena itu proses dianggap reversibel, bahwa semua gejala hilang dalam tiga hari.

Memar otak yang ringan. Dengan patologi ini, kemungkinan patah tulang tengkorak dan pendarahan traumatis. Kehilangan kesadaran bisa terjadi hingga setengah jam. Status neurologis mirip dengan gegar otak, tetapi gejalanya lebih jelas dan bertahan selama tiga minggu.

Kontusio otak sedang. Pasien mungkin tidak sadar selama beberapa jam, amnesia berat. Sakit kepala hebat, muntah berulang berkali-kali, gelisah menunjukkan perdarahan subaraknoid yang bermakna. Tanda-tanda gangguan fungsi vital muncul: bradikardia, hipertensi, takipnea. Dalam status neurologis ada sindrom meningeal, nystagmus, asimetri tonus otot dan refleks tendon, tanda-tanda berhenti patologis, paresis tungkai, gangguan refleks pupillary dan oculomotor. Gejala organik seperti itu bertahan selama sebulan, dan pemulihan mungkin tidak lengkap.

Memar otak parah. Setelah cedera, pasien tidak sadar kembali, jika bertahan, prognosis tergantung pada sifat dan tingkat kerusakan. Dalam status neurologis, gejala batang dominan dengan peningkatan edema serebral dan gangguan fungsi vital yang mengancam jiwa, sering kejang epilepsi umum, yang memperburuk kondisi pasien. Tanpa perawatan darurat tepat waktu, pasien tersebut tidak dapat bertahan hidup. Jika, sebagai akibat dari perawatan, pasien sadar kembali, maka masih ada defisit neurologis yang besar dalam bentuk kelumpuhan dan paresis, gangguan mental.

Kompresi otak. Kompresi klinik otak dapat terjadi pada latar belakang memar otak, dan tanpa itu. Tempat utama milik hematoma, kemudian fraktur tertekan, hygromas, pneumoencephaly. Ini secara klinis dimanifestasikan sebagai memar yang parah, tetapi ada yang disebut celah cahaya - ketika pasien menjadi lebih ringan untuk waktu yang singkat dan kemudian kondisinya memburuk dengan tajam. Tanpa dekompresi tepat waktu, kehidupan pasien "tergantung pada keseimbangan."

Fraktur pangkal tengkorak. Dalam kasus patah tulang pangkal tengkorak, ada klinik khusus, karena, selain memar otak, darah mengalir ke nasofaring, ke rongga telinga tengah, dan selulosa periorbital. Oleh karena itu, perlu untuk membedakan secara jelas bahwa hematoma periorbital (apa yang secara populer disebut "jari di bawah mata") dapat menjadi tidak hanya konsekuensi dari cedera lokal, tetapi juga merupakan gejala yang hebat dari cedera tengkorak, yang disebut "gejala kacamata". Klinik khusus yang sama adalah adanya perdarahan atau cairan dari saluran hidung dan saluran pendengaran eksternal. Untuk mendukung hal di atas, "gejala ketel" dijelaskan dalam literatur: peningkatan keluarnya hidung saat kepala dimiringkan ke depan. Terlepas dari kenyataan bahwa pasien mungkin sadar dan ada memar pada jaringan lunak wajah, cedera otak traumatis harus dicurigai terlebih dahulu.

Diagnosis neurotrauma

Diagnosis neurotrauma dalam beberapa kasus bisa sulit, karena sering disertai dengan keracunan. Dalam hal ini, sulit untuk menilai sifat koma. Kesulitan juga muncul dalam diagnosis banding dengan kecelakaan serebrovaskular akut (ONMK), terutama dengan pertanyaan tentang apa yang utama: trauma atau stroke. Tanda-tanda umum diagnosis adalah sebagai berikut:

• riwayat penyakit (asalkan pasien sadar);
• analisis klinis, biokimia darah dan urin;
• tes darah untuk alkohol dan racun lainnya jika perlu;
• penentuan golongan darah dan faktor rhesus;
• pemeriksaan seorang ahli saraf, ahli bedah saraf dan spesialis terkait;
• EKG;
• Pemeriksaan CT dan MRI;
• radiografi tengkorak dalam dua proyeksi (jika perlu, dan area tubuh lainnya).

Pengobatan Neurotrauma

Perawatan neurotrauma harus komprehensif. TBI ringan dirawat di unit trauma, dan parah - di unit perawatan intensif. Rata-rata rawat inap di rumah sakit adalah 7-10 hari, dan istirahat harus dilakukan.

Dalam kasus cedera parah, tindakan prioritas dan prioritas adalah pemeliharaan fungsi vital (pernapasan dan sirkulasi) pada korban untuk menyelamatkan hidupnya. Secara umum, prinsip-prinsip berikut untuk pengelolaan kategori pasien ini dapat dicatat:

• pemulihan jalan napas. Benar-benar semua pasien yang dalam keadaan koma (pada skala Glasgow kom - 8 poin dan di bawah) harus dimasukkan dan dipindahkan ke ventilator (ventilasi mekanik) untuk memastikan oksigenasi yang memadai;
• pencegahan hipotensi arteri. Tekanan arteri rata-rata tidak boleh lebih rendah dari 90 mm Hg. Terapi infus dilakukan dengan larutan koloid dan kristaloid. Jika efek terapi infus tidak mencukupi, simpatomimetik ditambahkan ke dalam pengobatan;
• melawan tekanan intrakranial. Untuk mengurangi tekanan intrakranial yang meningkat, manitol digunakan, posisi kepala yang dinaikkan 30 derajat, pengangkatan cairan serebrospinal ventrikel, hiperventilasi sedang. Hormon tidak digunakan untuk mengobati edema serebral, karena mereka memperburuk kelangsungan hidup dalam kategori pasien ini;
• terapi antikonvulsan. Sehubungan dengan pengembangan epilepsi pasca-trauma, obat antikonvulsan adalah wajib, karena kejang secara signifikan memperburuk prognosis untuk pemulihan pada pasien tersebut;
• melawan komplikasi septik. Untuk tujuan ini, antibiotik spektrum luas diresepkan dengan rotasi berikutnya berdasarkan hasil studi mikrobiologis;
• pengangkatan nutrisi awal pasien. Keuntungan diberikan untuk nutrisi enteral, dan jika tidak memungkinkan, nutrisi parenteral diberikan, yang harus dimulai selambat-lambatnya 3 hari;
• perawatan bedah. Hematoma epidural lebih dari 30 sentimeter kubik, hematoma subdural dengan ketebalan lebih dari 1 sentimeter dengan adanya perpindahan struktur median, fokus cedera otak lebih dari 50 sentimeter kubik harus menjalani perawatan bedah. Perawatan konservatif hematoma dan memar ditentukan sesuai dengan rekomendasi ahli bedah saraf, yang secara dinamis memonitor kategori pasien ini, dan jika perlu, perawatan bedah akan ditawarkan.

Prognosis untuk neurotrauma tidak selalu menguntungkan, tetapi bantuan tepat waktu yang diberikan kepada korban secara signifikan mempengaruhi hasil penyakit.

Bab II Karakterisasi umum cedera otak traumatis, klasifikasi dan prinsip-prinsip untuk merumuskan diagnosis

Untuk pertama kalinya pembagian klasifikasi cedera otak traumatis diusulkan pada 1774 oleh Petit. Dia mengidentifikasi tiga bentuk utamanya: gegar otak, memar, dan kompresi. Atas dasar klasifikasi ini, pada tahun 1978, All-Union Problem Commission on Neurosurgery menciptakan dan menyetujui Klasifikasi Terpadu Cedera Otak Traumatis. Dengan perkembangan teknologi komputer untuk memeriksa korban, kemungkinan visualisasi non-invasif dari substrat intrakranial patologis, kerusakan otak, daripada tulang tengkorak, berada di garis depan. Hasil implementasi program ilmiah dan teknis sektoral C.09 "Cedera Sistem Saraf Pusat" (1986 - 1990), pengembangan Institute of Neurosurgery, RAMS mereka. NN Burdenko dan Institut Penelitian Bedah Saraf Rusia. prof. A... Polenova diizinkan untuk mendasarkan klasifikasi TBI pada biomekanik, tipe, tipe, sifat, bentuk, keparahan cedera, fase klinis, periode pelatihan, serta hasil cedera.

Prinsip diagnosis untuk cedera otak traumatis

Penyatuan perumusan diagnosis sebagai ekspresi yang paling terkonsentrasi dari riwayat medis ditentukan oleh kebutuhan untuk presentasi yang jelas dan singkat dari semua komponen patologi, sistematika catatan statistik dan studi epidemiologi. ChMT, serta patologi lainnya, tunduk pada hukum dasar yang mengatur konstruksi diagnosis sesuai dengan prinsip nosologis, yang mengandung komponen etiologis, patomorfologis, dan fungsional. Dasarnya adalah seragam yang disetujui untuk seluruh negara klasifikasi bentuk klinis kerusakan pada tengkorak dan otak.

Klasifikasi Cidera Otak Traumatis

Cidera otak traumatis dibagi oleh:

I. Keparahan:

1. Ringan (gegar otak dan kontusio otak ringan).

2. Keparahan sedang (kontusio keparahan sedang).

3. Parah (memar otak parah dan kompresi otak).

Ii. Berdasarkan sifat dan bahaya infeksi:

1. Ditutup (tanpa merusak jaringan lunak kepala, atau ada luka yang tidak menembus lebih dalam dari aponeurosis, fraktur tulang kubah tengkorak tanpa kerusakan pada jaringan lunak yang berdekatan dan aponeurosis).

2. Buka (kerusakan di mana ada luka pada jaringan lunak kepala dengan kerusakan pada aponeurosis atau fraktur pangkal tengkorak, disertai dengan perdarahan, hidung dan / atau cairan telinga).

3. Penetrasi - dengan kerusakan pada dura mater.

4. Non-penetrasi - tanpa merusak bahan.

Iii. Berdasarkan jenis dan sifat dampak pada tubuh agen traumatis:

1. Terisolasi (tidak ada lesi ekstrakranial).

2. Gabungan (ada juga lesi ekstrakranial).

3. Gabungan (cedera mekanik + termal, radiasi, dll.).

Iv. Menurut mekanisme kejadian:

2. Sekunder (cedera akibat bencana sebelumnya, yang menyebabkan jatuh, misalnya, selama stroke atau epiprime).

V. Pada saat terjadinya:

1. Pertama diterima.

2. Diulang (dua kali, tiga kali...).

Vi. Berdasarkan jenis kerusakan:

VII. Tentang biomekanik:

1. Cedera syok-syok (seringnya kerusakan fokal).

2. Akselerasi-deselerasi (biasanya kerusakan difus).

Bentuk klinis TBI:

1. Gegar otak.

2. Memar otak yang ringan.

3. Memar otak cukup.

4. Memar otak yang parah:

a) bentuk ekstrapiramidal;

b) bentuk diencephalic;

c) bentuk mesencephalic;

d) bentuk mesencephalobulbar.

5. Kerusakan aksonal difus.

6. Menghancurkan otak:

a) hematoma epidural;

c) hematoma subdural;

d) hematoma intraserebral;

e) hematoma lantai-demi-lantai (sebagai kombinasi beberapa);

e) fraktur depresi;

g) hidroma subdural;

dan) pusat remuk otak.

7. Penyempitan kepala.

Fase klinis TBI:

3. Dekompensasi moderat.

4. Dekompensasi yang kasar.

Periode TBI:

Komplikasi TBI:

Hasil TBI:

1. Pemulihan yang baik.

2. Cacat sedang.

3. Cacat berat.

4. Keadaan vegetatif.

Jika mungkin untuk mengidentifikasi lokalisasi klinis atau tomografi dari proses, maka sisi lesi, representasi fraksional, hubungan dengan struktur kortikal dan dalam diindikasikan. Setelah refleksi dari komponen di atas dan karakteristik dari diagnosis utama menunjukkan adanya perdarahan subaraknoid dan tingkat keparahan. Dan hanya setelah deskripsi semua komponen "otak" melanjutkan untuk mengkarakterisasi keadaan tulang tengkorak: fraktur tulang kubah tengkorak (linear, depresi); fraktur dasar tengkorak (menunjukkan fossa kranial di mana ada fraktur). Kehadiran dan karakter liquorrhea (hidung, aural) juga harus tercermin di sini. Pada akhir diagnosa, kerusakan pada penutup lunak tengkorak ditunjukkan.

Tabel untuk menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dengan TBI

Dalam kasus cedera bersamaan, diagnosis mencerminkan semua komponen yang merupakan cedera ekstrakranial (fraktur tulang ekstremitas, panggul, tulang rusuk, tulang belakang, cedera organ internal) dan reaksi patologis dalam menanggapi cedera: syok, edema otak, gangguan sirkulasi. Jika cedera terjadi dengan latar belakang keracunan alkohol, maka itu harus tercermin dalam diagnosis.

Setelah komponen utama diagnosis, yang mencirikan cedera, tercermin, "kondisi setelah operasi" (namanya) diindikasikan.

Sebagai bersamaan, diagnosis lanjutan lebih lanjut dari penyakit-penyakit yang dimiliki orang yang terluka sebelum cedera (alkoholisme kronis, diabetes mellitus, asma bronkial, dll.).

Tidak ada keraguan bahwa dalam setiap kasus diagnosis akan mencerminkan komponen dan karakteristik masing-masing. Namun, pengelolaan prinsip umum untuk konstruksi dan perumusan diagnosis diperlukan baik untuk menilai kelengkapan pemikiran klinis spesialis dan untuk analisis statistik.

Penilaian tingkat keparahan kondisi pada periode akut TBI (Tabel 1), termasuk prognosis untuk kehidupan dan rehabilitasi, dapat diselesaikan hanya jika setidaknya tiga komponen diperhitungkan, yaitu:

1) keadaan kesadaran; 2) keadaan fungsi vital; 3) keparahan gejala neurologis fokal.

Wisuda dari keadaan kesadaran dalam cedera otak traumatis

Ada beberapa tahapan kondisi kesadaran berikut selama TBI:

2) menakjubkan sedang;

3) menakjubkan;

5) koma moderat;

6) koma yang dalam;

7) terminal koma.

Kesadaran yang jernih ditandai dengan terjaga, orientasi penuh dan reaksi yang memadai. Para korban memasuki kontak suara yang diperluas, melakukan semua instruksi dengan benar, menjawab pertanyaan dengan cerdas. Retained: perhatian aktif, reaksi cepat dan terarah terhadap stimulus apa pun, semua jenis orientasi (dalam diri sendiri, tempat, waktu, orang di sekitarnya, situasi, dll.). Amnesia retro-dan / atau anterograde mungkin terjadi.

Stunning moderat ditandai dengan kesalahan orientasi waktu yang tidak kasar dengan pemahaman yang agak lambat dan eksekusi perintah-perintah verbal (instruksi-instruksi), kantuk sedang. Pada pasien dengan pemingsanan sedang, kemampuan untuk perhatian aktif berkurang. Kontak suara disimpan, tetapi mendapatkan jawaban terkadang membutuhkan pertanyaan berulang. Tim tampil dengan benar, tetapi agak lambat, terutama sulit. Mata terbuka secara spontan atau langsung pada saat naik banding. Reaksi motorik terhadap nyeri aktif dan fokus. Kelelahan meningkat, lesu, beberapa ekspresi ekspresi wajah miskin, kantuk. Orientasi dalam waktu, tempat, dan juga dalam lingkungan, orang mungkin tidak akurat. Kontrol fungsi organ panggul dipertahankan.

Deep menakjubkan ditandai oleh disorientasi, kantuk yang dalam, dan pelaksanaan perintah sederhana. Kebanyakan tidur; kemungkinan pergantian dengan motor eksitasi. Kontak suara sulit. Setelah permintaan terus-menerus, Anda bisa mendapatkan jawaban, seringkali bersuku kata satu dalam bentuk "ya - tidak." Pasien dapat memberikan nama depan, nama keluarga, dan data lainnya, seringkali dengan ketekunan. Menanggapi perintah dengan lambat. Mampu melakukan tugas-tugas dasar (buka mata Anda, tunjukkan lidah Anda, angkat tangan, dll.). Banding berulang, hujan es yang keras, kadang-kadang dalam kombinasi dengan rangsangan yang menyakitkan diperlukan untuk melanjutkan kontak. Dinyatakan sebagai respons defensif terkoordinasi terhadap nyeri. Disorientasi waktu dan tempat. Orientasi diri dapat dipertahankan. Kontrol fungsi organ panggul dapat terganggu.

Ketika depresi kesadaran menjadi sakit, pasien terus-menerus berbaring dengan mata tertutup, tidak melakukan perintah verbal. Imobilitas atau gerakan stereotip otomatis. Saat memberikan rangsangan yang menyakitkan, gerakan tungkai terkoordinasi yang terkoordinasi, berpaling ke sisi lain, menyeringai menyakitkan pada wajah, yang ditujukan pada eliminasi mereka, dapat menyebabkan pasien mengerang. Kemungkinan keluar jangka pendek dari kantuk patologis dalam bentuk membuka mata terhadap rasa sakit, suara yang tajam. Refleks pupil, kornea, menelan, dan dalam disimpan. Kontrol sfingter terganggu. Fungsi vital disimpan atau diubah secara moderat oleh salah satu parameter.

Koma moderat (1) - tidak iritabilitas, tidak membuka mata, gerakan pelindung yang tidak terkoordinasi tanpa lokalisasi iritasi nyeri.

Menanggapi rangsangan yang menyakitkan, reaksi motorik pelindung yang tidak terkoordinasi muncul (biasanya dalam bentuk penarikan tungkai). Mata kesakitan tidak terbuka. Terkadang gelisah spontan. Refleks pupil dan kornea biasanya dipertahankan. Refleks abdomen mengalami depresi; tendinous - variabel, sering meningkat. Refleks automatisme oral dan refleks kaki patologis muncul. Menelan sangat sulit. Refleks pelindung saluran pernapasan bagian atas relatif dipertahankan. Kontrol sfingter terganggu. Respirasi dan aktivitas kardiovaskular relatif stabil, tanpa mengancam penyimpangan.

Koma yang dalam (2) - tidak bisa dihancurkan, kurangnya gerakan defensif dalam rasa sakit. Tidak ada reaksi terhadap iritasi eksternal, hanya rasa sakit yang hebat, ekstensi ekstensor patologis dapat terjadi, lebih jarang gerakan fleksor pada tungkai. Perubahan tonus otot bervariasi: dari hormeotonia umum untuk hipotensi difus (dengan gejala meningeal yang terdisosiasi sepanjang sumbu tubuh - hilangnya kekakuan otot tengkuk dengan gejala Kernig yang tersisa). Mosaik perubahan kulit, tendon, kornea, dan juga refleks pupil (tanpa adanya midriasis menetap) dengan dominasi penindasan mereka. Pelestarian respirasi spontan dan aktivitas kardiovaskular dengan gangguan mereka yang nyata.

Terminal koma (3) - atonia otot, arefleksia, midriasis menetap bilateral, imobilitas bola mata. Atonia otot difus; total areflexia. Gangguan kritis fungsi vital - irama kasar dan gangguan laju pernapasan atau apnea, takikardia paling tajam, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni

Gangguan neurologis fokal pada cedera otak traumatis

I. Tanda batang

Tidak ada kelainan: pupilnya sama dengan reaksi yang hidup terhadap cahaya, refleks kornea dipertahankan.

Gangguan sedang: refleks kornea berkurang pada satu atau kedua sisi, anisocoria ringan, nistagmus klonik spontan.

Gangguan yang diucapkan: pelebaran pupil unilateral, clonotonic nystagmus, respons pupil yang berkurang terhadap cahaya dari satu atau kedua sisi, paresis pandangan yang dilafalkan secara moderat, tanda-tanda patologis bilateral, disosiasi gejala meningeal, tonus otot, dan refleks tendon sepanjang sumbu tubuh.

Pelanggaran berat: anisocoria kasar, paresis tatapan kasar ke atas, tonik nistagmus spontan multipel atau tatapan melayang, divergensi bruto bola mata di sepanjang sumbu horizontal atau vertikal, secara kasar mengungkapkan tanda-tanda patologis bilateral, pemisahan kasar gejala meningeal, tonus otot, dan refleks sepanjang sumbu tubuh.

Gangguan kritis: midriasis bilateral dengan kurangnya respons pupil terhadap cahaya, areflexia, atonia otot.

Ii. Tanda hemispheric dan craniobasal

Tidak ada kelainan: refleks tendon normal di kedua sisi, persarafan tengkorak dan kekuatan anggota gerak dipertahankan.

Gangguan sedang: tanda-tanda patologis unilateral, mono atau hemiparesis sedang, gangguan bicara sedang, disfungsi saraf kranial moderat.

Gangguan berat: diucapkan mono atau hemiparesis, paresis diucapkan dari saraf kranial, gangguan bicara, paroksismik kejang klonik atau klononik di ekstremitas.

Gangguan berat: mono atau hemiparesis berat atau kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan saraf kranial, gangguan bicara kasar, sering terjadi kejang klonik berulang pada tungkai.

Pelanggaran kritis: triparesis kasar, triplegia, tetraparesis kasar, tetraplegia, kelumpuhan wajah bilateral, afasia total, kejang persisten.

Sindrom dislokasi pada cedera otak traumatis

Gejala klinis perubahan kompleks dan morfologis yang terjadi ketika belahan otak atau otak kecil dipindahkan ke celah intrakranial alami dengan lesi sekunder batang otak disebut sindrom dislokasi. Dokter dari banyak spesialisasi, menggunakan istilah ini, kurang membayangkan esensi dari apa yang terjadi di rongga tengkorak selama pengembangan proses semacam itu.

Paling sering, selama TBI, sindrom dislokasi (DS) berkembang pada korban dengan hematoma intrakranial, fokus kontusio masif, peningkatan edema serebral, dan hidrosefalus akut.

Fig. 1. Jenis dislokasi otak:

1 - penetrasi di bawah sabit otak besar; 2 - penyisipan amandel serebelar ke dalam corong dural oksipital-serviks; 3 - penyisipan temporo-tentorial. Panah menunjukkan arah utama penempatan

Ada dua jenis dislokasi utama:

1. Perpindahan sederhana, di mana deformasi bagian otak tertentu terjadi tanpa pembentukan sayatan terjepit

2. Hernial, pelanggaran kompleks pada area otak yang terjadi hanya di tempat lokalisasi struktur anatomi yang padat dan keras (pemotongan otak kecil, sabit besar otak, corong dural oksipital-serviks).

Dislokasi sederhana lebih sering terjadi pada hematoma intrakranial supratheranial dan bermanifestasi sebagai kompresi ventrikel pada sisi hematoma, menggesernya ke arah yang berlawanan. Ventrikel berlawanan sehubungan dengan pelanggaran aliran keluar minuman keras dari itu agak mengembang.

Pada TBI, jenis-jenis pelanggaran hernia otak berikut ini lebih umum (Gbr. 1):

- pelanggaran amandel serebelum di corong dural oksipital-serviks (dalam penggunaan sehari-hari sering digunakan istilah "memasukkan ke dalam foramen oksipital besar");

- perpindahan di bawah proses bulan sabit.

Sifat fase dari aliran DS terdiri dalam proses berturut-turut: 1) penonjolan; 2) mengimbangi; 3) masuk; 4) pelanggaran.

Pada insersi hernia viso-tentorial, divisi medial dari lobus temporal di aperture pachyonous (memotong dari labrum otak kecil) terganggu. Tergantung pada ukuran irisan, ada dapat diamati dalam berbagai tingkat efek yang diucapkan pada batang otak. Laras bisa dipindahkan ke arah yang berlawanan, cacat dan dikompresi. Dengan kompresi yang tajam dapat terjadi pelanggaran patensi saluran air otak dengan perkembangan hidrosefalus oklusif akut. Penyisipan temporo-tentorial disertai dengan kompresi tidak hanya struktur batang pada sisinya. Kaki-kaki otak ditekan ke bawah di sisi yang berlawanan, yang secara klinis dapat memanifestasikan perkembangan insufisiensi piramidal homolateral. Tipe DS ini lebih umum dengan lokalisasi proses patologis di lobus temporal, lebih jarang dengan patologi lobus frontal dan oksipital dan dalam kasus-kasus terisolasi dengan lesi lobus parietal.

Keterlibatan tonsil serebelar dalam corong dural hidung-leher terjadi lebih sering ketika patologi terlokalisasi di fossa kranial posterior dan lebih jarang dalam proses supratentorial. Dengan penyisipan seperti itu, kompresi medula oblongata terjadi dengan perkembangan gangguan vital yang menyebabkan kematian.

Perpindahan di bawah proses sabit terjadi lebih sering dengan lokalisasi proses patologis di lobus frontal dan parietal dan lebih jarang dengan lesi lobus temporal. Proses di luar otak jarang memberi bias jenis ini. Sebagian besar, gyrus cingulate terpengaruh.

Harus diingat bahwa kombinasi tonjolan hernia lebih sering terjadi. Dalam kasus hematoma intrakranial, pelanggaran temporo-tentorial dapat dikombinasikan dengan pergeseran di bawah sabit dan dengan dislokasi tonsil serebelar ke dalam corong dural oksipital-serviks.

Gambaran klinis DS disebabkan oleh tanda-tanda lesi sekunder dari batang pada berbagai tingkatan terhadap latar belakang gejala hemisfer serebral dan otak atau fokal.

Kecenderungan temporo-tentorial secara klinis dimanifestasikan oleh kompleks sindrom berikut: dengan latar belakang depresi kesadaran yang mendalam, pernapasan cepat, takikardia, hipertermia, hiperemia kulit, kekakuan dekerebrasi berkembang, kejang hormonetonik, insufisiensi piramidal bilateral. Yang paling khas adalah gangguan okulomotor dalam bentuk penindasan fotoreaksi, horizontal, vertikal, rotatory nystagmus, gejala Hertwig - Magendie, divergen strabismus secara vertikal.

Perpindahan, kemudian penyisipan amandel serebelum ke leher oksipital corong dural, disertai dengan perkembangan gangguan bulbar, yang sering dikombinasikan dengan gejala neurologis fokal (biasanya serebelar). Terhadap latar belakang ini, ada pelanggaran pernapasan menurut jenis Cheyna-Stokes, Biota, hingga berhenti. Ada takikardia, hipotensi arteri persisten diikuti henti jantung.

Pemindahan daerah-daerah belahan bumi yang terkena di bawah sabit otak besar pada tahap pertama disertai dengan perkembangan agitasi psikomotor, gangguan mental, sindrom halusinasi-delusi. Saat jenis dislokasi ini meningkat, fungsi mental terhambat. Adynamia dan akinesia secara bertahap meningkat. Kesadaran secara bertahap terhambat dari kantuk ke sopor, dan dalam tahap dekompensasi yang dalam hingga koma.

Bisakah seorang praktisi secara klinis membedakan jenis dislokasi? Kemungkinan ini tidak selalu tersedia. Pada TBI parah, sindrom dislokasi dapat berkembang sangat cepat sehingga kematian terjadi pada jam-jam pertama setelah cedera. Namun, harus diingat bahwa dengan hematoma intrakranial subakut, DS dapat berkembang setelah 7-12 hari. setelah cedera.

Seorang dokter harus dipandu oleh beberapa aturan:

1. Dislokasi otak selama kompresi oleh hematoma intrakranial tidak dapat dihilangkan tanpa intervensi bedah. Oleh karena itu, deteksi tercepat dari faktor kompresi sebagai akar penyebab untuk pengembangan DS dan penghapusannya meningkatkan kemungkinan menyelamatkan nyawa korban.

2. Adanya tanda-tanda dislokasi pada pasien dengan tanda-tanda TBI adalah kontraindikasi absolut untuk melakukan pungsi lumbal dengan ekstraksi cairan serebrospinal!

3. Tusukan lumbal hanya dapat dilakukan untuk tujuan reklinasi. Untuk tujuan ini, 50-100 ml larutan garam fisiologis (dalam air bidistilled) diberikan secara endolyumbal.

4. Reclination sebagai metode independen doping memberikan efek jangka pendek pada hamba yang lebih rendah (stabilisasi respirasi dan aktivitas kardiovaskular) dan harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan eliminasi operasional faktor kompresi otak.

Pencegahan pengembangan DS adalah intervensi paling cepat untuk menghilangkan kompresi otak yang didiagnosis. Dengan perkembangan DS, intervensi bedah ditujukan untuk memastikan dekompresi eksternal dan internal.

Cedera otak traumatis: gejala, klasifikasi, pertolongan pertama

Otak dilindungi dari efek faktor-faktor eksternal (mekanik) yang lebih baik daripada organ lain mana pun. Selain tulang tengkorak, itu melindungi otak dari kerusakan. Cairan yang mencuci otak juga bertindak sebagai peredam kejut. Namun, cedera otak traumatis (TBI) adalah salah satu alasan paling sering untuk mencari bantuan medis. Dalam keseluruhan struktur cedera, TBI menyumbang lebih dari 50% kasus, dan, dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan peningkatan jumlah mereka, serta menimbang cedera itu sendiri. Tidak sedikit, ini disebabkan oleh peningkatan dalam laju kehidupan (terutama di kota-kota) dan peningkatan jumlah kendaraan di jalan. Pengobatan cedera otak traumatis adalah tugas ahli traumatologi dan bedah saraf. Dalam beberapa kasus, pasien memerlukan bantuan ahli saraf dan bahkan psikiater.

Konsekuensi dari cedera otak traumatis

Korban dengan cedera kepala dapat terjadi:

• kerusakan mekanis integritas jaringan otak;
• pelanggaran dinamika minuman keras;
• gangguan hemodinamik;
• gangguan neurodinamik;
• jaringan parut dan adhesi.

Ketika tremor mengembangkan perubahan reaktif dan kompensasi pada tingkat sinapsis, neuron, dan sel.

Memar ditandai dengan adanya lesi dan hematoma yang terlihat.

Jika ada kerusakan pada struktur batang atau sistem hipotalamus-hipofisis dalam kasus cedera otak traumatis, respons stres tertentu berkembang, karena pelanggaran metabolisme neurotransmitter.

Sistem sirkulasi darah otak sangat sensitif terhadap cedera traumatis. Di TBI, kejang atau ekspansi kapal regional terjadi, dan permeabilitas dindingnya meningkat. Gangguan liquorodynamics adalah konsekuensi langsung dari gangguan pembuluh darah.

Terhadap latar belakang TBI, gangguan dismetabolik dan hipoksia berkembang. Cedera parah dapat memicu gangguan pernapasan dan hemodinamik.

Yang disebut "penyakit traumatis" meliputi 3 periode:

Tergantung pada tingkat keparahan dan jenis TBI, durasi periode pertama adalah dari 2 minggu hingga 2,5 bulan. Fase akut ditentukan oleh kombinasi faktor perusak dan reaksi perlindungan. Ini adalah interval waktu dari awal dampak faktor traumatis hingga pemulihan fungsi tubuh atau kematian.

Masuk periode menengah Proses lisis dan perbaikan di daerah yang rusak sedang aktif dilakukan. Pada tahap ini, mekanisme kompensasi dan adaptasi dimasukkan untuk memfasilitasi pengembalian fungsi yang terganggu ke nilai normal (atau kompensasi yang stabil). Durasi periode kedua dapat berkisar dari 6 bulan hingga 1 tahun.

Periode akhir (jarak jauh) ditandai dengan selesainya degenerasi dan pemulihan. Dalam beberapa kasus, mereka terus hidup berdampingan. Durasi fase dengan latar belakang pemulihan klinis adalah 2-3 tahun, dan dengan pengembangan lebih lanjut dari proses itu sangat tidak pasti.

Klasifikasi Cidera Otak Traumatis

Perhatikan: cedera dalam kategori ini dibagi menjadi tertutup, terbuka dan tembus.

CCT tertutup - Ini adalah cedera kepala yang disertai dengan perkembangan gejala klinis, tetapi tanpa kerusakan kulit yang serius.

Buka - ini adalah cedera dengan kerusakan pada lapisan kulit dan aponeurosis pada tengkorak.

Luka tembus ditandai dengan pelanggaran integritas cangkang keras.

Penilaian negara

Selama pemeriksaan awal dan pemeriksaan pasien di fasilitas medis, faktor-faktor berikut perlu dipertimbangkan:

• kondisi kulit kepala (adanya luka, tumbuk dan memar);
• keberadaan dan lokalisasi fraktur;
• keadaan ruang di bawah meninges (tekanan cairan serebrospinal dievaluasi dan hematoma subaraknoid terdeteksi);
• cedera bersamaan dari berbagai lokasi;
• fakta keracunan obat atau alkohol (dengan latar belakangnya, gejalanya mungkin kabur).

Tingkat keparahan cedera otak traumatis dinilai berdasarkan 3 faktor:

• keadaan kesadaran;
• fungsi vital;
• gejala neurologis.

Tingkat keparahan TBI

1. Memuaskan kondisi pasien dipertimbangkan jika ia memiliki kesadaran yang jelas, tidak ada pelanggaran fungsi yang paling penting, tidak ada tanda-tanda klinis neurologis primer dan sekunder. Dengan aktivitas terapeutik kehidupan yang dilakukan secara tepat waktu dan benar, tidak ada yang mengancam, dan kemampuan untuk bekerja pulih sepenuhnya.
2. Untuk cedera sedang pikiran jernih atau menakjubkan hadir. Fungsi vital tidak menderita, tetapi pengurangan jumlah detak jantung mungkin terjadi. Tanda-tanda fokus individu dapat didiagnosis. Ancaman terhadap kehidupan praktis tidak ada dengan pemberian bantuan yang memenuhi syarat tepat waktu. Prediksi untuk pemulihan penuh setelah cedera otak seperti itu cukup baik.
3. Dalam kondisi parah pasien terpana atau mengembangkan podor - depresi kesadaran, di mana ada kehilangan aktivitas sukarela dan refleks dipertahankan. Disfungsi respirasi dan sirkulasi darah dicatat, dan gejala neurologis hadir. Paresis, kelumpuhan, dan kejang mungkin terjadi. Ancaman terhadap kehidupan sangat jelas, dan tingkat bahaya ditentukan oleh durasi fase akut. Prospek untuk pemulihan penuh setelah cedera kepala parah agak diragukan.
4. Dengan tanda kondisinya sangat serius adalah koma, penghambatan sejumlah fungsi penting dan gejala neurologis yang jelas (baik primer dan sekunder). Ancaman terhadap kehidupan sangat serius, dan pemulihan penuh dari cedera biasanya tidak terjadi.
5. Kondisi paling berbahaya adalahterminal. Ini ditandai dengan koma, gangguan fungsi vital yang kritis, serta gangguan batang dan otak yang dalam. Sayangnya, sangat jarang menyelamatkan korban dalam situasi seperti itu.

Gejala Cedera Otak Traumatis

Gejala klinis mengarah pada kesimpulan awal tentang sifat cedera otak traumatis.

Gegar otak

Gegar otak disertai dengan gangguan otak reversibel.

Gejala khas:

• penggelapan singkat atau kehilangan kesadaran (hingga beberapa menit);
• sedikit pingsan;
• beberapa kesulitan dengan orientasi dalam ruang;
• hilangnya waktu setelah cedera dari memori;
• agitasi motorik (jarang);
• pusing;
• sakit kepala (cephalgia);
• mual;
• muntah (tidak selalu);
• berkurangnya tonus otot;
• nystagmus (osilasi mata yang tidak disengaja).

Selama pemeriksaan neurologis, ketidakstabilan dalam posisi Romberg dapat dicatat. Gejala, sebagai aturan, dengan cepat mengalami kemunduran. Tanda-tanda organik menghilang tanpa jejak dalam 3 hari ke depan, tetapi gangguan vegetatif bertahan lebih lama. Pasien mungkin mengeluh gejala vaskular - mengurangi atau meningkatkan tekanan darah, takikardia, pendinginan dan jari biru, serta hiperhidrosis.

Memar (UGM)

Secara klinis membedakan 3 derajat UGM - ringan, sedang dan berat.

Tanda-tanda cedera otak ringan:

Gejala neurologis ringan membaik pada akhir 2-3 minggu setelah cedera otak traumatis.

Perhatikan: Perbedaan utama antara memar dan gegar otak adalah kemungkinan fraktur tulang kubah dan adanya hematoma subaraknoid.

Tanda-tanda moderat UGM:

• kesadaran tidak ada selama beberapa jam;
• amnesia terjadi;
• cephalgia (ditandai oleh intensitas tinggi);
• muntah berulang;
• menambah atau mengurangi detak jantung;
• meningkatkan frekuensi gerakan pernapasan sambil mempertahankan ritme;
• hyperthermia (hingga nilai subfebrile).

Pemeriksaan neurologis menunjukkan gejala meningeal dan batang. Manifestasi organik utama menghilang dalam 2-5 minggu, tetapi beberapa tanda klinis cedera otak traumatis membuat mereka merasa untuk waktu yang lama.

Tanda-tanda ugm parah:

• kesadaran tidak ada selama beberapa minggu;
• ada pelanggaran fungsi penting yang mengancam jiwa;
• agitasi motorik;
• kelumpuhan;
• otot hipo atau hipertonik;
• kejang-kejang.

Perkembangan sebaliknya dari gejala lambat, seringkali ada gangguan residual, termasuk - dari jiwa.

Penting: tanda dengan probabilitas 100% yang menunjukkan fraktur dasar tengkorak adalah keluarnya cairan serebrospinal dari telinga atau hidung.

Munculnya hematoma simetris di sekitar mata ("kacamata"), memberikan alasan untuk menduga fraktur di area fossa kranial anterior.

Kompresi

Kompresi sering menyertai memar. Hematoma dari berbagai pelokalan dan kerusakan pada tulang-tulang lemari besi dengan depresi mereka menjadi penyebab yang paling sering. Lebih jarang, kerusakan disebabkan oleh pembengkakan jaringan otak dan pneumocephalus.

Gejala kompresi dapat meningkat tajam segera setelah cedera otak traumatis atau setelah interval waktu tertentu ("ringan").

Tanda-tanda karakteristik kompresi:

• gangguan kesadaran progresif;
• gangguan otak;
• tanda-tanda fokus dan batang.

Kemungkinan komplikasi dari TBI

Bahaya terbesar pada fase akut adalah disfungsi sistem pernapasan (depresi pernapasan dan gangguan pertukaran gas), serta masalah dengan sirkulasi pusat dan regional (otak).

Komplikasi hemoragik adalah infark otak dan perdarahan intrakranial.

Pada cedera otak traumatis yang parah, dislokasi (perpindahan) dari wilayah otak adalah mungkin.

Terhadap latar belakang TBI, kemungkinan komplikasi peradangan bernanah cukup tinggi. Mereka dibagi menjadi intra dan ekstrakranial. Kelompok pertama meliputi abses, meningitis dan ensefalitis, dan kelompok kedua, misalnya, pneumonia.

Perhatikan: Komplikasi potensial termasuk neurosis pasca-trauma dan epilepsi.

Pertolongan pertama untuk cedera otak traumatis

Penting: pertolongan pertama untuk cedera otak traumatis adalah untuk memberikan korban istirahat lengkap. Dia perlu memberikan posisi horizontal dengan kepala terangkat. Jika pasien tidak sadar, tidak mungkin untuk memindahkannya, karena kemungkinan cedera tulang belakang tidak dapat dikesampingkan. Dianjurkan untuk menempelkan botol air panas atau kompres es ke kepala Anda. Ketika Anda berhenti bernapas atau aktivitas jantung sebelum kedatangan "darurat" Anda perlu melakukan resusitasi - pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Perawatan primer untuk pasien disediakan di fasilitas medis terdekat. Volume perawatan primer ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien dan kemampuan profesi medis. Tugas utama dokter adalah menjaga fungsi respirasi dan sirkulasi darah. Sangat penting untuk mengembalikan patensi jalan nafas (sering terganggu akibat aspirasi darah, sekresi atau muntah).

Perawatan cedera otak traumatis dilakukan di rumah sakit. Tergantung pada sifat dan beratnya kerusakan, mereka menggunakan taktik konservatif atau melakukan intervensi bedah saraf.

Ketika agitasi psikomotor atau kejang-kejang di / di masukkan relaksan (misalnya - Diazepam). Gejala kompresi adalah alasan yang baik untuk meresepkan diuretik. Jika ada ancaman edema, osmodiuretiki digunakan, dan korban segera dibawa ke departemen bedah saraf.

Untuk menstabilkan sirkulasi darah, agen farmakologis vasoaktif diperkenalkan, dan dengan kemungkinan perdarahan dalam ruang subarachnoid, agen hemostatik diindikasikan.

Selama pengobatan cedera otak traumatis, pelindung saraf, stimulan neurometabolik, persiapan vitamin dan asam glutamat banyak digunakan. Obat-obatan dehidrasi diperlukan untuk melawan gangguan liquorodynamic.

Durasi pengobatan tergantung pada jenis dan tingkat keparahan TBI dan dinamika proses pemulihan. Bahkan dengan gegar otak ringan, pasien terbukti tetap berbaring di tempat tidur selama satu setengah minggu.

Vladimir Plisov, Peninjau Medis

7,852 total dilihat, 5 kali dilihat hari ini

Klasifikasi Cidera Otak Traumatis

Ada cedera tertutup, terbuka, dan penetrasi. Cedera otak tertutup - kerusakan mekanis pada otak tanpa kerusakan pada tulang tengkorak kepala dan jaringan lunak kepala. Cedera otak tertutup termasuk kerusakan pada otak dan tengkorak, di mana integritas integumen kepala tidak terganggu atau ada luka hanya pada lapisan permukaan kulit. Patah tulang tulang kranial tanpa kerusakan pada jaringan yang berdekatan juga disebut sebagai cedera kepala tertutup. Luka dalam yang mempengaruhi semua lapisan kulit kepala, serta patah tulang pangkal tengkorak, disertai dengan perdarahan dan cairan (dari hidung atau telinga), disebut sebagai cedera kepala terbuka, karena dalam kasus ini kemungkinan infeksi isi intrakranial ada. Sambil mempertahankan integritas dura mater, cedera otak terbuka disebut sebagai non-penetrasi, dan jika rusak, diklasifikasikan sebagai penetrasi.

Gabungan cedera kepala adalah cedera yang dikombinasikan dengan kerusakan pada organ dan sistem lain karena dampaknya pada tubuh energi mekanik. Cedera gabungan disebut cedera otak dan kerusakan pada organ dan sistem lain yang disebabkan oleh beberapa faktor yang merusak (mekanik, termal, kimia, radiasi, dan efek lain dalam kombinasi apa pun).
Selain tanda-tanda ini, lokalisasi cedera jaringan lunak, tulang kranial, tingkat keparahan kerusakan otak, keberadaan dan tingkat keparahan perdarahan subaraknoid, dan hematoma intrakranial turut diperhitungkan.

Bentuk klinis cedera craniocerebral berikut dibedakan:
- gegar otak;
- memar otak ringan;
- memar otak moderat;
- memar otak yang parah;
- kompresi otak pada latar belakang memar;
- kompresi otak tanpa cedera yang terjadi bersamaan.

Kerusakan aksonal difus, terutama karena trauma akselerasi / deselerasi, dianggap sebagai bentuk terpisah.

Dalam keparahannya, cedera otak traumatis dibagi menjadi tiga derajat: ringan, sedang, dan berat. Gegar otak ringan dan memar otak; kontusio otak sedang hingga sedang; parah - memar otak parah, kerusakan aksonal difus dan kompresi otak.

Gegar otak terjadi pada 60-70% dari semua cedera. Ini mewakili bentuk klinis tunggal dari cedera otak, yang didasarkan pada perubahan neuronal yang dapat dibalik secara fungsional pada tingkat sel-subselular dalam menanggapi energi mekanik. Hal ini ditandai terutama dengan gejala otak, ada kehilangan kesadaran dari kehilangan orientasi jangka pendek hingga penutupan total selama beberapa menit. Setelah sadar kembali, keadaan terpana dipertahankan untuk beberapa waktu, dengan orientasi waktu, tempat dan keadaan yang tidak memadai, dan persepsi lingkungan yang tidak jelas. Hampir selalu khawatir tentang mual, sakit kepala, pusing, lemah, tinnitus, memerah, berkeringat. Seringkali ada muntah tunggal. Pengulangan muntah pada tahap selanjutnya, sebagai suatu peraturan, mengindikasikan kerusakan yang lebih parah pada struktur intrakranial. Hal ini ditandai dengan hilangnya memori untuk periode kehilangan kesadaran (congrad amnesia), lebih jarang untuk periode sebelum trauma (amnesia retrograde).

Hipersensitivitas organ-organ indera terhadap rangsangan (suara, cahaya, dll) yang biasa diamati, dan rangsangan vestibular meningkat. Gejala fokus terungkap: kebangkitan refleks tendon dan periosteal, kelesuan reaksi pupil dengan pemanjangan periode laten, penyesuaian nistagmus horizontal, asimetri persarafan otot mimik. Keletihan refleks kulit adalah karakteristik. Gejala-gejala ini tidak stabil dan biasanya dihilangkan pada hari ke 5-7 setelah cedera. Mungkin ada gejala cangkang ringan dalam bentuk leher kaku. Tanda-tanda disfungsi vegetatif jelas dimanifestasikan: labilitas denyut nadi dan tekanan darah, sering dikaitkan dengan perubahan posisi tubuh, hiperhidrosis distal pada telapak tangan dan kaki, "permainan" vasomotors, gangguan tidur.

Kontusio otak ringan terjadi pada 10-15% kasus. Dasar dari cedera jenis ini adalah perubahan morfologis struktural pada substansi otak. Ditandai dengan mematikan kesadaran hingga 15-20 menit. Amnesia endokardial dan retrograde terdeteksi, amnesia anterograde mungkin terjadi. Korban mengeluh sakit kepala, tinitus, pusing, mual. Sering muntah. Gangguan otonom dimanifestasikan oleh takikardia atau bradikardia, seringkali dengan meningkatnya tekanan darah. Gejala fokal tergantung pada lokalisasi cedera, dimanifestasikan dalam bentuk anisocoria, nystagmus, paresis ringan, gangguan sensorik dan terkoordinasi yang bertahan hingga 2 minggu, kadang-kadang lebih. Pada periode akut, gejala selubung (kekakuan otot-otot leher, gejala Kernig, dll.) Dapat dideteksi.

Memar otak dengan keparahan sedang diamati pada 8-10% korban. Ini ditandai dengan hilangnya kesadaran dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam. Setelah meninggalkan keadaan tidak sadar, semua jenis amnesia terdeteksi (kongradnaya, retrograde, dan anterograde). Dinyatakan sakit kepala, mual, muntah, sering diulang. Tergantung pada lokasi cedera yang terdeteksi secara klinis paresis, gangguan sensitivitas dan koordinasi gerakan. Gejala batang adalah nystagmus, gangguan okulomotor. Kemungkinan pelanggaran fungsi kortikal yang lebih tinggi (aphasia, apraxia, agnosia). Ada gangguan mental. Terkadang mengembangkan kejang kejang umum. Kemungkinan gangguan fungsi vital sementara.

Gangguan vegetatif dimanifestasikan oleh bradik atau takikardia, peningkatan tekanan darah, pernapasan cepat, disfungsi termoregulasi sedang. Gejala geser diekspresikan. Gejala fokal secara bertahap (dalam 3-5 minggu) dihilangkan, tetapi tanda-tanda individual dapat bertahan untuk waktu yang lebih lama.

Memar otak parah terjadi pada 5-7% korban. Terwujud oleh hilangnya kesadaran dari beberapa jam hingga beberapa hari. Terhadap latar belakang keadaan tidak sadar, agitasi psikomotor sering dijumpai. Gambaran klinis didominasi oleh gejala batang - mydriasis bilateral atau miosis, gangguan okulomotorik (tatapan mata, bola mata mengambang, dll.), Gangguan menelan, berbagai tonus otot dari hipotensi difus menjadi hormotonia, tanda-tanda patologis bilateral. Gangguan kritis fungsi vital diamati: hipertensi arteri (kadang-kadang hipotensi), bradikardia atau takikardia, gangguan pada frekuensi dan irama pernapasan. Gejala batang kasar menutupi gejala hemisfer yang terdeteksi oleh berlalunya periode akut dan bermanifestasi dalam paresis atau kelumpuhan yang dalam, gangguan sensitivitas, gangguan fungsi kortikal. Terkadang kejang epilepsi terjadi. Karena fraktur dasar tengkorak yang sering terjadi, cairan serebrospinal dapat bocor melalui saluran telinga dan saluran hidung. Gejala positif adalah "gejala bintik minyak": pada serbet kasa setetes cairan berdarah membentuk bintik merah di tengah dengan lingkaran kekuningan di bagian tepi. Dugaan fraktur kranial anterior terjadi ketika penampilan hematoma periorbital tertunda ("kacamata simptom"). Pada pergantian piramida tulang temporal, gejala Pertempuran sering diamati (hematoma di wilayah proses mastoid). Gejala otak dan terutama fokal mundur perlahan; residu kasar sering terjadi, terutama di bidang motorik dan mental.

Bentuk klinis dari kontusio otak yang parah biasanya dibedakan berdasarkan area yang paling terpengaruh.

Bentuk ekstrapiramidal diamati pada kekalahan belahan otak, terutama formasi subkortikal, dengan pelestarian relatif fungsi batang otak, dan ditandai dengan sindrom kaku-hipokinetik terhadap latar belakang gejala lesi pada korteks dan batang tubuh bagian atas.

Bentuk diencephalic berkembang dalam kasus dominasi lesi primer atau sekunder dari batang otak atas, hipotalamus, dengan pelestarian relatif fungsi medula oblongata, dan ditandai dengan disfungsi sistem hipotalamus-hipofisis-kortiko-adrenal, yang dimanifestasikan dalam gangguan metabolik, sistem hiperkalogenik, reaksi simpatik, reaksi hiperoadat. Dalam bentuk ini, disfungsi vegetatif yang paling menonjol, terutama hipertermia, hipertensi arteri, takikardia; gangguan neurodistrofik pada otot jantung, paru-paru, saluran pencernaan, kulit.

Bentuk mesencephalic-bulbar berkembang dengan kerusakan parah, biasanya primer, pada bagian bawah batang otak (jembatan, medula oblongata) dan ditandai oleh sindrom bulbar, penekanan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal dalam bentuk kehilangan kesadaran hingga tingkat koma, perkembangan reaksi anabolik, hipotermia, patologis eksternal. depresi pernapasan reaksi vaskular.

Hancurnya otak terjadi pada 3-5% korban. Penyebab kompresi otak pada lesi traumatis adalah hematoma, fraktur tulang tengkorak, hidroma, pneumocephalus, pembengkakan dan pembengkakan otak. Kompresi otak ditandai oleh peningkatan gejala otak dan fokus dalam dinamika: baik segera setelah cedera, atau setelah waktu tertentu (yang disebut celah cerah). Gangguan kesadaran diperburuk, sakit kepala meningkat, muntah berulang muncul, dan sindrom kejang berkembang. Paresis, gejala piramidal patologis, okulomotor, gangguan sensitif diperburuk atau muncul. Peningkatan gangguan otonom (bradikardia). Paling sering hematoma yang bersifat epidural, subdural, intraserebral, intraventrikular, menyebabkan kompresi otak. Ada juga hematoma akut, subakut, dan kronis. Dalam manifestasi klinis hematoma, ada tiga pilihan.

Opsi klasik. Setelah pemulihan kesadaran terganggu yang terkait dengan trauma, ada periode "cerah", yang berlangsung dari puluhan menit hingga 1-2 hari. Selama periode ini, pasien mengeluh sakit kepala, pusing, tinitus, lesu, kelelahan. Di masa depan, kelainan kesadaran secara bertahap semakin dalam, sakit kepala meningkat, muntah muncul. Gejala fokal meningkat: anisocoria, defek piramidal kontralateral, gangguan sensitivitas. Mungkin ada kejang fokal. Bradikardia meningkat, tekanan darah naik.

Opsi dengan celah "terang" yang terhapus. Ini lebih sering terjadi pada kontusi otak yang parah, ketika gangguan kesadaran primer dilapisi dengan gangguan kesadaran yang terkait dengan kompresi otak. Kesenjangan "cahaya" dalam varian ini mengacu pada kedalaman gangguan kesadaran, ketika, setelah koma yang dalam, kesadaran dikembalikan hanya sebagian ke tingkat pingsan (status soporosus) atau menakjubkan dengan gejala hemisferik dan batang yang berbeda. Selama periode ini, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gejala shell, agitasi psikomotor sering diamati, dan pencarian pasien dengan posisi antalgik. Setelah beberapa waktu (puluhan menit - sehari), gangguan kesadaran kembali diperparah ke tingkat koma, peningkatan dinamika fungsi vital yang terganggu, gangguan okulomotorik kasar, anisocoria dengan midriasis ekstrem terjadi, paresis sering terjadi, dan kejang fokal dan umum sering terjadi.

Opsi tanpa celah "cahaya". Terjadi dengan cedera otak parah, sering multipel, ketika gangguan fungsi otak dalam primer tidak berubah dalam dinamika.

Hematoma epidural - perdarahan traumatis ke ruang epidural, terletak di antara permukaan bagian dalam tengkorak dan duramater. Sumber perdarahan paling sering adalah arteri selubung tengah yang rusak, kadang-kadang vena, termasuk diploic. Frekuensi perkembangan adalah 0,5-0,8% dari semua cedera otak. Biasanya hematoma terletak di daerah temporal dan parietal. Hematom epidural ukurannya relatif kecil, rata-rata diameternya kurang dari 10 cm. Untuk hematoma epidural, varian pertama dari pengembangan lebih bersifat karakteristik, dengan pembentukan awal defisit motorik.

Hematoma subdural - perdarahan traumatik ke ruang subdural, yang terletak di antara dura mater dan meninge arakhnoidal. Hematoma subdural berkembang baik pada sisi cedera maupun pada sisi yang berlawanan. Akun hematoma subdural sebesar 0,4 hingga 2% dari semua cedera otak. Hematoma subdural menempati area yang lebih besar daripada epidural, dengan diameter mencapai 15 cm, dan memiliki bentuk yang lebih rata (bentuk sabit). Sumber hematoma subdural adalah vena pialis yang rusak di tempat pertemuan mereka dengan sinus.

Dalam perkembangan gambaran klinis, varian kedua lebih karakteristik, ketika gejala-gejala serebral muncul. Pada perwujudan pertama, hematoma subdural subakut berkembang lebih sering, biasanya terjadi pada hari 3-15 setelah cedera otak. Dimanifestasikan dengan meningkatnya sakit kepala, muntah berulang, bradikardia, perubahan mental (perilaku yang tidak memadai), diskus stagnan dari saraf optik. Di antara gejala fokal, yang paling konstan adalah anisocoria dengan midriasis di sisi hematoma dan peningkatan paresis di sisi yang berlawanan. Hematoma subdural kronis berbeda dari subakut dengan adanya kapsul, yang terbentuk setelah 2 minggu. dari awal periode akut dan merupakan kriteria diagnostik diferensial utama. Ini berkembang lebih sering pada orang tua dan orang-orang dengan cadangan volume tengkorak karena atrofi otak (usia, alkohol, posthypoxic, dll.).

Hematoma yang lama (berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bahkan bertahun-tahun) mungkin tidak muncul dengan gejala klinis yang signifikan. Dekompensasi kondisi dapat dipicu oleh trauma ringan berulang, keracunan, infeksi. Gambaran klinis dekompensasi mungkin menyerupai tumor otak, stroke, penyakit otak fokus inflamasi. Di bawah pengaruh terapi, kondisi tersebut dapat kembali ke keadaan semula. Pada periode dekompensasi, pasien dengan hematoma subdural kronis mengembangkan gangguan kualitatif kesadaran tipe delirious atau amentive. Gejala fokal ditandai oleh piramidal dan ekstrapiramidal.

Hematoma intraserebral adalah perdarahan traumatis pada substansi otak (Gbr. 56). Baik pada periode akut maupun periode berikutnya, endapan kasar fungsi dasar otak, ditentukan oleh lokalisasi hematoma (fungsi gerakan, sensitivitas, koordinasi, dll.), Mendominasi. Hematoma intraserebral dapat terjadi akibat pecahnya pembuluh darah pada saat cedera dan perendaman hemoragik. Seringkali hematoma intraserebral traumatis multipel, serta dikombinasikan dengan hematoma epi dan subdural.

Hematoma intraventrikular sering dikombinasikan dengan memar batang otak, yang menyebabkan keparahan kondisi para korban, dan sering mengakibatkan hasil yang fatal. Manifestasi klinis perdarahan intraventrikular adalah kejang hormonetonik.

Untuk menilai tingkat keparahan cedera otak, skala Glasgow digunakan, yang mencakup tiga parameter: membuka mata terhadap rasa sakit dan suara, respons verbal dan respons motorik terhadap bicara dan rangsangan nyeri.

Cidera otak yang tertutup mungkin dipersulit oleh perubahan traumatis pada pembuluh darah dan membran otak, formasi perekat bekas luka, proses inflamasi-infeksi. Untuk diagnosis tepat waktu dari gangguan parah yang mengancam jiwa, pengamatan pasien dari waktu ke waktu, serta penggunaan serangkaian metode pemeriksaan tambahan, adalah penting.