Ulasan flutter atrium: mekanisme perkembangan, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu atrial flutter, apa mekanisme penampilannya. Faktor-faktor apa yang berkontribusi pada perkembangan patologi, diagnosis, pengobatan dan pencegahannya.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Atrial flutter adalah aritmia yang ditandai dengan kontraksi atrium yang cepat, tetapi berirama. Ini lebih jarang daripada fibrilasi (kontraksi kacau sering). Hanya 0,09% orang di seluruh dunia yang terkena aritmia seperti itu, sementara fibrilasi terjadi pada 3% populasi.

Penyakit ini muncul dalam bentuk serangan. Ada pengobatan yang bertujuan menghilangkan serangan yang sudah terjadi (serangan tiba-tiba), serta mengurangi frekuensi dan mencegah kejang berulang. Ada metode radikal yang membantu menyingkirkan penyakit secara permanen.

Untuk meresepkan perawatan, konsultasikan dengan ahli jantung atau aritmologi Anda.

Apa yang terjadi dalam bergetar bergetar

Aritmia ini terjadi karena pelanggaran impuls di jantung.

Biasanya, nadi menyebar ke jantung dengan cara berikut:

1. Dibentuk di simpul sinus, yang terletak di bagian atas atrium kanan.
2. Dari sana secara simultan dilakukan pada: kardiomiosit (sel otot - ketika impuls mencapai mereka, mereka berkontraksi) dari atrium kanan, melalui bundel Bachmann ke kardiomiosit atrium kiri dan sepanjang jalur konduksi antar-simpul ke simpul atrioventrikular, yang terletak di bagian bawah atrium kanan. Yaitu, pada tahap ini, atrium kanan dan atrium kiri berkurang, dan impuls mencapai simpul atrioventrikular.
3. Melalui simpul atrioventrikular, impuls ditransmisikan ke sistem konduksi ventrikel: ke bundel Nya, kakinya, kemudian ke serabut Purkinje dan kemudian ke kardiomiosit ventrikel. Node atrioventrikular tidak mampu melakukan impuls dengan kecepatan tinggi. Ini diperlukan untuk menunda impuls, sehingga sistol (kontraksi) ventrikel terjadi hanya setelah akhir sistol atrium.

Ketika atrial flutter terganggu, denyut nadi bergerak melalui sistem konduksi atrium. Dia mulai beredar di atrium kanan dalam lingkaran. Karena itu, eksitasi miokardial atrium berulang terjadi, dan mereka berkontraksi dengan frekuensi 250 hingga 350 denyut per menit.

Irama ventrikel mungkin tetap normal atau dipercepat, tetapi tidak sebanyak ritme atrium. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa simpul atrioventrikular tidak mampu melakukan denyut begitu sering dan hanya setiap detik pulsa dari atria dimulai (kadang-kadang setiap ketiga, keempat atau bahkan kelima). Oleh karena itu, jika atria berkontraksi dengan frekuensi 300 denyut / menit, frekuensi kontraksi ventrikel dapat 150, 100, 75, atau 60 denyut / menit.

Pengecualiannya adalah pasien dengan sindrom WPW. Jantung mereka mengandung bundel anomali tambahan (bundle Kent) yang dapat melakukan impuls dari atrium ke ventrikel lebih cepat daripada simpul atrioventrikular. Oleh karena itu, flutter atrium pada pasien ini sering memerlukan flutter ventrikel.

Penyebab Atrial Flutter

Aritmia terjadi pada latar belakang penyakit jantung atau sebagai komplikasi pasca operasi (biasanya pada minggu pertama setelah operasi jantung).

Atrial flutter: gejala, pengobatan

Atrial flutter (TP) adalah kontraksi cepat dan teratur dari ruang atas jantung (tachyarrhythmia), disertai dengan inisiasi atria dengan frekuensi 200 hingga 400 denyut per menit sambil mempertahankan kontraksi ventrikel yang normal. Kondisi ini sering terjadi pada pasien setelah infark miokard akut atau pada pasien yang menjalani operasi jantung pada jantung terbuka (lebih jarang setelah operasi bypass arteri koroner). Selain itu, patologi ini dapat menjadi konsekuensi dari penyakit lain: perikarditis, rematik, patologi paru-paru, tirotoksikosis, sindrom tachy-brady (disfungsi simpul sinus), dll.

TP dapat terjadi pada individu dari segala usia, tetapi lebih sering ditemukan pada pria setelah 60 tahun (sekitar 4,5 kali lebih sering daripada wanita). Dengan bertambahnya usia, kemungkinan mengembangkan gangguan ini meningkat.

Menurut pengamatan para spesialis, patologi kardiologis ini diamati lebih jarang daripada flicker (kontraksi kacau dan tidak teratur) dari atrium. Gemetar dan berkedip biasanya saling terkait erat dan dapat bergantian satu sama lain. Menurut statistik, flutter atrium terdeteksi pada sekitar 10% pasien dengan paroksismal supraventricular tachyarrhythmias dan lebih sering ditemukan pada pasien dengan patologi jantung yang berkontribusi terhadap dilatasi atrium.

Biasanya, TP diamati dalam bentuk paroxysms (serangan) dengan durasi dari beberapa detik hingga beberapa hari. Di bawah pengaruh terapi, mereka dengan cepat dieliminasi dan masuk ke fibrilasi atrium (lebih sering) atau irama sinus. Manifestasi berkibar konstan (stabil) jarang diamati.

Alasan

Penyebab TP paling umum adalah penyakit jantung organik:

Cukup sering, TP terjadi setelah operasi jantung untuk memperbaiki cacat jantung (biasanya dalam 7 hari pertama) atau operasi bypass arteri koroner.

TP dapat dideteksi pada pasien dengan patologi berikut:

• emboli paru;
• emfisema;
• jantung paru (pada tahap akhir gagal jantung);
• penyakit paru obstruktif kronik;
• tirotoksikosis;
• diabetes;
• narkoba, alkohol, narkoba atau keracunan lainnya;
• hipokalemia;
• sindrom sleep apnea.

Sementara para ahli tidak mengecualikan kemungkinan bahwa kecenderungan untuk bergetar atrium mungkin karena kecenderungan genetik.

Jika TP terjadi pada latar belakang kesehatan lengkap, maka mereka berbicara tentang bentuk idiopatik dari kondisi ini. Varian tachyarrhythmia yang dipertimbangkan dalam kerangka artikel ini praktis tidak ditemukan.

Faktor-faktor eksternal berikut dapat berkontribusi pada munculnya serangan TP baru:

• pengalaman psiko-emosional;
• aktivitas fisik;
• peningkatan suhu udara;
• menggunakan narkoba atau alkohol.

Bagaimana flutter flutter terjadi?

Mekanisme terjadinya TP adalah di negara bagian, dilambangkan dengan istilah makro-entri kembali. Dengan patologi ini, stimulasi berulang berulang pada otot jantung atrium terjadi dengan frekuensi lebih dari 240 per menit. AV-node tidak dapat mengirimkan impuls dengan frekuensi seperti itu ke ventrikel dan karena ini, misalnya, hanya setengah atau sepertiga dari impuls atrium dilakukan (blok 2: 1, 3: 1). Karena itu, kontrak ventrikel, misalnya, 200 atau 150 kali dalam satu menit.

Dengan blok 3: 1, 4: 1 atau 5: 1 (mereka kurang umum), irama ventrikel menjadi tidak teratur dan denyut jantung menurun atau meningkat.

Pilihan paling berbahaya adalah 1: 1, ketika denyut nadi naik menjadi 250-300 denyut per menit. Dalam kondisi ini, setiap kontraksi atrium menyebabkan pengurangan ventrikel yang belum sempat mengisi dengan darah. Ada penurunan tajam dalam curah jantung dan pasien kehilangan kesadaran.

Jenis Atrial Flutter

Para ahli mengidentifikasi dua bentuk utama TP:

• TP klasik (tipikal, tergantung isthmus). Gelombang eksitasi merambat berlawanan arah jarum jam, setelah onset, nadi melewati septum interatrial, dinding posterior atrium kanan, memintas vena cava superior dan turun sepanjang dinding anterior dan lateral ke cincin trikuspid, dan septum interatrial melewati isthmus. Jumlah flutters dalam hal ini berkisar antara 240 hingga 340 denyut. Perlu dicatat bahwa dalam 90% kasus, gelombang bersirkulasi di sekitar katup trikuspid berlawanan arah jarum jam (berlawanan arah jarum jam) dan hanya dalam 10% kasus - searah jarum jam (searah jarum jam). Kondisi ini dapat dihilangkan dengan pacing, ablasi frekuensi radio dan cryoablasi.
• TP atipikal (atau isthmic independent). Impuls melewati berbagai struktur anatomi: sinus koroner, cincin mitral, vena paru, bekas luka, dll. Pilihan flutter ini biasanya hasil dari operasi jantung atau ablasi kateter. Frekuensi berkibar dalam bentuk ini mencapai 340-440 pemotongan per menit. Bergantung pada zona pembentukan lingkaran-entri-makro, TA atrium kanan dan atrium atipikal kiri dibedakan. Kondisi ini tidak bisa dihilangkan dengan mondar-mandir.

Tergantung pada durasi dan tingkat keparahan patologi, TP dibagi menjadi beberapa jenis:

• pertama muncul - muncul untuk pertama kalinya;
• paroxysmal - ditandai dengan perjalanan paroxysmal, durasi setiap episode adalah 7 hari, dapat dihilangkan sendiri;
• gigih - jangan menarik dan berhenti hanya ketika memberikan perawatan medis, TP ini dianggap sebagai opsi yang paling tidak menguntungkan;
• terus-menerus terjadi - episode flutter atrium terjadi selama setahun terakhir dan tidak ada perbaikan pada kondisi pasien.

Gejala

Tingkat keparahan dan sifat manifestasi klinis TP tergantung pada frekuensi kontraksi jantung dan akar penyebab memprovokasi takiaritmia. Jika rasio konduksi adalah dari 2: 1 ke 4: 1, maka kondisi yang muncul lebih baik ditoleransi daripada berkedip, karena kontraksi ventrikel dalam kasus tersebut tetap teratur. Terutama TP diam-diam, yang mengarah ke peningkatan tajam dan signifikan dalam denyut jantung.

Ketika seorang pasien pertama kali muncul, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• detak jantung mendadak;
• perasaan kelemahan umum yang hebat;
• ketidaknyamanan dan tekanan di jantung;
• penurunan toleransi terhadap stres olahraga;
• nafas pendek;
• serangan angina;
• berirama berirama dan sering (melebihi denyut nadi 2 kali atau lebih) denyut nadi leher;
• pusing;
• menurunkan tekanan darah.

Frekuensi serangan TP dapat bervariasi dari satu per tahun hingga beberapa episode per hari. Atrial flutter dapat dipicu oleh cuaca panas, stres fisik atau emosional, asupan cairan yang banyak, alkohol, atau masalah usus. Seringkali, serangan TP disertai dengan kondisi pra-tidak sadar dan pingsan.

TP selalu memerlukan kunjungan ke dokter, karena bahkan kondisi asimptomatik dari kondisi ini dapat mengarah pada pengembangan komplikasi berbahaya. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh takiaritmia ini menyebabkan disfungsi jantung sistolik, yang menyebabkan dilatasi (perluasan) bilik-biliknya dan terjadi gagal jantung.

Kemungkinan komplikasi

TP dapat mengarah pada pengembangan:

• fibrilasi ventrikel;
• takaritmia ventrikel;
• Emboli paru dan tromboemboli sistemik lainnya (stroke, oklusi pembuluh tungkai dan pembuluh mesenterika, infark ginjal);
• gagal jantung;
• menyebabkan kardiomiopati aritmogenik jantung.

Diagnostik

Saat memeriksa pasien dengan TP, dokter mendeteksi denyut nadi yang cepat. Jika koefisien pembawa adalah 4: 1, maka denyut nadi 75-80 denyut per menit. Ketika koefisien berubah, denyut nadi menjadi aritmia. Pada leher pasien, denyut nadi diamati secara visual dalam waktu dengan irama atrium.

Tes instrumental dan laboratorium berikut dilakukan untuk mengidentifikasi TP:

• EKG - gelombang atrium 240-450 per menit, bentuk gelombang gigi gergaji F, tidak ada gigi P, ritme ventrikel tetap benar, kompleks ventrikel tidak berubah dan didahului oleh sejumlah gelombang atrium tertentu (2: 1, 3: 1, 4: 1, dll. ), selama pijatan sinus karotis, blok AV meningkat dan gelombang atrium menjadi lebih intens;
• Holter ECG - penelitian dilakukan untuk memantau keadaan denyut jantung selama 24 jam dan untuk mengidentifikasi TP paroksismal;
• transthoracic Echo-KG - dilakukan untuk menilai parameter ruang jantung, fungsi miokard dan status katup;
• transesophageal Echo-KG - dilakukan untuk mendeteksi gumpalan darah di rongga atrium jantung;
• analisis biokimia, tes reumatologis dan studi tentang tingkat hormon tiroid darah dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab TP.

Perawatan

Taktik merawat pasien dengan TP ditentukan oleh kasus klinis. Pasien dengan iskemia serebral, kolaps vaskular akut, angina pektoris, dan tanda-tanda gagal jantung progresif ditunjukkan untuk melakukan kardioversi tersinkronisasi darurat. Irama jantung dapat dipulihkan dengan pembuangan 20-25 J. Efisiensi mondar-mandir meningkat dengan resep tambahan obat antiaritmia.

Obat-obatan berikut dapat diresepkan sebagai terapi obat untuk pasien dengan TP:

• beta blocker (Metoprolol dan lainnya);
• obat antiaritmia (Ibutilid, Flekainid, Amiodarone, dll.);
• blocker saluran kalsium (Diltiazem, Verapamil);
• glikosida jantung (digoxin);
• persiapan kalium;
• antikoagulan (warfarin, heparin) - diresepkan jika flutter berlangsung lebih dari 48 jam.

Dengan TP konstan atau berulang, pasien ditunjukkan untuk menjalani cryoablation atau radiofrequency ablation makro-entry-kembali. Efektivitas teknik ini mencapai 95%, dan komplikasi dapat terjadi pada kurang dari 1,5% pasien.

Pada pasien dengan flutter atrium, disarankan direkomendasikan sindroma sinus sakit, ablasi frekuensi radio dari AV node dan implantasi alat pacu jantung.

Ramalan

Semua pasien dengan atrial flutter harus diamati oleh ahli jantung-aritmologi. Jika perlu, dokter meresepkan konsultasi dengan ahli bedah jantung untuk memutuskan kesesuaian penghancuran fokus aritmia.

Terapi obat terapan TP menjadi tidak efektif karena kecanduan obat yang digunakan, itulah sebabnya gemetar dapat kambuh dan berubah menjadi atrial fibrilasi. Kursus TP yang panjang menyebabkan peningkatan risiko komplikasi.

Dokter mana yang harus dihubungi

Jika Anda mengalami jantung berdebar, sensasi tidak nyaman dan nyeri di dada, sesak napas, pingsan, dan sembelit, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung. Setelah melakukan pemeriksaan komprehensif (EGC, pemantauan Holter, Echo-KG, biokimia darah, dll.), Dokter akan dapat membuat diagnosis yang benar dan membuat rencana perawatan. Jika perlu, konsultasi dengan spesialis khusus lainnya (ahli endokrin, pulmonologis) diresepkan untuk pasien dengan flutter atrium. Ketika memutuskan untuk melakukan operasi, pasien dikirim ke ahli bedah jantung.

Atrial flutter adalah kontraksi atrium yang cepat dan berirama dengan frekuensi 240-400 denyut per menit. Gangguan ini mengacu pada tachyarrhythmias dan menyebabkan serangan jantung, tekanan darah rendah, nyeri dada, dan pingsan. Risiko mengembangkan komplikasi yang mengancam jiwa dalam kondisi ini tetap tinggi bahkan tanpa gejala. Itulah sebabnya perawatan atrial flutter dan penyebabnya harus dimulai tepat waktu. Untuk menghilangkan takiaritmia ini, obat dapat digunakan atau teknik bedah yang bertujuan untuk menstabilkan ritme yang benar.

Dalam program "Hidup sehat!" Dengan Elena Malysheva tentang atrial flutter:

Atrial flutter - gejala dan pengobatan

Terapis, pengalaman 8 tahun

Diterbitkan pada 14 Februari 2018

Konten

Apa itu atrial flutter? Penyebab, diagnosis, dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel Dr. E. E. Merkushin, seorang terapis dengan pengalaman 8 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Atrial flutter (atrial fibrillation, atrial fibrillation) adalah gangguan irama jantung di mana tidak ada sistol atrium mekanis dan aktivitas listrik kacau myocardium mereka terjadi, negara disertai dengan kontraksi yang tidak teratur dari ventrikel dan gangguan hemodinamik.

Tanda-tanda fibrilasi atrium pada EKG:

1. tidak adanya gelombang-P yang berbeda dengan penggantiannya oleh gelombang fibrilasi (ff) dengan amplitudo dan frekuensi yang berbeda dari 350 hingga 600 per menit. Perubahan yang paling jelas dicatat dalam 1 lead dada (V1);
2. interval tidak teratur r-r.

Prevalensi atrial fibrilasi pada populasi umum adalah antara 1 dan 2%.

Dalam kebanyakan kasus, pengembangan fibrilasi dikaitkan dengan patologi organik organ-organ sistem kardiovaskular, menciptakan substrat untuk pelestarian fibrilasi, tetapi penampilan kompleks gejala ini tidak selalu cocok dengan kategori nosokologis, dalam situasi seperti itu mereka berbicara tentang fibrilasi atrium terisolasi.

Di antara penyakit yang terkait dengan patologi ini adalah:

• hipertensi;
• kerusakan dan malformasi aparatus katup jantung;
• cacat jantung bawaan;
• penyakit jantung iskemik kronis dan infark miokard akut;
• gagal jantung kronis yang parah (stadium 2, FC II-IV);
• berbagai varian kardiomiopati dan kardiomiodistrofi (termasuk toksik dan alkohol);
• hiper dan hipotiroidisme;
• gangguan metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus tipe 1 dan 2;
• obesitas;
• Sindrom Pickwick (terjadinya sleep apnea);
• penyakit ginjal kronis.

Obat-obatan tertentu, zat-zat narkotika, merokok tembakau, ketegangan psikologis, operasi jantung, sengatan listrik, adanya infeksi HIV juga dapat memicu atrial fibrilasi.

Gejala atrium bergetar

Ketika fibrilasi atrium tidak ada, sistol mekanik efektif mereka. Dalam hal ini, ventrikel terisi sebagian besar secara pasif karena gradien tekanan antara rongga jantung selama periode diastole. Dalam kondisi peningkatan denyut jantung, pengisian ventrikel tidak cukup, yang menyebabkan gangguan hemodinamik dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Pasien mengeluh jantung berdebar, rasa terganggu dalam irama jantung, penurunan kinerja, peningkatan kelelahan, sesak napas dan jantung berdebar pada beban yang biasa. Selain itu, gejala penyakit yang sudah ada pada sistem kardiovaskular dapat diperburuk.

Patogenesis flutter atrium

Penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, serta kondisi yang ditandai dengan meningkatnya aktivitas RAAS, menyebabkan remodeling struktural dinding atrium dan ventrikel - proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi myofibroblast, sintesis serat jaringan ikat, dan perkembangan fibrosis. Proses renovasi ruang jantung menyebabkan heterogenitas pelaksanaan potensi aksi dan disosiasi kontraksi ikatan otot. Pada saat yang sama, sistol atrium mekanik terganggu dan kondisi diciptakan untuk persistensi kondisi patologis ini. [1]

Ventrikel menghasilkan kontraksi non-ritmik, akibatnya darah ditahan di atrium, volumenya meningkat. Pengurangan pengisian ventrikel, seringnya pengurangan, serta kurangnya kontraksi atrium yang efektif dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan gangguan hemodinamik yang parah.

Karena kenyataan bahwa aliran darah di atrium melambat karena pelanggaran sistol mekanik mereka, serta karena pencampuran darah yang bergolak, gumpalan darah terbentuk, terutama di embel-embel atrium kiri.

Klasifikasi dan tahap perkembangan flutter atrium

Beberapa bentuk fibrilasi atrium dibedakan secara klinis, tergantung pada taktik manajemen pasien yang ditentukan:

• Fibrilasi atrium yang baru terdeteksi - episode fibrilasi atrium pertama kali, terlepas dari penyebab atau durasinya.
• Bentuk paroksismal, ditandai dengan episode berulang atrial fibrilasi dan penangkapan spontan mereka dengan durasi hingga 7 hari.
• Bentuk gigih yang bertahan lebih dari 7 hari dan ditandai oleh tidak adanya kemampuan untuk bantuan spontan.
• Bentuk persisten jangka panjang, yang dibicarakan sambil mempertahankan episode fibrilasi atrium selama lebih dari 1 tahun jika taktik kendali ritme dipilih.
• Bentuk permanen atrial fibrilasi.

Bergantung pada adanya katup tiruan dan lesi pada peralatan katup, bentuk katup dan non-katup dari fibrilasi atrium dibedakan.

Diagnosis flutter atrium

Diagnostik minimum wajib meliputi:

• Oak;
• OAM;
• pemeriksaan darah biokimia klinis umum;
• penentuan kolesterol total dan LDL;
• melakukan reaksi Wasserman;
• penentuan APTT, PV, dan koagulografi untuk menilai kesiapan seluruh darah untuk pembentukan trombus;
• penentuan antigen terhadap virus hepatitis B (HBsAg) dalam darah;
• penentuan antibodi kelas M, G (IgM, IgG) terhadap virus hepatitis dalam darah;
• penentuan antibodi kelas M, G (IgM, IgG) terhadap virus human immunodeficiency HIV-1 dan 2;
• INR untuk terapi warfarin;
• penentuan golongan darah dan faktor Rh;
• EKG;
• Pemantauan EKG Holter, terutama jika dicurigai adanya fibrilasi atrium paroksismal;
• melakukan ECHO-QS untuk menilai keadaan fungsional dan anatomi jantung;
• radiografi paru-paru;
• konsultasi kardiologis rutin.

Metode pemeriksaan tambahan dapat digunakan:

• ekokardiografi transesofagus;
• stress echocardiography dengan stimulasi dobutamine;
• angiografi koroner;
• ultrasonik dupleks pembuluh leher;
• pemindaian ultrasonik dupleks arteri dan vena ekstremitas bawah;
• pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak;
• definisi T4 gratis dan TSH;
• Pemeriksaan CT dan MRI pada dada, dll. Tergantung pada situasi klinis. [2]

Perawatan Atrial Flutter

Tujuan terapi adalah:

1. pencegahan komplikasi trombovaskular;
2. peningkatan prognosis klinis;
3. mengurangi gejala penyakit dan meningkatkan kualitas hidup pasien;
4. penurunan frekuensi rawat inap.

Tugas utama pengobatan fibrilasi atrium adalah pencegahan komplikasi trombovaskular.

Dengan adanya patologi pada bagian sistem vena pada ekstremitas bawah, pasien harus dikonsultasikan dengan ahli bedah vaskular.

Untuk mengurangi kesiapan bekuan darah untuk trombosis, digunakan antikoagulan langsung dan tidak langsung.

Indikasi untuk terapi antikoagulan dan pilihan obat ditentukan oleh risiko tromboemboli, yang dihitung sesuai dengan skala CHADS.₂. Jika jumlah poin pada skala CHADS₂ ≥ 2, tanpa adanya kontraindikasi, terapi berkepanjangan dengan antikoagulan oral diindikasikan. Namun, terapi antikoagulan berbahaya dengan perdarahan. Untuk menilai risiko komplikasi ini, skala HAS-BLED telah dikembangkan. Skor ≥ 3 menunjukkan risiko tinggi perdarahan, dan penggunaan obat antitrombotik apa pun membutuhkan perawatan khusus.

Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis antagonis vitamin K. Obat tersebut termasuk dalam kelompok antimetabolit dan mengganggu sintesis dalam faktor koagulasi X hati.

Untuk antikoagulan langsung termasuk heparin dan obat heparin dengan berat molekul rendah (fraksiparin, enoxaparin, dll.). Pemindahan pasien dari antikoagulan tidak langsung ke langsung dianjurkan ketika perawatan bedah diperlukan karena kemudahan mengoreksi kisaran dosis terapeutik.

Antikoagulan tidak langsung baru termasuk obat penghambat trombin langsung (dabigatran) dan penghambat faktor koagulasi Xa Xa (obat dari kelompok xaban - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Obat memiliki khasiat yang sebanding dengan penggunaan warfarin dengan komplikasi hemoragik minimal. Basis bukti untuk obat ada saat ini hanya pada masalah fibrilasi atrium non-katup. Keefektifan obat mengenai atrial valvular fibrillation saat ini menjadi subjek studi klinis. Oleh karena itu, dengan adanya kelainan bawaan dan didapat dari peralatan katup dan adanya katup jantung buatan, satu-satunya obat dari kelompok antikoagulan masih warfarin.

Terapi jangka panjang untuk atrial fibrilasi melibatkan pemilihan strategi - mempertahankan irama sinus atau mengendalikan detak jantung.

Pilihan strategi manajemen dilakukan secara individual. Usia pasien, keparahan gejala fibrilasi atrium, adanya patologi miokard struktural, dan aktivitas fisik diperhitungkan.

Ketika fibrilasi paroksismal dapat mempertimbangkan taktik mempertahankan irama sinus.

Dengan bentuk yang persisten dan permanen, usia tua, aktivitas fisik yang rendah dan toleransi subyektif fibrilasi yang memuaskan, sebagian besar ahli cenderung untuk mengontrol denyut jantung, karena pemulihan irama sinus dan kerusakan selanjutnya disertai dengan perubahan sifat reologis darah dan peningkatan risiko trombosis intravaskular, dan mempertahankan irama sinus tidak meningkatkan prognosis jangka panjang pada pasien.

Strategi pengendalian denyut jantung melibatkan penggunaan rutin glikosida jantung, obat-obatan frekuensi, beta-blocker, Ca ++ channel blocker dan antiarrhythmias kelas III (amiodarone, dronedarone), dan kombinasinya digunakan secara teratur.

Saat ini tidak ada jawaban pasti untuk pertanyaan tentang target detak jantung dalam fibrilasi atrium. Rekomendasi klinis dan metodologis didasarkan pada pendapat para ahli di bidang kardiologi.

Awalnya, dianjurkan untuk mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel menjadi kurang dari 110 stroke saat istirahat dan selama latihan. Jika pengurangan frekuensi kontraksi ventrikel tidak menyebabkan hilangnya pembatasan aktivitas fisik, maka disarankan untuk mengurangi frekuensi kontraksi mereka menjadi 60-80 saat istirahat dan 90-115 per menit selama latihan.

Glikosida jantung dalam banyak kasus ditugaskan untuk pasien usia lanjut dengan aktivitas fisik yang rendah, dengan kecenderungan hipotensi arteri. Obat yang paling umum adalah digoxin, yang diminum setiap hari dalam dosis 1/2 - 1/4 TB. per hari.

Dari beta-blocker digunakan:

• Metoprolol suksinat dengan pelepasan yang dimodifikasi dalam dosis terapi rata-rata 100-200 mg sekali sehari;
• Bisoprolol 2,5-10 mg sekali sehari;
• Carvedilol 3.125-25 mg. 2 kali sehari;
• Atenolol 25-100 mg. sekali sehari;

Di antara antagonis Ca ++ non-dihydroperidin, mereka meresepkan:

• Distribusi harian Verapamil (Isoptin CP) 240 mg. 2 kali sehari dengan interval 12 jam;
• Diltiazem 60 mg. 3 kali sehari;

Dari kelas III penggunaan antiaritmia:

• Amiodarone (Cordarone) 100-200 mg. sekali sehari;
• Dronedarone (Multak) 400 mg. 2 kali sehari;

Ada data klinis tentang efektivitas asam lemak tak jenuh ganda omega-3 dalam terapi kompleks atrial fibrilasi, khususnya, eikosapentaenoik dan dokosaheksaenoik. Menurut multicenter, studi klinis terkontrol plasebo FORWARD dan OPERA, efek asam lemak tak jenuh ganda omega-3 terhadap pengurangan risiko kematian mendadak dan mortalitas keseluruhan pasien dengan gagal jantung kronis dan pasien yang telah mengalami infark miokard akut telah terbukti. [3]

Menurut penelitian GISSI-Prevenzione, pemberian asam lemak tak jenuh ganda omega-3 mengurangi kekambuhan atrial fibrilasi sedini 3 minggu setelah dimulainya terapi. Efek maksimum diamati setelah satu tahun penggunaan terus menerus obat. [4]

Strategi kendali irama sinus tidak mengecualikan strategi kontrol detak jantung. Mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel ke tingkat target memungkinkan untuk mengurangi gejala klinis fibrilasi atrium selama gangguan yang tak terelakkan dari irama atrium.

Taktik pengendalian irama tidak memiliki keuntungan yang signifikan atas taktik mengendalikan frekuensi kontraksi jantung dalam hal memprediksi kematian kardiovaskular, tetapi secara signifikan mengurangi keparahan gejala klinis yang terjadi pada penyakit ini.

Untuk mempertahankan irama sinus selama fibrilasi atrium, penggunaan obat-obatan berikut ini dianjurkan:

• Amiodarone (cordarone);
• Dronenor (multak);
• Disopyramide (ritmodan);
• Etatsizin;
• Allapinin;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenone (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (tidak terdaftar di pasar farmasi di Federasi Rusia saat ini).

Dengan paroksism yang berkembang dari fibrilasi atrium, irama sinus dipulihkan secara spontan secara independen dalam beberapa jam atau hari (hingga 7 hari).

Dalam kasus gejala klinis yang parah dari penyakit, serta jika strategi mempertahankan irama sinus dipilih di masa depan, obat kardioversi diperlukan.

Untuk pencegahan komplikasi trombovaskular, pasien diundang untuk menerima 500 mg. asam asetilsalisilat (pil enterik harus dikunyah sebelum dikonsumsi) atau 2 TB. (150 mg) clopidogrel.

• Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung organik yang parah (CHD, CHF, LVH yang parah, dll.), Kardioversi yang diinduksi obat direkomendasikan untuk injeksi infus amiodarone infus.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampul) dalam / dalam perlahan dalam 20 ml. larutan isotonik atau infus intravena atau 500-600 mg intravena. (5-6 ampul) untuk 200 ml. larutan garam selama 30 menit Sehubungan dengan kemungkinan mengurangi tekanan darah, itu harus diberikan dalam posisi horizontal pasien, memiliki jarum suntik di sebelahnya dengan 0,3-0,5 ml larutan 1% fenilefrin (mezaton).
• Mungkin pemberian procainamide oral untuk swadaya dalam meredakan paroxysm dari atrial fibrilasi, asalkan keamanan metode ini diuji sebelumnya di rumah sakit: 1–1,5 g (4-6 TB) satu kali. Setelah 1 jam (tanpa efek), 0,5 g lagi (2 TB) dan kemudian setiap 2 jam, 0,5-1 g (sebelum menghentikan serangan tiba-tiba). Dosis harian maksimum adalah 3 g (12 tablet).
• Propanorm atau ritmonorm dimasukkan ke / dalam 2 mg / kg (4-6 ampul) selama 10-15 ml. larutan garam selama 5 menit. Penerimaan dalam bentuk pil dimungkinkan - 2 TB. 300 mg.

Ramalan. Pencegahan

Fibrilasi atrium paroksismal dan persisten dapat menjadi alasan pembebasan dari tenaga kerja dengan dikeluarkannya sertifikat cacat. Perkiraan periode untuk rilis dari pekerjaan dengan tujuan menghentikan serangan adalah 7-10 hari; dibutuhkan rata-rata 7 hingga 18 hari untuk memilih terapi anti-relaps. [6] Kriteria penutupan sertifikat cacat sementara adalah:

1. normalisasi irama sinus atau pencapaian tingkat target denyut jantung 80 atau 110 per menit dalam hal memilih strategi pengendalian denyut jantung (tergantung pada adanya gejala);

2. Mencapai tingkat target INR dalam pengobatan antagonis vitamin K (2-3, secara optimal 2.5);

3 kurangnya dekompensasi jantung;

7. tidak adanya komplikasi tromboemboli;

8. tidak adanya komplikasi dalam bentuk perdarahan saat menerima antikoagulan tidak langsung;

9. Meningkatkan indikator kualitas hidup sesuai dengan kuesioner SF-36 dan skala EHRA. [7]

Atrial bergetar

Atrial flutter - tachyarrhythmia dengan frekuensi yang tepat (hingga 200-400 dalam 1 menit). Irama atrium. Atrial flutter dimanifestasikan oleh palpitasi paroksismal yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari, hipotensi arteri, pusing, kehilangan kesadaran. Untuk mendeteksi flutter atrium, pemeriksaan klinis, EKG 12-lead, pemantauan Holter, elektrokardiografi transesophageal, rhythmography, USG jantung, EFI dilakukan. Untuk perawatan flutter atrium, terapi medis, ablasi frekuensi radio dan EX atrium digunakan.

Atrial bergetar

Atrial flutter - takikardia supraventrikular, ditandai dengan ritme atrium yang terlalu sering tetapi teratur. Seiring dengan fibrilasi atrium (fibrilasi) (aktivitas atrium yang sering, namun tidak teratur, tidak teratur), flutter mengacu pada varietas fibrilasi atrium. Atrial flicker dan flutter saling terkait erat dan dapat bergantian, saling menggantikan. Dalam kardiologi, atrial flutter jauh lebih jarang daripada flicker (0,09% berbanding 2-4% pada populasi umum) dan biasanya terjadi dalam bentuk paroxysms. Atrial flutter sering berkembang pada pria di atas 60 tahun.

Penyebab Atrial Flutter

Dalam kebanyakan kasus, atrial flutter terjadi dengan latar belakang penyakit jantung organik. Penyebab tipe aritmia ini adalah defek jantung rematik, IHD (kardiosklerosis aterosklerosis, infark miokard akut), kardiomiopati, distrofi miokard, miokarditis, perikarditis, hipertensi, SSS, sindrom WPW. Atrial flutter dapat memperumit perjalanan periode pasca operasi awal setelah operasi jantung untuk penyakit jantung bawaan, operasi bypass arteri koroner.

Atrial flutter juga ditemukan pada pasien dengan COPD, emfisema paru, dan tromboemboli paru. Pada jantung paru, atrial flutter kadang disertai dengan gagal jantung stadium akhir. Faktor risiko untuk flutter atrium, tidak terkait dengan penyakit jantung, mungkin diabetes, tirotoksikosis, sindrom apnea tidur, alkohol, obat dan keracunan lainnya, hipokalemia.

Jika atrium takiaritmia berkembang pada orang yang praktis sehat tanpa alasan yang jelas, mereka berbicara tentang atrial idiopatik yang bergetar. Peran kecenderungan genetik untuk terjadinya fibrilasi atrium dan flutter tidak dikecualikan.

Patogenesis flutter atrium

Dasar dari patogenesis atrial flutter adalah mekanisme re-entri makro - beberapa stimulasi ulang miokardium. Paroxysm khas dari atrial flutter disebabkan oleh sirkulasi lingkaran masuk atrium kanan yang besar, yang di depan dibatasi oleh cincin katup trikuspid, dan di belakang oleh lambang Eustachius dan vena berongga. Faktor-faktor pemicu yang diperlukan untuk induksi aritmia dapat berupa episode pendek fibrilasi atrium atau ekstrasistol atrium. Pada saat yang sama, frekuensi tinggi depolarisasi atrium dicatat (sekitar 300 denyut per menit).

Karena simpul AV tidak dapat mentransmisikan pulsa dengan frekuensi seperti itu, hanya setengah dari impuls atrium (blok 2: 1) biasanya dilakukan ke ventrikel, sehingga ventrikel berkontraksi dengan frekuensi sekitar 150 denyut. dalam satu menit. Jauh lebih jarang blok muncul dalam rasio 3: 1, 4: 1 atau 5: 1. Jika koefisien konduksi berubah, irama ventrikel menjadi tidak teratur, yang disertai dengan peningkatan atau penurunan detak jantung secara tiba-tiba. Rasio konduksi atrioventrikular yang sangat berbahaya adalah rasio 1: 1, dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam detak jantung menjadi 250-300 denyut. per menit, penurunan curah jantung dan hilangnya kesadaran.

Klasifikasi Flutter Atrium

Alokasikan opsi tipikal (klasik) dan atipikal untuk flutter atrium. Dalam varian klasik flutter atrium, gelombang eksitasi bersirkulasi di atrium kanan dalam lingkaran khas; pada saat yang sama, frekuensi flutter 240-340 per menit berkembang. Flutter atrium yang khas tergantung pada isthmus, yaitu, rentan terhadap penghentian dan pemulihan ritme sinus menggunakan cryoablation, ablasi frekuensi radio, pacing transesophageal di area ismus kaval-trikuspid (isthmus) sebagai bagian paling rentan dari loop.

Bergantung pada arah sirkulasi gelombang eksitasi, ada dua jenis flutter atrium klasik: berlawanan arah jarum jam - gelombang eksitasi bersirkulasi di sekitar katup trikuspid berlawanan arah jarum jam (90% kasus) dan searah jarum jam - gelombang eksitasi bersirkulasi dalam loop masuk kembali makro searah jarum jam (10% kasus) ).

Flutter atrium atipikal (independen-genting) ditandai oleh sirkulasi gelombang eksitasi di atrium kiri atau kanan, tetapi tidak dalam lingkaran khas, yang disertai dengan penampilan gelombang dengan frekuensi flutter 340-440 per menit. Mempertimbangkan tempat pembentukan lingkaran masuk-kembali makro, atrium kanan (multiple-cycle dan loop atas) dan atrium kiri dan atrium independen bergetar dibedakan. Flutter atrium atipikal tidak dapat dihentikan oleh CPEX karena tidak adanya zona konduksi lambat.

Dari sudut pandang klinis, ada bentuk atrial flutter, paroxysmal, persisten, dan permanen yang pertama. Bentuk paroksismal berlangsung kurang dari 7 hari dan dihentikan secara independen. Bentuk atrial flutter yang persisten memiliki durasi lebih dari 7 hari, sedangkan restorasi irama sinus tidak mungkin dilakukan. Bentuk konstan atrial flutter diindikasikan jika obat atau terapi listrik tidak membawa efek yang diinginkan atau tidak dilakukan.

Signifikansi patogenetik dari flutter atrium ditentukan oleh denyut jantung, di mana keparahan gejala klinis tergantung. Tachysystole menyebabkan diastolik, dan kemudian disfungsi miokard kontraktil sistolik ventrikel kiri dan perkembangan gagal jantung kronis. Pada atrial flutter, terjadi penurunan aliran darah koroner, yang bisa mencapai 60%.

Gejala atrium bergetar

Klinik ini pertama kali dikembangkan atau paroxysmal atrial flutter ditandai dengan serangan jantung mendadak, yang disertai dengan kelemahan umum, penurunan daya tahan fisik, ketidaknyamanan dan tekanan di dada, angina, sesak napas, hipotensi arteri, pusing. Frekuensi flutter atrium paroksismal bervariasi dari satu per tahun hingga beberapa per hari. Serangan dapat terjadi di bawah pengaruh aktivitas fisik, cuaca panas, stres emosional, minum banyak, minum alkohol dan gangguan usus. Dengan denyut nadi yang tinggi, keadaan pra-sinkop atau sinkop sering terjadi.

Bahkan flutter atrium asimptomatik disertai dengan risiko tinggi terjadinya komplikasi: ventrikel takiaritmia, fibrilasi ventrikel, tromboemboli sistemik (stroke, infark ginjal, emboli paru, oklusi pembuluh mesenterika akut, oklusi pembuluh mesenterika), gagal jantung, henti jantung, henti jantung.

Diagnosis flutter atrium

Pemeriksaan klinis pasien dengan flutter atrium menunjukkan denyut nadi yang lebih cepat tetapi berirama. Namun, ketika koefisien pulsa 4: 1 bisa 75-85 ketukan. dalam hitungan menit, dan dengan perubahan koefisien yang konstan, irama jantung menjadi salah. Tanda patognomonik flutter atrium adalah denyut nadi yang berirama dan sering, sesuai dengan irama atrium dan melebihi denyut nadi arteri sebanyak 2 kali atau lebih.

Rekaman EKG 12-lead sering mendeteksi (hingga 200-450 menit). Gelombang F atrium reguler yang memiliki bentuk gigi gergaji; kekurangan gigi P; irama ventrikel yang benar; kompleks ventrikel yang tidak berubah, didahului oleh sejumlah gelombang atrium tertentu (4: 1, 3: 1, 2: 1, dll.). Sampel dengan pijatan sinus karotis meningkatkan blok AV, menghasilkan gelombang atrium menjadi lebih jelas.

Menggunakan pemantauan EKG harian, denyut nadi dinilai pada waktu yang berbeda dalam sehari, dan paroxysmal atrial flutter direkam. Selama ultrasound jantung (transthoracic echocardiography), dimensi rongga jantung, fungsi kontraktil miokardium, dan kondisi katup jantung diperiksa. Melakukan echocardiography transesophageal mengungkapkan gumpalan darah di atrium.

Tes darah biokimia digunakan untuk mendeteksi penyebab flutter atrium dan mungkin termasuk penentuan elektrolit, hormon tiroid, tes reumatologis, dll. Untuk mengklarifikasi diagnosis flutter atrium dan diagnosis banding dengan jenis tachyarrhythmias lainnya, studi elektrofisiologis jantung mungkin diperlukan.

Perawatan Atrial Flutter

Langkah-langkah terapi untuk flutter atrium ditujukan untuk menghentikan paroxysms, memulihkan irama sinus normal, mencegah episode gangguan di masa depan. Penghambat beta (misalnya, metoprolol, dll.), Penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem), preparat kalium, glikosida jantung, obat antiaritmia (amiodarone, ibutilide, sotalol hidroklorida) digunakan untuk terapi obat flutter atrium. Untuk mengurangi risiko tromboemboli, terapi antikoagulan diindikasikan (heparin intravena, subkutan; warfarin).

Untuk meredakan paroksismik khas atrium flutter, metode pilihannya adalah pacu transesofagus. Pada kolaps vaskular akut, angina pektoris, iskemia serebral, dan peningkatan gagal jantung, kardioversi listrik dengan daya rendah (dari 20-25 J) ditunjukkan. Efektivitas terapi electropulse meningkat dengan diadakannya terapi obat antiaritmia.

Flutter atrium yang berulang dan persisten merupakan indikasi untuk ablasi frekuensi radio atau cryoablasi dari fokus entri-kembali makro. Efisiensi ablasi kateter selama flutter atrium melebihi 95%, risiko mengembangkan komplikasi kurang dari 1,5%. Pasien dengan SSS dan paroxysmal atrial flutter terbukti memiliki RFA dari AV node dan EX implantation.

Prediksi dan pencegahan flutter atrium

Atrial flutter ditandai oleh resistensi terhadap terapi obat antiaritmia, persistensi paroxysms, kecenderungan untuk kambuh. Kekambuhan flutter dapat berubah menjadi fibrilasi atrium. Perjalanan panjang flutter atrium merupakan predisposisi terjadinya komplikasi tromboemboli dan gagal jantung.

Pasien dengan flutter atrium perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi, berkonsultasi dengan ahli bedah jantung untuk memutuskan kelayakan kerusakan bedah dari fokus aritmogenik. Pencegahan flutter atrium membutuhkan pengobatan penyakit primer, pengurangan stres dan kecemasan, penghentian kafein, nikotin, alkohol, dan beberapa obat.

Atrial flutter: penyebab, bentuk, diagnosis, pengobatan, prognosis

Atrial flutter (TP) adalah salah satu takikardia supraventrikular, ketika atrium berkontraksi dengan kecepatan yang sangat tinggi - lebih dari 200 kali per menit, tetapi ritme kontraksi jantung tetap benar.

Flutter atrium beberapa kali lebih sering terjadi pada pria, di antara pasien, biasanya orang yang lebih tua adalah 60 tahun atau lebih. Prevalensi yang tepat dari jenis aritmia ini sulit ditentukan karena ketidakstabilannya. TP sering berumur pendek, oleh karena itu, sulit untuk memperbaikinya pada EKG dan dalam diagnosis.

Flutter atrium berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari (bentuk paroxysmal), jarang lebih dari seminggu. Dalam kasus gangguan irama jangka pendek, pasien merasa tidak nyaman, yang dengan cepat melewati atau diganti dengan atrial fibrilasi. Pada beberapa pasien gemetar dikombinasikan dengan blink, secara berkala saling menggantikan.

Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat kontraksi atrium: semakin besar itu, semakin tinggi kemungkinan gangguan hemodinamik. Aritmia ini sangat berbahaya pada pasien dengan perubahan struktural parah pada ventrikel kiri, dengan adanya gagal jantung kronis.

Dalam kebanyakan kasus, irama bergetar atrium dipulihkan dengan sendirinya, tetapi terjadi kelainan yang berkembang, jantung tidak mengatasi fungsinya, dan pasien membutuhkan perawatan medis yang mendesak. Obat antiaritmia tidak selalu memberikan efek yang diinginkan, jadi TP adalah kasus ketika disarankan untuk menyelesaikan masalah operasi jantung.

Atrial flutter adalah patologi yang serius, meskipun tidak hanya banyak pasien, tetapi dokter juga tidak memberikan perhatian karena episode-nya. Hasilnya adalah perluasan bilik jantung dengan kekurangan progresifnya, tromboemboli, yang dapat merenggut nyawa, sehingga setiap serangan gangguan irama tidak boleh diabaikan, dan ketika itu muncul, ada baiknya pergi ke ahli jantung.

Bagaimana dan mengapa atrial flutter muncul?

Atrial flutter adalah varian dari takikardia supraventrikular, yaitu sarang eksitasi yang muncul di atrium, menyebabkan kontraksi yang terlalu sering.

Ritme jantung selama atrial flutter tetap teratur, berbeda dengan fibrilasi atrium (atrial fibrilasi), ketika atrium berkontraksi lebih sering dan secara acak. Kontraksi ventrikel yang lebih jarang dicapai dengan penyumbatan impuls parsial ke miokardium ventrikel.

Penyebab flutter atrium cukup bervariasi, tetapi kerusakan organik pada jaringan jantung, yaitu, perubahan struktur anatomi organ itu sendiri, selalu menjadi dasar. Dengan ini, adalah mungkin untuk mengasosiasikan insiden patologi yang lebih tinggi pada lansia, sementara pada aritmia muda, mereka lebih fungsional dan dismetabolik.

Di antara penyakit yang terkait dengan TP, dapat dicatat:

Sering ada kasus flutter atrium pada pasien dengan patologi paru - penyakit obstruktif kronis (bronkitis, asma, emfisema), tromboemboli dalam sistem arteri paru. Berkontribusi pada fenomena ini, perluasan jantung kanan karena peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dengan latar belakang sklerosis parenkim dan pembuluh darah paru.

Setelah operasi jantung pada minggu pertama, risiko gangguan jenis irama ini tinggi. Ini didiagnosis setelah koreksi kelainan bawaan, shunting aorto-koroner.

Faktor risiko untuk TP adalah diabetes mellitus, kelainan elektrolit, kelebihan fungsi tiroid hormonal, dan berbagai intoksikasi (obat-obatan, alkohol).

Sebagai aturan, penyebab atrial flutter jelas, tetapi kebetulan aritmia menyalip orang yang praktis sehat, maka kita berbicara tentang bentuk idiopatik TP. Peran faktor keturunan tidak bisa dikesampingkan.

Di jantung timbulnya atrium bergetar adalah eksitasi berulang dari serat atrium dari tipe masuk-kembali makro (impuls tampaknya berputar-putar, terlibat dalam kontraksi serat-serat yang telah berkurang dan harus rileks pada saat ini). "Masuknya kembali" denyut nadi dan eksitasi kardiomiosit merupakan karakteristik kerusakan struktural (parut, nekrosis, peradangan), ketika ada hambatan untuk penyebaran normal denyut nadi melalui serat jantung.

Setelah muncul di atrium dan menyebabkan kontraksi serat yang berulang, impuls masih mencapai simpul atrioventrikular (AV), tetapi karena yang terakhir tidak dapat melakukan impuls yang sering, penyumbatan parsial terjadi - ventrikel mencapai paling - setengah dari impuls atrium.

Ritme dijaga teratur, dan rasio jumlah kontraksi atrium dan ventrikel sebanding dengan jumlah impuls yang dilakukan pada miokardium ventrikel (2: 1, 3: 1, dll.). Jika setengah dari impuls mencapai ventrikel, pasien akan mengalami takikardia hingga 150 denyut per menit.

atrial flutter, bergerak dari 5: 1 ke 4: 1

Sangat berbahaya ketika semua impuls atrium mencapai ventrikel, dan rasio sistolik ke seluruh bagian jantung menjadi 1: 1. Dalam hal ini, frekuensi irama mencapai 250-300, hemodinamiknya sangat terganggu, pasien kehilangan kesadaran dan tanda-tanda gagal jantung akut muncul.

TP dapat secara spontan masuk ke fibrilasi atrium, yang tidak ditandai dengan irama teratur dan rasio jumlah kontraksi ventrikel yang jelas terhadap atrium.

Dalam kardiologi, ada dua jenis atrial flutter:

tipikal dan membalikkan tipikal TP

1. Khas;
2. Tidak khas.

Dalam varian khas sindrom TP, gelombang eksitasi menyusuri atrium kanan, frekuensi sistol mencapai 340 per menit. Dalam 90% kasus, pengurangan terjadi di sekitar katup trikuspid berlawanan arah jarum jam, di seluruh pasien - searah jarum jam.

Dalam bentuk TP atipikal, gelombang eksitasi miokard tidak berjalan di sepanjang lingkaran khas, memengaruhi isthmus antara mulut vena cava dan katup trikuspid, tetapi di sepanjang atrium kanan atau kiri, menyebabkan kontraksi hingga 340-440 per menit. Bentuk ini tidak dapat dihentikan dengan kardiostimulasi transesofagus.

Manifestasi flutter atrium

Klinik memutuskan untuk mengalokasikan:

• Atrial flutter pertama kali muncul;
• Bentuk paroxysmal;
• Permanen;
• Gigih

Dengan bentuk paroksismal, durasi TP tidak lebih dari seminggu, aritmia lewat secara spontan. Kursus persisten ditandai oleh durasi pelanggaran lebih dari 7 hari, dan normalisasi ritme independen tidak mungkin. Bentuk permanen dikatakan ketika serangan flutter gagal berhenti, atau perawatan belum dilakukan.

Pentingnya klinis bukan durasi TP, tetapi frekuensi pengurangan atrium: semakin tinggi, semakin jelas gangguan hemodinamik dan semakin besar kemungkinan komplikasi. Dengan kontraksi sering atrium tidak punya waktu untuk memberikan ventrikel dengan volume darah yang diinginkan, secara bertahap berkembang. Dengan episode flutter atrium yang sering atau bentuk patologi permanen, terjadi disfungsi ventrikel kiri, gangguan sirkulasi di kedua lingkaran dan gagal jantung kronis, kardiomiopati dilatasi mungkin terjadi.

Selain cardiac output yang tidak mencukupi, kurangnya darah yang menuju ke arteri koroner juga penting. Dengan TA parah, kurangnya perfusi mencapai 60% atau lebih, dan ini adalah kemungkinan gagal jantung akut dan serangan jantung.

Tanda-tanda klinis flutter atrium dimanifestasikan dalam paroksismus aritmia. Di antara keluhan pasien mungkin kelemahan, kelelahan, terutama saat berolahraga, ketidaknyamanan di dada, pernapasan cepat.

Dengan defisiensi sirkulasi koroner, gejala angina muncul, dan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, nyeri bertambah atau progresif. Kurangnya aliran darah sistemik berkontribusi terhadap hipotensi, kemudian pusing, menghitam di mata, mual ditambahkan ke gejala. Frekuensi tinggi kontraksi atrium dapat memicu kondisi sinkop dan sinkop parah.

Serangan atrial flutter sering terjadi pada cuaca panas, setelah upaya fisik, pengalaman emosional yang kuat. Asupan alkohol dan kesalahan dalam diet, gangguan usus juga dapat memicu flutter atrium paroksismal.

Ketika ada 2-4 kontraksi atrium per kontraksi ventrikel, pasien memiliki keluhan yang relatif sedikit, rasio kontraksi ini lebih mudah ditoleransi daripada atrial fibrilasi karena ritme teratur.

Risiko atrial flutter terletak pada ketidakpastiannya: kapan saja frekuensi kontraksi bisa menjadi sangat tinggi, akan ada detak jantung, dispnea akan meningkat, gejala suplai darah tidak cukup ke otak - pusing dan pingsan akan berkembang.

Jika rasio kontraksi atrium dan ventrikel stabil, maka nadi akan berirama, tetapi ketika koefisien ini berfluktuasi, nadi akan menjadi tidak teratur. Gejala karakteristik juga akan menjadi denyut nadi leher, yang frekuensinya dua kali atau lebih tinggi dari pembuluh perifer.

Sebagai aturan, TP muncul dalam bentuk paroksismik pendek dan tidak sering, tetapi dengan peningkatan kuat pada kontraksi ruang jantung adalah mungkin - tromboemboli, edema paru, gagal jantung akut, gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan kematian.

Diagnosis dan pengobatan flutter atrium

Dalam diagnosis flutter atrium, elektrokardiografi sangat penting. Setelah memeriksa pasien dan menentukan denyut nadi, diagnosis hanya dapat bersifat dugaan. Ketika koefisien antara kontraksi jantung stabil, denyut nadi akan lebih sering atau normal. Dengan fluktuasi dalam tingkat konduksi, irama akan menjadi tidak teratur, seperti pada fibrilasi atrium, tetapi tidak mungkin untuk membedakan kedua jenis ketidakteraturan ini dengan pulsa. Pada diagnosis awal, penilaian denyut leher pada leher, yaitu 2 kali atau lebih dari denyut nadi, membantu.

Tanda-tanda EKG flutter atrium terdiri dalam penampilan yang disebut gelombang atrium F, tetapi kompleks ventrikel akan teratur dan tidak berubah. Dengan pemantauan harian, frekuensi dan durasi TP paroxysms, koneksi mereka dengan beban, dan tidur dicatat.

Video: Pelajaran EKG untuk takikardia non-sinus

Untuk mengklarifikasi perubahan anatomi jantung, mendiagnosis cacat dan menentukan lokasi kerusakan organik, dilakukan USG, di mana dokter menentukan ukuran rongga organ, kontraktilitas otot jantung, karakteristik alat katup.

Metode laboratorium digunakan sebagai metode diagnostik tambahan - penentuan tingkat hormon tiroid untuk menyingkirkan tirotoksikosis, tes rematik untuk rematik atau kecurigaannya, penentuan elektrolit darah.

Perawatan flutter atrium dapat berupa pengobatan dan pembedahan jantung. Kompleksitas yang lebih besar adalah resistensi obat terhadap efek obat, berbeda dengan kedipan, yang hampir selalu dapat diperbaiki dengan bantuan obat.

Terapi obat dan pertolongan pertama

Perawatan konservatif meliputi penunjukan:

Beta-blocker, glikosida jantung, blocker saluran kalsium diresepkan secara paralel dengan antiaritmia untuk mencegah peningkatan simpul atrio-ventrikel, karena ada risiko bahwa semua impuls atrium akan mencapai ventrikel dan memicu takikardia ventrikel. Verapamil paling sering digunakan untuk mengontrol laju ventrikel.

Jika paroxysm atrial flutter telah terjadi dengan latar belakang sindrom WPW, ketika konduksi di sepanjang jalur jantung utama terganggu, semua obat dari kelompok di atas adalah kontraindikasi ketat, kecuali untuk antikoagulan dan obat antiaritmia.

Perawatan darurat untuk paroxysmal atrial flutter, disertai oleh angina, tanda-tanda iskemia serebral, hipotensi berat, perkembangan gagal jantung adalah kardioversi listrik darurat darurat dengan daya rendah. Secara paralel, antiaritmia diperkenalkan, yang meningkatkan efisiensi stimulasi listrik miokardium.

Terapi obat selama serangan gemetar diresepkan dengan risiko komplikasi atau toleransi serangan yang buruk, sambil memasukkan amiodarone ke dalam vena dalam aliran. Jika amiodarone tidak mengembalikan ritme dalam waktu setengah jam, glikosida jantung (strophanthin, digoxin) ditunjukkan. Jika tidak ada efek dari obat-obatan, mereka mulai berjalan listrik jantung.

Rejimen pengobatan lain dimungkinkan selama serangan, durasinya tidak melebihi dua hari. Dalam hal ini, procainamide, propafenone, quinidine dengan verapamil, disopyramide, amiodarone, terapi electropulse digunakan.

Bila perlu, stimulasi miokard atrium transesofagus atau atrium diindikasikan untuk mengembalikan irama sinus. Paparan arus frekuensi sangat tinggi dilakukan oleh pasien yang telah menjalani operasi jantung.

Jika flutter atrium berlangsung selama lebih dari dua hari, maka sebelum memulai kardioversi, antikoagulan (heparin) perlu diperkenalkan untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Dalam tiga minggu terapi antikoagulan, beta-blocker, glikosida jantung, dan obat antiaritmia diberikan secara paralel.

Perawatan bedah

Ablasi RF di TP

Dengan varian konstan flutter atrium atau kekambuhan yang sering, ahli jantung dapat merekomendasikan ablasi frekuensi radio, efektif dalam bentuk klasik TP dengan sirkulasi sirkular impuls di sepanjang atrium kanan. Jika atrial flutter dikombinasikan dengan sindrom kelemahan sinus node, selain ablasi jalur konduksi di atrium, atrio-ventricular node juga mengalami arus, dan kemudian alat pacu jantung dipasang untuk memastikan irama jantung yang benar.

Resistensi flutter atrium terhadap terapi obat mengarah pada peningkatan penggunaan radiofrequency ablation (RFA), yang khususnya efektif dalam bentuk khas patologi. Tindakan gelombang radio diarahkan ke tanah genting di antara mulut vena berongga dan katup trikuspid, tempat impuls listrik bersirkulasi paling sering.

RFA dapat dilakukan pada saat paroksismus, dan direncanakan dengan irama sinus. Indikasi untuk prosedur ini tidak hanya akan menjadi serangan yang berkepanjangan atau pemberian TP yang parah, tetapi juga situasi ketika pasien menyetujuinya, karena penggunaan jangka panjang dari metode konservatif dapat memicu jenis aritmia baru dan tidak layak secara ekonomi.

Indikasi absolut untuk RFA adalah kurangnya efek dari obat antiaritmia, toleransi yang tidak memuaskan, atau keengganan pasien untuk minum obat apa pun untuk waktu yang lama.

Ciri khas dari TP adalah resistansi terhadap terapi obat dan kemungkinan lebih besar kambuhnya atrial flutter. Kursus patologi ini sangat kondusif untuk trombosis intrakardiak dan penyebaran gumpalan darah dalam lingkaran besar, sebagai akibatnya - stroke, gangren usus, serangan jantung pada ginjal dan jantung.

Prognosis flutter atrium selalu serius, tetapi tergantung pada frekuensi aritmia paroksism dan lamanya, serta pada tingkat kontraksi atrium. Bahkan dengan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan, tidak mungkin untuk mengabaikannya atau menolak pengobatan yang diusulkan, karena tidak ada yang bisa memprediksi kekuatan dan durasi serangan yang akan terjadi, dan karena itu risiko komplikasi berbahaya dan kematian pasien dari gagal jantung akut dengan TP selalu ada.