Perlindungan otak

MD, Associate Professor dari Department of Nervous Diseases, MMA mereka. I.M. Sechenov

Ketidakcukupan otak kongestif adalah masalah yang sangat mendesak saat ini, yang harus dihadapi para praktisi setiap hari. Penyebab utama dari ketidakcukupan pembuluh darah otak (bersama dengan penyakit rematik, penyakit pembuluh darah, darah, dll) adalah

• aterosklerosis arteri dan otak

• hipertensi arteri, -

penyakit yang sangat umum di usia menengah dan tua. Seiring waktu, perkembangan penyakit-penyakit ini menciptakan prasyarat untuk kerusakan suplai darah ke otak dan pengembangan apa yang disebut ensefalopati dyscirculatory, suatu kekurangan suplai darah yang progresif, yang mengarah pada perkembangan beberapa nekrosis fokal kecil pada jaringan otak, yang bermanifestasi sebagai peningkatan defek fungsi otak yang progresif.
Sebagai berikut dari definisi, ensefalopati discirculatory memiliki perkembangan progresif dan, tergantung pada keparahan gangguan klinis, itu dibagi menjadi tiga tahap.
Tahap I - bentuk awal dari ensefalopati discirculatory. Keluhan subyektif berupa sakit kepala, perasaan berat di kepala, kelelahan, emosi labil, hilang ingatan dan kemampuan berkonsentrasi, pusing (biasanya tidak sistemik), ketidakstabilan saat berjalan, gangguan tidur terjadi. Gangguan neurologis tidak ada atau gangguan neurologis ringan terdeteksi. Studi klinis dan psikologis mengkonfirmasi hilangnya memori dan adanya asthenia. Pada tahap ini, dengan perawatan yang memadai, adalah mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan gejala-gejala tertentu atau mengurangi keparahannya.
Tahap II - ensefalopati dyscirculatory sedang diucapkan. Keluhan utama pasien tetap sama, frekuensi gangguan memori, kecacatan, pusing, dan ketidakstabilan saat berjalan meningkat. Bergabung dengan gejala neurologis yang berbeda. Gangguan ini dapat mengurangi adaptasi profesional dan sosial pasien. Perawatan pada tahap ini dilakukan dengan mempertimbangkan sindrom neurologis dominan.
Ensefalopati discirculatory stage III ditandai dengan penurunan keluhan (karena penurunan kritik pasien terhadap kondisinya). Pasien melaporkan kehilangan memori, ketidakstabilan saat berjalan, kebisingan dan berat di kepala, dan gangguan tidur. Gangguan neurologis objektif yang diekspresikan secara signifikan. Dengan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, tanpa pengobatan, semua ini dapat menyebabkan demensia vaskular.
Dengan diagnosis tepat waktu dan dengan perawatan yang tepat dari konsekuensi serius seperti itu dapat dihindari.

Prinsip pengobatan
Perawatan kompeten insufisiensi serebrovaskular mencakup beberapa area.
Pertama, itu adalah dampak pada penyebab kurangnya suplai darah ke otak. Seperti disebutkan sebelumnya, ada dua penyebab utama - aterosklerosis dan hipertensi arteri. Semua kemungkinan terapi antihipertensi, obat penurun lipid digunakan. Jika perlu, disaggregants diresepkan untuk pencegahan stroke (aspirin, lonceng), antikoagulan di hadapan gangguan kardiovaskular yang sesuai (warfarin, dll.).
Namun, pada intinya, langkah-langkah ini bertujuan mencegah kerusakan kondisi pasien dan mencegah komplikasi.
Kedua, untuk meningkatkan kesejahteraan pasien, untuk membantunya menyingkirkan atau mengurangi keluhan yang ada, obat yang meningkatkan sirkulasi otak pada tingkat mikrosirkulasi (obat vasoaktif) dan obat yang meningkatkan proses metabolisme di otak (obat nootropik) digunakan.
Obat-obatan vasoaktif meningkatkan suplai darah ke otak karena ekspansi pembuluh-pembuluh mikro. Untuk obat vasoaktif meliputi:

• blocker fosfodiesterase (eufillin, pentoxphilin), termasuk yang berasal dari tumbuhan (ginkgo, tanakan, cavinton);

• penghambat kalsium, yang efeknya paling menonjol jika aliran darah terganggu di kumpulan arteri vertebra yang memasok batang otak (cinnarizine, flunarizin, nimodipine);

• alpha blockers bekerja pada reseptor dinding pembuluh darah (nicergoline).

Obat nootropik. Faktanya, peningkatan proses metabolisme pada neuron memungkinkan peningkatan plastisitas neuron - mis. meningkatkan kapasitas adaptif sel-sel saraf, mengurangi paparannya terhadap faktor-faktor yang merusak. Obat nootropik memiliki efek positif pada fungsi integratif otak yang lebih tinggi, memfasilitasi pembelajaran, konsolidasi memori, dll. Klasifikasi tunggal obat nootropik tidak ada. Obat-obatan nootropik, khususnya, termasuk turunan pirolidon (piracetam, nootropil), turunan dimethylaminoethanol (deanol, demanal-aceglumate), turunan piridoksin (pyriditol, encephabol, enerbal, serebral), analog kimia GABA (gammalon)) picamipon, pantogam, phenibut), meclofenoxate (acephen, cerutol).
Kombinasi obat-obatan vasoaktif dan nootropik dibenarkan secara klinis: di satu sisi, suplai darah meningkat, di sisi lain, kemampuan cadangan otak ditingkatkan; Selain itu, mengurangi jumlah tablet yang diminum selalu lebih nyaman bagi pasien. Kombinasi, misalnya, piracetam dan cinnarizine juga berguna jika penggunaan piracetam saja disertai dengan gangguan tidur dan ketegangan yang meningkat pada pasien.
Secara tradisional, obat ini diresepkan kursus: 2-3 bulan masuk, istirahat 3 bulan, maka, jika perlu, kursus kedua.
Selain situasi insufisiensi vaskular serebral kronis, obat vaskular dan nootropik banyak digunakan dalam periode pemulihan stroke, cedera otak traumatis, serta pada gangguan fungsional pada usia muda terkait dengan peningkatan stres, stres, asthenia dari berbagai sifat, neurosis, dan dystonia vegetatif.

Fezam
Komposisi dan bentuk pelepasan: 1 kapsul mengandung piracetam 400 mg, cinnarizine 25 mg.
Indikasi: pelanggaran sirkulasi serebral (stroke iskemik, masa pemulihan setelah stroke hemoragik), aterosklerosis vaskular serebral, ensefalopati pada hipertensi kronis, keadaan koma dan subcomatosa setelah keracunan dan cedera otak; penyakit pada sistem saraf pusat, disertai dengan penurunan fungsi intelektual-intelektual; depresi, sindrom psikoorganik dengan dominasi tanda-tanda asthenia dan adynamia; sindrom asenik yang berasal dari psikogenik; Labyrinthopathy, Meniere's syndrome; keterlambatan perkembangan intelektual pada anak-anak (untuk meningkatkan pembelajaran dan daya ingat); pencegahan migrain dan kinetoz.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, penyakit hati dan / atau ginjal, parkinsonisme, kehamilan, menyusui.
Gunakan selama kehamilan dan menyusui: kontraindikasi. Pada saat pengobatan harus berhenti menyusui.
Efek samping: mulut kering, dispepsia, nyeri epigastrium, reaksi alergi, termasuk kulit, fotosensitisasi, lekas marah, tremor tungkai, peningkatan tonus otot, pertambahan berat badan.
Interaksi: vasodilator meningkatkan efisiensi, hipertensi - melemah. Dapat meningkatkan efek sedatif dari penghambat SSP, antidepresan trisiklik, alkohol, obat-obatan nootropik dan antihipertensi lainnya.
Dosis dan pemberian: melalui mulut - 1-2 kapsul 3 kali sehari untuk orang dewasa atau 1-2 kali sehari selama 1-3 bulan, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dimungkinkan untuk mengulang kursus 2-3 kali setahun.
Umur simpan: 2 tahun.
Kondisi penyimpanan: Daftar B. Di tempat kering, tempat gelap pada suhu 15-21 o C.

PERSIAPAN VAZOAKTIF

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Shtok VN PERSIAPAN VAZOACTIVE // BC. 1999. №9. P. 6

Sistematisasi obat vasoaktif (VP) sehubungan dengan interaksi reseptor obat memungkinkan Anda untuk memilih kelompok yang terpisah sesuai dengan objek dampak.

Penggunaan obat vasoaktif dalam pengobatan VSD

EAP diterapkan pada latar belakang kepatuhan dengan norma-norma gaya hidup sehat, pengobatan dengan obat penenang atau antidepresan.
Pasien dengan VSD dengan manifestasi terus-menerus dari hipertensi sistemik dan hipertensi arteri diresepkan untuk menghambat aktivasi simpatis sentral (clophelin, metildopa, reserpin), ganglioblokatory, a-dan b-adrenergik blocker. Untuk pengaturan tonus vaskular regional, antotasmodik myotropik, sediaan vinca, dibazol, a-blocker, antagonis kalsium digunakan. Dengan hipotensi sistemik dan hipotensi regional, ergotamin dan preparat yang mengandungnya ditentukan, simpatomimetik lainnya - efedrin, fetanol, fenilefrin (mezaton), serta hormon anabolik dan steroid. Dalam kasus hipotensi dominan dari vena, persiapan xanthine, periwinkle, dan a-stimulan diindikasikan. Ketika dicampur bentuk VSD obat kombinasi yang efektif - bellataminal, belloid, bellaspon. Dalam semua kasus, ada alat yang berguna yang meningkatkan proses metabolisme dalam sistem saraf pusat: Aminalon, pyriditol, piracetam, terapi vitamin (B1, B6, C, PP).
Dari perawatan non-obat menggunakan akupunktur dan berbagai metode fisioterapi.

Penggunaan obat-obatan vasoaktif dalam pengobatan DEP

DEP adalah kekurangan pasokan darah ke otak secara perlahan, disertai dengan perubahan fokus kecil pada jaringan otak. Faktor etiologi utama DEP adalah penyakit hipertensi dan aterosklerosis, penyakit pembuluh darah sistemik, terutama yang mempengaruhi lengkung aorta dan pembuluh darah utama kepala yang keluar. Pada sebagian besar kasus, perkembangan AED terjadi selama episode dekompensasi sirkulasi serebral. Dalam perawatan intensif dari krisis yang terkait dengan peningkatan tekanan darah, pilihan obat antihipertensi harus cukup untuk keparahan krisis (preferensi diberikan kepada obat yang bertindak cepat); sebaiknya tidak mengurangi tekanan darah di bawah level yang biasa bagi pasien; perlu untuk memilih metode pemberian obat, yang memberikan penurunan tekanan darah yang cepat tapi lancar dan terkontrol (biasanya infus infus) dan memperhitungkan kemungkinan efek samping dari obat yang bekerja cepat; meminimalkan risiko komplikasi.
VP dipilih tergantung pada jenis angiodystonia otak. Ketika arteri hipertonus diresepkan, agen dengan dominasi tindakan antispasmodik, dengan gejala distonia dan hipotensi arteri dan vena serebral, preferensi diberikan kepada Vinpocetine, aminofilin, trentalus.
Krisis serebral iskemik pada pasien DEP dengan latar belakang aterosklerosis berkembang sesuai dengan jenis kegagalan sirkulasi serebral. Ini dapat terjadi akibat penurunan fungsi pemompaan jantung dan penurunan tekanan darah, peningkatan viskositas darah, dan peningkatan aktivitas sistem koagulasi. Dalam kasus ini, efektif untuk menambahkan dosis kecil glikosida jantung (Korglikon) ke dalam terapi. Dalam krisis dengan latar belakang hiperkoagulasi, pemberian heparin diindikasikan. Di antara antikoagulan tidak langsung, yang menunjukkan kecenderungan kumulasi yang lebih rendah lebih disukai: sinkumar, pelentan, fenilin.
Dengan resep EP jangka panjang (berbulan-bulan) untuk pengobatan DEP tanpa eksaserbasi, obat yang efektif dipilih secara terpisah. Sayangnya, dalam praktiknya, ini berarti pendekatan empiris (melalui coba-coba). Di hadapan kondisi, adalah mungkin untuk merekomendasikan pilihan EP optimal individual menggunakan uji farmakologis akut. Ini terdiri dalam administrasi berurutan dosis terapi sekali sehari dari masing-masing agen vasoaktif yang diuji (skrining). Pada saat yang sama, setelah pemberian obat secara intravena, kondisi pasien dipantau dan pendaftaran tekanan darah, denyut nadi, REG, EEG secara bersamaan dilakukan selama 1 jam. Masing-masing EP yang diuji lainnya diberikan pada hari berikutnya. Untuk terapi, dipilih obat yang, selama tes akut, menyebabkan perubahan parameter rekaman yang paling menguntungkan. Studi semacam itu dapat dilakukan di kantor diagnostik fungsional. Farmakoterapi berarti pilihan individu meningkatkan efektivitas pengobatan dan mengurangi waktunya.

Penggunaan obat vasoaktif dalam pengobatan stroke

Tujuan artikel ini tidak termasuk deskripsi terperinci tentang perawatan intensif stroke hemoragik dan iskemik. Penggunaan EP dalam pengobatan gabungan stroke tentu tidak menentukan. Monoterapi EAP pada tahap akut stroke tidak dapat dianggap memadai, VP harus dikombinasikan dengan cara lain pengobatan patogenetik; pemberian parenteral EP harus dianggap efektif pada fase akut ACCM, dalam program perawatan intensif harian, pemberian berulang harus dilakukan tergantung pada durasi dosis tunggal (untuk sebagian besar EP, 3 kali sehari). Pada hari-hari pertama setelah pembatalan stroke, karena kehilangan atau penurunan reaktivitas vaskular, pengenalan EP mungkin tidak disertai dengan perubahan keadaan klinis, indikator elektrofisiologis. Tidak adanya tanda-tanda ini tidak menunjukkan inefisiensi EP. Evaluasi kegiatan CAP difasilitasi oleh pengenalan mereka dalam interval antara pengenalan agen terapi patogenetik lain dan pengamatan dinamis pengaruhnya terhadap kondisi pasien dan secara simultan mencatat tekanan darah, detak jantung, EKG, REG dan EEG. Selama pemilihan obat yang optimal pada hari-hari pertama setelah stroke, skrining EP dibenarkan; pada tahap akut, untuk mendapatkan efek yang lebih cepat, pengenalan ke dalam vena EP dalam sistem infus tunggal dengan kardiotonik, anti edematosa (dehidrasi), preparat hemologis, agen hemodilusi, antifibrinolitik dan antikoagulan dibenarkan. Ketika melakukan terapi intensif yang kompleks, pemberian agen secara simultan dengan sifat farmakodinamik yang berlawanan, pemberian agen dengan efek farmakodinamik yang serupa (karena tidak dapat diprediksinya tindakan potensial) atau obat yang tidak kompatibel (misalnya, heparin + cavinton) harus dihindari. Deteksi "zona penumbra" pada komputer atau tomogram resonansi magnetik (wilayah perifocal dengan perfusi otak pada tingkat pra-fungsional) berfungsi sebagai dasar untuk melanjutkan terapi intensif EP dan cara-cara lain pengobatan patogenetik gabungan.
Dengan demikian, penggunaan VP dalam terapi kompleks stroke harus dipertimbangkan tidak hanya dibenarkan, tetapi juga perlu. Pada saat yang sama, evaluasi tindakan mereka tidak boleh dibatasi hanya untuk mengidentifikasi efek vasomotor. Masing-masing obat dari kelas farmakologis ini biasanya meningkatkan sirkulasi darah dan aktivitas otak fungsional, karena, meskipun dengan derajat yang berbeda, CAP dimediasi (melalui peningkatan sirkulasi darah, perlindungan dari iskemia) dan memiliki efek nootropik langsung karena normalisasi metabolisme otak yang terkena.

1. Mashkovsky M.D. Obat - obatan, dalam 2 bagian, bagian I - M: Kedokteran, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stok Obat VN dalam angioneurologi. - M.: Kedokteran, 1984; 303 s.
3. Stok V.N. Farmakoterapi dalam neurologi. M.: Kedokteran, 1995; 10-28, 81-107.
4. Referensi Vidal. Obat-obatan di Rusia. M.: AstraFarmService, 1997.

Dalam dua dekade terakhir, fibromyalgia (FM) telah mengambil tempat yang kuat di antara yang paling relevan.

Generasi baru obat vaskular untuk otak

Sirkulasi otak dapat terganggu karena berbagai alasan pada usia berapa pun. Untuk meningkatkan kesehatan pembuluh, persiapan khusus selalu ditentukan, yang memperluas arteri dan kapiler, memperkuat dinding mereka dan menghilangkan kejang.

Siapa yang mungkin membutuhkan obat vaskular?

Pada anak usia dini, perubahan aliran darah di otak adalah hasil dari ensefalopati perinatal, trauma kelahiran, hipoksia selama persalinan, dan penurunan tekanan selama operasi sesar. Dengan persiapan yang tepat dari rencana perawatan selama 2-3 tahun, kondisi anak kembali normal. Jika seorang bayi memiliki cerebral palsy dan penyakit serius lainnya, ia akan minum obat vaskular seumur hidup.

Pada orang dewasa, kelainan peredaran darah otak bahkan lebih umum karena penyakit jantung, osteochondrosis, iskemia, trombosis, cedera masa lalu, operasi.

Pada orang tua, pembuluh serebral menderita aterosklerosis - penyumbatan arteri oleh plak. Semua kategori pasien yang diindikasikan memiliki indikasi untuk menggunakan agen vaskular.

Pemblokir saluran kalsium

Obat-obatan ini adalah salah satu yang paling populer di kalangan ahli saraf dan terapis yang diresepkan. Dengan mengurangi jumlah kalsium dalam membran sel, dinding pembuluh darah mengendur, lumennya membesar, dan aliran darah meningkat. Jumlah nutrisi dan oksigen yang masuk ke otak juga meningkat. Nada vena tidak berubah, yang penting untuk mempertahankan aliran vena normal. Ada sejumlah obat yang terbukti, serta obat dari generasi baru. Mana yang lebih baik untuk dipilih? Daftar yang paling populer diberikan pada tabel.

Obat vasocidal dalam neurologi: daftar dan deskripsi

Tujuan utama dari setiap terapi adalah untuk meningkatkan dan / atau mengembalikan suplai darah ke jaringan yang terkena. Ini terutama benar untuk struktur otak seperti otak dan jaringan saraf. Seperti diketahui, neuron (sel saraf), karena strukturnya yang kompleks dan diferensiasi yang tinggi, dipulihkan dengan sangat lambat. Itulah mengapa sangat penting untuk meresepkan obat yang tepat pada waktunya, yang akan bermanfaat.

Obat vasoaktif - definisi, klasifikasi

Obat vasoaktif (dari bahasa Yunani. Vas - Vessel) - zat (agen farmakologis) yang membantu meningkatkan suplai darah ke jaringan saraf untuk meningkatkan proses metabolisme untuk pemulihan fungsi yang hilang dengan cepat atau mengembalikan sifat neuron yang hilang sebagian.

Agen vasoaktif yang digunakan dalam praktik neurologis dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

• Obat-obatan yang meningkatkan aliran darah ke jaringan saraf (otak) dengan mengatur tonus pembuluh darah (myotropic antispasmodics).
• Obat yang memperkuat dinding pembuluh darah (angioprotektor).
• Obat-obatan langsung memengaruhi metabolisme jaringan saraf.
• Obat yang merupakan nutrisi untuk sel saraf.
• Zat neurotransmitter yang memfasilitasi transmisi sinyal yang efisien antara neuron dan pembentukan sinaptik (koneksi sel-sel).

Idealnya, dengan setiap patologi neurologis, beberapa kelompok obat harus digunakan untuk mempercepat dan mendiversifikasi tindakan. Hal ini terutama berlaku untuk penyakit serius seperti infark serebral yang disebabkan oleh penyempitan atau pecahnya pembuluh darah (nama lama adalah kelainan sirkulasi darah otak akut, atau ACVA), penyakit Alzheimer, serangan iskemik transien (mereka adalah TIA).

Antispasmodik myotropik

Sifat farmakologis utama adalah untuk mempengaruhi sel-sel otot polos dinding pembuluh darah dengan menghalangi saluran kalsium atau reseptor alfa-adrenergik. Penurunan ion kalsium atau inaktivasi ά-adrenoreseptor yang rentan terhadap aksi zat vasotonik (adrenalin, norepinefrin, dll.) Berkontribusi terhadap efek vasodilator, penurunan total resistensi pembuluh darah perifer (OPS) dan, sebagai akibatnya, meningkatkan aliran darah ke jaringan.

Kelompok obat ini termasuk Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (dia adalah Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektor

Fungsi utama dari obat ini adalah untuk memperkuat dinding pembuluh darah (efek menstabilkan membran), melindunginya dari kerusakan oleh plak aterosklerotik dan trombosit teragregasi, dengan demikian, meningkatkan sirkulasi mikro. Secara paralel, ada penurunan trombosis karena aktivasi fibrinolisis dan penurunan sintesis faktor koagulasi.

Zat-zat tersebut termasuk Alprostadil (Vazaprostan atau Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol nikotinat.

Berarti yang memengaruhi metabolisme jaringan saraf (termasuk otak)

Mekanisme utama: aktivasi aerobik (menggunakan oksigen) pemisahan glukosa (glikolisis), meningkatkan sintesis ATP untuk meningkatkan proses energi dalam sel, karenanya meningkatkan transportasi dan akumulasi glukosa dan oksigen dalam sel untuk proses anabolik (pemulihan). Tingkat dan tingkat peroksidasi (penghancuran) lipid membran sel juga menurun.

Kelas agen farmakologis ini meliputi: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Obat Nutrisi Saraf

Kelompok ini meliputi: Korteksin, Adenosin fosfat, Gliatilin, asam suksinat, asam Aspartat. Obat-obat ini meningkatkan transmisi impuls saraf dan / atau secara aktif dimasukkan ke dalam proses metabolisme (siklus Krebs), menjadi prekursor fosfolipid dari membran neuron atau mengintegrasikan ke dalam sintesis protein intraseluler.

Produk yang mengandung zat neurotransmitter

Diketahui bahwa transmisi impuls saraf atau penghambatannya terjadi dengan partisipasi zat kimia khusus - mediator. Tingkat transmisi sinyal ke sistem saraf pusat atau sebaliknya - penghambatan area patologis korteks atau fokus dengan peningkatan aktivitas tergantung pada jumlah dan ketepatan waktu keluarnya. Kadang-kadang perlu untuk membangun koneksi sinaptik sesegera mungkin, misalnya, selama stroke, dan kadang-kadang sebaliknya - untuk menunda (neurosis, hyperdynamic, dll.). Oleh karena itu perlu untuk menghilangkan ketidakseimbangan zat perangsang dan penghambat

Kelompok ini termasuk Aminalon (mengandung asam gamma-aminobutyric), Glycine dan Gliatilin (bahan aktif - Choline alfoscerate).

Perlu dicatat bahwa dalam kasus perawatan darurat, obat diberikan dalam bentuk sediaan cair intravena (dengan injeksi atau tetesan), dan dalam kondisi kronis dan intensitas rendah, dapat dibatasi dengan mengambil bentuk sediaan tablet. Bagaimanapun, dokter akan meresepkan perawatan yang diperlukan.

Agen vasoaktif - sekelompok obat yang digunakan dalam neurologi

Sistematisasi obat vasoaktif sehubungan dengan interaksi reseptor obat memungkinkan Anda untuk memilih kelompok obat sesuai dengan objek efek farmakologis (Tabel 1).

Tabel 1. Efek agen vasoaktif pada berbagai bagian regulasi sirkulasi darah

Tabel 2. Obat vasoaktif

Agen antihipertensi yang bekerja terutama pada sistem saraf pusat menghambat aktivasi simpatis di pusat vasomotor batang. Pada saat yang sama, agonis reseptor a2-presinaptik, klonidin dan a-metildopa, serta antagonis reseptor B presinaptik (blocker) (misalnya, propranolol) menghambat sintesis dan pelepasan noradrenalin ke dalam celah sinaptik, tanpa menipiskan stoknya di terminal.

Persiapan rauwolfia melanggar penyimpanan vesikular norepinefrin, menghabiskan cadangannya, mis. bertindak sebagai simpatolitik. Dengan pengaturan sirkulasi darah otak yang tepat, zat-zat ini meningkatkan indikator aliran darah otak, nada arteri dan vena, aliran keluar vena, stabilitas fungsional dan reaksi ortostatik pembuluh otak. Pada pasien dengan perubahan nyata pada pembuluh darah otak, aliran darah otak berkurang 15-20%, dan reaksi serebrovaskular adaptif terdistorsi.

Indikasi utama untuk penggunaan agen ini adalah hipertensi dan hipertensi arteri pada aterosklerosis (dalam kasus ini, mereka dapat dikombinasikan dengan B-blocker dan diuretik). Clonidine dan in-blocker juga digunakan untuk pengobatan interictal migrain, menghilangkan pasang surut menopause dan komponen kardiovaskular dari sindrom pantang, dan in-blocker untuk menghilangkan krisis simpatoadrenal. Clonidine mengurangi hiperkinase dalam tics umum, dan B blocker mengurangi komponen adrenergik dari tremor. Clonidine juga meningkatkan aktivitas sistem antinociceptive sentral, meningkatkan sekresi hormon pertumbuhan, dan karena itu digunakan ketika pertumbuhan tertunda pada anak-anak.

Efek samping: ada efek sedatif (kelesuan, hipodinamik, kantuk, terutama pada awal pengobatan). Dengan penggunaan jangka panjang dapat menurunkan daya ingat, libido dan gangguan ejakulasi. Hidung tersumbat, mulut kering lebih sering dicatat hanya pada awal perawatan. Metildopa sebagai prekursor palsu dopamin mengurangi sintesisnya, dan reserpin sebagai simpatolitik mengurangi cadangannya, yang dapat memperpanjang manifestasi parkinson selama perawatan jangka panjang dan meningkatkan tingkat prolaktin (ginekomastia dan pseudolaktasi).

Efek samping ditingkatkan dengan kombinasi metildopa dengan reserpin. Mereka dapat dihentikan dengan bromocriptine. Wanita dengan mastopati harus menahan diri dari menggunakan obat-obatan ini. Dengan pembatalan mendadak clonidine dan in-blocker, krisis hipertensi mungkin terjadi. Untuk menghindari penarikan, pengobatan harus dihentikan secara bertahap atau sampai obat dihentikan, reserpin harus diberikan.

Ganglioblokatory menurunkan tekanan darah, mengurangi volume stroke jantung dan resistensi pembuluh perifer. Aliran darah otak tetap tidak berubah atau sedikit meningkat, karena resistensi serebrovaskular menurun lebih dari total perifer. Pengurangan aliran darah otak diamati hanya dengan autoregulasi yang rusak.

Di klinik neurologis, ganglioblocker digunakan untuk mengontrol hipertensi arteri pada pasien dengan pendarahan otak, ensefalopati hipertensi akut, dalam kasus krisis ensefalopati discirculatory kronis. Dalam praktik bedah saraf, arfonad dan hygronium berfungsi sebagai sarana pilihan untuk hipotensi arteri yang terkontrol selama operasi dan studi kontras pembuluh otak. Dengan berbagai jenis distonia vegetatif-vaskular (VVD), penggunaan ganglioblokatorov "lunak" mengarah pada penyelarasan ketidakseimbangan antara simpatis dan parasimpatikotonia.

Beberapa ganglioblocker (hygronium, pentamine, benzogeksoniy) efektif dalam edema paru. Trimetafan yang lebih manjur (arfonad) karena pelepasan histamin dapat menyebabkan bronkospasme.

Efek samping: ada komplikasi ortostatik (mual, pusing, pingsan dengan naik cepat), jadi ketika penggunaan parenteral obat ini, pasien harus 2-3 jam di tempat tidur. Melambatnya motilitas usus (jarang ileus paralitik - obstruksi usus), retensi urin, midriasis, gangguan akomodasi, disartria, disfagia adalah mungkin. Fenomena ini berkurang dengan penunjukan prozerin dan carbacholine.

Sympatholytics (guanethidine dan lain-lain), bekerja pada ujung simpatik, menguras norepinefrin di terminal persimpangan otot neuro-smooth, secara moderat memblokir ganglia simpatis dan menstimulasi 2 reseptor otot polos arteri. Guanethidine mengurangi tonus pembuluh darah otak. Vasodilatasi perifer menentukan risiko hipotensi postural dan komplikasi ortostatik. Indikasi untuk tujuan guanethidine adalah hipertensi arteri yang persisten dan tinggi, resisten terhadap obat antihipertensi lainnya.

Turunan fenotiazin dan antidepresan trisiklik (misalnya, amitriptyline) mencegah obat memasuki terminal noradrenergik. Guanethidine dikontraindikasikan pada kecelakaan serebrovaskular akut (ONMK), infark miokard, pheochromocytoma. Sebuah kontraindikasi relatif untuk penggunaannya adalah ensefalopati discirculatory kronis (DEP).

Ergotamin agonis a-reseptor memiliki efek vasotonik yang jelas di kedua arteri dan vena, mengurangi pasokan darah mereka sebesar 45%. Meningkatkan sirkulasi mikro berkontribusi pada blokade shunting arteriovenous patologis. Paling sering, ergotamine digunakan untuk mengobati pasien yang menderita serangan migrain. Dengan overdosis ergotamin (lebih dari 8-10 mg per hari). Terjadi ergotisme akut: muntah, diare, parestesia, kejang. Dengan penggunaan jangka panjang dosis terapi menengah, ergotisme kronis dengan gangguan sirkulasi perifer berkembang karena kejang pembuluh darah.

Nekrosis iskemik jaringan lunak jari kaki digambarkan sebagai komplikasi yang jarang. Manifestasi efek samping berkontribusi pada penerimaan agen vasokonstriktor lainnya.

Ergotamin dikontraindikasikan pada hipertensi, aterosklerosis, angina pektoris, sklerosis arteri perifer, penyakit hati dan ginjal. Dihydroergotamine juga memiliki sifat agonis adrenergik, tetapi juga memiliki efek pemblokiran a (lihat di bawah).

Blocker A-adrenergik menghambat, pada level yang berbeda, transmisi aktivasi simpatis melalui sistem a-adrenergik. Akibatnya, tekanan arteri dan tonus otot polos arteri berkurang, terutama dalam kasus hipertensi awal arteri. Mereka juga memiliki sifat agonis a-adrenergik ("aktivitas simpatomimetik internal"): dengan pemberian intravena yang cepat, tekanan darah sistemik atau tonus pembuluh darah regional meningkat untuk waktu yang singkat, terutama dengan hipotensi awal. Dalam berbagai tingkat, menembus sawar darah-otak (BBB) ​​dan memiliki efek pengatur pada metabolisme energi di otak.

Efek samping: pusing, hipotensi ortostatik, sakit kepala, kelemahan umum, kantuk, sakit di jantung, peningkatan buang air kecil. Mereka biasanya diamati dalam kasus overdosis individu, terutama pada awal pengobatan ("efek dari dosis pertama") dan terjadi ketika dosis dikurangi dan obat ditarik.

Blocker β-adrenergik menghambat reseptor p dalam sistem saraf pusat, terminal saraf, otot polos, memiliki efek menstabilkan membran. P-blocker non-selektif berinteraksi dengan reseptor b1 dan B2, dan reseptor kardio-selektif berinteraksi dengan reseptor b1. Obat-obat lipofilik tinggi dari kelompok ini (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) melewati BBB, mengurangi kecemasan, agitasi, ketakutan, hentikan gangguan kardiovaskular dan otonom-somatik yang disebabkan oleh stres, mengurangi tekanan darah, menormalkan indikator EEG.

Mereka memperlambat ritme jantung, mengurangi kekuatan kontraksi miokardium, mengurangi konsumsi oksigen oleh miokardium, menghambat otomatisme dari simpul atrioventrikular dan fokus ektopik dari eksitasi miokard, meningkatkan toleransi latihan. Menyebabkan efek hipotensi yang jelas pada hipertensi arteri tipe hiperkinetik. Pada latar belakang pengobatan jangka panjang, insiden infark miokard dan mortalitas akibat serangan jantung berkurang, dan hipertrofi miokard dan vaskular yang disebabkan oleh hipertensi berkurang. Dalam praktik terapi, alat-alat ini digunakan dalam pengobatan hipertensi, penyakit jantung koroner, angina, tachyarrhythmias.

Mereka meningkatkan nada dan reaktivitas pembuluh otak. Indikasi untuk penggunaan in-adrenergic blocker di klinik neurologis adalah IRR, termasuk krisis simpatoadrenal, hipotensi ortostatik idiopatik, migrain, DEP dengan hipertensi arteri. Ketika mengobati dengan kelompok obat ini, mortalitas pasien dengan perdarahan subaraknoid spontan dan stroke iskemik, frekuensi kekambuhan stroke iskemik dan infark miokard yang memperumitnya, berkurang. Efektif dalam pengobatan pasien dengan gejala penarikan.

Efek samping: bradikardia, angina, pelanggaran konduksi atrioventrikular untuk melengkapi blok jantung, edema paru, syok kardiogenik atau anafilaksis. Obat non-selektif tanpa aktivitas simpatomimetik (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) menyebabkan dan memperkuat bronkospasme. Komplikasi seperti itu dalam penggunaan blocker dengan aktivitas simpatomimetik (oxprenolol, pindolol, alprenolol) kurang umum. Gangguan pada sistem saraf diamati pada 3-15% kasus (insomnia, mimpi yang mengganggu, halusinasi atau depresi, nyeri otot atau kelelahan). Mungkin munculnya tanda-tanda myotonia dan peningkatan tanda-tanda myasthenia. Komplikasi yang lebih jarang adalah fibrosis paru-paru dan pleura, blepharitis, konjungtivitis, anoreksia, gastralgia. Karena komplikasi yang sering terjadi, penggunaan praktik telah dihentikan.

Kontraindikasi penggunaan: gagal jantung berat, bradikardia, gangguan irama sinus, asma bronkial; kontraindikasi relatif: gagal jantung sedang, penyakit paru obstruktif, depresi, hipotiroidisme, penyakit hati dan ginjal, diabetes (in-blocker non-selektif memperpanjang aksi insulin). Dengan penghentian obat-obatan ini secara mendadak, sindrom penarikan mungkin terjadi: memburuknya pasokan darah koroner, nyeri di daerah jantung, aritmia, peningkatan tekanan darah.

Labetalol (trandat) memiliki sifat a-and-in-blocker. Indikasi untuk penggunaannya ditentukan oleh kombinasi dari sifat-sifat ini. Efektivitas obat dalam pengobatan sindrom hipertensi-takikardia, yang berkembang setelah beberapa cedera gabungan, telah ditetapkan. Efek samping dikaitkan dengan penyumbatan reseptor a - episode ortostatik, pusing, tinitus, gangguan buang air kecil dan ejakulasi (tanpa mengurangi libido, ereksi, pelestarian orgasme), dan reseptor B - keadaan asthmoid, klaudikasio intermiten, penyakit Raynaud, depresi dengan gangguan tidur dan mimpi yang menakutkan.

Antagonis reseptor serotonin (ketanserin, ritanserin), yang bertindak terutama pada sistem saraf pusat, digunakan untuk mengobati hipertensi, aterosklerosis dengan hipertensi arteri, dan penyakit dengan angiospasme arteri perifer - penyakit Raynaud dan klaudikasio intermiten. Siproheptadin, pisotifin yang diresepkan pada periode interiktal migrain.

Inhibitor aiigiotin-converting enzyme (IACP) menghambat pembentukan pressor peptide - angiotensin-II. Meskipun terjadi penurunan tekanan darah sistemik, aliran darah otak dan pengaturannya biasanya tidak berubah. IAKP mengurangi risiko perdarahan dan pembengkakan otak pada hipertensi, tampaknya karena penurunan perubahan fibrinoid dan nekrosis dinding pembuluh darah. Pada pasien dengan hipertensi arteri dan lesi fokal otak selama pengobatan IACP sementara tekanan arteri sistemik telah menurun, aliran darah otak meningkat sebesar 10%. Teplotid IAKF alami menekan kejang arteri di pendarahan subarakhnoid.

IACF digunakan untuk hipertensi arteri, terutama genesis renovaskular, dalam krisis hipertensi, insufisiensi kardiovaskular kongestif, bentuk angiospastik penyakit Raynaud, DEP dengan hipertensi arteri atau gagal jantung kongestif. Dalam bentuk-bentuk ini, IAKF seringkali lebih efektif daripada simpatolitik yang bekerja pada ujung simpatik, a-blocker dan antagonis kalsium. Dengan pengobatan jangka panjang dapat berupa kelemahan, sakit kepala, pusing, proteinuria, anemia, leukopenia, trombositopenia, hiperkalemia (terutama dalam kombinasi dengan heparin), angioedema, distorsi atau kehilangan sensasi rasa.

Kombinasi IAKF dengan obat antihipertensi lainnya, termasuk antagonis kalsium, B-blocker dan diuretik meningkatkan kemanjuran farmakoterapi. NSP, terutama indometasin, mengurangi efek antihipertensi IACF. Dengan pembatalan IAKF yang mendadak, tekanan darah (sindrom penarikan) meningkat tajam, hipertensi arteri muncul kembali, dan tekanan darah diastolik meningkat.

Berarti bertindak terutama pada otot polos pembuluh darah, tergantung pada efek pada sistem enzim (adenilat siklase, PDE) dan saluran kalsium milik kelas farmakologis yang berbeda: turunan dari isoquinoline, imidazole, purin, periwinkle kecil, antagonis kalsium (lihat Tabel 2). Mereka memiliki efek antispasmodik, namun, dengan tonus arteri yang awalnya berkurang, mereka memberikan efek vasotonik, venotonik. Kemampuan terakhir terutama diucapkan dalam turunan purin (xanthine). Efek farmakoterapi juga dikaitkan dengan efek obat pada pergantian darah, agregasi trombosit, serta dengan tindakan nootropik.

Obat vasoaktif dalam daftar neurologi

N. A. Maruta, profesor, dokter madu. Ilmu Pengetahuan, Institut Neurologi, Psikiatri dan Narcology, AMS Ukraina

... nootrope ditujukan kepada pikiran, sekarat baik dalam kaitannya dengan stres atau sehubungan dengan proses patologis yang disebabkan oleh faktor fisik, kimia, biologis dan sosial yang bekerja pada tubuh manusia.

Selama 10 tahun terakhir di Ukraina telah ada kecenderungan stabil terhadap peningkatan dan penyebaran penyakit pembuluh darah otak. Patologi serebrovaskular sangat penting secara medis dan sosial di dunia modern, karena bagiannya yang signifikan dalam struktur morbiditas, mortalitas dan kecacatan populasi.

Ini menentukan urgensi masalah koreksi farmakologis dari gangguan sirkulasi otak, pilihan cara untuk mencegah atau menghilangkan kejang pembuluh otak, serta somatovegetatif, gangguan psikopatologis, dan reaksi kepribadian terhadap penyakit.

Tahap perawatan neurologis dan psikiatrik saat ini ditandai dengan meningkatnya minat dalam penggunaan serebroprotektor neurometabolik, salah satunya adalah pikamilon.

Disintesis pada tahun 1969 oleh All-Union Vitamin Research Institute dan belajar di Institut Penelitian Farmakologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, obat ini diperkenalkan ke dalam praktik medis pada tahun 1986, dan cukup banyak pengalaman telah diperoleh dalam penggunaan klinisnya.

Menurut struktur kimianya, picamilon adalah kombinasi dari molekul asam γ-aminobutyric (GABA) - mediator penghambat sistem saraf pusat dan asam nikotinat, yang memiliki efek vasodilatasi. Picamilon cepat diserap dari saluran pencernaan, tidak seperti GABA dengan mudah menembus sawar darah-otak.

Ketersediaan hayati obat berkisar dari 50 hingga 88%. Di dalam tubuh itu didistribusikan di otak, ginjal, otot dan jaringan adiposa. Tidak dimetabolisme. Diekskresikan tidak berubah dengan urin [16].

Sebagai hasil dari uji klinis yang luas, picamilon dievaluasi sebagai alat terapi metabolik yang efektif, berhasil menggabungkan sifat vasoaktif yang diucapkan, efek nootropik dan efek penenang.

Ini adalah keunikan picamilon, yang membedakannya dari obat vasoaktif dan nootropik yang dikenal dan memungkinkannya diresepkan untuk berbagai macam penyakit.

Sifat farmakologis picamilon yang unik menentukan indikasi penggunaan medisnya yang luas.

Indikasi untuk penggunaan picamilon adalah:

• manifestasi awal dari kegagalan sirkulasi otak;
• gangguan iskemik pada sirkulasi serebral;
• ensefalopati discirculatory;
• periode pemulihan setelah stroke;
• efek cedera otak traumatis dan infeksi saraf;
• distonia vaskular;
• migrain dalam berbagai bentuk (pencegahan dan pengurangan serangan);
• glaukoma sudut terbuka primer (dengan tekanan intraokular normal);
• penyakit retina dan saraf optik yang berasal dari pembuluh darah;
• gangguan buang air kecil neurogenik pada anak-anak dan orang dewasa;
• neuritis saraf pendengaran;
• alkohol dan sindrom penarikan obat;
• penyakit pada sistem saraf pusat, disertai dengan penurunan fungsi intelektual-intelektual;
• gangguan depresi di usia tua, psikosis pikun, demensia;
• kondisi asthenic, neurosis, labilitas emosional;
• gangguan tidur;
• penurunan kinerja mental dan fisik dengan peningkatan beban pada orang sehat mental.

Toksisitas yang rendah dan dosis obat yang rendah memungkinkan untuk menggunakannya dalam pediatri dan gerontologi. Obat ini tidak memiliki efek teratogenik, embriotoksik, dan karsinogenik. Ia tidak memiliki kontraindikasi selama menyusui. Tidak membuat ketagihan [16, 19].

Hasil studi klinis tentang efektivitas obat di berbagai klinik untuk gangguan serebrovaskular menunjukkan bahwa pikamilon tidak hanya efektif, tetapi juga obat yang diperlukan dalam terapi kompleks berbagai patologi vaskular otak, termasuk stroke iskemik dari keparahan ringan hingga sedang, insufisiensi serebrovaskular kronis, manifestasi awal dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak.

Peningkatan aliran darah serebral di bawah pengaruh pikamilon disebabkan oleh penurunan tonus pembuluh darah otak dalam sistem arteri karotis dan vertebral, arteri pial, peningkatan kecepatan aliran darah serebral, efek depriming sentral yang jelas pada reaksi kontraktil refleks dari pembuluh serebral dan refleks somatosimpatis secara simetris. manifestasi dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak. Obat ini memiliki efek positif, menyebabkan penurunan sakit kepala, gangguan vaskular, gangguan mnestik, memberikan efek tonik. Seiring dengan peningkatan keadaan subjektif, pasien telah secara signifikan meningkatkan indikator echo pulsography dalam bentuk pengurangan resistensi pembuluh darah otak, normalisasi aliran darah vena [5, 13].

Sifat nootropik dari obat menentukan optimalisasi proses metabolisme dalam sel dan peningkatan fungsi kognitif dan mnestik, yang pelemahannya diamati dengan serebrosis dan gangguan psikoorganik dari genesis vaskular.

Sifat trofik dan antihipoksik memfasilitasi regresi atau mengurangi efek destruktif dari penyakit pembuluh darah (iskemia, stroke) [4, 11].

Sifat vasoaktif obat yang jelas, bersama dengan efek penenang dan nootropik, membuat pemberiannya kepada pasien dengan arteriosclerosis otak lebih disukai daripada pemberian piracetam dan aminalone [17]. Ketika merawat pasien dengan gangguan kronis sirkulasi otak, penurunan sensasi subyektif diamati pada hari ketujuh, pada 2-3 minggu ada peningkatan yang signifikan dalam bentuk mengurangi intensitas dan frekuensi sakit kepala, pusing, kebisingan di kepala, ketidaknyamanan di daerah jantung [10, 17 ]

Picamilon juga berhasil digunakan untuk mengobati pasien dengan disfungsi vaskular [20]. Terkemuka dalam gambaran klinis penyakit pada pasien-pasien ini adalah sakit kepala, kelelahan, emosi yang lemah, gangguan tidur, jarang pingsan. Perbaikan keadaan tercatat sudah 2-3 hari sejak dimulainya terapi. Ada regresi sakit kepala, tekanan darah dan denyut nadi menjadi lebih stabil, dan labilitas emosional menurun. Pemeriksaan neuropsikologis mengkonfirmasi peningkatan kondisi pasien: kemampuan untuk bekerja meningkat, perhatian dan memori meningkat [20].

Memiliki mekanisme beragam efek farmakologis yang seimbang, pikamilon efektif untuk mengobati pasien dengan sindrom psikoorganik, termasuk perubahan vaskular (manifestasi awal ensefalopati discirculatory dyscirculatory).

Memiliki sifat trofik, picamilon melembutkan efek samping dari obat lain. Efek positif dinyatakan dalam normalisasi gangguan somatovegetatif, stabilisasi indikator tekanan darah, peningkatan kesejahteraan umum dan hilangnya sensasi kelemahan fisik, kelesuan. Konsentrasi perhatian meningkat, perasaan berat di kepala menghilang, keluhan gangguan memori menurun [17].

Bersamaan dengan efek nootropik, picamilone memiliki efek timoleptik yang cukup menonjol. Sifat nootropik obat terdeteksi pada hari-hari pertama pemberian dengan dosis harian kecil, dan efek antidepresan, terutama dengan efek stimulasi, pada tahap terapi yang lebih jauh. Efek penenang ringan memungkinkan untuk berhasil menggunakan obat dalam keadaan depresi disertai dengan komponen kecemasan [18].

Kombinasi dari sifat nootropik dan timoleptik, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian [15, 18], membedakan pikamilon dari turunan GABA lainnya dan memungkinkannya untuk digunakan sebagai antidepresan independen [16, 17].

Pengalaman klinis dengan pikamilon dalam kombinasi dengan antidepresan menunjukkan sejumlah keuntungan terapi kompleks untuk pasien lansia yang tertekan - potensiasi efek obat antidepresan, dikombinasikan dengan peningkatan tolerabilitasnya dan penurunan intensitas efek samping yang terkait. Fitur pikamilon adalah koreksi keterlambatan ingatan, perhatian dan gangguan orientasi yang terjadi pada gejala keadaan depresi lanjut [11].

Picamilon telah menemukan penggunaannya dalam pengobatan penarikan gejala penarikan pada orang dengan alkoholisme kronis, serta dalam menormalkan metabolisme sel SSP ketika menarik gejala penarikan pada pecandu narkoba [16]. Picamilon adalah alat yang efektif dalam pengobatan alkoholisme yang kompleks, berkat sifat anxiolytic, psycho-energizing, tranquilizing, normatif-vegetatif, dan nootropic. Indikasi untuk penggunaan pikamilon adalah gangguan asthenic, asthenoneurotic, astheno-depressive dalam kerangka penarikan keadaan postpsikotik, serta ensefalopati alkohol. Picamilon juga efektif dalam mengobati pasien dengan peningkatan keinginan untuk alkohol, di mana kecemasan diamati dengan latar belakang gangguan asthenovegetative [12]. Efek terapi gigamilon yang persisten dalam pengobatan alkoholisme kronis selama penarikan telah diamati pada hari ke-2 atau ke-3 terapi. Pada pasien, gangguan asthenic, lesu, kelemahan, kelelahan fisik dan intelektual, kecemasan secara bertahap berkurang dan menghilang. Ketika menghilangkan sindrom pantang (termasuk opium) pada orang yang menderita kecanduan narkoba, terapi pikamilon memungkinkan Anda untuk dengan cepat mencapai peningkatan dalam kondisi pasien dan berkontribusi pada pembentukan remisi terapeutik persisten [6].

Saat menggunakan pikamilon pada pasien migrain, tingkat keparahan dan intensitas serangan menurun secara signifikan. Juga, kondisi keseluruhan pasien membaik. Manifestasi penurunan distonia vegetatif-vaskular, latar belakang suasana hati meningkat, kapasitas kerja harian dan aktivitas meningkat. Dalam beberapa kasus, tidur dinormalisasi [13]. Picamilon menyebabkan penurunan durasi dan intensitas serangan. Obat ini paling efektif dalam bentuk migrain sederhana dengan lokalisasi dominan sisi kiri [4, 8]. Ketika menggunakan obat secara sublingual untuk meredakan serangan migrain, telah ditunjukkan bahwa picamilon hanya efektif selama prekursor serangan, ketika mengambil obat dapat mencegah perkembangan sakit kepala. Dalam beberapa kasus, ada efek positif pada serangan migrain yang menyakitkan, yang tercermin dalam penurunan intensitas rasa sakit, pengurangannya dengan penghapusan lengkap dari gejala yang menyertainya [4, 8].

Dalam pengobatan gangguan buang air kecil, telah ditunjukkan bahwa pikamilon paling efektif dalam disfungsi kandung kemih neurogenik, kandung kemih yang tidak teradaptasi, gangguan urodinamik pada saluran kemih bagian bawah dari tipe hyperreflex, pada gangguan fungsional dan organik dari buang air kecil pada anak-anak yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi organ dan hipoksia kandung kemih., 19]. Obat meningkatkan fungsi adaptif dan reservoir kandung kemih. Aktivasi sirkulasi organ disertai dengan peningkatan sensitivitas detrusor kandung kemih terhadap obat lain, seperti atropin [14, 16]. Pada orang dewasa, hasil positif dari pengobatan dengan picamilone diamati pada hiperrefleksia dan detrusor hipoksia pada adenoma prostat, keadaan setelah adenektomi, kombinasi bentuk inkontinensia urin pada wanita, dll. [16]. Hasil positif dari perawatan memungkinkan kami untuk merekomendasikan penggunaan picamilon pada kelompok pasien dengan gangguan kemih dengan etiologi penyakit yang berbeda, termasuk efek dari cedera tulang belakang dan lesi degeneratif pada sumsum tulang belakang [16, 19].

Ketika menerima pikamilon untuk mengobati lesi sistem saraf perinatal anak-anak berusia satu bulan dengan latar belakang terapi dasar (fenobarbital, campuran dengan sitral, vitamin kelompok B), tanda-tanda dinamika positif dicatat 6-10 hari sejak dimulainya terapi. Ini dimanifestasikan dalam peningkatan hemolyzvorodinamiki, dalam pengurangan tremor rubral, hilangnya kelainan mikrosirkulasi kulit. Dalam status neurologis, ini sesuai dengan normalisasi refleks tendon, tonus otot, pelepasan tortikolis neurogenik, sindrom hipertensi, dan peningkatan kesejahteraan anak-anak. Manifestasi alergi dan reaksi merugikan selama terapi dengan picamilone pada anak yang diperiksa tidak diamati. Hasil pemeriksaan anak-anak usia 6-8 bulan menunjukkan bahwa efek klinis pikamilon cukup stabil [16].

Selain itu, picamilon mengurangi agregasi trombosit, memiliki efek antikoagulan dan anti-aterosklerotik, memiliki efek positif pada suplai darah ke jantung, yang (dengan latar belakang terapi koroner dasar pada pasien dengan penyakit jantung koroner) mengurangi frekuensi dan intensitas serangan iskemik dan mengurangi kebutuhan harian akan nitrat [16, 19]. Dimasukkannya picamilon dalam pengobatan kompleks pasien IHD berkontribusi pada pembentukan respon yang memadai terhadap penyakit. Pada saat yang sama, kecemasan berkurang, keadaan kesehatan membaik, indikator tingkat umum kontrol subyektif meningkat, adaptasi psikologis meningkat. Hasil yang disajikan memungkinkan untuk memperluas indikasi untuk penggunaan picamilone dalam berbagai bentuk klinis penyakit jantung koroner [19]. Karena sifat-sifat ini, pikamilon juga efektif dalam pengobatan glaukoma sudut terbuka primer, abiotropi pigmen retina, dan neuropati iskemik [2, 3].

Toleransi obat yang baik, efek psikostimulan, energi dan penenang ringan memungkinkan penggunaan picamilon sebagai korektor gangguan neuropsikiatri yang timbul dalam kondisi tekanan psiko-emosional dan fisik yang kuat. Pengangkatan picamilon juga menjanjikan dalam kondisi kelelahan dan terlalu banyak pekerjaan pada orang yang sehat secara mental [10]. Penggunaan picamilon memiliki efek pengaturan yang signifikan ketika melakukan kegiatan terkoordinasi yang kompleks. Pertama-tama, ini terkait dengan optimalisasi aktivitas vegetatif dan rangsangan psiko-emosional dengan pembentukan hubungan yang relatif stabil antara mekanisme psiko-fisiologis utama dari regulasi aktivitas. Efek ini memungkinkan penggunaan picamilon dengan muatan intelektual yang kuat [1]. Efek protektif stres positif yang besar dari pikamilon diamati pada individu dengan psikogenik yang disebabkan oleh asthenia, terutama dalam kasus di mana kompleks gejala asthenic secara inheren dekat dengan neurosis kelelahan [10].

Fitur khas farmakodinamik Picamilon

• Karena kombinasi dalam spektrum farmakodinamik dari aktivitas neurometabolik picamilon dengan efek vasotropik yang jelas, efek penenang, antiplatelet dan hipokolesterolemik, penggunaan obat untuk kelainan seperti neurosis dengan latar belakang lesi vaskular aterosklerotik progresif SSP dibenarkan secara patogenetik.
• Obat ini diproduksi dalam dosis dewasa dan pediatrik: 0,05 g dan 0,02 g, masing-masing. Dosis terapi harian adalah 0,06-0,15 g, satu saja - dari 1,8 g hingga 9 g, yang jauh lebih rendah dari dosis obat lain yang diperlukan dalam seri ini [7].
• Penggunaan obat-obatan vasoaktif disertai dengan perluasan pembuluh serebral dengan penurunan simultan pada resistensi perifer total dan penurunan tekanan darah sistemik. Dalam kondisi insufisiensi serebrovaskular kronis, ini dapat menyebabkan perkembangan kerusakan iskemik pada jaringan otak (sindrom perampokan). Penggunaan pikamilon lebih diindikasikan, karena pada dosis terapi obat tidak mempengaruhi parameter hemodinamik sentral dan tidak mengurangi tekanan darah sistemik.
• Penggunaan terpisah obat-obatan GABA-ergic dan turunan asam nikotinat sering menyebabkan agitasi dan insomnia, gangguan pencernaan, sakit kepala, darah mengalir ke wajah dan tubuh bagian atas, gatal-gatal. Sebagai hasil dari kombinasi molekul GABA dan asam nikotinat (pikamilon), kemanjuran yang lebih besar dan tolerabilitas obat yang lebih baik dicatat dibandingkan dengan pemberian komponen-komponennya secara terpisah.
• Asam nikotinat (yang terlibat dalam proses respirasi jaringan dan memiliki sifat vasoaktif) dalam molekul picomilon memastikan jalan bebas obat melalui BBB, mempotensiasi vasodilator, efek antihipoksik, neurometabolik, antiaggregant dari pikamilon.
• Obat ini memiliki efek penenang khusus (sesuai dengan tingkat keparahan tindakan yang lebih rendah daripada benzodiazepin). Picamilon terbukti menjadi obat yang efektif dalam pengobatan pasien dengan kelainan neurosis, disertai dengan rasa takut, kecemasan, ketidakstabilan emosional dan vegetatif.
• Properti penting picamilon adalah kemampuan untuk dengan cepat mengembalikan kinerja fisik dan mental. Penggunaan obat ini disarankan dalam kondisi kelelahan dan terlalu banyak bekerja pada orang sehat dan pada orang dari berbagai profesi yang bekerja dalam kondisi ekstrem.
• Picamilon tidak menyebabkan relaksasi otot, kantuk, lesu, gangguan koordinasi gerakan, sehingga dapat membawa orang mengendarai kendaraan, serta mereka yang pekerjaannya membutuhkan perhatian lebih.
• Karena sifat menstabilkan vegetatif, psiko-energi, anxiolytic dan nootropic, picamilon telah menemukan penggunaannya dalam terapi kompleks penarikan sindrom penarikan pada orang yang menderita alkoholisme kronis dan kecanduan obat (termasuk sindrom penarikan opium).
• Penggunaan obat ini tidak menimbulkan kecanduan, dan keamanannya telah terbukti selama 16 tahun penggunaan ekstensif dan intensif di klinik.

Dosis dan pemberian

Picamilon diberikan secara oral, terlepas dari makanannya.

Kontraindikasi

Tidak ada kontraindikasi absolut untuk penggunaan picamilon. Kontraindikasi relatif adalah: intoleransi individu, keadaan agitasi psikomotorik, penyakit ginjal akut dan kronis.

Formulir rilis

Picamilon tersedia dalam tablet 30 tablet masing-masing 0,02 g dan 30 tablet 0,05 g.

Kondisi penyimpanan

Daftar B. Obat harus disimpan di tempat yang kering dan gelap pada suhu kamar. Umur simpan - 3 tahun.

1. Vakhov V.P., Sobolev E. S. Pikamilon dalam praktik neurologis dan psikiatris modern // Prosiding Konferensi Rusia.– M., 1994. - P. 115-120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Penggunaan obat vasoaktif untuk pengobatan penyakit iskemik saraf optik dan retina // Jurnal Medis Rusia. — 2000.— T. 8, No. 1.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Perbandingan kemanjuran klinis berbagai rute pemberian picamilone dalam keadaan hyporeflexic dari segmen posterior mata.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva, dkk. Pikamilon dalam praktik neurologis dan psikiatris modern // Bahan-bahan Konfusi Rusia —M., 1994. - hlm. 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - obat serebrovaskular dan nootropik baru. Hasil percobaan. dan klinik. belajar // Tez. Semua conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - hlm. 165–169.
6. Ivanets N.N. Konsep modern perawatan kecanduan narkoba // Psikiatri dan psikofarmakoterapi.- 1999.— № 3.
7. Karkishchenko N.N. Basis terapi farmakologis (A Guide and Handbook untuk dokter dan mahasiswa) —M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 p.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - obat serebrovaskular dan nootropik baru. Hasil percobaan. dan klinik. belajar // Tez. Semua conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - hlm. 186–189.
9. Kukes V. G. Farmakologi klinis / Ilmiah. ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 hal.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Obat nootropik dalam kedokteran klinis dan pekerjaan // Masalah aktual dari patologi profesional dan ekologi.— Kursk: KGPI, 1994. - hlm. 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev, dan lainnya Pikamilon dalam praktik neurologis dan psikiatris modern // Bahan-bahan Konfusi Rusia —M., 1994. - hlm. 75–76.
12. Maisky A. I. Sebuah studi perbandingan psikofarmakologis dari obat-obatan yang digunakan untuk farmakoterapi alkoholisme yang berbeda. Laporan di simposium "Obat-obatan neuropsikotropik." - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., dkk. // Eksper. irisan pharmacol - 1998. —T. 61, No. 2. - hal. 28–31.
14. Pengalaman dalam pengobatan inkontinensia urin pada anak-anak. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov. Mekanisme kerja dan klinik turunan asam γ-aminobutyric // Uchenye zapiski TSU. - Tartu, 1984. - hlm. 46–59.
16. Picamilon - metabolisme serebrovaskular dan nootropik. Aplikasi dalam praktek medis Moskow, 2002. 48 p.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - obat serebrovaskular dan nootropik baru. Hasil percobaan. dan klinik. belajar // Tez. Semua conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - hlm. 214–217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V. S. Pikamilon dalam praktik neurologis dan psikiatri modern // Prosiding Konfusi Rusia —M., 1994. - hal. 111–114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Kemungkinan terapi picamilone dalam pengobatan gangguan neuropsikiatri // Ukraina Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Penggunaan picamilon obat dalam praktik neurologis: Rekomendasi metodis. — M., 1993.