Angina pectoris pertama kali

Untuk pertama kalinya, angina pektoris adalah salah satu bentuk angina pektoris yang tidak stabil yang mengancam perkembangan infark miokard dan komplikasinya.

Penyakit ini ditandai dengan terjadinya stroke untuk pertama kali dalam hidup, yang berlangsung selama 4-6 minggu, secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien dan membuatnya sangat cemas. Kelompok penyakit ini termasuk jenis stenocardia, serangan yang mulai muncul lagi setelah periode stabilisasi yang lama.

Penyebab angina pectoris

Penyebab utama angina adalah penyempitan dan spasme pembuluh koroner, yang membatasi akses oksigen ke otot jantung. Itu karena:

• pelanggaran integritas struktur plak aterosklerotik,
• perubahan pada dinding pembuluh darah sebagai akibat aterosklerosis,
• pembentukan gumpalan darah dan emboli,
• malformasi arteri koroner.

Sama pentingnya dalam perkembangan penyakit ini adalah:

• hipertensi,
• stres emosional
• gangguan metabolisme, obesitas, dll.

Komponen plak aterosklerotik:

• nukleus plak terdiri dari sel busa, kolesterol kristal, esternya, kolagen;
• kapsul berserat;
• lapisan atas plak menghadap lumen kapal.

Faktor eksternal yang berkontribusi terhadap kerusakan pada plak aterosklerotik:

• tekanan darah tinggi
• kejang pembuluh yang memberi makan otot jantung (arteri koroner),
• tingkat tinggi lipoprotein densitas rendah ("lemak jahat"),
• molekul fibrinogen tingkat tinggi, dll.

Faktor internal yang berkontribusi terhadap melemahnya struktur plak aterosklerotik:

• meningkatkan inti lipid internal
• mengurangi jumlah sel otot dinding pembuluh darah,
• mengurangi jumlah kolagen,
• peradangan di lapisan dalam plak, dll.

Mekanisme untuk pengembangan angina tidak stabil

Awalnya, plak aterosklerotik tumpang tindih, yang menyebabkan cacat pada lapisan permukaan. Selanjutnya, plak rusak, dan kandungan internalnya keluar, mengaktifkan trombosit dan zat yang menyebabkan vasospasme. Dalam waktu singkat, trombus terbentuk, yang awalnya sebagian dan kemudian sepenuhnya menyumbat lumen pembuluh koroner.

Gumpalan darah sering terletak di permukaan plak (di atas ruptur) atau menembus plak, karena itu meningkatkan ukuran, lebih lanjut menghalangi lumen pembuluh.

Gumpalan darah dapat berkembang secara lambat atau dengan kecepatan kilat. Ini dapat memblokir lumen pembuluh sebagian atau seluruhnya, yang mengarah pada pengembangan infark miokard.

Sebagian gumpalan darah mungkin terlepas. Kemudian ada penyumbatan cabang kecil dari arteri koroner, yang mengarah ke nekrosis area otot jantung yang mereka makan.

Jika trombus tidak punya waktu untuk larut, maka secara bertahap digantikan oleh jaringan ikat padat. Jika permeabilitas vaskular sebagian pulih, maka angina pektoris menjadi stabil.

Dalam perkembangan angina, kejang pembuluh darah yang terletak di dekat plak aterosklerotik sangat penting.

Varian penyakit:

1. Perkembangan penyakit sampai perkembangan angina stabil.
2. Perkembangan penyakit menjadi bentuk angina tidak stabil yang lebih parah.
3. Regresi penyakit.

Opsi untuk pengembangan stroke:

1. Serangan terjadi selama aktivitas fisik dan kemudian tidak berubah warna dan intensitas, yaitu tetap stereotip.
2. Terjadinya kejang saat aktivitas fisik. Peningkatan kejang dalam intensitas dan frekuensi. Rasa sakit mulai muncul dalam keadaan tenang.
3. Terjadinya serangan spontan, yang dapat diulang selama latihan dengan durasi 5 hingga 15 menit.

Peningkatan frekuensi serangan dan durasinya bersamaan dengan perubahan elektrokardiogram adalah tanda prognostik negatif penyakit.

Diagnosis angina pertama kali

Kriteria diagnostik untuk angina:

• tanda-tanda klinis
• EKG dan ekokardiografi,
• data laboratorium
• studi radionuklida
• angiografi koroner.

Tanda-tanda klinis

Rasa sakitnya sering meremas, menekan atau membakar. Terjadi lebih sering di belakang sternum, agak lebih jarang menjalar ke bahu kiri dan rahang bawah. Terkadang dipicu oleh cuaca dingin. Nyeri dapat terjadi selama aktivitas fisik atau di pagi hari, segera setelah pasien bangun tidur. Selama toilet pagi, biaya untuk bekerja dan siang hari mereka tidak dapat mengganggu pasien.

Serangan rasa sakit berlangsung dari 3 hingga 5 menit. Beristirahat dan minum nitrogliserin menenangkan rasa sakit.

Durasi serangan - 3-5 menit. Mereka berhenti saat istirahat atau setelah pasien mengonsumsi nitrogliserin.

Sesak nafas, perasaan "benjolan" di tenggorokan dan kurangnya udara, hancur di belakang tulang dada dan di daerah jantung.

Tanda-tanda perkembangan penyakit:

• Serangan rasa sakit menjadi lebih dan lebih lama.
• Intensitas serangan meningkat.
• Serangan rasa sakit mulai muncul dengan sedikit tenaga.
• Mengurangi efektivitas nitrogliserin. Seringkali perlu untuk menggunakan kembali minum pil.
• Serangan jantung, perasaan kekurangan udara mulai mengganggu saat serangan. Keringat muncul di wajah.
• Ada rasa sakit malam.
• Meningkatkan durasi rasa sakit hingga 15 menit.
• Ada perubahan baru pada EKG.

Data elektrokardiogram

Tanda iskemia miokard pada awal perkembangan penyakit pada EKG tidak stabil, hanya dicatat selama timbulnya rasa sakit. Seiring waktu, kejang dicatat selama 2-3 hari berturut-turut dan bertahan selama periode interiktal.

Saat menggunakan pemantauan EKG harian, Anda dapat mendaftarkan kasus iskemia sementara dan tidak menyakitkan, durasinya, dan gangguan irama jantung.

Data laboratorium

Jumlah leukosit meningkat menjadi 10 x 10 9 / l.

Indikator enzim kardiospecific dapat normal atau meningkat, tetapi tidak lebih dari 50% dari normanya.

Peningkatan kadar protein T troponin adalah penanda kerusakan otot jantung.

Ekokardiografi

Teknik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi pelanggaran wilayah miokard dengan berkurangnya pasokan darah, yang kehilangan mobilitasnya. Semakin parah manifestasi klinis, semakin besar area iskemik.

Studi Radionuklida

Metode penelitian ini digunakan ketika dokter tidak menerima data yang meyakinkan tentang indikator enzim kardiospesifik dan EKG dan memungkinkan kita untuk membedakan angina dari infark miokard akut. Metode ini didasarkan pada mengidentifikasi akumulasi Tc99m pirofosfat di bidang kerusakan otot jantung.

Angiografi koroner

Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat menilai tempat dan tingkat kerusakan miokard, prevalensinya, menentukan apakah ada kejang dan mengidentifikasi keberadaan pembentukan trombus di pembuluh koroner.

Perawatan

• Bantuan serangan angina.
• Pencegahan stroke berulang.
• Pencegahan infark miokard.

Manifestasi pertama angina pektoris

Di zaman kita yang penuh keributan dan aktivitas yang meningkat, sudah biasa untuk mengabaikan rasa sakit di hati. Sementara itu, angina adalah salah satu diagnosis paling umum di antara penyakit jantung dan sistem koroner. Sebagai aturan, seseorang tidak memperhatikan rasa sakit. Namun, angina pectoris adalah bel pertama ke infark miokard.

Apa yang pertama kali muncul adalah angina?

Untuk pertama kalinya angina pectoris yang timbul adalah salah satu dari jenis stenokardia yang tidak stabil. Seseorang yang sakit merasakan nyeri paroksismal di dada, paling sering di sebelah kiri. Perasaan tidak nyaman ini, yang sulit untuk diabaikan, memberikan banyak ketidaknyamanan, karena memiliki karakter paroksismal. Terbukti bahwa orang dengan angina yang tidak stabil memiliki risiko infark miokard jauh lebih tinggi daripada orang dengan angina stabil.

Indikator utama angina yang baru muncul adalah rasa sakit yang lama. Para ahli membedakan periode ini dalam 1-2 bulan, kadang-kadang lebih dari 3 bulan. Artinya, pasien, pada periode waktu seperti itu, secara berkala, tanpa prasyarat, ada rasa sakit di dada.

Kelas fungsional

Angina biasanya dibagi menjadi 4 kelas fungsional:

• 1 kelas. Nyeri jarang terjadi, serangan lewat sendiri, tanpa minum obat. Paling sering, aktivitas fisik menyebabkan rasa sakit.
• 2 kelas. Paling sering, rasa sakit terjadi di pagi hari. Juga ditandai dengan hawa dingin yang tajam. Serangan dapat terjadi saat berjalan untuk jarak jauh. Sindrom nyeri berlalu dengan sendirinya.
• 3 kelas. Nyeri terjadi dengan aktivitas fisik minimal. Terutama sulit untuk menaiki tangga. Serangannya hanya dihentikan oleh obat, nitrogliserin.
• Kelas 4 Nyeri terjadi tanpa adanya aktivitas fisik, bahkan yang paling minimal. Secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien. Pasien seperti itu, sebagai suatu peraturan, berada di bawah pengawasan ahli jantung di departemen.

Jenis-jenis Angina

Jika kita berbicara tentang sindrom nyeri setelah tindakan fisik aktif, stres, kelebihan emosi, maka diagnosisnya adalah angina aktivitas.

Jika pasien mengeluh nyeri dada yang tidak berhubungan dengan aktivitas fisik, maka ini adalah angina pektoris. Hal ini juga ditandai dengan mati lemas, pucat pada kulit dan selaput lendir yang terlihat dan apa yang disebut sebagai denyut nadi "kasar".

Angina stabil mengacu pada angina aktivitas. Rasa sakit secara bertahap meningkat di alam dengan aktivitas fisik tertentu.

Angina yang tidak stabil adalah sindrom nyeri yang bertahan lama yang memiliki karakter paroksismal yang jelas. Jenis angina ini sering mengarah pada perkembangan infark miokard akut.

Alasan untuk angina pertama kali muncul

Angina pektoris akan selalu terjadi karena penyempitan atau kejang pada pembuluh koroner, karena dalam hubungan ini transfer oksigen ke otot jantung berhenti.

Salah satu penyebab paling umum adalah aterosklerosis. Lebih tepatnya - plak aterosklerotik. Mereka memblokir lumen pembuluh, dengan demikian menghalangi aliran darah yang kaya oksigen ke jantung.

Penyebab umum lainnya mungkin:

1. gangguan patologis pada dinding pembuluh darah;
2. gumpalan darah;
3. stenosis aorta;
4. kardiomiopati hipertrofik.

Dokter mengaitkan peran khusus dengan situasi yang membuat stres. Dengan tinggal lama dalam keadaan stres, tubuh mulai melindungi dirinya sendiri, karena semua organ dan sistem menderita. Seseorang, di bawah pengaruh masalah dari luar, pertama-tama akan merasakan ketidaknyamanan ringan, kemudian sakit yang jarang, dan setelah 2-3 bulan ia akan dapat membuat diagnosis angina aktivitas dengan semua kepastian.

Kecanduan tembakau dan obesitas juga dapat berkontribusi pada pengembangan diagnosis ini.

Gejala angina pectoris yang baru didiagnosis

Gambaran klinis stenocardia cukup cerah dan jarang dapat dikacaukan dengan diagnosis lain.

Seseorang yang sakit sejak awal mengeluh sakit di tulang dada, paling sering di sebelah kiri, yang dapat diberikan ke rahang, lengan kiri, lebih jarang - ke punggung bawah. Sifat nyeri digambarkan sebagai menindas. Mereka mengatakan bahwa hati, seolah diperas.

Serangan terjadi karena tindakan fisik aktif, paling sering di pagi hari, dalam pilek. Serangan menyakitkan itu sendiri tidak berlangsung lama, tidak lebih dari 20 menit. Paling sering, pasien tidak menghentikan serangan, mereka tidak minum obat. Mereka hanya memperlambat aktivitas fisik dan dalam waktu singkat rasa sakitnya hilang.

Tidak jarang pasien mengeluh perasaan mual yang tiba-tiba dan bahkan muntah. Serangan yang sangat menyakitkan menyebabkan mereka panik, mereka takut itu akan menyebabkan infark miokard. Selama serangan, tidak jarang mereka melemparkannya ke panas, kemudian menjadi dingin, dan mereka menjadi berkeringat.

Cara pengembangan serangan dengan stenocardia:

1. Perkembangan serangan setelah aktivitas fisik yang diucapkan. Perkiraan waktu hingga 20 menit
2. Perkembangan kejang setelah olahraga normal. Perkiraan waktu diperpanjang. Ada sedikit rasa sakit dan ketidaknyamanan dengan kondisi tenang.
3. Perkembangan serangan nyeri spontan. Perkiraan waktu hingga 10 menit. Mereka dapat beristirahat dan selama aktivitas fisik.

Apa yang harus dilakukan jika serangan rasa sakit tidak melewati waktu yang lama?

Satu-satunya hal yang dapat menasihati orang tersebut - adalah menghubungi para ahli. Terutama ke ahli jantung. Dokter akan melakukan studi klinis.

Pertama, pemeriksaan dan pengumpulan data untuk sejarah.

Saat mewawancarai pasien akan mengeluh nyeri paroxysmal di sternum, akan memberi tahu Anda bagaimana dan kapan mereka muncul. Dia mengonsumsi Nitrogliserin dengan serangan rasa sakit atau tidak, karena tanda angina yang jelas juga akan meredakan rasa sakit saat mengonsumsi obat ini. Sudah pada keluhan ini dapat diduga angina. Gambaran klinis yang cerah berbicara untuk dirinya sendiri.

Kedua, perlu menjalani pemeriksaan diagnostik.

Hal pertama yang diperlukan dokter adalah tes EKG. Ini mungkin menunjukkan tanda-tanda iskemia, tetapi ini jika EKG dicatat pada saat serangan. Anda juga harus melalui pemantauan harian. Pasien menggantung perangkat kecil yang merekam kerja otot jantungnya di siang hari. Pada monitor harian seperti itu, perubahan dalam pekerjaan jantung yang tidak disertai dengan serangan yang menyakitkan dapat diperbaiki.

Setelah semua pemeriksaan, pasien akan disarankan untuk tinggal di rumah sakit. Bagaimanapun, tidak begitu sulit untuk mengidentifikasi angina, jauh lebih penting untuk memantau efek dari tindakan terapeutik. Pengobatan dini angina pectoris pertama kali adalah kunci menuju kehidupan masa depan yang sehat.

Perawatan

Tindakan pengobatan dibagi menjadi terapi dan obat.

Langkah-langkah terapi meliputi:

1. Mode. Paling sering itu tempat tidur atau bangsal. Pengecualian aktivitas kuat yang kuat.
2. Kontrol berat badan dan diet. Diet harus kaya akan vitamin dan mineral, tidak termasuk makanan pedas, berlemak dan asin. Mengandung lebih banyak sayuran dan protein.
3. Tentang banyak. Beban harus, tetapi pada awalnya hanya di bawah pengawasan dokter. Hal utama - jangan terlalu melatih tubuh, agar tidak menyebabkan serangan rasa sakit baru.
4. Kunjungan harian ke ahli jantung ketika pasien di rumah sakit. Lalu - sebulan sekali selama 3 bulan.
5. Penolakan terhadap kebiasaan buruk. Khususnya, dari alkohol dan tembakau.

Perawatan obat termasuk:

1. Mengambil nitrogliserin untuk menghentikan rasa sakit. Dengan angina, obat ini membantu hampir secara instan. Dan aksinya berlangsung lama.
2. Obat vasodilator. Untuk meningkatkan aliran darah dan akses oksigen ke jantung.
3. Obat yang akan menghentikan masuknya kalsium ke dalam sel dan jaringan jantung, dengan demikian pembuluh akan mengembang.
4. Obat-obatan yang meningkatkan pengencer darah, menghilangkan gumpalan di dalamnya.

Perawatan bedah dilakukan lebih jarang. Ini digunakan hanya ketika terapi konvensional tidak lagi membantu. Termasuk operasi bypass arteri koroner. Operasi ini bertujuan memulihkan persediaan darah dengan bantuan aliran darah tambahan yang akan memotong pembuluh yang tersumbat.

Pencegahan

Ini akan mirip dengan pencegahan perkembangan infark miokard akut. Untuk mulai dengan - diet seimbang dan kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat. Konsumsi lemak dalam jumlah sedang, pedas, dan terutama asin. Batasi juga penggunaan tepung dan manis. Berhenti merokok dan minum alkohol.

Penting untuk menjalani pemeriksaan medis dan pemeriksaan dengan spesialis setahun sekali. Ada kemungkinan bahwa penyakit ini memiliki kecenderungan kecenderungan genetik. Karena itu, pasien yang memiliki saudara dengan riwayat infark miokard, harus memperhatikan keadaan kerja jantung dan pembuluh darah Anda.

Hasil dari angina yang baru muncul dapat sebagai penghentian total serangan yang menyakitkan dan meningkatkan kualitas hidup, dan memburuknya serangan, dan pengembangan infark miokard akut. Opsi pertama dimungkinkan dengan pendekatan pengobatan yang kompeten. Obat-obatan, rejimen dan diet hanya dapat menunjuk ahli jantung spesialis. Pilihan pengembangan kedua adalah konsekuensi dari perawatan sendiri, kegagalan untuk menilai kesehatan seseorang secara memadai, mengabaikan kualitas hidup seseorang sendiri.

Contoh perumusan diagnosis:

1. CHD, angina aktivitas III FC.

2. IHD, angina aktivitas pertama kali.

3. IHD, angina spontan.

Manifestasi klinis angina pektoris

Dasar dari diagnosis angina adalah pertanyaan yang berkualitas dari pasien. Perlu memperhatikan:

Sifat sindrom nyeri. Serangan angina pektoris ditandai oleh rasa sakit karena sifat menekan, memotong, dan menekan. Seringkali serangan angina dianggap berat, kompresi, sesak, nyeri dada tumpul.

Lokalisasi dan iradiasi nyeri. Lokalisasi lateral yang paling khas. Lebih jarang, rasa sakit dapat mulai ke kiri sternum, di wilayah epigastrium, di tulang bahu kiri, dan di bahu kiri.

Intensitas nyeri angina bervariasi pada pasien yang berbeda.

Faktor penyebab serangan angina. Olahraga adalah faktor yang paling sering dan jelas menyebabkan angina. Stres emosional. Terpapar dingin. Makan (terutama berlimpah).

Keadaan meringankan rasa sakit. Pemutusan beban sangat sering menyebabkan penghentian serangan angina. Serangan angina biasanya difasilitasi dengan mengonsumsi nitrogliserin. Efek nitrogliserin muncul tidak lebih awal dari 1-3 menit.

Program Pemeriksaan Diagnostik

Terlepas dari kenyataan bahwa anamnesis sering cukup untuk menegakkan diagnosis stenokardia, studi tambahan biasanya diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis, menilai prognosis penyakit dan memilih perawatan yang paling tepat.

Diagnosis fungsional angina pektoris:

EKG dalam 12 lead yang diterima secara umum. Namun, EKG sendiri dapat menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung koroner seperti infark miokard, atau sifat patologis repolarisasi miokard. Selain itu, EKG dapat menunjukkan adanya gangguan lain, seperti hipertrofi ventrikel kiri, blokade bundel-Nya, pra-eksitasi ventrikel, irama atau gangguan konduksi;

pemantauan EKG elektrokardiografi ambulatory (Holter);

stimulasi listrik transesofagus atrium;

stress echocardiography (tes stres dobutamine).

Studi paraclinical wajib:

hitung darah lengkap (leukositosis, peningkatan LED);

indikator yang mencerminkan aktivitas proses inflamasi: protein C-reaktif (CRP), fibrinogen;

Kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida.

Metode pemeriksaan tambahan:

radiografi dada: dilatasi jantung;

Radionuklida angiografi menggunakan sel darah merah berlabel teknesium dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi total dan pergerakan dinding regional) saat istirahat dan selama latihan;

computed tomography - aneurisma jantung, pembekuan darah;

angiografi koroner (menempati tempat sentral dalam penatalaksanaan pasien dengan angina stabil kronis dan merupakan metode yang paling andal untuk menentukan tingkat keparahan anatomi penyakit jantung koroner);

ventrikulografi (kontras ventrikel kiri);

studi radionuklida: penentuan perfusi miokard (isotop yang paling umum digunakan adalah talium-201 dan indikator radioaktif perfusi berlabel technetium-99m).

Perawatan pasien dengan angina

Memperbaiki prognosis dengan mencegah infark miokard dan kematian untuk mencapai tujuan ini harus diupayakan untuk membalikkan perkembangan atau menghentikan perkembangan aterosklerosis koroner, serta mencegah terjadinya komplikasi, terutama trombosis. Dalam hal ini, peran penting dimainkan oleh perubahan gaya hidup dan pengobatan, tetapi juga dimungkinkan untuk melindungi miokardium dengan meningkatkan perfusinya menggunakan metode invasif.

Meminimalkan atau menghilangkan gejala angina pectoris dalam hal ini berperan dalam perubahan gaya hidup, pengobatan dan intervensi invasif.

Manajemen kasus umum

Pasien dan lingkungan terdekatnya harus diberi tahu tentang sifat angina pectoris, pentingnya diagnosis dan jenis perawatan yang dapat direkomendasikan. Pasien dapat diyakinkan oleh fakta bahwa dalam kebanyakan kasus perjalanan angina ditingkatkan dengan bantuan perawatan yang tepat. Dalam semua kasus, keberadaan faktor risiko, terutama merokok dan kadar lipid darah, harus dinilai. Perhatian khusus harus diberikan pada aspek-aspek gaya hidup yang dapat berkontribusi pada perkembangan kondisi ini dan mempengaruhi prognosis penyakit. Berhenti merokok.

Diet Pasien harus didorong untuk mematuhi diet "Mediterania", yang didasarkan pada sayuran, buah-buahan, ikan, dan unggas. Tingkat ekspresi dari perubahan nutrisi yang diperlukan tergantung pada kandungan kolesterol total (LDL) dalam plasma darah dan gangguan lipid lainnya. Orang yang obesitas harus mengikuti diet yang mengurangi berat badan. Alkohol dalam jumlah sedang mungkin bermanfaat, tetapi penyalahgunaan itu berbahaya, terutama bagi pasien dengan hipertensi atau gagal jantung.

Penyakit yang menyertai harus diobati dengan tepat. Perhatian khusus harus diberikan pada kontrol tekanan darah tinggi dan diabetes. Kedua kondisi meningkatkan risiko perkembangan penyakit jantung koroner, terutama jika mereka tidak terkontrol.

Aktivitas fisik Pasien harus didorong untuk berolahraga sesuai kemampuannya, karena ini dapat meningkatkan toleransi latihan, meredakan gejala penyakit dan memiliki efek positif pada berat badan, lipid darah, tekanan darah, toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Saat merekomendasikan olahraga, Anda harus mempertimbangkan kebugaran fisik individu secara umum dan tingkat keparahan gejala.

Faktor psikologis. Meskipun peran stres dalam genesis penyakit arteri koroner masih kontroversial, tidak ada keraguan bahwa faktor psikologis penting dalam memicu serangan angina pectoris.

Pengobatan farmakologis angina pectoris melibatkan pencegahan komplikasi aterosklerosis koroner dan pengurangan gejalanya. Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi jelas bahwa obat yang mengubah konten lipid atau mengurangi risiko trombosis, secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit, mengurangi kejadian infark miokard dan kematian. Dalam hal ini, efektivitas nitrat dan kalsium antagonis belum dibuktikan, tetapi dalam penelitian besar telah ditemukan bahwa, setidaknya pada pasien yang mengalami infark miokard, β-blocker mengurangi mortalitas dan frekuensi reinfark.

Obat antiangina: pelemahan gejala angina pektoris yang nyata adalah akibat dari:

pelebaran arteri koroner;

pencegahan kejang arteri koroner;

pelebaran vena perifer;

pengurangan afterload dan dilatasi koroner

Efek samping utama nitrat adalah sakit kepala, yang bisa terasa menyakitkan, tetapi cenderung berkurang ketika Anda terus minum obat. Efek samping lainnya termasuk wajah dan leher memerah tiba-tiba dan pingsan.

Ada tiga jenis nitrat organik: 1) nitrogliserin; 2) isosorbide dinitrate; 3) isosorbide 5-mononitrate.

nitrogliserin, digunakan untuk meredakan serangan angina, efeknya muncul setelah 1-3 menit;

bentuk inhalasi nitrogliserin - nitromint;

nitrogliserin untuk pada / dalam pendahuluan (perlinganit - 10 ml ampul yang mengandung 10 mg nitrogliserin;

Sediaan nitrogliserin jangka panjang:

Sustac - tablet 2,6, 6,4 mg, nitro-mak - tablet 2,5, 5 mg, nitrogranulong - tablet 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

tablet dan kapsul isosorbide dinitrate kerja pendek: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardict, tablet isomac atau 20 mg kapsul;

tablet dan kapsul isosorbide dinitrate long-acting: retard jantung (20, 40, 60 mg), retard isoket (20, 40, 60 mg).

Monomak - tablet 20, 40 mg, olikard-retard - kapsul 40,50,60 mg, efox - tablet 60 mg.

mengurangi detak jantung;

mengurangi kontraktilitas miokard;

mengurangi permintaan oksigen miokard dan dengan demikian keparahan iskemia;

-blocker, diresepkan dalam dosis yang sesuai, membantu mencegah serangan angina;

Blocker diindikasikan dengan tidak adanya kontraindikasi untuk sebagian besar pasien dengan angina pektoris;

terutama diindikasikan untuk pasien dengan infark miokard.

Antagonis kalsium menyebabkan:

dilatasi pembuluh koroner dan perifer;

relaksasi otot polos dan mengurangi afterload;

mengurangi permintaan oksigen miokard;

antagonis kalsium seperti benzothiazepine: verapamil memperlambat jalur melalui simpul atrioventrikular dan memiliki efek inotropik negatif yang signifikan, dan juga menyebabkan relaksasi otot polos, yang menyebabkan peningkatan aliran darah koroner dan penurunan afterload.

dihydropyridines: nifedipine, amlodipine, juga menyebabkan relaksasi otot polos, tetapi tidak mempengaruhi jaringan alat pacu jantung, yang dapat menyebabkan peningkatan refleks dalam denyut jantung. Resep antagonis kalsium harus didiskusikan ketika -blocker dikontraindikasikan atau tidak efektif. Mereka terutama diindikasikan untuk angina vasospastik.

Molsidomine (seedpharm, corvaton) termasuk dalam golongan sydnonimine, yang serupa dalam tindakannya dengan nitrogliserin. Nicorandil, aktivator saluran kalium, juga memiliki aktivitas yang mirip dengan nitrat. Ini melemaskan otot-otot halus pembuluh darah dan, tampaknya, tidak menyebabkan toleransi dalam penggunaan kronis.

Obat hipolipidemik - simvastatin, atorvastatin, lovastatin secara signifikan mengurangi risiko infark miokard, kematian dan mengurangi kebutuhan untuk operasi.

Asam asetilsalisilat (75-125 mg setiap hari) memiliki efek antitrombotik dengan menghambat siklooksigenase dan mensintesis tromboksan A₂ jumlah trombosit. Pada pasien dengan angina tidak stabil, pengobatan asam asetilsalisilat meningkatkan prognosis jangka pendek dan jangka panjang dengan mengurangi kejadian MI fatal dan non-fatal. Efek yang menguntungkan pada pasien setelah infark miokard.

Obat metabolik (sitoprotektif) meningkatkan efisiensi pemanfaatan oksigen oleh miokardium. Trimetazidine. Ini digunakan baik dalam monoterapi, dan dalam kombinasi dengan kelas obat antiangina, mengurangi jumlah stroke.

Infark miokard adalah pusat nekrosis miokard, yang terbentuk sebagai akibat dari penurunan tajam dalam aliran darah koroner dan disertai dengan perkembangan gambaran klinis yang khas, perubahan EKG dan konsentrasi penanda nekrosis miokard dalam darah.

Epidemiologi: MI jauh lebih umum di negara-negara industri. Ada peningkatan kejadian seiring bertambahnya usia. Pria lebih sering sakit daripada wanita, terutama di usia muda dan paruh baya. Apa yang terkait dengan perkembangan aterosklerosis pada wanita selanjutnya. Pria dan wanita di atas 70 sering sakit sama.

Penyebab paling umum dari infark miokard adalah trombosis arteri koroner, yang berkembang dengan latar belakang perubahan aterosklerotik. Lebih jarang, penyebab infark miokard mungkin:

kejang arteri koroner;

embolisasi (vegetasi, gumpalan dinding, bagian tumor);

trombosis (arteritis, cedera jantung, amiloidosis);

Deskripsi angina pertama kali muncul

Banyak orang, yang pertama kali dihadapkan dengan perkembangan rasa sakit di hati, lebih suka melupakannya, seperti mimpi buruk. Di sinilah letak kesalahan utama mereka, karena rasa sakit seperti itu mungkin mengindikasikan perkembangan angina secara bertahap.

Angina pektoris, berkembang untuk pertama kalinya, merupakan variasi angina pektoris yang tidak stabil dan merupakan tanda pertama dari ancaman signifikan infark miokard.

Ciri utama dari patologi ini adalah serangan menyakitkan pertama yang timbul di area jantung, yang dapat diperbaiki selama 4-6 minggu, memberikan pasien rasa tidak nyaman yang parah dan secara signifikan mempengaruhi standar hidupnya.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Selain serangan yang pertama kali direkam, serangan serangan yang berkembang pada interval sangat besar adalah kebiasaan ketika periode stabilitas yang lama dicatat.

Klasifikasi

Angina dalam kedokteran dibagi menjadi 4 kelas fungsional utama, yang meliputi:

Angina, yang ditetapkan untuk pertama kali, termasuk dalam kelompok angina tidak stabil, karena itu tidak memiliki klasifikasi individu.

Alasan

Di antara penyebab utama angina emit, pertama-tama, penyempitan tajam dari lumen pembuluh darah yang menyediakan jantung dengan darah.

Untuk memprovokasi kontraksi seperti itu dapat:

• pemisahan dari plak aterosklerotik bagiannya, diikuti oleh penyumbatan lumen;
• deformasi dinding pembuluh darah di bawah aksi proses aterosklerotik;
• pembentukan massa trombotik atau emboli;
• perkembangan patologis arteri koroner.

Faktor predisposisi dapat dianggap patologi seperti:

• hipertensi arteri;
• paparan faktor stres yang berkepanjangan;
• perubahan patologis dalam metabolisme (obesitas, dll).

Jika penyebab penyempitan lumen arteri koroner pada aterosklerosis, maka ukuran plak yang mengisi pembuluh tidak terlalu banyak, tetapi seberapa banyak struktur asli plak berubah.

Gejala

Angina sering ditandai dengan gambaran klinis yang agak jelas. Pertama-tama, pasien mengeluh gejala nyeri terlokalisasi di daerah otot jantung, di belakang sternum. Rasa sakit dapat ditandai oleh pasien dengan cara yang berbeda, tetapi sebagian besar nyeri itu membakar, meremukkan, meremas.

Dalam beberapa kasus, ada iradiasi gejala nyeri di bagian kiri tubuh, baik itu tangan, bahu atau rahang.

Untuk pertama kalinya, timbul angina pectoris terjadi sebagai respons terhadap aktivitas fisik yang didefinisikan secara ketat, yang biasanya menjadi lebih intens ketika keluar dalam cuaca dingin atau di pagi hari. Serangan biasanya ditandai oleh durasi yang singkat, rata-rata 10-15 menit. Anda dapat menghentikannya dalam waktu singkat dengan mengonsumsi Nitrogliserin.

Gejala angina lainnya termasuk:

• mual dan muntah;
• munculnya rasa takut akan kematian, serangan panik;
• memutihkan kulit;
• batuk;
• berkeringat

Pasien perlu memonitor waktu dengan hati-hati dan, jika rasa sakit tidak berkurang dengan Nitrogliserin selama 15 menit, segera mencari bantuan medis. Kurangnya reaksi terhadap Nitrogliserin - tanda pertama dari serangan jantung yang berkembang!

Bentuk angina yang lebih parah dianggap angina pektoris, yang pertama kali muncul saat istirahat, yang ditandai dengan munculnya serangan nyeri tanpa merujuk pada aktivitas fisik.

Dari sini Anda dapat mempelajari cara membedakan angina dari osteochondrosis dada.

Diagnostik

Diagnosis angina didasarkan pada evaluasi kriteria berikut:

Perhatikan tanda-tanda yang dapat berbicara tentang perkembangan patologi:

• peningkatan kejang dan peningkatan durasinya;
• kejang lebih sulit;
• toleransi beban berkurang;
• Nitrogliserin bertindak lebih buruk, Anda harus mengulangi obat;
• ada gejala tambahan selain rasa sakit;
• rasa sakit mengganggu di malam hari;
• tanda-tanda iskemia dapat didaftarkan pada EKG.

• Pada elektrokardiogram pada tahap awal, iskemia hanya dapat didaftar pada puncak serangan, namun, ketika penyakit berkembang, tanda-tanda akan tetap selama dua hingga tiga hari setelah serangan, dan kemudian dicatat secara konstan di antara serangan.
• Dalam diagnosis membantu pemantauan harian, pencatatan termasuk perubahan dalam pekerjaan otot jantung, yang tidak disertai dengan gejala nyeri.
• Pada ekokardiografi, jaringan iskemik didefinisikan sebagai daerah tetap. Ukurannya meningkat seiring perkembangan iskemia.

• Dalam darah, tingkat leukosit naik ke level 10 x 10 9 / l. Perhatikan tingkat enzim khusus untuk otot jantung, tetapi ini tidak selalu merupakan indikator yang dapat diandalkan.
• Perkirakan jumlah protein T troponin yang memasuki aliran darah ketika otot jantung rusak.

Pada dasarnya, pengobatan didasarkan pada penggunaan agen terapeutik dan medis, dan intervensi bedah hanya digunakan jika patologi resisten terhadap metode pengobatan lainnya.

Pengobatan angina pectoris pertama kali

Dianjurkan untuk membantu pasien di rumah sakit, dan bukan pada rawat jalan, karena di rumah sakit, dokter akan dapat mengamati kondisi pasien dan menyesuaikan terapi.

Terapi

Terapi pengobatan dimulai dengan fakta bahwa pasien diresepkan istirahat ketat dengan aktivitas fisik terbatas secara maksimal. Rumah sakit memiliki kelebihan dalam hal ini, karena dimungkinkan untuk mempersempit ruang kegiatan fisik pasien sebanyak mungkin.

Juga, dokter merekomendasikan untuk melakukan perubahan dalam gaya hidup.

Rekomendasi dapat sebagai berikut:

• mengontrol berat badan dan nutrisi, mengikuti diet yang tepat dan seimbang;
• menangani beban yang diizinkan tanpa menindih tubuh;
• untuk mencegah kunjungan rutin ke spesialis.

Jika angina didiagnosis, pasien dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan buruk, karena mereka sangat meningkatkan risiko terkena serangan jantung.

Obat

Pengobatan angina pectoris dimulai dengan menghilangkan gejala, yaitu, nitrogliserin dan neuroleptanalgesia digunakan, yang memungkinkan untuk meredakan serangan yang menyakitkan, dan pada saat yang sama serangan panik. Kemudian, tergantung pada penyebab yang memicu angina, obat-obatan diresepkan, yang dapat sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya.

Daftar obat yang paling sering diresepkan termasuk:

Pertama kali angina pektoris: penyebab, pencegahan, pengobatan

Angina Pectoris - Pertama kali ditemukan angina pectoris: penyebab, pencegahan, pengobatan

Pertama kali angina pektoris: penyebab, pencegahan, pengobatan - Angina pektoris

Salah satu bentuk angina tidak stabil, berbahaya karena seorang pasien kemudian dapat mengembangkan infark miokard dan komplikasi lainnya, disebut untuk pertama kalinya. Patologi ini ditandai dengan munculnya serangan pertama, yang menyiksa pasien selama 4-6 minggu. Ini mengarah pada fakta bahwa pasien merasakan penurunan kualitas hidupnya.

Selain itu, serangan angina pectoris yang sebelumnya didiagnosis, muncul setelah periode stabil yang lama, dianggap dalam kategori ini.

Patologi dalam Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD 10), yang dipertimbangkan dalam artikel ini untuk pertama kalinya, ditetapkan sebagai I20.

Penyebab angina pectoris

Masalah-masalah tersebut disebabkan oleh kejang dan penyempitan umum pembuluh koroner, yang, pada gilirannya, menyebabkan kekurangan oksigen, yang berkembang pada otot jantung.

Paling sering, keadaan pembuluh ini muncul karena:

• penghancuran plak aterosklerotik;
• proses degeneratif di dinding pembuluh darah, diprovokasi oleh aterosklerosis;
• tromboemboli;
• perubahan abnormal lainnya di daerah koroner.

Pada dasarnya, masalah terjadi dengan latar belakang penyakit serius lainnya pada jantung dan pembuluh darah, sistem saraf pusat atau disfungsi pencernaan. Faktor-faktor ini harus, pertama-tama, meliputi:

• hipertensi;
• kelelahan karena latar belakang stres emosional yang besar;
• masalah metabolisme;
• obesitas;
• stres fisik yang hebat.

Tetapi, pertama-tama, angina onset pertama muncul justru karena penghancuran struktur plak aterosklerotik. Formasi ini terdiri dari unsur-unsur berikut:

• nuklei, yang secara umum membentuk sel berbusa, kolesterol kristal, ester dari zat ini dan kolagen;
• membran berserat.

Biasanya, lapisan atas plak menghadap lumen pembuluh. Kerusakan struktural dapat disebabkan oleh berbagai faktor eksternal. Ini termasuk:

• hipertensi;
• kejang pembuluh yang berbatasan langsung dengan jantung;
• sejumlah besar kolesterol jahat;
• konten fibrinogen abnormal.

Selain itu, penghancuran plak juga berkontribusi pada sejumlah faktor internal:

• proliferasi nukleus yang cepat;
• pengurangan proporsi sel otot dalam pembuluh yang terkena;
• konten kolagen rendah;
• proses inflamasi terjadi di dalamnya.

Bagaimana angina tidak stabil berkembang

Pada tahap pertama, setelah robeknya plak, ketidakrataan terbentuk pada permukaan bagian dalam kapal. Lalu ada kerusakan total pada shell, dan intinya ada di luar, yang mengarah pada aktivasi trombosit dan zat lain yang memicu kejang. Dalam waktu yang sangat singkat ada trombus yang lengkap. Dia, pada gilirannya, benar-benar menyegel arteri koroner.

Selain itu, bekuan darah juga sering terbentuk langsung di permukaan plak atau ada di dalamnya. Akibatnya, ukurannya meningkat secara dramatis, yang berkontribusi pada penyempitan lumen.

Perkembangan trombus terjadi pada tingkat yang berbeda. Kadang-kadang itu terjadi hanya dalam hitungan jam, dalam episode lain itu membutuhkan banyak waktu. Itu juga dapat sepenuhnya memblokir kapal atau hanya sebagian. Dalam kasus pertama, pasien mengalami serangan jantung.

Selain itu, fragmen kadang terlepas dari trombus, yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kecil yang terletak di daerah koroner, yang mengakibatkan kematian beberapa bagian otot jantung.

Dalam situasi di mana trombus tidak larut, akhirnya digantikan oleh jaringan ikat kepadatan tinggi. Di hadapan patensi parsial kapal, angina pektoris mengalir ke tahap stabil. Dalam pengembangan serangan angina, peran utama dimainkan oleh kejang yang terjadi pada pembuluh darah, di sekitar plak aterosklerotik.

Perkembangan penyakit

Ada beberapa skenario pengembangan. Patologi mungkin mulai berkembang, mengarah ke:

• pengembangan angina pektoris tipe stabil;
• terjadinya bentuk parah dari sifat tidak stabil.

Selain itu, dengan perawatan tepat waktu ada regresi dan perbaikan pembuluh darah.

Etiologi serangan

Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, kejang paling sering terjadi karena aktivitas fisik yang kuat. Di masa depan, mereka mempertahankan tingkat keparahan dan intensitas, atau, dengan kata lain, tetap stereotip.

Selain itu, serangan dapat meningkat dan meningkat frekuensinya dari waktu ke waktu. Antara lain, rasa sakit muncul pada saat-saat ketika seseorang beristirahat. Eksaserbasi spontan terjadi lagi dengan aktivitas fisik yang berat. Durasi mereka biasanya berkisar dari 5 menit hingga seperempat jam.

Meningkatnya intensitas dan durasi serangan, serta perubahan kardiogram yang jelas, dianggap sebagai dasar untuk prognosis negatif.

Tanda dan gejala serangan angina

Bagaimana cara mendiagnosis angina pectoris untuk pertama kalinya?

Diagnosis dibuat dengan mewawancarai pasien. Riwayat kasusnya juga sedang dipelajari dan, di samping itu, didasarkan pada data dari studi berikut:

• elektrokardiogram;
• Ultrasonografi jantung;
• hasil tes darah dan urin;
• tes radionuklida;
• coronografi.

Gejala

Pasien, biasanya, mengalami rasa sakit yang agak parah:

Mereka muncul di dada, kadang-kadang diberikan di bahu kiri atau rahang bawah. Dalam beberapa kasus itu disebabkan oleh dingin. Nyeri juga terjadi di pagi hari atau setelah berolahraga. Sebagai aturan, serangan itu tidak berlangsung lebih dari 5 menit. Menghapusnya tanpa kesulitan Nitrogliserin. Ini juga membantu istirahat.

Selain itu, ada:

• nafas pendek;
• sensasi di laring benjolan tertentu;
• kekurangan oksigen;
• sesak dada.

Gejala angina progresif

Frekuensi serangan meningkat. Mereka juga bertahan lebih lama. Rasa sakit muncul bahkan dengan aktivitas fisik yang tidak signifikan. Nitrogliserin berhenti membantu. Efeknya terjadi setelah meningkatkan dosis. Serangan disertai dengan detak jantung yang kuat dan kekurangan oksigen. Ada yang berkeringat.

Terkadang rasa sakit terjadi di malam hari. Durasi serangan meningkat menjadi 15 menit. Data EKG mulai berbeda dari yang sebelumnya diperoleh. Semua ini menunjukkan perkembangan insufisiensi koroner.

Pada tahap pertama, elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda tidak stabil dari proses iskemik dalam miokardium. Selain itu, mereka direkam secara eksklusif di saat-saat serangan. Seiring waktu, eksaserbasi terjadi selama beberapa hari berturut-turut, dan jejaknya ditemukan pada EKG bahkan setelah penghentian rasa sakit.

Catatan pemantauan harian:

• kehadiran iskemia sementara, tidak disertai dengan rasa sakit;
• durasi serangan;
• semua detak jantung tidak teratur.

Analisis

Sampel laboratorium menunjukkan pertumbuhan leukosit dibandingkan dengan norma. Pada saat yang sama, enzim kardiospecific terus berpegang pada nilai sebelumnya, atau volumenya sedikit meningkat.

Peningkatan kadar troponin T sebenarnya mengkonfirmasi bahwa otot jantung rusak.

Pemeriksaan ultrasonografi jantung

Jenis penelitian ini memungkinkan untuk mendeteksi area yang rusak pada miokardium, yang suplai darahnya tidak mencukupi. Semakin serius masalahnya, semakin tidak gesit area yang terkena dampak.

Metode radionuklida

Dianjurkan dalam situasi jika tidak ada data yang jelas tentang EKG atau tes darah laboratorium. Dengan itu, seorang spesialis dapat dengan mudah menentukan apa yang sebenarnya terjadi dengan jantung yang sakit - serangan jantung atau hanya serangan akut angina. Berkat metode ini, dimungkinkan untuk mengidentifikasi area yang rusak setelah akumulasi pirofosfat yang diperkenalkan sebelumnya.

Angiografi koroner

Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi:

• berapa banyak miokardium rusak;
• luasnya lesi iskemik;
• kejang;
• tromboemboli di wilayah koroner.

Perawatan

Terapi itu sendiri ditujukan untuk:

• penghapusan serangan akut;
• peringatan baru;
• serangan jantung tertunda.

Obat-obatan berikut ini diresepkan:

• Aspirin (untuk menghindari pembekuan darah);
• Nitrogliserin;
• Nitrosorbitol.

Yang terakhir memungkinkan Anda untuk dengan cepat menghentikan serangan. Selain itu, penghambat adrenoreseptor mengurangi konsumsi oksigen oleh miokardium. Selanjutnya, jika perlu, lakukan prosedur bedah untuk mengembalikan sirkulasi darah sepenuhnya.

Ini termasuk:

• revaskularisasi mekanik;
• prosthetics intrakoroner.

Angina Tidak Stabil (I20.0)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Angina yang tidak stabil adalah periode peningkatan eksaserbasi penyakit arteri koroner (varian sindrom koroner akut), yang ditandai dengan perkembangan dan perubahan kualitatif pada stroke dan secara signifikan meningkat (dibandingkan dengan angina stabil) kemungkinan infark miokard fokal besar.

Angina yang tidak stabil mengacu pada transisi dari penyakit jantung iskemik kronis ke akut dan dari status stabil ke tidak stabil karena “aktivasi” plak aterosklerotik yang menginisiasi agregasi trombosit lokal dan pembentukan trombus. Jika proses ini berkembang dan mengarah ke oklusi koroner trombotik lengkap dan berkepanjangan, stenokardia yang tidak stabil diubah menjadi infark miokard.

Klasifikasi

Angina pektoris yang tidak stabil meliputi bentuk klinis angina pektoris berikut:

- stres progresif, peningkatan angina (crescendo stenocardia), ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas dan durasi serangan dada atau nyeri lainnya yang setara dengan angina pectoris, penurunan toleransi terhadap stres fisik atau emosional yang biasa, peningkatan jumlah tablet nitrogliserin yang dikonsumsi untuk menghilangkan rasa sakit

- angina pertama kali istirahat dan istirahat (stenocardia de novo) dengan riwayat penyakit tidak lebih dari 1 bulan, dengan kecenderungan untuk berkembang; dengan meningkatnya manifestasi;

- stenokardia pasca infark dini, terdeteksi dalam periode dari 24 jam hingga 1 bulan setelah infark miokard; Beberapa ahli jantung untuk pasca-infark awal termasuk angina, timbul dalam periode 10-14 hari setelah infark miokard, terutama jika itu adalah angina istirahat;

- angina setelah angioplasti, yang berkembang dalam 2 minggu - 6 bulan setelah intervensi;

- angina, terjadi pada periode akhir setelah operasi bypass arteri koroner (sering karena lesi shunt itu sendiri);

- Prinzmetal angina pectoris (varian angina pectoris), ditandai, seperti yang disebutkan dalam bagian yang relevan, oleh serangan parah rasa sakit spontan di daerah jantung, yang ditandai oleh siklus, periodisitas (pada waktu tertentu hari 2-6 serangan menyakitkan dengan interval antara mereka dari 3 hingga 10 menit) dan peningkatan yang jelas dari interval ST pada EKG, serta (sering) aritmia jantung.

Klasifikasi angina tidak stabil oleh Braunwald

* Klasifikasi ini digunakan untuk menilai risiko. Ini memperhitungkan tingkat keparahan angina dan keadaan terjadinya.

Klasifikasi ini didasarkan pada karakteristik nyeri dada dan penyebabnya. Semakin tinggi kelas angina tidak stabil oleh Braunwald, semakin tinggi risiko iskemia berulang dan kematian dalam waktu 6 bulan. Klasifikasi ini, bagaimanapun, tidak memperhitungkan tanda-tanda penting seperti usia, penyakit yang menyertai (misalnya, diabetes mellitus, CRF), perubahan EKG, dan peningkatan penanda nekrosis miokard.

Kelas I mencakup pasien dengan angina aktivitas progresif (angina tidak beristirahat), dan perkembangan ini (yaitu, angina parah pada dasarnya) telah terjadi untuk pertama kalinya. Dalam rencana prognostik, kelas I paling disukai, karena risiko kematian atau pengembangan infark miokard selama tahun pertama adalah 7,3%.

Kelas II termasuk pasien dengan angina istirahat, yang belum berkembang dalam 48 jam ke depan; serangan stenokardia istirahat mengganggu pasien selama bulan sebelumnya (rest angina pectoris). Risiko kematian atau infark miokard sekitar 10,3%.

Kelas III angina tidak stabil adalah yang paling parah dalam hal prognostik. Kelas III termasuk pasien dengan stenocardia istirahat, yang berkembang dalam waktu 48 jam (stenocardia istirahat). Risiko kematian jantung atau infark miokard dalam 1 tahun adalah 10,8%.

Dengan demikian, risiko kematian jantung dan infark miokard meningkat ketika kelas keparahan angina tidak stabil meningkat.

Tergantung pada keadaan sebelum perkembangan angina yang tidak stabil, ada bentuk A, B, C.

Bentuk A - angina tidak stabil sekunder; berkembang di bawah pengaruh faktor ekstrakardiak yang menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokard dan, akibatnya, derajat iskemia. Faktor ekstrakardiak tersebut dapat berupa anemia, proses inflamasi-infeksi, hipertensi atau hipotensi, situasi stres emosional, tirotoksikosis, gagal napas.

Angina tidak stabil sekunder, tergantung pada kelas keparahan dilambangkan oleh I A, II A, III A.

Bentuk B adalah angina pektoris primer yang tidak stabil yang berkembang tanpa pengaruh faktor nonkardiak. Angina tidak stabil primer, tergantung pada kelas keparahan, ditetapkan I B, II B, III B.

Bentuk C angina tidak stabil adalah angina pasca infark, terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard. Angina pasca infark yang tidak stabil, tergantung pada kelas keparahan, ditetapkan sebagai I C, II C, III C.

Klasifikasi Rizik

Klasifikasi Rizik memperhitungkan karakteristik nyeri dada dan perubahan EKG.

Etiologi dan patogenesis

Jika seorang pasien tiba-tiba mengalami perubahan gejala angina pectoris yang biasa: peningkatan intensitas dan / atau durasi serangan, kejadiannya dengan beban yang jauh lebih kecil atau saat istirahat, kurangnya udara yang bergabung, dll. - angina menjadi tidak stabil.

Alasan perubahan sifat angina mungkin adalah peningkatan signifikan dalam kebutuhan oksigen miokard: peningkatan tekanan darah, perkembangan tachyarrhythmias, dll.

Peran penting dalam patogenesis NS memainkan pembentukan trombus parietal di arteri koroner dan vasospasme.

Dengan demikian, dasar patofisiologis untuk pengembangan angina tidak stabil adalah:

1) ruptur plak, yang dipicu oleh peningkatan tiba-tiba aktivitas sistem saraf simpatis (peningkatan tajam dalam tekanan darah, denyut jantung, inotropisme otot jantung, peningkatan aliran darah koroner);

2) trombosis di lokasi plak yang pecah atau bahkan utuh akibat peningkatan koagulasi darah (karena peningkatan agregasi trombosit, aktivasi sistem koagulasi dan / atau penghambatan fibrinolisis);

3) lokal (area arteri koroner tempat plak berada) atau vasokonstriksi umum.

4) peningkatan signifikan dalam kebutuhan oksigen miokard (tekanan darah tinggi, takikardia).

Faktor dan kelompok risiko

Penilaian risiko untuk angina tidak stabil *

* Klasifikasi ini memperhitungkan gambaran klinis dan perubahan EKG.

EKG saat masuk membantu menilai risiko angina tidak stabil. Deviasi segmen ST (depresi atau kenaikan sementara) minimal 0,5 mm atau blokade sebelumnya dari bundel kiri bundel-Nya menunjukkan peningkatan risiko kematian selama tahun tersebut. Gigi negatif T tidak memiliki nilai prognostik independen.

Skala Risiko TIMI

Skala TIMI didasarkan pada TIMI IIB dan ESSENCE. Ini memperhitungkan usia akun, gambaran klinis, perubahan EKG dan peningkatan kadar penanda nekrosis miokard.

Skor tinggi pada skala TIMI menunjukkan risiko kematian yang tinggi, infark miokard dan iskemia berulang, yang membutuhkan revaskularisasi.

Skala risiko GUSTO

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Pilihan klinis untuk angina tidak stabil.

Kejadian pertama angina pektoris ditandai dengan munculnya stroke untuk pertama kali dalam hidup (riwayat kejang angina adalah 1 bulan), terutama jika frekuensinya meningkat, durasi, intensitas, dan efek nitrogliserin berkurang. Debut penyakit arteri koroner mungkin memiliki beberapa pilihan: serangan pertama nyeri jantung dapat terjadi selama latihan dan tetap relatif stereotip; dalam kasus lain, serangan angina meningkat dengan cepat dalam frekuensi dan intensitas, dikombinasikan dengan rasa sakit saat istirahat; pilihan ketiga ditandai dengan munculnya serangan spontan nyeri koroner, yang berlangsung 5-15 menit; serangan angina yang berkepanjangan tidak dikecualikan.

Hasil berikut dapat terjadi untuk pertama kalinya timbul angina (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Untuk pertama kalinya, angina pectoris memerlukan diagnosis banding dengan penyakit-penyakit berikut: infark miokard, varian nyeri dari miokarditis menular, perikarditis fibrinous akut, tromboemboli arteri pulmonalis, distonia neurocirculatory tipe jantung, pleurisy fibrinous.

Angina kerja yang progresif adalah peningkatan jumlah dan tingkat keparahan serangan angina pektoris dan istirahat untuk waktu yang lama. Biasanya, pasien menunjukkan tanggal (hari) peningkatan frekuensi, durasi, intensitas kejang angina; perhatikan penurunan efek nitrogliserin dan peningkatan kebutuhan untuk itu. Ada kesulitan tertentu dalam menilai interval waktu ketika diperlukan untuk membedakan angina pektoris progresif yang tidak stabil dari angina exertional yang stabil, yang terjadi dengan peningkatan kelas fungsional. Dalam praktik klinis, menegakkan diagnosis angina exertional progresif, jelas disarankan untuk fokus pada periode waktu yang tidak melebihi satu bulan setelah timbulnya gejala IHD yang semakin parah.

Varian angina (Prinzmetal stenocardia) terhubung ke I20.1

Angina pasca-infark awal tidak stabil - terjadinya serangan angina setelah 24 jam dan hingga 2 minggu (sesuai dengan kriteria New York Heart Association, NYHA) sejak awal infark miokard. Menurut kepercayaan domestik tradisional, NS pasca-infark awal dikatakan dalam kasus-kasus di mana kembalinya sindrom angina sesuai dengan interval waktu dari 3 hari sampai akhir minggu ke-4 dari awal infark miokard. NS pasca-infark awal harus dibedakan dari sindrom Dresler, tetapi sangat penting dengan kekambuhan infark miokard, yang menunjukkan peningkatan berulang pada tingkat enzim kardiospesifik dalam darah menunjukkan; munculnya tanda-tanda EKG nekrosis miokard segar pada latar belakang perubahan yang disebabkan oleh kerusakan sebelumnya; dinamika EKG positif palsu.

Diagnostik

Diagnosis angina tidak stabil terutama didasarkan pada gambaran klinis. Diagnosis awal membantu untuk mengkonfirmasi atau membantah metode penelitian tambahan: EKG, penanda nekrosis miokard, echoCG, angiografi koroner. Pasien dengan risiko komplikasi yang rendah biasanya terbatas pada studi non-invasif. Beberapa merekomendasikan bahwa angiografi koroner dini dilakukan pada semua pasien terlepas dari risiko, keuntungan dari pendekatan ini dibahas di bawah. Bagaimanapun, dengan risiko komplikasi yang tinggi, ditunjukkan.

EKG

Angina dan infark miokard yang tidak stabil tanpa peningkatan ST pada EKG sering menunjukkan depresi atau peningkatan ST sementara dan inversi T. Namun, sekitar 20% pasien dengan penanda nekrosis miokard yang meningkat tidak memiliki perubahan EKG. EKG normal tidak memungkinkan untuk menyingkirkan NS pada pasien dengan nyeri dada.

Ketika segmen ST dinaikkan lebih dari 1 mm dalam dua atau lebih lead yang berdekatan atau untuk pertama kalinya blokade bundel kiri milik-Nya terungkap, diperlukan reperfusi darurat. Gigi negatif T - tanda EKG paling tidak spesifik dari NA dan ACS.

Skintigrafi perfusi miokard (informatif pada 75-90% kasus).

Metode ini memungkinkan untuk menilai kecukupan penyerapan radionuklida sebanding dengan tingkat / volume aliran darah selama pemberian obat. Area pengurangan penyerapan mencerminkan pelanggaran perfusi area miokardium ini (dibandingkan dengan daerah lainnya). Jika radionuklida disuntikkan selama latihan atau dilatasi arteri koroner yang disebabkan oleh dipyridamole atau adenosin, cacat kontras pada scintigram menunjukkan zona iskemia dan hipoperfusi. Setelah waktu tertentu, aliran darah di daerah ini dapat menjadi normal, dan cacat "sementara" tersebut cenderung untuk "mengisi", yang menunjukkan sifat iskemia yang dapat dibalik.

Angiografi radionuklida "memuat" memiliki sensitivitas yang sama dengan skintigrafi; Indikasi utama untuk implementasinya adalah sama.

Diagnosis laboratorium

Peningkatan kadar troponin T pada pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil dalam hal prognosis setara dengan mendeteksi perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel pada EKG. Dengan tidak adanya dinamika EKG, peningkatan kadar T troponin dianggap sebagai prediktor independen terhadap hasil yang merugikan.

Diagnosis banding

- Jenis jantung atau jenis campuran NDC
Pada pasien dengan dystonia neurocirculatory tipe jantung (atau campuran), nyeri dilokalisasi di sebelah kanan sternum, sakit atau menusuk, tidak memancar, tidak terkait dengan aktivitas fisik, tidak dihambat oleh nitrogliserin, batas jantung normal, nada jelas, sonorous, tekanan darah normal (tidak lebih dari 140) 90), EKG - tidak berubah.

- Miokarditis menular
Pada pasien dengan miokarditis infeksius, nyeri tumpul, nyeri, kadang menekan yang bersifat permanen tanpa iradiasi terletak di sebelah kiri sternum; Ada hubungan antara penyakit dan infeksi (paling sering ISPA, influenza, radang tenggorokan, radang amandel). Mungkin ada gangguan ritme dan konduksi; perbatasan jantung sering melebar, nada teredam, dan sering murmur sistolik di puncak jantung. Pada EKG, perubahan difus (jarang - fokus) pada miokardium (perubahan pada gelombang T, segmen ST, peningkatan QT, dll.) Lebih umum.

-Perikarditis akut
Pada perikarditis kering (fibrinosa) akut, nyeri terlokalisasi di belakang sternum, berhubungan dengan tindakan pernapasan, dapat menjalar ke daerah epigastrik (lebih jarang ke daerah lain); ada hubungan dengan infeksi (lebih sering - pernapasan, virus). Suhu tubuh meningkat. Perbatasan jantung, sebagai suatu peraturan, tidak berubah, nada sonoritas yang cukup (jika bukan mioperikarditis), suara gesekan perikardial (biasanya cukup nyaring dan stabil) terdengar. Pada EKG, dalam kasus-kasus tertentu, peningkatan segmen ST yang sesuai dicatat pada fase akut penyakit dengan perubahan selanjutnya ke tingkat isoelektrik dan pembentukan gelombang T negatif (normalisasi EKG terjadi setelah 3-4 minggu atau lebih).

- TELA
Tromboemboli paru (PE) juga disertai rasa sakit. Rasa sakit terlokalisasi di bagian atas sternum, dikaitkan dengan tindakan pernapasan, tidak menjalar, disertai dengan sesak napas, sianosis pucat, hemoptisis (tidak perlu), pada sejumlah pasien - pingsan. Pemeriksaan sering mengungkapkan tanda-tanda tromboflebitis atau phlebothrombosis, aksen nada ke-2 pada arteri pulmonalis, bising gesekan pleura, kelebihan EKG jantung kanan (pergeseran segmen ST 3, V1-2 tanpa gelombang Q patologis, dll.).

-Infark miokard
Sindrom nyeri infark miokard ditandai oleh intensitas dan durasi yang diucapkan (lebih dari 30 menit), nyeri menyempit, menekan, membakar, memiliki lokalisasi dada, iradiasi agak lebar (biasanya sisi kiri), tidak dihentikan oleh nitrogliserin. BP awalnya meningkat secara singkat (tidak selalu), kemudian menurun; 1 nada melemah, mungkin ada ritme berpacu, murmur sistolik muncul di puncak (karena disfungsi otot papiler). Temperatur naik pada hari ke-2 penyakit. Pada EKG yang dicatat selama jam pertama penyakit, ada perubahan pada gelombang T atau kurva monofasik; Gelombang Q (tanda nekrosis yang dapat diandalkan) tidak segera muncul (setelah 3 jam atau lebih).

Di antara penyakit yang memerlukan diagnosis diferensial, harus diingat neuralgia interkostal dan osteochondrosis. Namun, rasa sakit tidak terlokalisasi di belakang tulang dada, tetapi di bagian kiri dada, tergantung pada posisi tubuh (meningkat ketika berputar, aktivitas fisik, berbaring), berkurang dengan analgesik (tetapi tidak nitrogliserin): selama pemeriksaan obyektif, rasa sakit terungkap saat palpasi di leher - Tulang belakang toraks, sepanjang saraf interkostal. Perubahan EKG tidak khas.

Bentuk progresif dari angina harus dibedakan dari perjalanan yang parah dari angina stabil dari kelas fungsional ke-4. Ini membantu analisis menyeluruh dari data anamnestik yang mencerminkan perkembangan penyakit arteri koroner pada pasien ini.

Angina pectoris pasca infark harus dibedakan dari infark miokard berulang. Tugas ini tidak selalu mudah dipecahkan. Ketika infark miokard berulang, perubahan EKG mungkin sebagai berikut:

1) munculnya tanda-tanda nekrosis segar pada latar belakang perubahan yang disebabkan oleh infark miokard sebelumnya;

2) munculnya perubahan-perubahan baru dalam kombinasi dengan menghilangnya tanda-tanda infark miokard yang sebelumnya ada;

3) dinamika EKG positif palsu;

4) gangguan irama dan konduksi tanpa indikasi nekrosis miokard segar.

Diagnosis yang tepat seringkali hanya mungkin dilakukan melalui analisis yang cermat terhadap serangkaian EKG yang diambil kembali.

Angina postinfarction, yang terjadi pada minggu kedua dan kemudian, harus dibedakan dari sindrom Dressler. Dalam kasus-kasus tertentu, sindrom ini dimanifestasikan oleh trias: perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis. Dalam praktiknya, triad ini tidak selalu memungkinkan untuk diamati. Perikarditis paling umum (biasanya kering, jarang - eksudatif). Hal ini dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung dan di belakang sternum selama bernafas, di mana ada suara gesekan perikardial dan perubahan elektrokardiografik (peningkatan yang sesuai dari segmen ST dengan pembentukan selanjutnya dari T negatif), serta peningkatan suhu tubuh, leukositosis dan ESR yang dipercepat. Dengan akumulasi eksudat perikarditis memperluas batas-batas kardiak jantung, impuls jantung bergeser ke garis tengah dan ke atas, nada menjadi kurang nyaring, ditandai pembengkakan pembuluh darah leher. Tegangan gigi ECG berkurang. Radang selaput dada dengan sindrom Dressler sering kering (jarang - eksudatif). Pada saat yang sama ada rasa sakit di dada, terkait dengan tindakan pernapasan, suara gesekan pleura. Ketika eksudat di rongga pleura, kebodohan ditemukan selama perkusi, melemah atau kurang bernapas selama auskultasi di atasnya. Pneumonitis lebih jarang terjadi daripada perikarditis dan radang selaput dada. Hal ini dimanifestasikan oleh suara perkusi yang tumpul, munculnya rales yang lembab, batuk dengan dahak.

Perawatan

Tujuan utama terapi adalah untuk mencegah perkembangan infark miokard fokal besar.

Kelompok obat berikut digunakan dalam pengobatan NS:

Nitrat

Heparin molekul rendah, produk dari enzim atau depolimerisasi kimia heparin biasa, dianggap sebagai kelas yang menjanjikan dalam pengobatan angina pektoris yang tidak stabil:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Revaskularisasi miokard

Indikasi untuk operasi CABG

1. Mempersempit lumen CA utama kiri untuk kerusakan lebih dari 50% atau signifikan (> 70%) pada tiga SV dengan fungsi ventrikel kiri berkurang (fraksi ejeksi kurang dari 0,50);

2. Kekalahan dua pesawat ruang angkasa dengan stenosis subtotal (> 90%) dari arteri interventrikular anterior proksimal dan fungsi ventrikel kiri berkurang.

Pertimbangkan untuk menunjukkan revaskularisasi segera (CABG atau angioplasti) pada pasien dengan lesi CA yang signifikan, jika mereka memiliki:

- stabilisasi yang tidak memadai pada perawatan obat;
- kekambuhan angina / iskemia saat istirahat atau dengan tingkat aktivitas yang rendah;
- iskemia, disertai dengan gejala gagal jantung kongestif, munculnya irama berpacu, atau peningkatan regurgitasi mitral.

Counterpulsation balon intra aorta (IABP)

Dengan angina yang tidak stabil, yang tidak dapat menerima terapi obat, dapat digunakan kontra-balon balon intra-aorta. Ini mengurangi permintaan oksigen miokard dan meningkatkan tekanan perfusi di arteri koroner dan, karena ini, kadang-kadang menghentikan angina pektoris dan menghilangkan perubahan EKG iskemik. Namun, kontrasepsi balon intra-aorta pada pasien tersebut harus digunakan hanya sebagai tahap transisi di jalan menuju revaskularisasi.

Ramalan

Prognosis untuk angina tidak stabil.
1. Dengan tidak adanya lesi aterosklerotik pada arteri koroner (bentuk vasospastik), penyakit berkembang dengan baik - kondisi pasien dengan cepat stabil selama terapi obat, frekuensi infark miokard dan kematian mendadak dalam periode dekat dan jauh adalah minimal.
2. Prognosisnya lebih buruk dengan lesi kritis yang luas pada arteri koroner (penyempitan dua atau tiga pembuluh darah secara bersamaan) - frekuensi infark miokard pada periode segera dan lanjut lebih signifikan, terapi obat kurang efektif.
3. Jika ada disfungsi ventrikel kiri - penurunan fraksi pengusiran yang signifikan dan peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri, prognosisnya juga dinilai buruk. Dalam kasus ini, sebagai patokan, bekas luka di miokardium yang terkait dengan infark miokard sebelumnya terdeteksi.
4. Dengan kekalahan batang utama arteri koroner kiri, terisolasi atau dalam kombinasi dengan lesi lain, prognosis angina tidak stabil adalah yang paling tidak menguntungkan, dan pengobatan obat adalah yang paling tidak menjanjikan.