Sistem konduksi jantung

Ikuti tes online (ujian) tentang topik ini.

1. simpul sinoatrial;
2. atrium kiri;
3. simpul atrioventrikular;
4. bundel atrioventrikular (bundel-Nya);
5. kaki kanan dan kiri bundel-Nya;
6. ventrikel kiri;
7. Serat otot konduktif Purkinje;
8. septum interventrikular;
9. ventrikel kanan;
10. katup atrioventrikular kanan;
11. vena cava inferior;
12. atrium kanan;
13. pembukaan sinus koroner;
14. vena cava superior.

Otot jantung adalah pompa darah tubuh. Pompa ini digerakkan oleh fungsi kontraktil jantung, yang dilakukan oleh sistem konduktifnya.

Sistem konduksi jantung dibentuk oleh kardiomiosit yang melakukan kardiak, yang memiliki banyak ujung saraf dan kecil dibandingkan dengan kardiomiosit miokard (panjang 25 μm, tebal 10 μm). Sel-sel sistem konduksi terhubung satu sama lain tidak hanya pada ujungnya, tetapi juga oleh permukaan lateral. Fitur utama dari sel-sel tersebut adalah kemampuan untuk melakukan iritasi dari saraf jantung ke miokardium atrium dan ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi.

Pusat-pusat sistem konduksi jantung adalah dua simpul:

1. Simpul Kish-Flak (simpul sinus-atrium, simpul sinus, simpul sinoatrial, CA-simpul) terletak di dinding atrium kanan, antara pembukaan vena cava superior dan telinga kanan, bercabang ke miokardium atrium;
2. Simpul Ashoff-Tavara (simpul atrioventrikular, simpul antrioventrikular) - terletak pada ketebalan bagian bawah septum interatrial. Di bawah simpul ini masuk ke bundel-Nya, yang menghubungkan miokardium atrium dengan miokardium ventrikel. Di bagian otot septum ventrikel, bundel ini dibagi menjadi kaki kanan dan kiri, yang berakhir dengan serat Purkinje (serat sistem penghantar) di miokardium pada kardiomiosit ventrikel.

Denyut nadi untuk merangsang jantung terjadi di simpul sinus, menyebar melalui kedua atria dan mencapai simpul atrioventrikular. Kemudian mereka dibawa sepanjang bundel-Nya, kakinya dan serat-serat Purkinje ke miokardium kontraktil.

Node sinus adalah kumpulan jaringan kardiovaskular tertentu. Panjangnya 10-20 mm, lebar 3-5 mm. Node mengandung dua jenis sel: sel-P yang menghasilkan impuls listrik untuk menggairahkan jantung, sel-T yang melakukan impuls dari simpul sinus ke atrium. Fungsi utama dari simpul sinus adalah menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi normal.

Impuls yang terjadi di simpul sinus akibat depolarisasi spontan, menyebabkan eksitasi dan kontraksi seluruh jantung. Otomatisme normal dari simpul sinus adalah 60-80 pulsa per 1 menit.

Ikuti tes online (ujian) tentang topik ini.

Sistem konduksi jantung

Struktur jantung

Jantung adalah organ berotot yang terdiri dari empat kamar:

• atrium kanan mengumpulkan darah vena dari tubuh;
• ventrikel kanan, yang menyuntikkan darah vena ke dalam sirkulasi paru - ke paru-paru, tempat pertukaran gas dengan udara atmosfer terjadi;
• daun telinga yang mengumpulkan darah yang diperkaya dengan oksigen dari pembuluh darah paru-paru;
• ventrikel kiri, yang meningkatkan aliran darah ke semua organ tubuh.

Kardiomiosit

Dinding atrium dan ventrikel terdiri dari jaringan otot lurik, diwakili oleh kardiomiosit dan memiliki sejumlah perbedaan dari jaringan otot rangka. Kardiomiosit membentuk sekitar 25% dari jumlah total sel jantung dan sekitar 70% dari massa miokardium. Dinding jantung termasuk fibroblas, sel otot polos pembuluh darah, sel endotel dan saraf.

Selaput kardiomiosit mengandung protein yang melakukan fungsi transpor, enzimatik dan reseptor. Di antara yang terakhir adalah reseptor hormon, katekolamin dan molekul pensinyalan lainnya. Kardiomiosit memiliki satu atau lebih nukleus, banyak ribosom, dan aparatus Golgi. Mereka mampu mensintesis molekul kontraktil dan protein. Dalam sel-sel ini, beberapa protein disintesis yang spesifik untuk tahap-tahap tertentu dari siklus sel. Namun, kardiomiosit awal kehilangan kemampuannya untuk membelah dan pematangannya, serta adaptasi terhadap peningkatan beban, disertai dengan peningkatan massa dan ukuran sel. Alasan hilangnya kemampuan sel untuk berbagi tetap tidak jelas.

Kardiomiosit berbeda dalam struktur, sifat, dan fungsinya. Ada yang khas, atau kontraktil, kardiomiosit dan yang tidak khas yang membentuk sistem konduksi di jantung.

Kardiomiosit khas adalah sel kontraktil yang membentuk atrium dan ventrikel.

Kardiomiosit atipikal adalah sel-sel dari sistem konduksi jantung yang menyediakan inisiasi rangsangan di jantung dan membawanya dari tempat asal ke elemen kontraktil atrium dan ventrikel.

Mayoritas absolut kardiomiosit (serat) otot jantung termasuk dalam miokardium yang berfungsi, yang menyebabkan kontraksi jantung. Kontraksi miokardium disebut sistol, relaksasi - diastole. Ada juga kardiomiosit atipikal dan serat-serat jantung, yang fungsinya untuk membangkitkan gairah dan membawanya ke miokard kontraktil atrium dan ventrikel. Sel dan serat ini membentuk sistem konduksi jantung.

Jantung dikelilingi oleh perikardium, perikardium, membatasi jantung dari organ tetangga. Perikardium terdiri dari lapisan fibrosa dan dua lembar perikardium serosa. Leaflet visceral, yang disebut epicardium, melekat pada permukaan jantung, dan daun parietal melekat pada lapisan fibrosa perikardium. Kesenjangan antara lembaran-lembaran ini diisi dengan cairan serosa, yang kehadirannya mengurangi gesekan jantung dengan struktur di sekitarnya. Lapisan terluar perikardium yang relatif padat melindungi jantung dari peregangan yang berlebihan dan luapan darah yang berlebihan. Permukaan dalam hati diwakili oleh lapisan endotel, yang disebut endokardium. Antara endokardium dan perikardium adalah miokardium - serabut kontraktil jantung.

Sistem konduksi jantung

Sistem konduksi jantung adalah kumpulan kardiomiosit atipikal yang membentuk simpul: sinoatrial dan atrioventrikular, saluran interstitial Bachmann, Wenckebach dan Torl, bundel serat His dan Purkinje.

Fungsi dari sistem konduksi jantung adalah menghasilkan potensial aksi, konduksi ke miokard kontraktil, inisiasi kontraksi dan pemberian urutan spesifik kontraksi atrium dan ventrikel. Munculnya kegembiraan dalam alat pacu jantung dilakukan dengan ritme tertentu secara sewenang-wenang, tanpa pengaruh rangsangan eksternal. Properti sel pacu jantung ini disebut otomatis.

Sistem konduktif jantung terdiri dari node, bundel dan serat yang dibentuk oleh sel otot atipikal. Strukturnya termasuk simpul sinoatrial (SA) yang terletak di dinding atrium kanan di depan mulut vena cava superior (Gbr. 1).

Fig. 1. Struktur skematik sistem konduksi jantung

Balok (Bachmann, Wenckebach, Torel) dari serat atipikal berangkat dari SA node. Balok transversal (Bachman) melakukan eksitasi ke miokardium atrium kanan dan kiri, dan longitudinal - ke atrioventrikular (AV) node yang terletak di bawah endokardium atrium kanan di sudut bawah di daerah yang berdekatan dengan septum interatrial dan atrioventrikular. Dari AV-node meninggalkan bundel FPS. Ini melakukan eksitasi ke miokardium ventrikel, dan karena di perbatasan antara miokardium atrium dan ventrikel ada septum jaringan ikat yang dibentuk oleh serat berserat padat, pada orang yang sehat bundel-Nya adalah satu-satunya cara di mana potensi aksi dapat menyebar ke ventrikel.

Bagian awal (bundel batang-Nya) terletak di bagian membran septum interventrikular dan dibagi menjadi kaki kanan dan kiri bundel-Nya, yang juga terletak di septum interventrikular. Kaki kiri dibagi menjadi cabang-cabang anterior dan posterior, yang, seperti kaki kanan bundel-Nya, cabang dan diakhiri dengan serat Purkinje. Serat Purkinje terletak di daerah subendocardial jantung dan melakukan potensial aksi langsung ke miokardium kontraktil.

Mekanisme otomatis dan pelaksanaan eksitasi melalui sistem konduktif

Generasi potensi aksi dilakukan dalam kondisi normal oleh sel-sel khusus dari simpul SA, yang disebut alat pacu jantung orde 1. Pada orang dewasa yang sehat, potensi aksi dihasilkan secara ritmis dengan frekuensi 60-80 per menit. Sumber potensi ini adalah sel bundar atipikal dari simpul CA, yang berukuran kecil, mengandung sedikit organel, dan peralatan kontraktil yang berkurang. Terkadang mereka disebut sel-P. Node juga mengandung sel memanjang yang merupakan perantara antara kardiomiosit kontraktil atrium dan konvensional. Mereka disebut sel transisi.

Sel-P ditutup dengan membran sitoplasma yang mengandung sejumlah saluran ion berbeda. Diantaranya adalah saluran ion pasif dan potensial bergantung. Potensi istirahat dalam sel-sel ini adalah 40-60 mV dan tidak stabil, karena permeabilitas saluran ion yang berbeda. Selama diastole jantung, membran sel secara spontan mengalami depolarisasi. Proses ini disebut depolarisasi diastolik lambat (DMD) (Gbr. 2).

Fig. 2. Potensi aksi dari miosit kontraktil miokardium (a) dan sel-sel atipikal dari simpul SA (b) dan arus ioniknya. Penjelasan dalam teks

Seperti yang terlihat pada gambar. 2, segera setelah akhir dari potensial aksi sebelumnya, DMD spontan dari membran sel dimulai. DMD pada awal perkembangannya disebabkan oleh masuknya ion Na + melalui saluran natrium pasif dan keterlambatan pelepasan ion K + karena penutupan saluran kalium pasif dan penurunan hasil ion K + dari sel. Ingatlah bahwa ion K yang keluar melalui saluran ini biasanya memberikan repolarisasi dan bahkan beberapa tingkat hiperpolarisasi membran. Jelas bahwa penurunan permeabilitas saluran kalium dan penundaan pelepasan ion K + dari sel P bersama-sama dengan masuknya ion Na + ke dalam sel akan menyebabkan akumulasi muatan positif pada permukaan bagian dalam membran dan perkembangan DMD. DMD dalam rentang nilai E_cr (sekitar -40 mV) disertai dengan pembukaan saluran kalsium lambat yang bergantung pada tegangan melalui mana ion Ca 2+ memasuki sel, menyebabkan pengembangan bagian akhir DMD dan fase nol dari potensial aksi. Meskipun diasumsikan bahwa pada saat ini ion Na + tambahan memasuki sel melalui saluran kalsium (saluran kalsium-natrium), tetapi ion Ca 2 + yang memasuki sel alat pacu jantung memainkan peran yang menentukan dalam pengembangan fase depolarisasi yang mempercepat sendiri dan pengisian ulang membran. Generasi potensial aksi berkembang relatif lambat, karena masuknya ion Ca2 + dan Na + ke dalam sel terjadi melalui saluran ion lambat.

Mengisi ulang membran menyebabkan inaktivasi saluran kalsium dan natrium dan penghentian masuknya ion ke dalam sel. Pada saat ini, pelepasan ion K + dari sel melalui saluran potassium yang bergantung pada lambat, pembukaannya terjadi pada E_cr bersamaan dengan aktivasi saluran kalsium dan natrium yang disebutkan. Ion K + yang keluar repolarisasi dan membuat hiperpolarisasi membran, setelah itu keluarnya dari sel tertunda dan dengan demikian proses eksitasi diri sel berulang. Keseimbangan ion dalam sel dipertahankan oleh pompa natrium-kalium dan mekanisme pertukaran natrium-kalsium. Frekuensi potensial aksi pada alat pacu jantung tergantung pada kecepatan depolarisasi spontan. Dengan peningkatan kecepatan ini, frekuensi generasi alat pacu jantung potensial dan detak jantung meningkat.

Dari simpul CA, potensi menyebar pada kecepatan sekitar 1 m / s dalam arah radial ke miokardium atrium kanan dan sepanjang jalur konduksi khusus ke miokardium atrium kiri dan ke simpul AV. Yang terakhir ini dibentuk oleh jenis sel yang sama dengan simpul CA. Mereka juga memiliki kemampuan untuk bersemangat sendiri, tetapi dalam kondisi normal itu tidak terwujud. Sel-sel AV-node dapat mulai menghasilkan potensial aksi dan menjadi alat pacu jantung ketika mereka tidak menerima potensial aksi dari CA-node. Dalam kondisi normal, potensial aksi yang muncul di CA-node dilakukan melalui wilayah AV node ke serat bundel-Nya. Kecepatan konduksi mereka di area AV-node menurun tajam dan waktu yang diperlukan untuk aksi potensial untuk menyebar meluas hingga 0,05 detik. Waktu tunda potensial aksi ini di area AV node disebut atrioventricular delay.

Salah satu alasan keterlambatan AV adalah kekhasan ionik dan, di atas segalanya, kalsium ionik, saluran membran sel yang membentuk AV-node. Ini tercermin dalam kecepatan yang lebih rendah dari DMD dan generasi potensial aksi sel-sel ini. Selain itu, sel-sel bagian tengah dari simpul AV ditandai oleh periode refractoriness yang lebih lama, yang melebihi fase repolarisasi dari potensial aksi dalam waktu. Melakukan eksitasi di area AV node menyiratkan kemunculannya dan transfer dari sel ke sel, oleh karena itu memperlambat proses ini pada setiap sel yang berpartisipasi dalam melaksanakan potensial aksi menyebabkan total waktu yang lebih lama untuk menjalankan potensial melalui AV node.

Penundaan AV memiliki signifikansi fisiologis penting dalam menetapkan urutan spesifik dari sistol atrium dan ventrikel. Dalam kondisi normal, sistol atrium selalu didahului oleh sistol ventrikel dan sistol ventrikel dimulai segera setelah selesainya sistol atrium. Berkat AV-delay dari potensial aksi dan eksitasi kemudian dari miokardium ventrikel sehubungan dengan miokardium atrium, ventrikel diisi dengan volume darah yang diperlukan, dan atrium memiliki waktu untuk melakukan sistol (pretreatment) dan mengeluarkan volume darah tambahan ke dalam ventrikel. Volume darah dalam rongga ventrikel, yang terakumulasi hingga awal sistolnya, berkontribusi pada implementasi pengurangan ventrikel yang paling efektif.

Dalam kondisi ketika fungsi SA node terganggu atau ada blokade konduksi dari aksi potensial dari CA node ke AV node, AV node dapat berperan sebagai alat pacu jantung. Jelas, karena kecepatan DMD yang lebih rendah dan pengembangan potensial aksi sel-sel dari node ini, frekuensi potensial aksi yang dihasilkan olehnya akan lebih rendah (sekitar 40-50 per 1 menit) daripada frekuensi potensial yang dihasilkan oleh sel-sel A-node.

Waktu dari saat ketika tindakan potensial berhenti dari alat pacu jantung ke AV node sampai otomatis muncul disebut jeda pra-otomatis. Durasinya biasanya dalam 5-20 s. Pada saat ini, jantung tidak berkontraksi, dan semakin pendek jeda pra-otomatis, semakin baik bagi orang sakit.

Ketika fungsi SA dan AV node terganggu, bundel-Nya dapat menjadi alat pacu jantung. Dalam hal ini, frekuensi maksimum kegembiraannya adalah 30-40 dalam 1 menit. Dengan frekuensi kontraksi jantung, bahkan saat istirahat, orang tersebut akan menunjukkan gejala kegagalan sirkulasi. Serat Purkinje dapat menghasilkan hingga 20 pulsa dalam 1 menit. Data menunjukkan bahwa ada gradien mobil dalam sistem konduksi jantung - penurunan bertahap dalam frekuensi potensi aksi oleh strukturnya dalam arah dari simpul CA ke serat Purkinje.

Setelah mengatasi AV-node, potensial aksi menyebar ke bundel-Nya, kemudian ke kaki kanan, kaki kiri bundel-Nya dan cabangnya dan mencapai serat Purkinje, di mana kecepatannya meningkat menjadi 1-4 m / s dan untuk 0,12-0,2 dengan potensial aksi mencapai ujung serat Purkinje, yang melaluinya sistem konduksi berinteraksi dengan sel miokard kontraktil.

Serat Purkinje dibentuk oleh sel-sel yang berdiameter 70-80 mikron. Dipercayai bahwa ini adalah salah satu alasan mengapa kecepatan potensial aksi sel-sel ini mencapai nilai tertinggi - 4 m / s dibandingkan dengan kecepatan pada sel miokard lainnya. Waktu eksitasi melalui serat dari sistem konduksi yang menghubungkan SA- dan AV-node, AV-node, bundel-Nya, kakinya dan Purkinje serat ke miokardium ventrikel menentukan durasi interval PO pada EKG dan bervariasi secara normal dalam 0,12-0,2 c.

Ada kemungkinan bahwa sel-sel transisi, ditandai sebagai perantara antara sel-sel Purkinje dan kardiomiosit kontraktil, struktur dan sifat-sifat yang terlibat dalam transfer eksitasi dari serat-serat Purkinje ke kardiomiosit kontraktil.

Pada otot rangka, setiap sel menerima potensial aksi akson dari motoneuron, dan setelah transmisi sinyal siaaptic, potensial aksi sendiri dihasilkan pada membran setiap miosit. Interaksi serat Purkinje dan miokardium sangat berbeda. Untuk semua serat Purkinje ke miokardium atrium dan kedua ventrikel, potensi aksi muncul pada satu sumber - pendorong irama jantung. Potensi ini dilakukan pada titik kontak ujung serat dan kardiomiosit kontraktil pada permukaan subendokardium miokardium, tetapi tidak pada setiap miosit. Tidak ada sinapsis dan neurotransmiter antara serat Purkinje dan kardiomiosit, dan stimulasi dapat ditransfer dari sistem konduksi ke miokardium melalui saluran ion dari persimpangan celah.

Potensi yang timbul sebagai respons terhadap membran sebagian kardiomiosit kontraktil dilakukan di sepanjang permukaan membran dan sepanjang tabung-T di dalam miosit dengan bantuan arus sirkuler lokal. Potensi juga ditransmisikan ke sel-sel miokard yang berdekatan melalui saluran dari kontak yang ditempatkan pada cakram penyisipan. Kecepatan penularan potensial aksi antara miosit dalam miokardium ventrikel mencapai 0,3-1 m / s, yang membantu menyinkronkan pengurangan kardiomiosit dan pengurangan miokardium yang lebih efektif. Gangguan pemindahan potensi melalui saluran ion junction dapat menjadi salah satu alasan untuk sinkronisasi sinkronisasi kontraksi miokard dan perkembangan kelemahan kontraksi.

Sesuai dengan struktur sistem konduksi, potensial aksi mencapai daerah apikal awal septum interventrikular, otot papiler, puncak miokardium. Eksitasi yang muncul sebagai respons terhadap masuknya potensi ini dalam sel-sel miokard kontraktil meluas ke arah dari puncak miokardium ke dasarnya dan dari permukaan endokardial ke permukaan epikardial.

Fungsi sistem konduksi

Generasi spontan denyut nadi adalah hasil dari aktivitas terkoordinasi banyak sel dari simpul sinus, yang disediakan oleh kontak dekat (nexus) dan interaksi elektrotonik dari sel-sel ini. Berasal dari simpul sinus, eksitasi menyebar melalui sistem konduksi ke miokardium kontraktil.

Eksitasi menyebar melalui atrium pada kecepatan 1 m / s, mencapai simpul atrioventrikular. Di jantung hewan berdarah panas, ada jalur khusus antara simpul sinoatrial dan atrioventrikular, serta antara atrium kanan dan kiri. Kecepatan rambatan eksitasi di jalur ini tidak jauh lebih tinggi daripada kecepatan rambat eksitasi di sepanjang miokardium yang bekerja. Dalam simpul atrioventrikular, karena ketebalan kecil serat ototnya dan metode khusus koneksi mereka (dibangun berdasarkan prinsip sinaps), ada beberapa keterlambatan dalam melakukan eksitasi (kecepatan propagasi 0,2 m / s). Karena keterlambatan, eksitasi mencapai simpul atrioventrikular dan serat Purkinje hanya setelah otot atrium berhasil berkontraksi dan memompa darah dari atrium ke ventrikel.

Oleh karena itu, keterlambatan atrioventrikular memberikan urutan yang diperlukan (koordinasi) kontraksi atrium dan ventrikel.

Kecepatan rambat eksitasi dalam bundel serat His dan di Purkinje mencapai 4,5-5 m / s, yang 5 kali lebih besar daripada kecepatan rambat eksitasi di sepanjang miokardium yang berfungsi. Karena hal ini, sel miokard ventrikel terlibat dalam kontraksi hampir secara bersamaan, yaitu serentak. Sinkronisasi kontraksi sel meningkatkan kekuatan miokardium dan efisiensi fungsi injeksi ventrikel. Jika eksitasi dilakukan bukan melalui bundel atrioventrikular, tetapi melalui sel-sel myocardium yang berfungsi, mis. difus, periode kontraksi asinkron akan bertahan lebih lama, sel-sel miokard tidak akan terlibat dalam kontraksi pada saat yang sama, tetapi secara bertahap dan ventrikel akan kehilangan hingga 50% dari kekuatan mereka. Ini tidak akan memungkinkan terciptanya tekanan yang cukup untuk memastikan pelepasan darah ke aorta.

Dengan demikian, keberadaan sistem konduksi memberikan sejumlah fitur fisiologis penting jantung:

• depolarisasi spontan;
• generasi pulsa yang berirama (potensial aksi);
• urutan yang diperlukan (koordinasi) kontraksi atrium dan ventrikel;
• keterlibatan sinkron dalam proses kontraksi sel miokard ventrikel (yang meningkatkan efisiensi sistol).

Simpul sinoatrial

1. Ensiklopedia Medis Kecil. - M.: Ensiklopedia medis. 1991-1996 2. Pertolongan pertama. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa yang dimaksud "simpul sinoatrial" di kamus lain:

sinus-atrial node - (nodus sinuatrialis; sinonim: Kisa Flek node, sinus node) adalah sekelompok melakukan miosit jantung yang terletak di bawah epicardium antara embel-embel atrium kanan dan pertemuan vena cava superior; bagian awal dari sistem konduksi jantung,...... Kamus medis besar

The Sinoatrial Atrial Node (Sinoatrial Node, Sa Node) - alat pacu jantung (pacemaker) jantung: situs mikro spesifik pada otot jantung, terletak di dinding atas atrium kanan dekat pertemuan vena cava. Serat-serat dari simpul sinoatrial bersemangat sendiri; mereka berirama...... istilah medis

SINUS-ATTIC - (sinoatrial node, SA node) alat pacu jantung (pacemaker) jantung: mikro-situs spesifik di otot jantung, terletak di dinding atas atrium kanan dekat pertemuan vena cava. Serabut simpul sinoatrial adalah...... Kamus Kedokteran

NODE - • NODE, 1). Dalam anatomi, penebalan atau pembesaran organ atau jaringan, misalnya, kelenjar getah bening atau jaringan saraf sinus yang mengontrol irama jantung. 2). Dalam botani, simpul adalah tempat pada batang tanaman, dari mana daun atau daun. 3)... Kamus Ensiklopedis Ilmiah dan Teknis

SINGKAT DARI KELEMAHAN NODA YANG MENARIK SINUS-MENARIK - sayang. Sindrom kelemahan sinus atrium node (SSSPU) ketidakmampuan sinus atrium node (SPU) untuk melakukan fungsi pusat automatisme. Hilangnya sebagian atau seluruhnya SPU dalam peran alat pacu jantung pusat menyebabkan... Sebuah Panduan untuk Penyakit

Simpul Kisa-Vlek - (A. Keith, 1866 1955, ahli anatomi bahasa Inggris; M. W. Flack, 1882 1931, Inggris. Fisiologis) lihat. Sinus dan atrium... Kamus medis besar

sinus node - lihat sinus atrium node... Kamus medis besar

Elektrokardiografi - I Elektrokardiografi Elektrokardiografi adalah metode studi elektrofisiologi dari aktivitas jantung normal dan patologi berdasarkan pada rekaman dan analisis aktivitas listrik dari miokardium yang menyebar ke seluruh jantung selama... Medical encyclopedia

Driver Detak Jantung - Mikrograf Sinus Atrial Knot. Serabut otot pada simpul menyerupai miosit jantung, namun lebih tipis, memiliki bentuk bergelombang dan kurang diwarnai dengan hematoxylin oleh eosin. Dalam foto ke ikatan... Wikipedia

Heart - I Heart Heart (lat. Co, cardia Yunani) adalah organ fibro-otot berongga, yang berfungsi sebagai pompa, menyediakan aliran darah dalam sistem sirkulasi. Anatomi Jantung terletak di mediastinum anterior (Mediastinum) di Perikardium antara...... Medical Encyclopedia

Extrasystole - I Extrasystole (lag. Ekstra + kontraksi sistolis Yunani, kontraksi) gangguan irama jantung yang ditandai oleh terjadinya kontraksi prematur tunggal atau pasangan jantung (extrasystoles) yang disebabkan oleh stimulasi miokard, dilanjutkan dengan...... Ensiklopedia Medis

Sistem hati yang konduktif. Simpul sinoatrial. Node atrioventrikular.

Pengaturan dan koordinasi fungsi kontraktil jantung dilakukan oleh sistem konduksinya.

Ini adalah serat otot atipikal (serat otot konduktif jantung), terdiri dari miosit konduktif jantung, kaya dipersarafi, dengan sejumlah kecil miofibril dan banyak sarcoplasma, yang memiliki kemampuan untuk melakukan iritasi dari saraf jantung ke miokardium atrium dan ventrikel.

Pusat-pusat sistem konduksi jantung adalah dua simpul:

Simpul sinoatrial

nodus si - nuatridlis, yang terletak di dinding atrium kanan antara pembukaan vena cava superior dan telinga kanan dan meluas ke cabang hingga miokardium atrium,

Node atrioventrikular

nodus atrioveniricularis, terletak pada ketebalan bagian bawah septum interatrial.

Turunnya simpul ini masuk ke dalam bundel atrioventrikular, fasciculus atrioventricularis, yang menghubungkan miokardium atrium dengan miokardium ventrikel.

Pada bagian otot septum interventrikular, bundel ini dibagi menjadi kaki kanan dan kiri, crus dextrum, dan crus sinistrum. Cabang percabangan dari serat (serat Purkinje) dari sistem konduksi jantung, di mana kaki ini pecah, berakhir di miokardium ventrikel.

Apa itu simpul sinus dari jantung

Simpul sinoatrial (sering disingkat ACS, juga disebut simpul sinus, pendorong urutan pertama) adalah alat pacu jantung alami normal dan bertanggung jawab untuk memulai siklus jantung (detak jantung). Dia secara spontan menghasilkan impuls listrik, yang, setelah melewati seluruh hati, menyebabkan dia berkontraksi. Meskipun impuls listrik dihasilkan secara spontan, kecepatan impuls tiba (dan karenanya denyut jantung) dikendalikan oleh sistem saraf yang menginervasi simpul sinoatrial.

Simpul sinoatrial terletak di dinding miokardium dekat tempat di mana mulut vena berongga (sinus venarum) terhubung ke atrium kanan (ruang atas); Oleh karena itu, pendidikan nama diberikan sesuai - simpul sinusoidal. [1 - Elsevier, Kamus Medis Illustrated Dorland, Elsevier]

Nilai dari simpul sinus dalam kerja jantung adalah yang terpenting, karena dengan kelemahan SAU, berbagai penyakit muncul, kadang-kadang berkontribusi pada perkembangan serangan jantung mendadak dan kematian. Dalam beberapa kasus, penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya, sementara dalam kasus lain, diagnosa spesifik dan perawatan yang tepat diperlukan.

Video: SA NODE

Penemuan

Pada hari musim panas di tahun 1906, Martin Flack, seorang mahasiswa kedokteran, mempelajari bagian mikroskopis dari hati tikus tanah, sementara mentornya, Arthur Keith, dan istrinya mengendarai sepeda melalui kebun ceri yang indah dekat pondok mereka di Kent, Inggris. Sekembalinya, Flack dengan bersemangat menunjukkan Keith "struktur indah yang ia temukan di telinga atrium kanan mol, tepat di mana vena cava superior memasuki ruangan ini". Kate dengan cepat menyadari bahwa struktur ini sangat mirip dengan simpul atrioventrikular yang dijelaskan oleh Sunao Tavara awal tahun ini. Studi anatomi lebih lanjut mengkonfirmasi struktur yang sama di hati mamalia lain, yang mereka sebut "simpul sinusoidal" (simpul sino-auricular). Akhirnya, generator detak jantung yang telah lama ditunggu-tunggu ditemukan.

Mulai tahun 1909, menggunakan galvanometer dua senar, Thomas Lewis secara bersamaan merekam data dari dua area dari permukaan jantung anjing, membuat perbandingan akurat tentang kedatangan gelombang eksitasi ke titik yang berbeda. Lewis mengidentifikasi simpul sinus sebagai alat pacu jantung dengan dua pendekatan inovatif.

• Pertama, dia merangsang superior vena cava (SVC), sinus koroner dan telinga kiri, dan menunjukkan bahwa hanya kurva di dekat simpul sinus yang identik dengan ritme normal.
• Kedua, diketahui bahwa titik di mana kompresi dimulai menjadi negatif secara elektrik berkenaan dengan titik-titik otot yang tidak aktif. Akibatnya, elektroda dekat ACS selalu memiliki negativitas primer, yang menunjukkan: "Daerah nodal SA adalah tempat asal gelombang eksitasi."

Pendinginan dan pemanasan simpul sinus untuk mempelajari reaksi detak jantung dilakukan oleh G Ganter dan yang lainnya, yang juga menunjukkan lokasi dan fungsi utama dari simpul sinusoidal. Ketika Einthoven dianugerahi Hadiah Nobel pada tahun 1924, ia dengan murah hati menyebut Thomas Lewis, mengatakan: "Saya ragu bahwa tanpa kontribusi yang berharga saya akan memiliki hak istimewa untuk berdiri di hadapan Anda hari ini." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 Oktober 2007). "Pada seratus tahun publikasi 1907 mereka]

Lokasi dan struktur

Node sinoatrial terdiri dari sekelompok sel khusus yang terletak di dinding atrium kanan, hanya melintang ke mulut vena cava di persimpangan di mana vena cava superior memasuki atrium kanan. Node SA terletak di miokardium. Formasi dalam ini bersandar pada miosit jantung milik atrium kanan, dan bagian permukaannya ditutupi dengan jaringan adiposa.

Struktur memanjang ini, yang memanjang dari 1 hingga 2 cm di sebelah kanan tepi telinga, adalah puncak dari embel atrium kanan, dan memanjang secara vertikal ke bagian atas alur terminal. Serabut SA node adalah kardiomiosit khusus yang secara samar-samar menyerupai miosit jantung kontraktil yang normal. Mereka memiliki beberapa senar kontraktil, tetapi mereka tidak kompres juga. Selain itu, serat CA-node terasa lebih tipis, lebih berliku-liku, dan kurang intens diwarnai daripada miosit jantung.

Innervasi

Simpul sinus kaya dipersarafi oleh sistem saraf parasimpatis (saraf kranial kesepuluh (saraf vagus)) dan serat-serat sistem saraf simpatis (saraf tulang belakang dari daerah toraks pada tingkat punggung 1-4). Lokasi anatomi yang unik ini membuat simpul CA rentan terhadap pengaruh vegetatif yang dipasangkan dengan jelas dan berlawanan. Dalam keadaan istirahat, kerja simpul terutama tergantung pada saraf vagus atau "nadanya".

• Stimulasi melalui saraf vagus (serat parasimpatis) menyebabkan penurunan kecepatan SA node (yang pada gilirannya mengurangi denyut jantung). Dengan demikian, sistem saraf parasimpatis, melalui aksi saraf vagus, memiliki efek inotropik negatif pada jantung.
• Stimulasi melalui serat simpatis menyebabkan peningkatan kecepatan simpul SA (ini meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi). Serat simpatis dapat meningkatkan kekuatan kontraksi, karena selain persarafan sinus dan atrioventrikular node, mereka secara langsung mempengaruhi atrium dan ventrikel.

Dengan demikian, pelanggaran persarafan dapat menyebabkan perkembangan berbagai gangguan jantung. Secara khusus, denyut jantung dapat meningkat atau menurun dan tanda-tanda klinis terjadi.

Suplai darah

Simpul CA menerima suplai darah dari arteri simpul CA. Studi diseksi anatomi telah menunjukkan bahwa nutrisi ini dapat menjadi cabang dari arteri koroner kanan di sebagian besar (sekitar 60-70%) kasus, dan cabang arteri koroner kiri memasok simpul SA pada sekitar 20-30% kasus.

Dalam kasus yang lebih jarang, mungkin ada pasokan darah ke arteri koroner kanan dan kiri atau dua cabang arteri koroner kanan.

Fungsionalitas

• Alat pacu jantung utama

Meskipun beberapa sel jantung memiliki kemampuan untuk menghasilkan impuls listrik (atau tindakan potensial) yang menyebabkan detak jantung, simpul sinoatrial biasanya memulai detak jantung hanya karena ia menghasilkan impuls lebih cepat dan lebih kuat daripada daerah lain yang berpotensi menghasilkan impuls. Kardiomiosit, seperti semua sel otot, memiliki periode refrakter setelah kontraksi, di mana kontraksi tambahan tidak dapat diinduksi. Pada saat-saat seperti itu, potensi aksi mereka didefinisikan ulang oleh simpul sinoatrial atau atrioventrikular.

Dengan tidak adanya kontrol neuronal dan hormonal eksternal, sel-sel di simpul sinoatrial, yang terletak di sudut kanan atas jantung, akan secara alami melepaskan (membuat potensi aksi) lebih dari 100 denyut per menit. Karena simpul sinoatrial bertanggung jawab atas sisa aktivitas listrik jantung, kadang-kadang disebut alat pacu jantung primer.

Signifikansi klinis

Disfungsi simpul sinus diekspresikan dalam detak jantung yang tidak teratur yang disebabkan oleh sinyal listrik abnormal jantung. Ketika simpul sinus tidak berfungsi, denyut jantung menjadi tidak normal - biasanya terlalu lambat. Terkadang ada jeda dalam efek atau kombinasinya, dan ritme yang sangat jarang lebih cepat dari biasanya.

Penyumbatan suplai darah arteri ke simpul sinus (paling sering karena infark miokard atau penyakit arteri koroner progresif) dapat menyebabkan iskemia dan kematian sel pada SA node. Ini sering melanggar aktivitas alat pacu jantung dari ACS dan mengarah ke sindrom kelemahan dari simpul sinus.

Jika simpul CA tidak bekerja atau pulsa yang dihasilkan di dalamnya terhalang sebelum melewati sistem konduktif elektrik, sekelompok sel yang terletak lebih jauh di sepanjang jantung bertindak sebagai alat pacu jantung tingkat dua. Pusat ini biasanya diwakili oleh sel-sel di dalam simpul atrioventrikular (AV node), yang merupakan area antara atrium dan ventrikel, di dalam septum atrium.

Jika AV node juga gagal, serat Purkinje kadang-kadang dapat bertindak sebagai alat pacu jantung default. Jika sel-sel serat Purkinje tidak mengontrol irama jantung, itu paling sering karena mereka menghasilkan potensial aksi dengan frekuensi yang lebih rendah daripada AV atau SA node.

Disfungsi simpul sinus

Disfungsi dari simpul CA mengacu pada sejumlah kondisi yang menyebabkan perbedaan fisiologis antara indeks atrium. Gejala mungkin minimal atau termasuk kelemahan, intoleransi upaya, detak jantung yang cepat, dan pingsan. Diagnosis dibuat berdasarkan EKG. Pasien simtomatik membutuhkan alat pacu jantung.

Disfungsi simpul sinus termasuk

• Bradikardia sinus yang mengancam jiwa
• Bradikardia dan takiaritmia atrium bergantian (sindrom bradikardia dan takikardia)
• Blokade sinoatrial atau penghentian sementara ACS
• Blokade output SAU

Disfungsi simpul sinus terjadi terutama pada orang tua, terutama di hadapan kelainan jantung atau diabetes lainnya.

Menghentikan simpul sinus adalah penghentian sementara aktivitas simpul sinus, diamati pada EKG dalam bentuk hilangnya gelombang-P selama beberapa detik.

Jeda biasanya menyebabkan aktivitas evakuasi pada alat pacu jantung yang lebih rendah (misalnya, atrium atau ikat), mempertahankan denyut jantung dan fungsi, tetapi jeda panjang menyebabkan pusing dan pingsan.

Dengan blokade keluaran dari simpul CA, sel-selnya didepolarisasi, tetapi transmisi impuls ke miokardium atrium terganggu.

• Ketika memblokir ACS derajat 1, impuls melambat sedikit, tetapi pada saat yang sama EKG tetap normal.
• Ketika ACS tipe 2 I diblokir, konduktivitas impuls melambat menjadi blokade lengkap. Pada EKG, kelainan dilihat sebagai interval P-P, yang secara bertahap berkurang sampai gelombang-P menghilang sama sekali. Sebaliknya, ada jeda dan ketukan yang dikelompokkan. Durasi penundaan pulsa kurang dari 2 siklus P-P.
• Dalam kasus pemblokiran ACS tipe 2 derajat II, konduktivitas pulsa diblokir tanpa memperlambat sebelumnya, sebagai hasilnya, jeda dibuat, yang merupakan kelipatan dari interval P-P dan muncul pada EKG dengan detak jantung yang dikelompokkan.
• Selama blokade ACS derajat 3, konduktivitas pulsa sepenuhnya terhalang; Gelombang-P tidak ada, yang mengarah pada kegagalan total simpul sinus.

Etiologi

Disfungsi simpul sinus dapat terjadi ketika sistem kelistrikan jantung rusak karena gangguan organik atau fungsional. Penyebab disfungsi sinus meliputi:

• Penuaan Seiring waktu, keausan jantung yang berkaitan dengan usia dapat melemahkan kerja simpul sinus dan menyebabkannya tidak berfungsi. Kerusakan terkait usia pada otot jantung adalah penyebab paling umum disfungsi dari simpul sinus.
• Obat-obatan Beberapa obat untuk mengobati tekanan darah tinggi, penyakit arteri koroner, aritmia dan penyakit jantung lainnya dapat menyebabkan atau memperburuk fungsi simpul sinus. Obat-obatan ini termasuk beta-blocker, calcium channel blocker, dan obat antiaritmia. Tetap saja, minum obat jantung sangat penting dan, dalam melaksanakan rekomendasi medis, mereka dalam kebanyakan kasus tidak menyebabkan masalah.
• Operasi jantung. Intervensi bedah yang melibatkan ruang atas jantung dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut, yang menghalangi sinyal listrik dari simpul sinus. Jaringan parut jantung pasca operasi biasanya menyebabkan disfungsi sinus pada anak-anak dengan penyakit jantung bawaan.
• Fibrosis idiopatik dari situs CA, yang dapat disertai dengan degenerasi bagian bawah sistem konduktif.

Penyebab lainnya adalah obat-obatan, tonus vagina yang berlebihan dan berbagai gangguan iskemik, inflamasi dan infiltratif.

Gejala dan tanda

Seringkali, disfungsi simpul sinus tidak menyebabkan gejala. Hanya ketika kondisinya menjadi serius, masalah muncul. Bahkan tanda-tanda penyakitnya bisa kabur atau disebabkan oleh patologi lain.

Gejala disfungsi sinus meliputi:

• Pingsan atau pingsan karena otak tidak menerima cukup darah dari jantung. Pusing juga dapat terjadi.
• Nyeri dada (seperti stenokardik) terjadi ketika jantung kekurangan oksigen dan nutrisi.
• Kelelahan disebabkan oleh kerusakan jantung, yang tidak memompa darah dengan sangat efektif. Ketika aliran darah berkurang, organ-organ vital menerima lebih sedikit darah. Ini dapat meninggalkan otot tanpa nutrisi dan oksigen yang cukup, menyebabkan kelemahan atau kekurangan energi.
• Napas pendek terjadi terutama ketika gagal jantung atau edema paru bergabung dengan disfungsi CA.
• Tidur yang buruk disebabkan oleh irama jantung yang tidak normal. Sleep apnea, di mana seseorang mengalami jeda saat bernafas, dapat berkontribusi pada disfungsi simpul sinus karena penurunan pasokan oksigen ke jantung.
• Detak jantung terganggu, sering berubah ke arah peningkatannya (takikardia). Kadang-kadang dirasakan bahwa irama itu tidak normal atau, sebaliknya, ada detak di dada.

Diagnostik

Setelah pengumpulan medis dari riwayat medis dan pemeriksaan fisik, tes yang ditentukan digunakan untuk mendiagnosis disfungsi simpul sinus. Paling sering ini termasuk:

• Elektrokardiogram standar (EKG). Banyak digunakan untuk mendeteksi irama jantung yang tidak teratur. Sebelum memeriksa dada, lengan dan kaki, elektroda ditempatkan untuk memberikan ukuran jantung yang fleksibel. Melalui kabel, elektroda melekat pada peralatan yang mengukur aktivitas listrik jantung dan mengubah impuls menjadi garis yang terlihat seperti serangkaian gigi. Garis-garis ini, yang disebut gelombang, menunjukkan bagian tertentu dari irama jantung. Selama analisis EKG, dokter memeriksa ukuran dan bentuk gelombang dan jumlah waktu di antara mereka.
• Pemantauan holter. Perangkat terus-menerus mencatat detak jantung dalam 24-48 jam. Tiga elektroda yang melekat pada dada terhubung ke perangkat yang pasien bawa di sakunya atau mengenakan sabuk / tali pundak. Selain itu, pasien membuat catatan harian tentang tindakan dan gejalanya saat mengenakan monitor. Ini memungkinkan dokter menentukan dengan tepat apa yang terjadi pada saat gangguan irama.
• Monitor acara Metode ini hanya mencatat detak jantung ketika gejala penyakit dialami. Monitor kejadian dapat digunakan sebagai pengganti monitor Holter jika gejala pasien kurang umum daripada sehari sekali. Beberapa monitor acara memiliki kabel yang menghubungkan mereka ke elektroda yang terpasang di dada. Perangkat secara otomatis mulai merekam ketika mendeteksi detak jantung yang tidak teratur, atau pasien mulai merekam ketika gejala muncul.
• Uji beban di treadmill. Tes ini dapat dilakukan untuk menentukan respons yang tepat terhadap latihan, yang direpresentasikan sebagai perubahan dalam denyut jantung.

Ramalan

Prognosis untuk disfungsi simpul sinus bersifat ambigu.

Jika tidak diobati, angka kematian adalah sekitar 2% / tahun, terutama sebagai akibat dari perkembangan penyakit yang mendasarinya, seringkali merupakan kerusakan struktural pada jantung.

Setiap tahun, sekitar 5% pasien mengalami fibrilasi atrium dengan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung dan stroke.

Perawatan

Disfungsi sinus yang parah paling sering dihilangkan dengan implantasi alat pacu jantung. Risiko fibrilasi atrium berkurang secara signifikan ketika alat pacu jantung fisiologis (atrium atau atrium dan ventrikel) digunakan, dan bukan hanya alat pacu jantung ventrikel.

Alat pacu jantung dua kamar baru yang meminimalkan stimulasi ventrikel selanjutnya dapat mengurangi risiko fibrilasi atrium.

Obat antiaritmia digunakan untuk mencegah paroxysmal tachyarrhythmias, terutama setelah memasang alat pacu jantung.

Theophilin dan hidralazin adalah obat yang berkontribusi pada peningkatan denyut jantung pada pasien muda yang sehat dengan riwayat bradikardia yang pingsan.

Video: Hidup Hebat! Kelemahan simpul sinus

Simpul sinoatrial

Sistem konduksi jantung memainkan peran koordinasi penting dalam aktivitas otot-otot bilik jantung. Ini menghubungkan otot-otot atrium dan ventrikel dengan serat otot atipikal, miofibril yang buruk dan kaya sarkoplasma (serat Purkinje). Serat-serat ini melakukan iritasi dari saraf jantung ke otot-otot atrium dan ventrikel dan dengan demikian menyinkronkan pekerjaan mereka. Dalam sistem konduksi ada simpul dan bundel.

Bundel atrioventricular (atriovengricular), atau bundel [Nya], fasciculus atrioventricularis, dimulai dengan penebalan nodus atrioventricularis (simpul Aschoff - Tawara [Aschoff - Tawaral), yang terletak di dinding atrium kanan, dekat kerang.

Dalam septum ventrikel, bundel-Nya dibagi menjadi dua kaki - cms dextrum dan sinistrum. yang pergi ke dinding ventrikel yang sama dan bercabang di bawah endokardium di otot mereka. Gelombang iritasi dari atrium ke ventrikel ditransmisikan sepanjang bundel pra-ventrikel (atrioventrikular), sehingga membentuk regulasi irama sistol atrium dan ventrikel.

Simpul sinoatrial, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], terletak di bagian dinding atrium kanan, antara vena cava superior dan telinga kanan, disebut segitiga Koch. Node menentukan ritme kontraksi atrium, mentransmisikan iritasi melalui ikatan yang memanjang darinya ke miokardium atrium.

Jadi, atrium saling berhubungan oleh ikatan sinus-atrium, dan atrium dan ventrikel adalah atrioventrikular. Biasanya, impuls dari atrium kanan ditransmisikan dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular, dan dari itu melalui ikatan His - ke kedua ventrikel.

Sistem konduksi jantung

Miokardium atrium dan ventrikel, dibagi dengan cincin berserat, disinkronkan dalam kerjanya oleh sistem konduksi jantung, yang sama untuk semua departemennya (Gbr. 1.30).

Fig. 1.30. Representasi skematis dari sistem konduksi jantung: 1 - vena cava superior; 2 - simpul sinus; 3 - saluran interstitial dan interatrial anterior Bachmann; 4 - saluran Wenckebach internodal tengah; 5 - saluran interstitial Gorela belakang; 6 - simpul atrioventrikular; 7 - bundel atrioventrikular; 8 - kaki kiri bundel atrioventrikular; 9 - kaki kanan bundel-Nya; 10 - Purkinje jaringan subendocardial serat; 11 - vena cava inferior; 12 - sinus koroner; 13 - cabang depan bundel kiri milik-Nya; 14 - aorta; 15 - punggung paru.

Struktur yang menghasilkan dan mengirimkan impuls ke kardiomiosit atrium dan ventrikel, yang mengatur dan mengkoordinasikan fungsi kontraktil jantung, adalah khusus dan kompleks. Sistem konduksi jantung dalam struktur histologis dan karakteristik sitologisnya sangat berbeda dari bagian jantung lainnya. Sistem konduktif secara anatomis meliputi simpul sinus atrium dan atrioventrikular, jalur konduktif internodal dan interatrial, bundel atrioventrikular (bundelnya) dari sel otot khusus, memberikan kaki kiri dan kanan, jaringan serat Purkinje subendocardial.

Simpul sinoatrial terletak di sisi lateral di atas pangkal telinga kanan pada pertemuan vena cava superior ke atrium kanan, dari mana endokardium dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat dan otot. Memiliki bentuk elips pipih atau bulan sabit, yang terletak secara horizontal di bawah epicardium atrium kanan. Panjang simpul 10–15 mm, tingginya hingga 5 mm, dan ketebalannya sekitar 1,5 mm. Secara visual, nodus ini sedikit dapat dibedakan dari miokardium sekitarnya, meskipun terdapat akumulasi jaringan ikat seperti kapsul di sepanjang pinggiran.

Jaringan simpul sinus hampir 30% terdiri dari kumpulan fibril kolagen dengan berbagai ketebalan yang saling terkait dalam arah yang berbeda dengan sejumlah kecil serat elastis dan sel jaringan penghubung. Serabut otot tipis dari sel khusus dengan diameter 3-4 mikron terletak secara acak dengan celah tidak teratur, dibuat oleh interstitium, pembuluh mikro, elemen saraf, berorientasi sepanjang keliling pembuluh, hanya di dekat arteri sentral yang memasok simpul. Pada pinggiran node dikelilingi oleh sejumlah besar jaringan fibroelastik dengan jaringan kapiler yang luas, berikut adalah ganglia saraf, sel ganglion tunggal dan serabut saraf, yang menembus ke dalam jaringan simpul dalam jumlah besar.

Simpul sinoatrial memunculkan banyak jalur yang melakukan impuls yang dihasilkan oleh sel-sel khusus. Bundel lateral ke telinga kanan, sering - bundel horizontal ke telinga kiri, bundel horizontal belakang ke atrium kiri dan mulut vena paru, bundel ke vena berongga atas dan bawah, bundel medial ke bundel otot miokard interven. Kumpulan otot ini dari sistem konduksi adalah formasi anatomi opsional, tidak adanya satu atau yang lain dari mereka mungkin tidak memiliki efek yang nyata pada kerja otot jantung.

Jalur impuls awal

Yang paling penting secara fungsional adalah jalur menurun. Saluran interstitial anterior, bundel Bachmann, berasal dari margin anterior nodus sinus, melewati anterior dan kiri dari vena cava superior menuju atrium kiri, berlanjut ke tingkat telinga kiri. Dari bundel Bachmann, sebuah bundel antark nodular anterior bercabang, lebih lanjut secara independen mengikuti septum interatrial ke simpul atrioventrikular. Bagian tengah antara saluran nodal, berkas Wenckebach, menyimpang dari tepi atas dan posterior dari simpul sinus-atrium. Melewati bundel tunggal di belakang vena cava superior, kemudian dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama, yang lebih kecil mengikuti atrium kiri, dan yang utama berlanjut sepanjang septum interatrial ke simpul atrioventrikular. Saluran interstitial posterior, bundel Torel, memanjang dari margin posterior dari simpul sinus. Hal ini dianggap sebagai jalur utama konduksi inter-node impuls, seratnya mengikuti sepanjang sisir perbatasan, membentuk bagian utama dari serat krista Eustachius, mengikuti lebih jauh ke simpul atrioventrikular sepanjang septum interatrial. Bagian dari serat septum dari ketiga jalur saling terkait di sekitar langsung simpul atrioventrikular, menembus ke dalamnya pada tingkat yang berbeda. Serat individu dari saluran interatrial dan interstitial memiliki struktur yang mirip dengan serat Purkin'e ventrikel, sedangkan yang lainnya terdiri dari kardiomiosit atrium biasa.

Node atrioventrikular biasanya terletak di bawah endokardium atrium kanan pada segitiga fibrosa kanan di bagian bawah septum interatrial, di atas perlekatan katup septum dari katup AV kanan, dan agak di depan orifice sinus koroner. Paling sering, berbentuk bulat telur, fusiformis, berbentuk cakram, atau segitiga, dimensinya berkisar antara 6x4x05 hingga 11x6x1 mm.

Dalam struktur simpul atrioventrikular, seperti pada miokardium yang berfungsi, komponen otot menang atas jaringan ikat. Berbeda dengan simpul sinus, itu adalah pembentukan otot dengan kerangka jaringan ikat yang kurang berkembang. Jaringan node, seolah-olah, dibatasi menjadi dua bagian oleh pasokan darah ke arteri dan plat jaringan ikat yang menghubungkan dinding pembuluh darah ini dan cincin fibrosa. Dari sisa jaringan atrium kanan, simpul dipisahkan oleh lapisan jaringan lemak. Sejumlah ganglia parasimpatis terletak secara kompak antara simpul atrioventrikular dan aperture sinus koroner. Serat-serat otot dengan ketebalan hingga 5 mikron memiliki arah memanjang, miring, dan melintang. Terjalin bersama, mereka membentuk labirin yang memengaruhi sifat elektrofisiologis jaringan.

Bundel atas, posterior, dan atrioventrikular-Nya meninggalkan nodus atrio-ventrikel, dan hanya yang terakhir yang terdeteksi pada 100% kasus. Batas antara bundel-Nya, yang membentang dari bagian anterior nodus atrioventrikular, adalah area yang terbatas, melubangi segitiga fibrosa kanan di persimpangan dengan bagian membran atas dari septum interventrikular. Panjang sinar bervariasi antara 8-20 mm dengan lebar 2–3 mm, tebal 1,5–2 mm dan berkorelasi dengan bentuk jantung.

Bundel longitudinal-Nya terdiri dari dua bagian: intrafibrotik pendek, melewati jaringan serat fibrosa kanan, dan septum yang lebih panjang, berbaring di septum interventrikular dalam bentuk tali pucat keabu-abuan, yang dengan usia memperoleh warna kekuningan karena akumulasi jaringan adiposa. Pada bagian transversal, serat otot yang membentuknya dibagi menjadi kelompok-kelompok dengan lapisan jaringan ikat, dikonsolidasikan ke dalam segitiga tidak teratur atau bentuk ovoid. Bundel atrioventrikular-Nya di sekeliling dikelilingi oleh jaringan berserat padat, ukuran sel-selnya meningkat dengan jarak dari node.

Di bawah bagian membran, pada tingkat sinus kanan aorta, bundel-Nya terbagi menjadi dua kaki, seperti lambang "pelana" dari bagian otot septum interventrikular. Kaki kanan yang lebih kuat, mempertahankan bentuk balok, melewati sepanjang sisi ventrikel kanan septum interventrikular, memberikan cabang ke semua dinding pankreas. Dalam kebanyakan kasus, itu dapat ditelusuri ke dasar otot papiler anterior, dan hanya dalam beberapa kasus hilang pada tingkat tengah septum interventrikular.

Secara topografi, kaki kanan bundel-Nya dibagi menjadi sepertiga bagian atas dari panjang ke pangkal otot papiler septum, trabekula septum-marginal, dan yang lebih rendah, terletak di dalamnya dan di pangkal otot papiler anterior. Bagian atas batang ini melewati subendokardial, yang berikutnya adalah intramural, dan bagian bawah kembali lagi di bawah endokardium. Bagian tungkai bawah menimbulkan cabang distal: anterior, menuju dinding anterior ventrikel, posterior - ke trabekula dinding posterior ventrikel, dan lateral, mengikuti tepi kanan jantung.

Kaki kiri bundel atrioventrikular muncul di bawah endokardium sisi kiri septum interventrikular dari bawah bagian selaput berselaput berselaput dari septum antara ventrikel pada tingkat sinus aorta. Di kaki kiri membedakan bagian batang dan bercabang. Batang dibagi menjadi cabang anterior, pergi ke dinding depan ventrikel kiri dan otot papiler terletak di atasnya, yang belakang ke dinding belakang dan otot papiler. Saat membagi kaki menjadi lebih banyak cabang, cabang tambahan mengikuti ke puncak jantung.

Di pinggiran, cabang-cabang sekunder dari kaki kiri tersebar menjadi bundel-bundel kecil yang memasuki trabekula dan membentuk koneksi seperti jaringan di antara mereka. Struktur bundel dari kaki kiri yang kurang kompak dan dari dua cabangnya, menuju otot papiler anterior dan posterior, serta perbatasannya dengan jaringan miokardium yang bekerja, jauh lebih sedikit diucapkan daripada kanan. Jaringan ikat dan komponen vaskular di dalamnya direpresentasikan lebih buruk daripada di bagian lain dari sistem konduksi. Sel-sel sistem konduksi membentuk jaringan yang sangat bercabang di bawah endokardium, yang unsur-unsurnya dibatasi oleh lapisan jaringan ikat, termasuk struktur pembuluh darah dan saraf.

Struktur sel

Struktur sel-sel sistem konduksi jantung ditentukan oleh spesialisasi fungsional mereka. Dalam komposisi sel yang heterogen, tiga jenis kardiomiosit khusus dibedakan berdasarkan karakteristik morfofungsional. Sel tipe I - sel P, nodal tipikal atau alat pacu jantung terkemuka - tidak teratur memanjang. Miosit kecil ini dengan diameter 5-10 nm, dengan sarkoplasma ringan dan nukleus terletak agak besar di pusat, melepaskan banyak proses sitoplasma yang meruncing ke ujung dan terjalin erat satu sama lain. Sel-U membentuk kelompok-kelompok kecil - kelompok-kelompok yang dibatasi oleh unsur-unsur jaringan ikat longgar. Gugus sel-U dikelilingi oleh membran basal umum setebal 100 nm, yang menembus jauh ke dalam celah antar sel. Sarcolemma mereka membentuk banyak caveolae, dan bukannya sistem-T ada invaginasi terowongan dalam yang ditentukan secara tidak teratur dengan diameter 1–2 μm, ke mana interstitium menembus dan kadang-kadang elemen saraf.

Aparat kontraktil sel-U diwakili oleh myofibril yang jarang, berpotongan secara acak, atau protofibril tipis dan tebal bebas-terikat yang berorientasi bebas dan bundelnya, sering dalam kombinasi dengan polyribosom. Myofibrils tipis terdiri dari filamen yang longgar dengan sejumlah kecil sarkomer, disk yang diekspresikan secara tidak jelas, garis-Z dengan ketebalan yang tidak sama kadang-kadang terputus-putus, dan zat padat optik-elektron sering melampaui batas myofibril. Volume yang ditempati oleh myofibril dalam sel-P tidak lebih dari 25% dari itu dalam kardiomiosit ventrikel. Mitokondria langka dengan ukuran dan bentuk yang tidak sama dengan struktur internal, secara signifikan disederhanakan dibandingkan dengan sel-sel miokardium yang bekerja, tersebar secara acak dalam sarcoplasma terang berlimpah yang mengelilingi nukleus yang relatif besar, yang terletak di zona pusat. Butiran glikogen sedikit.

Retikulum sarkoplasma yang berkembang lemah didistribusikan secara dominan di sepanjang pinggiran sel, dan tangki terminalnya kadang-kadang membentuk kontak fungsional yang khas dengan plasmolemma. Sitoplasma mengandung butiran ribonucleoprotein gratis, elemen retikulum granular, kompleks Golgi, lisosom. Stabilitas bentuk organel sel yang agak buruk ini didukung oleh banyak elemen sitoskeleton yang terletak secara kacau - yang disebut filamen menengah dengan diameter sekitar 10 nm, sering berakhir dalam zat padat dengan desmosom.

Sel tipe II - alat pacu jantung transisi atau laten - bentuk proses memanjang yang tidak teratur. Mereka lebih pendek, tetapi lebih tebal dari pekerja kardiomiosit atrium, sering mengandung dua inti. Sarkolemma sel transisional sering membentuk invaginasi yang dalam dengan diameter 0,12-0,16 μm, dilapisi dengan glikokaliks, seperti pada tubulus-T. Sel-sel ini kaya akan organel dan memiliki sarcoplasma yang kurang berbeda dari sel-P, myofibril mereka berorientasi sepanjang sumbu panjang, lebih tebal dan terdiri dari jumlah yang lebih besar dari sarkoma, di mana strip H dan M diekspresikan dengan buruk. Mitokondria yang terletak di antara miofibril, dalam organisasi internalnya mendekati sel-sel dari miokardium yang bekerja, jumlah glikogen tidak konstan.

Sel tipe III mirip dengan sel Purkinje - miosit konduktif, pada penampang melintang terlihat lebih tebal daripada kardiomiosit lainnya. Panjangnya adalah 20-40 μm, diameternya 20-50 μm, serat-serat yang dibentuk oleh mereka memiliki potongan melintang yang lebih besar dari pada miokardium yang bekerja, tetapi ketebalannya tidak sama.

Sel-sel Purkinje juga dibedakan oleh zona perinuklear bebas myofibril yang luas, terbuat dari sarkoplasma vakuisasi ringan, inti bundar atau seperti persegi panjang dengan kromatin konsentrasi sedang. Peralatan kontraktil mereka kurang berkembang, dan sistem pasokan plastik lebih baik daripada di kardiomiosit ventrikel. Sarkolemma membentuk banyak caveolae, tunggal, terletak di tubulus-T dan dalam, terowongan sel dengan diameter hingga 1 μm, mencapai zona aksial, dilapisi oleh membran basal.

Myofibrils yang terletak di zona sub-kaparolemm kadang bercabang dan anastomosa. Meskipun orientasi fuzzy sepanjang kandang longitudinal, mereka, sebagai aturan, diperbaiki di kedua disk yang dimasukkan. Pengemasan miofilamen dalam miofibril agak longgar, susunan heksagonal protofibril tebal dan tipis tidak selalu dipertahankan, pita-H dan mesofragma diekspresikan dengan lemah dalam sarkomer, polimorfisme dalam struktur garis-Z dicatat.

Sarcoplasma menunjukkan filamen sitoskeleton yang beratnya terisolasi, berbobot, tebal, dan tipis, berbobot longgar, dan kompleks yang terkait dengan polisom, mikrotubulus, leptofibril dengan periode 140-170 nm, ribosom, dan butiran glikogen, seringkali mengisi seluruh sarkoplasma gratis. Beberapa elemen retikulum sarkoplasma terletak di sekitar myofibrils dan di bawah sarcolemma, kadang-kadang membentuk tangki sub-sarcolemmic. Mitokondria jauh lebih kecil daripada kardiomiosit yang berfungsi, yang terletak di sepanjang miofibril dan perinuklear dalam bentuk kelompok kecil. Profil retikulum granular, kompleks lamellar, lisosom, vesikel berpohon juga dicatat di sini.

Secara umum, sel-U dari sistem konduksi, yang menghasilkan impuls, dibedakan dengan tingkat diferensiasi morfologis terendah, yang secara bertahap naik ketika mendekati kardiomiosit kerja ventrikel, mencapai maksimum di sini. Menggabungkan berbagai jenis sel ke dalam sistem tunggal untuk menghasilkan dan melakukan denyut nadi ditentukan oleh kebutuhan untuk menyinkronkan proses ini di semua bagian jantung.

Miosit dari sistem konduksi jantung tidak hanya memiliki sitomorfologis, tetapi juga perbedaan imun dan histokimia dari sel-sel miokardium yang berfungsi. Semua miosit dari sistem konduksi, dengan pengecualian sel-P dari simpul sinus-atrium, lebih kaya glikogen, yang hadir di dalamnya tidak hanya dalam bentuk β yang mudah dimetabolisme, tetapi juga dalam bentuk kompleks yang lebih stabil dengan protein - desmoglikogen, yang melakukan fungsi plastik. Aktivitas enzim glikolitik dan glikogen sintetase dalam melakukan kardiomiosit relatif lebih tinggi daripada enzim siklus Krebs dan rantai pernapasan, sedangkan dalam kardiomiosit kerja rasio ini dibalik sesuai dengan kandungan mitokondria. Akibatnya, miosit dari simpul atrioventrikular, bundel-Nya dan bagian lain dari sistem konduksi lebih resisten terhadap hipoksia daripada sisa miokardium, meskipun aktivitas ATPase lebih tinggi. Dalam jaringan sistem konduksi, terdapat respons intens terhadap esterase kolin, yang tidak ada pada miokardium ventrikel, dan aktivitas hidrolase lisosom yang jauh lebih tinggi.

Distribusi miosit dari berbagai jenis, sifat dan struktur kontak sel di berbagai bagian sistem konduksi ditentukan oleh spesialisasi fungsional mereka. Di zona median dari simpul sinus, sel-N yang teraktivasi paling awal ditemukan - alat pacu jantung menghasilkan pulsa. Pinggirannya ditempati oleh sel transisi tipe II, sel-P hanya bersentuhan dengannya. Sel transisi memediasi perjalanan nadi ke miosit atrium, memperlambat penyebarannya. Kontak sel p sedikit, memiliki struktur yang disederhanakan dan pelokalan yang sangat sewenang-wenang. Dalam kebanyakan kasus, mereka diwakili oleh perkiraan sederhana dari plasmolemma sel yang berdekatan, difiksasi oleh desmosom tunggal. Komposisi sitologis dari simpul atrioventrikular lebih beragam. Ini mengandung sel-sel yang sangat dekat dalam struktur dengan alat pacu jantung, bagian kraniodorsal ditempati oleh miosit tipe II, dan bagian distal terdiri dari miosit tipe III yang melakukan Purkinje seperti melakukan yang lebih cepat daripada impuls.

Beberapa peneliti membedakan tiga zona dalam situs, berbeda dalam karakteristik morfologis dan elektrofisiologi: AN, transisi dari miokardium atrium ke jaringan nodular, yang sebagian besar terdiri dari sel-sel transisi, dan zona-NH, berbatasan dengan bundel-Nya, terutama yang dibentuk oleh transisi polimorfik mirip Purkinje. oleh sel.

Kontak miosit transisional dengan sel P nodal khas memiliki struktur yang lebih sederhana daripada hubungannya satu sama lain, dengan miosit yang berfungsi atrium atau sel tipe III. Persimpangan antar sel hanya membentuk zona menengah yang tidak diperpanjang dan miskin dalam materi osmiofilik, dan desmosom dan nexus miniatur jarang diperhatikan.

Kontak antar sel dari miosit tipe III di antara mereka dan dengan kardiomiosit kontraktil di sekitarnya lebih rumit dan lebih dekat dalam struktur dengan karakteristik dari miokardium yang berfungsi. Karena pengaturan miofibril yang lebih teratur, mereka berorientasi pada sumbu panjang sel dan lebih jarang terbentuk oleh permukaan lateral zona apikal mereka. Cakram sela yang ditransposisikan secara khusus dibedakan dengan panjangnya zona menengah yang terdefinisi dengan baik. Kehadiran nexus yang diperluas selama kontak lateral secara signifikan meningkatkan konduktivitas serat otot ini dan memfasilitasi transmisi impuls ke miokardium yang berfungsi. Disk yang dimasukkan antara sel Purkinje kadang-kadang miring atau berbentuk V. Orientasi yang sama dan lemahnya kerutan zona menengah berhubungan dengan struktur yang lebih primitif dari disk yang diselingi dibandingkan dengan sel yang bekerja.

V.V. Bratus, A.S. Gavrish "Struktur dan fungsi sistem kardiovaskular"