logo

Troponin sebagai indikator infark miokard: norma dan penyimpangan

Infark miokard adalah kondisi darurat yang dihasilkan dari insufisiensi sirkulasi koroner yang akut. Akibatnya, nekrosis terjadi pada area tertentu dari otot jantung. Kondisi ini tidak hanya disertai oleh gejala klinis, EKG berubah, tetapi juga oleh modifikasi dalam parameter laboratorium.

Metode diagnosis infark miokard

  • Gambaran klinis karakteristik: nyeri akut di belakang sternum sifat tekan dan tekan dengan radiasi lebih sering ke lengan kiri, tulang belikat, rahang; rasa sakit berlangsung lebih dari 30 menit, dengan penggunaan nitrogliserin dapat dikurangi untuk sementara waktu; takikardia (peningkatan denyut jantung); kulit pucat dengan keringat dingin; rasa takut akan kematian; menurunkan tekanan darah; sesak napas, dll;
  • Perubahan EKG yang khas;
  • Ekokardiografi;
  • Hitung darah lengkap (deteksi perubahan spesifik: leukositosis, peningkatan LED);
  • Definisi radiomarker spesifik: uji troponin;
  • Penentuan enzim non-spesifik: mioglobin, kreatin fosfokinase, laktat dehidrogenase.

Apa mekanisme infark miokard dan apa hubungannya troponin?

Troponin adalah metode penting untuk diagnosis infark miokard

Myocardium adalah otot lurik, yang terdiri dari kardiomiosit.

Dalam struktur data sel, kompleks troponin memainkan peran utama dalam regulasi kontraksi.

Troponin adalah struktur protein yang terdiri dari 3 subunit: troponin I, troponin C dan troponin T. Dalam miokardium, sebagian besar troponin I dan T.

Kompleks ini juga ditemukan di otot rangka, tetapi di sana terdiri dari empat subunit, dan di otot jantung - tiga.

Karena gangguan aliran darah pada area spesifik otot jantung (yaitu, aterosklerosis, trombosis dan spasme arteri koroner), perubahan ireversibel pada miokardium terbentuk dalam waktu 30 menit.

Nekrosis terjadi, yaitu penghancuran serat otot (kardiomiosit) dengan pelepasan zat spesifik: troponin, mioglobin, dan kreatin fosfokinase. Dari semua indikator ini, troponin adalah penanda utama dan andal.

Troponin: norma dan penyimpangan

Ketika pelanggaran terdeteksi pada film EKG, perlu untuk menguji troponin

Kandungan normal troponin dalam darah berkisar antara 0,01 hingga 0,1 μg / l. Indikator ini dapat dihitung dalam satuan ukuran lain (mg / l, ng / ml), tidak tergantung pada jenis kelamin dan usia. Namun, perlu diperhatikan bahwa setiap laboratorium (tergantung pada metodologi untuk menentukan indikator ini) memiliki nilai referensi tertentu.

Peningkatan troponin sudah diamati dalam 3-8 jam pertama sejak timbulnya tanda-tanda klinis infark miokard (bahkan dengan sedikit kerusakan pada otot jantung). Konsentrasi maksimum pertama dicatat setelah 12-24 jam, yang kedua selama 3-4 hari. Normalisasi level diamati dalam 2 minggu.

Pada saat pengambilan sampel darah dilakukan: saat masuk ke rumah sakit, lagi setelah 4 dan 8 jam, dan kemudian dalam perjalanan 10-14 hari.

Penting untuk diingat bahwa perlu untuk memantau dinamika pertumbuhan troponin, karena hasil negatif pertama bisa negatif palsu.

Spesifisitas tes adalah 100%.Untuk tes, tidak ada persiapan khusus yang diperlukan. Tidak hanya penentuan kuantitatif troponin, tetapi juga kualitatif (diagnosa cepat). Untuk tujuan ini, strip indikator khusus. Setelah meletakkan setetes darah pasien di atasnya selama 30 menit, keberadaan protein tinggi dalam darah ditentukan.

Jika tes kuantitatif memungkinkan untuk melacak dinamika pertumbuhan troponin, maka tes kualitatif akan membantu menentukan adanya peningkatan indikator zat tertentu ketika yang pertama tidak mungkin atau tertunda.

Tes troponin juga berguna untuk keterlambatan pengenalan infark miokard, ketika indikator lain kembali normal. Ini sangat penting bagi pasien yang tidak memiliki gejala klinis yang khas dan tidak dirawat di rumah sakit tepat waktu.

Penyebab lain peningkatan troponin dalam darah

  1. Kerusakan miokard selama operasi (operasi bypass arteri koroner, biopsi endomiokardial);
  2. Miokarditis;
  3. Transplantasi jantung;
  4. Cedera jantung;
  5. Emboli paru;
  6. Penerimaan obat sitotoksik;
  7. Gagal jantung dan ginjal kronis (dekompensasi);
  8. Keracunan alkohol akut;

Ramalan

Peningkatan kecil troponin menunjukkan risiko minimal komplikasi koroner dan kematian. Semakin tinggi level troponin, semakin besar kemungkinan timbulnya komplikasi: tromboemboli, aneurisma jantung, syok kardiogenik, aritmia jantung, edema paru, dll.

Infark miokard adalah dan tetap merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Itulah mengapa sangat penting untuk mengembangkan dan memperkenalkan metode baru pengenalan penyakit ini.

Tes darah untuk mengetahui adanya tetroponin dalam darah ketika diduga infark miokard membantu tidak hanya untuk mengatur diagnosis dengan benar, tetapi juga untuk melacak dinamika kondisi pasien dan, jika perlu, membuat perubahan dalam taktik perawatan.

Dari video ini, Anda akan belajar tentang peran troponin dalam aktivitas jantung:

Troponin-I

Troponin-I adalah penanda spesifik kerusakan miokard.

Kompleks troponin memberikan kontraksi otot karena berinteraksi aktin dan miosin. Ini terdiri dari 3 komponen:

  • Troponin C mengikat kalsium,
  • troponin T mengikat tropomyosin,
  • Troponin I menghambat aksi troponin C dan T.

Dalam sel-sel miokard, T dan I troponin memiliki struktur spesifik, yang memungkinkan untuk membedakan mereka dari troponin otot rangka dan menggunakan penilaian mereka dalam diagnosis kerusakan pada otot jantung.

Troponin-I terletak di sel otot secara bebas dan dalam bentuk terikat (dengan filamen otot). Troponin-I bebas dilepaskan ke dalam darah segera setelah kerusakan sel, oleh karena itu, dalam infark miokard, ia muncul dalam darah dalam waktu tiga hingga enam jam setelah cedera miokard (nekrosis). Puncak konsentrasinya tercapai dalam 14-20 jam. Kemudahan pelepasan troponin ke dalam aliran darah juga dijelaskan oleh ukuran kecil molekul troponin. Troponin-I, yang terikat dalam sel, dilepaskan perlahan, yang menjelaskan pelestarian kadar troponin-I yang meningkat dalam darah selama satu hingga dua minggu setelah infark miokard.

Penting untuk mengevaluasi konsentrasi troponin-I dalam dinamika, karena hasil negatif pertama analisis, yang diambil segera setelah serangan menyakitkan, dapat berubah menjadi negatif palsu. Oleh karena itu, analisis dilakukan setelah pasien masuk ke rumah sakit, kemudian setelah empat jam, setelah delapan jam, setelah - setiap hari selama 7-10 hari.

Tingkat troponin-I juga digunakan untuk menilai efektivitas terapi trombolitik. Jika trombus berhasil dilarutkan dan aliran darah dalam pembuluh yang tersumbat oleh trombus dipulihkan, "pembersihan" aktif troponin dari fokus nekrosis pada miokardium terjadi dan konsentrasinya dalam darah meningkat secara dramatis. Pelestarian oklusi (penyumbatan pembuluh darah) dimanifestasikan oleh tidak adanya peningkatan kadar troponin-I.

Untuk diagnosis laboratorium yang akurat dari infark miokard, perlu untuk menilai tingkat troponin-I dalam kombinasi dengan creatine kinase-MV, myoglobin.

Troponin-I bersifat kardiospesifik. Hal ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis infark miokard bahkan di hadapan kerusakan pada otot-otot kerangka setelah cedera otot, operasi bedah, selain operasi jantung, karena kerusakan pada otot-otot kerangka tidak disertai dengan peningkatan kadar troponin-I kardiospesifik.

Peningkatan terisolasi di troponin-I tidak mengkonfirmasi infark miokard. Diagnosis hanya valid dengan penilaian komprehensif tanda-tanda klinis, kriteria elektrokardiografi dan parameter laboratorium.

Peningkatan kadar troponin-I pada pasien dengan angina pectoris yang tidak stabil menunjukkan kemungkinan tinggi infark miokard pada pasien dalam 1-1,5 bulan ke depan.

Indikasi untuk analisis

Diagnosis infark miokard.

Memantau pengobatan pasien dengan infark miokard.

Penilaian keadaan miokardium setelah kemoterapi kanker.

Persiapan untuk studi

Dari makan terakhir hingga pengambilan darah, periode waktunya harus lebih dari delapan jam.

Sebelum mengecualikan makanan berlemak dari diet, jangan minum minuman beralkohol.

Selama 1 jam sebelum mengambil darah untuk analisis tidak bisa merokok.

Tidak disarankan untuk mendonorkan darah segera setelah melakukan x-ray, radiografi, ultrasound, fisioterapi.

Darah untuk penelitian diambil pada pagi hari dengan perut kosong, bahkan teh atau kopi tidak termasuk.

Diizinkan minum air putih.

20-30 menit sebelum penelitian, pasien dianjurkan istirahat emosional dan fisik.

Bahan belajar

Interpretasi hasil

Nilai: kurang dari 0,028 ng / ml.

Tingkat troponin-I di atas 0,03 ng / ml mengindikasikan sindrom koroner akut.

Meningkatkan:

  • Infark miokard.
  • Operasi pada jantung.
  • Trauma otot jantung.
  • Kerusakan miokard saat melakukan defibrilasi, angiografi koroner.
  • Angina tidak stabil (kenaikan kadar troponin rendah).
  • Miokarditis.
  • Penolakan jantung setelah transplantasi.
  • Penerimaan obat sitotoksik (pengobatan tumor).
  • Gagal ginjal kronis tahap akhir.
  • Sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Pilih gejala kekhawatiran Anda, jawab pertanyaan. Cari tahu seberapa serius masalah Anda dan apakah Anda perlu ke dokter.

Sebelum menggunakan informasi yang disediakan oleh situs medportal.org, harap baca ketentuan perjanjian pengguna.

Perjanjian Pengguna

Situs medportal.org menyediakan layanan yang tunduk pada ketentuan yang dijelaskan dalam dokumen ini. Dengan mulai menggunakan situs web, Anda mengonfirmasi bahwa Anda telah membaca ketentuan Perjanjian Pengguna ini sebelum menggunakan situs ini, dan menerima semua ketentuan Perjanjian ini secara penuh. Harap jangan menggunakan situs web jika Anda tidak menyetujui persyaratan ini.

Deskripsi Layanan

Semua informasi yang diposting di situs ini hanya untuk referensi, informasi yang diambil dari sumber terbuka adalah referensi dan bukan iklan. Situs medportal.org menyediakan layanan yang memungkinkan Pengguna untuk mencari obat dalam data yang diperoleh dari apotek sebagai bagian dari perjanjian antara apotek dan medportal.org. Untuk kemudahan penggunaan data situs tentang obat-obatan, suplemen makanan disistematisasi dan dibawa ke ejaan tunggal.

Situs medportal.org menyediakan layanan yang memungkinkan Pengguna untuk mencari klinik dan informasi medis lainnya.

Penafian

Informasi yang ditempatkan dalam hasil pencarian bukan penawaran publik. Administrasi situs medportal.org tidak menjamin keakuratan, kelengkapan, dan (atau) relevansi data yang ditampilkan. Administrasi situs medportal.org tidak bertanggung jawab atas kerusakan atau kerusakan yang mungkin Anda derita karena akses atau ketidakmampuan mengakses situs atau dari penggunaan atau ketidakmampuan untuk menggunakan situs ini.

Dengan menerima ketentuan perjanjian ini, Anda sepenuhnya memahami dan menyetujui bahwa:

Informasi di situs hanya untuk referensi.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kesalahan dan ketidaksesuaian mengenai yang dinyatakan di situs dan ketersediaan aktual barang dan harga barang di apotek.

Pengguna berjanji untuk mengklarifikasi informasi yang menarik dengan menelepon ke apotek atau menggunakan informasi yang disediakan atas kebijakannya sendiri.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kesalahan dan perbedaan mengenai jadwal kerja klinik, rincian kontak mereka - nomor telepon dan alamat.

Baik Administrasi medportal.org, maupun pihak lain yang terlibat dalam proses memberikan informasi, tidak bertanggung jawab atas segala kerusakan atau kerusakan yang mungkin Anda alami karena sepenuhnya bergantung pada informasi yang terkandung di situs web ini.

Administrasi situs medportal.org melakukan dan berjanji untuk melakukan upaya lebih lanjut untuk meminimalkan perbedaan dan kesalahan dalam informasi yang diberikan.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kegagalan teknis, termasuk yang berkaitan dengan pengoperasian perangkat lunak. Administrasi situs medportal.org melakukan sesegera mungkin untuk melakukan segala upaya untuk menghilangkan kegagalan dan kesalahan jika terjadi.

Pengguna diperingatkan bahwa administrasi situs medportal.org tidak bertanggung jawab untuk mengunjungi dan menggunakan sumber daya eksternal, tautan yang mungkin terdapat di situs, tidak memberikan persetujuan atas konten mereka dan tidak bertanggung jawab atas ketersediaannya.

Administrasi situs medportal.org berhak untuk menangguhkan situs, sebagian atau seluruhnya mengubah kontennya, membuat perubahan pada Perjanjian Pengguna. Perubahan tersebut dibuat hanya atas kebijakan Administrasi tanpa pemberitahuan sebelumnya kepada Pengguna.

Anda mengakui bahwa Anda telah membaca ketentuan Perjanjian Pengguna ini dan menerima semua persyaratan Perjanjian ini secara penuh.

Informasi iklan yang penempatannya di situs memiliki perjanjian yang sesuai dengan pengiklan, ditandai "sebagai iklan."

Troponin dalam darah: apa itu, jenis (T, I, C), norma, peningkatan analisis, tingkat dalam kasus infark

Troponin (Tn, Tn) adalah kompleks pengaturan yang dibentuk oleh tiga subunit protein: Troponin T (Tn T, Tn T, TNT), Troponin I (Tn I, Tn I, TNI), Troponin C (Tn C, Tn C, TNS ), yang terlibat dalam pengurangan sistem otot. Troponin terkonsentrasi di miokardium dan otot rangka, sedangkan serat otot polos benar-benar tanpa itu.

Di otot jantung, ada terutama T dan I troponin, yang, ketika rusak, cenderung secara nyata mengubah nilai digitalnya dalam tubuh (dan dalam tes darah, masing-masing), sehingga mereka terdaftar sebagai kelompok penanda jantung utama yang membantu dalam diagnosis infark miokard (MI) di jam-jam pertama kemunculannya.

Di antara tes laboratorium yang mengungkapkan patologi jantung berbahaya, seperti infark miokard (MI) dalam semua manifestasi dan bentuknya, troponin secara tepat menempati tempat khusus dan diakui sebagai penanda jantung terbaik.

Detak darah

Norma darah troponin kardiospesifik tidak tergantung pada jenis kelamin dan usia: isi Tn I dalam organisme yang sehat tidak mencapai 10 μg / l, dan tingkat Tn T secara umum mendekati nilai nol, oleh karena itu sering tidak terdeteksi dalam serum (norma dalam darah adalah 0 - 0, 1 μg / l).

Namun, pembaca tidak harus memusatkan perhatian mereka pada nilai numerik yang diberikan. Faktanya adalah bahwa norma dalam darah troponin tidak ditentukan oleh standar internasional, oleh karena itu ia tidak mematuhinya.

Selain itu, harus selalu diingat bahwa indikator laboratorium ini dapat dihitung dalam berbagai unit pengukuran tingkat komponen protein troponin (ng / ml, μg / l, mg / l), dilakukan sesuai dengan metode analisis yang berbeda pada kit uji berbagai produsen ( termasuk asing), yang juga menentukan kondisi mereka. Singkatnya, perlu diperhitungkan bahwa norma dalam darah troponin I - hingga 3,1 mg / l, troponin T - hingga 0,2 mg / l tidak akan melampaui batasnya jika nilai referensi tersebut diambil di laboratorium yang melakukan analisis.

Penanda jantung "Muda"

Pada jam-jam pertama timbulnya perkembangan patologi jantung akut, sangat penting untuk menilai dengan tepat situasi dan membuat diagnosis yang akurat, karena kehidupan seseorang sering bergantung pada hal ini. Sebelumnya, dokter menerima informasi dasar dari:

  • Gambaran klinis (nyeri dada parah);
  • Data Elektrokardiogram (EKG);
  • BAK - parameter biokimia (creatine kinase, lactate dehydrogenase, myoglobin, AST).

Dekade terakhir, mengandalkan indikator sebelumnya (gejala, EKG), tetapi mengubah strategi diagnostik laboratorium klinis (terutama penentuan troponin dalam darah), menjadi mungkin untuk mengenali kerusakan miokard iskemik pada jam pertama (2-3 jam setelah timbulnya tanda-tanda MI) bahkan dengan kerusakan minimal pada otot jantung. Secara alami, dengan pendekatan seperti itu, dokter mendapatkan waktu, lebih awal memulai kegiatan terapi dan dengan demikian meningkatkan peluang hidup pasien.

Dalam hal spesifisitas, metode penelitian untuk indikator ini dalam pendekatan infark miokard 100% dan secara nyata menang (jika infark ini adalah yang pertama) di atas yang lain, juga sering digunakan untuk kerusakan otot jantung (LDH - laktat dehidrogenase, fraksi MV-KK - MV creatine kinase, myoglobin). Namun, dengan MI berulang, troponin tidak bereaksi banyak dan tetap pada tingkat yang sama, meskipun meningkat, tetapi MV-KK dalam hal ini memberikan jumlah informasi terbesar.

Kompleks pengaturan Troponin

Konsep "troponin", seperti yang disebutkan di atas, tidak menyiratkan zat homogen yang terlibat dalam pengurangan jaringan otot lokalisasi apa pun, troponin adalah keseluruhan kompleks yang terbentuk dari tiga subunit protein, yang masing-masing memiliki fitur khasnya sendiri (komposisi asam amino, berat molekul, tempat konsentrasi utama, dll.) dan ditempati dengan bisnisnya sendiri:

  1. Troponin T berikatan dengan tropomyosin, dengan cara mana ia menempel kompleks troponin pengatur. Dalam kardiomiosit (sel miokard), TnT dua kali lebih besar dari troponin I, apalagi, dalam komposisi asam amino yang berbeda dari troponin T yang ditemukan dalam miosit dari jaringan otot lainnya;
  2. Troponin I menghambat aktivitas ATPase. Terlepas dari kenyataan bahwa kandungan Tn I dalam sel-sel otot jantung adalah minoritas, spesifisitas dan sensitivitas penanda ini agak lebih tinggi daripada spesifisitas Tn T;
  3. Troponin C “tidak acuh” terhadap ion kalsium (afinitas Tn C ke Ca 2+), ia juga ditemukan dalam sel-sel miokard, namun, tidak seperti "saudara-saudaranya", ia tidak ikut serta dalam diagnosis nekrosis otot jantung, karena Tn C, hadir dalam kardiomiosit dan Tn C, yang menghuni jaringan otot lain benar-benar identik, yang tidak memungkinkan menggunakan protein ini sebagai penanda.

Kompleks troponin, yang proteinnya berada dalam darah dalam jumlah kecil pada orang yang sehat, mulai rusak ketika jaringan otot rusak, melepaskan molekul troponin dari otot jantung yang terkena nekrosis selama infark miokard, yang dimanifestasikan oleh peningkatan beberapa lusin kali. Untuk diagnosis infark miokard akut, pemantauan perjalanannya dan efektivitas terapi menggunakan uji troponin.

Video: kuliah singkat tentang fungsi troponin dan tropomyosin

Tes Troponin...

Penelitian laboratorium ini melibatkan penentuan troponin dalam darah:

  • Tn I (TNI) - penanda paling spesifik (dan awal) yang ada dalam serum dari 2 hingga 6 jam hingga seminggu sejak permulaan proses patologis;
  • TN T (TNT), mampu muncul dalam darah setelah 3 - 4 jam dari saat penyumbatan pembuluh koroner dan berlama-lama dalam aliran darah pada tingkat nilai yang meningkat hingga dua atau bahkan tiga minggu.

uji troponin ekspres

Troponin I

Alasan utama peningkatan troponin I dalam darah (serum, plasma), tentu saja, adalah infark miokard. Sementara itu, ada beberapa keadaan lain, dengan cara, sedikit, yang berkontribusi pada penghancuran kompleks troponin dan pelepasan troponin I ke dalam aliran darah, misalnya:

  1. IHD kronis;
  2. Kerusakan traumatis pada otot rangka, di mana, bagaimanapun, peningkatan level TNI tidak signifikan seperti pada infark miokard atau bahkan penyakit arteri koroner.

Konsentrasi TNI dalam serum (dalam plasma heparinisasi protein ini adalah 10-15% lebih sedikit) dengan infark miokard mengalami peningkatan yang signifikan. Kinetika pelepasan protein ini dapat dikarakteristikkan sebagai kurva dua fase, di mana peningkatan konsentrasi dimulai secara harfiah dari 2 jam, mencapai nilai maksimum dalam 15 hingga 20 jam (puncak pertama), kemudian menurun sedikit, untuk memberikan kurang tinggi dari 60 hingga 80 jam - Puncak ke-2. Dalam kasus lain, puncak peningkatan troponin hanya satu (kurva monofasik). Sampai saya kembali normal dalam waktu sekitar satu minggu (hari ke-7), tetapi kadang-kadang proses ini dapat ditunda hingga 14 hari.

dinamika penanda jantung utama pada infark miokard

Troponin T

Karena diketahui bahwa TNT milik penanda jantung yang kurang spesifik dari protein sebelumnya, dapat diasumsikan bahwa ada beberapa penyebab lebih banyak untuk peningkatan troponin T. Dan memang inilah masalahnya. Rentang prasyarat yang menciptakan kondisi untuk rilis Tn T (selain AMI), meskipun hanya sedikit, berkembang:

  • Angina tidak stabil, infark mikro;
  • Kerusakan otot jantung setelah manipulasi perkutan (operasi bypass arteri koroner, angioplasti koroner);
  • Transplantasi jantung (peningkatan konsentrasi TNT dalam darah dapat terjadi hingga 3 bulan setelah transplantasi);
  • Miokarditis.

perbedaan dinamika level troponin pada infark miokard akut dan angina tidak stabil

Selain itu, kadang-kadang penyebab peningkatan troponin T dalam darah adalah patologi yang bukan asal iskemik:

  1. Cedera traumatis pada jantung (memar), intervensi bedah pada jantung, EMB (endomiokardial biopsi - pemilihan jaringan miokard untuk penelitian dan diagnosis patologi jantung), kardioversi (terapi pulsa listrik yang ditujukan untuk pengobatan fibrilasi atrium);
  2. Patologi jantung atau ginjal - kegagalan akut dan kronis pada tahap dekompensasi;
  3. Hipertensi, hipotensi, gangguan irama, perikarditis berat;
  4. Pulmonary embolism (pulmonary embolism);
  5. Kecelakaan serebrovaskular akut (stroke);
  6. Keracunan alkohol akut (alkoholisme kronis tidak memberikan penyimpangan seperti itu).

Dalam kasus yang jarang terjadi, lesi distrofi otot rangka (miopati) menjadi penyebab peningkatan TNT, tetapi untuk beberapa alasan, perubahan atrofi asal neurogenik tidak menimbulkan indikator ini.

Membandingkan kinetika Tn T dengan pergerakan enzim lain dalam kondisi yang sama, dapat dicatat bahwa ia memiliki karakteristik dan perbedaannya sendiri:

  • 3-4 jam setelah timbulnya rasa sakit, ada peningkatan TNT dalam darah, yang disebabkan oleh keadaan aliran darah di iskemia;
  • 3 - 4 hari, tingkat troponin terus naik, meningkatkan nilainya 40 dan lebih banyak, mencapai maksimum (sekitar 4 hari sakit) dan berhenti;
  • Pada puncak nilai maksimum, konsentrasi T troponin tetap selama sekitar satu minggu;
  • Setelah dataran tinggi 5-7 hari, kadar TNT dalam darah mulai turun secara perlahan, tetapi levelnya tetap pada nilai yang tinggi hingga 2-3 minggu.

Dengan implementasi pengobatan trombolitik yang aktif dan sukses, sebagai suatu peraturan, dua puncak diamati pada grafik konsentrasi T troponin (jam, hari):

  1. Puncak pertama muncul 14 jam setelah kerusakan miokard iskemik;
  2. Puncak kedua sesuai dengan hari keempat AMI dan memiliki level di bawah puncak 1.

Perlu dicatat bahwa dalam kasus infark miokard tanpa komplikasi (menguntungkan), troponin dapat menunjukkan penurunan konsentrasi sedini 5-6 hari dan tetap meningkat (pada hari ke 7) tidak pada semua pasien.

Video: contoh tes cepat untuk troponin

... dan keuntungan utama dari analisis troponin

Dasar untuk tes troponin terutama dianggap sebagai kecurigaan sekecil apa pun dari pembentukan nekrosis otot jantung atau pengembangan sindrom koroner akut, karena kompleks regulasi "merasa" salah lebih cepat daripada yang lain, akan mulai hancur, mengarahkan molekul proteinnya ke dalam aliran darah. penanda dalam plasma.

Sementara itu, penentuan troponin dalam darah sangat membantu dalam memantau perjalanan penyakit dan efektivitas terapi yang diresepkan untuk pasien, dan, di samping itu, memungkinkan untuk memprediksi hasil penyakit. Dengan demikian, penelitian ini dilakukan dalam kasus-kasus berikut:

  • Infark miokard akut, terutama ketika penanda jantung lainnya (kreatin kinase, fraksi kreatin kinase CF) dapat meningkat secara tidak spesifik karena alasan tertentu;
  • Infark miokard subakut (tes troponin, khususnya, TNT, sebagai penanda akhir, akan disambut dengan baik, karena gejala lesi akut hilang, dan gambaran klinis berhenti memberikan gejala yang jelas, di samping itu, CC dan MV-CC pada tahap akhir memiliki waktu untuk kembali. ke nilai normal);
  • Trombolisis dan evaluasi hasilnya;
  • Menentukan ukuran kerusakan miokard iskemik;
  • Pengecualian "membisukan" MEREKA sebelum operasi;
  • Perlunya mengidentifikasi kelompok jantung berisiko tinggi dalam jumlah pasien dengan sindrom koroner akut;
  • Pengamatan pasien di mana terapi heparin molekul rendah memiliki efek terbesar.

Metode untuk menentukan troponin jantung dari tahun ke tahun ditingkatkan dan ditingkatkan, reagen baru diperkenalkan dan sangat sensitif (ultrasensitif), memakan waktu, sistem pengujian dan peralatan sedang dikembangkan. Pencapaian terbaru dalam bidang ini memungkinkan kita untuk "menangkap" awal dari peningkatan indikator (secara harfiah pada jam 2 dari awal infark miokard akut) dan segera melanjutkan ke langkah-langkah terapi yang bertujuan menyelamatkan kehidupan manusia.

Benar, sehubungan dengan terapi trombolitik (CLT), angiografi koroner (CA) mungkin lebih baik.Namun demikian, pemeriksaan invasif yang mahal tidak tersedia dalam setiap kasus dan tidak selalu aman bagi pasien.

Selain itu, pesawat ruang angkasa, yang melihat dengan baik melalui pembuluh darah besar, tidak memperhatikan dengan baik apa yang terjadi di kapiler miokard, tetapi troponin cukup mampu melakukannya. Mempertimbangkan keunggulan yang serupa dari tes ini, digunakan baik sebagai analisis independen (untuk mendiagnosis MI dan menentukan bentuk periode pembatasan), dan sebagai tambahan untuk angiografi selama trombolisis.

Norma troponin dalam tes darah

Norma troponin dalam darah menunjukkan bahwa seseorang dengan jantung baik-baik saja. Infark miokard jantung dapat menyebabkan pasien mati. Jaringan otot jantung kurang mendapat pasokan darah, segmen individualnya mengalami perubahan nekrotik.

Yang paling penting adalah tindakan diagnostik tepat waktu dari proses patologis ini untuk perawatan yang memadai. Untuk keperluan ini, sejumlah tes laboratorium digunakan, termasuk tes darah untuk troponin, yang memungkinkan untuk secara akurat menentukan keadaan infark jaringan jantung.

Tupai dan hati

Senyawa protein spesifik yang terlibat dalam gerakan kontraktil otot jantung adalah troponin. Protein-protein ini adalah bagian dari otot rangka dan struktur seluler jantung. Tingkat troponin dalam aliran darah pada manusia minimal, sehingga tidak adanya protein ini dalam darah dianggap sebagai norma.

Tetapi jika seseorang mengembangkan kondisi infark jantung dengan perubahan nekrotik di jaringannya, maka troponin dilepaskan ke dalam darah. Akibatnya, jika tes plasma darah menunjukkan adanya troponin, ini menunjukkan serangan jantung infark.

Tentang penelitian

Struktur molekul protein troponin memiliki 3 bentuk berbeda (isoform), yang saling berhubungan: C, T, dan I. Tipe I, T adalah penanda kardiologis, mereka sering disebut troponin jantung. Setiap kerusakan struktur seluler jantung akan menyebabkan protein ini masuk ke aliran darah.

Diagnostik laboratorium modern dapat menentukan tingkat troponin dalam aliran darah, yang akan mengkonfirmasi atau membantah keadaan jantung seperti infark miokard. Tes konsentrasi troponin telah digunakan dalam praktek medis selama lebih dari satu dekade untuk mendiagnosis kondisi infark jantung. Saat mendiagnosis level troponin, tentukan salah satu dari jenis protein ini: I atau T.

Apa saja penelitiannya

Untuk menentukan konsentrasi troponin darah melakukan tes darah untuk parameter kualitatif dan kuantitatif. Pada henti jantung akut, tindakan diagnostik cepat sangat penting.

Untuk tujuan ini, penggunaan tes cepat, yang tidak memerlukan peralatan khusus, ditunjukkan.

Berkat tes tersebut, jenis analisis kualitatif dilakukan untuk keberadaan protein troponin dalam aliran darah. Tes semacam itu bersifat proaktif, dilakukan dalam kasus di mana pasien diduga mengalami serangan jantung.

Untuk pengujian, strip khusus diperlukan, yang mudah ditemukan dalam rantai farmasi, penggunaan independennya diperbolehkan. Ini hanya membutuhkan satu tetes darah, yang dapat menunjukkan tingkat troponin yang tinggi. Dekripsi tes sederhana:

  • Satu batang menunjukkan tidak adanya troponin.
  • Dua batang menunjukkan adanya troponin darah.
  • Jika tidak ada strip sama sekali, maka tes tidak cocok.

Penelitian kuantitatif tingkat troponin dilakukan hanya dalam kondisi laboratorium khusus di mana peralatan teknologi tinggi modern digunakan. Hasil analisis adalah parameter tertentu yang mengecualikan atau mengkonfirmasi proses patologis jantung. Berkat penelitian kuantitatif, jika serangan jantung dikonfirmasi, dinamika proses patologis dipantau.

Ketika sebuah studi ditentukan

Analisis kadar darah troponin digunakan ketika seseorang diduga infark miokard. Gejala utama ditandai oleh nyeri akut di tengah dinding anterior dada. Pasien diukur detak jantung, tekanan darah, melakukan auskultasi jantung, menganalisis fungsi paru-paru, melakukan EKG.

Setelah tindakan diagnostik dalam kasus infark, sebuah penelitian dilakukan untuk menentukan keberadaan troponin sesuai dengan rencana spesifik. Analisis ini ditunjukkan untuk mengecualikan pengembangan proses patologis jantung ketika melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan menghilangkan neoplasma ganas.

Bagaimana mempersiapkan diri untuk belajar

Jika pasien dicurigai memiliki keadaan infark, maka ia tidak perlu tindakan persiapan tambahan untuk membawa darah ke tingkat troponin. Studi-studi ini akan memiliki akurasi tinggi jika darah diambil tidak lebih awal dari 4 jam setelah makan. Dalam semua kasus, jika diduga ada serangan jantung, maka darah untuk analisis troponin diambil secepat mungkin.

Penelitian berulang dilakukan setiap 4 jam. Selanjutnya, untuk melacak perubahan dinamis dalam proses patologis, penelitian dilakukan setiap hari selama periode dua minggu. Pada saat ini, untuk keandalan penelitian sebelum mengambil darah dari pasien, rekomendasi berikut ditunjukkan:

  • Darah diberikan pada pagi hari sebelum makan, diharuskan untuk tidak minum teh, kopi, diizinkan untuk memuaskan dahaga dengan air putih.
  • Sebelum belajar di malam hari tidak termasuk makanan, yang memiliki banyak lemak.
  • 60 menit sebelum analisis, merokok dilarang.
  • 30 menit sebelum prosedur, pasien harus tenang, menghilangkan kelebihan fisik dan emosional.

Untuk menentukan tingkat troponin, darah dari vena harus dalam tabung reaksi. Selain itu, analisis dapat dilakukan segera, juga diperbolehkan untuk membekukan darah untuk melakukan penelitian nanti.

Tentang pengaturan normal

Manifestasi protein troponin dari isoform T, sebagai penanda jantung, memiliki dinamika sebagai berikut:

  • Troponin terdeteksi dalam darah setelah paroksism 3 jam kemudian.
  • Level maksimumnya ditampilkan untuk periode 12-13 hingga 95-96 jam.
  • Jika hasil penyakit ini positif, maka penurunan parameter troponin normal dalam darah diamati setelah 14 hari.

Parameter troponin T, dikonfirmasi oleh penelitian yang dilakukan dari 3 hingga 8 jam setelah serangan tiba-tiba:

  • Infark dikeluarkan jika tingkat protein troponin berada dalam kisaran kurang dari 0,3-0,4 μg / l.
  • Tingkat troponin, mengkonfirmasikan adanya serangan jantung, berada dalam kisaran lebih dari 2,3-2,5 μg / l.

Manifestasi protein troponin isoform I sebagai penanda jantung ditandai oleh perubahan dinamis lainnya:

  • Protein dapat dideteksi dalam darah setelah serangan tiba-tiba setelah 4 jam.
  • Level maksimum diwujudkan dalam periode 12 hingga 24 jam.
  • Mengurangi parameter ke normal dengan patologi hasil positif memanifestasikan dirinya dalam 10 hari.

Parameter batas protein troponin dalam darah dengan isoform I adalah sebagai berikut:

  • Perubahan infark dikecualikan dengan parameter tidak melebihi 0,5 μg / l.
  • Proses patologis dikonfirmasi pada level 2 μg / l.

Jika parameter penanda jantung dalam penelitian ini adalah garis batas, maka untuk hasil yang dapat diandalkan, analisis lain diperlukan. Jika konsentrasi troponin secara signifikan melebihi norma batas yang mengkonfirmasi serangan jantung, kemungkinan kematian pasien akan meningkat.

Parameter yang ditingkatkan

Jika parameter protein troponin dalam darah meningkat, maka ini berarti ada proses patologis jantung. Peningkatan troponin I dan T terjadi tidak hanya pada kasus infark, tetapi juga setelah operasi pada jaringan jantung. Setelah transplantasi jantung, peningkatan konsentrasi troponin menunjukkan bahwa organ tersebut ditolak.

Peningkatan konsentrasi troponin terjadi ketika:

  • Trauma ke jaringan jantung.
  • Status stroke.
  • Sepsis.
  • Melakukan tindakan resusitasi untuk mengembalikan fungsi jantung dan paru-paru, penelitian koronariografi.
  • Peradangan jaringan jantung.

Dalam aliran darah, troponin mungkin sedikit meningkat dengan:

  • Bentuk angina yang tidak stabil.
  • Perawatan dengan obat-obatan untuk menghilangkan proses onkologis.
  • Sindrom DIC dimanifestasikan oleh gangguan pembekuan darah.

Tentang manfaat analisis

Alasan untuk studi tingkat troponin adalah asumsi bahwa pasien memiliki perubahan nekrotik di jantung yang merupakan karakteristik dari serangan jantung. Pada saat yang sama, senyawa protein ini menembus darah, yang akan mengkonfirmasi analisis yang sesuai. Juga, penelitian ini akan membantu untuk melihat dinamika proses patologis, untuk mengetahui seberapa efektif langkah-langkah perbaikan, untuk menetapkan prognosis patologi.

Oleh karena itu, analisis dilakukan dengan:

  • Perubahan infark akut pada miokardium jantung, khususnya, jika penanda jantung lainnya meningkat.
  • Serangan jantung subakut, jika klinik tidak dimanifestasikan gejala cerah.
  • Lakukan terapi trombolitik untuk mengevaluasi hasilnya.
  • Identifikasi ukuran iskemik yang terkena miokardium jantung.
  • Pengecualiannya adalah serangan jantung tidak nyata sebelum operasi.
  • Identifikasi pasien yang rentan terhadap serangan jantung.
  • Kontrol pasien di mana pengobatan dengan heparin fraksionasi (berat molekul rendah) diekspresikan oleh dampak terbesar.

Ada banyak proses patologis lain yang mengarah pada fakta bahwa protein troponin dalam darah akan lebih tinggi dari normal. Karena itu, analisis ini adalah yang paling informatif. Ini akan memungkinkan untuk mengidentifikasi lesi kecil pada jantung, yang menunjukkan perlunya penggunaan tes lain.

Hanya dengan melakukan tindakan-tindakan ini akan membantu menegakkan diagnosis yang benar dan meresepkan perawatan yang sesuai untuk pasien.

Bagaimana tes troponin untuk infark miokard

Troponin dalam analisis darah dalam beberapa tahun terakhir memiliki fungsi diagnostik penting untuk inti, menjadi penanda jantung.

Infark miokard, penyakit jantung iskemik, angina pektoris, aterosklerosis tidak lagi dianggap sebagai patologi lansia secara eksklusif. Kantor modern, gaya hidup tak bergerak, stres terus-menerus, kurang tidur, degradasi lingkungan di kota, semua ini mengarah pada fakta bahwa penyakit kardiovaskular lebih umum bahkan pada orang muda.

Menurut statistik WHO, sekitar 18 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular setiap tahun. Dari jumlah tersebut, lebih dari setengahnya meninggal karena komplikasi penyakit arteri koroner, termasuk infark miokard akut.

Diagnosis dini dan perawatan tepat waktu adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi prognosis penyakit lebih lanjut. Untuk diagnosis cepat infark miokard, penanda jantung khusus digunakan untuk mendeteksi kerusakan otot jantung dengan cepat. Penanda jantung utama adalah troponin dan creatine kinase (creatine phosphokinase).

Tes Troponin - apa itu?

Sejak 1994, selama kunjungan pertama ke klinik dengan nyeri dada, diagnosis sindrom koroner akut (ACS) telah dibuat, membutuhkan klarifikasi lebih lanjut. Karena keadaan jantung akut berkembang pesat, tahap pra-rumah sakit membutuhkan penilaian cepat untuk pengembangan infark miokard.

Sejak 1998, penanda biokimia telah digunakan untuk menilai situasi dengan cepat, dan sejak 2007, penggunaannya dalam kardiologi darurat telah menjadi keharusan.

Diagnosis operatif infark miokard akut sejak saat itu telah didasarkan pada dinamika perubahan dalam tingkat fraksi CF dari creatine phosphokinase. Namun, waktu respons CPK terhadap perkembangan MI (kerusakan otot jantung) cukup lambat (3-6 jam sejak serangan jantung), dan keakuratan penilaiannya tidak terlalu tinggi.

Troponin adalah protein yang merupakan komponen struktural dari sistem kontraktil dan merupakan bagian dari miosit otot rangka dan miokard. Troponin bertanggung jawab untuk melatih kontraksi otot.

Troponin diwakili oleh kompleks yang terdiri dari subunit polipeptida C, I dan T.

Inilah yang disebut troponin S (TnS), troponins I (TnI) dan troponins T (TnT).

Kompleks troponin terletak di dalam filamen aktin myofibrils (benang protein dalam organel spesifik dari otot lurik, memberikan fungsi kontraktilnya).

Untuk kontraksi otot penuh, diperlukan interaksi yang memadai antara filamen aktin dan miosin. Ikatan ini disediakan oleh troponin C dan ion kalsium.

Troponin I bertanggung jawab untuk menekan kontraksi karena kemampuannya untuk mengikat aktin.

Artinya, troponin di otot adalah pengatur paling penting dari aktivitas mereka. Ini membantu untuk memastikan kontraksi otot penuh dan bertanggung jawab untuk menghentikan respons kontraktil.

Untuk tujuan ini, hanya isoform troponin jantung spesifik dalam darah yang diperiksa:

Ketika tes troponin darah diresepkan

Tes troponin adalah standar emas untuk diagnosis cepat infark miokard. Ini dilakukan untuk semua pasien dengan nyeri dada akut yang tidak dapat dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin.

Biasanya, troponin dalam darah tidak terdeteksi sama sekali atau terdeteksi dalam konsentrasi minimal dan tidak signifikan secara diagnostik. Munculnya troponin dalam sirkulasi umum menunjukkan kerusakan miosit otot jantung dan pelepasan isinya ke dalam darah.

Beberapa laboratorium menggunakan reagen untuk menentukan troponin T (cTnT). Namun, troponin I lebih sering diukur.

Baik T dan I juga dapat ditentukan. Penentuan troponin ini dalam darah adalah metode yang paling spesifik dan sensitif untuk diagnosis biokimia infark miokard.

Selain diagnosis darurat infark miokard, troponin dalam darah diselidiki ketika:

  • angina pectoris, untuk menghilangkan infark miokard;
  • memilih taktik lebih lanjut untuk merawat pasien dengan diagnosis ACS (sindrom koroner akut);
  • memantau keadaan otot jantung selama kemoterapi atau terapi radiasi pada pasien dengan neoplasma ganas;
  • koagulasi intravaskular diseminata;
  • generalisasi infeksi dan perkembangan sepsis;
  • keracunan parah;
  • kondisi setelah operasi jantung;

Bagaimana tes troponin cepat dilakukan untuk infark miokard

Set untuk penentuan troponin terdiri dari:

  • kartrid uji khusus dengan desiccant, dikemas dalam kemasan foil individual;
  • pipet plastik sekali pakai;
  • instruksi.

Setelah pengumpulan darah, sampel uji ditambahkan dengan pipet plastik sekali pakai dalam kit ke sistem tes dan ditambahkan ke pad sampel (sumur S). Selanjutnya, darah bergerak sepanjang pad konjugat sebelum bercampur dengan konjugat emas anti-troponin (sumur T) yang diaplikasikan pada pad khusus untuk konjugat.

Jika troponin hadir dalam sampel darah, pita berwarna terbentuk di zona uji khusus (sumur C).

Jika tidak ada troponin dalam sampel darah atau konsentrasinya tidak signifikan secara diagnostik, maka zona uji tetap tidak berwarna. Untuk menentukan kesehatan strip uji dan menghilangkan risiko kesalahan, mereka menambahkan zona kontrol khusus. Zona ini, ketika mencapai tes darah, harus dicat dengan warna merah muda.

Dekripsi hasil tes cepat

Hasil penelitian dapat dianggap sebagai:

  • positif - zona dengan pereaksi T dan zona kontrol C benar-benar berwarna. Biasanya, intensitas zona pewarnaan dapat bervariasi. Perbedaan warna tidak menunjukkan kerusakan pada sistem pengujian.
  • negatif, jika pada akhir tes hanya zona C kontrol yang ternoda, dan zona T tetap tidak berwarna - ini menunjukkan tidak adanya troponin dalam darah tes.
  • tidak valid - hasil ini menunjukkan penggunaan strip tes yang salah. Dalam kasus ini, strip kontrol C tidak terdeteksi. Biasanya, warnanya akan menjadi merah muda. Ketika respons diterima tanpa zona C berwarna, bahkan jika ada strip di zona T, pengujian harus diulang.

Untuk menentukan tingkat troponin, studi kuantitatif khusus dilakukan.

Perubahan konsentrasi troponin

Troponin dalam darah harus ditentukan jika terjadi nyeri dada akut dan 6-12 jam setelah pasien memasuki rumah sakit (uji kontrol). Jika perlu, pengumpulan darah ketiga dapat dilakukan setelah 24 jam.

Interpretasi hasil tergantung pada waktu pengumpulan darah. Untuk menafsirkan respon terhadap tes troponin dengan benar, kita harus mengetahui dengan jelas interval waktu yang telah berlalu antara munculnya nyeri dada dan pengambilan darah untuk pemeriksaan.

Dalam hal ini, pada bentuk analisis harus jelas menunjukkan waktu penelitian.

Troponin dalam darah dengan kematian kardiomiosit (lesi nekrotik miokardium) terdeteksi dalam 3-4 jam, setelah serangan jantung akut dan munculnya gejala pertama.

Troponin I dianggap sebagai penanda yang paling sensitif dan responsif, Troponin T berada di posisi kedua.

Marker yang meningkat dapat bertahan selama 6-10 hari setelah MI, secara bertahap menurun.

Karena fakta bahwa troponin muncul dalam darah secara bertahap, memperoleh hasil tes negatif selama jam-jam pertama setelah serangan tidak dapat dianggap sebagai parameter yang dapat diandalkan untuk sepenuhnya menghilangkan infark miokard.

Perkiraan dinamika perubahan tingkat penanda utama kerusakan otot jantung dalam darah selama infark miokard:

Troponin. Detak darah

Indikator yang berfluktuasi dalam batas ini dianggap sangat normal dan merupakan karakteristik dari tidak adanya kerusakan miokard.

Ketika mengukur tingkat troponin dalam MI akut, konsentrasi eksklusi, yang memungkinkan seseorang untuk mengecualikan MI, adalah konsentrasi marker I di bawah 0,5 μg per liter.

Dengan peningkatan cTnI di atas 2 μg / l, diagnosis primer infark miokard dikonfirmasi.

Untuk penanda T, kriteria untuk mengecualikan infark miokard dianggap tingkat di bawah 0,4 μg per liter.

Konsentrasi konfirmasi dianggap tingkat troponin T lebih dari 2,3.

Perubahan kadar troponin dalam darah

Alasan utama peningkatan jumlah troponin dalam darah adalah infark miokard. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penanda ini terkandung dalam kardiomiosit, yang dihancurkan oleh nekrosis miokardium.

Penghancuran kardiomiosit disertai dengan pelepasan zat yang terkandung di dalamnya ke dalam sirkulasi umum dan, dengan demikian, oleh peningkatan tingkat penanda jantung.

Tingkat peningkatan penanda berbanding lurus dengan tingkat keparahan kerusakan miokard dan luasnya pusat nekrosis.

Juga, peningkatan kadar troponin dapat terjadi ketika:

  • cedera jantung;
  • kondisi setelah operasi jantung;
  • reaksi penolakan transplantasi jantung;
  • obat keracunan parah atau etiologi non-obat, disertai dengan kerusakan jantung;
  • koagulasi intravaskular diseminata;
  • fase aktif miokarditis;
  • karditis rematik, disertai dengan pembentukan kelainan jantung yang didapat;
  • tahap akhir dari gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis (gagal ginjal akut atau kronis);
  • kondisi kejut;
  • generalisasi proses infeksi dengan perkembangan sepsis;
  • Distrofi otot Dyushen-Becker;
  • episode terbaru dari angina tidak stabil (tidak seperti peningkatan troponin pada MI, mungkin ada sedikit peningkatan kadar troponin darah setelah angina pektoris; yaitu, tingkat penanda akan menjadi batas: dari 0,5 menjadi 2,0 untuk troponin I dan dari 0,4 menjadi 2,3 untuk cTnT );
  • kardiomiopati dilatasi non-iskemik (DCMT);
  • cedera pada otot jantung selama defibrilasi, PTCA (angiografi koroner transluminal perkutan) dan manipulasi lainnya.

Fitur diagnostik

Memperoleh hasil negatif saat menggunakannya bukan alasan untuk menolak untuk mendiagnosis lebih lanjut penyebab nyeri dada akut.

Gejala MI Akut

Manifestasi yang paling umum dari infark miokard adalah: keluhan nyeri akut di belakang sternum yang menjalar ke lengan kiri, rahang bawah, tulang belikat, dan tidak mengonsumsi nitrogliserin, sesak napas, takut mati, kelemahan parah dan penurunan tekanan darah, munculnya keringat dingin dan takikardia.

Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengalami rasa sakit di perut, distensi abdomen dengan tekanan berkurang dan munculnya takikardia (yang disebut versi gastralgik infark miokard).

Kadang-kadang penyakit ini dimanifestasikan oleh sesak napas parah, kebingungan, kehilangan koordinasi gerakan, dan gangguan bicara.

Untuk memperjelas diagnosis dengan gambaran klinis seperti itu, perlu untuk menentukan tingkat penanda jantung dan memeriksa EKG.

Tes Troponin untuk infark miokard

Troponin I (dalam darah)

Troponin I adalah penanda paling awal dan paling spesifik dari kerusakan otot jantung. Indikasi utama untuk digunakan: infark miokard, pemantauan infark miokard.

Troponin I adalah salah satu protein yang ada dalam otot jantung dan terlibat dalam pengurangannya. Konsentrasinya dalam serum meningkat secara signifikan dengan infark miokard, yang merupakan tes awal untuk mendiagnosis kerusakan otot jantung. Peningkatan konsentrasi troponin I dalam infark miokard terjadi setelah 2-6 jam. Kinetika pelepasannya ke dalam aliran darah dapat mewakili kurva dua fase dengan puncak awal dalam 15-20 jam dan puncak kedua kurang tinggi dalam 60-80 jam setelah pengembangan infark miokard (menurut data lain, hanya satu puncak terdeteksi). Dalam beberapa kasus, perubahan troponin I bersifat monofasik. Pada hari ke 7, konten troponin I mengembalikan batas referensi. Dalam diagnosis kerusakan otot jantung, salah satu perwakilan dari troponin, Troponin T, juga digunakan. Keuntungan memilih troponin dibandingkan dengan enzim dan mioglobin adalah spesifisitas, pelepasan mereka yang sebelumnya ke dalam aliran darah (3-6 jam) dan sirkulasi yang lama dalam darah (hingga 7 hari) untuk troponin I dan hingga 10-18 hari untuk troponin T).

Troponin (I, T dan C) dalam perbandingan 1: 1: 1 adalah bagian dari kompleks troponin, yang berhubungan dengan tropomyosin, membentuk filamen miosit dengan aktin, komponen terpenting dari peralatan kontraktil sel otot lurik. Ketiga troponin terlibat dalam regulasi ketergantungan kalsium dari tindakan kontraksi-relaksasi.

TnI - adalah subunit penghambat dari kompleks ini, yang mengikat aktin selama periode relaksasi dan menghambat aktivitas ATPase dari actomyosin, sehingga mencegah otot berkontraksi tanpa adanya ion kalsium.

TNT adalah subunit pengatur yang menempel kompleks troponin ke filamen tipis dan dengan demikian berpartisipasi dalam kontraksi yang diatur oleh kalsium.

TNC adalah subunit pengikat kalsium dan mengandung empat situs reseptor kalsium.

TnI dan TnT ada dalam tiga isoform, unik dalam struktur untuk setiap jenis otot lurik (cepat, lambat dan jantung) karena dikodekan oleh berbagai gen.

Isoform jantung TnI berbeda secara signifikan dari isoform TnI yang terlokalisasi pada otot rangka. Sekitar 44% rantai asam amino isoform TnI jantung spesifik untuk protein ini. Selain itu, TnI mengandung polipeptida N-terminal tambahan yang terdiri dari residu asam amino ke-31. Jadi, TnI adalah protein miokard yang sangat spesifik. Berat molekul TnI adalah sekitar 24.000 dalton.

Cardiac TnI dan TnT dapat dibedakan dari protein otot rangka yang serupa menggunakan antibodi monoklonal, yang digunakan dalam metode penentuannya.

TnS jantung, berbeda dengan TnI dan TnT, benar-benar identik dalam strukturnya dengan TnS berotot dan, karenanya, bukan protein kardiospesifik.

Troponin dilepaskan dari sel-sel miokard yang rusak dan melalui sistem limfatik mereka memasuki aliran darah umum. Berbagai bentuk TnI dan TnT ditemukan dalam darah - bebas dan kompleks: kompleks biner TnI-TnC, TnI-TnT, kompleks ternary TnI-TnT-TnC, tereduksi dan teroksidasi, difosforilasi, dan difosforilasi. Ketika tingkat di mana Tn memasuki aliran darah melebihi tingkat eliminasi dari aliran darah oleh sel-sel RES, konsentrasi TnI dan TnT dalam darah mulai meningkat.

Pada pasien dengan infark miokard, peningkatan kadar Tn tercatat lebih sering 4 hingga 7 jam setelah serangan angiosis akut atau ekivalen klinisnya, mencapai puncaknya dalam 12 hingga 24 jam. Tingkat peningkatan konsentrasi Tn selama periode ini sangat signifikan, meskipun sangat bervariasi di antara masing-masing kategori pasien.

Kisaran signifikansi diagnostik tingkat Tn (jendela diagnostik) terutama terbatas pada 3-7 hari, bervariasi secara signifikan pada setiap pasien. Untuk TNT periode ini lebih lama dan dapat diperpanjang hingga 12-14 hari. Oleh karena itu, TnI dan TnT adalah penanda diagnostik terlambat yang memungkinkan deteksi MI yang "tidak terjawab". Sensitivitas diagnostik Tn mencapai 100%, asalkan mereka diukur dalam kisaran lebih dari 12 hingga 14 jam sejak timbulnya gejala infark miokard.

Sensitivitas dan spesifisitas Tn yang tinggi memungkinkan untuk mengidentifikasi area minimal nekrosis miokard pada pasien "koroner", yang disebut sebagai "kerusakan miokard minimal" (microinfarcts). Pendaftaran peningkatan konsentrasi TnI dan TnT dalam darah pasien dengan sindrom koroner akut, bahkan dengan perubahan EKG minimal (misalnya, depresi segmen ST atau gelombang T terbalik) atau dengan gambaran klinis atipikal adalah alasan yang cukup untuk mendiagnosis infark miokard.

Deteksi peningkatan konsentrasi Tn dalam darah pasien dengan penyakit jantung koroner selama atau setelah prosedur angioplasti atau stenting transluminal ditafsirkan sebagai infark miokard.

Dalam diagnosis biokimia infark miokard, bersama dengan studi Tn, dimungkinkan untuk menentukan penanda miokard awal lainnya - mioglobin, enzim isoform KK-MB.

Definisi TnI dan TnT digunakan untuk menilai efektivitas terapi trombolitik pada pasien dengan infark miokard. Peningkatan tajam dalam level Tn dalam 90 menit. setelah prosedur medis - bukti keberhasilan revaskularisasi miokard.

Dalam pembedahan jantung, kandungan Tn meningkat, tetapi tingkat peningkatan dan durasi periode peningkatan tersebut merupakan tanda penting infark miokard perioperatif.

Menentukan kandungan Tn dalam darah pasien dengan sindrom koroner akut tanpa tanda-tanda infark EKG yang jelas memungkinkan diagnosis banding antara infark miokard dan angina tidak stabil, pemilihan pasien dengan risiko tinggi dan rendah infark miokard atau komplikasi jantung lainnya pada awal atau jangka panjang, untuk memilih medis terbaik terapi.

Harus diingat bahwa meskipun troponin (khususnya, Troponin I yang banyak digunakan) adalah penanda utama infark miokard, peningkatannya dalam darah dapat disebabkan oleh banyak alasan lain (lihat Abnormalitas). Satu studi menunjukkan bahwa 34% pasien dengan miokarditis mengalami peningkatan kadar troponin. Pada 22-70%, konsentrasi troponin meningkat dengan perikarditis. Peningkatan kadar troponin juga ditemukan dengan endokarditis infektif. Pada pasien dengan patologi ginjal, jumlah kasus peningkatan T troponin berada pada kisaran 12-66%, dan troponin I adalah dari 0,4 hingga 38%. Peningkatan kandungan troponin sering ditemukan pada sepsis.

Troponin dalam diagnosis infark miokard

Troponin sebagai penanda jantung

Troponin adalah protein yang merupakan salah satu komponen dari alat kontraktil kontraktil dari otot lurik, memungkinkan serat otot aktin dan miosin untuk meluncur relatif satu sama lain. Dalam sarkomer, molekul protein troponin membentuk kompleks yang terdiri dari tiga unit yang saling berhubungan: troponin T, troponin C dan troponin I dalam perbandingan 2: 1: 1. Troponin T (berat molekul 39,7 kD) menyediakan hubungan antara kompleks troponin dan serat tropomiosin. Troponin C (berat molekul 18kD) berikatan dengan ion kalsium, yang konsentrasinya meningkat dalam sel setelah depolarisasi membran sel, menyebabkan kontraksi serat otot. Troponin I (berat molekul 22,5 kD) menghambat aksi kontraktil selama fase reduksi. Sifat kinetik yang berbeda dari troponin T dan troponin I kemungkinan besar disebabkan oleh perbedaan berat molekulnya. Troponins T dan I ada dalam tiga isoform: tipe kardiovaskular, tipe muskuloskeletal lambat, dan tipe muskuloskeletal cepat. Isoform troponin T, yang spesifik untuk otot jantung, juga ada pada otot rangka selama periode perkembangan embrionik. Pada tahap perkembangan manusia selanjutnya, dapat ditemukan pada otot rangka yang pulih dari cedera, pada pasien dengan polymyositis atau distrofi otot Duchenne, serta dalam sel epitel tubulus ginjal. Isoform jantung troponin I sejauh ini hanya ditemukan di otot-otot jantung, yang menunjukkan kekhususan jantung absolutnya. Troponin T dan troponin I juga disebut troponin jantung. Pada iskemik atau kerusakan sel-sel miokard lainnya, kompleks troponin hancur dan molekul-molekul troponin masuk ke dalam darah. Dalam 3-4 jam setelah kejadian, konsentrasi troponin dalam darah dapat diukur dengan metode laboratorium modern.

Di pasar medis, tes troponin telah hadir selama sekitar 10 tahun. Selama waktu ini, mereka telah mengalami revisi yang signifikan dan menjadi bagian integral dari diagnosis infark miokard. Keuntungan yang signifikan dari penggunaan troponin dalam diagnosis serangan jantung adalah spesifisitas tinggi dan sensitivitas metode pengukuran modern. Untuk menentukan konsentrasi troponin di laboratorium menggunakan serum atau plasma heparinized. Harus diingat bahwa konsentrasi troponin pada pasien yang sama dalam plasma heparin adalah 10-15% lebih rendah daripada serum darah. Karena itu, ketika melakukan serangkaian studi sepanjang waktu, perlu menggunakan jenis bahan yang sama untuk analisis. Dalam sampel darah yang diambil, troponin tetap stabil selama 1 minggu ketika disimpan dalam lemari es dan hanya selama 1 hari pada suhu kamar.

Tes Troponin dalam diagnosis infark miokard

Infark miokard termasuk penyebab kematian paling umum di Eropa. Penyumbatan penuh atau sebagian dari satu atau lebih pembuluh koroner yang memasok otot jantung dengan darah menyebabkan serangan jantung. Area jantung, yang tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi, mati dan tidak bisa lagi melakukan fungsi kontraktilnya. Semakin cepat Anda mengenali serangan jantung dan memulai perawatan intensif, semakin besar peluang hasil yang bahagia. Saat membuat diagnosis, dokter berfokus terutama pada keluhan pasien (gejala nyeri), mengukur denyut nadi dan tekanan darah, mendengarkan jantung dan paru-paru, membuat elektrokardiogram, mengambil darah untuk menentukan penanda jantung. Diagnosis infark miokard dibuat jika, setelah pemeriksaan, dua dari tiga poin berikut dikonfirmasi:

- Nyeri khas pada dada;

- perubahan karakteristik pada elektrokardiogram;

- adanya penanda jantung spesifik dalam darah (creatine kinase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase, myoglobin dan troponin).

Strategi diagnosis laboratorium dalam beberapa tahun terakhir telah berubah secara dramatis. Penentuan enzim jantung, seperti aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase dan creatine kinase, karena kurangnya spesifisitas dan kepekaan tes yang rendah, memungkinkan diagnosis hanya akut, infark Q-transmural. Angina yang tidak stabil atau infark kecil tidak dapat didiagnosis dengan jaminan 100%. Dan hanya tes modern untuk penentuan troponin jantung dalam kombinasi dengan gambaran klinis penyakit dan elektrokardiogram memungkinkan untuk mengenali dengan pasti juga kerusakan iskemik pada otot miokard dengan ukuran kecil.

Konsentrasi troponin jantung dalam darah meningkat setelah 3-4 jam setelah serangan terjadi dan tetap dalam aliran darah hingga dua minggu. Dengan demikian, troponin memungkinkan Anda dengan cepat mengidentifikasi infark miokard, yang memungkinkan untuk mendapatkan waktu. Mereka juga cocok untuk diagnosis yang terlambat, ketika konsentrasi dalam darah dari penanda jantung lainnya sudah normal. Jadi, bahkan dalam kasus-kasus di mana pasien karena suatu alasan tidak sampai ke rumah sakit pada waktu yang tepat, masih mungkin untuk melakukan diagnosis akurat infark miokard. Selain itu, mengetahui konsentrasi troponin, adalah mungkin tidak hanya untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi juga untuk memprediksi dengan pasti risiko terjadinya, serta untuk menilai peluang kelangsungan hidup pasien setelah serangan jantung.

Jangan lupa bahwa definisi troponin satu kali dalam darah tidak selalu cukup untuk diagnosis yang andal. Hasil negatif pengukuran troponin tidak menjamin tidak adanya serangan jantung. Dengan klinik yang sesuai, perlu untuk melakukan serangkaian pengukuran konsentrasi troponin 2-4 atau 6 jam setelah analisis pertama. Dan hanya jika semua pengukuran selanjutnya ternyata negatif, aman untuk mengatakan bahwa tidak ada infark miokard.

Sampai saat ini, tidak mungkin untuk mengatakan dengan tepat definisi mana dari troponin jantung (T atau I) yang lebih penting. Diskusi ini sifatnya cukup tajam, tetapi lebih terkait dengan kepentingan komersial dari produsen yang memproduksi tes troponin. Pada pandangan pertama, troponin I adalah penanda jantung yang lebih spesifik daripada troponin T, tetapi metode yang ada untuk penentuan troponin I kurang standar. Produsen tes troponin I yang berbeda menggunakan antibodi yang berbeda dan metode kalibrasi yang berbeda dalam reagen mereka, sehingga hasilnya sulit untuk dibandingkan. Metode penentuan troponin T dipatenkan dan tes ini hanya diproduksi oleh satu produsen, yang menjamin kejelasan dan akurasi hasil yang diperoleh.

Norma serum troponin

Konsentrasi troponin yang diukur dalam darah membutuhkan penilaian yang tepat dari hasil, yang sebagian besar tergantung pada teknik yang digunakan. Norma troponin dapat sangat bervariasi di berbagai laboratorium, tergantung pada tes yang digunakan. Karena alasan ini, angka-angka di bawah ini hanya dapat perkiraan.

Norma troponin I Konsentrasi batas untuk mengecualikan infark miokard akut 0,5 μg / l Konsentrasi batas dalam infark miokard akut

Norma troponin T Infark miokard akut tidak termasuk (diagnosis setelah 3-8 jam setelah serangan) Serangan jantung tidak dikecualikan atau penyakit miokard (diagnosis lebih lanjut diperlukan)

Konsentrasi maksimum troponin T dalam darah diamati 12-96 jam setelah serangan jantung.

Pasien dengan angina tidak stabil dan konsentrasi tinggi troponin jantung dalam darah lebih mungkin meninggal akibat henti jantung atau infark miokard.

Saat ini, definisi troponin dalam diagnosis infark miokard lebih disukai. Pada saat yang sama, kita tidak boleh melupakan penanda jantung yang lama, meskipun kurang spesifik, tetapi lebih cepat, seperti mioglobin, kreatin kinase, dan lainnya. Khususnya dalam kasus infark ulang, definisi mioglobin dan kreatin kinase-MV, terutama dalam dinamika, memungkinkan untuk segera menegakkan diagnosis yang benar. Semakin tinggi konsentrasi serum dari semua penanda jantung, semakin besar ukuran area jantung yang terkena.

Dinamika perubahan konsentrasi penanda jantung dalam darah setelah timbulnya infark miokard. Kardiomarker Peningkatan konsentrasi penanda dalam darah sejak timbulnya serangan jantung.

Konsentrasi maksimum penanda dalam darah sejak awal infark

paruh penanda di tubuh

Pemulihan nilai normal Myoglobin 2-6 jam 6-12 jam 10-20 mnt. 24 jam Troponin T 3–8 jam 12–96 jam 2 jam 14 hari Creatine kinase 3–12 jam 12-24 jam 16 jam 3 sampai 6 hari Creatine kinase MB 3–12 jam 12-24 jam 12 jam 2-3 hari Aspartate aminotransferase 6-12 jam 18-36 jam 17 jam dari 3 hingga 6 hari Lactate dehydrogenase 6-12 jam dari 2 hingga 6 hari 24 jam dari 7 hingga 15 hari HBDH (Lactate dehydrogenase-1 dan Lactate dehydrogenase-2) 6-12 jam dari 2 hingga 6 hari 50-170 jam 10-20 hari

Secara teoritis tidak. 3-8 jam setelah kerusakan otot miokard, troponin memasuki darah. Jika Anda mencurigai adanya serangan jantung dan konsentrasi troponin normal dalam darah, analisis diulang setelah 6 jam. Jika 12 jam setelah serangan, troponin masih normal, serangan jantung dikesampingkan.

Dalam diagnosis infark non-Q dan angina tidak stabil, penentuan konsentrasi troponin memainkan peran yang lebih besar. Jika konsentrasi troponin lebih tinggi dari normal, tetapi lebih rendah dari batas yang ditentukan untuk serangan jantung (batas ini bervariasi dari laboratorium ke laboratorium tergantung pada metode yang digunakan), maka sedikit kerusakan pada otot jantung telah terjadi dan seorang pasien mungkin mengalami serangan jantung pada minggu-minggu berikutnya.

Tetapi kesalahan juga tidak dikecualikan, oleh karena itu di Jerman infark miokard didiagnosis jika 2 dari 3 indikator yang tercantum di bawah ini positif:

- Nyeri dada yang parah

- EKG yang mengindikasikan serangan jantung

- peningkatan konsentrasi penanda jantung dalam darah.

Halo, Alexey. Saat ini, troponin adalah salah satu penanda jantung paling akurat untuk diagnosis infark miokard. Sangat cocok baik untuk awal (peningkatan konsentrasi troponin dalam darah diharapkan dalam 3-10 jam setelah sindrom nyeri), dan untuk keterlambatan diagnosis infark miokard. Sekitar 4 hari setelah serangan jantung, konsentrasi troponin dalam darah maksimal. Dan hanya setelah 7-20 hari setelah serangan, konsentrasi troponin menjadi normal. Dengan kata lain, jika setelah 6 hari berlalu setelah serangan, konsentrasi troponin dan pembacaan EKG normal, maka hampir sepenuhnya menghilangkan kecurigaan serangan jantung. Selain itu, untuk diagnosis serangan jantung "lama" gunakan indikator penting lainnya - laktat dehidrogenase (LDH). Konsentrasi enzim ini dalam darah setelah serangan jantung yang tertunda juga tetap meningkat selama 20 hari. Sayangnya, saya tidak dapat mengomentari hasil analisis Anda, karena Anda tidak menulis norma-norma troponin yang diadopsi di laboratorium tempat Anda lulus analisis. Faktanya adalah bahwa norma-norma troponin sangat bervariasi tergantung pada metode pengukuran yang digunakan di laboratorium tertentu.

Berdasarkan norma-norma troponin yang ditunjukkan oleh Anda dan hasil analisis Anda, tidak mungkin untuk mengatakan dengan pasti apakah infark miokard itu. Saya akan memberikan beberapa penjelasan. Kriteria berikut untuk evaluasi konsentrasi troponin digunakan di laboratorium kami. Jika pada analisis pertama konsentrasi troponin normal, satu lagi dilakukan, studi berulang setelah 4-6 jam. Jika dalam sampel berulang konsentrasi troponin juga dalam kisaran normal, maka infark miokard sepenuhnya dikecualikan. Jika konsentrasi troponin melebihi norma, tetapi tidak lebih dari 5 kali, maka ini berarti infark miokard tidak dapat dikecualikan dengan jaminan 100% (yaitu, mungkin ada serangan jantung, dan mungkin ada angina). Jika konsentrasi troponin dalam darah melebihi norma lebih dari 5 kali, maka ini menunjukkan infark miokard. Kedokteran bukanlah ilmu pasti, seperti yang dipikirkan banyak orang. Ada keadaan transisi. Menurut pendapat saya, dalam kasus Anda, tidak terlalu penting untuk memberi nama atas apa yang terjadi, seberapa penting perilaku Anda selanjutnya. Bagaimanapun, Anda memiliki masalah jantung yang serius. Karena itu, harus dirawat. Masuk akal untuk memeriksa kondisi pembuluh, untuk lulus tes pembekuan darah, untuk minum obat pengencer darah, untuk menghentikan kebiasaan buruk, jika ada kesempatan untuk mengunjungi sanatorium kardiologis, dll.

Halo, Alexey. Kami menjawab pertanyaan Anda dengan urutan:

1. "Jika analisisnya berlipat ganda, apakah itu berarti 100% nekrosis di jaringan otot jantung?" - Nekrosis adalah kematian. 100% nekrosis otot jantung adalah kematian 100%, dan tidak ada yang mengukur konsentrasi troponin. Konsentrasi troponin dalam darah tidak memungkinkan untuk menilai tingkat kerusakan otot jantung, yaitu, luasnya serangan jantung, tetapi memungkinkan untuk menilai apakah ada serangan jantung atau tidak.

2. “Saya mengerti bahwa ketika angina pectoris, troponin juga naik, tetapi tidak ada kematian di jaringan jantung. Begitukah? ”- Ada beberapa bentuk angina. Konsentrasi troponin dapat sedikit meningkat hanya pada angina yang tidak stabil, dan ini dianggap sebagai keadaan pra-infark.

3. "... selalu meningkatkan troponin, apakah ini berarti perubahan degeneratif permanen di jantung?" - Peningkatan konsentrasi troponin tidak normal bagi siapa pun dan benar-benar berbicara tentang masalah jantung.

4. “INR 1, PTT 26.7 Haruskah saya mengencerkan darah?” - INR 1 akan normal untuk orang yang sehat, tetapi untuk orang yang berisiko (misalnya, setelah serangan jantung atau dengan dugaan serangan jantung), mereka berpikir bahwa INR harus dipertahankan batas 2-3.

5. "Katakan padaku bagaimana kamu bisa memeriksa kondisi kapal." - Salah satu metode yang paling akurat adalah angiografi jantung yang dikomputasi.

Unduh: Efisiensi uji troponin pada infark miokard akut (AMI) dan sindrom koroner akut (ACS) pada tahap pra-rumah sakit

Tombol UNDUH / UNDUH di bawah ini

Efisiensi uji troponin pada infark miokard akut (AMI) dan sindrom koroner akut (ACS) pada fase pra-rumah sakit

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponin adalah molekul protein yang membentuk kompleks yang terdiri dari tiga subunit (Tn C, Tn G dan Tn I), yang terletak pada filamen aktin dalam otot lurik. Kompleks troponin terlibat dalam proses kontraksi dan relaksasi miokardium. Tn C - Ca2 + -linked protein - berpartisipasi dalam regulasi aktivitas filamen aktin. TP 1 menghambat proses kontraksi serat otot yang melanggar koneksi TP dengan ion kalsium. TP T menyediakan interaksi seluruh kompleks troponin dengan filamen tropomiosin dan aktin. Sementara bagian utama dari troponin jantung difiksasi pada protein kontraktil, sebagian kecil darinya (6-8% Tn T dan 3,5% Tn I) berada dalam keadaan bebas dalam sitosol. Biasanya, troponin jantung tidak memasuki sirkulasi sistemik, walaupun dengan beberapa penyakit (misalnya, tromboemboli arteri pulmonalis), dengan aktivitas fisik yang intens dan berkepanjangan, transien transmembran, kumpulan sitosol troponin mungkin (tetapi masih belum terbukti). Telah ditunjukkan bahwa Tp T dan Tp I adalah penanda kerusakan miokard yang lebih spesifik dan sensitif daripada creatine phosphokinase dan fraksi MB-nya.

Troponin jantung dalam praktik klinis. Menurut peninjauan kriteria diagnostik untuk infark miokard (MI) yang dilakukan pada tahun 2000 oleh European Heart Society dan American College of Cardiology, verifikasi didasarkan pada mendeteksi peningkatan kadar troponin jantung (Tn) T dan I dalam darah di hadapan gejala klinis dan elektrokardiografi dari iskemia miokard. Hal ini menyebabkan pengakuan peran Tp T dan I sebagai penanda biokimia yang disukai untuk MI dan penurunan nilai MB fraksi creatine phosphokinase (CPK). Alasan untuk penggunaan prioritas troponin jantung dalam algoritma diagnostik MI adalah spesifisitas tinggi mereka bahkan dalam kasus nekrosis miokard ringan.

Infark miokard akut. Peningkatan kadar troponin dalam darah perifer pasien dengan infark miokard dicatat 6 jam setelah timbulnya serangan angina, oleh karena itu, melakukan tes pada jam-jam pertama tidak praktis. Penentuan optimal kadar troponin dua kali setelah 6 dan 12 jam dari awal penyakit. Dalam waktu 2 minggu setelah MI, konsentrasi troponin dalam darah secara bertahap kembali ke level awal. Selama periode ini, keinformatifan troponin untuk diagnosis kekambuhan MI mungkin rendah dan memerlukan studi berulang dalam dinamika.

Sindrom koroner akut. Peningkatan kadar troponin pada pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) adalah kriteria untuk membedakan infark miokard tanpa meningkatkan segmen ST dan angina tidak stabil. Dalam beberapa kasus, pasien dengan gejala ACS dan peningkatan kadar troponin dalam darah selama angiografi koroner tidak menunjukkan tanda-tanda lesi aterosklerotik yang signifikan secara hemodinamik pada arteri koroner. Penyebab yang mungkin dari fenomena ini adalah pembentukan akut gumpalan darah pada plak aterosklerotik parietal yang tererosi dengan pembubaran selanjutnya di bawah pengaruh pengobatan antitrombotik atau karena perpindahannya ke aliran darah selama angiografi koroner. Namun demikian, penampilan troponin dalam darah pasien-pasien ini menunjukkan peningkatan risiko pengembangan MI dan kematian. Harus ditekankan bahwa interpretasi hasil troponin-positif sebagai false-positif pada pasien dengan dugaan ACS dengan arteri koroner yang secara angiografis tidak benar, dokter yang menyesatkan dan dapat menyebabkan perawatan yang tidak memadai.

Tujuan dari penelitian kami adalah untuk mempelajari ketergantungan efektivitas tes troponin "CardioSAF" dan waktu timbulnya serangan angina pada tahap pra-rumah sakit.

Bahan dan metode: kami menganalisis peta panggilan Departemen Persediaan Kesehatan Kota di Belgorod dengan infark miokard akut dan sindrom koroner akut untuk tahun 2009.

Telah ditetapkan bahwa penyebab utama kematian pada tahap pra-rumah sakit dari patologi kardiogenik adalah AMI dan ACS. Terungkap bahwa AMI dan ACS lebih sering berkembang pada pria - 72%. Dalam sebagian besar kasus, usia di mana AMI dan ACS berkembang berada dalam kisaran 52-66 tahun, yang menyumbang 76% dari jumlah total, lebih jarang (11%) sebelum usia 52 dan setelah 66 (13%). Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan AMI dan ACS adalah: PJK dan hipertensi - 63%, stres psiko-emosional - 16%, merokok - 14%, peningkatan konsumsi makanan berlemak dan asin - 7%. Menurut hasil penelitian, efektivitas tes tropopin untuk AMI dan ACS pada tahap pra-rumah sakit, tergantung pada waktu serangan angina, adalah sebagai berikut: 1 jam - 0%, 2 jam - 0%, 3 jam - 0%, 4 Jam - 2%, 5 jam - 2%, 6 jam - 4%. Dengan demikian, menganalisis total sampel statistik pada efektivitas uji tropopin pada etana pra-rumah sakit di AMI dan ACS, dapat disimpulkan bahwa efektivitasnya dalam 6 jam pertama setelah timbulnya serangan angina adalah 8%. Perlu dicatat bahwa dalam kasus ini ada gambaran klinis yang dikembangkan dan perubahan yang ditandai pada EKG.

Dengan demikian, hasil kami menunjukkan relevansi masalah diagnosis cepat AMI dan ACS pada tahap pra-rumah sakit, karena sekarang data nosologi secara konsisten menempati tempat pertama dalam struktur patologi koroner akut dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas kardiogenik. Dalam hal ini, ada kebutuhan untuk perbaikan lebih lanjut dari tindakan diagnostik yang bertujuan untuk meningkatkan dan meningkatkan metode diagnostik cepat untuk AMI dan ACS pada tahap pra-rumah sakit.

V.N. Kovalenko. Panduan untuk kardiologi - Morion, 2008. - 1424 hal. (hal.65 - 77)

R.K. Shlant, R.V. Alexander. Kardiologi klinis. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 hal. (hal. 113-134)

V.V. Ruksin. Kardiologi Darurat. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 p. (hal.367- 370)

B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Penyakit jantung iskemik. - Rencore, 1999. - 122 hal. (hal. 57 - 101)

B.I. Shulutko. Penyakit jantung hipertensi. - Rencore, 1999. - 200 hal. (hal.85-99)