Sindrom DIC

Sindrom DIC mengacu pada gangguan sistem hemostatik yang paling sering dan paling parah yang mengancam jiwa (hemostasis adalah kompleks reaksi tubuh yang bertujuan mencegah dan menghentikan pendarahan).

Sinonim dari DIC - sindrom thrombohemorrhagic, koagulopati konsumsi, sindrom hypercoagulable, sindrom defibrinasi.

DIC (sindrom koagulasi intravaskular diseminata) adalah:

• proses patologis sekunder yang terjadi selama stimulasi berkelanjutan dan jangka panjang dari sistem hemostatik;
• proses patologis yang memiliki fase, dengan aktivasi awal dan penipisan progresif mendalam berikutnya dari semua bagian sistem hemostasis, hingga hilangnya kemampuan darah untuk membeku dengan perkembangan perdarahan yang tidak terkontrol dan katastropik yang parah;
• proses patologis, di mana terdapat pembekuan darah intravaskular progresif yang disebarluaskan secara progresif dengan pembentukan multipel mikrosfer darah dan agregat unsur-unsur yang terbentuk di mana-mana, yang merusak karakteristik reologisnya, menghambat sirkulasi mikro pada jaringan dan organ, menyebabkan kerusakan iskemik pada mereka dan menyebabkan lesi polyorgan.

Bergantung pada intensitas pembentukan dan masuk ke dalam darah tromboplastin, yang terbentuk selama penghancuran sel, termasuk sel darah, DIC memiliki berbagai bentuk klinis:

• cepat kilat;
• akut;
• subakut;
• berlarut-larut;
• kronis;
• laten;
• lokal;
• digeneralisasi;
• kompensasi;
• didekompensasi.

Alasan

Faktor awal sindrom DIC dapat berupa berbagai rangsangan intensif atau jangka panjang yang entah bagaimana masuk ke dalam triad Virchow - gangguan sirkulasi darah, sifat-sifatnya, atau dinding pembuluh darah.

1. Melanggar karakteristik reologis darah dan hemodinamik

• segala jenis kejutan
• kehilangan darah
• keracunan,
• sepsis,
• kehamilan rhesus konflik
• penangkapan peredaran darah dan resusitasi berikutnya,
• gestosis,
• atonia uteri,
• plasenta previa
• pijat rahim

2. Setelah kontak darah dengan sel dan jaringan yang rusak.

• aterosklerosis
• kematian janin janin,
• penyakit onkologis

3. Ketika mengubah sifat-sifat darah dan dengan aliran besar zat tromboplastik ke dalam darah

• leukemia,
• emboli cairan ketuban
• transfusi darah yang tidak sesuai
• aborsi septik
• pelepasan plasenta yang biasanya terletak dengan perdarahan ke dalam rahim,
• peningkatan plasenta
• ruptur uteri
• operasi pada organ parenkim: uterus, hati, paru-paru, prostat, ginjal;
• penyakit radiasi akut
• sindrom menghancurkan,
• gangren,
• transplantasi organ, kemoterapi, nekrosis pankreas, infark miokard, dll.).

Gejala DIC

Selama ICE, 4 tahap dibedakan:

Tahap 1 - fase hiperkoagulasi dan hipergenerasi platelet;

Tahap 2 - fase transisi (pergeseran multidireksional dalam pembekuan darah ke arah hiper, dan ke arah hipokagulasi);

Tahap 3 - fase hipokagulasi dalam (darah tidak membeku sama sekali);

Tahap 4 - fase penyelesaian (hemostasis normal, atau komplikasi berkembang, menyebabkan kematian).

Gejala DIC-sindrom tergantung pada banyak faktor (alasan yang menyebabkannya, klinik syok, gangguan semua hemostasis, trombosis, berkurangnya volume vaskular, perdarahan, anemia, gangguan fungsi dan distrofi organ target, gangguan metabolisme).

Pada fase pertama, peningkatan pembekuan darah, pembentukan segera gumpalan di pembuluh besar dan gumpalan darah di kecil (selama operasi). Tidak mungkin untuk mengambil darah dari pasien untuk dianalisis, karena segera runtuh. Sebagai aturan, fase pertama berjalan sangat cepat dan tidak diketahui oleh dokter. Ada penurunan tajam dalam tekanan darah, kulit pucat, ditutupi oleh keringat lengket dingin, nadi lemah (filiform). Kemudian gagal napas berkembang karena kerusakan paru-paru, batuk basah dan krepitus di paru-paru, sianosis kulit, kaki dan tangan dingin.

Pada fase kedua, gejala yang sama tetap seperti pada tahap pertama DIC, ditambah ginjal (gagal ginjal), kelenjar adrenal, saluran pencernaan (mual, muntah, sakit perut, diare) terlibat dalam proses. Mikrotromby (sakit kepala, pusing, kejang-kejang, kehilangan kesadaran hingga koma, paresis dan kelumpuhan, stroke) terbentuk di otak.

Fase ketiga (tahap hypocoagulation) ditandai dengan perdarahan masif, baik dari fokus awal dan dari organ lain (perdarahan usus dan lambung karena ulserasi selaput lendir, darah dalam urin - kerusakan ginjal, dahak bercampur darah selama batuk).

Juga ditandai oleh perkembangan sindrom hemoragik (munculnya perdarahan masif, hematoma, petekie, perdarahan yang tak terhentikan di tempat suntikan dan selama operasi, gusi berdarah, perdarahan dari hidung, dll.).

Fase keempat dengan perawatan tepat waktu dan adekuat mengarah pada pemulihan hemostasis dan menghentikan perdarahan, tetapi seringkali berakhir dengan kematian dengan lesi masif pada organ dalam dan perdarahan.

Diagnostik

Tes laboratorium dasar:

• penentuan trombosit (dengan sindrom DIC ada penurunan trombosit dalam fase 2, 3 dan 4);
• waktu pembekuan darah (normanya 5-9 menit, dalam 1 tahap indeks dipersingkat, dan pada tahap selanjutnya - perpanjangan waktu);
• waktu perdarahan (normal 1-3 menit);
• APTTV (waktu tromboplastik parsial teraktivasi - peningkatan fase 2 dan 3 DIC);
• waktu protrombin, waktu trombin, penentuan waktu rekalifikasi plasma yang diaktifkan - ABP (peningkatan DIC tahap kedua dan ketiga);
• lisis gumpalan (biasanya tidak, pada fase 3 lisis cepat, dan pada fase 4 gumpalan tidak terbentuk);
• fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, menurun dalam 2, 3 dan 4 tahap);
• studi tentang fenomena fragmentasi eritrosit karena kerusakan oleh benang fibrin (biasanya, tes negatif, tes positif menunjukkan DIC);
• pengurangan sel darah merah (anemia, pengurangan volume darah);
• penurunan hematokrit (hipovolemia);
• penentuan asam-basa dan keseimbangan elektrolit.

Perawatan DIC

Terapi DIC-sindrom dilakukan oleh dokter yang dihadapkan dengan patologi ini (yaitu, oleh dokter yang hadir), bersama-sama dengan resuscitator. Dalam perjalanan kronis DIC, terapis dengan ahli hematologi menangani pengobatannya.

Langkah pertama adalah menghilangkan penyebab DIC. Misalnya, dalam sepsis, terapi antibakteri dan transuphysiologic (infus intravena produk darah) ditentukan, dalam kasus syok traumatis, anestesi yang memadai, imobilisasi, oksigenasi, dan intervensi bedah dini diperlukan. Atau dengan penyakit tumor - kemoterapi dan radioterapi, dengan infark miokard - menghilangkan rasa sakit, pemulihan irama jantung dan hemodinamik, dengan tindakan radikal patologi kebidanan dan ginekologis (ekstirpasi uterus, operasi caesar).

Sifat hemodinamik dan reologis darah dipulihkan oleh infus-transfusi infus.

Suntikan plasma beku segar, yang tidak hanya mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga mengandung semua faktor pembekuan, ditunjukkan.

Juga, kristaloid (larutan fisik, glukosa) dan larutan koloid (polyglucin, reopolyglucin) dalam rasio 4/1 dan preparasi darah protein (albumin, protein) diperkenalkan.

Antikoagulan akting langsung, heparin, diresepkan. Dosis heparin tergantung pada stadium sindrom DIC (ini signifikan pada fase 1 sampai 2). Dengan anemia signifikan, massa sel darah merah segar (tidak lebih dari 3 hari) dituangkan.

Dalam pengobatan DIC umum yang parah, fibrinogen dan konsentrat faktor pembekuan darah (cryoprecipitate) digunakan. Protein-ibitbiter antiproteases digunakan untuk menekan protease jaringan yang dilepaskan ketika sel rusak (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroid (hidrokortison, deksametason) juga diresepkan, karena meningkatkan pembekuan darah.

Secara paralel, perang melawan ketidakcukupan poliorgan (mendukung fungsi paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, kelenjar adrenal). Dalam 2 - 4 fase DIC-syndrome, campuran asam aminocaproic, trombin kering, etamzilat sodium dan adroxone digunakan untuk mengembalikan hemostasis lokal. Campuran ini dimasukkan ke dalam rongga perut melalui drainase, secara oral, dalam bentuk tampon ke dalam rahim dan vagina, dan tisu yang dibasahi dengan larutan serbet dioleskan ke luka.

Seluruh proses terapi intensif membutuhkan 1 hingga 5 hari (tergantung pada keparahan sindrom DIC), dan perawatan selanjutnya berlanjut sampai pemulihan penuh atau hampir lengkap dari semua gangguan multiorgan.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi utama DIC-syndrome meliputi:

• syok hemocoagulation (penurunan tekanan darah yang kritis, gangguan sistem pernapasan dan jantung, dll.);
• anemia pasca-hemoragik;
• hasil yang fatal.

Prognosis tergantung pada keparahan, perjalanan dan tahap DIC. Pada tahap 1 dan 2, prognosisnya baik, pada stadium 3 diragukan, pada 4 (dengan pengobatan yang tidak memadai atau tidak ada) mematikan.

Sindrom DIC

DIC (disseminated intravascular koagulasi sindrom, syn: sindrom trombogemorragichesky.) - Gangguan hemostatik nonspesifik yang universal ditandai dengan DIC dan membentuk dalamnya pluralitas microbunches fibrin dan agregat sel-sel darah (trombosit, sel darah merah), disimpan di kapiler organ dan menyebabkan mereka memiliki perubahan sirkulasi mikro dan fungsional-distrofik yang dalam.

Sindrom DIC adalah bencana parah pada tubuh, menempatkannya pada garis antara hidup dan mati, ditandai dengan gangguan fase parah dalam sistem hemostasis, trombosis dan perdarahan, gangguan sirkulasi mikro dan gangguan metabolisme parah pada organ dengan disfungsi, proteolisis, keracunan, perkembangan atau pendalaman fenomena kaget.

ETIOPATHOGENESIS DAN GAMBAR KLINIS

Sindrom DIC berkembang di banyak penyakit dan di hampir semua keadaan terminal sebagai akibat dari penampilan tromboplastin jaringan dalam aliran darah. Sindrom DIC tidak spesifik dan universal, oleh karena itu, saat ini dianggap sebagai proses biologis umum, yang dimaksudkan secara alami untuk menghentikan perdarahan ketika integritas pembuluh darah terganggu, dan untuk memisahkan jaringan yang terkena dari seluruh organisme.

Pembentukan Microthrombus dan blokade sirkulasi mikro dapat berkembang:
• di seluruh sistem peredaran darah dengan dominasi proses di organ target (atau organ syok) - paru-paru, ginjal, hati, otak, lambung dan usus, kelenjar adrenal, dll.
• di organ dan bagian tubuh yang terpisah (bentuk regional).

Prosesnya bisa:
• akut (sering fulminan) - disertai dengan penyakit infeksi-septik yang parah (termasuk aborsi, saat melahirkan, pada bayi baru lahir, semua jenis syok, proses destruktif pada organ, cedera parah dan intervensi bedah traumatis, hemolisis intravaskular akut (termasuk dengan transfusi darah yang tidak sesuai), patologi kebidanan (presentasi dan solusio plasenta dini, emboli cairan amnion, terutama yang terinfeksi, pemisahan plasenta secara manual, perdarahan hipotonik, pijatan uterus selama onii), transfusi masif (risiko meningkat bila menggunakan darah lebih dari 5 hari penyimpanan), racun akut (asam, alkali, bisa ular, dll), reaksi alergi kadang-kadang akut, dan semua negara bagian terminal.;
• subakut - diamati dengan perjalanan yang lebih mudah dari semua penyakit di atas, serta dengan toksikosis lanjut kehamilan, kematian janin janin, leukemia, penyakit imunokompleks (bentuk subakut hemoragik vaskulitis), sindrom uremik hemolitik (DIC akut juga dapat terjadi);
• kronis - sering mempersulit neoplasma ganas, leukemia kronis, segala bentuk bekuan darah (eritremii, erythrocytosis) hyperthrombocytosis, jantung kronis dan gagal jantung paru, hroniosepsis, vaskulitis, hemangioma raksasa (Kazabaha syndrome - Merritt), kontak darah besar (terutama berulang-ulang ) dengan permukaan asing (hemodialisis pada gagal ginjal kronis, penggunaan sirkulasi ekstrakorporeal);
• berulang dengan periode eksaserbasi dan subsidensi.

Bergantung pada mekanisme awal aktivasi hemostasis, bentuk-bentuk DIC berikut dapat dibedakan:
• dengan prevalensi aktivasi hemostasis prokoagulan karena penetrasi tromboplastin jaringan ke dalam aliran darah dari luar, yang menyebabkan pembekuan darah oleh mekanisme eksternal (komplikasi kebidanan, sindrom kecelakaan, dll.);
• dengan aktivitas dominan hemostasis trombosit vaskular sebagai akibat dari lesi umum endotelium vaskular dan (atau) aktivasi primer trombosit (lupus erythematosus sistemik, vaskulitis sistemik, reaksi sistemik, reaksi alergi, infeksi);
• dengan aktivitas hemostasis prokoagulan dan vaskuler-platelet yang sama sebagai akibat dari kontak dan aktivasi fosfolipid dari mekanisme internal koagulasi melalui faktor XII dan fosfolipid membran sel (sirkulasi ekstrakorporeal, prosthetics vaskular dan valvular, hemolisis intravaskular, penolakan transplantasi akut).

Yang sangat penting dalam pengembangan DIC adalah agregasi sel darah (sludge syndrome) di bidang mikrosirkulasi, yang mengarah pada pelanggarannya. Pada saat yang sama, pelepasan zat dengan aktivitas prokoagulan dari sel memperburuk aktivasi sistem hemostasis, berkontribusi pada pengembangan mikrothrombosis multipel dan perkembangan DIC. Mekanisme ini memainkan peran penting dalam semua jenis syok, termasuk hipovolemik, yang dalam beberapa kasus mempersulit sindrom nefrotik dengan kadar albumin darah yang sangat rendah (di bawah 15 g / l), penyakit yang terjadi dengan eritrositosis dan trombositosis.

Tahapan sindrom DIC (MS Machabeli):
• Tahap I - tahap hiperkoagulasi - aktivasi umum proses koagulasi dan agregasi sel (selama proses kronis proses itu berlangsung lama karena mekanisme kompensasi dari sistem antikoagulan, gangguan pada yang terakhir menyebabkan transisi ke tahap kedua);
• Tahap II - peningkatan koagulopati konsumsi - ada penurunan jumlah trombosit dan fibrinogen karena kehilangan (konsumsi) mereka untuk pembentukan gumpalan darah, konsumsi faktor koagulasi plasma;
• Tahap III - tahap hipokagulasi yang nyata - pembentukan kompleks fibrin-monomer terlarut dengan resistensi trombin terjadi; Patogenesis tahap ini dikaitkan dengan beberapa faktor:
- konsumsi koagulopati,
- aktivasi fibrinolisis (dalam proses produk degradasi fibrin terbentuk, memiliki sifat antikoagulan dan antiplatelet);
- menghalangi polimerisasi fibrin - monomer yang terbentuk dalam kondisi kelebihan trombin dalam sirkulasi, dan fibrinogen oleh produk akumulasi degradasi fibrin;
• Tahap IV - membalikkan pengembangan DIC.

. pada DIC akut, fase jangka pendek pertama sering terlihat; untuk mengidentifikasinya, perhatian harus diberikan pada trombosis ringan dari vena dan jarum yang tertusuk selama pengambilan sampel darah untuk tes, pembekuan darah yang sangat cepat dalam tabung reaksi (meskipun mencampurkannya dengan sitrat), munculnya trombosis yang tidak termotivasi dan tanda-tanda kegagalan organ (misalnya, penurunan diuresis akibat mikrosirkulasi di ginjal sebagai tanda awal gagal ginjal)

. Tahap III DIC sangat penting, dan seringkali berakhir mematikan, bahkan dengan terapi hemostasis korektif intensif.

Secara skematis, patogenesis sindrom DIC dapat diwakili oleh urutan gangguan patologis berikut: aktivasi sistem hemostasis dengan fase hiper dan hipokagulasi - koagulasi intravaskular, agregasi sel darah merah, mikrothrombosis vaskular, dan blokade mikrosirkulasi pada organ dengan disfungsi dan distrofi; darah dan fibrinolisis, antikoagulan fisiologis (antitrombin III, protein C dan S), penurunan jumlah trombosit dalam darah (trombositopenia konsumsi). Efek toksik dari produk peluruhan protein terakumulasi dalam jumlah besar baik dalam darah maupun organ sebagai akibat dari aktivasi tajam sistem proteopitic (koagulasi, kallikreinkinin, fibrinolitik, komplemen, dll.), Gangguan sirkulasi, hipoksia, dan perubahan nekrotik pada jaringan, seringkali melemahkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi hati dan ginjal.

Gambaran klinis DIC bervariasi dari bentuk oligosimptomatik dan bahkan asimptomatik dengan perjalanan laten proses ke manifestasi klinis, dimanifestasikan oleh patologi multiorgan yang cerah. Polimorfisme gejala klinis DIC disebabkan oleh iskemik (trombotik) dan cedera hemoragik di tempat pertama organ dengan jaringan mikrosirkulasi yang jelas (paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, hati, saluran pencernaan, kulit), blokade yang disebabkan oleh pembentukan trombus umum menyebabkan disfungsi mereka.. Pada saat yang sama, gejala DIC tumpang tindih dengan gejala penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi ini.

Komplikasi sindrom DIC:
• blokade mikrosirkulasi dalam organ, menyebabkan pelanggaran fungsi mereka (organ target yang paling sering adalah paru-paru dan (atau) ginjal karena karakteristik mikrosirkulasi di dalamnya) dalam bentuk insufisiensi paru akut dan gagal ginjal akut; kemungkinan pengembangan nekrosis hati; adanya trombosis pembuluh kecil di saluran pencernaan dapat menyebabkan perkembangan tukak lambung, trombosis mesenterika dengan perkembangan infark usus, adanya trombosis pembuluh kecil di otak dapat menyebabkan perkembangan stroke iskemik; karena trombosis pembuluh adrenal, perkembangan insufisiensi adrenal akut dapat terjadi
• syok hemokagulasi adalah komplikasi DIC yang paling parah dan berhubungan dengan prognosis yang buruk;
• sindrom hemoragik - ditandai oleh perdarahan pada kulit dan selaput lendir, perdarahan hidung, uterus, gastrointestinal, lebih jarang - perdarahan ginjal dan paru;
• anemia post-hemoragik (hampir selalu diperburuk dengan penambahan komponen hemolitik, kecuali jika sindrom DIC berkembang pada penyakit yang ditandai dengan hemolisis intravaskular);

. karakteristik DIC akut adalah lesi gabungan dari dua organ dan banyak lagi

DIAGNOSTIK

Diagnosis dini DIC bersifat situasional dan didasarkan pada identifikasi penyakit dan kondisi di mana sindrom DIC berkembang secara teratur. Dalam semua kasus ini, perlu untuk memulai terapi profilaksis dini sebelum munculnya tanda-tanda klinis dan laboratorium DIC.

Diagnosis harus didasarkan pada kegiatan berikut:
• analisis kritis klinik;
• studi menyeluruh tentang sistem hemostasis untuk menentukan bentuk dan tahap sindrom;
• evaluasi reaksi hemostasis terhadap terapi berkelanjutan dengan obat anti-trombotik.

Manifestasi laboratorium sindrom DIC meliputi:
• trombositopenia;
• fragmentasi eritrosit (skizositosis) karena kerusakannya oleh filamen fibrin;
• perpanjangan PV (waktu protrombin; berfungsi sebagai indikator keadaan mekanisme koagulasi eksternal), APTT (waktu tromboplastin parsial teraktivasi; mencerminkan aktivitas mekanisme koagulasi internal dan tingkat faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, berat kininogen dan prekallycrein berat molekul);
• penurunan tingkat fibrinogen sebagai akibat dari konsumsi faktor koagulasi;
• peningkatan tingkat produk degradasi fibrin (FDP) karena fibrinolisis sekunder intensif (untuk yang terakhir, penentuan imunologis D-dimer yang paling spesifik, yang mencerminkan pemecahan fibrin yang distabilkan).

Kecenderungan perdarahan paling berkorelasi dengan penurunan tingkat fibrinogen.

PRINSIP-PRINSIP TERAPI UNTUK SINDROM ES

Karena heterogenitas yang jelas dari penyebab yang menyebabkan pengembangan DIC, tidak mungkin untuk memberikan rekomendasi komprehensif tentang pengobatannya untuk setiap kasus tertentu.

Dalam perawatan DIC, prinsip-prinsip berikut harus diikuti:
• kompleksitas;
• patogenetik;
• diferensiasi tergantung pada tahap proses.

. arti dari tindakan terapeutik adalah untuk menghentikan trombosis intravaskular

Pertama-tama, tindakan dokter harus diarahkan pada eliminasi atau terapi aktif dari penyebab DIC. Ini termasuk kegiatan seperti penggunaan antibiotik (spektrum luas dengan koneksi imunoglobulin yang ditargetkan), sitostatika; terapi anti-syok aktif, normalisasi BCC; pelahiran, histerektomi, dll. Tanpa terapi etiotropik sukses awal yang dimulai, tidak mungkin untuk menyelamatkan nyawa pasien. Pasien memerlukan perawatan segera atau transfer ke unit perawatan intensif dan perawatan intensif, keterlibatan wajib ahli transfusi dan spesialis dalam patologi sistem hemostasis ke proses perawatan.

Terapi infus-transfusi DIC. Kemanjuran pengobatan yang tinggi dicapai dengan koneksi awal transfusi jet plasma yang baru beku (hingga 800–1600 ml / hari dalam 2-4 dosis). Dosis awal adalah 600-800 ml, kemudian 300-400 ml setiap 3-6 jam.Transfusi tersebut ditunjukkan pada semua tahap DIC, karena mereka: mengkompensasi kekurangan semua komponen sistem koagulasi dan anti-koagulasi, termasuk antithrombin III dan protein C dan S (penurunan yang pada sindrom DIC sangat intens - beberapa kali lebih cepat dari semua procoagulan); memungkinkan Anda untuk masuk ke dalam aliran darah set lengkap antiprotease alami dan faktor-faktor yang mengembalikan aktivitas antiagregasi darah dan bantuan endotelium. Sebelum setiap transfusi plasma beku segar, 5.000-10.000 IU heparin disuntikkan secara intravena untuk mengaktifkan antitrombin III yang disuntikkan dengan plasma. Ini juga mencegah koagulasi plasma dengan trombin yang bersirkulasi. Ketika sindrom DIC bersifat infeksi-toksik dan pengembangan sindrom tekanan paru, plasmacytopheresis diindikasikan, karena leukosit memainkan peran penting dalam patogenesis bentuk-bentuk ini, beberapa di antaranya mulai menghasilkan tromboplastin jaringan (sel mononuklear), dan lainnya - esterase yang menyebabkan edema paru interstitial (neutrofil). Metode terapi plasma dan penggantian plasma meningkatkan efisiensi pengobatan DIC dan penyakit yang menyebabkannya, mengurangi angka kematian beberapa kali, yang menjadikannya salah satu metode utama perawatan pasien dengan kelainan hemostasis ini.

Dengan anemisasi yang signifikan dan pengurangan hematokrit, perlu dilakukan transfusi darah kaleng segar (penyimpanan harian atau hingga 3 hari), massa sel darah merah. Persyaratan untuk transfusi hemopreparasi segar adalah karena fakta bahwa dalam darah kaleng lebih dari 3 hari penyimpanan mikroblock terbentuk, yang masuk ke dalam darah hanya mengarah pada potensiasi DIC. Hematokrit harus dijaga minimal 22%, kadar hemoglobin lebih dari 80 g / l, sel darah merah - 2,5 x 1012 / l dan lebih tinggi). Normalisasi indeks darah merah yang cepat dan penuh tidak boleh menjadi tujuan itu sendiri, karena hemodilusi moderat membantu mengembalikan mikrosirkulasi normal dalam organ. Kita tidak boleh lupa bahwa transfusi darah yang terlalu banyak menyebabkan pemburukan DIC, dan oleh karena itu diperlukan kehati-hatian ketika melakukan terapi infus-transfusi - kita harus benar-benar memperhitungkan jumlah darah yang ditransfusikan, serta kehilangan darah, kehilangan cairan tubuh, diuresis. Harus diingat bahwa DIC akut mudah dipersulit oleh edema paru, oleh karena itu kelebihan sirkulasi yang signifikan dari sistem kardiovaskular sangat tidak diinginkan. Intensitas berlebihan dari terapi infus-transfusi mungkin tidak hanya menyulitkan terapi DIC, tetapi juga menyebabkan irreversibilitasnya.

Pada tahap III DIC dan pada proteolisis jaringan yang ditandai (gangren paru-paru, pankreatitis nekrotikans, distrofi hati akut, dll.), Plasmaferesis dan transfusi jet plasma beku segar (di bawah penutup dosis kecil heparin - 2.500 U per injeksi) dikombinasikan dengan intravena berulang pengenalan kontrikala dosis besar (hingga 300.000 - 500.000 IU atau lebih) atau antiprotease lainnya.

Pada tahap akhir pengembangan DIC dan varietasnya terjadi dengan latar belakang hipoplasia dan displasia sumsum tulang (radiasi, penyakit sitotoksik, leukemia, anemia aplastik), untuk meredakan perdarahan, konsentrat eritrosit atau massa eritrosit dan massa dan konsentrat trombosit (4–5) 6 dosis per hari).

Penggunaan heparin dalam pengobatan DIC dibenarkan pada setiap tahap karena fakta bahwa itu menangkal perkembangan trombosis intravaskular. Heparin memiliki aksi anti-tromboplastin dan anti-trombin, menghambat transfer fibrinogen ke fibrin, mengurangi agregasi sel darah merah dan, pada tingkat lebih rendah, trombosit. Metode utama pemberian heparin adalah infus (dalam larutan isotonik natrium klorida, dengan plasma, dll.). Dalam beberapa kasus, ini dapat ditambah dengan injeksi subkutan ke dalam serat dinding perut anterior di bawah garis umbilikalis. Suntikan intramuskular tidak dianjurkan karena tingkat resorpsi obat yang berbeda (yang membuatnya sulit untuk dosis), pendidikan yang mudah dalam kondisi sindrom DIC luas, terinfeksi hematoma. Taktik terapi heparin tergantung pada perjalanan DIC dan ada tidaknya permukaan luka pada pasien. Dengan demikian, dalam perjalanan akut dari sindrom, adalah mungkin untuk bergaul dengan satu aplikasi dosis minimum heparin. Ini mungkin cukup untuk mematahkan lingkaran setan: koagulasi intravaskular - perdarahan. Dalam kasus kursus subakut DIC, sebaliknya, pemberian heparin berulang diperlukan. Kehadiran luka baru pada pasien membutuhkan perawatan yang besar dalam meresepkan terapi heparin atau secara umum menolak untuk melakukannya. Dosis heparin bervariasi tergantung pada bentuk dan fase sindrom DIC: pada stadium I (hiperkoagulasi) dan pada awal periode awal (dengan pembekuan darah yang cukup diawetkan), heparin memiliki nilai profilaksis dan dosis hariannya tanpa adanya perdarahan awal yang berlimpah dapat mencapai hingga 40.000 –60 000 U (500–800 U / kg). Dosis awal 5.000-10.000 IU diberikan secara intravena dengan bolus dan kemudian ditransfer ke infus. Pada tahap II DIC, heparin memiliki nilai terapi: menetralkan efek dari terus memasuki aliran darah tromboplastin jaringan dan pembentukan trombin darinya. Jika timbulnya DIC disertai dengan perdarahan hebat (uterus, dari ulkus atau tumor yang membusuk, dll.) Atau ada risiko tinggi terjadinya (misalnya, pada periode pasca operasi awal), dosis harian heparin harus dikurangi 2-3 kali atau penggunaan umumnya diperlukan untuk membatalkan. Dalam situasi seperti itu, seperti pada fase hipokagulasi dalam (tahap III DIC), pemberian heparin terutama digunakan untuk menutupi plasma dan transfusi darah (misalnya, 2.500-5.000 IU heparin diperkenalkan pada awal setiap transfusi dengan hemopreparation). Jika darah pasien mengandung protein "fase akut" (misalnya, dalam proses infeksi-septik akut, kerusakan jaringan masif, luka bakar), dosis heparin harus dimaksimalkan, karena heparin tidak aktif, yang mencegah aksi antikoagulannya. Efek tindakan heparin yang tidak memadai dapat dikaitkan dengan blokade dan penurunan kadar plasma pasien dengan kofaktor plasma, antitrombin III.

Bagian penting dari terapi kompleks DIC adalah penggunaan antiaggregant dan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi darah dalam organ (curantil, dipyridamole dalam kombinasi dengan trental; dopamin pada gagal ginjal, a-blocker - sermion, ticlopedin, defibrotide, dll.).

Komponen penting dari terapi adalah koneksi awal ventilasi mekanis.

Penghapusan pasien dari keadaan syok dipromosikan oleh penggunaan obat aksi anti-opioid (nalokson, dll).

Pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan sindrom terletak pada dasar pengobatan bentuk subakut DIC. Pada saat yang sama, injeksi heparin intravena atau subkutan (dosis harian dari 20.000 hingga 60.000 IU), antiaggregant (dipyridamole, trental, dll.) Ditambahkan. Kelegaan cepat atau melemahnya proses seringkali hanya dicapai dengan plasmapheresis (penghilangan 600-1200 ml plasma setiap hari) dengan penggantian sebagian plasma segar, asli atau beku segar, dan sebagian dengan larutan pengganti darah dan albumin. Prosedur ini dilakukan dengan kedok dosis kecil heparin.

Demikian pula, bentuk kronis DIC diobati. Jika seorang pasien memiliki poliglobulia dan penebalan darah, ia ditunjukkan pengelupasan darah, lintah, sitapheresis (pengangkatan sel darah merah, trombosit dan agregatnya), hemodilusi (reopolygluquine secara intravena menjadi 500 ml setiap hari atau setiap hari). Dalam hiperhrombositosis - disaggregant (asam asetilsalisilat 0,3-0,5 g setiap hari, trental, dll.).

Sindrom DIC

Sindrom DIC adalah kelainan hemostasis yang berhubungan dengan hiperstimulasi dan defisiensi cadangan pembekuan darah, yang mengarah ke perkembangan gangguan trombotik, mikrosirkulasi dan hemoragik. Ketika DIC-sindrom diamati ruam petekial-hematogen, peningkatan perdarahan, disfungsi organ, dan dalam kasus-kasus akut - perkembangan syok, hipotensi, perdarahan berat, ISPA dan ARF. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda-tanda khas dan uji laboratorium sistem hemostatik. Pengobatan DIC ditujukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamik dan koagulasi (agen antiplatelet, antikoagulan, angioprotektor, transfusi darah, plasmaferesis, dll.).

Sindrom DIC

DIC (koagulasi intravaskular diseminata, sindrom thrombohemorrhagic) - diatesis hemoragik, ditandai dengan percepatan koagulasi intravaskular yang berlebihan, pembentukan gumpalan darah yang longgar dalam jaringan mikrosirkulasi dengan perkembangan pengukuran hipoksik dan distrofi-nekrotik pada organ. Sindrom DIC adalah bahaya bagi kehidupan pasien karena risiko perdarahan yang luas dan tidak terkontrol, serta disfungsi organ akut (terutama paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, hati, limpa) dengan jaringan mikrosirkulasi yang luas.

Sindrom DIC dapat dianggap sebagai reaksi defensif yang tidak memadai yang bertujuan menghilangkan perdarahan ketika pembuluh darah rusak dan tubuh diisolasi dari jaringan yang terkena. Kejadian DIC di berbagai cabang kedokteran praktis (hematologi, resusitasi, pembedahan, kebidanan dan ginekologi, traumatologi, dll) cukup tinggi.

Penyebab DIC

DIC-syndrome berkembang dengan latar belakang penyakit yang terjadi dengan kerusakan jaringan, endotelium pembuluh darah dan sel darah, disertai dengan gangguan mikroemodinamik dan pergeseran hemostasis menuju hiperkoagulasi. Penyebab utama DIC adalah komplikasi septik dari infeksi bakteri dan virus, kejutan apa pun. Sindrom DIC sering menyertai patologi kebidanan - preeklampsia berat, presentasi dan pelepasan prematur plasenta, kematian janin janin, emboli dengan cairan ketuban, afterbirth manual, perdarahan uterus atonic, dan operasi caesar.

Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic dapat memulai tumor ganas metastasis (kanker paru-paru, kanker lambung), cedera luas, luka bakar, intervensi bedah serius. Seringkali, DIC-syndrome menyertai transfusi darah dan komponennya, transplantasi jaringan dan organ, prosthetics pembuluh jantung dan katup, penggunaan bypass kardiopulmoner.

Penyakit kardiovaskular yang terjadi dengan hiperfibrinogenemia, peningkatan viskositas dan berkurangnya fluiditas darah, obstruksi mekanik aliran darah oleh plak aterosklerotik dapat berkontribusi pada terjadinya sindrom DIC. Pengobatan (OK, ristomisin, diuretik), keracunan akut (misalnya, racun ular) dan reaksi alergi akut dapat menyebabkan sindrom DIC.

Patogenesis DIC

Ketidakkonsistenan hemostasis pada sindrom DIC timbul karena hiperstimulasi koagulasi dan penipisan cepat sistem antikoagulan dan fibrinolitik hemostasis.

Perkembangan DIC disebabkan oleh berbagai faktor yang muncul dalam aliran darah dan secara langsung mengaktifkan proses pembekuan, atau mereka melakukan ini melalui mediator yang mempengaruhi endotelium. Racun, enzim bakteri, cairan ketuban, kompleks imun, katekolamin stres, fosfolipid, pengurangan curah jantung dan aliran darah, asidosis, hipovolemia, dll. Dapat bertindak sebagai penggerak sindrom DIC.

Pengembangan DIC terjadi dengan perubahan 4 tahap berturut-turut.

I - tahap awal hiperkoagulasi dan agregasi sel intravaskular. Disebabkan oleh pelepasan ke dalam darah jaringan tromboplastin atau zat yang memiliki aksi seperti tromboplastin dan memicu jalur koagulasi internal dan eksternal. Ini dapat berlangsung dari beberapa menit dan jam (dengan bentuk akut) hingga beberapa hari dan bulan (dengan kronis).

II - tahap koagulopati konsumsi progresif. Hal ini ditandai dengan defisiensi fibrinogen, trombosit darah dan faktor plasma karena konsumsi trombosis yang berlebihan dan kompensasi yang tidak mencukupi.

III - tahap kritis fibrinolisis sekunder dan hipokagulasi berat. Ada ketidakseimbangan proses hemostatik (afibrinogenemia, akumulasi produk patologis, penghancuran sel darah merah) dengan perlambatan pembekuan darah (hingga ketidakmampuan lengkap untuk membeku).

IV - tahap pemulihan. Ada baik perubahan distrofik dan nekrotik fokal residual dalam jaringan berbagai organ dan pemulihan, atau komplikasi dalam bentuk kegagalan organ akut.

Klasifikasi DIC

Dalam hal tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan, DIC dapat menjadi akut (termasuk fulminan), subakut, kronis dan berulang. Bentuk akut sindrom thrombohemorrhagic terjadi ketika pelepasan tromboplastin secara masif dan faktor-faktor serupa ke dalam darah (dalam patologi kebidanan, operasi ekstensif, cedera, luka bakar, kompresi jaringan yang lama). Hal ini ditandai dengan perubahan dipercepat pada tahap DIC, tidak adanya mekanisme antikoagulan pelindung normal. Bentuk DIC subakut dan kronis dikaitkan dengan perubahan luas pada permukaan endotel vaskular (misalnya, karena deposit aterosklerotik), yang bertindak sebagai zat pengaktif.

Sindrom DIC dapat memanifestasikan dirinya secara lokal (terbatas, dalam satu organ) dan disamaratakan (dengan kerusakan beberapa organ atau seluruh organisme). Menurut potensi kompensasi organisme, adalah mungkin untuk membedakan DIC yang dikompensasi, disubkompensasi dan didekompensasi. Bentuk kompensasi asimtomatik, mikroblok dilisiskan karena peningkatan fibrinolisis, faktor pembekuan diisi dari cadangan dan oleh biosintesis. Bentuk subkompensasi memanifestasikan dirinya dalam bentuk hemosyndrome dengan keparahan sedang; didekompensasi - ditandai oleh reaksi kaskade fibrinolisis reaktif, kegagalan proses pembekuan, pembekuan darah.

Sindrom DIC dapat terjadi dengan aktivitas yang sama dengan hemostasis prokoagulan dan vaskuler-platelet (campuran patogenesis) atau dengan dominasi aktivitas salah satunya.

Gejala DIC

Manifestasi klinis DIC ditentukan oleh laju perkembangan dan prevalensi lesi, tahap proses, keadaan mekanisme kompensasi, pelapisan gejala penyakit induser. Di jantung DIC adalah kompleks reaksi thrombohemorrhagic dan disfungsi organ.

Dengan bentuk manifest akut, sindrom DIC umum berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam), ditandai oleh kondisi syok dengan hipotensi, kehilangan kesadaran, tanda-tanda edema paru, dan gagal napas akut. Hemosyndrome diekspresikan oleh peningkatan perdarahan, perdarahan masif dan banyak (pulmonary, uterine, nasal, gastrointestinal). Perkembangan fokus distrofi miokard iskemik, pankreatonekrosis, gastroenteritis erosif dan ulseratif merupakan karakteristik. Bentuk fulminan DIC adalah karakteristik emboli dalam cairan ketuban, ketika koagulopati cepat (dalam beberapa menit) memasuki tahap kritis, disertai dengan syok kardiopulmoner dan hemoragik. Kematian ibu dan anak dengan bentuk DIC ini mencapai 80%.

Bentuk subakut DIC bersifat lokal dengan kursus yang lebih menguntungkan. Hemosyndrome minor atau sedang muncul ruam hemoragik petekial atau konfluen, memar dan hematoma, peningkatan perdarahan dari tempat injeksi dan luka, perdarahan dari selaput lendir (kadang-kadang - "keringat berdarah", "air mata berdarah"). Kulit menjadi pucat, kusam, menjadi dingin saat disentuh. Dalam jaringan ginjal, paru-paru, hati, kelenjar adrenalin, saluran pencernaan, edema, plethora tajam, koagulasi intravaskular, kombinasi fokus nekrosis dan banyak perdarahan berkembang. Yang paling umum - bentuk kronis DIC sering tanpa gejala. Tetapi ketika penyakit latar belakang berkembang, manifestasi diatesis hemoragik dan disfungsi organ meningkat.

Sindrom DIC disertai oleh sindrom asthenik, penyembuhan luka yang buruk, penambahan infeksi purulen, perkembangan bekas luka keloid. Komplikasi DIC-sindrom termasuk syok hemocoagulation, gagal pernafasan akut, gagal ginjal akut, nekrosis hati, tukak lambung, infark usus, nekrosis pankreas, stroke iskemik, anemia post-hemoragik akut.

Diagnosis DIC

Untuk membangun DIC, diperlukan riwayat menyeluruh dengan pencarian faktor etiologis, analisis gambaran klinis dan data laboratorium (analisis umum darah dan urin, apusan darah, koagulogram, sampel parakoagulasi, ELISA) diperlukan. Penting untuk menilai sifat perdarahan, untuk mengklarifikasi tahap koagulopati, yang mencerminkan kedalaman pelanggaran.

Pendarahan petechial-hematomatous, pendarahan dari beberapa tempat adalah karakteristik dari sindrom DIC. Dalam kasus gejala ringan, hiperkoagulasi hanya terdeteksi dengan metode laboratorium. Tes skrining wajib meliputi jumlah trombosit, fibrinogen, aPTT, waktu protrombin dan trombin, waktu pembekuan Lee-White. Investigasi penanda koagulasi intravaskular - FFMK dan PDF, D-dimer menggunakan ELISA dan tes paracoagulation membantu mengkonfirmasi DVS-syndrome.

Kriteria untuk sindrom DIC adalah adanya sel darah merah terfragmentasi dalam apusan darah, defisiensi trombosit dan fibrinogen, peningkatan konsentrasi PDF, penurunan aktivitas serum antithrombin III, perpanjangan waktu aPTT dan waktu trombin, kurangnya pembentukan atau ketidakstabilan gumpalan atau in vitro. Keadaan fungsional dari "organ syok" dinilai: paru-paru, ginjal, hati, sistem kardiovaskular, otak. Sindrom DIC harus dibedakan dari fibrinolisis primer dan sindrom coagulopathic lainnya.

Perawatan DIC

Keberhasilan pengobatan DIC dimungkinkan dengan diagnosis dini. Langkah-langkah terapi aktif diperlukan untuk gejala parah dalam bentuk perdarahan dan kegagalan organ. Pasien dengan sindrom DIC harus dirawat di ICU dan, jika perlu, melakukan ventilasi mekanik, terapi anti-shock. Dalam kasus DIC simptomatik yang buruk, pengobatan utama adalah pengobatan patologi latar belakang, koreksi parameter hemodinamik dan gangguan fungsional organ.

DIC akut membutuhkan pengangkatan akar penyebabnya secara mendesak, misalnya, persalinan darurat, histerektomi - dalam patologi kebidanan atau terapi antibiotik - pada komplikasi septik. Untuk menghilangkan hiperkoagulasi, pemberian antikoagulan (heparin), disaggregant (dipyridamole, pentoxifylline), dan fibrinolitik diindikasikan. Pasien harus di bawah kontrol dinamis konstan hemostasis.

Transfusi plasma beku segar, trombosit atau massa eritrosit (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb) digunakan sebagai terapi pengganti untuk sindrom DIC (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb); cryoprecipitate (untuk gagal jantung), saline. Dalam kasus perdarahan yang mengancam jiwa, adalah mungkin untuk meresepkan agen antifibrinolytic (aminocaproic to-you, protease inhibitor). Untuk pendarahan dan luka kulit, perban diaplikasikan dengan etamzilat, spons hemostatik.

Menurut kesaksian yang digunakan kortikosteroid, terapi oksigen, plasmapheresis. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro dan fungsi organ yang terganggu, angioprotektor, obat-obatan nootropik, terapi pasca-sindrom ditentukan. Dalam kasus OPN, hemodialisis, hemodiafiltrasi dilakukan. Pada sindrom DIC kronis, disarankan untuk menggunakan disaggregant, vasodilator, pada periode pasca operasi - terapi heparin.

Prakiraan dan pencegahan DIC

Prognosis DIC bervariasi, tergantung pada penyakit yang mendasari, secara etiologis signifikan, keparahan gangguan hemostasis, dan ketepatan waktu pengobatan yang dimulai. Pada sindrom DIC akut, kematian tidak dikecualikan sebagai akibat dari kehilangan darah besar yang tidak terobati, perkembangan syok, gagal ginjal akut, gagal pernapasan akut, pendarahan internal. Pencegahan sindrom DIC adalah untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko (terutama di antara wanita hamil dan orang tua), pengobatan penyakit latar belakang.

Tahapan DIC

Sindrom DIC (sindrom koagulasi diseminata intravaskular) adalah penyakit sekunder. Seringkali itu menyertai infark miokard, syok kardiogenik, patologi kebidanan, sepsis, penyakit autoimun, sirosis hati, neoplasma ganas, secara signifikan mempersulit jalannya. Pada sindrom DIC, gangguan hemostasis melewati 4 tahap, mulai dari hiperkoagulasi dan berakhir dengan inkonsistensi lengkap dari sistem pembekuan darah. Dengan demikian, pengobatan pada setiap fase memiliki karakteristiknya sendiri dan tergantung pada keadaan hemostasis.

Deskripsi singkat DIC

DIC dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronis. Tahap perkembangan patologi paling jelas dimanifestasikan dalam perjalanan penyakit akut. Kemudian alokasikan 4 tahap DIC:

• hiperkoagulasi;
• transisi;
• hipokagulasi;
• bersifat restoratif.

Ketika sindrom DIC mengganggu pembekuan darah. Microthromb terbentuk di dalam pembuluh. Inilah bagaimana tahap hiperkoagulasi berkembang. Gangguan yang dihasilkan dalam sirkulasi darah menyebabkan iskemia organ.

Setelah pembekuan darah intensif, tahap hipokagulasi terjadi. Pada fase ini, darah hampir tidak menggumpal, dan ini menyebabkan perdarahan.

Fase-fase ini dapat diganti hampir secara instan. Kadang-kadang tepat setelah tahap 1, fase hipokagulasi mengikuti. Fase transisi ditentukan hanya setelah tes darah klinis. Dengan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, terutama dalam bentuk fulminan penyakit, kemungkinan kematiannya tinggi.

Pastikan bahwa dengan sindrom DIC resep pengobatan yang ditujukan untuk memulihkan hemostasis. Direkomendasikan infus infus:

Pada sindrom DIC, pasien membutuhkan pemantauan dan pemantauan keadaan hemostasis yang konstan. Lagi pula, setiap tahap ditandai tidak hanya oleh gangguan pembekuan darah tertentu, tetapi juga oleh perawatan yang diperlukan.

Tahap 1 (hiperkoagulasi)

DIC dapat terjadi pada berbagai patologi yang menyebabkan kerusakan jaringan. Kemudian jumlah tromboplastin jaringan yang berlebihan mengaktifkan pembekuan darah. Di dalam pembuluh darah mikro terbentuk pembuluh darah. Jadi ada tahap pertama DIC. Ini bisa bertahan dari beberapa jam hingga 2 hari.

Bagaimana nyata

Pada tahap awal, hiperkoagulasi terjadi. Darah membeku secara instan, ini terutama diucapkan ketika mengambilnya untuk analisis. Itu kental, tebal dan terlipat langsung di pagar tepat di jarum suntik. Terkadang mustahil untuk melakukan analisis, dan kemudian jawabannya datang dari laboratorium tentang ketidakmungkinan penelitian, karena darah telah membeku.

Hampir tidak ada perdarahan pada stadium 1, atau tidak koagulopati. Darah yang mengalir dari luka membentuk gumpalan penuh. Pendarahan seperti itu dihentikan melalui pembedahan.

Pada tahap pertama DIC, syok hemokagulasi berkembang, ditandai dengan:

Pada tahap awal, kulit pasien pucat, "marmer", tertutup keringat dingin. Kemudian akrosianosis muncul.

Perawatan yang diperlukan

Dasar pengobatan DIC adalah terapi penyakit primer. Jadi, jika penyakit ini disebabkan oleh proses infeksi, antibiotik harus diresepkan.

Untuk koreksi hemostasis pada fase pertama DIC, tentukan:

• inhibitor protease;
• obat yang meningkatkan sifat reologi darah;
• agen antitrombotik.

Pada tahap hiperkoagulasi, terapi heparin direkomendasikan. Kadang-kadang mereka menggunakan pengobatan kompleks dengan kontrikalom dan heparin. Terapi ini efektif karena:

• menghentikan DIC;
• menghambat kerusakan jaringan;
• meredakan mabuk;
• mengurangi aliran tromboplastin ke dalam darah.

Adalah wajib bahwa terapi transfusi dilakukan dengan sindrom DIC. Hal ini diperlukan untuk memulai dari fase pertama dan berlanjut hingga pemulihan penuh. Pada tahap hiperkoagulasi, pasien diresepkan pemberian plasma beku segar. Ini sebelumnya dicairkan dalam air (37-38 0 C) selama 20 menit hingga suhu 21 0 C. Perlakuan dilanjutkan sampai hilangnya manifestasi DIC.

Dengan tidak adanya plasma beku segar diganti:

• plasma antihemophilic;
• plasma asli.

Obat-obatan ini kurang efektif.

Pada tahap hiperkoagulasi selain plasma intravena, larutan salin merekomendasikan reopoliglukin. Obat ini:

• pengganti darah yang efektif;
• mengurangi agregasi trombosit dan sel darah merah;
• meningkatkan sirkulasi mikro di organ.

Obat mana dan dalam jumlah berapa yang dimasukkan tergantung pada kondisi pasien, perkembangan penyakit.

Tahap 2 (Menengah)

Karena fakta bahwa pada fase pertama sejumlah besar zat yang diperlukan untuk pembekuan darah diproduksi, defisiensi mereka terjadi secara tajam. Jadi hiperkoagulasi digantikan oleh tahap peralihan.

Bagaimana nyata

Seringkali, fase 2 berlangsung dengan cepat. Kadang-kadang bahkan tidak terdeteksi, karena semua perubahan karakteristik, terutama dalam kilat, dimanifestasikan secara eksklusif dalam tes laboratorium. Namun, hasil tes tidak konsisten. Beberapa dari mereka menunjukkan peningkatan pembekuan darah, dan bagian lainnya - hypocoagulation.

Untuk fase menengah dengan karakteristik patologi lambat:

• peningkatan perdarahan (di tempat suntikan, jaringan-jaringan bidang bedah, jalan lahir);
• pembentukan gumpalan darah longgar.

Karena meningkatnya kekurangan antikoagulan (antitrombin III, protein C, S), akumulasi produk akhir dari proteolisis, ada tanda-tanda sindrom hemoragik dan gangguan multiorgan.

Perawatan yang diperlukan

Pada fase menengah lanjutkan terapi transfusi. Pada saat yang sama mengurangi jumlah obat anti-koagulasi yang disuntikkan.

Fase menengah segera diganti oleh tahap 3 DIC. Dalam beberapa kasus, transisi dari fase 1 ke fase 3 tidak diketahui.

Tahap 3 (hipokagulasi)

Dengan perkembangan DIC karena kekurangan koagulan utama, darah praktis tidak menggumpal. Fungsi trombosit terganggu, trombositopenia meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan sindrom hemoragik.

Bagaimana nyata

Terlampir pada tipe perdarahan coagulopathic adalah tipe hemat-kapiler. Fase hipokagulatif DIC ditandai oleh:

• munculnya ruam hemoragik yang melimpah pada kulit;
• pembentukan hematoma spontan;
• peningkatan perdarahan jaringan (bidang bedah, jalan lahir);
• terjadinya perdarahan hidung, gastrointestinal, uterus.

Dalam fase 3, perubahan yang diucapkan muncul pada koagulogram. Meningkatkan waktu trombin.

Tahap hypocoagulation dapat dimanifestasikan oleh pendarahan di otak, perikardium. Ketika sindrom DIC paling kuat mempengaruhi organ-organ di mana sistem kapiler berkembang dengan baik:

• ginjal;
• paru-paru;
• otak;
• hati;
• kelenjar adrenal;
• saluran pencernaan.

Hal ini menyebabkan gagal ginjal akut, "syok paru-paru" dan kondisi yang mengancam jiwa lainnya.

Dalam kasus perdarahan internal, transisi dari fase menengah ke tahap hypocoagulation ditentukan oleh penurunan tajam dalam tekanan darah dan peningkatan anemia. Pada tahap 3, strategi perawatan berubah secara dramatis.

Perawatan yang diperlukan

Selama fase hipokagulasi, heparin dibatalkan. Ini diberikan dalam dosis kecil sebelum terapi transfusi, untuk menghindari pembekuan darah dan penyumbatan pembuluh darah di tempat persiapan infus.

Untuk pendarahan hebat, anti-enzim direkomendasikan:

Reopolyglukine dibatalkan, karena itu juga menyebabkan gangguan hemostasis.

Pendarahan pada stadium 2-4 tidak berhenti secara operasi. Pada sindrom hemoragik, transfusi sel darah merah diperlukan.

Tahap 4 (Pemulihan)

Terapi yang efektif mengarah pada pengurangan gejala, pemulihan kerja organ yang terkena.

DIC pada 30% kasus menyebabkan kematian pasien. Tanda diagnostik yang tidak menguntungkan adalah perpanjangan koagulabilitas darah dalam sampel dengan epha racun.

Tahap 4 (tentu saja tidak menguntungkan)

Dengan DIC fulminan atau penyakit parah, gangguan multiorgan berkembang pada 4 tahap.

Bagaimana nyata

Untuk fase 4 ditandai dengan pembekuan darah lengkap. Ini dimanifestasikan oleh perdarahan hebat, bahkan dari selaput lendir yang utuh. Darah yang mengalir tidak membentuk gumpalan.

• sindrom hemoragik;
• kejadian trombotik;
• gangguan mikrosirkulasi.

Perubahan sklerotik berkembang di organ dan jaringan yang terkena, gangguan fungsional terjadi. Secara signifikan berkembang penyakit yang mendasarinya.

Perawatan yang diperlukan

Dengan bentuk DIC yang berkepanjangan dan berulang, plasma dan sitoforesis diindikasikan. Dalam prosedur ini, 600-800 ml plasma dikeluarkan dari darah pasien bersama dengan kompleks imun dan protein dan diganti dengan plasma beku segar. Pada tahap 4 DIC, pengobatan ditujukan tidak hanya pada pemulihan hemostasis, menangkap gejala gangguan pembekuan darah, tetapi juga pencegahan:

Karena itu, selain terapi transfusi yang diresepkan obat-obatan seperti:

• furosemide;
• diuretik osmotik;
• obat-obatan yang mengembalikan keseimbangan elektrolit.

Selain itu, pasien membutuhkan ventilasi mekanis.

Tempat mengobati DIC

Sindrom DIC adalah pelanggaran serius terhadap hemostasis. Ahli hematologi berhasil terlibat dalam perawatan pasien tersebut. Untuk pemulihan, penting untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan pengembangan DIC. Karena itu, perlu berkonsultasi dengan spesialis yang sempit (ahli bedah, dokter kandungan, ahli traumatologi, ahli jantung).

Bentuk kronis adalah karakteristik dari tumor ganas (maka Anda perlu beralih ke ahli onkologi), penyakit hati (dalam hal ini, seorang hepatologis, seorang ahli gastroenterologi akan membantu). Secara akut, dan terutama dalam patologi secepat kilat, pasien dikirim ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Di sana mereka tidak hanya membutuhkan perawatan, tetapi juga pengamatan konstan. Terutama penting adalah pemantauan hemostasis. Terus-menerus membuat tes darah - koagulasi. Pada perubahan hiperkoagulasi sekecil apa pun selama fase hipokagulasi, perjalanan terapi berubah.