Ketidakcukupan trikuspid

Ketidakcukupan trikuspid adalah penutupan yang longgar dari katup katup trikuspid selama sistol, yang mengarah ke aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Dengan insufisiensi trikuspid, ada kelemahan, sesak napas sedang, jantung berdebar, rasa sakit di daerah jantung; mengembangkan sianosis dan gagal jantung. Ketidakcukupan trikuspid didiagnosis dengan EKG, X-ray, EchoCG, kateterisasi jantung, phebography jugularis, ventrikulografi. Pengobatan simtomatik dari insufisiensi trikuspid ditujukan untuk mengurangi gagal jantung, hipertensi paru, pencegahan endokarditis bakteri; koreksi bedah radikal termasuk penggantian katup plasty atau trikuspid.

Ketidakcukupan trikuspid

Insufisiensi trikuspid adalah kelainan jantung kanan yang ditandai dengan penutupan orifice atrioventrikular yang tidak lengkap dengan katup trikuspid, yang disertai dengan regurgitasi sistolik patologis darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Di antara cacat jantung yang didapat dari etiologi reumatik, insufisiensi trikuspid terjadi pada 15-30% kasus. Dalam kardiologi, menurut EchoCG, ketidakcukupan trikuspid derajat I terdeteksi bahkan pada orang yang secara praktis sehat.

Cacat jantung bawaan lainnya dapat menyertai insufisiensi trikuspid: defek septum atrium, jendela oval terbuka, transposisi terkoreksi pada pembuluh darah besar. Stenosis trikuspid atau insufisiensi mungkin termasuk dalam struktur defek mitral-aortik-trikuspid gabungan.

Penyebab ketidakcukupan trikuspid

Ketidakcukupan trikuspid kongenital mungkin disebabkan oleh anomali Ebstein, keterbelakangan atau anomali dari jumlah selebaran katup, displasia jaringan ikat pada sindrom Marfan dan Ehlers - Dunlos. Ketidakcukupan katup trikuspid primer yang didapat lebih sering terjadi dan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab.

Penyebab paling umum dari insufisiensi trikuspid adalah rematik. Endokarditis rematik berulang menyebabkan penebalan dan kerutan pada katup, pemendekan dan penebalan filamen tendon. Ketidakcukupan trikuspid yang dihasilkan dalam kebanyakan kasus dikombinasikan dengan stenosis pembukaan atrioventrikular kanan (defek tricuspid gabungan). Ketidakcukupan trikuspid terisolasi dari etiologi rematik sangat jarang terjadi. Penyebab lain yang relatif jarang dari ketidakcukupan trikuspid adalah kerusakan otot papiler, sindrom karsinoid (pada kanker ovarium, kanker usus kecil, kanker paru-paru bronkogenik), endokarditis infeksi pada pecandu narkoba.

Kasus insufisiensi trikuspid sekunder dapat dikaitkan dengan dilatasi cincin fibrosa pada kardiomiopati dilatasi, hipertensi paru tingkat tinggi; melemahnya miokardium ventrikel kanan dengan jantung paru, gagal jantung kronis, miokarditis, miokardiodistrofi. Insufisiensi trikuspid diperumit oleh 90% malformasi mitral (biasanya stenosis mitral). Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder dapat berkontribusi pada kesenjangan otot papiler pada infark miokard ventrikel kanan. Insufisiensi katup trikuspid transien pada bayi baru lahir terjadi pada pasien dengan disfungsi iskemik ventrikel kanan akibat hipoksia janin, asidosis, dan hipoglikemia. Ketidakcukupan katup trikuspid dapat berkembang atau berkembang setelah komisurotomi mitral.

Klasifikasi ketidakcukupan trikuspid

Dengan demikian, menurut prinsip etiologis, insufisiensi trikuspid primer (organik) dan sekunder (fungsional) dibedakan. Kerusakan organik dapat disebabkan oleh deformasi, susut, kalsifikasi katup; insufisiensi trikuspid fungsional - disfungsi alat valvular (otot papiler, tendon akord, cincin fibrosa).

Mengingat beratnya regurgitasi, sebagaimana ditentukan oleh ekokardiografi, adalah kebiasaan untuk membedakan 4 derajat insufisiensi trikuspid:

• I - aliran darah balik minimum yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik;
• II - membalikkan aliran darah pada jarak 2 cm dari katup trikuspid;
• III - aliran regurgitasi pada jarak lebih dari 2 cm dari katup trikuspid;
• IV - regurgitasi parah pada rongga atrium kanan yang cukup panjang.

Fitur hemodinamik pada insufisiensi trikuspid

Ketidakcukupan trikuspid disertai dengan kembalinya sebagian darah selama sistol ventrikel kanan ke atrium kanan, yang secara bersamaan menerima darah dari vena cava. Ketidakcukupan trikuspid minor dikompensasi oleh peningkatan kerja jantung kanan, yang mengarah ke ekspansi dan hipertrofi. Namun, karena kapasitas kompensasi atrium kanan terbatas, dengan insufisiensi trikuspid, kongesti vena berkembang di awal sirkulasi sistemik.

Dalam kasus insufisiensi trikuspid parah dan regurgitasi volume besar, tidak hanya atrium kanan, tetapi juga vena sistemik, terutama hepatik dan jugularis, meluap. Tekanan vena yang meningkat menyebabkan pulsasi sistolik pada vena besar. Tekanan sistolik di atrium kanan meningkat secara signifikan dan 10-25 mm Hg. Seni (pada kecepatan sekitar 3 mm Hg. Seni.); Tekanan diastolik di ventrikel kanan juga meningkat. Dilatasi berat atrium kanan dapat disertai dengan trombosis, PE, dan fibrilasi atriumnya, menyebabkan dekompensasi sirkulasi dan kematian.

Gejala ketidakcukupan trikuspid

Bayi dengan insufisiensi trikuspid kongenital menunjukkan gagal jantung berat dan sianosis. Dalam 25% kasus, manifestasi awal insufisiensi trikuspid adalah perkembangan takikardia supraventrikular (dengan kombinasi anomali Ebstein dan sindrom WPW) atau fibrilasi atrium.

Pada usia yang lebih tua, keluhan kelemahan, kelelahan dengan aktivitas minimal, sesak napas, jantung berdebar, nyeri pada jantung, hemoptisis, berat pada hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (mual, muntah, perut kembung) disajikan. Dengan stagnasi dalam sirkulasi yang hebat, edema perifer, hidrotoraks, asites, dan hepatomegali bergabung.

Pemeriksaan pasien dengan insufisiensi trikuspid menunjukkan pembengkakan pada wajah, warna kuning-kebiruan pada kulit wajah dan bagian distal tubuh, denyut nadi leher, depan dada dan pembesaran hati. Pendarahan gastrointestinal dapat terjadi karena hipertensi portal. Pada wanita hamil dengan insufisiensi trikuspid, kehamilan dapat dipersulit oleh preeklampsia, insufisiensi plasenta, kelahiran prematur.

Diagnosis insufisiensi trikuspid

Pemeriksaan auskultasi mengungkapkan murmur sistolik dalam proses xiphoid dan pada tingkat ruang interkostal V-VII di tepi kiri sternum, diperburuk oleh napas dalam-dalam, serta fenomena akustik lainnya akibat malformasi yang terjadi bersamaan. Ketika katup trikuspid prolaps, suara "layar yang mengepak" terdengar. Perkutorno ditentukan oleh perpindahan batas-batas kebodohan hati relatif ke kanan.

Diagnosis instrumental untuk insufisiensi trikuspid meliputi rontgen dada poliposisional, rontgen jantung dengan kontras esofagus, fonokardiografi, EKG, EchoCG dengan pemeriksaan Doppler, bunyi jantung kanan, ventrikulografi, jembularis jugularis, dll.

Data elektrokardiografi dengan insufisiensi trikuspid menunjukkan hipertrofi dan kelebihan dari jantung kanan, gangguan irama dan konduksi (paroxysmal tachycardia, fibrilasi atrium, blokade AV). Tanda-tanda fonokardiografi dari ketidakcukupan trikuspid adalah penurunan amplitudo nada pertama pada area proyeksi katup, murmur sistolik seperti pita. Perluasan radiografi dari bayangan atrium kanan dan ventrikel, vena berongga dengan tidak adanya tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.

Selama ultrasound jantung, hipertrofi dinding dan dilatasi rongga jantung kanan, deformitas katup trikuspid (dengan rematik), perluasan cincin fibrosa (dengan insufisiensi trikuspid sekunder), adanya vegetasi pada katup (dengan endokarditis bakteri), terdeteksi adanya katup di katup jantung (bersama dengan bakteri). menyertai CHD, dll. Tingkat keparahan regurgitasi ditentukan oleh rasio area jet ke atrium kanan.

Phebogram jugularis ditandai dengan gelombang-V yang diucapkan, yang tingginya tergantung pada derajat regurgitasi trikuspid. Selama pelaksanaan ventrikulografi kanan, pendaftaran aliran regurgitasi dan pengecualian anomali tambahan dilakukan. Suara jantung kanan dapat menentukan tekanan di atrium kanan, ventrikel, arteri pulmonalis, menilai reversibilitas hipertensi arteri dan merencanakan perawatan bedah insufisiensi trikuspid.

Pengobatan insufisiensi trikuspid

Taktik konservatif untuk insufisiensi trikuspid terutama bersifat paliatif dan ditujukan untuk memerangi gagal jantung dan hipertensi paru. Pasien diresepkan diuretik, vasodilator vena, inhibitor ACE, b-blocker, glikosida jantung, obat-obatan metabolik, antikoagulan. Di hadapan hydrothorax, tusukan pleura atau drainase terpaksa; dalam kasus akumulasi efusi di rongga perut - untuk laparosentesis.

Dengan ketidakcukupan trikuspid derajat I, perawatan bedah tidak diindikasikan. Alasan untuk pembedahan jantung adalah kelainan hemodinamik signifikan pada derajat II-IV insufisiensi trikuspid. Jenis operasi utama adalah katup trikuspid plastik dan katup trikuspid prostetik biologis atau buatan. Prostetik lebih disukai dalam kasus endokarditis infektif, perubahan struktural kasar pada katup, ketidakefektifan annuloplasti.

Perawatan bedah insufisiensi trikuspid dikaitkan dengan risiko endokarditis prostetik, degenerasi prostesis biologis, trombosis atau kalsifikasi prostesis buatan, AV-blokade.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi trikuspid

Faktor-faktor yang memperburuk perjalanan alami insufisiensi trikuspid adalah perubahan organik pada katup, adanya kelainan jantung lainnya, dan kegagalan sirkulasi yang parah. Kematian pasien biasanya terjadi karena gagal jantung progresif, pneumonia, emboli paru. Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder juga dianggap tidak menguntungkan.

Kelangsungan hidup 5 tahun setelah annuloplasty adalah 70%, setelah prosthetics 62-66%. Pasien yang telah menjalani penggantian katup trikuspid dengan prostesis buatan terbukti menerima antikoagulan tidak langsung, untuk mencegah endokarditis infektif.

Dasar untuk pencegahan insufisiensi trikuspid adalah pencegahan kekambuhan rematik, pengobatan penyakit yang mendasari untuk mencegah perkembangan insufisiensi katup relatif, pengamatan sistematis dari ahli jantung dan ahli bedah jantung.

Ketidakcukupan katup Tricuspid: bagaimana cara mengatasi masalah?

Gangguan jantung secara signifikan dapat menurunkan kualitas hidup. Dalam hal itu, jika masalahnya dalam, mereka menciptakan bahaya bagi kehidupan. Obat modern dapat membantu pasien dengan kekurangan katup.

Perlu untuk mengobati proses inflamasi di dalam tubuh. Dan ketika gejala kelainan katup jantung muncul, segera cari bantuan dari dokter spesialis.

Fitur penyakit

Komunikasi antara atrium dan ventrikel berlangsung melalui katup. Mereka menyediakan kemampuan untuk memindahkan darah dalam satu arah. Di bagian kanan jantung, kamar-kamar berkomunikasi melalui katup trikuspid. Itu memiliki tiga pintu. Tujuan katup adalah untuk mengalirkan darah vena dari atrium ke ventrikel, untuk memastikan katup yang kencang dan ketidakmampuan untuk kembali pada saat pemindahan darah ke vena paru.

Kegagalan katup berarti bahwa ia tidak dapat sepenuhnya memenuhi tujuannya. Dalam situasi ini, darah dari ventrikel memiliki kemampuan untuk sebagian kembali ke atrium. Jika gangguan ini terjadi dalam jumlah yang tidak signifikan, maka efeknya terhadap kerja jantung tidak terlihat. Masalah katup yang lebih jelas, ketika kembalinya darah teraba - bilik-bilik jantung sebelah kanan dapat dideformasi, tingkat tekanan berubah di dalamnya. Ini dapat meningkat delapan kali lipat dari nilai alami.

Setengah bagian kanan jantung dirancang untuk mengalirkan darah vena ke dalam lingkaran kecil melalui arteri pulmonalis. Kapasitas kompensasi atrium kanan kecil, sehingga situasinya dapat mengarah pada fakta bahwa ia tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Ini penuh dengan stagnasi darah vena di area lingkaran besar. Peningkatan tekanan di dalam bilik sisi kanan sebagai akibat dari kelebihannya menyebabkan denyut nadi besar.

Pada anak-anak, kegagalan katup dapat disebabkan oleh anomali kongenital atau lesi organik lainnya. Pada bayi baru lahir, suara terdengar di daerah jantung, sianosis diamati, dan, mungkin, dalam kasus-kasus sulit, manifestasi gagal jantung.

Penyakit yang didapat, yang sebagian besar merupakan komplikasi penyakit, lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Manifestasi patologi tergantung pada derajat kerusakan katup.

Fonokardiogram dengan insufisiensi trikuspid

Derajat

Kegagalan katup dapat dinyatakan dalam berbagai derajat. Ukuran untuk menentukan kedalaman masalah adalah jumlah pengembalian darah (regurgitasi) ke atrium.

• 1 Membalikkan aliran darah ke arah atrium menyentuh selebaran katup. Tingkat pertama penyakit ini dianggap tidak berbahaya dan pengobatan tidak ditentukan.
• Ke-2 Patologi derajat kedua mengekspresikan dirinya dengan menggerakkan jet balik lebih jauh hingga dua sentimeter di luar katup.
• Ke-3 Jika jet balik bergerak ke atrium lebih dari dua sentimeter dari permukaan katup, maka pelanggaran seperti itu disebabkan oleh tingkat ketiga.
• 4 Darah pada saat regurgitasi di zona atas atrium, yaitu, jet melewati seluruh ruang, menunjukkan derajat keempat penyakit.

Tentang mengapa ada kegagalan pada katup trikuspid 1, 2, 3 dan 4 derajat, kami jelaskan di bawah ini.

Penyebab

Pelanggaran yang didapat dapat terjadi karena penyakit:

• rematik,
• radang infeksi pada lapisan dalam jantung,
• tumor karsinoid
• penyakit yang mengganggu sirkulasi dan memicu ventrikel kanan yang membesar;
• cedera traumatis di daerah jantung,
• komplikasi yang disebabkan oleh operasi katup mitral.

Gangguan pada katup dapat memicu:

• anomali dalam struktur katup atau pelanggaran dalam strukturnya karena penyakit,
• kekalahan dari setiap bagian dari mekanisme yang terlibat dalam mengendalikan operasi katup.

Lebih detail tentang fitur ketidakcukupan katup trikuspid akan memberi tahu plot video berikut:

Gejala

Gejala penyakitnya adalah:

• manifestasi eksternal:
  • kulit memiliki warna biru kekuningan,
  • wajah terlihat bengkak;
• nafas pendek
• kelemahan
• hemoptisis,
• muntah
• perut kembung
• rasa sakit di daerah jantung,
• kerusakan
• kelelahan bahkan dengan beban kecil
• di daerah perasaan hypochondrium yang tepat akan beban,
• gejala stagnasi dalam lingkaran besar:
  • deteksi cairan di rongga pleura,
  • pembengkakan,
  • munculnya tanda-tanda asites - cairan menumpuk di berbagai bagian tubuh;
  • peningkatan ukuran hati.

Diagnostik

Spesialis mendengarkan kehadiran suara di dada. Setelah menganalisis gejala dan keluhan pasien, metode diagnostik instrumental dipilih untuk studi rinci masalah.

• Elektrokardiogram. Metode ini dapat mendeteksi pembesaran dan deformasi bilik jantung.
• Fonokardiografi. Perangkat ini memberikan rekaman di atas kertas suara yang terkait dengan pekerjaan jantung. Perangkat ini mengklarifikasi data pemeriksaan pasien dengan stetoskop.
• Coronarocardiography. Ini memberi kesempatan untuk mengevaluasi pergerakan aliran darah.
• Sinar-X. Perubahan ukuran atrium dan vena cava dapat dideteksi. Konfigurasi hati ditentukan.
• Ekokardiografi. Salah satu cara utama untuk memeriksa pasien untuk masalah yang terkait dengan operasi katup yang tidak memadai. Metode ini menunjukkan adanya regurgitasi, keadaan katup, dan apakah ada pelanggaran lainnya.
• Tomografi terkomputasi. Menampilkan gambar jantung yang akurat dalam perspektif yang diinginkan. Dimungkinkan untuk mendapatkan gambar di bagian pesawat apa pun.
• Kateterisasi. Metode untuk mendiagnosis kegagalan katup jarang digunakan. Peralatan yang memasuki jantung dengan kateter dapat memberikan informasi terperinci tentang kelainan internalnya. Memungkinkan Anda mengukur tekanan di ruang jantung.

Perawatan

Pelanggaran katup tingkat pertama tidak memerlukan prosedur medis. Dari tingkat kedua dari kedalaman masalah, pasien membutuhkan bantuan. Pengobatan penyakit yang menyebabkan patologi. Juga perlu meresepkan pengobatan untuk meringankan kondisi yang disebabkan oleh komplikasi.

Jika prosedur medis tidak membuahkan hasil, dan proses patologis diperburuk, maka operasi digunakan.

Terapi

• Pasien diresepkan diet yang membantu menghilangkan stres selama kerja jantung.
• Hal ini diperlukan untuk mengurangi jumlah garam dan cairan dalam makanan.
• Disarankan untuk mengurangi aktivitas fisik.
• Dan jika Anda harus menjalani banyak, maka Anda harus menghindari opsi dinamis.
• Harus berhenti merokok.
• Jangan sampai tubuh terpapar hipotermia.
• Anda harus berusaha menghindari situasi yang membuat stres.

Obat

Obat-obatan yang mendukung kondisi pasien, singkirkan sejauh mana akibat dari kegagalan katup:

• glikosida jantung - mendukung kerja jantung,
• obat-obatan yang dapat membuat koreksi metabolisme miokard;
• diuretik diperlukan ketika, karena stagnasi, edema jaringan muncul;
• obat yang mengandung kalium - membantu untuk tidak menumpuk cairan berlebih;
• ACE inhibitor - meningkatkan kondisi gagal jantung.

Operasi

Jika operasi diperlukan, itu terjadi dengan henti jantung lengkap. Spesialis memutuskan jenis operasi apa yang diperlukan untuk pasien:

• operasi plastik, yang menghilangkan kerugian, sambil mempertahankan katup yang ada;
• prosthetics - penggantian katup yang rusak dengan prosthesis. Itu bisa buatan atau dari biomaterial.

Pencegahan penyakit

• Penting untuk mengobati secara menyeluruh penyakit yang telah memprakarsai gangguan jantung.
• Jika kegagalan katup menyebabkan rematik, upaya harus dilakukan untuk mencegah kekambuhan.
• Harus dipantau oleh seorang ahli jantung.

Bagian berikut akan menjelaskan secara singkat apa kekurangan insufisiensi mitral-trikuspid 1, 2, 3 derajat.

Kasus khusus: insufisiensi katup mitral dan trikuspid

Ini sering menjadi masalah ketika katup yang menghubungkan atrium dan ventrikel sisi kanan tidak sesuai dengan fungsinya, dikombinasikan dengan gangguan operasi katup setengah kiri - katup mitral. Gejala-gejala gangguan ini dirangkum.

Kombinasi dari gangguan-gangguan ini mengawali perkembangan kerja ventrikel kanan yang rusak, karena gejala-gejala dari ketidakcukupan trikuspid dipersulit oleh manifestasi hipertensi paru. Perawatan yang disarankan untuk pasien seperti itu, jika tidak ada kontraindikasi, melalui operasi.

Jika dalam kasus ini cacat katup mitral dieliminasi dengan operasi, maka ini memiliki efek positif yang signifikan pada operasi katup trikuspid.

Komplikasi

Ketidakcukupan katup mengarah pada fakta bahwa tubuh mencoba menemukan mekanisme kompensasi untuk mengatasi pelanggaran. Bergantung pada kedalaman masalah, perubahan mengarah pada konsekuensi berikut:

• pneumonia,
• hati membesar, sirosis;
• stasis darah vena dapat berkontribusi terhadap terjadinya pembekuan darah,
• akumulasi air di beberapa bagian tubuh - asites;
• kegagalan sirkulasi, yang rentan terhadap pemburukan.

Ramalan

Ketidakcukupan katup trikuspid yang tidak diobati mengancam jiwa pasien. Situasi bisa memburuk. Komplikasi yang disebabkan oleh reaksi organisme dapat menyebabkan proses ireversibel. Tingkat kelangsungan hidup selama lima tahun adalah sekitar 35%.

Operasi secara signifikan meningkatkan prognosis. Pasien dalam kategori ini membutuhkan pengawasan medis jangka panjang.

Ketidakcukupan katup trikuspid

Ketidakcukupan katup trikuspid adalah penyakit jantung di mana lubang atrioventrikular kanan tidak tertutup rapat dalam sistol katup katup trikuspid, mengakibatkan regurgitasi darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Ketidakcukupan trikuspid bisa bersifat organik (jarang) dan relatif. Pada defisiensi organik, perubahan morfologis diamati pada katup katup trikuspid (pemendekan, kerutan, deformasi), otot papiler, dan akord tendon. Penyebab paling umum dari ketidakcukupan katup trikuspid organik adalah rematik, lebih jarang berkembang karena endokarditis septik, cedera traumatis, cacat bawaan. Ketidakcukupan katup trikuspid relatif berkembang karena peregangan cincin fibrosa dari katup atrioventrikular kanan karena dilatasi signifikan dari ventrikel kanan dan diamati pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan asal mana pun. Penyebab tersering adalah stenosis mitral, jantung paru, kardiosklerosis.

Perubahan hemodinamik pada insufisiensi katup trikuspid:

- penutupan katup trikuspid yang tidak lengkap;

- regurgitasi darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan selama sistol;

- peningkatan pengisian diastolik atrium kanan dengan hipertrofi dan dilatasi selanjutnya;

- peningkatan pengisian diastolik dan peningkatan tekanan intracameral di ventrikel kanan dengan hipertrofi dan dilatasi berikutnya;

- peningkatan tekanan dalam sistem vena berongga (terutama di hati dan jugularis) selama sistol karena aliran balik darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan, yang menyebabkan aliran darah lebih lambat dan peningkatan tekanan vena dalam sirkulasi paru;

- penurunan volume stroke dari ventrikel kanan.

Survei pasien, cari tahu keluhannya.

Keluhan utama pasien dengan insufisiensi trikuspid adalah keluhan pembengkakan pada tungkai, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan karena hepatomegali, peningkatan pada perut, akibat kongesti vena dalam sirkulasi hebat. Mungkin ada kelemahan, dispepsia, nyeri berulang di daerah jantung, kadang-kadang jantung berdebar. Dispnea biasanya ringan, tetapi meningkat dengan hidrotoraks dan asites.

Perhatikan usia penyakit rematik, adanya penyakit jantung mitral atau aorta, yang sering menyebabkan terjadinya insufisiensi katup trikuspid relatif. Cari tahu waktu terjadinya insufisiensi ventrikel kanan (penampilan berat di hipokondrium kanan, edema tungkai, asites).

Lakukan pemeriksaan umum pasien.

Kondisi umum pasien tergantung pada derajat dekompensasi gagal jantung. Pada pemeriksaan kulit, dalam banyak kasus, akrosianosis dan warna kulit ikterik terdeteksi, yang dikaitkan dengan penurunan volume menit, kongesti vena, dan gangguan fungsi hati. Pulsasi edema hati dan asites yang membesar (cairan di rongga perut) terdeteksi.

Periksa area jantung dan pembuluh darah.

Impuls jantung yang nyata terdeteksi, yang dapat menyebar ke seluruh wilayah jantung dan disebabkan oleh dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Pada saat yang sama, retraksi sistolik dan penonjolan dada diastolik ditentukan di wilayah impuls jantung. Denyut seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa darah dikeluarkan dari ventrikel kanan dalam jumlah yang signifikan kembali ke atrium kanan dan ke dalam vena cava. Hal ini menyebabkan penurunan volume ventrikel kanan selama sistol dan penonjolan dinding dada selama diastole. Impuls apikal, sebagai suatu peraturan, tidak dibedakan secara jelas (ventrikel kiri didorong ke belakang, oleh ventrikel kanan yang sangat hipertrofi), dan sebagai gantinya proyeksi pulsasi difus karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan ditentukan. Untuk insufisiensi katup trikuspid, denyut hati yang luas (atau benar) adalah karakteristik (selama sistol, hati tidak hanya bergerak maju, tetapi juga meningkatkan ukuran, membengkak), karena fakta bahwa selama sistol gelombang regurgitasi menyebar dari ventrikel kanan melalui atrium kanan, vena cava inferior pada sistem vena hepatik. Gejala "ayunan" (pulsasi multidirectional) ditentukan, ketika bagian bawah dada kanan dan daerah hipokondrium kanan naik selama sistol, dan daerah impuls jantung tenggelam; pada diastole, depresi di hati dikombinasikan dengan tonjolan dada di jantung, karena pergerakan massa darah yang besar di daerah "hati-ventrikel kanan". Untuk mengidentifikasi gejala ini, satu tangan harus diletakkan di daerah hati dan yang lain di dinding dada di daerah ventrikel kanan, dan sensasi khas dari gerakan seperti gelombang goyang muncul. Seringkali Anda dapat melihat pembengkakan dan denyut nadi serviks (jugularis) dalam sistol, sinkron dengan nadi arteri - yang disebut nadi vena positif. Ini disebabkan oleh adanya gelombang darah yang terbelakang dalam sistol dari atrium kanan ke vena cava.

Lakukan perkusi jantung.

Pada pasien dengan insufisiensi katup trikuspid, kekusutan jantung relatif 1 halaman kanan bergeser ke kanan, kadang-kadang ke garis midclavicular kanan (karena peningkatan atrium kanan). Area kebodohan absolut jantung diperluas. Ada peningkatan ukuran diameter jantung karena komponen yang tepat. Perbatasan kiri dari kebodohan relatif jantung dapat digeser ke luar karena perpindahan ventrikel kiri oleh ventrikel kanan yang diencerkan.

Habiskan auskultasi jantung.

Pada pasien dengan insufisiensi katup trikuspid, perubahan ditentukan berdasarkan proses xiphoid sternum (4 titik auskultasi) dan di atas arteri pulmonalis (3 titik auskultasi).

Di atas dasar proses xiphoid:

- Nada I melemah karena tidak adanya penutupan katup trikuspid;

- terdengar suara murmur sistolik bertiup, yang dilakukan di sepanjang aliran darah di sepanjang tepi kanan sternum ke klavikula kanan dan meningkat pada ketinggian inspirasi (gejala Rivero-Corvallo), yang dijelaskan oleh peningkatan volume regurgitasi dan aliran darah melalui bagian jantung kanan saat inspirasi. Suara mereda ketika melakukan manuver Valsava. Kebisingan trikuspid sistolik tidak konstan, bervariasi dalam intensitas pada pasien yang sama. Terkadang dia memiliki sedikit atau tidak ada suara. Kebisingan ini kurang kuat daripada kebisingan dalam insufisiensi mitral, karena kekuatan kontraksi ventrikel kanan yang lebih kecil dan tekanan yang lebih rendah di rongga dibandingkan dengan ventrikel kiri.

Di atas arteri pulmonalis:

- Nada II dengan meningkatnya kegagalan katup trikuspid melemah.

Perkirakan nadi, tekanan arteri dan vena.

Denyut nadi sering tidak berubah, terkadang kecil, dipercepat, aritmia. Tekanan darah agak berkurang. Tekanan vena meningkat menjadi 200-350 mm kolom air. Kecepatan aliran darah dalam sirkulasi utama berkurang menjadi 30-40 detik.

Lakukan penelitian terhadap organ perut.

Dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, gejala cairan di rongga perut (gejala asites), pembesaran hati dan gejala denyut nadi yang sebenarnya dapat diidentifikasi.

Identifikasi tanda-tanda EKG dari ketidakcukupan katup trikuspid.

Sebuah studi EKG dapat mengungkapkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, atrium kanan, dan blokade cabang kanan bundel ventrikel.

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan:

- gelombang P berujung tinggi atau gelombang P berpunuk ganda dengan punuk pertama yang lebih tinggi dalam sadapan II, III, aVF;

- peningkatan amplitudo fase pertama (positif) dari gelombang P dalam sadapan V_1-2.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan:

- sumbu listrik jantung dibelokkan ke kanan atau vertikal;

- peningkatan tinggi gigi R di V_1-2 (R ≥ S ke V_1-2);

- peningkatan kedalaman gigi S dalam V_5-6;

- perluasan kompleks QRS (> 0,1 detik) dalam V_1-2;

- mengurangi atau inversi gigi T dalam V_1-2;

- Perpindahan segmen ST di bawah i-level dalam V_1-2.

Tanda-tanda bundel graft blokade-Nya:

- Kompleks QRS lebih luas (lebih dari 0,11 detik);

- Kompleks QRS memiliki bentuk rsR '(atau rSR', rR '), R' lebar, berlekuk dalam sadapan V_1-2, III, aVF;

- Kompleks QRS memiliki bentuk qRS, gelombang S lebar, bulat dan bergerigi pada sadapan V_5-6, I, aVL;

- segmen ST dan gelombang T diarahkan menjauhi gigi utama kompleks ventrikel; dalam sadapan V_5-6, I, aVL ST segmen di atas isoline, dan gelombang T positif; dalam sadapan V_1-2, III, segmen aVF ST di bawah kontur, gelombang-T negatif.

Identifikasi tanda-tanda FCG dari kekurangan katup trikuspid.

Pada PCG, perubahan dideteksi pada area di atas dasar proses xiphoid dan di atas arteri pulmonalis.

Di atas dasar proses xiphoid:

- amplitudo nada I berkurang;

- murmur sistolik, dimulai segera setelah nada I, seperti atau menurun, biasanya frekuensi tinggi, amplitudonya meningkat pada ketinggian inspirasi.

Di atas arteri pulmonalis:

- amplitudo nada II saat kekurangan katup trikuspid semakin lemah.

Analisis data rontgen dada.

Radiografi menunjukkan perubahan berikut:

- memperpanjang dan melotot lengkungan bawah dari kontur jantung dengan meningkatkan atrium kanan;

- meningkatkan level sudut atriovasal kanan;

- pemanjangan dan melotot dari busur ke-2 dari kontur jantung kiri.

Dalam proyeksi miring kiri:

- melotot dan memanjang lengkung ventrikel kanan;

- melotot dan memanjang dari busur atrium kanan.

Identifikasi tanda-tanda insufisiensi katup trikuspid sesuai dengan ekokardiografi.

EchoCG dengan insufisiensi trikuspid kurang informatif dibandingkan dengan kelainan jantung lainnya, karena letak katup trikuspid di belakang sternum. Katup trikuspid dan rongga atrium kanan dapat direkam dengan peningkatan ventrikel dan atrium kanan. Tanda tidak langsung dari cacat adalah gerakan paradoks septum interventrikular ke arah ventrikel kanan selama sistol (biasanya, selama sistol, septum interventrikular bergerak menuju gerakan sistolik dinding posterior). Gejala ini menunjukkan kelebihan ventrikel kanan. Ekokardiografi juga dapat mengungkapkan tanda-tanda dilatasi ventrikel kanan.

Ketidakcukupan katup mitral dan trikuspid 1 derajat

Insufisiensi katup mitral (insufisiensi mitral)

• Klasifikasi
• Gejala
• Alasan
• Diagnostik
• Perawatan
• Ramalan

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum dengan betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi setiap hari.

Istilah "insufisiensi mitral" dalam kedokteran berarti penutupan katup yang tidak lengkap pada saat sistol, sebagai akibatnya, sebagian darah mengalir kembali ke atrium kiri, sementara volume darah dan tekanan di dalamnya meningkat. Kemudian darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri, di mana volume dan tekanannya juga meningkat. Akibatnya, insufisiensi katup mitral menyebabkan peningkatan tekanan dan pembentukan stagnasi di pembuluh paru. Pergerakan darah ke arah yang berlawanan disebut regurgitasi.

Dalam bentuk murni, insufisiensi mitral jarang terjadi dan jumlahnya hanya 5% dari kasus. Pada orang dewasa, ini lebih jarang daripada pada anak-anak. Sebagai aturan, penyakit ini dikombinasikan dengan kelainan jantung lainnya, seperti stenosis mitral, kelainan aorta.

Klasifikasi

Ada tiga derajat insufisiensi mitral, tergantung pada seberapa kuat riggurgitasi diekspresikan.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• Pada grade 1, aliran darah ke atrium kiri tidak signifikan (sekitar 25%) dan hanya diamati pada katup. Sehubungan dengan kompensasi cacat, pasien merasa baik-baik saja, gejala dan keluhan tidak ada. EKG tidak menunjukkan perubahan apa pun, selama pemeriksaan, suara terdeteksi selama sistol dan batas jantung sedikit melebar ke kiri.
• Dengan grade 2, aliran balik darah mencapai bagian tengah atrium, lebih banyak darah dilemparkan dari 25 menjadi 50%. Atrium tidak dapat mendorong keluar darah tanpa tekanan yang meningkat. Hipertensi paru berkembang. Selama periode ini, sesak napas muncul, detak jantung sering selama latihan dan saat istirahat, batuk. Pada EKG, perubahan atrium terlihat, selama pemeriksaan, murmur sistolik dan perluasan batas jantung terdeteksi: ke kiri - ke 2 cm, ke atas dan ke kanan - sebesar 0,5 cm.
• Dengan grade 3, darah mencapai dinding posterior atrium dan bisa mencapai 90% dari volume sistolik. Ini adalah tahap dekompensasi. Ada hipertrofi atrium kiri, yang tidak dapat mendorong keluar seluruh jumlah darah. Edema muncul, hati meningkat, tekanan vena meningkat. EKG menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan gigi mitral. Terdengar suara murmur sistolik, batas jantung sangat melebar.

Gejala

Untuk waktu yang lama, insufisiensi mitral tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan karena fakta bahwa ia berhasil dikompensasi oleh kemampuan jantung. Pasien tidak pergi ke dokter selama beberapa tahun, karena gejalanya tidak ada. Adalah mungkin untuk mendeteksi cacat ketika mendengarkan murmur jantung khas yang terjadi ketika darah kembali ke atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi.

Dalam insufisiensi mitral, ventrikel kiri secara bertahap tumbuh dalam ukuran karena dipaksa untuk memompa lebih banyak darah. Akibatnya, setiap detak jantung meningkat, dan orang tersebut mengalami detak jantung, terutama ketika berbaring di sisi kiri.

Untuk mengakomodasi darah ekstra yang berasal dari ventrikel kiri, ukuran atrium kiri bertambah, mulai abnormal dan berkontraksi terlalu cepat karena fibrilasi atrium. Fungsi memompa otot jantung pada insufisiensi mitral terganggu karena irama yang tidak normal. Atria tidak berkontraksi, tetapi bergetar. Gangguan aliran darah menyebabkan trombosis. Dengan regurgitasi parah, gagal jantung berkembang.

Dengan demikian, kita dapat menyebutkan kemungkinan tanda-tanda penyakit berikut, yang biasanya muncul pada tahap akhir dari kekurangan katup mitral:

• detak jantung;
• batuk kering tidak produktif yang tidak bisa disembuhkan;
• pembengkakan kaki;
• sesak napas terjadi saat aktivitas, dan kemudian diistirahatkan sebagai akibat stagnasi darah di pembuluh paru-paru.

Alasan

Cacat ini dapat dikaitkan dengan kerusakan katup itu sendiri atau karena perubahan patologis pada miokardium dan otot papiler. Insufisiensi mitral relatif juga dapat berkembang dengan katup normal, yang tidak menutup lubang, yang telah menyebar sebagai akibat dari peningkatan ventrikel kiri. Alasannya mungkin sebagai berikut:

• endokarditis infektif yang sebelumnya ditransfer;
• rematik;
• kalsifikasi cincin mitral;
• cedera pada selebaran katup;
• beberapa penyakit sistemik autoimun (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, scleroderma);
• prolaps katup mitral;
• infark miokard;
• kardiosklerosis pasca infark.
• hipertensi arteri progresif;
• penyakit jantung iskemik;
• kardiomiopati dilatasi;
• miokarditis.

Diagnostik

Metode diagnostik utama insufisiensi mitral meliputi:

• pemeriksaan dan percakapan dengan pasien;
• elektrokardiografi;
• rontgen dada;
• ekokardiografi.

Saat mendengarkan, dokter dapat menentukan adanya insufisiensi mitral oleh bunyi karakteristik selama kontraksi ventrikel kiri. Sinar-X dada dan EKG membantu mendeteksi peningkatan ventrikel kiri. Ekokardiografi dianggap sebagai metode yang paling informatif untuk mendiagnosis insufisiensi mitral dan memungkinkan Anda untuk melihat kerusakan katup dan menilai tingkat keparahan kerusakan.

Perawatan

Pengobatan insufisiensi mitral tergantung pada tingkat keparahan cacat dan penyebabnya. Obat yang digunakan dalam atrial fibrilasi, aritmia, untuk mengurangi denyut jantung. Insufisiensi mitral yang ringan dan sedang membutuhkan tekanan emosional dan fisik yang terbatas. Dibutuhkan gaya hidup sehat, merokok dan alkohol harus ditinggalkan.

Dengan NMC parah, perawatan bedah diresepkan. Operasi perbaikan katup harus dilakukan sedini mungkin, sampai perubahan ireversibel pada ventrikel kiri muncul.

Dengan perawatan bedah dari kekurangan katup mitral, pemulihannya terjadi. Operasi ini diindikasikan jika perubahan pada katup jantung minor. Ini mungkin cincin plastik, tutup plastik, penyempitan cincin, penggantian tutup.

Ada opsi lain - melepas katup yang rusak dan menggantinya dengan yang mekanis. Operasi penyelamatan katup tidak selalu dapat menghilangkan regurgitasi, tetapi dapat menguranginya, dan dengan demikian mengurangi gejalanya. Akibatnya, proses kerusakan lebih lanjut pada jantung berhenti. Prostetik dianggap sebagai metode yang lebih efektif. Namun, dengan katup buatan ada risiko trombosis, sehingga pasien dipaksa untuk terus mengambil cara untuk mencegah pembekuan darah yang cepat. Jika terjadi kerusakan pada prostesis, perlu segera menggantinya.

Ramalan

Prognosis tergantung pada keparahan kerusakan katup dan keadaan miokardium. Insufisiensi parah dan keadaan miokardium yang buruk dengan cepat menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah. Prognosis yang tidak menguntungkan dapat dikatakan pada kasus gagal jantung kronis. Pada saat yang sama, tingkat kematian selama tahun ini adalah 28%. Dengan insufisiensi MK relatif, hasil penyakit ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan sirkulasi dan penyakit yang menyebabkan malformasi.

Dengan bentuk insufisiensi mitral yang ringan dan sedang, seseorang dapat bekerja untuk waktu yang lama jika ia diamati oleh seorang ahli jantung dan mengikuti sarannya. Penyakit pada tahap ini bukan merupakan kontraindikasi untuk kelahiran anak.

Insufisiensi katup aorta: gejala, diagnosis, pengobatan

Ketidakcukupan katup aorta disebut cacat jantung, di mana katup meninggalkan tidak dapat sepenuhnya menutup dan mencegah kembalinya darah dari aorta ke ventrikel kiri ketika dinding ventrikel mengendur. Sebagai hasil dari regurgitasi darah yang konstan, ventrikel kiri berada di bawah tekanan konstan, dindingnya meregang dan menebal, dan organ-organ dan jaringan-jaringan tubuh menderita sirkulasi darah yang tidak mencukupi.

Pada tahap kompensasi, insufisiensi katup aorta mungkin tidak terwujud, tetapi ketika cadangannya habis, jantung berada di bawah tekanan yang meningkat dan kesehatan pasien memburuk, karena perubahan dalam struktur jantung menjadi tidak dapat diubah dan gagal jantung total berkembang. Manifestasi parah dari kerusakan katup ini dapat mengancam perkembangan komplikasi parah dan timbulnya kematian.

Menurut statistik, insufisiensi aorta ditemukan pada setiap pasien ketujuh dengan kelainan jantung, dan pada 50-60% kasus dikombinasikan dengan stenosis aorta dan / atau insufisiensi atau stenosis mitral. Dalam isolasi, cacat ini diamati pada setiap pasien kedua puluh dengan cacat jantung. Insufisiensi aorta terjadi terutama pada pria dan pada sebagian besar kasus didapat.

Tergantung pada waktu pembentukan cacat, insufisiensi aorta mungkin:

• bawaan: berkembang sebagai akibat dari faktor keturunan atau pengaruh negatif dari berbagai faktor pada organisme ibu masa depan;
• diperoleh: berkembang karena dampak pada jantung berbagai penyakit, cedera dan patologi onkologis yang muncul pada anak atau orang dewasa setelah lahir.

Regurgitasi katup aorta yang didapat dapat berupa:

• organik: berkembang karena kerusakan pada struktur katup;
• fungsional: berkembang karena ekspansi ventrikel kiri atau aorta.

Tergantung pada volume darah di ventrikel kiri dari aorta, ada empat derajat penyakit jantung ini:

• Tingkat saya - tidak lebih dari 15%;
• Tingkat II - sekitar 15-30%;
• Tingkat III - hingga 50%;
• Gelar IV - lebih dari 50%.

Menurut tingkat perkembangan penyakit, insufisiensi aorta dapat:

• kronis: berkembang selama bertahun-tahun;
• akut: tahap dekompensasi terjadi dalam beberapa hari (dengan diseksi aorta, endokarditis berat, atau cedera dada).

Alasan

Ketidakcukupan katup aorta kongenital jarang terdeteksi. Itu bisa disebut:

• efek negatif pada tubuh dari infeksi hamil, rontgen atau radiasi, dll.
• cacat bawaan dari struktur jantung (perkembangan 1-2 atau 4 daun katup aorta, anomali septum antarpribadi);
• pembesaran aorta, bermain-main karena sindrom Marfan;
• sindrom displasia jaringan ikat, yang mengarah ke penebalan dan degenerasi katup valvular.

Ketidakcukupan katup aorta organik yang diakuisisi dapat disebabkan oleh penyakit dan patologi tersebut:

• aterosklerosis aorta;
• demam rematik;
• endokarditis infektif;
• sifilis;
• lupus erythematosus sistemik;
• cedera traumatis pada katup aorta;
• Penyakit Takayasu.

Insufisiensi aorta fungsional yang didapat berkembang sebagai hasil dari patologi tersebut:

• hipertensi arteri, memicu peningkatan ukuran ventrikel kiri;
• infark miokard, yang mengarah ke pembentukan aneurisma ventrikel kiri;
• aneurisma aorta, berkembang pada latar belakang hipertensi berat dan signifikan, aterosklerosis aorta atau inferioritas aorta karena sindrom Marfan.

Gejala

Perasaan berdenyut yang konstan di kepala dan pusing mengganggu ritme kehidupan pasien yang normal.

Selama kompensasi dari kekurangan katup aorta (dengan derajat I-II) dalam kebanyakan kasus, pasien tidak memiliki keluhan. Setelah kelelahan mekanisme kompensasi (pada derajat III-IV) dan pengurangan kontraktilitas pasien yang mengalami beban konstan ventrikel kiri, gejala berikut muncul:

• sensasi denyut pada pembuluh leher dan kepala (terutama ketika berbaring);
• cardialgia (rasa sakit) yang bersifat opresif dan konstriktif;
• kelemahan umum dan berkurangnya toleransi olahraga;
• keringat berlebih;
• detak jantung;
• nafas pendek;
• takikardia;
• aritmia;
• tinitus;
• pusing;
• gangguan penglihatan;
• pingsan.

Pada pemeriksaan kulit, pucat dicatat, dan pada tahap akhir penyakit, akrosianosis diamati. Pada pasien dengan cacat ini, gejala Musset diamati:

• menggelengkan kepala dalam irama denyut nadi;
• denyut nadi arteri karotis umum yang tidak normal di leher.

Pada palpasi (palpasi) jantung di ruang interkostal VI-VII, impuls apikal berbentuk kubah yang kuat ditentukan, dan dalam proses xiphoid ada denyut aorta.

Selama perkusi (rapping) jantung, konfigurasi jantung dengan pinggang yang jelas (jantung dalam bentuk "boot" atau "bebek") adalah karakteristik dari kekurangan aorta. Selanjutnya, pada tahap akhir penyakit di jantung pasien, jantung secara signifikan meningkatkan ukuran dan mendapatkan bentuk bola ("jantung yang bullish").

Selama auskultasi (mendengarkan) jantung ditentukan:

• nada tenang aku;
• melemahnya nada II;
• kebisingan protosistolik di aorta;
• nada patologis III di puncak jantung.

Selama auskultasi ditentukan:

• kebisingan ganda Vinogradov-Durozie;
• Traube nada ganda.

Pasien ditentukan oleh peningkatan tekanan sistolik, diastolik rendah dan tekanan nadi tinggi, nadi tinggi dan cepat.

Komplikasi

Insufisiensi aorta yang sudah lama ada dapat dipersulit oleh endokarditis infektif.

Dengan insufisiensi aorta yang berkepanjangan dan tidak adanya perawatan yang memadai, pasien dapat mengalami komplikasi berikut:

• kegagalan ventrikel kiri;
• insufisiensi katup mitral;
• gangguan sirkulasi koroner (infark miokard, penyakit jantung iskemik);
• endokarditis infektif sekunder;
• fibrilasi atrium;
• pecahnya aorta

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi insufisiensi katup aorta dalam suatu kompleks studi diagnostik meliputi:

• analisis sejarah penyakit dan kehidupan;
• pemeriksaan fiskal pasien;
• analisis klinis urin dan darah;
• tes darah biokimia (untuk kolesterol total, LDL, trigliserida, asam urat, kreatinin, dan protein darah total);
• analisis darah imunologis (untuk kandungan antibodi terhadap strukturnya sendiri dan asing, protein C-reaktif, sifilis);
• EKG;
• fonokardiogram;
• Echo-KG;
• radiografi dada;
• coronarocardiography;
• CT spiral;
• MRI

Jika diperlukan pembedahan, diindikasikan kateterisasi jantung dan aortografi asenden.

Perawatan

Pasien dengan insufisiensi aorta asimptomatik dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan tahunan oleh ahli jantung dengan pemeriksaan Echo-KG. Ketika merencanakan implementasi prosedur bedah dan gigi, pasien tersebut disarankan untuk mengambil antibiotik profilaksis untuk mencegah perkembangan endokarditis infektif. Pasien dengan penyakit jantung ini disarankan untuk membatasi aktivitas fisik untuk mencegah kemungkinan pecahnya aorta.

Pada insufisiensi aorta sedang, pasien diberikan terapi obat, yang bertujuan memperlambat kerusakan struktur ventrikel kiri. Pemilihan obat dan dosisnya ditentukan untuk setiap pasien secara individual. Dalam rejimen pengobatan dapat termasuk obat-obatan seperti:

• obat untuk menghilangkan penyebab ketidakcukupan aorta (misalnya, antibiotik untuk mengobati rematik);
• Penghambat ACE: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Antagonis reseptor Angiotensin: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• penghambat beta: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• antagonis kalsium: Corinfar, Nifedipine;
• antagonis kalsium dari kelompok Diltiazem dan Verampil;
• obat untuk pengobatan komplikasi insufisiensi aorta (gagal jantung, aritmia, dll.).

Pada pasien dengan insufisiensi aorta berat, koreksi bedah penyakit jantung ini direkomendasikan. Untuk operasi, teknik invasif minimal dan metode tradisional dapat digunakan dalam kondisi sirkulasi darah buatan. Jenis intervensi berikut dapat digunakan untuk memperbaiki kekurangan katup aorta:

1. Katup aorta plastik (remodeling, resuspensi, reimplantasi).
2. Implantasi katup aorta transkateter.
3. Penggantian katup aorta dengan protesa biologis atau mekanik.

Jika struktur jantung dipengaruhi secara signifikan, operasi transplantasi hati donor mungkin disarankan.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Setelah implantasi katup mekanik, pasien perlu terus-menerus mengambil obat dari kelompok antikoagulan (Warfarin with Aspirin). Ketika mengganti katup pada prostesis biologis, pemberian antikoagulan dilakukan dengan kursus jangka pendek (1-3 bulan), dan saat melakukan plasty katup, penerimaan antikoagulan tidak diperlukan.

Ramalan

Prognosis untuk insufisiensi katup aorta tergantung pada penyebab perkembangan defek, keadaan miokardium, dan tingkat keparahan regurgitasi dari aorta ke ventrikel kiri:

1. Dengan insufisiensi aorta sedang, kondisi kesehatan dan kemampuan kerja pasien yang memuaskan bertahan selama beberapa tahun.
2. Ketika gejala kemunduran kontraktilitas miokardium dan insufisiensi katup aorta yang parah muncul, perkembangan gagal jantung terjadi agak cepat.
3. Dalam kasus insufisiensi katup aorta akibat sifilis atau endokarditis infektif, sering ditemukan penyakit yang tidak menguntungkan ini.
4. Dengan kekurangan aorta, bermain-main dengan latar belakang aterosklerosis aorta atau rematik, penyakit ini berkembang lebih baik.

Kelangsungan hidup rata-rata pasien dengan insufisiensi aorta berat tanpa tanda dekompensasi sekitar 5-10 tahun, dan dengan tahap dekompensasi dan adanya gagal jantung total, minum obat menjadi tidak efektif dan pasien meninggal dalam dua tahun. Secara signifikan meningkatkan prognosis insufisiensi aorta, pembedahan yang tepat waktu untuk memperbaiki cacat katup aorta.

Di Astrakhan, mereka belajar cara membuat katup jantung prostetik dengan cara baru.Para ahli bedah jantung Astrakhan, di bawah bimbingan spesialis Jerman, telah menguasai metode fundamental baru penggantian katup aorta. Operasi ini sedang dilakukan...

Prolaps katup mitral: gejala, pengobatan dan prognosis Prolaps katup mitral (PMK) adalah kendurnya katup katup mitral ke arah atrium kiri selama kontraksi ventrikel kiri. Sialan...

Kehamilan dan stenosis katup mitral Selama kehamilan, jantung mengangkut lebih banyak darah, karena dalam kondisi seperti itu pada wanita volume darah yang bersirkulasi meningkat 3...

Cacat jantung yang didapat: gejala dan perawatan Cacat jantung yang didapat (atau valvular) adalah gangguan fungsi jantung yang disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional dalam…

Fitur ketidakcukupan trikuspid 2 derajat

Kegagalan katup trikuspid adalah kegagalan peralatan katup, di mana ada penutupan katup yang tidak lengkap dan, sebagai akibatnya, regurgitasi terjadi. Ada beberapa derajat keparahan patologi ini. Ketika insufisiensi trikuspid grade 2 terjadi, gejala khas penyakit pada sistem kardiovaskular diamati.

Penyebab perkembangan insufisiensi trikuspid 2 derajat

Ketidakcukupan trikuspid terjadi karena berbagai penyakit dan dampaknya pada tubuh dari faktor-faktor yang merusak. Penyebab paling umum adalah:

1. Peradangan yang memiliki sifat sistemik - rematik.
2. Lesi infeksi pada lapisan dalam jantung.
3. Peradangan pada lapisan otot jantung.
4. Infark miokard dengan lesi primer ventrikel kanan.
5. Perubahan vaskular sklerotik pada otot jantung.
6. Tumor karsinoid.
7. Cidera payudara dengan kerusakan pada katup.
8. Gagal jantung kronis.
9. VSD (defek septum ventrikel).
10. Komplikasi operasi jantung tertentu.

Klasifikasi

Ketidakcukupan trikuspid, tergantung pada berbagai kriteria, dibagi menjadi beberapa bentuk. Pada saat terjadinya defisiensi bawaan dan didapat.

Tergantung pada bagian mana dari katup yang mengalami kekalahan, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

• defisiensi organik ditandai oleh kerusakan katup;
• bentuk fungsional (relatif) muncul karena kerusakan elemen-elemen lain dari peralatan katup.

Luasnya cacat, yang tergantung pada keparahan darah dari ventrikel kembali ke atrium:

1 derajat - regurgitasi hampir tidak terlihat.

2 derajat - aliran darah balik terlihat dalam 20 milimeter dari peralatan katup.

Grade 3 - casting ditentukan lebih dari 20 milimeter dari daun katup.

4 derajat - regurgitasi yang signifikan pada volume yang besar.

Klasifikasi ini sangat penting. Menentukan bentuk patologi akan membantu Anda menemukan perawatan yang tepat.

Gejala wakil

Ketidakcukupan trikuspid 2 derajat dimanifestasikan oleh hipertensi dan peningkatan atrium (kompensasi otot jantung). Dengan keletihan kemungkinan tubuh untuk mengkompensasi jantung, fenomena dekompensasi muncul, yang dengannya timbul gejala.

Dalam kasus cacat tingkat pertama, gejalanya tidak muncul karena kompensasi. Pasien tidak memiliki keluhan.

Kegagalan katup trikuspid 2 derajat menyebabkan penurunan nyata kondisi umum seseorang berbeda dengan derajat patologi 1, yang dalam beberapa kasus merupakan varian dari norma. Kondisi patologis seperti itu mengarah pada melemahnya bagian kanan jantung, itulah sebabnya perjalanan penyakit ini sebenarnya diperburuk dan kerusakan pada organ dan sistem terjadi. Ketika bergerak 2 derajat ke 3, perlu untuk memperbaiki kerusakan sesegera mungkin (operasi).

Klinik patologi ini mencakup gejala-gejala berikut:

1. Pada manusia, kinerjanya menurun. Ia mengeluhkan kelemahan dan kelelahan saat melakukan pekerjaan fisik.
2. Pasien, sebagai aturan, perhatikan ketidakteraturan jantung. Mereka merasakan detak jantung dengan gangguan irama.
3. Sering terjadi buang air kecil di malam hari (nocturia).
4. Pada sore hari, pembengkakan pada tungkai bawah menjadi nyata, yang mungkin sedikit surut keesokan paginya.
5. Seseorang mengalami ketidaknyamanan karena pembekuan kaki yang konstan. Mereka dingin saat disentuh, bahkan di ruangan yang hangat.
6. Ketidaknyamanan dan berat di hati.
7. Gangguan fungsi pernapasan (sesak napas).
8. Pembengkakan leher yang terasa berdenyut menjadi jelas.
9. Keluhan kembung, mual dan muntah.

Semua gejala ini merupakan karakteristik dengan perkembangan kondisi patologis ini. Jika perawatan tidak dilakukan, maka orang tersebut memiliki komplikasi:

1. Pulmonary embolism (pulmonary embolism). Trombus, terlepas dari tempat perlekatan, dapat sebagian atau seluruhnya memblokir lumen pembuluh paru-paru. Kondisi ini akut, sangat berbahaya bagi kehidupan pasien dan membutuhkan perawatan darurat.
2. Gangguan irama jantung (misalnya, atrial fibrilasi).
3. Infeksi sekunder endokardium.

Fitur dari manifestasi patologi ini pada anak-anak

Pada anak-anak, sebagai suatu peraturan, cacat ini tidak terjadi dalam bentuk aslinya. Ini dikombinasikan dengan patologi katup lainnya.

Jika ketidakcukupan trikuspid 2 derajat terjadi pada bayi baru lahir, maka ia mengalami perkembangan cepat gagal jantung dan pernapasan. Sangat sering, kondisi ini menyebabkan kematian bayi.

Bentuk penyakit yang didapat terjadi sebagai komplikasi dari penyakit infeksi masa lalu, cedera dan tumor ganas.

Ketidakcukupan trikuspid pada anak-anak menyebabkan stagnasi pada sirkulasi paru-paru dan mayor. Ini, pada gilirannya, dimanifestasikan dalam disfungsi organ dan sistem organisme kecil.

Tingkat patologi pertama adalah indikasi untuk mengamati anak, dalam kasus penyakit yang lebih parah, baik perawatan medis dan bedah disediakan.

Semakin dini patologi peralatan katup terdeteksi, semakin mudah untuk menghilangkannya. Dalam hal ini, anak meningkatkan kemungkinan mempertahankan kehidupan penuh di masa depan.

Tanda-tanda diagnostik insufisiensi trikuspid 2 derajat

Langkah-langkah diagnostik ditujukan untuk mengidentifikasi patologi dan menilai tingkat keparahannya. Pada perawatan pertama pasien, riwayat menyeluruh harus dikumpulkan. Hal ini diperlukan untuk bertanya tentang penyakit yang ditransfer dari pasien dan kerabat darahnya. Setelah itu, Anda harus melanjutkan pemeriksaan fisik.

Secara visual, Anda dapat menilai warna kulit. Ada warna kulit kuning karena efek patologis pada hati. Untuk alasan yang sama, peningkatan ukuran perut (asites) ditentukan. Di rongga perut terakumulasi cairan bebas, yang mempengaruhi organ-organ internal. Juga perlu untuk mengukur tingkat tekanan darah.

Dengan palpasi, adalah mungkin untuk menentukan pembesaran hati, edema dan detak jantung yang tidak teratur saat palpasi denyut nadi.

Perkusi mengungkap perubahan batas jantung dan hati.

Auskultasi membantu untuk mendengar murmur jantung yang khas dan detak jantung yang tidak teratur.

Metode penelitian laboratorium diperlukan untuk mendeteksi komorbiditas dan komplikasi dari cacat ini:

1. Pemeriksaan laboratorium urin dan darah.
2. Studi biokimia darah.
3. Analisis imunologis.

Metode penelitian instrumental:

1. EKG membantu menilai ukuran jantung dan fungsinya. Menurut hasil elektrokardiogram, hipertrofi ruang jantung kanan, tanda-tanda aritmia terdeteksi.
2. Fonokardiografi akan membantu mengungkap karakteristiknya (murmur sistolik).
3. Ultrasonografi otot jantung adalah metode yang lebih akurat dan terjangkau untuk mendiagnosis penyakit pada sistem kardiovaskular. Menggunakan echocardiography + doppler, tingkat regurgitasi, yaitu, kembalinya darah ke atrium pada jarak kurang dari dua sentimeter dari peralatan katup, terdeteksi. Perubahan hipertrofik dan hipertensi jantung kanan ditentukan.
4. Foto rontgen dada. Dengan metode penelitian ini, perubahan patologis dalam ukuran jantung dan posisinya ditentukan.
5. CT (computed tomography) membantu untuk mendapatkan citra jantung dalam berbagai proyeksi.
6. MRI (magnetic resonance imaging) memungkinkan untuk menilai otot jantung berlapis-lapis dan untuk mengidentifikasi patologi gabungan.

Diagnostik jenis patologi ini agak melelahkan dan beragam karena kompatibilitas cacat dan pengembangan komplikasi pada organ-organ lingkaran besar sirkulasi darah.

Pengobatan kekurangan katup

Penentuan jenis dan taktik pengobatan akan tergantung pada tingkat keparahan cacat, penyebab terjadinya, komorbiditas dan komplikasi. Sebagai aturan, dalam patologi katup trikuspid 2 derajat, dua metode pengobatan digabungkan:

• perawatan konservatif (obat-obatan);
• perawatan bedah (bedah).

Perawatan konservatif termasuk terapi diet dan pengobatan. Diet adalah membatasi asupan cairan dan garam. Penting untuk menolak selenium, lemak, makanan yang digoreng, dan produk kalengan.

Terapi obat dilakukan untuk mengobati penyakit yang telah menyebabkan patologi alat katup. Obat antibakteri digunakan jika penyebabnya adalah infeksi. Penting juga untuk menghilangkan kegagalan sirkulasi dan penyakit jantung (gagal, aritmia). Kelompok obat yang digunakan dalam pengobatan:

• diuretik (diuretik) digunakan untuk mengobati hipertensi dan menghilangkan edema;
• nitrat berkontribusi pada pengayaan miokardium dengan oksigen, menghilangkan kejang pembuluh koroner;
• inhibitor enzim pengonversi angiotensin diresepkan untuk mengobati gagal jantung;
• antikoagulan, digunakan untuk mencegah pembekuan darah;
• Obat-obatan yang mengandung kalium, mereka membantu memperkuat otot jantung.

Ketidakcukupan katup trikuspid 2 derajat juga membutuhkan perawatan bedah. Operasi dilakukan pada jantung terbuka dengan berhenti. Ada 2 jenis operasi:

• plastik (membantu menjaga peralatan katup pasien);
• implantasi prostesis (mengganti katup trikuspid Anda sendiri dengan yang mekanis atau biologis).

Komplikasi setelah perawatan bedah:

1. Tromboemboli. Setelah operasi, prostesis dapat membentuk gumpalan darah. Mereka dapat memicu stroke, tromboemboli paru, infark ginjal dan miokardium. Untuk pencegahan komplikasi ini, diresepkan antikoagulan tipe tidak langsung. Jika prostesis adalah mekanis, maka durasi asupan obat hingga tiga bulan. Dengan implantasi prostesis biologis, antikoagulan diresepkan selama 1 bulan.
2. Penyakit radang jaringan jantung.
3. Trombosis prostesis. Komplikasi ini menyebabkan gangguan aliran darah.
4. Kerusakan pada prostesis biologis.
5. Endapan kalsium pada prostesis dari jaringan hewan (biologis), yang menyebabkan terganggunya fungsinya.

Pasien dengan patologi ini harus terus dipantau oleh ahli jantung untuk koreksi pengobatan utama dan penunjukan terapi tambahan jika terjadi komplikasi.

Prognosis untuk pasien tanpa perawatan yang tepat mengecewakan, karena dengan peningkatan kekurangan katup, keparahan gagal jantung memburuk, yang bisa berakibat fatal.

Tindakan pencegahan

Pencegahan ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit dan terjadinya komplikasi:

1. Pencegahan dan pengobatan tepat waktu dari rematik dan penyakit menular yang dapat menyebabkan perkembangan patologi ini.
2. Kepatuhan dengan rekomendasi dan pengobatan yang diresepkan untuk penyakit otot jantung dan pembuluh darah, yang diresepkan oleh ahli jantung.
3. Pengobatan fokus infeksi kronis.
4. Anda tidak dapat mengobati sendiri, serta secara independen mengubah dosis obat yang diresepkan dan berhenti meminumnya.
5. Ikuti prinsip-prinsip nutrisi yang tepat dan diet.
6. Penolakan kebiasaan buruk (merokok, alkohol).
7. Prosedur pengerasan.
8. Kepatuhan dengan tidur dan istirahat.
9. Paparan udara segar yang memadai.