Atrial bergetar dan ventrikel pada EKG

Setiap detak jantung adalah serangkaian dua luka, segera menggantikan satu sama lain. Kontraksi pertama terjadi di bagian atas - atrium, yang kedua - di ventrikel bawah.

Urutan dan ritme kontraksi dikendalikan oleh impuls listrik. Dalam kondisi normal, mereka dihasilkan di alat pacu jantung alami - simpul sinus di atrium kanan.

Impuls, melewati bagian atas jantung, menyebabkan kontraksi mereka, untuk waktu yang sangat singkat berhenti di atrioventricular (AV) node, yang terletak di bagian atas dinding otot antara kedua ventrikel. Penundaan ini memberi waktu darah untuk beralih dari atrium ke ventrikel.

Kemudian impuls bergerak ke bawah, menciptakan kontraksi ventrikel kedua yang mendorong darah ke dalam sirkulasi sistemik.

Untuk memahami seperti apa flutter atrium pada EKG, Anda perlu mengetahui apa yang terjadi ketika generator abnormal impuls kontraktil berkembang dalam ketebalan otot atrium kanan, menyebabkannya berkontraksi terlalu cepat, sekitar 250-300 denyut per menit.

Kontraksi cepat ini melambat ketika mencapai AV node, tetapi masih terlalu cepat (biasanya sekitar 150 denyut per menit atau setiap detik pemukulan atrium yang melewati node AV ke ventrikel).

Jenis ritme ini disebut takikardia. Karena flutter dimulai dari atrium, itu disebut takikardia supraventrikular (di atas ventrikel).

Jika atrial flutter adalah fenomena yang akan datang, maka disebut paroxysmal dan biasanya berlangsung beberapa jam atau beberapa hari. Lebih jarang, kondisi ini kurang lebih tidak berubah dan dikenal sebagai flutter atrium konstan.

Secara tradisional, untuk penyakit jantung pada pria, patologi ini terjadi 2 kali lebih sering daripada wanita, dan meningkat hingga 5 kali pada kelompok yang lebih tua. Paling sering dikombinasikan dengan patologi struktural pada otot jantung.

Alasan utama untuk perubahan ritme:

• berbagai bentuk penyakit jantung koroner,
• konsekuensi dari operasi jantung,
• penyakit paru-paru kronis
• tirotoksikosis,
• perikarditis,
• penyakit rematik
• hipertensi arteri
• disfungsi dari simpul sinus,
• kardiosklerosis.

Flutter atrium pada elektrokardiogram dapat memiliki opsi khas dan atipikal.

Flutter yang khas dipicu oleh lewatnya pulsa eksitasi di sepanjang atrium kanan di sekitar katup trikuspid. Ini dapat terjadi dengan aktivasi septum yang memisahkan atrium (arah denyut nadi searah jarum jam) dan dengan aktivasi berlawanan dari struktur septum atrium - berlawanan arah jarum jam.

Berjalan atipikal di sepanjang atrium kiri di sekeliling katup mitral dan di sekitar vena paru. Jenis aritmia ini jauh lebih jarang, dan biasanya merupakan hasil dari operasi jantung atau perawatan radiofrekuensi tumor.

Dengan kemampuan mempertahankan ritme tertentu, flutter dapat dibagi menjadi ritme dan ireguler.

Keteraturan dinyatakan dalam permulaan pengurangan bagian bawah, misalnya, setelah setiap pengurangan keempat bagian atas. Kontraksi ventrikel bersifat ritmis, karena fakta bahwa simpul antrioventrikular mampu memblokir kontraksi atrium yang berlebihan, kira-kira dalam rasio 2: 1, 3: 1. Pada saat yang sama, interval F-R tetap sama di seluruh kardiogram.

Kurangnya ritme terjadi ketika impuls dari atrium memasuki ventrikel dengan gangguan, rasio blok AV terus berubah. Singkatan di ruang bawah jantung tidak berirama, dan pada EKG Anda dapat melihat interval F-R dari berbagai durasi.

GF Lang mengusulkan untuk menunjuk kontraksi tidak teratur sebagai "fibrilasi atrium."

Sensasi subyektif

Ketika jenis aritmia ini terjadi, pasien biasanya mencatat:

• perasaan detak jantung,
• nafas pendek
• kelemahan umum
• nyeri dada,
• ketidakmampuan untuk berolahraga.

Diagnosis banding

Atrial flutter harus dibedakan dari jenis takikardia lainnya - takikardia borik, atrium, dan intraatrial, yang terus-menerus berulang dengan sumber dalam koneksi AV.

Cara yang benar untuk mendiagnosis adalah elektrokardiografi dari aktivitas listrik jantung di 12 lead.

Atrial bergetar

Tanda yang paling penting adalah bahwa sumber impuls listrik yang memicu kontraksi struktur jantung tidak pada simpul sinus. Mungkin di dinding atrium atau ventrikel. Impuls muncul secara non-ritmis, dengan frekuensi tinggi, mengganggu irama sinus. Tetapi EKG dimanifestasikan oleh tidak adanya gelombang R.

Gelombang yang disebut "gigi gergaji" dengan sebutan "p" direkam pada kardiogram. Mereka memiliki penampilan yang khas dengan kenaikan bergigi bertahap dan penurunan tajam. Berbicara tentang frekuensi tinggi flutters, menyiratkan dari 250 pemotongan per menit, dibandingkan dengan 60-90 kali yang biasa.

Frekuensi gelombang eksitasi atipikal mencegah impuls normal dari simpul sinus untuk "menerobos" otot jantung, kondisi ini disebut atrioventricular AV-blockade.

Namun, gelombang kepakan listrik mencapai bilik jantung lebih rendah melalui jalur sistem ventrikel yang biasa. Pada kardiogram, kompleks QRS, yang mencirikan aktivitas listrik ventrikel, terlihat khas, tanpa perubahan patologis.

Pada EKG, flutter atrium dari tipe tipikal berlawanan arahnya memiliki gelombang F (fibrilasi) negatif.

Grafik ini menampilkan aktivasi simultan septum interatrial dari bawah ke atas. Juga, semua kompleks positif yang mengkarakterisasi aktivitas listrik atrium sangat berkurang.

Atrial flutter searah jarum jam memiliki arah gelombang positif dan berkorelasi besar dengan gelombang negatif F.

Gemetar pada ventrikel

Kontraksi frekuensi tinggi menyebar ke bilik jantung yang lebih rendah - ancaman langsung terhadap kehidupan. Anda harus tahu tanda-tanda ventricular flutter pada EKG.

Tidak adanya kompleks QRS yang jelas, segmen ST dan puncak T membentuk kurva monofasik, dan garis isoelektrik tidak ada. Gelombang pada gemetaran ventrikel seragam dan bentuknya serupa, amplitudonya tergantung pada frekuensi kontraksi. Frekuensi berkibar yang tinggi mengurangi amplitudo mereka, kompleksnya sangat luas.

Rata-rata, indikator-indikator ini berada di kisaran 150-300 kali per menit, ketika angka ini mendekati 400, kemudian berkedip-kedip terjadi - fibrilasi ventrikel - keadaan kematian klinis.

Pemantauan rutin aktivitas jantung menggunakan EKG akan membantu mengidentifikasi patologi ini dan memulai perawatan tepat waktu di bawah bimbingan seorang ahli jantung.

Fibrilasi ventrikel jantung: presentasi klinis, indikator EKG, dan perawatan darurat

Fibrilasi ventrikel jantung adalah bentuk paling sulit untuk mematahkan ritme. Ini menyebabkan henti jantung dan perkembangan kematian klinis dalam beberapa menit. Ini adalah kondisi batas yang membutuhkan resusitasi segera. Oleh karena itu, kehidupan seseorang setelah serangan tergantung pada ketepatan waktu dan kemampuan membaca dari tindakan orang-orang yang ada di dekatnya.

Menurut statistik, penyakit ini menyerang pria berusia di atas 45 yang memiliki berbagai bentuk penyakit jantung. Penyakit organ inilah yang merupakan penyebab utama fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel, atau kedipannya, adalah kondisi darurat yang ditandai dengan kontraksi ventrikel jantung yang tidak terkoordinasi. Seringkali frekuensinya melebihi 300 denyut per menit. Selama periode ini, fungsi tubuh ini untuk memompa darah dilanggar, dan setelah beberapa saat ia berhenti sama sekali.

Suatu keadaan yang disebut ventricular flutter, detak jantung aritmia yang tidak stabil dengan frekuensi 220 hingga 300 per menit, yang dengan cepat menjadi fibrilasi, mendahului serangan.

Di jantung penyakit adalah pelanggaran aktivitas listrik miokardium dan penghentian kontraksi jantung penuh, yang menyebabkan penangkapan peredaran darah.

Pria tiga kali lebih mungkin mengalami fibrilasi ventrikel dibandingkan wanita. Ini menyumbang sekitar 80% dari semua kasus henti jantung.

Inti dari mekanisme pengembangan fibrilasi ventrikel terletak pada aktivitas listrik yang tidak merata dari otot jantung - miokardium. Hal ini menyebabkan pengurangan serat otot individu dengan kecepatan yang tidak sama, sebagai akibatnya, bagian miokard yang berbeda berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi kontraksi beberapa serat mencapai 500 per menit. Seluruh proses ini disertai dengan kerja otot jantung yang kacau, yang tidak mampu memberikan sirkulasi darah normal. Setelah beberapa waktu, jantung manusia berhenti dan kematian klinis terjadi. Jika Anda tidak memulai resusitasi kardiopulmoner, maka setelah 5-6 menit perubahan ireversibel dalam tubuh dan kematian otak akan terjadi.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia yang paling berbahaya. Perbedaan mereka terletak pada fakta bahwa yang pertama mempertahankan irama kontraksi sel miokard yang benar - kardiomiosit, dan frekuensinya tidak melebihi 300 per menit. Fibrilasi adalah kontraksi kardiomiosit yang tidak teratur dan irama yang tidak teratur.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel

Atrial flutter adalah tahap pertama dari fibrilasi.

Ada banyak faktor yang mempengaruhi konduktivitas miokardium dan kemampuannya untuk mengurangi. Dari jumlah tersebut, 90% disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.

Penyebab utama fibrilasi ventrikel:

• ventricular paroxysmal tachycardia - serangan palpitasi mendadak yang timbul di bawah pengaruh impuls yang menggantikan irama sinus normal jantung;
• denyut prematur ventrikel - aritmia jantung, di mana terdapat kontraksi ventrikel yang luar biasa;
• infark miokard - kematian sel massa jaringan otot jantung karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
• insufisiensi koroner akut - gangguan sirkulasi darah di jantung;
• kardiomegali, atau "jantung bullish," adalah peningkatan ukuran atau massa organ yang abnormal;
• Sindrom Brugada - gangguan jantung yang ditentukan secara genetik;
• blokade atrioventrikular - gangguan konduksi listrik antara ventrikel dan atria, yang menyebabkan aritmia;
• malformasi jantung dan katupnya;
• kardiomiopati adalah patologi miokard yang sifatnya tidak jelas, ditandai oleh peningkatan ukuran jantung dan biliknya, gangguan irama, gagal jantung;
• kardiosklerosis - penggantian miokardium secara bertahap dengan jaringan ikat;
• miokarditis - radang otot jantung

• asupan kalium dalam tubuh yang tidak mencukupi, menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium;
• akumulasi kalsium yang berlebihan di dalam sel

• sengatan listrik;
• cedera jantung tumpul;
• menembus luka dada

• angiografi koroner - pengenalan agen kontras ke dalam sistem sirkulasi kardiovaskular, diikuti oleh radiografi;
• cardioversion - pengobatan gangguan irama jantung dengan menggunakan impuls listrik

• kenaikan suhu;
• Demam dengan perubahan suhu mendadak

• cedera tengkorak;
• tersedak

• asidosis - menurunkan pH tubuh, yaitu pergeseran keseimbangan asam-basa ke arah peningkatan keasaman;
• dehidrasi yang berhubungan dengan kehilangan darah yang berbeda sifatnya;
• syok hipovolemik - suatu kondisi kritis akibat kehilangan mendadak sirkulasi darah dalam tubuh

Infark miokard sebagai penyebab fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko meliputi:

• jenis kelamin laki-laki;
• umur diatas 45 tahun.

Fibrilasi ventrikel terjadi secara tiba-tiba. Fungsi mereka sangat terganggu, yang menyebabkan penghentian sirkulasi darah. Proses ini memerlukan pengembangan iskemia akut (kekurangan oksigen) pada organ internal dan otak. Pasien berhenti bergerak dan kehilangan kesadaran.

Gejala utama penyakit ini:

• gagal jantung
• sakit di kepala;
• pusing;
• pemadaman mendadak;
• henti jantung;
• pernapasan terputus-putus atau kekurangannya;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (sianosis kulit), terutama di daerah segitiga nasolabial, hidung dan ujung telinga;
• ketidakmampuan untuk menyelidiki denyut nadi di arteri karotis dan femoralis;
• pupil melebar dan kurangnya respons terhadap cahaya;
• hipotensi (kelesuan) otot atau kram;
• terkadang buang air besar dan buang air kecil tanpa disengaja.

Semua tanda muncul hampir bersamaan, dengan kematian terjadi dalam waktu satu jam dari saat gejala pertama muncul di 98% kasus.

Setelah henti jantung total, seseorang dapat dihidupkan kembali dalam waktu tujuh menit. Selama waktu ini, perubahan dalam tubuh dianggap reversibel. Kemudian proses pembusukan sel dan kematian otak biologis yang tidak dapat dikembalikan dimulai.

Serangan fibrilasi atrium dimanifestasikan oleh gejala kematian klinis. Kondisi ini dapat dikenali menggunakan elektrokardiografi (EKG), metode diagnostik paling informatif.

• hasil cepat;
• kemungkinan prosedur di luar klinik atau rumah sakit.

Fitur karakteristik fibrilasi ventrikel pada EKG:

1. 1. Tidak ada registrasi eksitasi ventrikel jantung pada EKG, yaitu kompleks ventrikel atau kompleks QRS.
2. 2. Penentuan gelombang fibrilasi tidak teratur dengan durasi dan amplitudo berbeda, intensitasnya mencapai 400 per menit.
3. 3. Kurangnya kontur.

Berdasarkan ukuran gelombang, fibrilasi ventrikel terdiri dari dua jenis:

1. 1. Krupnovolnovaya - melebihi kekuatan kontraksi di atas satu sel (0,5 cm) saat merekam elektrokardiografi. Definisi tipe flicker ini dicatat pada menit-menit pertama serangan dan berarti timbulnya aritmia.
2. 2. Gelombang kecil - dimanifestasikan ketika kardiomiosit habis, tanda-tanda asidosis meningkat dan ada gangguan metabolisme dalam tubuh, yang ditandai dengan risiko kematian yang lebih besar.

Urutan tahapan aritmia, ditentukan oleh EKG:

1. 1. Tachysystolic - flutter berlangsung sekitar dua detik.
2. 2. Konvulsi - hilangnya keteraturan kontraksi otot jantung dan peningkatan frekuensinya. Durasi panggung tidak lebih dari satu menit.
3. 3. Atrium - kontraksi tidak teratur yang sering dengan intensitas berbeda, tidak memiliki gigi dan interval yang jelas. Durasi panggung adalah 2-5 menit.
4. 4. Atonik - perubahan gelombang besar fibrilasi menjadi gelombang kecil sebagai akibat dari deplesi miokard. Waktu pentas - hingga 10 menit.
5. 5. Akhir - penghentian total aktivitas jantung.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Tergantung pada durasi serangan, fibrilasi ventrikel dibagi menjadi dua bentuk:

1. 1. Paroxysmal - episode jangka pendek dari perkembangan patologi.
2. 2. Permanen - gangguan irama yang ditandai oleh klinik kematian mendadak.

EKG diperlukan dalam diagnosis fibrilasi ventrikel, tetapi resusitasi harus segera dimulai, tanpa menunggu hasilnya. Kalau tidak, seseorang bisa mati.

Prinsip utama menyediakan perawatan darurat adalah permulaannya sesegera mungkin, karena kematian pasien dapat terjadi dalam beberapa menit. Jika tidak mungkin melakukan defibrilasi darurat, pasien ditunjukkan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru. Pijat jantung yang tepat selama 4 menit memastikan bahwa darah jenuh dengan oksigen hingga 90% bahkan tanpa adanya respirasi buatan. Dengan demikian, pemeliharaan organ vital hingga kedatangan perawatan khusus meningkatkan peluang hidup seseorang.

Rekomendasi untuk tindakan resusitasi yang tidak terspesialisasi:

• penilaian kondisi pasien;
• penentuan respirasi dan denyut nadi;
• memberi pasien posisi horizontal berbaring telentang dengan kepala terlempar ke belakang dan rahang bawah ditarik ke depan;
• pemeriksaan mulut pasien untuk keberadaan benda asing;
• tanpa adanya pernapasan dan denyut nadi - resusitasi segera. Jika yang dihidupkan kembali, maka rasio hembusan angin dan tekanan dada adalah 2:30. Jika dihidupkan kembali oleh dua orang, maka itu adalah 1: 5.

Resusitasi tidak terspesialisasi

Perawatan khusus termasuk penggunaan defibrillator dan terapi obat. Sebelum itu, EKG dilakukan (bersamaan dengan resusitasi kardiopulmoner) untuk mengkonfirmasi fibrilasi ventrikel, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak memiliki efek yang diinginkan.

Perawatan darurat khusus dilakukan dalam beberapa tahap, yang masing-masing berikutnya dimulai ketika yang sebelumnya gagal:

1. 1. Menentukan keberadaan kesadaran pada pasien.
2. 2. Memastikan pembukaan saluran udara.
3. 3. Setelah mengendalikan denyut nadi dan pernapasan, resusitasi kardiopulmoner (CPR). Frekuensi mengklik pada dada - 100 per menit. Pada saat yang sama, ventilasi buatan paru-paru (ALV) "dari mulut ke mulut" dilakukan. Jika tas Ambu digunakan, rasio ventilasi mekanis dan pijat jantung tidak langsung (NMS) adalah 2:30.
4. 4. Sejalan dengan pembacaan CPR - EKG

1. 1. Lakukan analisis EKG untuk menentukan apakah defibrilasi diperlukan.
2. 2. Saat memperbaiki fibrilasi ventrikel dengan ECG - 360 J defibrilasi + 2 kali lebih banyak tanpa hasil.
3. 3. Pada saat yang sama - persiapan instrumen untuk intubasi trakea (aspirator, laringoskop, saluran udara, dll.) Dan solusi untuk pemberian endotrakeal (Adrenalin 3 mg dan natrium klorida 0,9% 7 ml)

1. 1. Lakukan CPR selama satu menit.
2. 2. Intubasi trakea selama setengah menit.
3. 3. Secara paralel - NMS.
4. 4. Pengenalan kateter ke dalam vena utama.
5. 5. Infus jet intravena 1 ml Adrenalin atau pemberian endotrakeal solusinya.
6. 6. Ventilator + NMS

1. 1. Defibrilasi 360 J.
2. 2. Pemberian Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg atau 1 mg lidokain per satu kilogram berat intravena.
3. 3. NMS + ALV.
4. 1. Defibrilasi 360 J.
5. 5. Dalam hal terjadi inefisiensi, pemberian cordarone dan NMS + ALV berulang dalam 3-5 menit.
6. 6. Dengan ketidakefektifan - 10 ml Novocainamide 10% intravena dan resusitasi kardiopulmoner berulang.
7. 1. Defibrilasi 360 J.
8. 8. Dalam kasus inefisiensi - pemberian Ornid intravena dengan laju: 5 mg per satu kilogram berat setiap 5-10 menit sampai dosisnya adalah 20 mg per kg berat. Setelah setiap pengantar Ornid, 360 J defibrilasi

Tempat pemasangan elektroda yang benar.

Jika tindakan yang diambil tidak efektif, maka pertanyaan tentang implementasi selanjutnya dari tindakan resusitasi diselesaikan.

Menurut statistik, menggunakan defibrillator, jantung dipulihkan dalam 95% kasus jika tidak ada kerusakan organik yang serius pada otot jantung. Jika tidak, efek positif tidak melebihi 30%.

Setelah seseorang hidup kembali, prasyarat adalah pemindahannya ke unit perawatan intensif, dan kemudian ke unit perawatan intensif. Ini disebabkan oleh ketidakstabilan sirkulasi darah dan efek kelaparan oksigen pada otak dan organ-organ lain.

Konsekuensi dari aritmia:

1. 1. Ensefalopati Postanoksicheskoe - kekalahan neuron otak sebagai akibat dari kelaparan oksigen yang berkepanjangan. Keadaan ini dimanifestasikan oleh berbagai gangguan neurologis dan psiko-emosional. Sepertiga pasien yang menjalani kematian klinis mengalami komplikasi neurologis yang tidak sesuai dengan kehidupan. Yang ketiga memiliki pelanggaran aktivitas motorik dan sensitivitas.
2. 2. Penurunan tekanan darah yang terus-menerus - hipotensi pada latar belakang infark miokard.
3. 3. Asistol - henti jantung lengkap. Ini adalah komplikasi dari serangan fibrilasi ventrikel itu sendiri.
4. 4. Patah tulang rusuk dan kerusakan dada lainnya sebagai akibat dari pijat jantung tidak langsung intensif.
5. 5. Hemothorax - akumulasi darah di rongga pleura.
6. 6. Pneumotoraks - penampilan gas atau udara di rongga pleura.
7. 7. Disfungsi miokard - pelanggaran otot jantung.
8. 8. Pneumonia aspirasi - radang paru-paru akibat menelan muntah atau zat lain dari mulut dan hidung.
9. 9. Jenis aritmia lainnya (gangguan irama jantung).
10. 10. Tromboemboli - gumpalan darah memasuki arteri paru-paru dan penyumbatannya.

Emboli paru sebagai komplikasi resusitasi

Ketika pekerjaan jantung dipulihkan setelah 10-12 menit kematian klinis, ada kemungkinan besar mengalami koma, cacat fisik dan mental. Hal ini disebabkan hipoksia otak yang berkepanjangan dan terjadinya proses yang tidak dapat diubah di dalamnya. Tidak adanya gangguan aktivitas otak diamati hanya pada 5% orang yang telah mengalami henti jantung.

Pencegahan fibrilasi ventrikel secara signifikan dapat memperpanjang hidup seseorang. Ini benar baik dengan kemungkinan mengembangkan patologi, dan setelah serangan. Dalam kasus yang terakhir, risiko kambuh meningkat beberapa kali.

Tindakan pencegahan terhadap fibrilasi ventrikel:

1. 1. Perawatan patologi kardiovaskular yang tepat waktu dan berkualitas.
2. 2. Penggunaan obat secara teratur dengan efek antiaritmia.
3. 3. Pasang defibrillator atau alat pacu jantung cardioverter.

Kematian akibat fibrilasi ventrikel pada orang di atas 45 tahun lebih dari 70% setiap tahunnya. Prognosisnya tidak selalu baik dan tergantung pada efektivitas dan profesionalisme resusitasi, serta pada saat pasien dalam keadaan kematian klinis.

Kematian dalam fibrilasi ventrikel terjadi pada 80% kasus. Penyebab 90% serangan adalah penyakit pada sistem kardiovaskular (kelainan jantung, kardiomiopati, kardiosklerosis, infark miokard). Penyakit jantung koroner menyebabkan kematian mendadak pada wanita di 34% kasus, pada pria - pada 46%.

Fibrilasi ventrikel penyembuhan tidak mungkin dilakukan. Tindakan resusitasi darurat memperpanjang usia hanya 20% dari pasien. Hasil positif adalah 90% ketika membantu pada menit pertama henti jantung. Resusitasi pada menit keempat mengurangi angka ini sebanyak tiga kali dan tidak melebihi 30%.

Fibrilasi, atau fibrilasi ventrikel, adalah gangguan berat dengan risiko kematian yang tinggi. Prognosis yang baik tergantung pada pertolongan pertama yang tepat waktu dan berkualitas tinggi. Yang paling penting adalah pencegahan, yang bertujuan mencegah perkembangan patologi.

Gemetar pada ventrikel

Flutter ventrikel (ventricular tachyarrhythmia) adalah jenis aritmia di mana miokardium ventrikel jantung berkontraksi beberapa kali lebih cepat daripada dalam keadaan normal. Beberapa ahli memandang fibrilasi dan flutter ventrikel sebagai sinonim, meskipun ini tidak sepenuhnya benar. Dengan fibrilasi ventrikel, impuls patologis dilakukan lebih merata dan seragam daripada dengan fibrilasi.

Berkedip dan mengepakkan ventrikel adalah kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan medis darurat.

Alasan

Penyebab fibrilasi ventrikel pada kebanyakan kasus adalah kelainan miokard struktural. Ini termasuk, terutama, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, dan penyakit jantung katup. Gemetar ventrikel dapat terjadi dengan latar belakang overdosis obat-obatan tertentu (glikosida jantung), gangguan air dan elektrolit dan gangguan lainnya.

Gejala

Secara klinis, jantung berdebar dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dan gangguan hemodinamik kasar, seperti:

• Hentikan nadi.
• Pengurangan utama atau tidak adanya tekanan darah.
• Sianosis bibir dan ujung jari (kemudian - sianosis umum).
• Berhenti bernafas.
• Tidak adanya reaksi pupil.

Ketika gemetar ventrikel, kesadaran dan parameter hemodinamik dasar dapat bertahan untuk waktu yang singkat. Pasien merasakan berdebar-debar di dada, pusing, kelemahan parah. Sebagai aturan, gemetar ventrikel setelah beberapa puluh detik diubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Elektrokardiogram pada pasien dengan flutter ventrikel menunjukkan perubahan berikut:

• Kompleks yang luas
• Detak jantung meningkat (biasanya 150-180 detak per menit).
• Kurang atau jarangnya identifikasi gigi P.

Perubahan tersebut dapat dideteksi pada beberapa individu yang relatif sehat, yang diklasifikasikan sebagai kelompok ventrikel ekstrasistol. Namun, pada kenyataannya, perubahan seperti itu harus dianggap sebagai paroxysm dari ventricular flutter.

Perawatan

Setiap pasien dengan dugaan flutter ventrikel harus diberi perhatian medis segera. Dasar perawatan adalah terapi electropulse dan kardioversi obat.

Rekomendasi untuk pemberian antiaritmia tergantung pada bentuk spesifik dari flutter ventrikel. Komponen perawatan yang paling penting adalah identifikasi dan penghapusan penyebab aritmia.

Gemetar ventrikel pada EKG

• Fibrilasi gemetar dan ventrikel telah mengancam aritmia jantung yang menyebabkan kematian dan karenanya memerlukan perawatan resusitasi segera.

• Pada EKG selama gemetar ventrikel, diamati dengan cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan cacat. Sebagai tambahan, depresi ST dan gelombang T negatif dicatat.

• Fibrilasi ventrikel ditandai oleh penampilan kompleks QRS kecil tidak normal yang cacat.

Flutter ventrikel adalah kelainan irama jantung yang jarang, tetapi berat dan mengancam jiwa. Munculnya flutter ventrikel menunjukkan kematian yang hampir mendekati, oleh karena itu, memerlukan pemberian perawatan resusitasi segera. Dipercayai bahwa dalam patogenesis gangguan irama ini, pembentukan beberapa putaran pemasukan kembali gelombang eksitasi atau, yang lebih jarang, peningkatan otomatisasi ventrikel berperan.

Pada EKG, ada penyimpangan yang signifikan dari gambar normal, yaitu, suksesi yang sangat cepat dari satu sama lain secara luas dan tajam terdeformasi kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS masih besar, tetapi tidak ada batas yang jelas antara kompleks QRS dan interval ST. Selain itu, ada gangguan yang nyata dari repolarisasi dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang T. negatif yang dalam. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah sekitar 200-300 per menit dan, dengan demikian, melebihi frekuensi kontraksi ventrikel selama takikardia ventrikel.

Gemetar ventrikel:
dan gemetar ventrikel. Kecepatan belt adalah 50 mm / s.
b Flutter ventrikel. Kecepatan belt adalah 25 mm / s.
c Setelah terapi electroconvulsive, flutter ventrikel digantikan oleh sinus tachycardia (denyut jantung 175 per menit). Kecepatan belt adalah 25 mm / s.

Gemetar pada ventrikel tanpa perawatan segera selalu mengarah ke fibrilasi ventrikel, mis. untuk henti jantung fungsional.

Dengan fibrilasi ventrikel pada EKG, Anda hanya dapat melihat kompleks yang berubah bentuk dan tidak beraturan dengan tajam. Pada saat yang sama, kompleks QRS tidak hanya amplitudo rendah, tetapi juga sempit. Batas antara kompleks QRS dan interval ST tidak lagi terlihat.

Berkedip ventrikel. Kompleks QRS kecil tidak beraturan yang rusak. Tidak mungkin membedakan antara kompleks QRS dan interval ST-T.

Fibrilasi ventrikel yang gemetar dan muncul hanya dengan penyakit jantung yang parah, biasanya dengan MI atau IHD parah, serta dengan dilatasi dan kardiomiopati hipertrofik, displasia pankreas, dan sindrom interval QT yang panjang.

Pengobatan: fibrilasi ventrikel dan gemetar membutuhkan defibrilasi segera. Masukkan obat kalium dan magnesium.

Diagnosis banding takiaritmia ventrikel, yang memiliki signifikansi klinis penting, ditunjukkan pada gambar di bawah ini.

Gemetar ventrikel:
dan gemetar ventrikel. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 230 per menit. Kompleks QRS diperluas dan dideformasi.
b Takikardia ventrikel, yang muncul setelah terapi elektrokonvulsif. Kemudian, irama sinus yang stabil muncul.

Fitur EKG selama gemetar dan fibrilasi ventrikel:
• Fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah aritmia jantung terminal
• Flutter ventrikel: mengikuti cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan terdeformasi tajam
• fibrilasi ventrikel: cacat tajam, kompleks QRS sempit tidak teratur
• Perawatan: pada kedua kasus, resusitasi segera dengan defibrilasi jantung diperlukan

Gemetar pada ventrikel

Ventricular Flutter - tricyarrhythmia ventrikel dengan ritme yang sering (hingga 200-300 per menit). Gemetar ventrikel disertai dengan penurunan tekanan darah, kehilangan kesadaran, pucat atau sianosis kulit yang menyebar, pernapasan agonal, kejang-kejang, pelebaran pupil, dan dapat menyebabkan kematian jantung koroner mendadak. Diagnosis flutter ventrikel ditegakkan berdasarkan data klinis dan elektrokardiografi. Perawatan darurat untuk gemetar ventrikel adalah dengan segera melakukan defibrilasi dan resusitasi kardiopulmoner.

Gemetar pada ventrikel

Flutter ventrikel - aktivitas listrik yang tidak teratur pada miokardium, di mana terdapat kontraksi berirama dari ventrikel dengan frekuensi lebih dari 200 per menit. Atrial flutter dapat berubah menjadi flicker (fibrilasi) - sering (hingga 500 per menit), tetapi aktivitas ventrikel yang tidak teratur dan tidak teratur. Dalam kardiologi, flutter atrium dan fibrilasi ventrikel adalah beberapa aritmia berbahaya yang menyebabkan inefisiensi hemodinamik dan merupakan penyebab paling umum dari apa yang disebut kematian aritmia. Menurut data epidemiologis, flutter dan fibrilasi ventrikel biasanya terjadi pada orang berusia 45-75 tahun, sedangkan pria 3 kali lebih mungkin daripada wanita. Fibrilasi ventrikel menyebabkan kematian jantung mendadak pada 75% -80% kasus.

Penyebab flutter ventrikel

Gemetar dan fibrilasi ventrikel dapat berkembang baik pada latar belakang penyakit jantung, dan dengan berbagai patologi non-jantung. Dalam kebanyakan kasus, atrial flutter dan fibrilasi ventrikel rumit berat lesi infark organik pada penyakit jantung iskemik (infark miokard akut, infark miokard sebelumnya), aneurisma jantung, miokarditis, hipertropi atau kardiomiopati dilatasi, sindrom sindrom Wolff-Parkinson-White, penyakit jantung katup (stenosis aorta, mitral valve prolapse ).

Penyebab yang lebih jarang dari flutter ventrikel adalah keracunan jantung glikosida, ketidakseimbangan elektrolit, katekolamin darah tinggi, cedera listrik, cedera dada, memar jantung, hipoksia dan asidosis, hipotermia. Beberapa obat (simpatomimetik, barbiturat, analgesik narkotik, obat antiaritmia, dll.) Dapat menyebabkan takikardia ventrikel sebagai efek samping. Kadang-kadang gemetar dan fibrilasi ventrikel terjadi selama operasi jantung - angiografi koroner, kardioversi listrik dan defibrilasi.

Patogenesis flutter ventrikel

Perkembangan flutter ventrikel dikaitkan dengan mekanisme masuk kembali - sirkulasi melingkar dari gelombang eksitasi melalui miokardium ventrikel, menyebabkan kontraksi berirama dan sering tanpa adanya interval diastolik. Loop pemasukan ulang dapat terletak di sekeliling zona infark atau area aneurisma ventrikel.

Dalam patogenesis fibrilasi ventrikel, peran utama dimiliki oleh beberapa gelombang masuk kembali yang tidak teratur, yang mengarah ke pengurangan serat miokard individu dengan tidak adanya seluruh kontraksi ventrikel. Alasan untuk ini adalah heterogenitas elektrofisiologis miokardium, ketika pada suatu waktu bagian ventrikel yang berbeda berada dalam periode depolarisasi dan repolarisasi.

Flutter atrium dan fibrilasi ventrikel paling sering dipicu oleh denyut prematur ventrikel atau supraventrikular. Mekanisme re-entry juga dapat memulai dan mempertahankan flutter atrium, sindrom Wolff-Parkinson-White, takikardia atrium dan ventrikel, serta fibrilasi atrium.

Dengan perkembangan fibrilasi ventrikel yang gemetar dan cepat menurun dan volume stroke jantung menjadi sama dengan nol, yang mengarah pada penghentian segera sirkulasi darah. Flutter paroksismal atau fibrilasi ventrikel disertai dengan sinkop, dan bentuk persisten dari takiaritmia bersifat klinis, dan kemudian kematian biologis.

Klasifikasi flutter ventrikel

Dalam perkembangannya, gemetar dan fibrilasi ventrikel melewati 4 tahap:

Tahap I - takisistolik (flutter ventrikel). Ini berlangsung selama 1-2 detik, ditandai dengan kontraksi jantung yang sering dan terkoordinasi, yang berhubungan dengan 3-6 kompleks ventrikel dengan osilasi amplitudo tinggi yang tajam pada EKG.

II - tahap kejang. Itu berlangsung dari 15 hingga 50 detik; pada saat ini sering, kontraksi miokardium lokal yang tidak teratur dicatat. Pola elektrokardiografi dicirikan oleh gelombang tegangan tinggi dengan berbagai ukuran dan amplitudo.

Tahap III - fibrilasi ventrikel. Itu berlangsung dari 2 hingga 3 menit dan disertai dengan banyak kontraksi ireguler dari bagian-bagian individual dari miokardium dari berbagai frekuensi.

IV - tahap atonia. Berkembang dalam 2-5 menit. setelah timbulnya fibrilasi ventrikel. Hal ini ditandai dengan gelombang kontraksi kecil dan tidak teratur, peningkatan jumlah daerah yang tidak kontraktil. Gelombang tidak teratur dengan amplitudo yang menurun secara bertahap dicatat pada EKG.

Menurut varian dari kursus klinis, bentuk paroksismal dan permanen dari fibrilasi ventrikel dan gemetar dibedakan. Paroxysms yang berkibar atau berkedip dapat berulang - ulang beberapa kali sehari.

Gejala flutter ventrikel

Manifestasi flutter atrium dan fibrilasi ventrikel sebenarnya berhubungan dengan kematian klinis. Dengan flutter ventrikel untuk waktu yang singkat, curah jantung yang rendah, hipotensi, dan kesadaran dapat bertahan. Dalam kasus yang jarang, flutter ventrikel berakhir dengan pemulihan spontan irama sinus; lebih sering, ritme yang tidak stabil masuk ke fibrilasi ventrikel.

Berkibar-kibar dan fibrilasi ventrikel disertai dengan henti peredaran darah, kehilangan kesadaran, hilangnya denyut nadi pada arteri karotis dan femoral, pernapasan agonal, pucat parah atau sianosis kulit yang difus. Murid membesar, reaksi mereka terhadap cahaya tidak ada. Kejang tonik, buang air kecil tidak disengaja dan buang air besar dapat terjadi. Jika dalam 4-5 menit denyut jantung efektif tidak dipulihkan, perubahan ireversibel terjadi pada sistem saraf pusat dan organ lainnya.

Hasil yang paling tidak disukai dari fibrilasi ventrikel dan gemetar adalah kematian. Komplikasi yang terkait dengan resusitasi kardiopulmoner dapat meliputi pneumonia aspirasi, cedera paru-paru pada fraktur tulang rusuk, pneumotoraks, hemotoraks, dan luka bakar kulit. Pada periode postresusitasi, berbagai aritmia, ensefalopati anoksik (hipoksia, iskemik), dan disfungsi miokard akibat sindrom reperfusi sering terjadi.

Diagnosis berdebar ventrikel

Data klinis dan elektrokardiografi memungkinkan mengenali fibrilasi fluttering dan ventrikel. Pola EKG selama bergetar ventrikel ditandai oleh gelombang berirama teratur dengan amplitudo dan bentuk yang hampir sama, menyerupai kurva sinusoidal dengan frekuensi 200-300 menit; tidak adanya garis isoelektrik di antara gelombang; tidak adanya gigi P dan T.

Dalam kasus fibrilasi ventrikel, bentuk, durasi, tinggi, dan arah gelombang yang terus berubah dengan frekuensi 300-400 per menit dicatat, tidak adanya garis isoelektrik di antara keduanya. Flutter atrium dan fibrilasi ventrikel harus dibedakan dari emboli paru masif, tamponade jantung, takikardia ventrikel paroksismal, dan aritmia supraventrikular.

Pengobatan flutter ventrikel

Dengan perkembangan gemetar atau fibrilasi ventrikel, perawatan resusitasi segera diperlukan untuk mengembalikan irama sinus. Resusitasi primer dapat meliputi stroke pra-jantung atau melakukan pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung. Komponen utama resusitasi kardiopulmoner khusus adalah defibrilasi listrik jantung dan ventilasi mekanis.

Bersamaan dengan langkah-langkah resusitasi, pemberian larutan adrenalin, atropin, natrium bikarbonat intravena, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesium sulfat dibuat. Bersamaan dengan ini, defibrilasi listrik diulangi dengan peningkatan energi setelah setiap rangkaian pelepasan (dari 200 menjadi 400 J). Dalam kasus flutter atrium berulang dan fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh blok jantung atrioventrikular yang lengkap, stimulasi endokardial sementara dari ventrikel dengan frekuensi ritme melebihi frekuensi mereka sendiri terpaksa.

Resusitasi berhenti jika pasien tidak memulihkan pernapasan spontan, aktivitas jantung, kesadaran selama 30 menit, dan tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya. Setelah berhasil resusitasi untuk pengamatan lebih lanjut, pasien dipindahkan ke ICU. Selanjutnya, ahli jantung yang merawat membuat keputusan tentang perlunya implantasi alat pacu jantung dua kamar atau defibrilator kardioverter.

Prognosis dan pencegahan flutter ventrikel

Hasil dari fibrilasi ventrikel dan gemetar tergantung pada waktu dan efektivitas resusitasi. Dengan ketepatan waktu dan kecukupan resusitasi kardiopulmoner, tingkat kelangsungan hidup adalah 70%. Dalam kasus henti sirkulasi selama lebih dari 4 menit, perubahan ireversibel dalam sistem saraf pusat berkembang. Pada periode pasca resusitasi, ensefalopati hipoksia merupakan penyebab utama kematian.

Pencegahan flutter atrium dan fibrilasi ventrikel terdiri dalam mengendalikan perjalanan penyakit primer, menilai secara menyeluruh faktor-faktor risiko yang mungkin, meresepkan obat antiaritmia, menanamkan defibrillator kardioverter.

Fibrilasi ventrikel: perawatan dan pengobatan darurat, tanda, penyebab, prognosis

Fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia jantung di mana serat otot miokardium ventrikel berkontraksi secara acak, tidak efektif, dengan frekuensi besar (hingga 300 per menit atau lebih). Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera, jika tidak pasien akan mati.

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu bentuk aritmia jantung yang paling parah, karena menyebabkan berhentinya aliran darah dalam organ, peningkatan gangguan metabolisme, asidosis, dan kerusakan otak dalam hitungan menit. Di antara pasien yang meninggal dengan diagnosis kematian jantung mendadak, hingga 80% memiliki fibrilasi ventrikel sebagai penyebab utamanya.

Pada saat fibrilasi dalam miokardium, terjadi kontraksi sel yang kacau, tidak teratur, tidak efektif, yang tidak memungkinkan tubuh untuk memompa bahkan jumlah darah terkecil, oleh karena itu, diikuti oleh paroxysm dari fibrilasi, terdapat gangguan akut aliran darah, secara klinis setara dengan yang pada henti jantung lengkap.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel lebih sering terjadi pada pria, dan usia rata-rata adalah 45 hingga 75 tahun. Sebagian besar pasien memiliki beberapa bentuk patologi jantung, dan penyebab yang tidak berhubungan dengan jantung menyebabkan jenis aritmia ini agak jarang.

Fibrilasi ventrikel jantung sebenarnya berarti menghentikannya, pemulihan independen kontraksi ritmik miokard tidak mungkin, oleh karena itu hasilnya ditentukan sebelumnya tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten. Jika aritmia menangkap pasien di luar rumah sakit, maka kemungkinan untuk bertahan hidup tergantung pada siapa selanjutnya dan tindakan apa yang akan diambil.

Jelas bahwa petugas kesehatan tidak selalu dalam jangkauan, dan aritmia yang fatal dapat terjadi di mana saja - di tempat umum, taman, hutan, transportasi, dll., Oleh karena itu hanya saksi kejadian yang setidaknya dapat mencoba memberikan perawatan resusitasi primer, prinsip-prinsipnya masih di sekolah.

Terbukti bahwa pijatan jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan saturasi darah dengan oksigen hingga 90% dalam waktu 3-4 menit dari penahanannya bahkan tanpa adanya pernapasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan bahkan ketika tidak ada kepercayaan pada jalan napas atau kemampuan untuk membuat pernapasan buatan. Jika organ vital dapat dipertahankan sebelum kedatangan bantuan yang memenuhi syarat, defibrilasi dan terapi obat berikutnya secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Di antara penyebab fibrilasi ventrikel jantung, peran utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan katup, otot, dan tingkat oksigenasi darah. Perubahan ekstrakardiak menyebabkan aritmia lebih jarang terjadi.

Penyebab fibrilasi ventrikel jantung meliputi:

• penyakit iskemik - infark miokard, terutama fokal besar; risiko fibrilasi atrium terbesar ada dalam 12 jam pertama setelah nekrosis otot jantung;
• serangan jantung masa lalu;
• kardiomiopati hipertrofi dan melebar;
• berbagai bentuk gangguan pada sistem konduksi jantung;
• cacat katup.

Faktor ekstrakardiak yang dapat memicu fibrilasi ventrikel adalah sengatan listrik, pergeseran elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan efek obat-obatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestesi, obat antiaritmia.

Mekanisme pengembangan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktivitas listrik miokardium, ketika serat-seratnya yang berbeda berkontraksi dengan kecepatan yang tidak sama, sementara secara bersamaan berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi pengurangan masing-masing kelompok serat mencapai 400-500 per menit.

Secara alami, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau seperti itu, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang memadai, dan sirkulasi darah berhenti begitu saja. Organ-organ internal dan, di atas semua itu, korteks serebral mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan yang tidak dapat dikembalikan terjadi setelah 5 menit atau lebih sejak saat serangan dimulai.

Salah satu varian takikardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dapat dengan cepat berubah menjadi fibrilasi. Perbedaan utama antara flutter dan atrial fibrillation adalah menjaga irama yang benar dari kontraksi kardiomiosit dan frekuensi kontraksi yang lebih rendah (maksimum 300) selama flutter, sementara fibrilasi menghilangkan keteraturan irama dan disertai dengan ketidakteraturan dalam kontraksi kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikel dan flutter atrium adalah jenis aritmia yang paling berbahaya, karena kedua varian dapat menyebabkan konsekuensi fatal dengan sangat cepat dan memerlukan resusitasi segera pada korban.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel jantung terjadi dalam beberapa tahap:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya bergetar hanya berlangsung beberapa detik;
2. Tahap kejang berlangsung hingga satu menit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, frekuensinya meningkat;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung hingga tiga menit, banyak kontraksi tidak teratur dengan ukuran yang berbeda dicatat pada EKG;
4. Tahap Atonik - sampai menit kelima, ketika gelombang besar fibrilasi atrium digantikan oleh yang kecil, yang memiliki amplitudo rendah karena kelelahan otot jantung.

Gambar - fibrilasi ventrikel pada EKG, tergantung pada waktu yang berlalu sejak serangan:

Bentuk paroksismal fibrilasi ditandai dengan serangan jangka pendek dari disorganisasi aktivitas listrik miokardium, yang secara klinis dapat memanifestasikan serangan berulang kehilangan kesadaran.

Bentuk konstan dari gangguan irama seperti itu adalah yang paling berbahaya dan memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas dari kematian mendadak.

Gejala dan metode diagnosis

Seperti disebutkan di atas, fibrilasi ventrikel sama dengan henti jantung lengkap, sehingga gejalanya akan mirip dengan yang ada di asistol:

• Pada menit-menit pertama ada kehilangan kesadaran;
• Napas dan palpitasi independen tidak ditentukan, tidak mungkin untuk memeriksa nadi, hipotensi berat;
• Warna kulit sianotik yang umum;
• Pelebaran pupil dan kehilangan reaksinya terhadap rangsangan ringan;
• Hipoksia berat dapat menyebabkan kejang, pengosongan spontan kandung kemih dan rektum.

Fibrilasi ventrikel mengejutkan pasien, tidak mungkin untuk memprediksi waktu kejadiannya bahkan di hadapan faktor-faktor predisposisi jantung yang jelas. Karena penghentian total aliran darah, setelah seperempat jam korban kehilangan kesadaran, pada akhir menit pertama dari awal paroxysm fibrilasi, kejang tonik terjadi, pupil mulai mengembang. Pada menit kedua pernapasan independen, denyut nadi dan detak jantung menghilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna kebiruan, pembengkakan pembuluh darah leher, wajah bengkak terlihat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinis, ketika perubahan organ-organ dapat dibalik, dan masih mungkin untuk merevitalisasi pasien.

Pada akhir lima menit pertama aritmia, proses ireversibel dimulai pada sistem saraf pusat, yang pada akhirnya menentukan hasil yang tidak menguntungkan: kematian klinis menjadi biologis tanpa adanya resusitasi.

Tanda-tanda klinis henti jantung dan kematian mendadak dapat secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan metode diagnostik tambahan, yang utamanya adalah elektrokardiografi. Keuntungan EKG adalah kecepatan memperoleh hasil dan kemungkinan penerapannya di luar lembaga medis, oleh karena itu kardiograf adalah atribut yang diperlukan tidak hanya resusitasi, tetapi juga brigade ambulans linier.

Fibrilasi ventrikel pada EKG biasanya mudah dikenali oleh dokter spesialis paramedis dan ruang gawat darurat berdasarkan fitur-fitur yang khas:

1. Kurangnya kompleks ventrikel dan gigi, interval, dll;
2. Pendaftaran gelombang fibrilasi yang disebut dengan intensitas 300-400 per menit, tidak teratur, bervariasi dalam durasi dan amplitudo;
3. Tidak adanya kontur.

fibrilasi ventrikel pada EKG

fibrilasi ventrikel dan perbedaannya dari takikardia ventrikel pada EKG

Bergantung pada ukuran gelombang kontraksi sembarangan, fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan ketika kekuatan kontraksi melebihi 0,5 cm selama perekaman EKG (tinggi gelombang lebih dari satu sel). Tipe ini mencirikan timbulnya aritmia dan menit-menit pertama perjalanannya.

Ketika kardiomiosit semakin menipis, asidosis meningkat dan gangguan metabolisme, aritmia gelombang besar berubah menjadi fibrilasi ventrikel gelombang kecil, yang, masing-masing, menandai prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asistol dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel yang andal dapat segera memulai pengobatan yang ditargetkan untuk jenis aritmia tertentu - defibrilasi, pengenalan antiaritmia bersamaan dengan resusitasi.

Komplikasi langsung fibrilasi ventrikel dapat dianggap asistol, yaitu henti jantung total, dan kematian sebagai akibat dari tidak adanya atau resusitasi yang tidak memadai, dan dengan ketidakefektifannya pada pasien dalam kondisi serius.

Dengan kembalinya hidup yang sukses, beberapa pasien mungkin menghadapi konsekuensi dari terapi intensif - radang paru-paru, patah tulang rusuk, terbakar akibat aksi arus listrik. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan jaringan otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di jantung, kerusakan juga mungkin terjadi pada saat pemulihan aliran darah setelah periode iskemik, yang dimanifestasikan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip perawatan darurat dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Pengobatan fibrilasi ventrikel melibatkan pemberian perawatan darurat dalam waktu sesingkat mungkin, karena kerja jantung yang tidak memadai dalam beberapa menit dapat menyebabkan kematian, dan pemulihan irama yang mandiri tidak mungkin dilakukan. Defibrilasi darurat diperlihatkan kepada pasien, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, spesialis memberikan pukulan pendek dan intens ke permukaan anterior dada ke area jantung yang dapat menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berlanjut, lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Resusitasi non-spesialis tanpa adanya defibrillator meliputi:

• Penilaian kondisi umum dan tingkat kesadaran;
• Membaringkan pasien di punggungnya dengan kepala terlempar ke belakang, melepas rahang bawah ke depan, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernapasan tidak ditentukan - pernapasan buatan dengan frekuensi hingga 12 infus setiap menit;
• Evaluasi kerja jantung, awal pijatan tidak langsung dari jantung dengan intensitas seratus klik pada sternum setiap menit;
• Jika resusitasi bertindak sendiri, maka resusitasi kardiopulmoner terdiri dari dua suntikan udara dengan 15 tekanan pada dinding dada, jika ada dua spesialis, maka rasio injeksi terhadap tekanan adalah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmoner khusus terdiri dari penggunaan alat defibrillator dan pemberian obat-obatan. Dipertimbangkan untuk menghapus EKG untuk memastikan bahwa kondisi serius atau kematian klinis disebabkan oleh aritmia jenis ini, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrilasi dilakukan menggunakan arus listrik Joule 200. Dalam kasus di mana gejalanya memungkinkan tingkat tinggi untuk berbicara tentang timbulnya fibrilasi ventrikel, ahli jantung atau resusitasi dapat segera memulai defibrilasi tanpa membuang waktu pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" seperti itu menghemat waktu dan mengembalikan ritme dalam waktu sesingkat mungkin, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi parah selama hipoksia yang berkepanjangan, dan oleh karena itu sangat beralasan.

Karena fibrilasi miokardium ventrikel sangat mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrilasi dengan listrik, tim pertolongan pertama dan lembaga medis harus dilengkapi dengan perangkat yang sesuai, dan setiap petugas kesehatan harus dapat menggunakannya masing-masing.

Ritme jantung sudah bisa dinormalisasi setelah debit pertama saat ini atau setelah periode waktu yang singkat. Jika ini tidak terjadi, maka debit kedua mengikuti, tetapi dengan lebih banyak energi - 300 J. Jika inefisiensi diterapkan, debit maksimum ketiga adalah 360 J. Setelah tiga kejutan listrik, ritme akan pulih atau garis lurus akan diperbaiki pada ECG (isoline ). Kasus kedua masih tidak berbicara tentang kematian yang tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu upaya untuk merevitalisasi pasien berlanjut selama satu menit lagi, setelah itu pekerjaan jantung dievaluasi kembali.

Tindakan resusitasi lebih lanjut ditunjukkan ketika defibrilasi tidak efektif. Mereka terdiri dari intubasi trakea untuk ventilasi organ pernapasan dan akses ke vena besar di mana adrenalin disuntikkan. Adrenalin mencegah arteri karotid agar tidak jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ-organ vital karena kejang pada pembuluh darah perut dan ginjal. Pada kasus yang parah, pemberian adrenalin diulangi setiap 3-5 menit hingga 1 mg.

Perawatan obat dilakukan secara intravena dan cepat. Jika akses ke vena tidak dapat diperoleh, adrenalin, atropin, lidokain dapat dimasukkan ke dalam trakea, dan dosisnya digandakan dan diencerkan dalam 10 ml saline. Rute pemberian obat intracardiac berlaku dalam kasus yang sangat langka ketika tidak ada metode lain yang mungkin.

Dalam kasus ketidakefektifan dari dua pengeluaran defibrillator dan pelestarian aritmia, terapi obat dalam bentuk lidokain ditunjukkan pada laju 1,5 mg / kg berat pasien, setelah itu upaya ketiga dilakukan dalam defibrilasi 360 menit dengan energi 360 J. debit maksimum diulangi lagi. Selain lidokain, antiaritmia lainnya juga dapat diberikan - ornid, novocainamide, amiodarone bersama dengan magnesium.

Dengan gangguan elektrolit yang parah dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasaman lingkungan internal tubuh), dengan intoksikasi barbiturat atau overdosis antidepresan trisiklik, pemberian natrium bikarbonat diindikasikan. Dosis dihitung berdasarkan berat pasien, setengah diberikan secara intravena dalam aliran, sisanya menetes sambil mempertahankan pH darah dalam kisaran 7,3-7,5. Jika upaya pengobatan berhasil, irama dipulihkan dan pasien dihidupkan kembali, maka yang terakhir dipindahkan ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif untuk pengamatan lebih lanjut. Dalam kasus di mana tidak ada efek dari resusitasi (murid tidak merespon cahaya, tidak ada pernapasan dan tidak ada detak jantung, tidak ada kesadaran), manipulasi terapi dihentikan setelah 30 menit berlalu sejak mereka mulai.

Video: resusitasi fibrilasi ventrikel

Pengamatan lebih lanjut dari pasien yang selamat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif diperlukan. Perlunya dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, efek kerusakan otak hipoksia pada saat fibrilasi ventrikel atau asistol, gangguan pertukaran gas.

Hasil aritmia, yang dihentikan dengan resusitasi, sangat sering menjadi apa yang disebut ensefalopati postoksik. Dalam kondisi pasokan oksigen yang tidak mencukupi dan gangguan sirkulasi darah, otak menderita. Komplikasi neurologis fatal terjadi pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani resusitasi karena aritmia. Sepertiga dari mereka yang selamat memiliki kelainan motor sphere dan sensitivitas yang persisten.

Selama pertama kali setelah pemulihan irama jantung, risiko kekambuhan atrial fibrilasi tinggi, dan episode kedua aritmia dapat menjadi fatal, dan karena itu pencegahan gangguan irama berulang merupakan hal yang sangat penting. Itu termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel selalu serius dan tergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai, seberapa profesional dan efisien kerja spesialis, berapa banyak waktu yang harus dihabiskan pasien secara praktis tanpa kontraksi jantung:

• Jika sirkulasi darah dihentikan selama lebih dari 4 menit, maka kemungkinan keselamatan minimal karena perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak.
• Relatif menguntungkan mungkin prognosis pada permulaan resusitasi pada tiga menit pertama dan defibrilasi selambat-lambatnya 6 menit dari saat timbulnya serangan aritmia. Dalam hal ini, tingkat kelangsungan hidup mencapai 70%, tetapi frekuensi komplikasi masih tinggi.
• Jika perawatan resusitasi tertunda, dan 10-12 menit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, maka hanya seperlima dari pasien memiliki kesempatan untuk tetap hidup bahkan jika defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan tersebut adalah konsekuensi dari kerusakan cepat pada korteks serebral dalam kondisi hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel relevan pada pasien yang menderita patologi miokard, katup, dan sistem konduksi jantung, yang perlu hati-hati mengevaluasi semua risiko, meresepkan pengobatan patologi kausal, obat antiaritmia. Dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi, dokter dapat segera menyarankan implantasi alat pacu jantung kardioverter sehingga jika terjadi aritmia yang fatal, alat ini dapat membantu mengembalikan irama jantung dan sirkulasi darah.