logo

Kematian jantung mendadak

Kematian jantung mendadak - fistilasi asistol atau ventrikel, yang timbul melawan tidak adanya riwayat gejala yang menunjukkan patologi koroner. Manifestasi utama termasuk kurangnya respirasi, tekanan darah, denyut nadi pada pembuluh darah utama, pupil yang melebar, kurangnya respons terhadap cahaya dan segala jenis aktivitas refleks, kerusakan kulit. Setelah 10-15 menit, gejala mata kucing muncul. Patologi didiagnosis di tempat dengan tanda-tanda klinis dan data elektrokardiografi. Perawatan khusus - resusitasi kardiopulmoner.

Kematian jantung mendadak

Kematian jantung koroner tiba-tiba menyumbang 40% dari semua penyebab kematian untuk orang di atas 50, tetapi di bawah 75 tahun, yang tidak menderita penyakit jantung yang didiagnosis. Untuk setiap 100 ribu orang, sekitar 38 kasus ARIA terjadi setiap tahun. Dengan dimulainya resusitasi tepat waktu di rumah sakit, tingkat kelangsungan hidup masing-masing adalah 18% dan 11% untuk fibrilasi dan asistol. Dalam bentuk fibrilasi ventrikel, sekitar 80% dari semua kasus kematian koroner terjadi. Pria paruh baya dengan kecanduan nikotin, alkoholisme, dan kelainan metabolisme lipid lebih sering terjadi. Untuk alasan fisiologis, wanita kurang rentan terhadap kematian mendadak akibat jantung.

Penyebab kematian jantung mendadak

Faktor risiko untuk CCS tidak berbeda dari orang-orang untuk penyakit arteri koroner. Di antara efek provokatif termasuk merokok, makan makanan berlemak dalam jumlah besar, hipertensi arteri, asupan vitamin yang tidak mencukupi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi - usia tua, jenis kelamin laki-laki. Patologi dapat terjadi di bawah pengaruh pengaruh eksternal: beban daya yang berlebihan, menyelam ke air es, konsentrasi oksigen yang tidak mencukupi di udara sekitar, dan tekanan psikologis akut. Daftar penyebab endogen henti jantung meliputi:

  • Aterosklerosis arteri koroner. Bagian dari penyakit ini menyumbang 35,6% dari semua BCC. Kematian jantung terjadi segera atau dalam satu jam setelah timbulnya gejala spesifik iskemia miokard. Terhadap latar belakang lesi aterosklerotik, AMI sering dibentuk, yang memicu penurunan kontraktilitas, perkembangan sindrom koroner, dan flicker.
  • Gangguan konduksi. Asistol tiba-tiba biasanya diamati. Kegiatan CPR tidak efektif. Patologi terjadi ketika lesi organik pada sistem konduksi jantung, khususnya sinatrial, atrioventrikular, atau cabang besar bungkusannya. Sebagai persentase, kesalahan konduksi menyumbang 23,3% dari jumlah total kematian akibat jantung.
  • Kardiomiopati. Terdeteksi pada 14,4% kasus. Mereka adalah perubahan struktural dan fungsional pada otot koroner yang tidak mempengaruhi sistem arteri koroner. Terdeteksi pada diabetes, tirotoksikosis, alkoholisme kronis. Dapat memiliki sifat primer (fibrosis endomiokardial, stenosis subaortik, displasia pankreas aritmogenik).
  • Negara bagian lain. Bagian dalam struktur keseluruhan insiden adalah 11,5%. Mereka termasuk anomali kongenital arteri jantung, aneurisma ventrikel kiri, dan juga kasus VCS, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Kematian jantung dapat diamati pada emboli paru, yang menyebabkan gagal ventrikel kanan akut, pada 7,3% kasus disertai dengan henti jantung mendadak.

Patogenesis

Patogenesis tergantung pada penyebab penyakit. Pada lesi aterosklerotik pada pembuluh koroner, oklusi lengkap dari salah satu arteri dengan bekuan darah terjadi, suplai darah miokard terganggu, dan fokus nekrosis terbentuk. Kontraktilitas otot menurun, yang menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut dan penghentian kontraksi jantung. Pelanggaran konduktivitas memicu melemahnya kerja miokardium. Kontraktilitas residual Ned menyebabkan penurunan curah jantung, stagnasi darah di bilik jantung, dan pembekuan darah.

Dalam kardiomiopati, mekanisme patogenetik didasarkan pada pengurangan langsung dalam kinerja miokardium. Pada saat yang sama, impuls menyebar secara normal, tetapi karena satu dan lain alasan, jantung bereaksi dengan lemah terhadapnya. Pengembangan patologi lebih lanjut tidak berbeda dari blokade sistem konduksi. Saat emboli paru terganggu aliran darah vena ke paru-paru. Ada kelebihan pankreas dan ruang-ruang lain, stagnasi darah terbentuk dalam sirkulasi yang hebat. Jantung yang dipenuhi darah dalam kondisi hipoksia tidak dapat terus bekerja, berhenti tiba-tiba.

Klasifikasi

BCC sistematis mungkin untuk penyebab penyakit (AMI, blokade, aritmia), serta untuk adanya tanda-tanda sebelumnya. Dalam kasus terakhir, kematian jantung dibagi menjadi tanpa gejala (klinik berkembang tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan yang tidak berubah) dan memiliki tanda-tanda sebelumnya (kehilangan kesadaran jangka pendek, pusing, nyeri dada satu jam sebelum timbulnya gejala utama). Yang paling penting untuk resusitasi adalah klasifikasi berdasarkan jenis kelainan jantung:

  1. Fibrilasi ventrikel. Terjadi pada mayoritas kasus. Membutuhkan defibrilasi kimia atau listrik. Ini adalah kontraksi teratur yang tidak teratur pada serat miokardium ventrikel individu, tidak dapat memberikan aliran darah. Kondisi reversibel, merapat dengan baik dengan resusitasi.
  2. Asistol. Penghentian detak jantung lengkap, disertai dengan penghentian aktivitas bioelektrik. Lebih sering itu menjadi konsekuensi dari fibrilasi, namun dapat berkembang pada awalnya, tanpa berkedip sebelumnya. Ini terjadi sebagai akibat dari patologi koroner yang parah, resusitasi tidak efektif.

Gejala kematian jantung mendadak

40-60 menit sebelum berhenti, muncul tanda-tanda sebelumnya, yang meliputi sinkop yang berlangsung 30-60 detik, pusing parah, gangguan koordinasi, penurunan atau peningkatan tekanan darah, dapat terjadi. Ditandai dengan rasa sakit di balik sifat tekan sternum. Menurut si pasien, jantung seolah mengepal. Gejala prekursor tidak selalu diamati. Seringkali pasien hanya jatuh ketika melakukan beberapa jenis pekerjaan atau olahraga. Kematian mendadak dalam mimpi adalah mungkin tanpa kebangkitan sebelumnya.

Henti jantung ditandai dengan hilangnya kesadaran. Denyut nadi tidak ditentukan baik pada radial maupun pada arteri utama. Sisa pernapasan dapat bertahan selama 1-2 menit dari saat perkembangan patologi, tetapi napas tidak memberikan oksigenasi yang diperlukan, karena tidak ada sirkulasi darah. Pada pemeriksaan, kulit pucat, kebiruan. Sianosis pada bibir, daun telinga, kuku. Pupil melebar, jangan merespons cahaya. Tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal. Ketika tekanan darah tonometri Korotkov nada tidak terdengar.

Komplikasi

Komplikasi termasuk badai metabolik, yang diamati setelah keberhasilan resusitasi. Perubahan pH karena hipoksia yang berkepanjangan menyebabkan terganggunya aktivitas reseptor, sistem hormonal. Dengan tidak adanya koreksi yang diperlukan, gagal ginjal akut atau multipel terjadi. Ginjal juga dapat dipengaruhi oleh mikrothrombus yang terbentuk ketika sindrom ICE muncul, mioglobin, yang pelepasannya terjadi selama proses degeneratif pada otot lurik.

Resusitasi kardiopulmoner yang buruk menyebabkan dekortikasi (kematian otak). Dalam hal ini, tubuh pasien terus berfungsi, tetapi korteks hemisfer serebri mati. Pemulihan kesadaran dalam kasus seperti itu tidak mungkin. Varian yang relatif ringan dari perubahan serebral adalah ensefalopati posthypoxic. Ditandai dengan penurunan tajam dalam kemampuan mental pasien, pelanggaran adaptasi sosial. Kemungkinan manifestasi somatik: kelumpuhan, paresis, disfungsi organ internal.

Diagnostik

Kematian jantung mendadak didiagnosis oleh dokter resusitasi atau spesialis lain dengan gelar medis. Perwakilan terlatih dari layanan tanggap darurat (penyelamat, petugas pemadam kebakaran, petugas polisi), serta orang-orang yang kebetulan dekat dan memiliki pengetahuan yang diperlukan, dapat menentukan penangkapan peredaran darah di luar rumah sakit. Di luar rumah sakit, diagnosis dibuat semata-mata berdasarkan tanda-tanda klinis. Teknik tambahan hanya digunakan dalam kondisi ICU di mana aplikasi mereka membutuhkan waktu minimal. Metode diagnostik meliputi:

  • Manual perangkat keras. Pada monitor jantung dimana setiap pasien dari unit perawatan intensif terhubung, gelombang besar atau gelombang kecil diamati, kompleks ventrikel tidak ada. Sebuah isoline dapat diamati, tetapi ini jarang terjadi. Tingkat saturasi menurun dengan cepat, tekanan darah menjadi tidak terdeteksi. Jika pasien menggunakan ventilasi bantuan, ventilator menunjukkan bahwa tidak ada upaya untuk bernapas secara mandiri.
  • Diagnosis laboratorium. Diadakan bersamaan dengan tindakan untuk mengembalikan aktivitas jantung. Yang sangat penting adalah tes darah untuk KHS dan elektrolit, di mana ada pergeseran pH dalam arah asam (penurunan nilai pH di bawah 7,35). Untuk mengecualikan serangan jantung akut, studi biokimia mungkin diperlukan, yang menentukan peningkatan aktivitas CPK, CFC MV, LDH, meningkatkan konsentrasi troponin I.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Bantuan kepada korban disediakan di lokasi, transportasi ke ICU dilakukan setelah pemulihan denyut jantung. Di luar fasilitas kesehatan, penghidupan kembali dilakukan dengan teknik dasar yang paling sederhana. Di rumah sakit atau ambulans dimungkinkan untuk menggunakan teknik khusus yang rumit untuk defibrilasi listrik atau kimia. Untuk merevitalisasi gunakan metode berikut:

  1. CPR dasar. Penting untuk meletakkan pasien pada permukaan yang keras dan rata, membersihkan jalan napas, membuang kembali kepala, mendorong rahang bawah. Jepit hidung yang terluka, taruh serbet tisu di mulutnya, jepit bibirnya dengan bibirnya dan tarik napas dalam-dalam. Kompresi harus dilakukan dengan berat seluruh tubuh. Sternum harus ditekan melalui 4-5 sentimeter. Rasio kompresi dan napas - 30: 2 terlepas dari jumlah resusitasi. Jika denyut jantung dan pernapasan spontan pulih, Anda perlu membaringkan pasien dan menunggu dokter. Transportasi mandiri dilarang.
  2. Bantuan khusus. Di bawah kondisi lembaga medis, perawatan diberikan secara penuh. Ketika fibrilasi ventrikel terdeteksi pada EKG, defibrilasi dengan debit 200 dan 360 J. diproduksi. Hal ini dimungkinkan untuk memberikan antiaritmia dengan latar belakang resusitasi. Ketika asystolia disuntikkan adrenalin, atropin, natrium bikarbonat, kalsium klorida. Pasien perlu diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi paru buatan, jika hal ini belum pernah dilakukan sebelumnya. Pemantauan ditampilkan untuk menentukan efektivitas tindakan medis.
  3. Membantu setelah mengembalikan ritme. Setelah pemulihan irama sinus, IVL dilanjutkan hingga pemulihan kesadaran atau lebih lama, jika diperlukan. Menurut hasil analisis pemeriksaan keseimbangan asam-basa, keseimbangan elektrolit, pH dikoreksi. Pemantauan setiap saat dari aktivitas vital pasien, penilaian tingkat kerusakan pada sistem saraf pusat diperlukan. Pengobatan restoratif diresepkan: agen antiplatelet, antioksidan, obat vaskular, dopamin dengan tekanan darah rendah, soda dengan asidosis metabolik, obat nootropik.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk semua jenis BCC tidak menguntungkan. Bahkan dengan CPR yang dimulai tepat waktu, ada risiko tinggi perubahan iskemik pada jaringan sistem saraf pusat, otot rangka, dan organ internal. Probabilitas keberhasilan pemulihan irama lebih tinggi dengan fibrilasi ventrikel, asistol lengkap prognostik kurang menguntungkan. Pencegahan terdiri dari deteksi penyakit jantung yang tepat waktu, tidak termasuk konsumsi alkohol dan alkohol, pelatihan aerobik sedang secara teratur (berlari, berjalan, lompat tali). Latihan fisik yang berlebihan (angkat berat) disarankan untuk menolak.

Kematian jantung mendadak

. atau: Kematian jantung mendadak

Gejala kematian jantung mendadak

  • Kematian fulminan tanpa gejala sebelumnya - terjadi pada setiap orang keempat yang meninggal karena kematian jantung mendadak.
  • Gejala kematian jantung mendadak:
    • kehilangan kesadaran;
    • kejang-kejang;
    • pupil melebar;
    • bernapas adalah bising dan sering pada awalnya, kemudian berkurang (menjadi jarang), dan pernapasan berhenti setelah 1-2 menit.
  • Perubahan ireversibel dalam sel-sel sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) - berkembang 3 menit setelah timbulnya kematian jantung mendadak.
  • Pertanda kematian jantung mendadak:
    • sakit parah yang menekan atau meremas di dada atau di daerah jantung;
    • takikardia (sering detak jantung) atau bradikardia (jarang detak jantung);
    • gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah, denyut nadi lemah, sianosis (sianosis) tubuh, munculnya retensi cairan di paru-paru);
    • gangguan pernapasan - paling sering berhenti bernapas saat tidur.

Bentuk

Tergantung pada durasi interval antara serangan jantung dan saat kematian, berikut ini dibedakan:

  • kematian jantung instan (pasien meninggal dalam beberapa detik);
  • kematian jantung yang cepat (pasien meninggal dalam satu jam).

Alasan

Pada sebagian besar kasus, mekanisme perkembangan kematian jantung mendadak berhubungan dengan kontraksi non-ritmik ventrikel jantung yang sangat sering, dalam kasus lain dengan bradyarrhythmia (irama jantung yang jarang terjadi) dan asistol (henti jantung).

Penyakit, paling sering menjadi penyebab kematian jantung mendadak.

  • Penyakit jantung koroner (gangguan aliran darah di arteri jantung ketika plak aterosklerotik muncul di dalamnya - deposit kolesterol (zat seperti lemak)) menyebabkan kematian jantung mendadak dalam tiga dari empat kasus.
  • Dilatasi kardiomiopati (penyakit di mana ada peningkatan rongga jantung, penurunan ketebalan otot jantung dan penurunan kekuatan kontraksi jantung).
  • Kardiomiopati hipertrofik (penyakit di mana ada peningkatan ketebalan beberapa bagian otot jantung dan penurunan rongga jantung).
  • Miokarditis akut (radang otot jantung).
  • Displasia aritmogenik ventrikel kanan (penyakit di mana area adiposa atau jaringan ikat terbentuk pada ketebalan otot ventrikel kanan jantung dan disertai aritmia jantung).
  • Stenosis aorta (penyakit jantung, yang memiliki penyempitan di area katup aorta dan struktur subvalvular).
  • Prolaps katup mitral (kendur pada satu atau kedua katup katup bikuspid ke dalam rongga atrium kiri sambil mengurangi ventrikel jantung).
  • "Atletik jantung" (perubahan dalam hati, akibat dari aktivitas fisik yang intens yang berkepanjangan).
  • Anomali perkembangan arteri koroner (penyakit bawaan di mana arteri jantung memiliki area penyempitan atau tortuosity).
  • Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) adalah perubahan bawaan dalam struktur jantung, di mana ada jalur tambahan untuk impuls listrik antara atrium dan ventrikel. Disertai risiko gangguan irama jantung yang tinggi.
  • Sindrom interval QT memanjang adalah kelainan bawaan di mana interval QT yang berkepanjangan (parameter yang mencerminkan aktivitas listrik ventrikel jantung) terdeteksi pada elektrokardiogram (EKG). Disertai risiko gangguan irama jantung yang tinggi.
  • Sindrom Brugada adalah penyakit bawaan di mana pingsan periodik terjadi (kehilangan kesadaran dengan penurunan tekanan darah) dengan latar belakang takikardia ventrikel - denyut jantung yang cepat, sumbernya terletak di ventrikel jantung. Sindrom Brugada ditandai dengan gambaran khusus pada elektrokardiogram.
  • Takikardia ventrikel idiopatik adalah penyakit yang penyebabnya tidak diketahui. Dengan itu, episode takikardia ventrikel terjadi secara tiba-tiba - detak jantung yang cepat, yang sumbernya ada di ventrikel jantung. Serangan berhenti sendiri atau menyebabkan kematian.
  • Proarrhythmia obat (terjadinya aritmia karena pengobatan).
  • Ketidakseimbangan elektrolit yang diucapkan (pelanggaran rasio kalium, natrium, kalsium dan magnesium dalam tubuh - logam yang terlibat dalam berbagai proses dalam tubuh).
  • Keracunan kokain (keracunan kokain - zat narkotika).
  • Sarkoidosis adalah penyakit yang penyebabnya tidak diketahui. Pada sarkoidosis, granuloma muncul di berbagai organ - nodul kecil dan padat, area peradangan terbatas.
  • Amiloidosis (pelanggaran metabolisme protein, di mana amiloid disimpan dalam organ - kompleks protein dan karbohidrat spesifik).
  • Tumor jantung - neoplasma yang bersifat jinak atau ganas. Tumor ganas jarang terjadi di jantung, lebih sering adalah penetrasi sel tumor dari organ lain oleh perkecambahan atau aliran darah.
  • Divertikula ventrikel kiri jantung (fitur bawaan bawaan dari struktur jantung, di mana terdapat penonjolan semua lapisan dinding jantung dalam bentuk tas).
  • Sindrom apnea tidur obstruktif (gangguan pernapasan saat tidur).
    • Sindrom ini dimanifestasikan oleh mendengkur, bernafas saat tidur, mengantuk di siang hari.
    • Pasien kebanyakan mati di malam hari.
    • Sleep apnea mengarah pada pengembangan simpul sinus berhenti (alat pacu jantung), gangguan konduksi impuls listrik di atas jantung.

Faktor risiko kematian jantung mendadak dibagi menjadi mayor dan minor.

Faktor risiko utama kematian jantung mendadak:

  • henti jantung yang sebelumnya ditransfer atau bermakna secara hemodinamik (yaitu disertai dengan gangguan hemodinamik - pergerakan normal darah melalui pembuluh) takikardia ventrikel (frekuensi denyut jantung yang sering, sumbernya ada di ventrikel);
  • infark miokard sebelumnya (kematian sebagian otot jantung karena berhentinya aliran darah ke sana);
  • episode ketidaksadaran;
  • penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung (parameter yang ditentukan oleh ekokardiografi yang mengkarakterisasi kekuatan otot jantung) di bawah 40%;
  • denyut prematur ventrikel (kontraksi jantung tunggal yang distimulasi oleh impuls dari ventrikel dan bukan dari simpul sinus, seperti biasa) dan / atau episode takikardia ventrikel yang tidak stabil (lebih dari lima kontraksi jantung berturut-turut, distimulasi oleh impuls dari ventrikel).
Faktor risiko sekunder untuk kematian jantung mendadak:

  • hipertrofi miokard (penebalan otot) ventrikel kiri;
  • hipertensi (tekanan darah tinggi);
  • hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dalam darah - zat seperti lemak);
  • diabetes mellitus (penyakit di mana aliran glukosa, karbohidrat paling sederhana, ke dalam sel) terganggu;
  • merokok;
  • kelebihan berat badan;
  • peningkatan denyut jantung lebih dari 90 per menit;
  • hypersympathicotonia (peningkatan nada pada bagian simpatis (mengatur fungsi organ dalam) sistem saraf, yang dimanifestasikan oleh kulit kering, peningkatan tekanan darah, pupil melebar).
Kemungkinan kematian jantung mendadak meningkat secara signifikan dengan kombinasi beberapa faktor risiko.


Kelompok pasien dengan risiko tinggi kematian jantung mendadak:

  • pasien dihidupkan kembali setelah fibrilasi ventrikel (sering terjadi kontraksi non-ritmik ventrikel jantung) atau kematian jantung mendadak;
  • pasien dengan gagal jantung (penurunan fungsi kontraktil jantung);
  • pasien dengan iskemia miokard (memburuknya aliran darah ke bagian tertentu dari otot jantung);
  • pasien dengan ketidakstabilan listrik (pembentukan lebih dari satu kontraksi sebagai respons terhadap impuls listrik tunggal) otot ventrikel kiri;
  • pasien dengan hipertrofi parah (penebalan) dari ventrikel kiri jantung.

Seorang ahli jantung akan membantu dalam perawatan penyakit ini.

Diagnostik

  • Diagnosis selalu dibuat secara anumerta.
  • Pada otopsi, lesi berat pada organ internal yang dapat menyebabkan kematian tidak pernah diidentifikasi.
  • Karakter non-traumatis, kejutan dan kematian sesaat memungkinkan kita untuk membedakan kematian jantung mendadak dari jenis kematian lainnya bahkan sebelum otopsi.
  • Pasien dengan penyakit yang dapat menyebabkan kematian jantung mendadak, perlu melakukan survei untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk perkembangannya untuk kemungkinan dampak pada mereka.
    • Analisis riwayat penyakit dan keluhan, jika ada (ketika (sejak dulu) ada nyeri dada, gangguan dalam pekerjaan jantung, kelemahan, sesak napas, episode kehilangan kesadaran, dengan mana pasien mengaitkan penampilan gejala-gejala ini).
    • Analisis sejarah kehidupan:
      • Apakah pasien memiliki penyakit kronis?
      • Apakah ada kerabat dekat yang memiliki penyakit jantung, yaitu;
      • apakah ada kematian mendadak dalam keluarga;
      • apakah ada cedera dada;
      • apakah penyakit keturunan dicatat (misalnya, penyakit penumpukan - penyakit di mana zat yang biasanya tidak menumpuk di organ, misalnya, amiloidosis - pelanggaran metabolisme protein, di mana amiloid disimpan dalam organ - kompleks protein dan karbohidrat tertentu);
      • apakah pasien memiliki kebiasaan buruk;
      • apakah dia minum obat apa saja untuk waktu yang lama;
      • apakah tumor terdeteksi dalam dirinya;
      • apakah dia bersentuhan dengan zat beracun (toksik).
    • Pemeriksaan fisik. Warna kulit, adanya edema, gejala kongesti di paru-paru, denyut nadi ditentukan, dan tekanan darah diukur. Ketika auskultasi (mendengarkan) jantung ditentukan oleh kebisingan.
    • Tes darah dan urin. Dilakukan untuk mendeteksi penyakit darah (pembentukan darah) dan buang air kecil, serta untuk mengetahui ada tidaknya penyakit inflamasi dan neoplastik di tubuh.
    • Analisis biokimia darah. Tingkat kolesterol (zat seperti lemak), gula darah, kreatinin dan urea (produk pemecahan protein), asam urat (produk pemecahan zat dari inti sel) ditentukan untuk mendeteksi kerusakan organ secara bersamaan, elektrolit (kalium, natrium, kalsium).
    • Koagulogram yang digunakan (penentuan indikator sistem pembekuan darah) - memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan pembekuan darah, konsumsi signifikan faktor pembekuan (zat yang digunakan untuk membangun bekuan darah - bekuan darah), untuk mengidentifikasi tampilan bekuan darah dalam bekuan darah (bekuan darah normal dan produk pembusukannya tidak boleh ).
    • Studi toksikologis: penentuan konsentrasi darah sejumlah obat (quinidine, procainamide, antidepresan trisiklik, digoxin), karena overdosis mereka dapat menyebabkan aritmia.
    • Elektrokardiografi (EKG).
      • Pada banyak pasien, perubahan pada EKG tidak spesifik.
      • Ketika serangan aritmia (detak jantung tidak teratur) terjadi, elektrokardiogram memungkinkan Anda untuk menentukan penampilan dan lokasi sumbernya.
      • Beberapa pasien (misalnya, sindrom WPW - penyakit bawaan di mana ada jalur konduktif tambahan untuk impuls listrik di jantung) pada elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan karakteristik bahkan saat istirahat tanpa keluhan.
    • Pemantauan EKG harian (elektrokardiogram) - memungkinkan Anda untuk:
      • untuk menilai irama jantung dan gangguannya selama tidur dan terjaga;
      • untuk mengidentifikasi perubahan iskemik (malnutrisi dengan penurunan aliran darah ke otot jantung);
      • menilai toleransi olahraga;
      • bandingkan perubahan elektrokardiogram dengan sensasi pasien;
      • mengidentifikasi indikator yang mencerminkan kemungkinan aritmia yang mengancam jiwa.
    • Elektrokardiografi resolusi tinggi (EKG) adalah elektrokardiogram dengan amplifikasi komputer, rata-rata dan penyaringan berbagai bagian elektrokardiogram dengan pemrosesan matematis berikutnya. Dengan penelitian ini, dimungkinkan untuk merekam sinyal dari daerah yang kekurangan gizi atau jaringan parut pada otot jantung.
    • Tes EKG stres - dilakukan pada pasien untuk mengklarifikasi respons sistem kardiovaskular terhadap aktivitas fisik.
      • Ergonomi sepeda dilakukan (beban adalah rotasi pedal sepeda dengan hambatan berbeda) dan tes treadmill (beban berjalan di treadmill dengan kecepatan yang berbeda).
      • Sebelum, selama berlari dan setelah beban, pasien dicatat secara terus menerus pada elektrokardiogram, dan tekanan darah diukur secara berkala.
    • Studi elektrofisiologi. Dalam hal ini, pemeriksaan tipis melalui vena femoralis dilakukan langsung di jantung. Ini adalah metode yang paling informatif untuk mendiagnosis gangguan irama (ritme apa pun selain dari normal, ritme orang sehat).
    • Ekokardiografi (EchoCG) adalah pemindaian ultrasound jantung.
      • Biasanya dilakukan bersamaan dengan studi Doppler (studi tentang pergerakan darah melalui pembuluh dan rongga jantung).
      • Dalam studi ekokardiografi, dimungkinkan untuk menentukan ukuran jantung dan ketebalan dindingnya, melihat fitur struktural jantung, menentukan perubahan aliran darah yang melanggar fungsi katup jantung, dan menilai kekuatan kontraksi jantung.
    • Polisomnografi adalah metode perekaman jangka panjang dari berbagai fungsi tubuh manusia selama periode tidur malam. Memungkinkan Anda mengidentifikasi pelanggaran irama pernapasan dan jantung yang terjadi dalam mimpi.
    • Konsultasi dengan ahli endokrin dan ahli gizi diperlukan untuk pasien obesitas untuk mendapatkan rekomendasi individu untuk normalisasi berat badan dan gangguan metabolisme.
    • Tes genetik (menentukan apakah pasien memiliki gen yang berhubungan dengan risiko tinggi penyakit tertentu) - dapat dilakukan pada kerabat muda yang menderita kardiomiopati dilatasi (penyakit di mana terjadi peningkatan rongga jantung, penurunan ketebalan dinding dan penurunan denyut jantung) dan kardiomiopati hipertrofik (penyakit di mana ada penebalan dinding jantung dengan penurunan rongga-rongga) untuk membuat keputusan tentang kemungkinan olahraga serius. Saat ini, tidak semua gen yang bertanggung jawab atas munculnya penyakit-penyakit ini diketahui, oleh karena itu, penelitian genetika tidak informatif.

Pengobatan kematian jantung mendadak

  • Bantuan medis untuk kematian jantung mendadak harus diberikan sedini mungkin, dalam 5-6 menit pertama (lebih disukai dalam 3 menit pertama, sampai pelanggaran ireversibel terhadap sirkulasi otak telah terjadi).
  • Pada kebanyakan pasien, kematian jantung mendadak terjadi di luar fasilitas medis - di tempat kerja, di rumah, di jalan.
    • Pertolongan pertama harus diberikan kepada orang-orang seperti itu oleh mereka yang berada di dekatnya, terlepas dari apakah mereka memiliki pendidikan kedokteran.
    • Di beberapa negara, polisi dan petugas pemadam kebakaran diharuskan untuk melatih bantuan dengan kematian jantung mendadak.
  • Sebagian besar dari mereka yang tiba-tiba meninggal tidak memiliki perubahan hati yang tidak sesuai dengan jantung dan dapat berhasil diresusitasi (dipercepat) ketika mereka menerima bantuan tepat waktu.
  • Resusitasi kardiopulmoner (pernapasan mulut ke mulut dan pijat jantung tidak langsung (tekanan periodik pada dada, yang membantu mendorong darah keluar dari rongga jantung) memungkinkan Anda memperoleh waktu sebelum kedatangan dokter dengan defibrillator (alat untuk mengembalikan irama jantung dengan menerapkan sengatan listrik pada dada)).
  • Defibrilasi (sengatan listrik ke dinding dada anterior) adalah satu-satunya cara yang mungkin untuk mengembalikan denyut jantung.
  • Dalam kasus tindakan resusitasi yang berhasil, pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi atau kardioreanisasi, diperiksa untuk mengidentifikasi penyebab yang dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. Di masa depan, ia harus terus-menerus mematuhi langkah-langkah untuk mencegah kematian jantung mendadak.

Komplikasi dan konsekuensi

  • Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, 30 orang per juta orang meninggal karena kematian jantung mendadak setiap minggu.
  • Setiap kesepuluh orang mati di dunia terbunuh oleh kematian jantung mendadak.
  • Pada nekropsi, tidak ada perubahan besar pada organ internal yang tidak sesuai dengan kehidupan pada mereka yang meninggal karena kematian jantung mendadak. Oleh karena itu, dalam hal tindakan resusitasi yang berhasil dan penerapan tindakan pencegahan, pasien masih dapat hidup lama.

Pencegahan kematian jantung mendadak

  • Pencegahan kematian jantung mendadak adalah peristiwa medis dan sosial yang dilakukan pada orang yang berhasil dihidupkan kembali setelah kematian jantung mendadak (profilaksis sekunder) atau berisiko tinggi untuk mengembangkannya (profilaksis primer).
  • Metode modern pencegahan kematian jantung mendadak.
    • Implantasi cardioverter-defibrillator adalah implantasi di bawah kulit di area dada dari perangkat khusus yang dihubungkan oleh elektroda (kabel) ke jantung dan secara konstan mengeluarkan elektrokardiogram intrakardiak.
      • Ketika gangguan irama jantung yang mengancam jiwa terjadi, defibrilator kardioverter memberikan kejutan listrik ke jantung melalui elektroda, menyebabkan denyut jantung pulih.
      • Baterai bertahan selama 3-6 tahun.
    • Melakukan terapi antiaritmia obat konstan (mengambil obat antiaritmia - obat yang mengembalikan dan mempertahankan irama jantung yang normal). Obat antiaritmia dari berbagai kelompok digunakan:
      • beta-blocker (menyediakan pencegahan semua takiaritmia - aritmia jantung dengan frekuensi lebih dari 130 denyut per menit);
      • agen yang meningkatkan durasi aksi potensial (pencegahan takiaritmia ventrikel - serangan detak jantung yang sering, yang fokusnya ada di ventrikel). Pembagian obat yang paling efektif dari kedua kelompok ini;
      • calcium channel blockers (pencegahan supraventricular tachyarrhythmias - serangan detak jantung yang sering, fokusnya adalah di atrium atau di simpul atrioventrikular);
      • Omega 3 (asam lemak tak jenuh ganda) adalah obat yang berasal dari makanan laut dan memiliki banyak efek: mereka mempromosikan penyembuhan luka, perkembangan dan penglihatan otak normal, dan fungsi ginjal penuh. Pada pasien setelah infark miokard (kematian area otot jantung akibat berhentinya aliran darah), sediaan asam lemak tak jenuh ganda omega-3 memberikan pencegahan kematian jantung mendadak, kemungkinan besar dengan mencegah gangguan irama jantung.
    • Melakukan ablasi frekuensi radio aritmia ventrikel - penghancuran oleh impuls radiofrekuensi dari bagian otot jantung yang menghasilkan impuls listrik yang memicu gangguan irama.
    • Implementasi revaskularisasi (pemulihan aliran darah) dari arteri koroner di hadapan plak aterosklerotik (kolesterol).
    • Perawatan bedah aritmia ventrikel (aritmia jantung) tergantung pada lokasi zona yang menyebabkan aritmia. Ada beberapa operasi berikut:
      • reseksi endokardial sirkular (operasi pengangkatan situs endokardial (lapisan dalam jantung) dan miokardium (otot jantung) di bagian jantung yang merupakan sumber aritmia jantung);
      • reseksi endokardial yang diperpanjang (operasi sebelumnya dilengkapi dengan pengangkatan aneurisma - penonjolan dinding ventrikel kiri di area bekas luka setelah infark miokard - kematian area otot jantung setelah penghentian aliran darah ke sana);
      • reseksi endokardial yang diperpanjang dikombinasikan dengan cryodestruction (operasi yang dilengkapi dengan penghancuran jaringan secara dingin untuk dihilangkan).
    • Ablasi frekuensi radio (penerapan impuls frekuensi radio titik ke zona tertentu) jalur konduktif tambahan (anomali kongenital - adanya serat di mana impuls listrik di jantung dapat bergerak di sekitar jalur normal, yang mengarah pada kontraksi prematur jantung) mengarah pada pengurangan risiko risiko gangguan ritme yang signifikan.
  • Sumber
  • Pedoman klinis nasional All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskow, 2010. 592 hal.
  • Pertolongan pertama darurat: panduan untuk dokter. Di bawah ed umum. prof. V.V. Nikonov. Versi elektronik: Kharkov, 2007. Disiapkan oleh Departemen Kedokteran Darurat, Kedokteran Bencana dan Kedokteran Militer KMAPE.

Apa yang harus dilakukan dengan kematian jantung mendadak?

  • Pilih ahli jantung yang cocok
  • Lulus tes
  • Dapatkan perawatan dari dokter
  • Ikuti semua rekomendasi

Kematian karena gagal jantung: cara mengenali tanda-tanda

Dalam dunia kedokteran, kematian mendadak akibat gagal jantung dianggap sebagai hasil yang fatal, terjadi secara alami. Ini terjadi pada orang yang memiliki penyakit jantung untuk waktu yang lama, dan dengan orang yang belum pernah menggunakan layanan ahli jantung. Patologi yang berkembang dengan cepat, kadang-kadang bahkan secara instan, disebut kematian jantung mendadak.

Seringkali, tanda-tanda ancaman hidup tidak ada, dan kematian terjadi dalam beberapa menit. Patologi mampu berkembang secara perlahan, dimulai dengan nyeri di daerah jantung, nadi cepat. Periode pengembangan hingga 6 jam.

Penyebab Kematian Jantung Mendadak

Kematian jantung dibedakan antara cepat dan instan. Varian fulminan penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian pada 80-90% insiden. Juga di antara penyebab utama adalah infark miokard, aritmia, gagal jantung.

Baca lebih lanjut tentang alasannya. Sebagian besar dari mereka dikaitkan dengan perubahan pembuluh dan jantung (kejang arteri, hipertrofi otot jantung, aterosklerosis, dan lain-lain). Di antara asumsi umum adalah sebagai berikut:

  • iskemia, aritmia, takikardia, gangguan aliran darah;
  • melemahnya miokardium, kegagalan ventrikel;
  • cairan perikardial gratis;
  • tanda-tanda penyakit jantung, pembuluh darah;
  • cedera jantung;
  • perubahan aterosklerotik;
  • keracunan;
  • kelainan bawaan katup, arteri koroner;
  • obesitas, akibat malnutrisi dan gangguan metabolisme;
    gaya hidup tidak sehat, kebiasaan buruk;
  • kelebihan fisik.

Seringkali terjadinya kematian jantung mendadak memicu kombinasi beberapa faktor secara bersamaan. Risiko kematian koroner meningkat pada individu yang:

  • ada penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik, takikardia ventrikel;
  • sebelumnya ada kasus resusitasi setelah henti jantung yang didiagnosis;
  • didiagnosis sebelumnya mengalami serangan jantung;
  • patologi alat valvular, insufisiensi kronis, iskemia hadir;
  • mencatat hilangnya kesadaran;
  • ada penurunan pelepasan darah dari area ventrikel kiri kurang dari 40%;
  • didiagnosis dengan hipertrofi jantung.

Kondisi esensial sekunder untuk meningkatkan risiko kematian adalah: takikardia, hipertensi, hipertrofi miokard, perubahan metabolisme lemak, diabetes. Merokok, aktivitas fisik yang lemah atau berlebihan memiliki efek berbahaya.

Tanda-tanda gagal jantung sebelum kematian

Henti jantung sering merupakan komplikasi setelah menderita penyakit kardiovaskular. Karena gagal jantung akut, jantung dapat dengan tiba-tiba menghentikan aktivitasnya. Setelah tanda-tanda pertama muncul, kematian dapat terjadi dalam 1,5 jam.

Gejala Berbahaya Anterior:

  • sesak napas (hingga 40 gerakan per menit);
  • rasa sakit dari sifat hati yang menindas;
  • perolehan warna kulit abu-abu atau kebiruan, pendinginannya;
  • kejang karena hipoksia jaringan otak;
  • pemisahan busa dari mulut;
  • perasaan takut.

Banyak dalam 5-15 hari memiliki gejala eksaserbasi penyakit. Sakit jantung, lesu, nafas pendek, lemas, malaise, aritmia. Sesaat sebelum kematian, kebanyakan orang mengalami ketakutan. Anda harus segera menghubungi ahli jantung.

Tanda saat serangan:

  • kelemahan, pingsan karena tingginya tingkat kontraksi ventrikel;
  • kontraksi otot tak sadar;
  • wajah memerah;
  • memutihkan kulit (menjadi dingin, kebiru-biruan atau abu-abu);
  • ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi, detak jantung;
  • kurangnya refleks murid yang telah menyebar luas;
  • ketidakteraturan, pernapasan kejang, berkeringat;
  • kemungkinan kehilangan kesadaran, dan dalam beberapa menit berhenti bernafas.

Dengan hasil yang fatal, dengan latar belakang kondisi kesehatan yang tampaknya baik, gejalanya mungkin ada, itu sama sekali tidak jelas.

Mekanisme perkembangan penyakit

Studi tentang orang yang meninggal karena gagal jantung akut menemukan bahwa kebanyakan dari mereka memiliki perubahan aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner. Akibatnya, terjadi gangguan sirkulasi darah miokard dan kerusakannya.

Pada pasien dengan peningkatan hati dan vena leher, terkadang edema paru. Penangkapan koroner sirkulasi darah didiagnosis, dalam setengah jam penyimpangan dalam sel miokard diamati. Seluruh proses berlangsung hingga 2 jam. Setelah menghentikan aktivitas jantung di sel-sel otak, perubahan yang tidak dapat diperbaiki terjadi dalam 3-5 menit.

Seringkali, kasus kematian jantung mendadak terjadi selama tidur setelah berhenti bernapas. Dalam mimpi, peluang keselamatan hampir tidak ada.

Statistik kematian akibat gagal jantung dan karakteristik usia

Selama hidup, satu dari lima orang mengalami gejala gagal jantung. Kematian instan terjadi pada seperempat korban. Kematian dari diagnosis ini melebihi mortalitas dari infark miokard sekitar 10 kali. Hingga 600.000 kematian dilaporkan setiap tahun karena alasan ini. Menurut statistik, setelah perawatan gagal jantung, 30% pasien meninggal dalam setahun.

Paling sering, kematian koroner terjadi pada orang berusia 40-70 tahun dengan diagnosa pelanggaran pembuluh darah dan jantung. Pria lebih rentan terhadap hal itu: pada usia muda 4 kali, pada orang tua - pada usia 7, pada usia 70 - 2 kali. Seperempat pasien tidak mencapai usia 60 tahun. Dalam kelompok risiko ada orang-orang tidak hanya orang tua, tetapi juga sangat muda. Kejang pembuluh darah, hipertrofi miokard yang dipicu oleh penggunaan zat narkotika, serta olahraga berlebihan dan hipotermia dapat menyebabkan kematian jantung mendadak pada usia muda.

Langkah-langkah diagnostik

90% episode kematian jantung mendadak terjadi di luar rumah sakit. Nah, jika ambulan tiba dengan cepat, dan dokter akan melakukan diagnosa cepat.

Dokter darurat memastikan tidak adanya kesadaran, denyut nadi, pernapasan (atau kehadirannya yang jarang terjadi), kurangnya respons pupil terhadap cahaya. Untuk kelanjutan dari langkah-langkah diagnostik, tindakan resusitasi pertama kali diperlukan (pijat jantung tidak langsung, ventilasi paru-paru buatan, pemberian obat intravena).

Setelah itu, EKG dilakukan. Untuk kardiogram garis lurus (henti jantung), adrenalin, atropin, dan obat lain disarankan. Jika resusitasi berhasil, tes laboratorium lebih lanjut, pemantauan EKG, USG jantung dilakukan. Menurut hasil, intervensi bedah, implantasi alat pacu jantung atau perawatan konservatif dengan obat mungkin dilakukan.

Pertolongan pertama

Dengan gejala kematian mendadak akibat gagal jantung, dokter hanya memiliki 3 menit untuk membantu dan menyelamatkan pasien. Perubahan ireversibel yang terjadi di sel-sel otak, melalui periode waktu ini menyebabkan kematian. Memberikan pertolongan pertama yang tepat waktu dapat menyelamatkan nyawa.

Perkembangan gejala gagal jantung berkontribusi pada keadaan panik dan ketakutan. Pasien harus tenang, menghilangkan stres emosional. Panggil ambulans (tim ahli jantung). Duduk dengan nyaman, kaki ke bawah. Ambil nitrogliserin di bawah lidah (2-3 tablet).

Seringkali, serangan jantung terjadi di tempat-tempat ramai. Sangat mendesak bagi orang lain untuk memanggil ambulans. Menunggu kedatangannya, Anda perlu memberi korban aliran udara segar, jika perlu, untuk melakukan pernapasan buatan, untuk memijat jantung.

Pencegahan

Untuk mengurangi angka kematian, langkah-langkah pencegahan penting:

  • konsultasi rutin dengan ahli jantung, prosedur pencegahan dan janji temu (perhatian khusus
  • pasien dengan hipertensi, iskemia, ventrikel kiri lemah);
  • penolakan memprovokasi kebiasaan buruk, memastikan nutrisi yang tepat;
  • pemantauan tekanan darah;
  • EKG sistematis (perhatikan indikator non-standar);
  • pencegahan aterosklerosis (diagnosis dini, pengobatan);
  • metode implantasi berisiko.

Kematian jantung mendadak adalah patologi parah yang terjadi secara instan atau dalam waktu singkat. Sifat dasar dari patologi menegaskan tidak adanya cedera dan serangan jantung yang cepat dan tidak terduga. Seperempat dari kematian jantung mendadak adalah kilat cepat, dan tanpa kehadiran prekursor yang terlihat.

Kematian mendadak karena alasan jantung: dari insufisiensi koroner akut dan lainnya

Kematian jantung mendadak (SCD) adalah salah satu patologi jantung paling parah, yang biasanya berkembang di hadapan saksi, terjadi secara instan atau dalam waktu singkat dan memiliki penyakit arteri koroner aterosklerotik sebagai penyebab utama.

Yang penting dalam diagnosis semacam itu adalah faktor kejutan. Sebagai aturan, dengan tidak adanya tanda-tanda ancaman yang mengancam kehidupan, kematian instan terjadi dalam beberapa menit. Perkembangan patologi yang lebih lambat juga dimungkinkan, ketika aritmia, nyeri pada jantung, dan keluhan lainnya muncul, dan pasien meninggal dalam enam jam pertama sejak kejadiannya.

Risiko terbesar kematian mendadak koroner diamati pada orang 45-70 tahun, yang memiliki beberapa bentuk gangguan pada pembuluh darah, otot jantung, dan ritme nya. Di antara pasien muda, pria 4 kali lebih banyak, di usia tua, jenis kelamin pria menjadi patologi 7 kali lebih sering. Pada dekade ketujuh kehidupan, perbedaan jenis kelamin dihaluskan, dan rasio pria dan wanita dengan patologi ini menjadi 2: 1.

Mayoritas pasien tiba-tiba mengalami serangan jantung di rumah, seperlima kasus terjadi di jalan atau di angkutan umum. Baik di sana maupun di sana ada saksi serangan, yang dapat dengan cepat menyebabkan kru ambulans, dan kemudian kemungkinan hasil positif akan jauh lebih tinggi.

Menyelamatkan nyawa mungkin tergantung pada tindakan orang lain, oleh karena itu seseorang tidak bisa begitu saja melewati seseorang yang tiba-tiba jatuh di jalan atau kehilangan kesadaran di bus. Paling tidak perlu untuk mencoba melakukan resusitasi kardiopulmoner dasar - pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan, setelah sebelumnya meminta bantuan dokter. Sayangnya, kasus ketidakpedulian tidak jarang terjadi, oleh karena itu, persentase hasil yang merugikan akibat penghidupan kembali terjadi.

Penyebab kematian jantung mendadak

penyebab utama ARIA adalah aterosklerosis

Penyebab yang dapat menyebabkan kematian koroner akut sangat banyak, tetapi mereka selalu dikaitkan dengan perubahan pada jantung dan pembuluh darahnya. Bagian terbesar dari kematian mendadak adalah penyakit jantung koroner, ketika plak lemak terbentuk di arteri koroner yang menghambat aliran darah. Pasien mungkin tidak menyadari kehadiran mereka, tidak ada keluhan seperti itu, kemudian mereka mengatakan bahwa orang yang benar-benar sehat tiba-tiba meninggal karena serangan jantung.

Alasan lain untuk henti jantung mungkin adalah aritmia akut, di mana hemodinamik yang benar tidak mungkin, organ menderita hipoksia, dan jantung itu sendiri tidak dapat menahan beban dan berhenti.

Penyebab kematian jantung mendadak adalah:

  • Penyakit jantung iskemik;
  • Malformasi kongenital arteri koroner;
  • Embolisme arteri dengan endokarditis, katup buatan yang ditanamkan;
  • Kejang arteri jantung, baik dengan latar belakang aterosklerosis, dan tanpa itu;
  • Hipertrofi otot jantung dengan hipertensi, malformasi, kardiomiopati;
  • Gagal jantung kronis;
  • Pertukaran penyakit (amiloidosis, hemochromatosis);
  • Cacat katup bawaan dan didapat;
  • Cedera dan tumor jantung;
  • Kelebihan fisik;
  • Aritmia.

Faktor-faktor risiko disorot ketika probabilitas kematian koroner akut menjadi lebih tinggi. Faktor-faktor utama tersebut termasuk takikardia ventrikel, episode awal henti jantung, episode kehilangan kesadaran, riwayat infark jantung, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri menjadi 40% atau kurang.

Sekunder, tetapi juga kondisi signifikan di mana risiko kematian mendadak meningkat, pertimbangkan patologi yang bersamaan, khususnya, diabetes, hipertensi, obesitas, kelainan metabolisme lemak, hipertrofi miokard, takikardia lebih dari 90 denyut per menit. Saya juga mengambil risiko perokok, mereka yang mengabaikan kegiatan motorik dan, sebaliknya, atlet. Dengan aktivitas fisik yang berlebihan, hipertrofi otot jantung terjadi, ada kecenderungan gangguan pada ritme dan konduksi, oleh karena itu, kematian akibat serangan jantung mungkin terjadi pada atlet yang sehat secara fisik selama pelatihan, pertandingan, atau dalam kompetisi.

diagram: distribusi penyebab SCD pada usia muda

Untuk pengamatan yang lebih menyeluruh dan survei yang ditargetkan, kelompok orang yang berisiko tinggi SCD telah diidentifikasi. Diantaranya adalah:

  1. Pasien yang menjalani resusitasi untuk henti jantung atau fibrilasi ventrikel;
  2. Pasien dengan insufisiensi kronis dan iskemia jantung;
  3. Orang dengan ketidakstabilan listrik dalam sistem konduktif;
  4. Mereka yang didiagnosis dengan hipertrofi jantung yang signifikan.

Tergantung pada seberapa cepat kematian terjadi, memancarkan kematian jantung instan dan cepat. Dalam kasus pertama, ini terjadi dalam hitungan detik dan menit, dalam detik - dalam enam jam berikutnya sejak serangan dimulai.

Tanda-tanda kematian jantung mendadak

Dalam seperempat dari semua kasus kematian mendadak orang dewasa, tidak ada gejala sebelumnya, itu terjadi tanpa alasan yang jelas. Pasien lain mencatat satu atau dua minggu sebelum serangan memburuknya kesejahteraan dalam bentuk:

  • Serangan nyeri lebih sering di daerah jantung;
  • Peningkatan sesak napas;
  • Penurunan kinerja, kelelahan, dan kelelahan yang nyata;
  • Lebih sering episode aritmia dan gangguan aktivitas jantung.

Tanda-tanda ini dapat dianggap sebagai pelopor dari ancaman yang akan datang, mereka berbicara tentang eksaserbasi masalah jantung yang ada, oleh karena itu disarankan untuk menghubungi ahli jantung ketika muncul.

Sebelum kematian kardiovaskular, rasa sakit di daerah jantung meningkat tajam, banyak pasien punya waktu untuk mengeluh tentang hal itu dan mengalami ketakutan yang kuat, seperti halnya dengan infark miokard. Mungkin agitasi psikomotor, pasien meraih daerah jantung, bernapas dengan berisik dan sering, menghirup udara dengan mulutnya, berkeringat dan kemerahan pada wajah mungkin terjadi.

Sembilan dari sepuluh kasus kematian koroner mendadak terjadi di luar rumah, seringkali dengan latar belakang pengalaman emosional yang kuat, kelebihan fisik, tetapi kebetulan pasien meninggal karena patologi koroner akut dalam mimpi.

Dengan fibrilasi ventrikel dan henti jantung, kelemahan yang tampak muncul pada latar belakang serangan, kepala mulai merasa pusing, pasien kehilangan kesadaran dan jatuh, pernapasan menjadi bising, dan kejang-kejang mungkin terjadi karena hipoksia yang dalam pada jaringan otak.

Pada pemeriksaan, pucat pada kulit dicatat, pupil membesar dan tidak lagi merespons cahaya, bunyi jantung tidak dapat didengar karena ketidakhadiran mereka, denyut nadi pada pembuluh besar juga tidak terdeteksi. Dalam hitungan menit, kematian klinis terjadi dengan semua tanda karakteristiknya. Karena jantung tidak berkontraksi, suplai darah ke semua organ dalam terganggu, oleh karena itu, dalam beberapa menit setelah kehilangan kesadaran dan asistol, pernapasan menghilang.

Otak paling peka terhadap kekurangan oksigen, dan jika jantung tidak bekerja, maka 3-5 menit sudah cukup untuk perubahan ireversibel terjadi dalam sel-selnya. Keadaan ini membutuhkan dimulainya resusitasi segera, dan semakin cepat pijat jantung tidak langsung diberikan, semakin tinggi peluang untuk bertahan hidup dan pulih.

Kematian mendadak karena insufisiensi koroner akut menyertai aterosklerosis arteri, maka lebih sering didiagnosis pada lansia.

Di antara kaum muda, serangan seperti itu dapat terjadi dengan latar belakang kejang pembuluh yang tidak berubah, yang difasilitasi oleh penggunaan obat-obatan tertentu (kokain), hipotermia, dan aktivitas fisik yang berlebihan. Dalam kasus seperti itu, penelitian ini akan menunjukkan tidak adanya perubahan pada pembuluh jantung, tetapi hipertrofi miokard mungkin terdeteksi.

Tanda-tanda kematian akibat gagal jantung dalam patologi koroner akut akan mencakup pucat atau sianosis kulit, peningkatan cepat pada hati dan pembuluh darah leher, edema paru yang dapat menyertai dispnea dan hingga 40 gerakan pernapasan per menit, kecemasan dan kejang-kejang yang parah.

Jika pasien telah menderita kegagalan organ kronis, tetapi genesis kematian jantung dapat diindikasikan oleh edema, sianosis kulit, pembesaran hati, dan batas jantung yang membesar selama perkusi. Seringkali kerabat pasien pada saat kedatangan ambulans brigade sendiri menunjukkan adanya penyakit kronis sebelumnya, mereka dapat memberikan catatan dokter dan keluar dari rumah sakit, maka masalah diagnosis agak disederhanakan.

Diagnosis sindrom kematian mendadak

Sayangnya, kasus-kasus diagnosis kematian mendadak pasca kematian tidak jarang terjadi. Pasien mati mendadak, dan dokter hanya perlu mengkonfirmasi fakta hasil yang fatal. Pada otopsi tidak ditemukan adanya perubahan yang nyata di hati, yang dapat menyebabkan kematian. Kejadian yang tak terduga dan tidak adanya cedera traumatis mendukung secara tepat sifat koroner patologi.

Setelah kedatangan brigade ambulans dan sebelum resusitasi, kondisi pasien, yang tidak sadar pada saat ini, didiagnosis. Pernapasan tidak ada atau terlalu jarang, kejang, tidak mungkin merasakan denyut nadi, tidak ditentukan selama auskultasi nada jantung, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.

Pemeriksaan awal dilakukan dengan sangat cepat, biasanya beberapa menit sudah cukup untuk mengkonfirmasi ketakutan terburuk, setelah itu para dokter segera memulai resusitasi.

Metode instrumental penting untuk mendiagnosis SCD adalah EKG. Ketika fibrilasi ventrikel terjadi pada EKG, gelombang kontraksi tidak teratur muncul, denyut jantung di atas dua ratus per menit, dan segera gelombang ini digantikan oleh garis lurus yang menunjukkan gagal jantung.

Dengan flutter ventrikel, rekaman EKG menyerupai sinusoid, yang berangsur-angsur digantikan oleh gelombang fibrilasi dan isolin yang tidak teratur. Asystolia menjadi ciri serangan jantung, sehingga kardiogram hanya akan menunjukkan garis lurus.

Dengan keberhasilan penghidupan kembali pada tahap pra-rumah sakit, sudah di rumah sakit, pasien akan memiliki banyak pemeriksaan laboratorium, mulai dengan tes urin dan darah rutin dan berakhir dengan studi toksikologis dari beberapa obat yang dapat menyebabkan aritmia. Pemantauan EKG setiap hari, pemeriksaan ultrasonografi jantung, pemeriksaan elektrofisiologi, tes stres akan dilakukan.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Karena henti jantung dan gagal napas terjadi pada sindrom kematian jantung mendadak, langkah pertama adalah mengembalikan fungsi organ pendukung kehidupan. Perawatan darurat harus dimulai sedini mungkin dan termasuk resusitasi kardiopulmoner dan transportasi segera pasien ke rumah sakit.

Pada tahap pra-rumah sakit, kemampuan resusitasi terbatas, biasanya dilakukan oleh spesialis darurat yang menemukan pasien dalam berbagai kondisi - di jalan, di rumah, di tempat kerja. Nah, jika pada saat serangan, ada seseorang yang memiliki tekniknya - pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.

Video: resusitasi jantung-paru dasar


Tim ambulans, setelah mendiagnosis kematian klinis, memulai pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru dengan kantong Ambu, memberikan akses ke pembuluh darah tempat obat dapat diberikan. Dalam beberapa kasus, pemberian obat intratrakeal atau intrakardiak dipraktikkan. Dianjurkan untuk memberikan obat ke trakea selama intubasi, dan metode intracardiac paling jarang digunakan ketika tidak mungkin untuk menggunakan yang lain.

Sejalan dengan tindakan resusitasi utama, EKG diambil untuk mengklarifikasi penyebab kematian, jenis aritmia dan sifat jantung saat ini. Jika fibrilasi ventrikel terdeteksi, maka defibrilasi akan menjadi metode terbaik untuk menahannya, dan jika alat yang diperlukan tidak ada di tangan, spesialis menghasilkan pukulan ke daerah prekordial dan melanjutkan resusitasi.

Jika henti jantung terdeteksi, tidak ada denyut nadi, ada garis lurus pada kardiogram, maka, ketika melakukan tindakan resusitasi umum, adrenalin dan atropin disuntikkan ke pasien menggunakan metode apa pun yang tersedia pada interval 3-5 menit, obat antiaritmia, kostostimulasi dibuat, dan natrium bikarbonat ditambahkan secara intravena setelah 15 menit.

Setelah menempatkan pasien di rumah sakit, perjuangan untuk hidupnya terus berlanjut. Diperlukan untuk menstabilkan kondisi dan memulai pengobatan patologi yang menyebabkan serangan. Anda mungkin memerlukan operasi bedah, indikasi yang ditentukan oleh dokter di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan.

Perawatan konservatif meliputi pengenalan obat-obatan untuk menjaga tekanan, fungsi jantung, normalisasi gangguan elektrolit. Untuk tujuan ini, beta-blocker, glikosida jantung, obat antiaritmia, obat antihipertensi atau kardiotonik, diresepkan terapi infus:

  • Lidokain dengan fibrilasi ventrikel;
  • Bradycardia dihentikan oleh atropin atau izadrina;
  • Hipotensi adalah alasan pemberian dopamin intravena;
  • Plasma beku segar, heparin, aspirin diindikasikan untuk DIC;
  • Piracetam diberikan untuk meningkatkan fungsi otak;
  • Ketika hipokalemia - kalium klorida, campuran polarisasi.

Pengobatan dalam periode pasca resusitasi berlangsung sekitar seminggu. Pada saat ini, gangguan elektrolit, DIC, gangguan neurologis kemungkinan besar, sehingga pasien ditempatkan di unit perawatan intensif untuk observasi.

Perawatan bedah dapat terdiri dari ablasi frekuensi radio miokardium - dengan takiaritmia, efisiensinya mencapai 90% dan lebih banyak lagi. Dengan kecenderungan fibrilasi atrium, defibrillator kardioverter ditanamkan. Didiagnosis aterosklerosis arteri jantung membutuhkan operasi bypass aorto-koroner sebagai penyebab kematian mendadak, dan dalam kasus penyakit jantung katup, operasi plastik dilakukan.

Sayangnya, tidak selalu memungkinkan untuk memberikan tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama, tetapi jika memungkinkan untuk menghidupkan kembali pasien, maka prognosisnya relatif baik. Seperti yang ditunjukkan oleh data penelitian, organ-organ dari mereka yang mengalami kematian jantung mendadak tidak memiliki perubahan yang signifikan dan mengancam jiwa, oleh karena itu, terapi suportif sesuai dengan patologi yang mendasarinya memungkinkan Anda untuk hidup lama setelah kematian jantung.

Pencegahan kematian koroner mendadak diperlukan untuk orang dengan penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, yang dapat menyebabkan serangan, serta mereka yang sudah mengalaminya dan telah berhasil dihidupkan kembali.

Untuk mencegah serangan jantung, defibrilator kardioverter dapat ditanamkan, terutama efektif pada aritmia berat. Pada saat yang tepat, perangkat menghasilkan momentum yang dibutuhkan jantung dan tidak membiarkannya berhenti.

Gangguan irama jantung membutuhkan dukungan medis. Beta-blocker, blocker saluran kalsium, agen yang mengandung asam lemak omega-3 ditentukan. Pencegahan bedah terdiri dari operasi yang bertujuan menghilangkan aritmia - ablasi, reseksi endokardial, cryodestruction.

Langkah-langkah non-spesifik untuk pencegahan kematian jantung adalah sama dengan patologi jantung atau vaskular lainnya - gaya hidup sehat, aktivitas fisik, penolakan kebiasaan buruk, nutrisi yang tepat.