Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.
Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).
Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.
Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.
Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).
Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.
Alasan
Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).
Varietas patologi
Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:
- Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
- Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.
Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.
Klik pada foto untuk memperbesar
Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.
Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.
Gejala
Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).
Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan yang tiba-tiba meningkat dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.
Tekanan darah selama paroksismanya menurun.
Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.
Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.
Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.
Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.
Tanda-tanda sindrom wpw
• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.
• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.
• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan sebelumnya melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.
• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah ciri khasnya.
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.
Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".
Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)
Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.
Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).
Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.
Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)
Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:
• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.
• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.
• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.
Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.
Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.
Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.
Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.
Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.
Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.
Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.
Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter ablasi tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.
Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, cara mengobati
Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) mengacu pada patologi di mana ada serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya jalur eksitasi tambahan pada otot jantung. Berkat para ilmuwan Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini dijelaskan. Bahkan ada bentuk kekerabatan dari penyakit ini, di mana mutasi terdeteksi pada salah satu gen. Sindrom WPW sering menyerang pria (70% kasus).
Apa penyebab sindrom WPW?
Biasanya, sistem konduksi jantung diatur sedemikian rupa sehingga eksitasi ditransmisikan secara bertahap dari atas ke bagian bawah sepanjang "rute" tertentu:
kerja sistem konduksi jantung
- Ritme dihasilkan dalam sel-sel simpul sinus, yang terletak di atrium kanan;
- Kemudian kegembiraan saraf menyebar melalui atrium dan mencapai simpul atrioventrikular;
- Impuls tersebut ditransmisikan ke bundel-Nya, dari mana kedua kaki meluas ke ventrikel jantung kanan dan kiri, masing-masing;
- Gelombang eksitasi ditransmisikan dari kaki bundel-Nya di serabut Purkinje, yang mencapai setiap sel otot kedua ventrikel jantung.
Karena lewatnya "rute" impuls saraf, koordinasi dan sinkronisasi kontraksi jantung yang diperlukan tercapai.
Dengan sindrom ERW, eksitasi ditransmisikan langsung dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melewati simpul atrioventrikular. Hal ini disebabkan oleh adanya bundel Kent patologis yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang eksitasi ditransmisikan ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat dari biasanya. Untuk alasan ini, sindrom ERW memiliki sinonim: gairah ventrikel prematur. Ketidakseimbangan pekerjaan jantung seperti itu adalah penyebab terjadinya berbagai gangguan ritme dalam patologi ini.
Apa perbedaan antara WPW dan WPW?
Tidak selalu orang dengan penyimpangan dalam sistem konduksi jantung mengalami keluhan atau manifestasi klinis. Untuk alasan ini, diputuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang direkam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengajukan keluhan. Dalam berbagai penelitian, terungkap bahwa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan selama penelitian skrining dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi Anda tidak dapat memperlakukan fenomena WPW dengan ringan, karena dalam beberapa situasi, manifestasi patologi ini dapat terjadi secara tiba-tiba, misalnya, stres emosional, konsumsi alkohol, aktivitas fisik dapat menjadi faktor pemicu. Selain itu, pada 0,3% fenomena WPW bahkan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.
Gejala dan diagnosis sindrom WPW
Gejala yang paling umum adalah:
- Palpitasi, anak-anak dapat menandai kondisi ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar."
- Pusing.
- Pingsan, lebih sering terjadi pada anak-anak.
- Nyeri di jantung (menekan, menusuk).
- Perasaan kekurangan udara.
- Pada bayi selama serangan takikardia, Anda mungkin menolak memberi makan, berkeringat berlebihan, menangis, lemas, dan detak jantung bisa mencapai 250-300 detak. dalam hitungan menit
Opsi patologi
- Asimptomatik (pada 30-40% pasien).
- Aliran mudah Serangan takikardia singkat adalah karakteristik, yang berlangsung 15-20 menit dan hilang dengan sendirinya.
- Tingkat keparahan sindrom ERW yang moderat ditandai dengan peningkatan durasi serangan hingga 3 jam. Takikardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan obat anti-aritmia.
- Aliran yang parah ditandai oleh kejang yang berkepanjangan (lebih dari 3 jam) dengan munculnya gangguan irama yang parah (bergetar, atau kontraksi atrium yang membeda-bedakan, ekstrasistol, dll.). Kejang ini tidak dihentikan oleh narkoba. Karena kenyataan bahwa gangguan irama serius seperti itu berbahaya dengan persentase kematian yang tinggi (sekitar 1,5-2%), perawatan bedah direkomendasikan untuk sindrom WPW yang parah.
Tanda-tanda diagnostik
Saat memeriksa pasien dapat diidentifikasi:
- Gangguan di daerah jantung saat mendengarkan (suara jantung tidak berirama)
- Dalam studi tentang denyut nadi dapat menentukan ketidakteraturan gelombang pulsa.
- Tanda-tanda berikut terungkap pada EKG:
- pemendekan interval PQ (yang berarti transfer eksitasi langsung dari atrium ke ventrikel);
- munculnya apa yang disebut gelombang delta, yang muncul dengan eksitasi prematur ventrikel. Ahli jantung tahu bahwa ada hubungan langsung antara tingkat keparahan gelombang delta dan kecepatan eksitasi melalui balok Kent. Semakin tinggi kecepatan impuls di sepanjang jalur patologis, semakin besar bagian jaringan otot jantung memiliki waktu untuk bersemangat, dan karena itu, semakin besar akan menjadi gelombang delta pada EKG. Sebaliknya, jika kecepatan eksitasi pada balok Kent kira-kira sama dengan di persimpangan atrioventrikular, maka gelombang delta hampir tidak terlihat. Ini adalah salah satu kesulitan dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang melakukan tes provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada EKG;
- perluasan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan waktu propagasi dari gelombang eksitasi dalam jaringan otot ventrikel jantung;
- pengurangan (depresi) segmen ST;
- gelombang T negatif;
- berbagai gangguan irama (peningkatan denyut jantung, takikardia paroksismal, ekstrasistol, dll.).
Kadang-kadang kompleks normal dalam kombinasi dengan yang patologis dicatat pada EKG, dalam kasus seperti itu adalah umum untuk berbicara tentang "sindrom ERW sementara."
Apakah Sindrom WPW Berbahaya?
Meskipun tidak ada manifestasi klinis dari patologi ini (asimptomatik), ini harus ditangani dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahwa ada faktor-faktor yang dapat memicu serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan.
Orang tua harus menyadari bahwa anak-anak yang telah menemukan sindrom ini tidak boleh melakukan olahraga berat ketika tubuh berada di bawah beban berat (hoki, sepak bola, skating, dll.). Sikap sembrono terhadap penyakit ini dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Hingga hari ini, orang-orang dengan patologi ini terus meninggal karena kematian jantung mendadak selama berbagai pertandingan, kompetisi, dll. Jadi, jika dokter bersikeras berhenti berolahraga, rekomendasi ini tidak dapat diabaikan.
Apakah mereka turun ke tentara dengan sindrom WPW?
Untuk mengkonfirmasi sindrom WPW, perlu untuk menjalani semua pemeriksaan yang diperlukan: elektrokardiografi, penelitian elektrofisiologi, perekaman EKG 24 jam, dan, jika perlu, tes dengan banyak. Orang yang telah mengkonfirmasi keberadaan sindrom WPW dibebaskan dari wajib militer dan dinas militer.
Bagaimana cara menghentikan sindrom ini?
Selain narkoba, ada juga metode yang patut mendapat perhatian khusus.
Aktivasi refleks vagal
Persarafan jantung cukup sulit. Diketahui bahwa jantung adalah organ yang unik di mana impuls saraf muncul terlepas dari pengaruh sistem saraf. Dengan kata sederhana, hati dapat bekerja secara mandiri dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak berarti bahwa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis serabut saraf cocok untuk sel otot: simpatis dan parasimpatis. Kelompok serat pertama mengaktifkan jantung, yang kedua - memperlambat irama jantung. Serabut parasimpatis adalah bagian dari saraf vagus (nervus vagus), karenanya dinamai refleks - vagal. Dari penjelasan di atas, menjadi jelas bahwa untuk menghilangkan serangan takikardia, perlu untuk mengaktifkan sistem saraf parasimpatis, yaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik tersebut adalah sebagai berikut:
- Refleks Ashner. Terbukti bahwa dengan tekanan sedang pada bola mata, detak jantung melambat, dan serangan takikardia dapat berhenti. Tekanan harus diterapkan selama 20-30 detik.
- Retensi napas dan kontraksi otot-otot perut juga mengarah pada aktivasi saraf vagus. Karena itu, yoga dan pernapasan yang tepat dapat mencegah timbulnya serangan takikardia, dan menghentikannya jika terjadi.
Perawatan obat-obatan
Kelompok obat berikut ini efektif untuk serangan takikardia, gangguan irama:
- Blocker adrenergik. Kelompok obat ini mempengaruhi reseptor di otot jantung, sehingga mengurangi denyut jantung. Dalam pengobatan serangan takikardia sering digunakan obat "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Namun, efisiensinya hanya mencapai 55-60%. Penting juga untuk diingat bahwa obat ini dikontraindikasikan untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
- Procainamide sangat efektif pada sindrom WPW. Obat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam satu garis, tetapi sangat lambat, setelah melarutkan obat dengan 10 ml saline. Total volume zat yang disuntikkan harus 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Penting untuk masuk dalam 8-10 menit, mengendalikan tekanan darah, detak jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pasien harus dalam posisi horizontal, karena Procainamide memiliki kemampuan untuk mengurangi tekanan. Sebagai aturan, dalam 80% kasus, setelah pemberian obat ini, detak jantung pasien dipulihkan.
- "Propafenon" ("Propanorm") adalah obat antiaritmia yang sangat efektif dalam meredakan serangan takikardia yang terkait dengan sindrom ERW. Obat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat nyaman. Kontraindikasi adalah: gagal jantung, infark miokard, usia hingga 18 tahun, penurunan tekanan yang signifikan dan blokade dalam sistem konduksi jantung.
Itu penting! Berhati-hatilah dalam mengonsumsi obat "Amiodarone." Terlepas dari kenyataan bahwa sindrom WPW diindikasikan dalam penjelasan dalam indikasi untuk obat ini, dalam uji klinis terungkap bahwa mengambil Amiodarone dalam kasus yang jarang dapat memicu fibrilasi (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.
Asupan yang benar-benar dikontraindikasikan dengan sindrom ERW pada kelompok obat berikut ini:
- Pemblokir saluran kalsium, misalnya, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kelompok obat ini mampu meningkatkan konduktivitas impuls saraf, termasuk dalam bundel Kent tambahan, yang memungkinkan timbulnya fibrilasi ventrikel dan flutter atrium. Kondisi ini sangat berbahaya.
- Obat-obatan ATP, seperti "Adenosine." Terbukti bahwa pada 12% kasus pada pasien dengan sindrom ERW, obat ini menyebabkan atrial fibrilasi.
Metode elektrofisiologis pemulihan ritme
- Pacu transesofageal adalah metode mengembalikan irama jantung menggunakan elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan, yang secara anatomis dekat dengan atrium kanan. Elektroda dapat dimasukkan melalui hidung, yang lebih berhasil, karena refleks muntah minimal dalam kasus ini. Selain itu, tidak diperlukan pengobatan nasofaring dengan larutan antiseptik. Berkat arus yang disuplai melalui elektroda ini, jalur patologis konduksi impuls ditekan dan irama jantung yang diperlukan diberlakukan. Dengan metode ini, Anda berhasil menghentikan serangan takikardia, gangguan irama parah dengan efisiensi 95%. Tetapi metode ini memiliki kelemahan yang serius: ini cukup berbahaya, dalam kasus yang jarang terjadi adalah mungkin untuk memicu fibrilasi atrium dan ventrikel. Untuk alasan ini, ketika melakukan teknik ini, perlu untuk memiliki defibrillator di dekatnya.
- Listrik kardioversi, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kasus yang parah, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pasien: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" berarti kontraksi sembarangan dari serat-serat otot jantung, sebagai akibatnya jantung tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya - untuk memompa darah. Defibrilasi dalam situasi seperti itu membantu menekan semua fokus patologis eksitasi dalam jaringan jantung, setelah itu irama jantung normal dipulihkan.
Pembedahan untuk sindrom WPW
Operasi adalah metode radikal untuk mengobati patologi ini, efektivitasnya mencapai 95% dan membantu pasien untuk menyingkirkan serangan takikardia selamanya. Inti dari perawatan bedah adalah penghancuran (penghancuran) serabut saraf patologis dari berkas Kent, di mana eksitasi dari atrium ke ventrikel melewati fisiologis melalui persimpangan atrioventrikular.
Indikasi untuk operasi:
- Pasien dengan serangan takikardia yang sering.
- Kejang berkepanjangan, tidak bisa menerima perawatan medis.
- Pasien yang kerabatnya meninggal karena kematian jantung mendadak, dengan bentuk keluarga dari sindrom WPW.
- Operasi ini juga direkomendasikan untuk orang-orang dengan profesi yang membutuhkan perhatian lebih, yang menjadi sandaran kehidupan orang lain.
Bagaimana operasinya?
Sebelum operasi, pemeriksaan menyeluruh dari pasien diperlukan untuk memastikan lokasi yang tepat dari fokus patologis dalam sistem konduksi jantung.
Teknik operasi:
- Di bawah anestesi lokal, kateter dimasukkan melalui arteri femoralis.
- Di bawah kendali alat x-ray, dokter memasukkan kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai situs yang diperlukan di mana bundel patologis serabut saraf lewat.
- Energi radiasi diumpankan melalui elektroda, yang menyebabkan kauterisasi (ablasi) area patologis terjadi.
- Dalam beberapa kasus, menggunakan cryotherapy (dengan bantuan dingin), sementara ada "pembekuan" balok Kent.
- Setelah operasi ini, kateter diangkat melalui arteri femoralis.
- Dalam kebanyakan kasus, irama jantung pulih, hanya dalam 5% kasus kambuh mungkin terjadi. Sebagai aturan, ini disebabkan oleh kerusakan balok Kent yang tidak memadai, atau adanya serat tambahan yang tidak rusak selama operasi.
Sindrom WPW menempati urutan pertama di antara penyebab takikardia patologis dan gangguan irama pada anak-anak. Selain itu, bahkan dengan perjalanan tanpa gejala, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, karena aktivitas fisik yang berlebihan dengan latar belakang kesejahteraan "imajiner" dan kurangnya keluhan dapat memicu serangan aritmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung mendadak. Menjadi jelas bahwa sindrom WPW adalah "platform", atau fondasi, untuk mewujudkan gangguan irama jantung. Karena alasan inilah maka perlu membuat diagnosis sesegera mungkin dan juga meresepkan terapi yang efektif. Hasil yang baik telah ditunjukkan oleh metode operasional pengobatan sindrom WPW, yang dalam 95% kasus memungkinkan pasien untuk menyingkirkan serangan selamanya, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup.
Sindrom WPW pada EKG
Setelah penyakit pada sistem kardiovaskular mulai menempati tempat pertama di dunia dalam hal kematian, elektrokardiografi, sebagai salah satu metode paling sederhana dan paling aman untuk mempelajari kerja jantung, mulai menikmati permintaan khusus di antara penduduk di berbagai negara.
Grafik yang memperbaiki indikator utama otot jantung pada kertas termal dapat mendeteksi penyakit seperti hipertrofi, aritmia, angina pektoris, ekstrasistol, infark miokard, dll.
Juga dalam praktik medis ada penyakit yang tidak begitu umum - sindrom ERW, yang juga dapat dideteksi pada EKG, memiliki pengetahuan dasar di bidang decoding data. Tapi apa itu ERW? Bagaimana cara mengenalinya?
Apa itu sindrom WPW?
Sejak 1930, sindrom Wolff-Parkinson-White mengacu pada struktur anomali otot jantung, yang dimanifestasikan di hadapan balok asing - kelompok serat otot khusus yang bertanggung jawab untuk melakukan impuls saraf melalui ruang jantung, sehingga mengontrol aktivitas organ penting. Fenomena ini menyebabkan eksitasi prematur kedua ventrikel. Dalam kebanyakan kasus, patologi yang jarang di luar tidak memanifestasikan dirinya, "menyembunyikan" gejala indikatif sampai waktu tertentu.
Jika penyakit itu membuat dirinya dirasakan, maka manifestasinya, bahkan dari sudut pandang kedokteran, akan menyerupai patologi jantung lain yang paling umum. Karena alasan ini, ada kemungkinan besar kesalahan interpretasi diagnosis. Dan karena jenis perawatan selalu dikembangkan atas dasar itu, rencana tindakan yang dirancang secara tidak benar dapat menimbulkan konsekuensi yang sangat serius bagi kesehatan pasien.
Itulah sebabnya penyakit itu dikaitkan dengan apa yang disebut penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan seseorang mati. Statistik menunjukkan bahwa sindrom WPW paling sering terlihat pada pria. Lebih dari 60% kasus terjadi pada usia yang agak muda - 10-24 tahun, pada orang lanjut usia penyakit ini jauh lebih jarang.
Menurut rekomendasi Organisasi Kesehatan Dunia, ada dua jenis ERW:
- Fenomena WPW direkam hanya pada rekaman elektrokardiogram, manifestasi klinis benar-benar tidak ada.
- Sindrom WPW juga dapat dikenali pada EKG, tetapi dalam kasus ini, takikardia dan tanda-tanda lain penyakit kardiovaskular akan terjadi.
Simtomatologi
Seperti yang disebutkan sebelumnya, sindrom Parkinson-White mungkin tidak bermanifestasi sebagai gejala, jika tidak penyakit tersebut akan disertai dengan aritmia jantung:
- fibrilasi atrium dan bergetar;
- takikardia ventrikel;
- takikardia supraventrikular resiprokal;
- ekstrasistol.
Seseorang dapat mengalami aritmia aktif bahkan dengan latar belakang tegangan fisik yang berlebihan atau stres berat. Minum minuman beralkohol dalam jumlah yang tidak terbatas adalah keadaan yang memperburuk yang juga menyebabkan kegagalan dalam urutan kontraksi dan gairah jantung. Aritmia sering muncul tanpa "katalis" - secara spontan. Serangan ini ditandai dengan memudarnya otot jantung, pingsan mendadak, hipotensi (menurunkan tekanan darah), sesak napas, pusing, lemah, diskoordinasi, dan kurangnya udara.
Ada rasa sakit yang parah di sisi kiri dada - cardialgia. Di antara tanda-tanda sindrom ini adalah peningkatan aritmia - paroksism yang berlebihan, durasinya bervariasi dari 3-10 detik hingga beberapa jam. Manifestasi dari sifat yang dipertimbangkan secara individual. Jika serangan tiba-tiba mulai berkepanjangan, Anda harus segera menghubungi ahli jantung. Dalam kasus seperti itu, pasien sering memerlukan rawat inap atau pembedahan yang mendesak.
Mendiagnosis penyakit dengan EKG
Seorang dokter yang memenuhi syarat akan dapat mendeteksi sindrom WPW berdasarkan data EKG selama pemeriksaan rutin. Tetapi perlu dicatat bahwa perangkat elektrokardiografi klasik jauh dari selalu dapat memperbaiki penyakit yang berbahaya.
Untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis sindrom WPW, ini bukan studi jangka pendek indikator yang diperlukan, tetapi pemantauan harian yang memungkinkan Anda untuk mencatat perubahan data selama hari aktif - ini adalah pendekatan yang dapat menjamin diagnosis yang akurat.
Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat Holter miniatur khusus, dilengkapi dengan inti elektronik dan beberapa sensor. Semua indikator yang diperlukan dicatat terus menerus hingga jam yang ditentukan.
Kartu memori dibangun ke dalam perangkat medis kardiologis: itu menjadi penyimpanan sementara untuk data jantung yang terdaftar. Ketika periode pemakaian perangkat yang ditentukan berakhir, selama resepsi dokter spesialis akan dengan hati-hati mengeluarkannya dari pasien dan mentransfer informasi yang diterima dari kartu memori ke komputer.
"Indikator" VPV pada elektrokardiogram
Jika Anda hati-hati melihat rekaman itu, yang menunjukkan hasil elektrokardiografi, Anda dapat melihat beberapa jenis sel persegi: besar dan kecil. Sisi horizontal setiap sel kecil sama dengan 1 mm (atau 0,04 detik). Sel besar terdiri dari lima sel kecil, oleh karena itu, panjangnya sama dengan 0,2 detik (atau 0,04 * 5). Sisi vertikal mencerminkan tegangan: tinggi satu sel kecil adalah 1 mV.
Data ini adalah bagian penting dari skala, yang dengannya Anda dapat memeriksa grafik dan menentukan apakah ada kegagalan dalam aktivitas jantung atau tidak. Sekarang tentang elemen indikatif dari grafik itu sendiri. Sebuah studi terperinci dari hasil pembacaan EKG mengungkapkan pola yang pasti: garis lengkung terdiri dari serangkaian kesenjangan berulang di mana garis lurus menekuk atau bergerak ke arah yang tidak berubah.
Daerah-daerah ini disebut cabang. Mereka yang naik di atas garis nol dianggap positif, dan mereka yang "mereda" - negatif. Setiap gigi diberi nama sendiri - huruf Latin dan karakteristik individu. Ada 5 jenis secara total.
Tanda-tanda sindrom wpw
Gambaran khas dari fenomena pra-eksitasi terjadi ketika impuls dilakukan di sepanjang jalur atrioventrikular tambahan (balok Kent).
Dalam kasus ini, EKG mengungkapkan semua 3 fitur karakteristik dari fenomena WPW: pemendekan interval P - Q, perluasan kompleks QRS, dan gelombang Δ.
Bergantung pada bentuk kompleks QRS pada ECG, fenomena WPW dibagi menjadi 3 jenis utama: A, B dan AB.
Tipe A ditandai oleh gelombang Δ positif pada sadapan V1, di mana ada gelombang R. tinggi dan lebar. Di dada yang tersisa mengarah, gelombang R. juga menang. Sumbu listrik jantung dibelokkan ke kanan. Jenis ini terjadi dengan eksitasi prematur dari divisi basal ventrikel kiri.
Dengan tipe B, gelombang Δ negatif dideteksi dalam sadapan V1, di mana kompleks QRS adalah dalam bentuk QS atau qrS. Di sadapan dada kiri, gigi dominan dari gigi R. terungkap. Sumbu listrik jantung ditolak ke kiri. Seringkali, tipe ini ditandai kompleks tipe QS ventrikel pada sadapan II, III dan aVF. Fenomena WPW Tipe B adalah karakteristik gairah prematur ventrikel kanan.
Tipe AB menggabungkan tanda-tanda tipe A dan B. Pada lead V1 Gelombang Δ diarahkan ke atas (seperti dengan tipe A), dan sumbu listrik jantung ditolak ke kiri (seperti dengan tipe B). Tipe ini merupakan karakteristik eksitasi prematur dari daerah basal posterior ventrikel kanan. Kurang umum adalah jenis lain dari fenomena WPW.
Fenomena WPW sering meniru tanda elektrokardiografi infark miokard. Deformasi kompleks ventrikel pada pasien dengan sindrom ini membuat sulit, dan kadang-kadang bahkan tidak mungkin, untuk mengenali manifestasi elektrokardiografi hipertrofi ventrikel, perubahan distrofi miokard, dll. Dalam hal ini, tes obat yang memungkinkan untuk sementara waktu menghilangkan tanda-tanda sindrom WPW pada ECG memiliki nilai diagnostik yang besar. Untuk tujuan ini, menggunakan sampel dengan atropin, aymalin, novokainamidom dll.
Sindrom WPW ditandai oleh aritmia jantung: takikardia supraventrikular paroksismal, episode fibrilasi atrium, ekstrasistol. Sekitar 50% pasien dengan sindrom gairah prematur ventrikel memiliki kelainan ini. Takikardia paroksismal yang paling sering diamati, timbul akibat mekanisme eksitasi entri ulang.
Pada saat yang sama, aktivasi ventrikel lebih sering dilakukan oleh impuls yang melewati simpul atrioventrikular, dan impuls kembali melewati sepanjang jalur tambahan. Kompleks QRS selama serangan semacam itu memiliki bentuk dan lebar normal. Lebih jarang, selama serangan takikardia, kompleks ventrikel memiliki karakteristik bentuk menyimpang dari sindrom WPW, yang meniru takikardia ventrikel. Takikardia semacam itu disebut pseudoventrikular. Deformasi kompleks QRS disebabkan oleh aktivasi ventrikel melalui jalur abnormal dengan kembalinya impuls sepanjang simpul atrioventrikular.
Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 54 tahun dengan diagnosis penyakit jantung koroner, kardiosklerosis aterosklerotik, hipertensi stadium III, sindrom WPW. Pasien sering mengalami takikardia paroksismal dengan kompleks ventrikel yang menyimpang. Pendaftaran lead EKG intra-atrium (kurva lebih rendah) memperlihatkan gigi P di depan setiap kompleks QRS, yang membuktikan asal supraventrikular takikardia.
Serangan fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW kurang umum daripada takikardia paroksismal. Dalam serangan ini, aktivasi ventrikel juga dimungkinkan melalui jalur abnormal yang mampu melewati impuls lebih sering daripada simpul atrioventrikular. Selama serangan atrial fibrilasi atau flutter dengan kompleks ventrikel yang menyimpang, takikardia berat dapat terjadi, kadang-kadang lebih dari 250 kontraksi ventrikel per menit.
Kami mengamati gangguan irama pada pasien Dengan, 39 tahun, dengan diagnosis: penyakit hipertensi pada stadium II. Dia menderita sindrom. WPW tipe AB. Secara berkala (1-2 kali setahun) ada serangan detak jantung yang kuat dengan kelemahan dan pusing yang parah. Selama salah satu serangan ini, pasien dirawat di rumah sakit. Setelah masuk, kondisinya parah, pucat, sesak napas, takikardia paling tajam hingga 260 denyut / mnt dengan defisit besar nadi, penurunan tekanan darah menjadi 70/60 mm Hg. Seni
Pada EKG - atrium takiaritmia dengan penyimpangan sementara kompleks ventrikel. Kompleks ventrikel yang terdeformasi pada dasarnya memiliki bentuk yang sama seperti di luar serangan aritmia, yaitu karakteristik sindrom WPW. Bentuk kompleks ventrikel bervariasi (fenomena akordeon). Irama abnormal dari aktivitas jantung memungkinkan kami untuk mengecualikan takikardia paroksismal dan mendiagnosis fibrilasi atrium.
Serangan dihentikan dengan defibrilasi listrik, setelah itu kondisi pasien membaik. Beberapa hari kemudian dia dipulangkan.
Fibrilasi atrium dengan frekuensi tinggi irama dan kompleks ventrikel yang menyimpang pada pasien dengan sindrom predistimulasi dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan, karena ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.
"Elektrokardiografi Praktis", VL Doshchitsin
Penyebab Sindrom WPW
Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.
Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.
Pada 30% kasus, sindrom WPW dikaitkan dengan penyakit jantung kongenital (anomali Ebstein, prolaps katup mitral, defek septum atrium dan interventrikular, tetrade Fallot), stigma disembriogenetik (displasia jaringan ikat), kardiomiopati hipertrofi herediter.
Klasifikasi sindrom WPW
Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.
Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.
I. Dengan serat AV otot tambahan:
- melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
- melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
- datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
- terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
- septum, paraseptal atas atau bawah
Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:
- atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
- anggota miokardium ventrikel kanan.
Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:
- a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
- b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
- c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
Patogenesis sindrom WPW
Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.
Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.
Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).
Gejala sindrom WPW
Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.
Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.
Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.
Diagnosis sindrom WPW
Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.
Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.
Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.
Pengobatan sindrom WPW
Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.
Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.
Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.
Alasan
Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).
Varietas patologi
Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:
Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.
Klik pada foto untuk memperbesar
Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.
Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.
Gejala
Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).
Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan yang tiba-tiba meningkat dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.
Tekanan darah selama paroksismanya menurun.
Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.
Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.
Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.
Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.
Sindrom WPW
Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.
Sindrom WPW
Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.
Penyebab Sindrom WPW
Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.
Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.
Klasifikasi sindrom WPW
Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.
Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.
I. Dengan serat AV otot tambahan:
- melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
- melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
- datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
- terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
- septum, paraseptal atas atau bawah
Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:
- atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
- anggota miokardium ventrikel kanan.
Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:
- a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
- b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
- c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
Patogenesis sindrom WPW
Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.
Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.
Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).
Gejala sindrom WPW
Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.
Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.
Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.
Diagnosis sindrom WPW
Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.
Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.
Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.
Pengobatan sindrom WPW
Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.
Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.
Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.
Prognosis dan pencegahan sindrom WPW
Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.
Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.