Utama Hipertensi

Palpasi area jantung

Hipertensi

Palpasi area jantung memungkinkan untuk mengkarakterisasi impuls apikal jantung dengan lebih baik, mendeteksi impuls jantung, mengevaluasi denyut nadi yang terlihat atau mendeteksinya, mengungkapkan gemetarnya dada (gejala “mendengkur kucing”).

Untuk menentukan impuls jantung apikal, tangan kanan dengan permukaan palmar diletakkan di sebelah kiri dada pasien di daerah dari garis perut ke aksila anterior antara iga III dan IV (untuk wanita, kelenjar susu kiri digerakkan ke atas dan ke kanan). Dalam hal ini, pangkal tangan harus diputar ke sternum. Pertama, tentukan impuls dengan seluruh telapak tangan, kemudian, tanpa mengangkat tangan, dengan pulpa phalanx terminal jari, ditempatkan tegak lurus ke permukaan dada (Gbr. 38).

Fig. 38. Definisi impuls apikal:
a - permukaan telapak tangan;
b - ujung jari pada jari bengkok.

Palpasi impuls apikal dapat difasilitasi dengan memiringkan tubuh pasien ke depan atau dengan palpasi selama ekspirasi yang dalam. Pada saat yang sama, jantung lebih dekat ke dinding dada, yang juga diamati pada posisi pasien di sisi kiri (dalam kasus berputar di sisi kiri, jantung dipindahkan ke kiri sekitar 2 cm, yang harus dipertimbangkan ketika menentukan lokasi sentakan).

Pada palpasi memperhatikan lokasi, prevalensi, tinggi dan resistensi impuls apikal.

Biasanya, impuls apikal terletak di ruang interkostal V pada jarak 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kiri. Perpindahan dapat menyebabkan peningkatan tekanan di rongga perut, yang menyebabkan peningkatan berdiri diafragma (selama kehamilan, asites, perut kembung, tumor, dll). Dalam kasus seperti itu, dorongan bergerak ke atas dan ke kiri, saat jantung berputar ke atas dan ke kiri, mengambil posisi horizontal. Ketika diafragma berdiri rendah karena penurunan tekanan di rongga perut (ketika kehilangan berat badan, visceroptosis, emfisema, dll.), Impuls apikal bergeser ke bawah dan ke dalam (ke kanan), ketika jantung berputar ke kanan dan ke bawah dan mengambil posisi yang lebih vertikal.

Peningkatan tekanan di salah satu rongga pleura (dengan radang selaput dada eksudatif, hidro-, hemo-, atau pneumotoraks unilateral) menyebabkan perpindahan jantung dan, oleh karena itu, impuls apikal ke arah yang berlawanan dengan proses. Kerutan paru-paru sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat (dengan atelektasis obstruktif paru-paru, kanker bronkogenik) menyebabkan perpindahan impuls apikal ke sisi yang terkena. Alasan untuk ini adalah penurunan tekanan intratoraks di bagian dada di mana kerutan terjadi.

Dengan peningkatan ventrikel kiri jantung, impuls apikal bergeser ke kiri. Ini diamati dalam kasus kekurangan katup bicuspid, hipertensi arteri, kardiosklerosis. Dalam hal kekurangan katup aorta atau penyempitan lubang aorta, dorongan dapat bergeser secara simultan ke kiri (ke garis aksila) dan ke bawah (ke ruang intercostal VI - VII). Dalam hal ekspansi ventrikel kanan, dorongan juga dapat bergeser ke kiri, karena ventrikel kiri didorong ke samping oleh perpanjangan kanan ke kiri. Dalam pengaturan anomali kongenital jantung di sebelah kanan (dextracardia), impuls apikal diamati dalam ruang interkostal V pada jarak 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kanan.

Dengan efusi perikardium yang jelas dan pleurisy eksudatif sisi kiri, impuls apikal tidak terdeteksi.

Prevalensi (area) impuls apikal biasanya 2 cm 2. Jika luasnya lebih kecil, itu disebut terbatas, jika lebih, tumpah.

Impuls apikal terbatas diamati dalam kasus-kasus di mana jantung berdekatan dengan tulang rusuk dengan permukaan yang lebih kecil dari biasanya (ini terjadi dengan emfisema, dengan berdiri rendah diafragma).

Impuls apikal difus biasanya disebabkan oleh peningkatan ukuran jantung (terutama ventrikel kiri, yang terjadi dengan insufisiensi katup mitral dan aorta, hipertensi arteri, dll.) Dan terjadi ketika sebagian besar berdekatan dengan dada. Impuls apikal difus juga dimungkinkan dengan menyusutnya paru-paru, tingginya diafragma, dengan tumor mediastinum posterior, dll.

Ketinggian impuls apikal ditandai oleh amplitudo getaran dinding dada di daerah puncak jantung. Ada tremor apikal tinggi dan rendah, yang berbanding terbalik dengan ketebalan dinding dada dan jaraknya dengan jantung. Ketinggian impuls apikal berbanding lurus dengan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung (meningkat dengan aktivitas fisik, agitasi, demam, tirotoksikosis).

Resistensi impuls apikal ditentukan oleh kepadatan dan ketebalan otot jantung, serta kekuatan yang membesar dinding dada. Resistensi yang tinggi adalah tanda hipertrofi otot ventrikel kiri, apa pun itu. Resistensi impuls apikal diukur dengan tekanan yang diberikan pada jari yang meraba, dan kekuatan yang harus diterapkan untuk mengatasinya. Impuls apikal yang kuat, difus dan resisten selama palpasi memberikan perasaan kubah yang padat dan tangguh. Oleh karena itu, itu disebut impuls apikal berbentuk kubah (mengangkat). Dorongan semacam itu adalah tanda khas penyakit jantung aorta, yaitu, kekurangan katup aorta atau penyempitan lubang aorta.

Impuls jantung dapat diraba di seluruh permukaan telapak tangan dan dirasakan sebagai gegar otak di daerah jantung yang sangat tumpul (ruang intercostal IV - V di sebelah kiri sternum). Impuls jantung yang diucapkan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan yang signifikan.

Gejala dengkur kucing sangat penting diagnostik: gemetar dada menyerupai kucing mendengkur saat membelainya. Ini terbentuk dengan aliran darah yang cepat melalui lubang yang menyempit, menghasilkan pergerakan pusarannya, yang ditransmisikan melalui otot jantung ke permukaan dada. Untuk mengidentifikasinya, Anda harus meletakkan tangan Anda di tempat-tempat di mana biasanya mendengarkan hati. Perasaan kucing mendengkur, didefinisikan selama diastole di puncak jantung, adalah tanda karakteristik stenosis mitral, selama sistol di aorta - stenosis aorta, pada arteri pulmoner - stenosis arteri pulmonalis atau non-insisi duktus botallus (arteri).

Data pemeriksaan dan palpasi area jantung dan area yang berdekatan dalam kesehatan dan penyakit. Dorongan apikal normal dan patologis. Dorong jantung.

1) Inspeksi. Dilakukan untuk mengidentifikasi goncangan apikal dan jantung, denyut patologis, serta tonjolan dan tonjolan yang persisten dalam proyeksi jantung dan pembuluh besar yang menyimpang dari itu. Untuk melakukan ini, periksa setengah kiri permukaan anterior dada, sternum, dan bagian-bagian dinding dada yang berdekatan di kedua sisi dengan gagang sternum. Selain itu, daerah-daerah yang berdekatan juga diperiksa, khususnya, fossa jugularis dan daerah epigastrium, di mana tanda-tanda kerusakan sistem kardiovaskular juga dapat dideteksi. Impuls artikular atas (ventrikel kiri) adalah tonjolan berirama selama sistol dari bagian terbatas ruang intercostal di proyeksi apex jantung. Biasanya, impuls apikal terletak di ruang interkostal V 1,5-2 cm medial dari garis mid-klavikula kiri. Dalam sekitar setengah dari kasus, impuls apikal tidak terdeteksi, sejak itu tepi tertutup. Dengan pengaturan sisi kanan jantung (dextrocardia), impuls apikal terdeteksi secara medial dari garis mid-klavikula kanan di ruang intercostal kelima. Dalam hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan ke kiri sternum, dalam ruang interkostal IV dan V, apa yang disebut impuls jantung (ventrikel kanan) dapat dideteksi, yang sinkron dengan impuls apikal, tetapi lebih menonjol, tonjolan berirama dari ruang interkostal. Biasanya, tidak ada dorongan jantung. Baik impuls apikal dan jantung lebih terlihat selama pemeriksaan lateral. Pembengkakan umum yang cukup jelas pada daerah atrium dengan menghaluskan ruang interkostal kadang-kadang diamati pada pasien dengan perikarditis eksudatif yang sudah lama ada dengan efusi yang signifikan ke dalam rongga kaos perapian. Penonjolan tulang rusuk dan sternum asimetris pada daerah prekordial dapat dideteksi pada pasien dengan kelainan jantung bawaan atau dengan perkembangan penyakit jantung pada anak usia dini. Deformasi dinding dada anterior seperti itu (jantung punuk - gibbus kardiakus) disebabkan oleh tekanan pada jantung yang membesar secara signifikan selama pertumbuhan tulang rusuk dan sternum. Dalam fossa jugularis (di atas cengkeraman sternum antara tepi bagian dalam spermaticus), pulsasi lengkungan aorta seperti pulsator (retrosternal) pulsasi (retrosternal) disinkronkan dengan sistol. Ketika ekspansi aneurisma bagian menaik dari aorta, denyutnya dapat dideteksi dalam ruang interkostal kedua di tepi kanan sternum. Dalam beberapa kondisi patologis, tonjolan pulsasi juga diamati di regio epigastrik - pulsasi epigastrik. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut aorta abdominalis, ventrikel kanan yang hipertrofi dan melebar, atau pembesaran hati. Denyut aorta abdominal terlokalisasi di bagian bawah daerah epigastrik di sebelah kiri garis tengah perut dan lebih baik terlihat pada posisi horizontal pasien. Denyut ventrikel kanan ditentukan di daerah epigastrik tepat di bawah proses xiphoid dan lebih baik dilihat ketika pasien dalam posisi tegak. Pada puncak napas dalam-dalam, denyut ventrikel kanan meningkat, sedangkan denyut aorta menurun atau menjadi tidak terlihat. Impuls jantung simultan dan pulsasi epigastrik menunjukkan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi hati terdeteksi terutama di bagian kanan wilayah epigastrik. Lebih tepatnya, penyebab pulsasi epigastrik dapat ditentukan dengan metode palpasi.2) Palpasi. Palpasi area jantung memungkinkan untuk mengkarakterisasi impuls apikal jantung dengan lebih baik, mengidentifikasi denyut jantung, menilai denyut nadi yang terlihat atau mendeteksi, mendeteksi gemetarnya dada (suatu gejala "demam kucing"). Biasanya, impuls apikal terletak di ruang interkostal V pada jarak 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kiri. Perpindahan dapat menyebabkan peningkatan tekanan di rongga perut, yang menyebabkan peningkatan berdiri diafragma (selama kehamilan, asites, perut kembung, tumor, dll). Dalam kasus seperti itu, dorongan bergerak ke atas dan ke kiri, saat jantung berputar ke atas dan ke kiri, mengambil posisi horizontal. Ketika diafragma berdiri rendah karena penurunan tekanan di rongga perut (ketika kehilangan berat badan, visceroptosis, emfisema, dll.), Impuls apikal bergeser ke bawah dan ke dalam (ke kanan), ketika jantung berputar ke kanan dan ke bawah dan mengambil posisi yang lebih vertikal. Peningkatan tekanan di salah satu rongga pleura (dengan radang selaput dada eksudatif, hidro-, hemo-, atau pneumotoraks unilateral) menyebabkan perpindahan jantung dan, oleh karena itu, impuls apikal ke arah yang berlawanan dengan proses. Kerutan paru-paru sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat (dengan atelektasis obstruktif paru-paru, kanker bronkogenik) menyebabkan perpindahan impuls apikal ke sisi yang terkena. Alasan untuk ini adalah penurunan tekanan intrathoracic di bagian dada di mana kerutan terjadi.Ketika ventrikel kiri jantung membesar, impuls apikal bergeser ke kiri. Ini diamati dalam kasus kekurangan katup bicuspid, hipertensi arteri, kardiosklerosis. Dalam hal kekurangan katup aorta atau penyempitan lubang aorta, dorongan dapat bergeser secara simultan ke kiri (ke garis aksila) dan ke bawah (ke ruang intercostal VI - VII). Dalam hal ekspansi ventrikel kanan, dorongan juga dapat bergeser ke kiri, karena ventrikel kiri didorong ke samping oleh perpanjangan kanan ke kiri. Dalam pengaturan anomali kongenital jantung di sebelah kanan (dextracardia), impuls apikal diamati dalam ruang interkostal V pada jarak 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kanan. Dengan efusi perikardium yang jelas dan pleurisy eksudatif sisi kiri, impuls apikal tidak terdeteksi. Prevalensi (area) impuls apikal biasanya 2 cm 2. Jika luasnya lebih kecil, itu disebut terbatas, jika lebih, tumpah. Impuls apikal terbatas diamati dalam kasus-kasus di mana jantung berdekatan dengan tulang rusuk dengan permukaan yang lebih kecil dari biasanya (ini terjadi dengan emfisema, dengan berdiri rendah diafragma). Impuls apikal difus biasanya disebabkan oleh peningkatan ukuran jantung (terutama ventrikel kiri, yang terjadi dengan insufisiensi katup mitral dan aorta, hipertensi arteri, dll.) Dan terjadi ketika sebagian besar berdekatan dengan dada. Impuls apikal difus juga dimungkinkan ketika paru-paru berkerut, diafragma tinggi, ada tumor di mediastinum posterior, dll. Ketinggian impuls apikal ditandai oleh amplitudo osilasi dinding dada di apeks jantung. Ada tremor apikal tinggi dan rendah, yang berbanding terbalik dengan ketebalan dinding dada dan jaraknya dengan jantung. Ketinggian impuls apikal berbanding lurus dengan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung (meningkat dengan aktivitas fisik, agitasi, demam, tirotoksikosis). Resistensi impuls apikal ditentukan oleh kepadatan dan ketebalan otot jantung, serta kekuatan yang membesar dinding dada. Resistensi yang tinggi adalah tanda hipertrofi otot ventrikel kiri, apa pun itu. Resistensi impuls apikal diukur dengan tekanan yang diberikan pada jari yang meraba, dan kekuatan yang harus diterapkan untuk mengatasinya. Impuls apikal yang kuat, difus dan resisten selama palpasi memberikan perasaan kubah yang padat dan tangguh. Oleh karena itu, itu disebut impuls apikal berbentuk kubah (mengangkat). Dorongan semacam itu adalah tanda khas penyakit jantung aorta, yaitu, ketidakcukupan katup aorta atau penyempitan lubang aorta. Impuls jantung dapat diraba di seluruh permukaan telapak tangan dan dirasakan sebagai gegar otak di daerah jantung yang sangat tumpul (ruang intercostal IV - V di sebelah kiri sternum). Impuls jantung yang diucapkan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan yang signifikan. Gejala dengkur kucing sangat penting diagnostik: gemetar dada menyerupai kucing mendengkur saat membelainya. Ini terbentuk dengan aliran darah yang cepat melalui lubang yang menyempit, menghasilkan pergerakan pusarannya, yang ditransmisikan melalui otot jantung ke permukaan dada. Untuk mengidentifikasinya, Anda harus meletakkan tangan Anda di tempat-tempat di mana biasanya mendengarkan hati. Sensasi mendengkur kucing, didefinisikan selama diastole di puncak jantung, adalah tanda karakteristik stenosis mitral, selama sistol di aorta - stenosis aorta, pada arteri pulmoner - stenosis arteri pulmonalis atau non-insisi botulinum (arteri) duktus

2. Tirotoksikosis: penyebab, simtomatologi, patogenesis gejala, metode diagnostik tambahan. Keluhan, pemeriksaan objektif pasien dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dalam darah. Gejala: Penyakit ini dimanifestasikan oleh kegugupan, denyut nadi cepat, kelelahan, kelemahan otot, penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik, diare, peningkatan suhu kulit dan berkeringat, emosi labil, perubahan dalam siklus menstruasi, tremor ringan tangan, kelenjar mata dan pembesaran kelenjar tiroid. Pemanasan, kelembaban dan kemerahan pada kulit terkait dengan ekspansi pembuluh perifer. Oklusi okular sering disebabkan oleh kelopak mata yang turun di belakang bola mata, dan pada penyakit Graves (R.J.Graves), oleh peradangan imun dari jaringan retroorbital. Pada otot jantung, terdapat fokus infiltrasi limfositik dan eosinofilik, fibrosis moderat interstitium, distrofi lemak kardiomiosit, peningkatan ukuran dan jumlah mitokondria, yang disertai dengan kardiomegali. Oleh karena itu, kita dapat berbicara tentang perkembangan kardiomiopati tirotoksik. Perubahan lain termasuk atrofi dan degenerasi lemak otot rangka, kadang-kadang disertai dengan penampilan infiltrat limfositik interstitial focal. Ada degenerasi lemak hati, yang kadang-kadang disertai oleh fibrosis periportal yang lemah dan infiltrasi limfositik, osteoporosis, dan hiperplasia limfoid generalisata dengan limfadenopati. Tirotoksikosis dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Tiga penyebab utama tirotoksikosis mencakup 99% dari semua kasus: hiperplasia toksik difus (penyakit Graves), gondok multinodular toksik, adenoma toksik. Pasien dengan hiperfungsi kelenjar tiroid mengeluh peningkatan iritabilitas mental, iritabilitas, kecemasan, kerewelan, ketidakmampuan untuk memusatkan perhatian; perasaan tertekan di leher, kesulitan menelan; perasaan detak jantung yang konstan, kadang-kadang gangguan dalam pekerjaan jantung; keringat difus konstan dikombinasikan dengan perasaan panas; berjabat tangan yang mencegah melakukan pekerjaan yang bagus; penurunan berat badan progresif, meskipun nafsu makannya baik; nafas pendek; diare; kelemahan otot umum; penampilan tonjolan mata, merobek, fotofobia. Ketika mengumpulkan anamnesis, perlu untuk mengidentifikasi saat-saat provokatif, sehingga dorongan untuk pengembangan tirotoksikosis mungkin trauma mental, insolasi. Pemeriksaan obyektif pasien dengan hipertiroidisme. Dalam pemeriksaan umum, perubahan berikut adalah karakteristik dari hiperfungsi kelenjar tiroid: perilaku rewel pasien, labilitas emosional, air mata, perubahan suasana hati yang cepat, ucapan tergesa-gesa, sedikit gemetar dari berbagai bagian tubuh, termasuk jari-jari tangan yang terentang, gejala Mari, gejala kolom telegrafik - diucapkan gemetar pasien selama palpasi dada pasien.

Karena pembesaran kelenjar tiroid, adalah mungkin untuk mendeteksi pembesaran leher yang seragam dan merata, “leher lemak”. Kulit lembut, panas, lembab, sering hiperemis. Di area tungkai dan kaki, itu menebal, padat, berwarna oranye kecoklatan, rambut pada kulit tungkainya kasar - “kulit babi”, vitiligo simetris (terutama di bagian distal tungkai). Berat badan berkurang. Otot-ototnya atrofik, kekuatan dan nadanya berkurang.Dari sisi sistem kardiovaskular, tirotoksikosis ditandai oleh: takikardia konstan, bahkan selama tidur. Pada awal penyakit, denyut nadi berirama, kemudian muncul ekstrasistol, dan kemudian pada atrial fibrilasi. Perubahan impuls apikal digeser ke kiri dan ke bawah, perkusi perbatasan jantung bergeser karena peningkatan ukuran ventrikel kiri. Dengan auskultasi jantung, takikardia, peningkatan 1 nada terdeteksi, murmur sistolik fungsional terdengar di apeks dan arteri pulmonalis. Tekanan arteri sistolik dan nadi meningkat, sedangkan diastolik menurun.

Perubahan pada bagian mata dan jaringan di sekitarnya sangat khas dalam hipertiroidisme: kilau mata, pelebaran fisura palpebra - tampilan yang terkejut, tampilan yang marah. Ketika tirotoksikosis mengungkapkan sejumlah gejala patognomonik: gejala Grefe - kelambatan kelopak mata atas dari iris saat melihat ke bawah. Gejala Kocher - kelambatan kelopak mata atas dari iris saat melihat ke atas. Gejala Dalrymple - dengan pergeseran pandangan ke samping. Gejala Mobius adalah hilangnya kemampuan untuk memperbaiki tampilan dari jarak dekat, pelanggaran konvergensi. Gejala Stelvag jarang berkedip. Gejala Rosenbach - tremor kecil pada kelopak mata atas dengan mata longgar. Oththalmopathy adalah komplikasi parah dari tirotoksikosis karena pelanggaran metabolisme jaringan periokular, exophthalmos, dan gangguan fungsi otot mata, yang menyebabkan hilangnya penglihatan. Gejala kunci, tetapi tidak wajib, untuk tirotoksikosis adalah pembesaran kelenjar tiroid. Tingkat keparahan penyakit tidak tergantung pada ukuran gondok. Pada palpasi kelenjar tiroid membesar, padat, tidak nyeri, kadang-kadang di atas kelenjar tiroid, Anda dapat mendengar murmur sistolik.Ketika kelenjar tiroid mengalami hiperfungsi: TSH berkurang, peningkatan T3 bebas, T4 bebas ditentukan. Diagnostik instrumental dalam patologi kelenjar tiroid melakukan penelitian ultrasound untuk menentukan volume, struktur kelenjar tiroid, ukurannya, nodul. Skintigrafi kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif memungkinkan kita untuk membedakan proses nodular dan difus, untuk mengidentifikasi lokasi anonim kelenjar tiroid., pemindaian isotop kelenjar tiroid dengan technetium.

Palpasi impuls apikal

Dorongan apikal adalah denyut terbatas dan berirama yang dibentuk oleh dampak dari puncak ventrikel kiri pada dinding dada. Pada 30% orang sehat, dorongan apikal tidak ditentukan, karena bertepatan dengan tulang rusuk kelima.

Untuk menentukan impuls apikal, letakkan telapak tangan kanan di dada subjek (pada wanita, kelenjar susu kiri pertama kali diangkat ke atas dan ke kanan) dengan pangkal tangan ke sternum, dan dengan jari-jari ke daerah aksila, di antara tulang rusuk keempat dan ketujuh. Kemudian, dengan pulpa ujung falang dari tiga jari bengkok, diatur tegak lurus ke permukaan dada, mereka memperjelas lokasi dorongan, menggerakkan mereka di sepanjang ruang interkostal dari dalam, ke titik di mana jari-jari mulai merasakan gerakan ke atas dari puncak ventrikel kiri di bawah tekanan. Palpasi impuls apikal dapat difasilitasi dengan memiringkan bagian atas tubuh subjek ke depan, atau dengan palpasi selama keluar dalam - dalam posisi ini, jantung lebih dekat menempel ke dinding dada.

Jika impuls apikal teraba, maka sifat-sifatnya ditentukan: lokalisasi, lebar, tinggi, kekuatan, dan resistensi.

Biasanya, impuls apikal terletak di ruang intercostal 5 1,5-2 cm medial dari garis midclavicular. Dalam posisi di sisi kiri, ia bergeser ke luar dengan 3-4 cm, di kanan - ke dalam dengan 1,5-2 cm. Ketika diafragma tinggi (asites, perut kembung, kehamilan) bergeser ke atas dan ke kiri, sedangkan diafragma rendah (emfisema paru, di astenikov) - bawah dan ke dalam (ke kanan). Dengan peningkatan tekanan di salah satu rongga pleura (radang selaput dada eksudatif, pneumotoraks), impuls apikal bergeser ke arah yang berlawanan, dan selama proses kerutan di paru-paru - ke arah fokus patologis.

Harus juga diingat bahwa ada dextrocardia bawaan, dan dorongan apikal ditentukan di sebelah kanan.

Biasanya, lebar impuls apikal adalah 1-2 cm. Impuls apikal dengan lebar lebih dari 2 cm disebut difus dan dikaitkan dengan peningkatan ventrikel kiri, kurang dari 2 cm terbatas. Ketinggian impuls apikal adalah amplitudo osilasi dari dinding dada di wilayah impuls apikal. Itu bisa tinggi dan rendah. Kekuatan impuls apikal ditentukan oleh tekanan yang dirasakan oleh jari-jari. Itu tergantung pada kekuatan kontraksi ventrikel kiri, pada ketebalan dada. Resistensi dari titik apikal tergantung pada keadaan fungsional miokardium, nada, ketebalan dan kepadatan otot jantung.

Perlawanan ditentukan oleh tekanan jari-jari, yang harus diaplikasikan untuk mendorong impuls apikal.

Kekuatan impuls apikal adalah: kekuatan sedang, kuat dan lemah.

Untuk resistensi, impuls apikal adalah: cukup tahan, terlalu tahan dan tidak tahan.

Biasanya, impuls apikal dirasakan oleh palpator dengan pembentukan berdenyut kekuatan dan resistensi moderat. Dengan hipertrofi kompensasi ventrikel kiri tanpa dilatasi, impuls apikal kuat dan sangat resisten, dan perpindahannya ke kiri dan ke bawah dan peningkatan lebar menunjukkan dilatasi tonogenik atau miogenik ventrikel kiri. Impuls apikal difus, tetapi rendah, lemah, tidak tahan (lunak) adalah tanda berkembangnya insufisiensi fungsional miokardium ventrikel kiri.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

PENENTUAN PUSH JANTUNG DAN HATI;

TUJUAN

PALPASI

♦ Tentukan adanya detak jantung;

♦ menentukan dorongan apikal dan mengevaluasi sifat-sifatnya (lokalisasi, prevalensi dan kekuatan);

♦ mengidentifikasi gejala "kucing mendengkur";

Explore mengeksplorasi sifat-sifat nadi (frekuensi, irama, pengisian, tegangan, sinkronisitas).

Jantung berbatasan dengan dada dengan ventrikel kanan. Definisi denyut nadi dan palpasi secara visual disebut detak jantung.

Di bawah impuls apikal mengacu pada dinding dada c-sh-baniya berdenyut di puncak jantung, yang disebabkan oleh guratan ventrikel kiri pada dinding dada selama pekerjaannya.

Telapak tangan kanan diletakkan rata pada bagian kiri dada pasien di daerah rusuk III - IV antara garis aksila dekat sternum dan anterior. Pangkal tangan diputar ke sternum, jari-jarinya tertutup (Gbr. 85a). Saat memeriksa wanita, ibu jari diangkat, kelenjar susu harus diangkat.

2. Berfokus pada sensasi sikat, tentukan ada atau tidaknya denyutan.

Jika denyut dirasakan oleh permukaan telapak tangan (di daerah epigastrium dan tepi kiri sternum), kehadiran impuls jantung dicatat.

Jika denyut dirasakan di bawah jari, maka kehadiran impuls apikal dinyatakan.

3. Kemudian tentukan sifat-sifat impuls apikal.Untuk melakukan ini, tanpa melepas tangan, setel ujung jari II-IV pada garis yang sama dalam ruang interkostal berdenyut (Gbr. 856) dan sepanjang
Perasaan menghargai:

a) lokalisasi impuls apikal,

b) prevalensinya (diperkirakan oleh luas atau diameter zona denyut),

c) kekuatan impuls apikal (diperkirakan oleh besarnya dampaknya pada jari-jari penyelidik).

NB! Impuls jantung biasanya tidak teraba (kecuali dalam kasus yang jarang terjadi ketika dapat dirasakan pada orang sehat setelah melakukan latihan fisik) dan memberikan informasi tentang pekerjaan ventrikel kanan. Impuls apikal biasanya teraba dan memberikan informasi tentang kerja ventrikel kiri, terlokalisasi dalam ruang interkostal V 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kiri, lebar tidak lebih dari 2 cm, dengan kekuatan sedang.

V Impuls jantung yang tidak dapat diraba adalah informasi tentang tidak adanya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan.

V Impuls jantung yang diucapkan adalah tanda kerangka yang diperkuat dari ventrikel kanan.

Perpindahan impuls apikal dapat disebabkan oleh perubahan ukuran (hipertrofi - dilatasi) ventrikel kiri, posisi diafragma, dan patologi paru-paru.

V Perpindahan impuls apikal ke kiri ditentukan oleh:

♦ pada penyakit yang melibatkan peningkatan ventrikel kiri (stenosis aorta, hipertensi, insufisiensi katup mitral);

♦ dengan peningkatan ventrikel kanan, yang mendorong ventrikel kiri ke kiri;

♦ ketika cairan atau udara menumpuk di rongga pleura kanan;

♦ dengan posisi tinggi diafragma, mengarah ke pergeseran ventrikel kiri ke kiri (pada hipersthenik, dengan asites, meteorisme, kehamilan).

V Perpindahan impuls apikal ke kiri dan ke bawah diamati dengan insufisiensi aorta.

V "Tumpahan" impuls apikal, yaitu, menempati area yang lebih besar dari normal, terjadi dalam banyak kasus ketika impuls apikal dipindahkan ke kiri, paling sering dengan dilatasi ventrikel kiri.

V Impuls apikal yang kuat dan difus disebut kubah (ditinggikan) dan merupakan tanda karakteristik malformasi aorta.

V Pemindahan impuls apikal ke bawah dan ke kanan dapat berada pada posisi rendah diafragma (pada asthenik, pada emfisema paru).

V Impuls apikal tidak terdeteksi pada efusi perikardial, pleurisy eksudatif sisi kiri.

PENENTUAN GEJALA "KUCING MURLYKANYA"

Pada stenosis aorta dan mitral yang parah, palpasi area jantung menunjukkan semacam tremor dada, yang disebut “cat's purring,” yang muncul akibat jugging darah melalui sundal melalui lubang yang berbeda.

Untuk menentukan gejala ini, telapak tangan kanan (posisi jari horizontal) diaplikasikan berturut-turut ke area dada, di mana biasanya mendengarkan katup jantung yang sesuai (lihat Gambar. 88). Ketika gejala dengkur kucing terdeteksi, fase aktivitas jantung (sistol atau diastole) di mana ia terjadi ditentukan.

Evaluasi hasil

V "Cat's purr", didefinisikan pada apeks jantung selama periode diastole (tremor diastolik), adalah tanda stenosis mitral.

V "Duri kucing" di Pmerebryerie tepat di tepi sternum selama sistol (tremor sistolik) ditentukan dalam stenosis aorta.

Karakteristik impuls apikal

Saat menentukan impuls apikal, indikator berikut dievaluasi.

1) Lokalisasi impuls apikal. Biasanya, ini didefinisikan dalam ruang interkostal V sekitar 1-2 cm ke dalam dari garis mid-klavikula kiri.

a) Pergeseran ke kiri diamati pada dilatasi ventrikel kiri (ketidakcukupan katup aorta atau mitral, kerusakan miokard dengan perkembangan dilatasi bilik jantung). Perpindahan syok apikal ke kiri dimungkinkan bahkan dengan adanya proses patologis yang menyebabkan perpindahan jantung ke kiri (pleurisy sisi kanan, hidrotoraks, pneumotoraks, pneumosklerosis sisi kiri). Impuls apikal juga dipindahkan ke kiri sebagai akibat perpindahannya oleh ventrikel kanan melebar (insufisiensi katup trikuspid, stenosis orifisium atrioventrikular kiri).

b) Perpindahan impuls apikal ke kiri dan ke bawah diamati dengan dilatasi yang ditandai dari ventrikel kiri (insufisiensi katup aorta).

c) Pergeseran ke kiri dan ke atas diamati dalam kondisi disertai dengan peningkatan tingkat diafragma (asites, perut kembung, obesitas).

d) Pemindahan sisi medial terjadi sebagai akibat dari perpindahan seluruh jantung ke kanan karena radang selaput dada exudative sisi kiri, hydrothorax, pneumothorax, atau karena atelektrik obstruktif sisi kanan, pneumosclerosis.

2) Area impuls apikal (atau lebarnya dalam sentimeter) adalah jarak antara jari-jari II dan IV yang terletak di perbatasan dalam dan luar impuls apikal teraba. Pada orang sehat, indikator ini tidak melebihi 2 cm. Jika lebar impuls apikal kurang dari 2 cm, ini disebut terbatas. Jika lebar impuls apikal lebih dari 2 cm, itu disebut difus. Impuls apikal difus terdeteksi selama dilatasi ventrikel kiri (kekurangan aorta atau katup mitral, kerusakan miokard dengan perkembangan dilatasi bilik jantung).

3) Kekuatan impuls apikal. Ditentukan oleh kekuatan pukulan ke jari. Impuls apikal yang kuat diamati dengan peningkatan aktivitas jantung (misalnya, dengan aktivitas fisik yang cukup) atau dengan patologi (hipertrofi ventrikel kiri).

4) Tinggi impuls apikal. Ditentukan oleh amplitudo jari yang diangkat. Impuls apikal tinggi terdeteksi dalam kondisi patologis yang melibatkan aliran diastolik ventrikel kiri. Diamati dengan insufisiensi katup aorta, dengan insufisiensi katup mitral yang jelas.

5) Perlawanan impuls apikal. Ditentukan oleh kekuatan tekanan jari, yang harus diterapkan untuk "memadamkan" impuls apikal. Impuls apikal yang resisten (mis. Tidak patuh) ditentukan ketika ada hambatan untuk pengusiran darah dari ventrikel kiri ke aorta (dengan stenosis mulut aorta, tekanan arteri yang tinggi).

6) Impuls apikal negatif adalah lekukan thorax di atas proyeksi puncak jantung menjadi sistol. Gejala ini ditemukan dengan perikarditis konstriktif dan merupakan hasil dari pembentukan adhesi perikardial.

7) Gejala kucing mendengkur adalah getaran dinding dada yang menyerupai kucing mendengkur. Kemunculan gejala ini disebabkan oleh osilasi frekuensi rendah dari aliran darah ketika melewati pembukaan katup yang mengerut (stenotik). Di hadapan gejala dengkur kucing, itu harus dibandingkan dengan denyut nadi di arteri karotis. Jika getarannya bertepatan dengan dorongan nadi pada arteri karotis, “dengkuran kucing” sistolik dipastikan, jika tidak, yang diastolik. Munculnya “cat's purr” diastolik selama palpasi impuls apikal merupakan karakteristik stenosis mitral. Identifikasi gejala ini juga dimungkinkan pada ruang interkostal kedua di kiri dan kanan sternum dan di dasar proses xiphoid. Getaran sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum terjadi ketika katup aorta atau lumen aorta menyempit. Getaran sistolik di ruang interkostal kedua ke kiri sternum terjadi ketika penyempitan mulut arteri pulmonalis dengan saluran kanal terbuka. Getaran diastolik selama proses xifoid terdeteksi selama stenosis orifice atrioventrikular kanan (cacat langka).

Dorongan jantung normal

palpasi area jantung

Palpasi area jantung memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi dan mengklarifikasi karakteristik impuls apikal dan denyut lain di wilayah prakardiak. Pada palpasi impuls apikal, perhatian diberikan pada lokasi, lebar (area), tinggi, kekuatan, dan resistensi.

Telapak tangan kanan harus diletakkan di area jantung sehingga alasnya terletak di tepi kiri sternum, dan ujung jari - di garis aksila anterior antara tulang rusuk keempat dan keenam. Pertama, tentukan dorongan dengan seluruh telapak tangan, kemudian di tempat denyutnya dengan ujung 2 jari, atur tegak lurus ke permukaan dada. Biasanya, impuls apikal teraba dalam ruang interkostal V 1,5-2 cm medial dari garis mid-klavikula.

Lebar impuls apikal normal 2 cm. Jika lebar impuls apikal kurang dari 2 cm, maka disebut terbatas, jika lebih besar, tumpah.

Ketinggian impuls apikal ditandai oleh amplitudo osilasi dada di apeks jantung, tergantung pada kekuatan detak jantung. Ada impuls apikal tinggi dan rendah. Kekuatan impuls apikal diukur dengan tekanan yang diberikan pada jari-jari yang meraba dan tergantung pada kekuatan detak jantung, derajat hipertrofi ventrikel kiri dan resistensi pada sistem vaskular yang dikeluarkan dari darah jantung. Resistensi impuls apikal ditentukan oleh resistensi dari daerah yang dapat diraba ke jari-jari dokter dan memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran tentang kepadatan otot jantung. Meraba impuls apikal, perlu untuk memperhatikan lokasinya dan untuk mengubah lebar, tinggi dan kekuatan. Pada orang sehat, perpindahan impuls apikal mungkin terutama terkait dengan perubahan posisi tubuh: pada posisi di sisi kiri, ia bergeser ke kiri sebesar 3-4 cm; di sebelah kanan - dengan 1-1,5 cm. Kurangnya bias menunjukkan adanya adhesi perikardial. Dengan napas dalam-dalam saat menghirup, dorongan apikal bergeser ke bawah, sementara mengembuskannya bergerak ke atas. Ketika diafragma berdiri tinggi, ketika jantung berada dalam posisi yang lebih horizontal, dorongan apikal bergerak ke atas dan ke kiri, dan pada rendah, ia bergerak ke bawah dan ke kanan. Dengan hydrothorax sisi kanan atau pneumotoraks, impuls apikal digeser ke kiri dan ke bawah. Pada penyakit jantung, perpindahan impuls apikal dikaitkan dengan perubahan ukuran jantung dan, terutama, ventrikel kiri. Dengan hipertrofi ventrikel kiri (malformasi aorta, hipertensi), impuls apikal dialihkan ke kiri dan ke bawah. Dengan hipertrofi ventrikel kanan yang tajam, impuls apikal hanya bergeser ke kiri (insufisiensi katup 3-daun, kelainan jantung mitral). Lebar dan tinggi impuls apikal biasanya bervariasi secara paralel, yang tidak selalu sesuai dengan perubahan kekuatannya. Dengan demikian, perubahan lebar dan tinggi impuls apikal tergantung pada derajat adhesi apeks ke dinding dada dan ketebalannya, lebar ruang interkostal, keadaan paru-paru, ketinggian kedudukan diafragma. Kekuatan impuls apikal tidak berubah. Dengan ruang interkostal yang luas, impuls apikal ditentukan oleh yang lebih tinggi dan difus, dengan pengantara sempit - agak terbatas dan rendah. Dalam asthenics itu lebih luas dan lebih tinggi daripada di hypersthenics. Napas dalam meningkatkan tingkat tutupan jantung dengan paru-paru, yang mengurangi lebar dan tinggi impuls apikal. Perubahan yang sama dideteksi dengan emfisema. Dorongan apikal menjadi lebih luas dan tinggi saat mengerutkan paru-paru. Dengan lesi organik jantung, perubahan impuls apikal, lebar dan tinggi, dikaitkan dengan perubahan ukuran jantung dan disertai, meskipun tidak selalu, oleh perubahan kekuatannya. Dorongan apikal yang menguat, sebagai suatu peraturan, memberi kesaksian tentang peningkatan kerja jantung, adalah tanda hipertrofi ventrikel kiri, sementara itu difus dan tinggi. Ketika pekerjaan hati melemah, itu menjadi lemah.

Impuls jantung diraba oleh seluruh permukaan telapak tangan dan dirasakan sebagai gegar otak daerah dada di daerah kebuntuan jantung absolut (ruang intercostal IV-V di sebelah kiri sternum). Dorongan jantung yang jelas menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan.

Jika seorang pasien memiliki stenosis aorta atau mitral, gejala kucing furr terungkap - gemetar di dada yang disebabkan oleh aliran darah yang bergolak melalui lubang yang sempit. Untuk mengidentifikasinya, Anda perlu meletakkan telapak tangan di dada di daerah jantung. Bedakan antara daerah prekordial bergetar sistolik dan diastolik. Getaran sistolik yang ditentukan dalam ruang interkostal kedua di sebelah kanan, di pangkal jantung, merupakan karakteristik stenosis aorta, dan pada ruang interkostal kedua di sebelah kiri untuk stenosis arteri pulmonalis dan non-insisi duktus kanal. Getaran diastolik ditentukan di apeks jantung dan merupakan karakteristik stenosis mitral.

Pada palpasi regio epigastrik, tangan dokter mungkin mengalami denyutan di bawah proses xiphoid atau sedikit lebih rendah. Pada kasus pertama, denyut nadi paling sering disebabkan oleh ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi tajam dan diekspresikan lebih jelas dengan napas dalam-dalam. Pada yang kedua, ekspansi aorta perut (atau dinding perut tipis) dan dengan napas dalam menjadi kurang jelas. Pada patologi jantung, khususnya, ketidakcukupan katup trikuspid, denyut hati terdeteksi.

Denyut hati bisa menular atau benar. Untuk membedakan, dokter menutupi tepi hati dengan tangan kanannya atau, jika ia menonjol dari bawah tulang rusuk, meletakkan 2 jari menyentuh pada permukaannya. Pulsasi transfer disebabkan oleh transmisi kontraksi (hipertrofi, dilatasi ventrikel kanan) ke hati. Dengan setiap detak jantung, tangan dokter menangkap gerakan hati dalam satu arah, dan jari-jari, mengangkat diri, tetap berdekatan. Denyut jantung yang sebenarnya adalah karena kembalinya darah dari atrium kanan ke vena cava inferior dan pembuluh darah hati (kekurangan katup 3-daun). Tangan dokter yang berdebar menangkap perubahan volume hati ke segala arah, dan jari-jari agak terpisah.

Palpasi aorta dilakukan di bawah proses xiphoid dan pada tingkat pegangan sternum di kedua sisi dan penting untuk aneurisma aorta (lihat inspeksi). Palpasi arteri berfungsi untuk menilai kondisinya dan dilakukan dengan tiga jari: dengan jari 2 dan 4 tangan kanan, dokter mendorong darah keluar dari arteri, dan yang ketiga merasakan dindingnya. Biasanya, mereka halus dan elastis. Dengan tekanan darah tinggi akibat ketegangan otot, dinding arteri menjadi padat. Berliku-liku, padat, mereka menjadi dengan aterosklerosis arteri.

Palpasi area jantung

Fig. 38. Definisi impuls apikal: a - permukaan telapak tangan;

b - ujung jari pada jari bengkok.

Pada palpasi memperhatikan lokasi, prevalensi, tinggi dan resistensi impuls apikal.

Dengan efusi perikardium yang jelas dan pleurisy eksudatif sisi kiri, impuls apikal tidak terdeteksi.

Prevalensi (area) impuls apikal biasanya 2 cm2. Jika luasnya lebih kecil, itu disebut terbatas, jika lebih, tumpah.

Resistensi impuls apikal ditentukan oleh kepadatan dan ketebalan otot jantung, serta kekuatan yang membesar dinding dada. Resistensi yang tinggi adalah tanda hipertrofi otot ventrikel kiri, apa pun itu. Resistensi impuls apikal diukur dengan tekanan yang diberikan pada jari yang meraba, dan kekuatan yang harus diterapkan untuk mengatasinya. Impuls apikal yang kuat, difus dan resisten selama palpasi memberikan perasaan kubah yang padat dan tangguh. Oleh karena itu, itu disebut impuls apikal berbentuk kubah (mengangkat). Dorongan semacam itu adalah tanda khas penyakit jantung aorta, yaitu, ketidakcukupan katup aorta atau penyempitan lubang aorta.

Pemeriksaan dan palpasi area jantung

05 Mei pukul 16:06 20197

Pemeriksaan area jantung Saat memeriksa area jantung, seseorang harus memperhatikan kemungkinan kelainan bentuk dada lokal pada pasien dengan berbagai penyakit jantung bawaan dan didapat. Dasar dari kelainan bentuk ini dalam banyak kasus ditandai dengan hipertrofi ventrikel. Jika penyakit (misalnya, penyakit jantung) terbentuk pada masa kanak-kanak, tonjolan yang jelas dari dinding dada di wilayah jantung (jantung punuk) dapat terjadi. Retraksi sternum adalah karakteristik displasia jaringan ikat bawaan, yang sering disertai dengan lesi sistem kardiovaskular (prolaps katup, akord abnormal, dll.). Pada pemeriksaan daerah jantung, juga mungkin untuk mengungkapkan peningkatan denyut di daerah impuls apikal atau jantung, yang menunjukkan adanya hipertrofi ditandai dari LV atau miokardium RV. Peningkatan denyut di dasar jantung bisa menjadi tanda aneurisma atau perluasan difus aorta atau arteri pulmonalis.

Palpasi metodis daerah jantung sering memberikan informasi yang sangat penting tentang keadaan jantung dan pembuluh darah besar. Dalam beberapa kasus, metode sederhana ini memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan pankreas, dilatasi rongga jantung, perluasan pembuluh darah besar (secara tidak langsung) dan aneurisma aorta atau ventrikel kiri. Pada saat yang sama menentukan impuls apikal dan jantung, denyut epigastrium. Pertama, selalu meraba-raba impuls apikal, dalam sebagian besar kasus yang dibentuk oleh ujung LV, kemudian impuls jantung (zona kelumpuhan jantung absolut) dan daerah epigastrium, yang sampai batas tertentu mencerminkan keadaan pankreas. Setelah itu, mereka mulai meraba pembuluh darah besar: denyut aorta terdeteksi di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum dan takik jugularis, dan batang arteri pulmonalis - di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum.

Amplifikasi impuls apikal menunjukkan hipertrofi miokardium LV, dan perpindahannya ke kiri dan peningkatan area (impuls apikal difus) menunjukkan dilatasi LV. Pada hipertrofi konsentris LV (tanpa dilatasi), impuls apikal diperkuat dan terkonsentrasi, dan pada hipertrofi eksentrik ia diamplifikasi dan difus. Pergeseran mediastinum, termasuk impuls apikal, mungkin juga disebabkan oleh penyebab ekstrakardiak.

Impuls jantung ditentukan di sebelah kiri sternum dan agak ke dalam dari impuls apikal di zona kebodohan absolut jantung yang dibentuk oleh pankreas. Dorong jantung normal tidak ditentukan. Hanya pasien kurus dan orang dengan tubuh asthenik di area ini yang dapat mendeteksi sedikit denyutan. Munculnya peningkatan impuls jantung menunjukkan adanya hipertrofi miokard pankreas.

Lebih baik untuk menentukan itu pada ketinggian napas yang dalam, ketika jantung yang terletak di diafragma turun sedikit. Pada orang yang sehat, seringkali mungkin untuk mendeteksi denyut transmisi kecil dari aorta abdominal, yang berkurang pada ketinggian napas yang dalam. Pada pasien dengan hipertrofi eksentrik miokardium, pankreas di daerah epigastrik, terutama pada saat napas dalam-dalam, menentukan peningkatan denyut difus yang meningkat. Palpasi pembuluh darah besar meliputi definisi denyut dan tremor di daerah jantung.

Denyut di daerah jantung

Palpasi dengan ujung jari pada ruang interkostal kedua ke kanan (aorta asendens), ke kiri sternum (batang arteri pulmonalis) dan pada takikan jugularis (lengkung aorta). Biasanya, dengan palpasi daerah pembuluh besar, kadang-kadang mungkin untuk menentukan denyut yang lemah hanya di takikan jugularis. Peningkatan denyutan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, apalagi, membuktikan ekspansi atau aneurisma aorta asendens. Peningkatan denyut pada takikan jugularis dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan nadi aorta pada insufisiensi aorta atau hipertensi atau adanya aneurisma lengkung aorta; setelah aktivitas fisik yang cukup, peningkatan denyut seperti itu dicatat bahkan pada orang sehat. Munculnya pulsasi yang signifikan di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum biasanya menunjukkan perluasan batang arteri yang tepat, sering sebagai akibat dari hipertensi arteri pulmonalis.

Tekad gemetar di hati

Di daerah prekordial, kadang-kadang mungkin untuk mengidentifikasi apa yang disebut tremor sistolik atau diastolik, karena getaran frekuensi rendah dada sebagai akibat dari transmisi osilasi yang terjadi ketika darah melewati lubang katup yang menyempit. - Getaran diastolik di puncak jantung terjadi ketika lubang AV kiri menyempit (stenosis mitral), ketika, selama pengisian diastolik LV, darah dari atrium kiri (LP), bertemu dengan sumbatan pada katup mitral stenotik, membentuk aliran turbulen.

- Getaran sistolik di aorta (di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum dan di takikan jugularis) terdeteksi dalam kasus penyempitan mulut aorta. Di bawah ini adalah diagram yang memungkinkan Anda untuk menafsirkan dengan benar beberapa perubahan yang terdeteksi selama palpasi jantung.

Metode penelitian klinis dari sistem kardiovaskular

Pada pemeriksaan, pasien memperhatikan

pandangan umum
pewarnaan kulit dan selaput lendir yang terlihat,
untuk keberadaan edema,
posisi pasien di tempat tidur.

Pada dispnea berat, posisi di tempat tidur dengan kepala tinggi, dengan dispnea berat, pasien mengasumsikan posisi ortopnea dengan kaki turun, yang merupakan ciri khas dari kegagalan ventrikel kiri. Dalam posisi ini, kemacetan dalam sirkulasi paru berkurang, ventilasi paru-paru membaik, karena keterlambatan darah di pembuluh ekstremitas bawah, diafragma juga diturunkan, dan di hadapan asites, tekanan pada cairan berkurang. Ketika jantung mengembang, pasien lebih sering berbaring di sisi kanan, karena jika ia berbaring di sisi kiri, ada sensasi yang tidak menyenangkan karena kesesuaian jantung yang membesar ke dada. Dalam kasus efusi perikardial, pasien duduk membungkuk ke depan.

Sianosis

Sianosis - pewarnaan kulit kebiruan, merupakan gejala penyakit kardiovaskular yang sering terjadi. Dengan kelainan peredaran darah, sianosis terjadi pada selaput lendir yang terlihat, pada bibir, jari tangan dan kaki, pada ujung hidung, pada telinga, yaitu pada daerah-daerah terpencil di tubuh - distribusi ini disebut acrocyanosis.

Mekanisme timbulnya akrosianosis tergantung pada peningkatan pulihnya hemoglobin dalam darah vena karena peningkatan penyerapan oksigen oleh jaringan dan perlambatan aliran darah.

Dalam beberapa kasus, sianosis menyebar luas - sianosis sentral, terjadi sebagai akibat dari arterialisasi darah yang tidak memadai dalam sirkulasi paru-paru. Tingkat keparahan sianosis bervariasi tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.

Warna kulit pada penyakit jantung berbeda. Dengan malformasi aorta, kulit dan selaput lendir yang terlihat pucat. Dengan kegagalan sirkulasi yang parah, kulit dan sklera mengalami jaundice. Pada endokarditis septik, warna kulit adalah warna kopi dengan susu. Stenosis mitral ditandai dengan pewarnaan pipi ungu-merah, selaput lendir kebiruan, jari tangan dan kaki kebiruan, dan ujung hidung kebiruan. Sianosis pucat adalah karakteristik penyempitan lubang batang paru-paru, dan pada trombosis, arteri paru-paru.

Edema

Edema sering berkembang dengan kegagalan sirkulasi dan penyakit jantung.

Perkembangan mereka disebabkan oleh:

memperlambat aliran darah dan transudasi cairan dalam jaringan, meningkatkan tekanan hidrostatik di kapiler;
melanggar regulasi hormonal metabolisme garam air. Pasokan darah arteri yang tidak cukup ke ginjal menyebabkan pelepasan renin, yang meningkatkan sekresi hormon lapisan kortikal kelenjar adrenal - aldosteron. Yang terakhir meningkatkan reabsorpsi Na dalam tubulus ginjal yang berbelit-belit, menyebabkan retensi air oleh jaringan. Sekresi hormon antidiuretik dari kelenjar hipofisis meningkat, menyebabkan peningkatan reabsorpsi air. Pelanggaran metabolisme air-garam menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler dan peningkatan ekstravasasi cairan dalam jaringan, volume plasma darah meningkat;
kongesti vena yang berkepanjangan dalam sirkulasi sistemik menyebabkan penurunan fungsi hati dan produksi albumin, sebagai akibatnya tekanan onkotik plasma darah menurun. Aldosteron dan hormon antidiuretik kurang hancur di hati.

Awalnya, pembengkakan jantung mungkin tersembunyi. Dengan retensi cairan dalam tubuh hingga 5 liter, mereka hampir tidak terlihat, tetapi dinyatakan dalam kenaikan berat badan dan penurunan output urin.

Edema yang terlihat muncul pada bagian-bagian tubuh yang terletak di bawah; jika pasien berdiri, mereka terlokalisasi di pergelangan kaki, di bagian belakang kaki, tulang kering. Tunduk pada tirah baring, edema terletak di daerah lumbar dan sakrum. Jika penyakit terus berkembang, pembengkakan meningkat, gumpalan berlubang bergabung. Cairan dapat menumpuk di rongga perut (asites), di rongga perikardial (hidroperikardium), di rongga pleura (hidrotoraks). Pembengkakan yang umum disebut anasarca. Kulit dengan edema pucat, halus, terkadang mengkilap, tegang. Jika pembengkakan berlangsung lama, kulit menjadi coklat karena diapedesis eritrosit dari pembuluh yang stagnan, menjadi sedikit elastis, keras. Pada perut di jaringan subkutan, celah linear dapat muncul, menyerupai bekas luka setelah kehamilan. Untuk menilai tingkat edema, pasien ditimbang dan dipantau jumlah cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan urin.

Edema mungkin bersifat lokal. Jadi, dengan tromboflebitis kaki atau paha, ekstremitas membengkak, dan trombosis vena porta atau vena hepatika menghasilkan asites. Dalam kasus efusi perikardial atau aneurisma lengkung aorta, ketika vena cava superior ditekan, wajah, leher, dan korset bahu membengkak.

Anda harus memperhatikan bentuk kuku dan falang terminal jari. Jari dalam bentuk "stik drum" adalah untuk kelainan jantung bawaan dan endokarditis septik.

Ketika memeriksa daerah jantung, seseorang dapat menemukan: impuls apikal, impuls jantung, punuk jantung, denyut di daerah pangkal jantung. Impuls apikal (denyut berirama terbatas) disebabkan oleh dampak dari puncak jantung pada dinding dada. Hal ini dapat dilihat pada ruang interkostal kelima, medial dari garis mid-klavikula di puncak jantung pada orang dengan jaringan lemak ringan dan fisik asthenic. Impuls apikal mungkin negatif (dengan perikarditis rekat). Kemudian, di daerah jantung, bukannya tonjolan, ketegangan dada diamati. Dengan detak jantung, denyut nadi ditentukan di sebelah kiri sternum di area yang luas dan menyebar ke daerah epigastrium. Muncul dengan peningkatan ventrikel kanan.

Benjolan jantung adalah tonjolan di daerah jantung yang terjadi selama pelebaran dan hipertrofi jantung, yang berkembang di masa kanak-kanak, ketika sel dada lentur. Dengan efusi perikardial, dimungkinkan untuk mendeteksi perataan ruang interkostal dan pembengkakan umum pada daerah jantung.

Denyut aorta

Denyut di pangkal jantung. Ketika aneurisma bagian menaik dan lengkung aorta, ketidakcukupan katup aorta, serta ketika kerutan tepi paru kanan di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum, denyut aorta terdeteksi. Ketika tulang rusuk dan sternum dihancurkan oleh aneurisma aorta (jarang), tumor berdenyut diamati di daerah ini.

Pada pasien dengan stenosis mitral, dengan hipertensi pada lingkaran kecil, saluran arteri terbuka dengan keluarnya darah dari aorta ke dalam trunkus pulmonal dan hipertensi pulmonal primer, pulsasi dapat dilihat pada ruang intercostal kedua dan ketiga di sebelah kiri.

Di ruang interkostal ketiga hingga keempat, di sebelah kiri sternum, denyutan terdeteksi selama aneurisma jantung (setelah infark miokard).

Pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis, arteri yang menonjol dan berliku-liku, terutama yang temporal, ditentukan.

Dalam kasus kekurangan katup aorta, orang dapat melihat denyut nadi arteri karotis (“menari karotid”) yang jelas dan, kadang-kadang bersamaan dengan itu, goncangan kepala berirama (gejala Musset).

Biasanya, hanya denyut kecil arteri karotis yang dapat terlihat di leher, serempak dengan impuls apikal. Pada pasien dengan insufisiensi katup aorta, dan kadang-kadang dengan gondok tirotoksik, ada juga nadi kapiler, yang lebih tergantung pada fluktuasi nadi dalam suplai darah arteriol. Dalam hal ini, jika Anda menggosok kulit di dahi, tempat hiperemia berdenyut ditemukan, dan ketika Anda menekan ujung kuku, bintik putih kecil ditemukan, membesar dan kemudian meruncing dengan setiap denyut nadi.

Pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah

Ekspansi dan pembengkakan vena serviks dapat dilihat: dengan kekalahan jantung kanan, dengan penyakit yang meningkatkan tekanan di dada dan menghambat aliran darah melalui vena berongga, yang menyebabkan kongesti vena umum. Ketika vena diperas dari luar (tumor, bekas luka, dll.) Atau jika tersumbat dari dalam oleh trombus, terjadi kongesti vena lokal. Pada saat yang sama, agunan vena akan mengembang, dan di daerah di mana darah mengalir melalui vena yang sesuai, bengkak terbentuk.

Perluasan vena kepala, leher, tungkai atas, permukaan depan tubuh diamati ketika ada kesulitan dalam aliran keluar melalui vena cava superior. Menurut jaminan yang dibuat pada saat yang sama, darah memasuki sistem vena cava inferior, dan aliran darah diarahkan dari atas ke bawah. Vena ekstremitas bawah dan permukaan lateral dinding perut mengembang ketika ada kesulitan dalam aliran keluar melalui vena cava inferior. Dalam hal ini, darah akan mengalir ke sistem vena cava superior, yaitu dari bawah ke atas.

Perluasan permukaan vena diamati ketika ada kesulitan dalam aliran keluar melalui vena portal. Dalam hal ini, jaminan yang menghubungkan sistem portal vena dengan lubang, di sekitar pusar membentuk "kepala ubur-ubur". Dan darah memasuki vena cava superior dan inferior. Jika Anda meremukkan jari pada segmen vena, memindahkan darah darinya, Anda dapat menentukan arah aliran darah. Ketika vena diisi dengan darah di atas titik pemerasan, itu dari atas ke bawah, ketika diisi di bawah titik pemerasan, itu dari bawah ke atas.

Palpasi jantung adalah tahap penting dalam pemeriksaan pasien jantung.

Ini memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi dan mengidentifikasi:

poin nyeri
riak,
dorongan apikal
dorongan jantung,
fenomena suara, dll.

Dorongan apikal

Pertama-tama, perlu untuk menentukan dorongan apikal, kualitasnya. (Biasanya, dalam 1/3 kasus itu tidak teraba, karena ditutup oleh tepi.) Untuk menangkap impuls apikal, Anda harus meletakkan tangan Anda di dada subjek dengan pangkal tangan ke sternum, dan dengan jari-jari Anda ke daerah aksila, antara tulang rusuk III dan IV; ambil zona sensasi terbesar dan rasakan dengan ujung jari Anda.

Perasaan impuls apikal difasilitasi dengan memiringkan tubuh bagian atas pasien ke depan atau dengan palpasi pada napas ketika jantung lebih dekat melekat pada dinding dada. Pada orang sehat, impuls apikal terletak di ruang intercostal kelima, 1-1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kiri. Ketika diposisikan di sisi kiri, itu bergeser ke kiri dengan 3-4 cm, dan di kanan - ke kanan dengan 1-1,5 cm.

Penyebab jantung dari perpindahan impuls apikal: pada pasien dengan peningkatan ventrikel kiri, impuls apikal bergeser ke kiri ke garis aksila dan ke bawah ke ruang interkostal keenam dan ketujuh. Ketika ventrikel kanan mengembang, ventrikel kanan juga bergeser ke kiri, karena ventrikel kiri didorong ke samping oleh ventrikel kanan ke kiri. Lokasi impuls apikal 1-1,5 cm ke dalam dari garis mid-klavikula kanan mungkin dengan dextrocardia (posisi bawaan jantung ke kanan).

Penyebab ekstracardiac dari perpindahan impuls apikal: perpindahan impuls ke atas dan ke kiri terjadi dengan peningkatan tekanan di rongga perut (kehamilan, asites, perut kembung, tumor), karena jantung naik dalam kasus ini dan mengambil posisi horizontal. Dorongan apikal digeser ke bawah dan ke kanan dengan posisi diafragma yang rendah (setelah melahirkan, dengan penurunan berat badan, kelalaian rongga perut), karena jantung turun dan berbelok ke kanan, menempati posisi vertikal.

Adhesi pleuro-perikardial dan kerutan paru-paru karena proliferasi jaringan ikat di dalamnya menarik jantung ke sisi yang sakit. Impuls apikal dapat menghilang ketika cairan menumpuk di rongga perikardial, serta di pleurisy eksudatif sisi kiri.

Palpasi diperlukan untuk menentukan properti berikut:

Biasanya, lebar impuls apikal adalah 1-2 cm, lebarnya meningkat dengan:

lebih dekat dari puncak ke dada,
dengan dada tipis,
ruang interkostal yang luas,
kerutan tepi paru-paru kiri,
dengan tumor mediastinum, dll.

Dengan meningkatnya ukuran jantung muncul impuls apikal tumpah. Mengurangi lebar impuls apikal terjadi ketika jaringan subkutan menebal atau edematosa, ruang interkostal sempit, emfisema, berdiri rendah diafragma. Ketinggian (amplitudo osilasi dada), impuls apikal tinggi dan rendah dan tergantung pada kekuatan kontraksi jantung. Dengan menguatnya kontraksi jantung, tingginya akan meningkat.

Kekuatan impuls apikal, yaitu tekanan apeks jantung pada jari-jari yang meraba, tergantung pada ketebalan dada, lokasi apeks dan kekuatan kontraksi ventrikel kiri. Dalam hipertrofi ventrikel kiri, impuls apikal diperkuat, dan juga dengan meningkatkan kepadatan otot ventrikel kiri, impuls apikal yang resisten muncul.

Denyut aorta

Pada palpasi area jantung, Anda dapat menentukan denyutan aorta yang sakit. Pada orang sehat, itu tidak didefinisikan, dengan pengecualian orang dengan fisik asthenic. Dengan meluasnya bagian aorta yang naik, riaknya terasa di sebelah kanan tulang dada. Dengan perluasan busurnya - di pegangan sternum.

Di bawah kondisi patologis seperti insufisiensi katup aorta, tekanan darah tinggi, aneurisma lengkung aorta, Anda dapat merasakan denyut aorta dengan jari di fossa jugularis oleh pegangan tulang dada. Ketika denyut aorta abdominalis dan hati terlihat, elevasi dan retraksi daerah epigastrik terlihat - riak epigastrik. Pada pasien yang kurus dengan dinding perut yang rileks, denyut aorta abdominal yang tidak berubah dapat dilihat.

Denyut hati

Pulsasi hati dibagi menjadi benar dan penularan. Dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, membalikkan aliran darah dari atrium kanan ke vena cava inferior dan terjadi vena hepatik, akibatnya, dengan setiap kontraksi, terjadi pembengkakan hati (denyut hati yang sebenarnya). Pergerakan seluruh massa hati dalam satu arah terjadi dengan transfer kontraksi sistematis jantung. Ini adalah denyutan transmisi jantung.

Suara-suara hati

Dari kebisingan patologis dapat ditangkap: kebisingan gesekan perikardial, murmur sistolik dengan stenosis mulut aorta dan arteri paru-paru, dengan aneurisma aorta dan dengan saluran kanal terbuka. Dengan stenosis pada pembukaan atrioventrikular, Anda dapat menangkap gemetar presistolik, yang menyerupai sensasi ketika membelai bagian belakang kucing yang sedang mendengkur dan disebut "kucing mendengkur".

Metode fisik penting untuk mempelajari jantung adalah perkusi. Menggunakan perkusi, tentukan ukuran, posisi, konfigurasi jantung dan bundel pembuluh darah. Hasil perkusi jantung harus dibandingkan dengan data lain dari pemeriksaan objektif pasien. Perkusi dapat dilakukan dalam posisi horizontal dan vertikal (pada pasien yang tidak terlalu lemah).

Dimensi kardiak dullness pada posisi vertikal lebih kecil daripada di horizontal, karena mobilitas jantung dan penurunan diafragma pada posisi ini.

Ada beberapa metode perkusi: jari-ke-jari, geser, menurut Obraztsova (dengan satu jari), dengan bantuan plasimeter, dll.

Untuk perkusi jari, jari perkusi harus dipegang sejajar dengan batas yang ditentukan. Perkusi diperlukan di sepanjang ruang interkostal untuk menghindari rambatan osilasi lateral di sepanjang tepi. Bagian jantung, yang dideteksi oleh perkusi dan berdekatan dengan permukaan dinding dada anterior, ditetapkan sebagai superfisial, atau "kebodohan absolut", dan bagian dari permukaan depan jantung ditutupi dengan paru-paru (batas jantung yang sebenarnya) dan memberikan bunyi tumpul selama perkusi, atau "kebodohan hati relatif."

Perkusi jantung dimulai dengan definisi relatif, dan kemudian kebodohan absolut, karena perubahan batas-batas kebodohan relatif jantung terutama tergantung pada perubahan ukuran jantung itu sendiri.

Dalam menentukan batas-batas jantung, mereka mematuhi urutan berikut: pertama, garis mid-klavikula di sebelah kanan menentukan batas atas kebodohan hati, dan kemudian batas kanan, kiri, dan atas jantung.

Penentuan kebodohan jantung relatif

Batas-batas kebodohan jantung relatif mulai ditentukan dengan menemukan batas atas kebodohan hati relatif, mulai dari ruang interkostal ketiga ke kanan di sepanjang garis parasternal, turun. Tepat di atasnya, mereka mulai perkusi dari kanan ke kiri di sepanjang ruang interkostal sebelum perubahan pertama dari suara perkusi (kejutan perkusi harus dari kekuatan sedang). Di tepi luar jari, menghadap suara perkusi yang jelas, tandai batas kanan jantung. Pada orang yang sehat, ia terletak 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum. Kontur kanan jantung yang pudar dan bundel pembuluh darah terbentuk ke arah dari atas ke bawah vena cava superior ke tepi atas tulang rusuk ketiga, dan di bawahnya berhubungan dengan tepi atrium kanan. Menemukan batas kiri dari kelumpuhan jantung relatif dimulai dengan definisi palpatory impuls apikal dan kemudian perkusi dalam ruang interkostal yang sesuai dari garis aksila yang sejajar dengan batas yang diinginkan untuk mendapatkan suara yang membosankan.

Dalam kasus ketika impuls apikal tidak ditentukan, perkusi dilakukan di ruang intercostal kelima dari garis aksila anterior menuju sternum. Perbatasan kiri dari kelenturan jantung relatif biasanya terletak 1-2 cm ke dalam dari garis mid-klavikula kiri dan bertepatan dengan impuls apikal. Ini terbentuk di ruang interkostal pertama dan di rusuk kedua oleh aorta, di ruang interkostal kedua - oleh arteri pulmonalis, kemudian di ruang kecil - oleh telinga atrium kiri dan sisanya - oleh ventrikel kiri. Batas atas kebodohan jantung relatif ditentukan oleh perkusi tegak lurus terhadap sternum dekat margin kirinya, bergerak ke bawah hingga tumpul muncul. Biasanya terletak di tepi ketiga.

Batas bawah jantung tidak ditentukan oleh perkusi, karena jantung di sini bersentuhan dengan diafragma dan hati. Diameter jantung dapat diukur dengan selotip. Untuk melakukan ini, tentukan jarak dari titik-titik ekstrem dari batas-batas kekakuan jantung relatif ke garis tengah anterior. Pada orang sehat, jarak dari batas kanan kebodohan relatif ke garis median adalah 3-4 cm, dari kiri ke garis yang sama adalah 8-9 cm.Jumlah nilai-nilai ini (11-13 cm) dilambangkan sebagai diameter kebodohan relatif jantung. Untuk mendapatkan gambaran tentang konfigurasi jantung, finger-plysimeter digerakkan sejajar dengan batas-batas kebodohan yang diharapkan (batas-batas bundel vaskular di ruang intercostal kedua di kanan dan kiri, dan kebodohan relatif jantung di ruang intercostal keempat dan ketiga di sebelah kanan dan ditandai oleh titik di kulit pada titik). pasien menguraikan tumpul. Menghubungkan titik-titik, dapatkan kontur relatif kebodohan hati.

Definisi kebodohan hati yang absolut

Untuk menentukan kebodohan hati yang absolut, gunakan perkusi yang tenang. Perkusi bisa dari suara paru yang jernih ke tumpul atau dari nada tumpul ke yang jernih. Dalam kasus yang terakhir, perkusi dimulai dari pusat kelumpuhan jantung absolut. Biasanya, batas kanan dari kekenyalan jantung absolut membentang di sepanjang tepi kiri sternum, batas kiri terletak 1-2 cm ke dalam dari batas kebersamaan relatif jantung, batas atas terletak di tepi ke-4.

Batas-batas bundel pembuluh darah ditentukan dengan menggunakan perkusi tenang, perkusi ke kanan dan kiri sepanjang ruang interkostal kedua dari garis mid-klavikula menuju sternum. Saat terjadi keburaman, buat tanda di tepi luar jari. Pada orang sehat, batas bundel vaskular terletak di sepanjang tepi sternum, diameternya 5-6 cm.

Perubahan batas jantung dapat disebabkan oleh jantung dan penyebab non-jantung. Penyebab luar hati adalah:

asites, perut kembung, kehamilan, tumor, di mana tekanan dalam rongga perut meningkat, berkontribusi pada peningkatan diafragma dan peningkatan kekenyalan jantung karena tekanan besar jantung ke dada;
perkembangan tumor di mediastinum posterior juga berkontribusi pada penekanan jantung ke dinding anterior dada;
peradangan, tuberkulosis, tumor, atelektasis di paru-paru berkontribusi pada munculnya ruang tanpa udara di dalamnya dan menyebabkan peningkatan ukuran kebodohan jantung, jika berdekatan dengan jantung; hal yang sama terjadi dengan penampakan cairan di rongga pleura;
dalam kasus emfisema, bidang kebodohan absolut jantung menurun tajam atau menghilang, hal yang sama terjadi ketika diafragma diturunkan.

Penyebab jantung, yaitu perubahan ukuran jantung itu sendiri, lebih terkait dengan perluasan rongga-rongga tersebut. Peningkatan ventrikel kiri menyebabkan peningkatan kusam ke kiri dan ke bawah. Dengan peningkatan atrium kiri ada peningkatan kekenyalan jantung absolut hingga tulang rusuk ketiga, dan relatif terhadap yang kedua.

Pada peningkatan ventrikel kanan, kebodohan relatif ke kanan dan sedikit ke kiri meningkat. Peningkatan kekaburan jantung ke kanan terjadi dengan peningkatan atrium kanan. Perluasan aorta menyebabkan peningkatan diameter kusam di ruang interkostal kedua.

Auskultasi - mendengarkan hati, adalah salah satu metode fisik penting dari penelitiannya. Mendengarkan jantung dilakukan dalam posisi terlentang (di belakang) dan dalam posisi berdiri pasien dan setelah berolahraga. Sebelum mendengarkan suara yang keluar dari jantung, pasien harus diberitahu untuk mengambil napas dalam-dalam, menghembuskan napas sepenuhnya dan menahan napas dalam posisi pernafasan sehingga suara pernapasan tidak mengganggu pendengaran suara.

Pasien mungkin tidak menahan nafas dalam waktu lama, itu dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Tempat mendengarkan

Pada katup dada diproyeksikan sebagai berikut:

katup paru terletak di belakang tulang rawan tulang rusuk kiri ketiga di tepi tulang dada dan sebagian di belakangnya;
di bawah dan lebih dalam dari katup pulmonal, di belakang sternum, adalah katup aorta;
di tempat perlekatan pada tulang dada tulang rawan IV kiri, katup mitral diproyeksikan;
Katup trikuspid diproyeksikan di tengah perlekatan rusuk kanan V dan III.

Karena tempat-tempat proyeksi katup sangat padat, sangat sulit untuk membedakan suara yang disebabkan oleh getarannya. Karena itu, mereka didengarkan di tempat yang lebih nyaman yang berada di luar tempat proyeksi. Lebih jelas, nada katup mitral terdengar di puncak jantung; katup trikuspid - pada tulang dada ke kanan melawan tulang rawan kosta V; di ruang interkostal kedua di sebelah kiri - nada arteri pulmonalis; di ruang interkostal kedua di sebelah kanan - nada aorta. Mendengarkan dimulai dari puncak jantung, bergerak ke aorta, arteri pulmonalis, dan katup trikuspid.

Selama auskultasi, stetoskop ditransfer dari satu tempat proyeksi ke tempat lain, mencoba mendengarkan seluruh wilayah jantung. Jadi lebih baik untuk menentukan perubahan kekuatan nada atau noise dan menangkap fenomena suara (noise tidak jelas, nada membelah).

Pada pasien yang diperiksa perlu untuk menentukan:

kekuatan atau kejernihan nada;
frekuensi dan ritme;
nada timbre;
Kebisingan properti atau kurangnya mereka.

Suara jantung. Saat mendengarkan hati orang sehat, dua suara (nada) terdengar, secara berkala saling mengikuti, dipisahkan oleh jeda diam. Jadi, mendengarkan hati di atas, kami mendefinisikan:

suara kuat pendek - nada pertama dan jeda singkat;
agak lebih lemah dan lebih pendek - nada kedua dan jeda kedua, dua kali lebih lama dari yang pertama.

Nada pertama, jika kita bandingkan dengan yang kedua, lebih panjang, lebih rendah di timbre, lebih kuat di puncak, lebih lemah di pangkalan, dan bertepatan dengan sentakan ujung. Saat belajar mendengarkan nada, lebih baik fokus pada jeda pendek pertama, karena mengikuti nada pertama. Dalam kasus kesulitan yang timbul dari takikardia, titik rujukan adalah kebetulan nada pertama dengan denyut nadi pada arteri karotis (dorong) atau tempat impuls apikal.

Nada pertama terjadi pada awal sistol pada periode katup tertutup. Terdiri dari: penutupan dan voltase atrio-gastric valves kiri dan kanan serta voltase dinding ventrikel.

Nada kedua terjadi pada awal diastole, yaitu: penutupan dan tegangan katup semilunar dari kapal besar. Biasanya, suara yang dihasilkan oleh kontraksi jantung kanan dan kiri serempak dan dirasakan bersama.

Kekuatan dan kejernihan nada

Ketika mendengarkan nada-nada hati orang yang sehat, nada-nada itu dengan jelas dan jelas terdengar di semua titik proyeksi. Kekuatan nada dapat diperkuat dan dilemahkan, perubahan dapat didengar di seluruh hati pada saat yang sama, dan pada pembukaan dan katup individual.

Penyebab perubahan kekuatan nada tergantung pada perubahan (patologi) jantung dan pada organ dan jaringan di sekitarnya. Nada yang jelas dan kuat secara umum akan menurunkan berat badan, dengan tekanan fisik dan emosional, dengan tirotoksikosis, dengan retraksi tepi paru-paru. Mengurangi kekuatan dan nada kejernihan terdengar dengan meningkatnya ketebalan dinding dada anterior (obesitas, edema, kelenjar susu besar pada wanita) dengan kerusakan pada organ tetangga (radang selaput dada, perikarditis, emfisema paru-paru). Penurunan kekuatan dan kejernihan nada - dengan kekalahan jantung itu sendiri (miokarditis, kardiosklerosis). Nada yang melemah disebut redam, dalam kasus yang lebih jelas - tuli.

Kekuatan nada pertama tergantung pada kontraksi ventrikel: semakin cepat kontraksi berlangsung dan semakin sedikit isinya sampai awal sistol, semakin besar kekuatan nada pertama. Penyebab paling umum dari amplifikasi adalah stenosis orifice atrioventricular kiri, kadang-kadang extrasystole. Stenosis memberikan nada pertama yang diperkuat, yang disebut "tepukan tangan."

Melemahnya nada pertama diamati lebih sering. Terjadi dengan: defek (kekurangan katup yang sesuai: mitral atau trikuspid); dengan miodistrofi, miokarditis akut, kardiosklerosis karena melemahnya otot jantung; dengan insufisiensi katup aorta (tidak selalu). Penguatan nada kedua pada aorta terjadi: pada penyakit hipertensi, nefritis (ada peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi hebat); dengan aortitis sifilis (nada kedua memperoleh rona logam); dengan perubahan aterosklerotik pada katup aorta; eklampsia, rangsangan psiko-emosional, aktivitas fisik sebagai manifestasi dari peningkatan tekanan darah (BP).

Amplifikasi nada kedua pada aorta kuat dan pendek dan disebut aksentuasi, yaitu penekanan nada kedua pada aorta. Melemahnya nada kedua pada aorta diamati ketika katup aorta tidak cukup, dalam kasus yang jarang terjadi ketika mulut aorta menyempit karena penurunan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru-paru lebih sering menyebabkan peningkatan nada kedua arteri pulmonalis. Penyebab: penyakit paru-paru, menyebabkan penurunan lumen kapiler dari jaringan lingkaran kecil (emphysema, t. B. C., Pneumonia); kelainan jantung (stenosis foramen atrioventrikular kiri), menyebabkan stagnasi pada lingkaran kecil.

Nada lebih tinggi

Saat mendengarkan, mereka memperhatikan kualitas dan karakter suara, dalam timbre bisa jelas, tajam atau tuli, lembut.

Timbre bersuara terjadi pada aortitis sifilis, (rona logam bersuara) atau pada aterosklerosis (akibat penyegelan katup); tuli - dengan endomiokarditis.

Frekuensi nada

Normal pada orang dewasa, jumlah detak jantung dari 60 hingga 80 per menit. Tetapi frekuensinya dapat bervariasi dengan blokade dari 30 denyut per menit, hingga 200 per menit dengan takikardia paroksismal.

Nada irama

Ritme nada jantung ditandai oleh pergantian nada dan jeda yang benar pada setiap siklus, kontraksi jantung yang benar. Jika pergantian siklus jantung adalah sama dan mengikuti satu sama lain pada interval waktu yang sama, maka ritme ini disebut benar. Setiap penyimpangan dari irama kontraksi jantung yang benar disebut aritmia.

Membelah dan membelah nada. Di bawah berbagai kondisi fisiologis dan patologis, nada (sebagai komponen dari satu suara yang dibuat oleh sinkronisasi) dapat terganggu, dan bukannya satu, dua suara yang terpisah akan terdengar. Dengan jeda yang berbeda di antara mereka, mereka berbicara tentang perpecahan, dengan sedikit jelas - nada membelah.

Pemisahan dan pemisahan nada pertama diamati pada hipertensi dan aterosklerosis, karena peningkatan osilasi dari dinding mulut aorta selama pengusiran darah dari ventrikel kiri, terdengar berdasarkan jantung. Juga, bifurkasi dari nada pertama terjadi ketika ketidakcukupan katup aorta, disertai dengan impuls apikal ganda, karena pengurangan ventrikel kiri yang dipenuhi dengan darah.

Dalam kondisi patologis, pemisahan nada pertama berasal dari kontraksi simultan ventrikel, karena kelemahan salah satunya; dengan blokade salah satu kaki bundel-Nya. Pemisahan dan pemisahan nada pertama juga diamati pada orang sehat, lebih sering pada akhir inhalasi atau kadaluwarsa, selama aktivitas fisik dan dijelaskan oleh penutupan yang tidak sepenuhnya simultan dari katup ganda dan trikuspid.

Dengan stenosis orifice atrioventricular kiri, nada sepersekian detik diamati di pangkal jantung, dengan mengurangi pengisian ventrikel kiri, akibatnya sistolnya menjadi lebih pendek, dan ventrikel kanan harus mengatasi tekanan dalam lingkaran kecil, sistol ventrikel kanan memanjang. Auskultasi, terdengar nada sepersekian detik - katup aorta ditutup sebelum katup arteri pulmonalis.

Mekanisme untuk munculnya nada sepersekian detik di stenosis orifice atrioventricular kiri mungkin berbeda. Ini terjadi karena getaran dari katup yang melekat dari katup mitral sclerosed ketika dibuka pada awal diastole. Dalam hal ini, nada kedua bercabang terdengar di ruang interkostal III - IV di sebelah kiri sternum dan di puncak jantung. Dalam stenosis mitral, irama tiga anggota terdengar (kesenjangan yang relatif besar antara dua bagian dari nada kedua) - "ritme puyuh". Dengarkan di bagian atas hati.

Ritme berpacu adalah ritme beranggota tiga yang menyerupai gelandangan kuda berderap. Nada tambahan ketiga terjadi pada awal diastole setelah nada kedua (ritme gallop protodiastolik), sebelum nada pertama (presistolik), di tengah diastol (mesodiastolik). Irama canter terdengar di bagian atas atau di ruang interkostal III - IV di sebelah kiri. Nada ketiga selama auskultasi dipersepsikan sebagai dorongan, lebih tuli daripada dengan nada, sehingga lebih baik didengar langsung melalui telinga daripada melalui stetoskop.

Irama gallop protodiastolik diamati pada kardiosklerosis, hipertensi stadium III, miokarditis berat, dan nefritis kronis. Mekanisme nada ketiga dalam diastole dikaitkan dengan perluasan otot ventrikel yang lembek selama pengisiannya (yaitu, ketidakcukupan ventrikel yang sebelumnya mengalami hipertrofi dimanifestasikan).

Ritme gallop presistolik, biasanya, disebabkan oleh penampilan nada dari sistol atrium kiri selama hipertrofi dan perlambatan impuls dari atrium ke ventrikel. Ritme presistolik terjadi ketika penyakit yang sama dengan protodiastolik, serta memperlambat konduksi atrioventrikular.

Biasanya, bunyi jantung memberikan kesan akustik dari bunyi pendek tunggal. Patologi menciptakan kondisi untuk beberapa fluktuasi berulang - untuk terjadinya kebisingan, yang dianggap sebagai suara berbagai nada.

Mekanisme utama untuk pembentukan kebisingan adalah lewatnya darah melalui celah yang sempit. Peningkatan kecepatan aliran darah berkontribusi pada pembentukan kebisingan, kecepatan aliran darah tergantung pada peningkatan rangsangan dan meningkatkan aktivitas jantung. Semakin sempit lubang yang dilalui darah, semakin besar kebisingan, tetapi dengan penyempitan yang sangat kuat, ketika aliran darah menurun tajam, kebisingan kadang-kadang menghilang.

Kebisingan meningkat dengan kekuatan kontraksi dan melemah dengan penurunan. Juga, percepatan aliran darah dikaitkan dengan penurunan viskositas darah (anemia).

Jenis kebisingan

Suara dibagi menjadi organik dan fungsional. Kebisingan organik dikaitkan dengan perubahan patologis di jantung (perubahan peralatan katup: flap, benang tendon, otot kapiler), ukuran lubang berubah. Penyebabnya mungkin stenosis pembukaan, sehingga menyulitkan bagian darah berikutnya untuk lewat; ketidakcukupan katup ketika peralatan katup tidak dapat sepenuhnya menutup lubang untuk mencegah aliran balik darah.

Kebisingan organik lebih mungkin terjadi dengan cacat katup dan cacat jantung bawaan.

Kebisingan fungsional diamati terutama pada anemia, neurosis, penyakit menular, tirotoksikosis.

Penyebab kebisingan adalah percepatan aliran darah (anemia, kegembiraan saraf, tirotoksikosis) atau persarafan yang tidak mencukupi, atau pemberian serat otot atau otot-otot kapiler jantung, sehingga katup tidak dapat menutup rapat lubang dengan erat.

Kebisingan fungsional berbeda dari organik dengan pelokalannya (ditentukan pada arteri pulmonalis, apeks jantung); durasinya lebih pendek; tergantung pada keadaan psiko-emosional dan aktivitas fisik; biasanya diperkuat dalam posisi horisontal; saat mendengarkan, mereka lembut, bertiup, lemah; mereka memiliki karakter bergulir (menurun dengan peningkatan negara).

Pada saat munculnya suara dalam periode sistol atau pada periode diastole membedakan antara murmur sistolik dan diastolik. Murmur sistolik terdengar dengan mayoritas bising fungsional; dalam kasus insufisiensi katup mitral dan trikuspid; dengan stenosis mulut aorta; dengan stenosis mulut arteri pulmonalis; dengan lesi aterosklerotik pada dinding dan aneurisma aorta; dengan pembukaan interventrikular terbuka.

Murmur sistolik muncul pada jeda kecil pertama dan sesuai dengan sistol ventrikel, sementara nada I sering tidak ada, tetapi mungkin menetap.

Murmur diastolik terdengar saat insufisiensi katup aorta; insufisiensi katup paru; tidak menutup saluran saluran; dengan stenosis pembukaan atrioventrikular kiri. Murmur diastolik muncul pada jeda besar kedua dan berhubungan dengan diastole ventrikel.

Kebisingan yang timbul pada awal diastole disebut protodiastolik (terjadi pada kekurangan katup; stenosis atrioventrikular kiri; tidak membelah saluran botani). Kebisingan presistolik adalah kebisingan yang terjadi pada akhir diastole (mitral stenosis). Suara yang hanya menempati bagian tengah diastole disebut mesodiastolik. Murmur diastolik, auskultasi yang terungkap pada aorta, memungkinkan untuk berbicara dengan percaya diri tentang ketidakcukupan katup aorta; Murmur presistolik di apeks secara praktis memungkinkan untuk mendiagnosis stenosis dari lubang atrioventrikular kiri. Tidak seperti kebisingan diastolik, sistolik memiliki nilai diagnostik yang kurang penting. Jadi, misalnya, ketika mendengarkan suara sistolik di apeks, itu dapat dijelaskan oleh kegagalan organik atau otot, serta perubahan fungsional.

Suara-suara terdengar di tempat-tempat klasik untuk menentukan nada, serta agak jauh dari mereka, di sepanjang jalur aliran darah. Kebisingan kekurangan katup aorta dilakukan ke ventrikel, kiri dan ke bawah, lebih baik terdengar di tepi kiri sternum di tingkat tulang rawan kosta ketiga. Ketika stenosis mulut bising aorta masuk ke arteri karotis, di fossa jugularis.

Pada endokarditis rematik, pada tahap awal keterlibatan katup aorta, kebisingan ditentukan di tepi kiri sternum di ruang interkostal ketiga atau keempat. Dengan insufisiensi katup mitral, kebisingan dilakukan hingga ruang interkostal kedua atau ke kiri ke rongga aksila. Murmur presistolik pada stenosis mitral ditentukan pada apeks jantung, menempati ruang yang sangat kecil.

Kekuatan kebisingan tergantung pada kecepatan aliran darah yang diciptakan oleh jantung itu sendiri, dan pada sempitnya lubang. Dalam beberapa kasus - dengan penyempitan lubang yang sangat besar atau sangat kecil - suara menjadi sangat lemah dan tidak terdengar. Dalam istilah diagnostik, variabilitas kekuatan noise dari waktu ke waktu memiliki nilai. Jadi, dengan endokarditis, deposit baru atau kerusakan katup dapat meningkatkan kebisingan, yang merupakan pertanda buruk. Dalam kasus lain, peningkatan kebisingan tergantung pada peningkatan kekuatan otot jantung dan merupakan indikator peningkatan. Untuk memahami perubahan kebisingan dari waktu ke waktu, izinkan data klinik dan laboratorium.

Sifat kebisingannya lembut, bertiup dan kasar, menggergaji, mengikis, dll. Kasar, biasanya, adalah kebisingan organik. Lembut, bertiup - organik dan fungsional.

Ketinggian dan sifat kebisingan jarang penting secara praktis.

Suara Extracardiac

Tidak semua suara muncul di dalam jantung dan pembuluh darah, tetapi berhubungan dengan pergerakan jantung dan organ-organ tetangga - perikardium, pleura, dan paru-paru. Kebisingan perikardial - kebisingan gesekan perikardial, auskultasi ditentukan selama peradangan pada perikardium dengan pengendapan fibrin (perikarditis kering). Pada infark miokard, kebisingan gesekan perikardial terjadi karena tempat nekrosis pada miokardium, menyebabkan peradangan pada bagian epikardium yang berdekatan. Pleuro-pericardial (suara ekstra atau masuk operasi). Bedakan dari kebisingan perikardial yang sebenarnya: definisi hanya dengan pernapasan dalam, meningkat selama inspirasi dan selama lokalisasi di tepi kiri jantung. Kontraksi jantung meningkatkan kontak antara perikardium dan pleura, berkontribusi terhadap munculnya suara. Bunyi kardio-paru terjadi di bagian paru-paru yang berdekatan dengan jantung. Udara yang menembus ke bagian-bagian paru-paru ini menghasilkan suara yang vesikular dan sistolik pada waktunya.

Palpasi area jantung

Data pemeriksaan dan palpasi area jantung dan area yang berdekatan dalam kesehatan dan penyakit. Dorongan apikal normal dan patologis. Dorong jantung.

Palpasi impuls apikal

PENENTUAN PUSH JANTUNG DAN HATI;

Karakteristik impuls apikal

Dorongan jantung normal

palpasi area jantung

Palpasi area jantung

Pemeriksaan dan palpasi area jantung

Metode penelitian klinis dari sistem kardiovaskular

Sianosis

Edema

Denyut aorta

Pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah

Dorongan apikal

Denyut aorta

Denyut hati

Suara-suara hati

Penentuan kebodohan jantung relatif

Definisi kebodohan hati yang absolut

Tempat mendengarkan

Kekuatan dan kejernihan nada

Nada lebih tinggi

Frekuensi nada

Nada irama

Jenis kebisingan

Suara Extracardiac

Untuk Informasi Lebih Lanjut Tentang Angina

ROE - apa analisis ini dan apa normanya dalam darah anak-anak?

Semua tentang eosinofilia

Apakah tekanan normal pada 120 oleh 70

Kurang perhatian, attention deficit disorder (ADHD): penyebab, gejala, pengobatan

Limfedema tungkai bawah: penyebab, gejala, pengobatan

Cara mengobati diabetes tipe 2

Edema otak

Tanda-tanda dan gejala pertama dari bekuan darah di jantung dan perawatannya

Tingkat neutrofil yang rendah dalam darah

Pencegahan Penyakit

Tingkat glukosa pada wanita dalam darah: tabel umur

Kenapa aku tidak bisa mengambil nafas panjang? Mengapa tidak mudah bagi saya untuk mengeluh dan menguap?

Sindrom vena cava superior

Persiapan untuk meningkatkan daya ingat dan fungsi otak pada orang dewasa

Indikator LED dalam darah pada penyakit onkologis

Neutrofil segmental dalam tes darah pada anak-anak

Tes darah untuk hCG: norma pada wanita yang tidak hamil

Hematopathy

Gejala disfungsi otonom somatoform. Diagnosis dan perawatan

Limfedema tungkai bawah

ESR meningkat: apa yang dikatakannya

Apa saja gejala kista otak pada orang dewasa dan seberapa berbahayanya?

Mengapa monosit meningkat dalam darah, apa artinya ini?

Nootropics (daftar obat tentang keefektifan) pada ulasan

Mengurangi neutrofil dalam darah anak

Hipertrofi atrium kiri - fitur utama dan metode diagnosis

Hipertensi arteri ginjal: pengobatan dan gejala

Artikel Menarik

10 Nootropics Terbaik 2018

Cara mengobati diabetes tipe 2

LDH (lactate dehydrogenase): laju darah, penyebab peningkatan

Berbagi Dengan Teman Anda

Pusing pada tekanan normal: kemungkinan alasan untuk melakukan apa

Normalnya saturasi oksigen dalam darah

Fitur suplai darah ke otak

Berapa denyut nadi manusia berdasarkan usia?

Kategori