Apa itu anemia defisiensi B12

B12 anemia defisiensi asam folat (pernicious, megaloblastic) - penyakit yang disertai kelainan patologis dalam proses pembentukan darah. Kondisinya karena kekurangan vitamin B12 (cobalamin). Ini dinyatakan dalam kurangnya signifikan sel darah merah (eritrosit), protein yang mengandung zat besi, kerusakan pada sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Penyakit ini didiagnosis relatif jarang dan paling sering terdeteksi pada orang tua. Terjadi pada wanita hamil. Lulus secara independen setelah melahirkan.

Apa itu anemia defisiensi B12

Anemia defisiensi B12 termasuk dalam kelompok negara megaloblastik. Biasanya ditandai oleh penurunan hemoglobin, volume sel darah merah karena asupan yang tidak memadai, konsumsi cepat vitamin B12, dan asam folat.

Kurangnya senyawa kimia memicu kerusakan pada sumsum tulang. Proses patologis menangkap jaringan saraf. Penyakit ini berbahaya tidak hanya oleh hipoksia dari jaringan organ. Ini dapat menyebabkan kerusakan otak yang parah.

Patologi pertama kali didiagnosis oleh dokter Inggris Thomas Addison. Namun nama tersebut diberikan oleh nama dokter Jerman Anton Birmer, yang menggambarkan gejala klinis dari kondisi tersebut.

Kekurangan B12 dan asam folat memicu penyimpangan serius dalam proses pembentukan DNA, yang menyebabkan gangguan dalam produksi sel kuman hematopoietik merah. Kondisi ini disertai dengan tanda-tanda gangguan eritrogenesis: penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin dicatat dengan cara diagnostik. Jenis anemia ini sering disertai dengan perkembangan trombositopenia dan neutropenia.

Penyebab anemia defisiensi asam folat B12

Penyebab anemia defisiensi B12 bervariasi. Mereka adalah:

• kekurangan vitamin yang masuk;
• sindrom malabsorpsi;
• peningkatan pengeluaran cadangan cobalamin yang tersedia;
• penyakit keturunan yang ditandai dengan gangguan proses metabolisme B12.

Tubuh tidak disesuaikan dengan produksi kobalamin yang independen. Pengisian kembali persediaan terjadi karena diterimanya dengan makanan. Sumber utama adalah daging, produk ikan, produk susu.

Persiapan produk dengan perlakuan panas vitamin B12 sebagian menghancurkan dan ini juga harus diperhitungkan ketika menyusun diet. Alasan kekurangan ini adalah kepatuhan pada prinsip-prinsip vegetarianisme dan penyalahgunaan alkohol.

Kemungkinan penyebab kedua adalah pelanggaran proses asimilasi cobalamin oleh selaput lendir saluran pencernaan, yang disebabkan oleh peradangan pada mukosa usus (bagian tipis), infeksi parasit dan gangguan proses pembentukan faktor Puri.

Faktor Kasla adalah prasyarat untuk penyerapan penuh cobalamin. Kalau tidak, penyerapan asam folat menjadi tidak mungkin, itu ditampilkan bersama dengan kotoran.

Patologi berikut ini mampu memicu kekurangan faktor internal Casla.

1. Penyakit pada saluran pencernaan, khususnya, radang mukosa kantung lambung, terjadi dalam bentuk atrofi dan autoimun. Dalam kasus pertama, penurunan ukuran dan pelanggaran kemampuan fungsional dicatat, dalam kasus kedua, pelanggaran fungsi kekebalan terjadi.
2. Pembentukan perut ganas.
3. Pengangkatan perut (gastrektomi).
4. Kurangnya faktor Castle bawaan. Ini disebabkan oleh cacat gen, yang berkontribusi terhadap pelanggaran produksi sekresi oleh sel-sel lambung.

Penyerapan vitamin melalui selaput lendir usus kecil. Patologi berikut dapat melanggar penyebabnya:

• enteritis;
• tumor neoplasma;
• reseksi usus kecil;
• penyebabnya adalah infeksi parasit.

Konsumsi aktif kobalamin terjadi dalam kasus-kasus berikut:

• selama kehamilan;
• dengan hipertiroidisme (peningkatan aktivitas kelenjar tiroid);
• karena adanya tumor ganas.

Patologi herediter, khususnya, defisiensi transcobalamin II herediter, sindrom Imerslund-Gresbek dan lain-lain, dapat mengganggu proses metabolisme.

Patogenesis

Asupan vitamin B12 hanya dimungkinkan dengan makanan berprotein. Dikombinasikan di kantung lambung dengan faktor internal Castle, masuk ke usus, itu berhasil diserap oleh mukosa dari bagian tipis dari saluran pencernaan. Ketika penyerapannya terganggu, anemia defisiensi B12 terbentuk, karena saluran usus memecah gumpalan makanan dan menghilangkan vitamin beserta fesesnya.

Keadaan menjadi penyebab disfungsi darah, ditandai oleh penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Vitamin B12 diangkut ke sumsum tulang, di mana ia berpartisipasi dalam proses pembuatan sel darah merah. Dengan kekurangannya, ada kekurangan sel darah merah.

Dengan perkembangan anemia megaloblastik, gangguan hemopoiesis yang signifikan diamati, yang disertai dengan perubahan karakteristik dalam struktur sel darah merah dan putih. Jenis perubahan hematopoiesis (peningkatan normoblastik pada retikulosit adalah karakteristik orang yang benar-benar sehat). Sel-sel sumsum tulang memiliki nukleus muda dalam kombinasi dengan sitoplasma lama. Sejumlah besar megaloblas basofilik dicatat.

Gejala anemia defisiensi b12

Gejala anemia defisiensi B12 dapat terjadi beberapa tahun setelah pembentukan kondisi patologis. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan dan di antara tanda-tanda pertamanya perlu disorot:

Ketika situasinya tidak stabil, gambaran klinis yang khas terbentuk. Gejala utama meliputi:

• pelanggaran proses erythropoiesis;
• kerusakan pada saluran pencernaan;
• penyimpangan dalam sistem saraf pusat dan perifer.

Pelanggaran proses erythropoiesis

Anemia defisiensi asam folat B12 ditandai oleh penurunan kadar sel darah merah. Tanda-tanda khas gangguan pembentukan darah diberikan di bawah ini.

1. Pucat, kekuningan kulit, selaput lendir - keadaan terbentuk perlahan-lahan, selama beberapa bulan, karena kurangnya hemoglobin dan kandungan bilirubin yang tinggi.
2. Takikardia disebabkan oleh hipoksia organ.
3. Nyeri jantung disebabkan oleh kerja aktif miokardium dengan latar belakang kekurangan oksigen.
4. Reaksi negatif terhadap aktivitas fisik - kelelahan yang cepat, pusing, dll.
5. Pusing, pingsan teratur - diprovokasi oleh oksigen kelaparan otak;
6. Flashing lalat yang terlihat;
7. Peningkatan ukuran limpa, karena penyumbatan kapiler tubuh dengan eritrosit besar.

Selama penyakit ini, jantung paru kronis dapat didiagnosis - suatu pelanggaran hemodinamik yang kompleks. Jarang ditemui.

Kalahkan saluran pencernaan

Gangguan pada sistem pencernaan adalah salah satu gejala paling awal dari kondisi anemia. Tanda-tandanya bisa dibaca di bawah.

1. Kesulitan pencernaan karena kekurangan jus dan enzim pencernaan.
2. Pelanggaran kursi - ada pergantian sembelit dengan diare.
3. Memburuknya nafsu makan - karena berkurangnya sekresi jus lambung karena pembentukan gastritis atrofi.
4. Penurunan berat badan disebabkan oleh perkembangan anoreksia parsial / komplit dan gangguan pencernaan koma.
5. Mengubah bentuk dan warna bahasa - ia mendapat rona merah tua dan menjadi sangat halus.
6. Pelanggaran persepsi rasa.
7. Peradangan teratur pada mukosa mulut - stomatitis, glositis, radang gusi.
8. Nyeri dan sensasi terbakar di mulut - dipicu oleh lesi ujung saraf.
9. Nyeri perut yang terbentuk setelah makan.
10. Penyakit usus (celiac disease).

Gejala tidak spesifik dan mampu menyertai patologi lain.

Penyimpangan dalam sistem saraf

Kerusakan sistem saraf pusat dijelaskan oleh keterlibatan langsung kobalamin dalam produksi selubung mielin. Gangguan proses memicu perkembangan gejala neurologis.

Otak terpengaruh, manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:

• pelanggaran sensitivitas - terbentuk pada bagian tubuh mana pun;
• paresthesias (merinding);
• kurangnya konsistensi dalam pekerjaan otot - dimanifestasikan dalam hilangnya keseimbangan, kecanggungan, dll.
• penurunan kekuatan otot - atrofi korset otot diekspresikan;
• masalah dengan pengosongan usus dan kandung kemih - dimanifestasikan oleh keterlambatan atau inkontinensia;
• gangguan mental - susah tidur, depresi, psikosis berat, halusinasi.

Gejala neurologis terbentuk secara berurutan. Kaki terkena pertama, kemudian perut dan tubuh, selanjutnya jari, leher, wajah dan kepala. Gangguan mental terbaru berkembang.

Anemia defisiensi B12 untuk anak - pada anak-anak dan orang dewasa, disertai dengan gejala yang sama - adalah bahaya tertentu.

Diagnostik

Diagnosis anemia defisiensi B12 mencakup langkah-langkah berikut.

1. Mengumpulkan keluhan.
2. Pemeriksaan fisik.
3. Tes darah Penurunan jumlah retikulosit, sel darah merah (eritrosit) terdeteksi. Patologi disertai dengan anemia.
4. Tes urin
5. Biokimia darah. Membantu menentukan tingkat kolesterol, glukosa, asam urat, creatine, dll. Tingkat bilirubin yang meningkat adalah tipikal untuk penyakit ini.
6. Analisis sumsum tulang. Studi tentang punctate memungkinkan untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit yang dapat diandalkan: percepatan pembentukan sel darah merah, tipe megaloblastik dari pembentukan darah.
7. EKG Menentukan frekuensi kontraksi miokard.

Ketika mendiagnosis anemia defisiensi-B12, pasien perlu berkonsultasi dengan dokter umum jika perlu.

Perawatan

Pengobatan anemia defisiensi-B12 melibatkan pendekatan gabungan, karena dokter perlu mengembalikan fungsi tiga sistem sekaligus.

Pengobatan obat anemia defisiensi-b12 - pasien menerima vitamin yang kekurangan artifisial. Indikasi untuk terapi vitamin B12 adalah diagnosis yang dikonfirmasi dan adanya gambaran klinis yang jelas tentang keadaan anemia.

Cobalamin lebih disukai diberikan secara intramuskular, tetapi diizinkan untuk mengambil bentuk tabletnya. Pilihan yang terakhir digunakan jika kekurangan unsur karena gizi buruk terbukti.

Rejimen pengobatan B12 dipilih secara individual. Pada awalnya itu adalah 500,0 - 1000,0 mg, diberikan secara intramuskuler sekali sehari. Kemudian dosis vitamin B12 untuk anemia direvisi.

Total durasi perawatan mencapai 6 minggu. Setelah itu, pasien menerima dosis perawatan. Dia akan menerima 200 hingga 400 mg obat (dua hingga empat suntikan per bulan). Terkadang sepanjang hidup.

Ketika mengambil cobalamin, perlu untuk memantau efektivitas protokol pengobatan. Untuk ini, pasien harus menyumbangkan darah dua hingga empat kali seminggu untuk memverifikasi efektivitas dan koreksi terapi. Setelah pemulihan indikator, transisi ke terapi pemeliharaan dilakukan. Donor darah dilakukan hanya sebulan sekali.

Dalam mendiagnosis defisiensi cyanocobalamin, transfusi darah dilakukan. Tetapi lebih baik untuk menuangkan massa darah merah. Teknik ini hanya diterapkan dengan anemia berat, ancaman yang ada bagi kehidupan manusia.

Indikasinya adalah penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l. Hemotransfusi dipraktikkan ketika ada gejala keadaan pra-koma atau jika pasien terbatas pada koma anemia. Setelah stabilisasi, keadaan transfusi berhenti.

Langkah penting dalam terapi adalah koreksi dari diet saat ini. Kekurangan cobalamin pada tahap awal perkembangan berhasil diobati dengan berpegang pada prinsip-prinsip nutrisi makanan. Komposisi menu hari harus mencakup:

• jus prem;
• sayuran hijau;
• sereal;
• minyak;
• krim;
• daging;
• tomat;
• wortel;
• bit;
• jagung;
• jeroan - hati dan hati;
• ikan - cod, mackerel, ikan mas;
• daging kelinci.

Makanan ini mengandung banyak asam folat, vitamin B12.

Membuat menu diet untuk mendiagnosis kondisi anemia harus ditangani oleh spesialis, berdasarkan gejala saat ini dan masalah kesehatan yang ada. Kerentanan oleh tubuh berbagai kelompok makanan dipertimbangkan.

Pencegahan anemia defisiensi b12

Pencegahan anemia defisiensi-b12 mencakup beberapa aktivitas.

1. Dimasukkannya dalam diet makanan yang mengandung sejumlah besar cobalamin.
2. Perawatan patologi yang tepat waktu yang berkontribusi pada pembentukan kondisi anemia, khususnya, invasi cacing.
3. Penunjukan dosis pemeliharaan cobalamin selama periode pasca operasi untuk reseksi lambung / usus.

Dalam kasus kekurangan vitamin B12, sangat penting untuk mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang merawat. Dengan diagnosis dini patologi anemia dan perawatan tepat waktu, prognosis dari hasil penyakit ini menguntungkan. Stabilisasi diamati satu bulan setelah dimulainya terapi.

Anemia defisiensi B12 dan defisiensi folat: penyebab, manifestasi, diagnosis, pengobatan

Sebelumnya, anemia defisiensi B12 (penyakit Addison-Birmer) disebut anemia ganas atau anemia pernisiosa. Yang pertama menyatakan adanya penyakit seperti itu dan menjelaskan pilihan ini adalah seorang dokter dari Inggris, Thomas Addison, dan ini terjadi pada tahun 1855. Belakangan, orang Jerman, Anton Birmer melaporkan penyakit itu dalam bentuk yang lebih terperinci, tetapi itu baru terjadi 17 tahun kemudian (1872). Namun, dunia akademis mengakui keunggulan Addison, oleh karena itu, atas saran dokter Prancis Armand Trousseau, patologi mulai disebut dengan nama penulisnya, yaitu penyakit Addison.

Sebuah terobosan dalam studi penyakit serius ini sudah terjadi pada tahun 20-an abad lalu, ketika dokter Amerika George Wipple, William Murphy dan George Minot, berdasarkan penelitian mereka, mengatakan bahwa penyakitnya dapat diobati jika hati yang mentah ada dalam makanan pasien. Mereka membuktikan bahwa anemia defisiensi B12 adalah insolvensi bawaan bawaan dalam pelepasan zat yang memastikan penyerapan vitamin B12, yang pada tahun 1934 mereka dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Kedokteran.

Saat ini, anemia megaloblastik, terkait dengan kurangnya sianokobalamin (vitamin B12), kita kenal sebagai anemia defisiensi B12, dan bentuk gabungan, karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat (vitamin B9), sebagai anemia defisiensi B12-folat.

Apa persamaan dan perbedaannya?

Seperti disebutkan di atas, anemia defisiensi B12 dan defisiensi asam folat B12 termasuk dalam kelompok anemia megaloblastik, yang ditandai dengan penurunan produksi DNA, yang, pada gilirannya, mengganggu proliferasi sel yang mampu melakukan pembelahan cepat. Ini adalah sel:

• Sumsum tulang;
• Integumen kulit;
• Selaput lendir;
• Saluran pencernaan.

Di antara semua sel yang berkembang biak dengan cepat, sel hematopoietik (hematopoietik) paling rentan terhadap reproduksi yang dipercepat, sehingga gejala anemia adalah salah satu manifestasi klinis pertama dari anemia megaloblastik ini. Ada banyak kasus ketika, selain anemia (penurunan tingkat eritrosit dan hemoglobin), ada tanda-tanda lain dari patologi hematologis, misalnya, penurunan jumlah pelat darah - trombosit (trombositopenia), leukosit neutrofilik (neutropenia, agranulositosis), serta monosit dan retosit.

darah untuk anemia defisiensi B12

Mengapa varian anemia ini begitu saling terkait dan apa perbedaannya? Faktanya adalah:

1. Kehadiran dan partisipasi langsung vitamin B12 sangat diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif asam folat, yang, pada gilirannya, sangat diperlukan untuk produksi timidin - komponen penting dari DNA. Interaksi biokimiawi ini dengan partisipasi semua faktor yang diperlukan memungkinkan untuk sepenuhnya memastikan pembentukan normal sel darah dan sel GIT (saluran pencernaan);
2. Tugas lain dipercayakan kepada vitamin B12: dengan partisipasinya, asam lemak individu (LC) diuraikan dan disintesis. Dengan kandungan cyanocobalamin yang tidak mencukupi, proses ini terganggu, dan merusak, membunuh neuron, asam metil malonat mulai menumpuk di dalam tubuh, dan dengan itu mengurangi produksi mielin - suatu zat yang membentuk selubung mielin, yang membawa fungsi isolasi elektrik untuk sel-sel saraf.

Adapun asam folat, disintegrasi FA dalam keikutsertaannya tidak perlu dan dengan kekurangannya sistem saraf tidak menderita. Selain itu, jika seorang pasien dengan kekurangan B12 diresepkan asam folat sebagai pengobatan, maka untuk waktu yang singkat dia akan merangsang erythropoiesis, tetapi hanya sampai dia kelebihan. Jumlah yang berlebihan dari obat akan membuat semua B12 hadir dalam kerja tubuh, yaitu, bahkan yang dimaksudkan untuk memastikan kerusakan LCD. Tentu saja, situasi seperti itu tidak mengarah pada yang baik - jaringan saraf bahkan lebih terpengaruh, perubahan degeneratif dalam pada sumsum tulang belakang berkembang dengan hilangnya fungsi motorik dan sensorik (gabungan sklerosis, mielosis funicular).

Dengan demikian, kekurangan vitamin B12, bersama dengan gangguan proliferasi sel hematopoietik dan perkembangan anemia, memiliki efek negatif pada sistem saraf (NS), sementara kekurangan asam folat hanya mempengaruhi pembelahan sel hematopoietik, tetapi tidak mempengaruhi kesehatan sistem saraf.

Signifikansi faktor intrinsik

Cyanocobalamin dari makanan yang dicerna dalam saluran pencernaan diserap oleh faktor internal (HF). Begini caranya:

• Di perut B12, tidak terburu-buru diserap dengan faktor internal, seperti yang diyakini sebelumnya, ia menemukan protein-R dan terhubung dengan itu, dalam bentuk "Vit B12 + protein-R" kompleks untuk pergi ke duodenum dan sudah ada di sana, di bawah pengaruh proteolitik enzim memecah;
• Dalam duodenum, cyanocobalamin dilepaskan dari protein-R dan dalam keadaan bebas bertemu dengan faktor internal yang tiba di sana, berinteraksi dengannya dan membentuk kompleks lain - "Vit B12 + VF";
• Kompleks "Vit B12 + HF" dikirim ke jejunum, menemukan reseptor yang dirancang untuk faktor internal, terhubung dengan mereka dan diserap;
• Setelah penyerapan, cyanocobalamin "duduk" pada protein transcobalamin II transportasi, yang membawanya ke tempat-tempat kegiatan utama atau ke depot untuk membuat cadangan (sumsum tulang, hati).

Jelas, mengapa begitu banyak pentingnya dibayarkan pada faktor internal, karena jika semuanya baik-baik saja dengan itu, maka hampir semua cyanocobalamin yang diterima dari makanan akan dengan aman mencapai tujuannya. Jika tidak (tanpa adanya gagal jantung), hanya 1% vitamin B12 yang disebarkan melalui dinding usus dan orang tersebut tidak akan menerima jumlah vitamin penting yang diperlukan.

Kebutuhan harian tubuh akan sianocobalamin adalah dari 3 hingga 5 μg, dan itu dari 4 hingga 5 gram dalam persediaan, sehingga dapat dihitung bahwa, jika kita benar-benar mengecualikan asupan vitamin B12 (misalnya, selama gastrektomi), cadangan akan habis dalam 3 4 tahun. Secara umum, pasokan vitamin B12 dirancang untuk 4-6 tahun, sedangkan asam folat tanpa adanya tanda terima akan hilang dalam 3-4 bulan. Oleh karena itu kita dapat menyimpulkan bahwa kekurangan B12 selama kehamilan tidak mengancam, jika sebelum itu tingkatnya normal, tetapi asam folat, jika seorang wanita tidak mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran mentah, cukup mampu jatuh di bawah batas yang diizinkan dan menciptakan keadaan defisit (pengembangan anemia defisiensi asam folat) ).

Vitamin B12 ditemukan dalam produk hewani, asam folat ditemukan di hampir semua makanan, tetapi cyanocobalamin sangat toleran terhadap perlakuan panas untuk waktu yang lama dan disimpan untuk masuk ke dalam tubuh, yang tidak dapat dikatakan asam folat setelah 15 menit mendidih dari vitamin ini. sisa jejak...

Apa alasan kekurangan vitamin ini?

Kurangnya cyanocobalamin dapat disebabkan oleh alasan berikut:

1. Asupan vitamin B12 yang rendah dari makanan (ketika seseorang atas inisiatifnya sendiri atau karena alasan lain kehilangan produk yang membawa tubuh cyanocobalamin: daging, hati, telur, produk susu), atau transisi penuh ke vegetarianisme (vitamin B12 sulit ditemukan dalam makanan yang berasal dari tumbuhan);
2. Pelanggaran sekresi faktor internal karena atrofi mukosa, yang terbentuk karena kerentanan turun-temurun, paparan zat beracun, efek antibodi dan pengembangan gastritis atrofi sebagai akibat dari ini. Konsekuensi serupa menunggu pasien jika pengangkatan lambung lengkap (gastrektomi), sementara hilangnya hanya sebagian organ membuat sekresi tetap utuh;
3. Kurangnya reseptor yang diperlukan faktor intrinsik untuk mengikat, yang terjadi di semua bagian saluran pencernaan penyakit Crohn, divertikula dan tumor usus kecil, tuberkulosis dan reseksi ileum, infantilisme usus (seliaka), enteritis kronis;
4. Penyerapan kompetitif cyanocobalamin di saluran pencernaan oleh cacing atau mikroorganisme yang berkembang biak dengan cepat setelah anastomosis diterapkan;
5. Gangguan fungsi eksokrin pankreas dan akibatnya adalah pelanggaran pemisahan protein-R, yang mencegah pengikatan vitamin B12 dengan faktor internal;
6. Anomali bawaan yang agak jarang adalah penurunan transcobalamin dan gangguan pergerakan cyanocobalamin ke dalam sumsum tulang.

Dengan vitamin B9, semuanya jauh lebih sederhana: terkandung dalam hampir semua produk, sangat diserap dalam usus yang sehat dan tidak merasakan kebutuhan untuk faktor internal apa pun. Dan masalah muncul jika:

• Makanan karena berbagai keadaan pasien sangat buruk;
• Seseorang yang menderita anoreksia nervosa dengan sengaja menolak untuk makan;
• Usia pasien dianggap sebagai orang tua;
• "Getar" alkoholik dari sindrom penarikan dengan minum-minum yang berkepanjangan (tidak untuk makan penuh - tidak naik);
• Ada sindrom gangguan penyerapan usus (penyakit pencernaan: penyakit Crohn, penyakit seliaka, tumor usus, dll.) - penyebab utama anemia defisiensi B12-folat;
• Kebutuhan asam folat meningkat, yang terjadi selama kehamilan, beberapa penyakit kulit (psoriasis, dermatitis), gangguan pemanfaatan (alkoholisme, penyakit bawaan metabolisme folat).

Ngomong-ngomong, kekurangan vitamin B9 tidak begitu jarang terlihat pada orang yang terpaksa minum obat antikonvulsan untuk waktu yang lama, termasuk fenobarbital, jadi fakta ini harus diperhitungkan ketika meresepkan terapi tersebut.

Bagaimana kondisi kekurangan B12 dan B9 muncul?

Jika keadaan yang dijelaskan disebut sebagai anemia, maka tidak perlu dikatakan bahwa semua gejala anemia akan menjadi ciri khas dari mereka:

1. Onset cepat kelelahan, bahkan dengan aktivitas fisik minimal, kelemahan, penurunan kinerja;
2. Episode menghitam di mata;
3. Kecenderungan hipotensi (tekanan darah rendah);
4. Kegagalan pernapasan (keinginan untuk mempercepat langkah atau gerakan lain menyebabkan sesak napas);
5. Sakit kepala berulang, sering pusing;
6. Sering ditandai pelanggaran irama (takikardia);
7. Kulit pucat, beri warna kuning muda (subictericity);
8. Di rongga mulut, timbul masalah dengan tanda-tanda khas glositis: papila mengalami atrofi, permukaan lidah dipernis, lidah membengkak dan sakit;
   
9. Hati yang membesar dan limpa dapat terjadi;
10. Bengkak pada tungkai bawah;
11. Sering buang air besar, yang, bagaimanapun, dapat bergantian dengan sembelit;
12. Nafsu makan berkurang dan, akibatnya, berat badan.

Karena fakta bahwa ada tiga serangkai sindrom dengan defisiensi cyanocobalamin (kerusakan pada darah, saluran pencernaan dan sistem saraf), dan kekurangan asam folat, sistem saraf tidak menderita, gejala-gejala berikut ini menunjukkan keterlibatan sistem saraf dalam proses patologis hanya akan berlaku untuk B12- negara defisit:

• Myelosis funicular (patologi degeneratif sumsum tulang belakang), yang pada tingkat keparahannya tidak berkorelasi dengan manifestasi klinis anemia;
• Polineuropati perifer dengan kelemahan otot, gangguan sensitivitas, dan penurunan refleks tendon;
• Dalam kasus lain, berdasarkan anemia, keadaan depresi, gangguan memori diamati, jarang - gangguan mental.

Perlu dicatat bahwa keadaan defisiensi B12 dan folat tidak berbeda dengan cepat dan gejalanya tidak terlalu kaya. Sampai baru-baru ini, penyakit dikaitkan dengan patologi usia tua, meskipun dalam beberapa tahun terakhir telah ada kecenderungan "peremajaan" - anemia jenis ini mulai terjadi pada orang muda.

Diagnostik

Sklera icteric termanifestasi secara klinis dan kekuningan kulit adalah tanda-tanda yang memberi alasan untuk segera mengirim pasien ke laboratorium, tempat diagnosis kondisi defisiensi folat dan B12 dimulai.

Tahap pertama penelitian laboratorium membuat dugaan anemia megaloblastik:

1. Hitung darah lengkap (UAC) adalah tipikal untuk kondisi seperti: sel darah merah rendah dan kadar hemoglobin, trombositopenia, neutropenia dengan polisegmentasi, CP biasanya lebih tinggi dari 1, makrositosis, poikilositosis, anisositosis, dalam eritrosit - tubuh ceria, cincin Kebot;
2. Peningkatan nilai bilirubin karena fraksi tidak terikat dalam tes darah biokimia (LHC).

Mempertimbangkan bahwa suatu patologi hematologi yang berbeda (kondisi hipoplastik dan aplastik, anemia hemolitik, leukemia) dapat memberikan gambaran yang sama mengenai darah tepi, pasien diharuskan menjalani tusukan sumsum tulang belakang, di mana megaloblas ditemukan (tanda khas anemia defisiensi B12), megakaryocytes raksasa, dan megakaryocytes raksasa. sel-sel dari baris granulosit.

Sebagai aturan, setelah tes laboratorium (atau secara paralel dengan mereka) pasien sedang menunggu "prosedur mengerikan" - fibrogastroscopy (FGS), yang menurutnya jelas bahwa mukosa lambung mengalami atrofi.

Sementara itu, diagnosis lebih lanjut dari anemia defisiensi B12 membutuhkan pemisahan dari anemia terkait dengan kekurangan vitamin B9. Sangat penting untuk secara hati-hati mengumpulkan riwayat pasien: memeriksa gaya hidupnya dan nutrisi, mengidentifikasi gejalanya, memeriksa keadaan sistem kardiovaskular dan saraf, tetapi spesifikasi diagnosis masih memerlukan tes laboratorium. Dan di sini harus dicatat bahwa dalam kasus apa pun diagnosis diferensial dari dua anemia ini sulit untuk laboratorium biasa, karena itu perlu untuk menentukan nilai kuantitatif vitamin, namun:

• Metode mikrobiologis jauh dari sempurna dan hanya memberikan hasil perkiraan;
• Studi radioimunologis tidak tersedia untuk penduduk desa dan kota kecil, karena analisis ini memerlukan partisipasi peralatan modern dan pereaksi yang sangat sensitif, yang merupakan keistimewaan kota besar.

Dalam hal ini, analisis urin akan berguna untuk diagnosis diferensial, yang menentukan jumlah asam metilalonik di dalamnya: dengan anemia defisiensi B12, isinya meningkat secara nyata, sedangkan pada defisiensi folik, levelnya tetap tidak berubah.

Perawatan

Pengobatan defisiensi asam folat terutama terbatas pada pengangkatan tablet vitamin B9 dalam dosis 5-15 mg / hari. Namun, jika diagnosis anemia defisiensi asam folat masih dipertanyakan, maka disarankan untuk memulai pengobatan dengan pemberian sianokobalamin intramuskular. Namun, sebaliknya - itu tidak mungkin, karena dengan anemia defisiensi B12, penggunaan asam folat akan semakin memperburuk situasi.

Adapun pengobatan anemia defisiensi B12, didasarkan pada tiga prinsip:

1. Penuh jenuh tubuh dengan cyanocobalamin sehingga cukup untuk kinerja tugas fungsional dan disimpan di cadangan;
2. Karena dosis pemeliharaan, terus-menerus mengisi kembali stok;
3. Jika mungkin, cobalah untuk mencegah perkembangan kondisi anemia.

Tak perlu dikatakan bahwa hal utama dalam mengobati defisiensi B12 adalah pemberian cyanocobalamin, dengan mempertimbangkan perubahan dalam darah dan keparahan gejala neurologis, jika itu terjadi.

• Biasanya, pengobatan dimulai dengan pemberian cyanocobalamin intramuskular dengan dosis 500 mcg setiap hari dan oxycobalamin - 1000 mcg setiap hari;
• Jika ada gejala kerusakan sistem saraf (myelosis funicular) yang jelas, dosis B12 meningkat menjadi 1000 mcg (setiap hari), dan, di samping itu, ditambahkan 500 mcg adenosylcobalamin dalam tablet yang ditambahkan, yang mengambil bagian dalam pertukaran, tetapi tidak mempengaruhi pembentukan darah;
• Munculnya dalam tes darah hipokromia sel darah merah pada latar belakang tindakan terapeutik atau dalam kasus bentuk campuran penyakit (B12- + anemia defisiensi besi) adalah dasar untuk pengangkatan persiapan zat besi;
• Transfusi massa sel darah merah terpaksa dilakukan dalam kasus-kasus khusus: jika tanda-tanda kelaparan oksigen otak dan gejala ensefalopati anemik dengan jelas diindikasikan, ada gagal jantung progresif dan jika dicurigai koma anemia - kondisi yang sangat mengancam jiwa pasien;
• Pada saat yang sama, efek terapeutik pada faktor-faktor yang mungkin menyebabkan kekurangan vitamin B12 ditugaskan, dengan tujuan sebagai berikut: cacingan (obat-obatan dan dosis tergantung pada jenis cacing), pengobatan penyakit pada saluran pencernaan, operasi untuk kanker lambung, normalisasi flora usus, Suatu diet dikembangkan yang menyediakan asupan vitamin B12 yang cukup dalam tubuh.

Hanya beberapa hari dari awal terapi, perhitungan kontrol retikulosit dilakukan - krisis retikulosit akan menjadi bukti bahwa taktik perawatan telah dipilih dengan benar.

Setelah kondisi darah dikenali normal, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan: pertama setiap minggu dan kemudian setiap bulan pasien disuntikkan dengan 500 μg B12, dan, lebih lanjut, 2-3 minggu terapi vitamin diberikan setiap enam bulan (pengobatan suportif dengan vitamin B12 ).

Cara mengobati anemia defisiensi asam folat B12

Tubuh manusia untuk kehidupan normal membutuhkan vitamin dan mineral tertentu. Dengan kekurangan jumlah optimalnya, banyak proses patologis terjadi, salah satunya adalah anemia defisiensi B12.

Apa itu penyakit

B12 anemia defisiensi folat adalah penyakit yang termasuk dalam kelompok anemia megablast dan ditandai dengan penurunan produksi DNA dalam tubuh pasien. Proses seperti itu berkontribusi pada terganggunya proses pembagian di tingkat seluler. Dalam hal ini, ini adalah sel-sel dari sumsum tulang, kulit, selaput lendir dan saluran pencernaan.

Selain mendiagnosis anemia pada pasien - berkurangnya jumlah eritrosit dan hemoglobin, proses patologis lainnya, seperti jumlah trombosit dan monosit darah yang tidak mencukupi, juga dapat dideteksi. Vitamin B12 secara aktif terlibat dalam pembentukan asam folat aktif dalam tubuh pasien, yang digunakan dalam pembuatan timidin.

Selain itu, vitamin terlibat aktif dalam proses sintesis dan pemecahan asam lemak tertentu dalam tubuh.

Secara bertahap, kegagalan semacam ini dalam tubuh pasien dapat menyebabkan dampak negatif pada sistem saraf. Efek ini juga disebabkan oleh kenyataan bahwa berkurangnya kehadiran vitamin tidak dapat sepenuhnya diserap dalam tubuh pasien, dan oleh karena itu tubuh tidak menerima jumlah nutrisi yang optimal yang membantu berfungsinya seluruh organisme dengan baik. Ini juga dapat terjadi pada pasien terkecil yang diberi makan buatan atau dengan susu kambing.

Anemia jenis ini dikenal selama belasan tahun. Saat itulah fungsi fundamentalnya terungkap - sintesis DNA aktif tidak hanya dari sel hematopoietik, tetapi juga yang terkait dengan saluran pencernaan. Fungsi penting lainnya adalah aktivasi asam folat dalam tubuh manusia.

Penyebab penyakit

Saat ini, ada sejumlah faktor yang mempengaruhi perkembangan aktif jenis anemia ini dalam tubuh pasien. Yang utama termasuk nutrisi yang tidak seimbang (jumlah unsur mikro yang tidak cukup memasuki tubuh bersama dengan makanan), gangguan penyerapan sejumlah vitamin dan mikro unsur tertentu di daerah usus, serta kemungkinan peningkatan konsumsi mereka.

Faktor tambahan termasuk:

• perubahan fungsi sekresi internal akibat atrofi membran mukosa karena pengaruh penyebab tertentu, misalnya, kecenderungan turun temurun dan pengaruh unsur-unsur toksik pada pasien;
• tidak adanya reseptor karena kekalahan semua bagian saluran pencernaan dan sebagai akibat dari mendiagnosis tumor tipe tumor di usus kecil;
• deteksi dalam tubuh parasit yang bersifat cacing, menyerap semua vitamin dan elemen yang berguna;
• kerusakan pankreas.

Dalam kasus yang lebih jarang, anemia dapat dipengaruhi oleh: anoreksia nervosa pada pasien (dalam hal ini, pasien dengan sengaja menolak untuk makan), fitur yang berkaitan dengan usia, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan periode membawa anak. Terjadinya kekurangan juga dimungkinkan sebagai hasil dari eliminasi lengkap produk makanan hewani yang berasal dari makanan.

Gejala simtomatik

Seperti halnya penyakit lain, kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam tubuh ditandai dengan adanya gejala-gejala tertentu dalam tubuh pasien. Dalam hal ini, tanda-tanda penyakit paling mirip dengan yang berhubungan dengan anemia. Yang paling umum adalah:

• perasaan lelah yang konstan bahkan setelah istirahat lama;
• kemungkinan penggelapan mata;
• perubahan berkala dalam indikator tekanan darah;
• perubahan dalam proses pernapasan - terjadinya sesak napas;
• penampilan sakit kepala, kemungkinan pusing;
• gangguan irama jantung;
• perubahan penampilan kulit - ada pucat atau penampilan sedikit kekuningan;
• perubahan yang merugikan (pembengkakan) rongga lingual;
• sebagai hasil dari USG, peningkatan ukuran organ internal individu, seperti hati dan limpa, terdeteksi;
• pembengkakan pada tungkai bawah.

Adanya masalah dengan tidur, dan identifikasi sindrom nyeri neuralgik pada pasien yang lebih matang tidak dikecualikan. Adapun sistem saraf pasien, itu juga mengalami perubahan tertentu: munculnya proses patologis sumsum tulang belakang, kelemahan otot, berbagai jenis keadaan depresi, gangguan memori atau semua jenis gangguan mental tidak dikecualikan. Dalam hal terjadinya tanda-tanda penyakit tertentu, tubuh mendapat kesempatan untuk beradaptasi dengan semua perubahan ini, terutama karena tingkat kejadiannya agak rendah.

Oleh karena itu, aktivitas persalinan pasien dipertahankan untuk jangka waktu yang lama.

Tidak selalu tanda-tanda di atas muncul secara penuh. Sebagai aturan, mereka jarang dan memanifestasikan diri setelah penyakit mulai aktif berkembang. Jadi, ketika mendiagnosis anemia jenis ini, triad berikut akan terpengaruh: darah, saluran pencernaan, dan sistem saraf. Perjalanan penyakit disertai dengan remisi dan kambuh.

Langkah-langkah diagnostik

Tanda-tanda gejala di atas menunjukkan bahwa pasien harus hati-hati diperiksa untuk kondisi kekurangan B12. Awalnya, tindakan dilakukan dengan tujuan deteksi anemia, yang meliputi:

• pengiriman jumlah darah lengkap - ditandai dengan berkurangnya sel darah merah dan hemoglobin;
• tes darah biokimia - mengungkapkan kandungan bilirubin yang tinggi.

Hasil yang sama dapat menunjukkan adanya di dalam tubuh proses patologis lainnya. Untuk alasan ini, pasien diberikan prosedur untuk mengambil sumsum tulang belakang untuk pemeriksaan lebih lanjut. Dalam hal ini, hasilnya menunjukkan keberadaan megapoblast. Pada saat yang sama, fibrogastroscopy dilakukan untuk menilai kondisi umum mukosa lambung. Dalam hal ini, ia cenderung mengalami atrofi.

Sebelum dokter yang bertugas menentukan diagnosis akhir, ia perlu mendapatkan informasi maksimal mengenai gaya hidup, nutrisi, gejala, dan hasil laboratorium pasien. Ketika melakukan ini atau metode diagnosis lain, penting untuk mempertimbangkan bahwa beberapa dari mereka memiliki kelemahan tertentu. Misalnya, metode mikrobiologis hanya melibatkan memperoleh hasil perkiraan.

Cara mengobati penyakit

Berkenaan dengan pengobatan anemia defisiensi asam folat B12, dalam kebanyakan kasus, terapi melibatkan penggunaan obat-obatan, seperti vitamin B9, dan dosis ditentukan secara individual oleh dokter yang hadir, tergantung pada karakteristik pasien.

Dalam beberapa kasus, cyanocobalamin diberikan melalui pemberian intramuskuler. Pada saat intervensi terapeutik, penting untuk mempertimbangkan dan mematuhi prinsip-prinsip tertentu:

• tubuh pasien harus menerima sejumlah vitamin tertentu, sehingga cukup tidak hanya untuk fungsi keseluruhan, tetapi juga untuk mengisi kembali cadangan yang hilang;
• pengisian harus dilakukan secara teratur dan tepat waktu;
• menghilangkan dan, jika perlu, mencegah perkembangan anemia.

Jika perlu, pasien dapat diberi obat dengan kandungan zat besi yang tinggi. Dalam kasus ekstrim, transfusi darah dimungkinkan. Ini adalah kasus ketika ada penyimpangan tertentu dalam tubuh pasien: kelaparan oksigen, ensefalopati, gagal jantung, serta kecurigaan koma, yang merupakan bahaya fatal bagi kehidupan pasien.

Pada saat yang sama, obat-obatan dapat diresepkan, tindakan yang ditujukan untuk menghilangkan cacing, dan dosis tergantung pada varietas parasit yang terdeteksi. Metode tambahan termasuk intervensi bedah (dalam diagnosis kanker lambung) dan normalisasi mikroflora usus.

Perhatian khusus harus diberikan pada terapi yang bertujuan mengembalikan fungsi saluran pencernaan tidak hanya dengan bantuan obat-obatan, tetapi juga dengan pengembangan diet khusus, dan produk makanan yang termasuk di dalamnya harus memiliki sejumlah besar vitamin B12. Keberadaannya dalam jumlah optimal diamati pada peterseli, jeruk, mawar liar (kebanyakan kaldu) dan blackcurrant.

Melakukan tindakan terapeutik melibatkan tugas-tugas berikut:

• normalisasi fungsi-fungsi tubuh yang rentan terhadap kehancuran;
• asupan jumlah optimal vitamin dan elemen dalam tubuh, mengambil bagian aktif dalam proses pembentukan darah dan pengembangan elemen darah individu;
• pencegahan komplikasi apa pun jenis anemia.

Efisiensi dari terapi yang digunakan ditentukan dengan mengidentifikasi dinamika positif tertentu dalam tubuh pasien. Dalam hal ini, ada retikulositosis yang tajam setelah beberapa suntikan, pemulihan semua indikator yang termasuk dalam tes darah dalam 1-2 bulan dan penghapusan gangguan neurologis setelah setengah tahun.

Adapun langkah-langkah pencegahan, dalam hal ini tergantung pada adanya komorbiditas dalam tubuh pasien. Jika tidak ada, maka kita dapat membatasi diri untuk nutrisi yang benar dan seimbang. Jika perlu, tablet dapat diresepkan oleh dokter yang hadir, yang termasuk cyanocobalamin.

Karena itu, penting untuk secara teratur memonitor komposisi vitamin dalam darah. Ini diperlukan pertama-tama untuk mencegah tidak hanya timbulnya, tetapi juga perkembangan lebih lanjut dari berbagai penyakit dalam tubuh pasien. Saat mendeteksi tanda-tanda gejala di atas. Itu harus segera berkonsultasi dengan spesialis.

Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi asam folat adalah anemia megaloblastik karena gangguan pembentukan darah sumsum tulang akibat defisiensi asam folat (vitamin B9). Ketika anemia defisiensi folat mengembangkan semua tanda-tanda sindrom anemik (pucat, lemah, takikardia, penurunan tekanan darah), ikterus minor, limpa yang membesar, anoreksia, kursi yang tidak stabil. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, dilakukan pemeriksaan hemogram, pemeriksaan sumsum tulang, penentuan kadar asam folat dalam eritrosit dan serum. Pengobatan anemia defisiensi B9 membutuhkan terapi penggantian asam folat.

Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi asam folat adalah manifestasi klinis dan hematologi yang kompleks yang disebabkan oleh defisiensi asam folat karena asupannya yang terbatas, berkurangnya penyerapan atau peningkatan pengeluaran. Anemia defisiensi asam folat lebih jarang terjadi dibandingkan defisiensi B12, tetapi sering dikombinasikan dengan defisiensi B12, dan juga sering disertai dengan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi asam folat sangat berbahaya bagi wanita hamil, karena dapat menyebabkan pembentukan malformasi sistem saraf janin, meningkatkan risiko solusio plasenta, kelahiran prematur, dan kelahiran prematur. Ini menentukan urgensi masalah tidak hanya dalam hematologi, tetapi juga dalam pediatri, kebidanan dan ginekologi.

Penyebab anemia defisiensi asam folat

Asam folat (vitamin B, B9) masuk ke tubuh dalam komposisi senyawa - folat, hadir dalam sayuran (kacang-kacangan, brokoli, bayam, selada, asparagus), hati, daging, coklat, ragi, dll. Folat dalam tubuh 5-10 mg, dan kebutuhan harian minimum untuk mereka adalah 50 mcg (2-3 kali lebih tinggi selama kehamilan). Setelah penghentian asupan asam folat dari luar, penipisan cadangan endogen terjadi dalam 3-5 bulan. Manifestasi klinis anemia defisiensi asam folat berkembang dengan penurunan kadar vitamin B9 dalam serum darah kurang dari 4 ng / ml.

Etiologi anemia defisiensi asam folat dapat dikaitkan dengan asupan vitamin B9 eksogen yang tidak memadai, gangguan penyerapan dalam usus, atau peningkatan ekskresi dari tubuh. Paling sering, defisiensi asam folat bersifat pencernaan; mungkin karena nutrisi yang tidak seimbang atau tidak memadai, perlakuan panas makanan yang berkepanjangan, memberi makan anak-anak dengan susu kambing, dll.

Wanita hamil dan menyusui, bayi prematur, remaja, pasien kanker, pasien dengan anemia hemolitik, hemoblastosis, dermatitis eksfoliatif, psoriasis, memiliki peningkatan kebutuhan asam folat. Kategori-kategori orang ini berisiko untuk mengembangkan anemia defisiensi folat.

Pelanggaran penyerapan asam folat dalam saluran pencernaan diamati pada alkoholisme kronis, kondisi setelah reseksi luas usus kecil, penyakit celiac, limfoma usus, penyakit Crohn, sariawan, defisiensi vitamin B12, antagonis folat (antikonvulsan, barbiturat, kontrasepsi oral, dll.). Sirosis, hemodialisis, dan gagal jantung dapat berkontribusi pada pengeluaran asam folat yang berlebihan dari tubuh.

Penyerapan asam folat terjadi di bagian duodenum dan awal jejunum. Setelah memasuki aliran darah, ia berikatan dengan protein plasma dan diangkut ke hati, di mana banyak asam folat disimpan di depot, sisanya diekskresikan dalam urin.

Di dalam tubuh, asam folat hadir dalam bentuk bentuk koenzim - asam tetrahidrofolat, yang secara aktif terlibat dalam sintesis asam glutamat, pirimidin dan basa purin, dan timidin monofosfat, komponen DNA. Ketika anemia defisiensi folat, di tempat pertama, sintesis asam nukleat dari sel-sel hematopoietik yang secara aktif terganggu, dengan akibat hematopoiesis normoblastik digantikan oleh megaloblastik. Konsekuensi dari hematopoiesis yang tidak efektif adalah perkembangan anemia, dikombinasikan dengan leukopenia dan trombositopenia.

Gejala anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi asam folat lebih sering terjadi pada pasien muda dan wanita hamil. Manifestasi klinis didominasi oleh tanda-tanda sindrom anemik: pucat pada kulit dengan semburat subictericity, kelemahan, takikardia, hipotensi, pusing.

Tidak seperti anemia pernisiosa, gangguan neurologis (mielosis funicular) tidak berkembang dengan defisiensi asam folat, dan gangguan fungsi saluran pencernaan hanya sedikit diekspresikan. Di antara yang terakhir, anoreksia, ketidakstabilan tinja, gastritis atrofi, glositis, splenomegali ringan kadang dicatat. Dengan pemeriksaan yang mendalam dapat dideteksi distrofi miokard.

Pada pasien dengan epilepsi, skizofrenia, dan gangguan mental, anemia defisiensi folat memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya. Kekurangan asam folat selama kehamilan adalah faktor risiko untuk cacat tabung saraf (anensefali, hidrosefalus, meningokokus), cacat jantung bawaan, bibir sumbing dan langit-langit mulut (bibir sumbing dan langit-langit sumbing), serta hipotrofi janin. Selain itu, wanita hamil meningkatkan kemungkinan keguguran, perdarahan, kelahiran prematur.

Setelah melahirkan, wanita dengan anemia defisiensi asam folat lebih rentan terhadap perkembangan depresi pascapersalinan, dan anak-anak kecil menderita keterlambatan perkembangan psikomotorik, gangguan fungsi usus, dan berkurangnya kekebalan tubuh.

Diagnosis anemia defisiensi asam folat

Secara umum, tes darah untuk anemia defisiensi asam folat ditandai oleh hiperkromia, makrositosis, leukopenia, trombositopenia, penurunan jumlah retikulosit. Konfirmasi diagnosis difasilitasi oleh penentuan penurunan asam folat dalam serum (normanya 6-20 ng / ml) dan eritrosit (normanya 100-450 ng / l). Dalam studi mielogram terungkap hiperplasia dari tunas merah, jenis darah megaloblastik.

Ketika anemia defisiensi asam folat, tes dengan histidin, diambil secara oral, positif: ekskresi asam lutamat pembentukan dengan urin meningkat secara signifikan (> 18 mg). Ketika distrofi miokard, menurut EKG, ada pelanggaran repolarisasi miokardium ventrikel kiri. Dengan bantuan USG perut dari rongga perut ditentukan oleh limpa yang membesar. Anemia defisiensi folat harus dibedakan dari anemia defisiensi B12, eritromielosis akut, sindrom myelodysplastic, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, anemia hemolitik hipoplastik dan autoimun.

Pengobatan dan pencegahan anemia defisiensi asam folat

Pengobatan anemia defisiensi folat membutuhkan normalisasi nutrisi, eliminasi faktor pemicu, terapi penggantian. Pasien diberikan asam folat per oral dengan dosis 1–5 mg per hari selama 4-6 minggu di bawah kendali parameter darah laboratorium. Ketika mengobati antagonis vitamin B9, pemberian parenteralnya diresepkan. Pasien dengan gangguan penyerapan asam folat harus dipantau oleh ahli hematologi dan menerima terapi penggantian seumur hidup.

Wanita hamil dengan talasemia dan anemia hemolitik membutuhkan asupan asam folat profilaksis. Untuk mencegah patologi janin dan komplikasi kebidanan, asupan asam folat 0,4 mg / hari harus dimulai sebagai bagian dari persiapan pregravida (beberapa bulan sebelum pembuahan) dan dilanjutkan sepanjang kehamilan dan menyusui. Diketahui bahwa pemberian asam folat profilaksis, yang dimulai bahkan sebelum awal kehamilan, mengurangi frekuensi kelahiran anak-anak dengan cacat bawaan sistem saraf pusat sebanyak 3,5 kali.

Pada 12 anemia defisiensi asam folat

Intoleransi terhadap semua obat oral.

Gangguan penyerapan (kolitis ulserativa, enteritis).

Ulkus peptikum dan ulkus duodenum.

Anemia berat dan kebutuhan vital untuk pengisian kembali defisiensi besi secara cepat.

Jumlah ampul per perjalanan pengobatan dihitung sesuai dengan rumus: A = K × (166,7 - D) × 0,004, di mana K adalah berat badan pasien, kg, D adalah tingkat hemoglobin awal, g / l. Ferrum-lek, ferrlicite (dalam 5 ml larutan 100 mg besi) untuk pemberian intravena dan ferrum-lek, ectofer (dalam 2 ml larutan 100 mg besi) untuk penggunaan intramuskular digunakan. Biasanya mereka diberikan dalam 1 ampul setiap hari atau setiap hari.

Transfusi darah dilakukan hanya untuk alasan kesehatan.

Vitamin B₁₂- dan anemia defisiensi folat termasuk dalam kelompok anemia akibat eritropoiesis yang tidak efektif dengan gangguan pematangan ketiga kuman hematopoietik.

Dengan partisipasi vitamin B₁₂(Koenzimnya methylcobalamin) membentuk bentuk aktif asam folat, yang diperlukan untuk sintesis timidin, yang merupakan bagian dari DNA. Jadi, vitamin b₁₂dan asam folat terlibat dalam sintesis DNA, serta dalam pembelahan sel-sel sumsum tulang yang berbeda dan saluran pencernaan. Dalam hal ini, dengan₁₂-anemia defisiensi menekan tidak hanya jenis erythropoiesis normal (normoblastik), tetapi juga kecambah myeloid dan megakaryocytic, yang mengarah pada leukopenia dan trombositopenia. Pelanggaran sintesis DNA menyebabkan keterlambatan pembelahan sel, akumulasi hemoglobin yang berlebihan dalam sel darah merah dan peningkatan ukurannya - makrosytosis. Beberapa eritrosit hiperkromik mencapai ukuran 11-12 mikron dan lebih banyak - eritrosit tersebut disebut megalosit. Erythropoiesis terutama berkembang secara anomali dengan pembentukan eritrosit muda abnormal yang mengandung nukleus, megaloblas. Dengan demikian, tanda-tanda hematologis yang khas terbentuk.₁₂-anemia defisiensi - jenis hematopoiesis megaloblastik, makrositosis dengan kadar hemoglobin berlebihan dalam sel darah merah, yang memberikan peningkatan indeks warna.

Vitamin B₁₂(Koenzimnya adenosylcobalamin) juga diperlukan untuk metabolisme asam lemak normal. Dengan kekurangan vitamin B₁₂Metabolisme asam lemak terganggu, asam propionat dan metilmalonik terbentuk, yang beracun bagi jaringan saraf dan menyebabkan pengembangan mielosis yang digerakkan oleh tali.

Metabolisme vitamin B₁₂ dan asam folat dalam tubuh

Vitamin B₁₂dari produk makanan (daging, telur, keju, susu, ginjal) masuk ke lambung, di mana ia berikatan dengan protein R-protein. Selanjutnya, kompleks ini memasuki duodenum, di mana, di bawah pengaruh enzim proteolitik pankreas, terjadi pembelahan. Pada saat yang sama, faktor internal (faktor Casla), yang diproduksi di lambung dan dikaitkan dengan vitamin B, memasuki usus.₁₂. Vitamin B Kompleks₁₂dengan faktor intrinsik, bergabung dengan reseptor usus untuk faktor intrinsik dan diserap. Setelah terserap, vitamin B₁₂mengikat protein transcobalamin II transport, yang mengangkutnya ke sumsum tulang untuk kebutuhan darah dan ke hati, di mana ia disimpan. Kebutuhan harian akan vitamin b₁₂- 3-5 mcg, cadangan vitamin - 3-5 g, oleh karena itu, menguras vitamin B₁₂dan perkembangan gambaran klinis anemia membutuhkan waktu 3 hingga 12 tahun.

Asam folat terkandung dalam tubuh dalam jumlah 5-20 mg, dan cadangannya jika terjadi pelanggaran pendapatan dapat habis dalam 4 bulan. Kebutuhan harian akan vitamin adalah 100-200 mg. Ini meningkat dengan kehamilan dan anemia hemolitik. Asam folat ditemukan dalam jumlah yang signifikan dalam sayuran dan buah-buahan. Benar, 50% darinya hancur saat memasak. Asam folat diserap di usus kecil bagian atas.

pelanggaran sekresi faktor Casla oleh mukosa lambung karena gastritis atrofi autoimun atau gastroektomi (alasan utama);

kerusakan usus kecil, tidak adanya reseptor pada faktor internal akibat enteropati gluten atau enteritis kronis;

penyerapan vitamin B yang kompetitif₁₂di usus dengan pita lebar atau mikroba (blind loop syndrome);

pengecualian lengkap dari diet produk hewani (defisiensi makanan);

pelanggaran fungsi eksokrin pankreas, menghasilkan vitamin B kompleks₁₂dengan protein-R tidak dibelah;

cacat herediter langka - penurunan jumlah transcobalamin II;

pada bayi baru lahir - memberi makan susu kambing, yang mengandung sejumlah kecil asam folat;

penggunaan antikonvulsan jangka panjang, kontrasepsi oral, beberapa TBC;

kehamilan dengan gizi buruk, penyalahgunaan alkohol, dan jika wanita hamil menderita herediter atau anemia hemolitik yang didapat;

pelanggaran penyerapan usus karena reseksi besar-besaran usus kecil, dengan sindrom blind loop, penyakit celiac;

gangguan penyerapan asam folat herediter terisolasi.

Sindrom anemia. Secara bertahap, tanda-tanda kelelahan, penurunan kinerja, kelemahan, jantung berdebar, dan sesak napas saat aktivitas. Pasien memiliki penampilan yang khas: wajah bengkak, pucat dengan warna kulit kuning pucat, sedikit kekuningan sklera.

Sindrom gangguan gastrointestinal: atrofi mukosa lambung dengan gambaran klinis yang sesuai, secara histologis dikonfirmasi; atrofi atrofi glossitis (area deskuamasi epitel dan atrofi papilla filiform adalah khas - bahasa merah, "dipernis").

Myelosis funicular berhubungan dengan asam lemak metabolik. Gejala awal kerusakan sistem saraf adalah parestesia dan gangguan sensorik dengan nyeri ringan yang menetap, sensasi dingin, mati rasa pada tungkai, dan kedinginan. Sering ada tanda-tanda kelemahan otot. Terutama mempengaruhi anggota tubuh bagian bawah. Kekalahan lebih sering simetris. Tangan jarang terpengaruh. Dengan lesi yang dalam melanggar getaran dan sensitivitas yang dalam. Kadang-kadang pasien mengalami gangguan mental, delusi, halusinasi pendengaran dan visual. Dalam kasus yang paling parah, ada cachexia, areflexia, kelumpuhan ekstremitas bawah (pseudotabies) persisten.

Dedaunan wajah bukan karakteristik anemia defisiensi asam folat. Skera skera diamati relatif sering. Tidak ada gangguan neurologis. Glossitis sangat jarang.

Diagnosis laboratorium. Perubahan jumlah darah umum, analisis biokimia, dan sumsum tulang di B₁₂- dan anemia defisiensi asam folat serupa.

Tes darah menunjukkan anemia, trombositopenia, dan neutropenia. Tingkat retikulosit seringkali berkurang. Indeks warna lebih dari 1. Makrositosis dengan adanya megalosit, anisositosis, poikilositosis, tanda baca eritrosit basofilik ditentukan. Pada eritrosit, sisa-sisa nukleus - cincin betis dan Kebot milik Jolly ditemukan.

Karakteristik dari anemia ini adalah polisegmentasi neutrofil. Jika neutrofil normal mengandung 3-4 segmen, maka pada₁₂- atau anemia defisiensi asam folat - 5-6.

Kuningnya kulit dan sklera ikterik dalam anemia ini disebabkan oleh peningkatan bilirubin dalam darah karena fraksi tidak langsung karena hemolisis makro dan megalosit. Pada saat yang sama limpa membesar, lebih jarang - hati.

Di belang sternum, iritasi tajam dari tunas merah terdeteksi, dominasi sel eritroid di atas sel myeloid dengan kehadiran megaloblas.

Dalam urin ditentukan oleh konsentrasi asam methylmalonic yang tinggi, yang hanya untuk karakteristik₁₂-anemia defisiensi berbeda dengan defisiensi folat.

Prinsip dasar terapi dan profilaksis₁₂- dan anemia defisiensi asam folat

Metode pengobatan utama adalah penggunaan persiapan vitamin B.₁₂. Untuk tujuan ini, digunakan cyanocobalamin (500 μg / hari setiap hari) atau hydroxycobalamin (1 mg / hari setiap dua hari). Semua obat diberikan secara parenteral. Lama terapi adalah 4-6 minggu.

Pada akhir minggu pertama pengobatan, kadar retikulosit harus dipantau. Deteksi sejumlah besar retikulosit (20-50%) dengan latar belakang tingkat hemoglobin yang stabil menunjukkan efektivitas terapi.

Untuk mencegah kekambuhan pada₁₂-anemia defisiensi pada obat suntik vitamin B yang disuntikkan seumur hidup bulanan₁₂ - cyanocobalamin atau hydroxycobalamin, masing-masing 500 μg, atau dua-tiga minggu terapi pemeliharaan (10-14 injeksi) 1-2 kali setahun.

Dalam kasus manifestasi klinis yang jelas dari mielosis funicular, dosis tinggi sianokobalamin (1000 μg / hari) digunakan dalam kombinasi dengan adenosylcobalamin (500 μg / hari intramuskuler), yang, tanpa mempengaruhi pembentukan sumsum tulang, berpartisipasi dalam pertukaran asam lemak dalam jaringan saraf.

Dosis terapi asam folat adalah 5-15 mg / hari. Ini cukup bahkan dalam kasus gangguan penyerapan asam folat. Jika anemia defisiensi folat terdeteksi selama kehamilan atau menyusui, dosis obat yang sama harus ditentukan, dan setelah menormalkan erythropoiesis, dosis dapat dikurangi menjadi 1 mg / hari untuk seluruh periode kehamilan dan menyusui.