Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom eksitasi abnormal ventrikel jantung sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Banyak orang dengan WPW tidak memiliki masalah kesehatan yang signifikan sampai titik tertentu. Dan meskipun sindrom WPW tidak selalu dapat dideteksi pada EKG, sekitar 0,15 hingga 0,30% dari total populasi planet ini menderita patologi ini. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita.

Informasi umum

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diisolasi dan dideskripsikan oleh tiga dokter secara independen satu sama lain pada tahun 1930, tetapi hanya menerima namanya sepuluh tahun kemudian.

Faktanya, sindrom WPW adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, melewati struktur normal sistem konduksi jantung.

Impuls jantung dalam koneksi tambahan menyebar lebih cepat, yang mengarah pada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang dimanifestasikan pada EKG dalam bentuk gelombang delta.

WPW syndrome adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi bawaan dari struktur jantung, yang penyebabnya saat ini tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi pada gen PRKAG2, yang diwariskan secara dominan autosom.

Manifestasi penyakit

Debut sindrom WPW akan bervariasi tergantung pada usia di mana penyakit tersebut bermanifestasi. Semua kategori usia tunduk pada patologi ini, namun, paling sering deteksi penyakit terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja pasien (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom ini tidak terkait dengan kelainan struktural jantung, tetapi mungkin merupakan patologi bersamaan dari malformasi kongenital.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk membedakan bentuk-bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda-tanda kelebihan stimulasi ventrikel dengan irama sinus;
• memanifestasikan - kombinasi dari stimulasi berlebihan ventrikel dan takiaritmia;
• intermittent - tanda sementara eksitasi ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang dikonfirmasi;
• banyak - keberadaan dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG.

Tergantung pada usia pasien selama periode manifestasi (manifestasi penyakit setelah perjalanan laten), gejala dapat bervariasi.

Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir memiliki gejala berikut:

• takipnea (pernapasan cepat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• Demam terkadang bisa ditambahkan.

Sindrom ERW pada anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala-gejala berikut:

• perasaan detak jantung;
• nyeri dada;
• kesulitan bernafas.

Pasien dewasa dan lanjut usia dapat menjelaskan hal berikut:

• rasa sakit yang menusuk tiba-tiba di hati;
• perasaan berdenyut di kepala atau tenggorokan;
• nafas pendek;
• denyut nadi cepat (biasanya nadi begitu cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung);

Denyut nadi cepat, biasanya nadi sangat cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung

• kelemahan;
• tekanan darah tidak stabil;
• pusing;
• aktivitas menurun;
• jarang - kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, selama inspeksi dan survei dapat diamati:

• Dalam kebanyakan kasus, hasil kardiogram normal.
• Selama episode takikardia, pasien mengalami peningkatan keringat, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan asumsi bahwa pasien memiliki sindrom WPW, diagnosis yang komprehensif diperlukan, termasuk sejumlah pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental:

• EKG;
• Pemantauan EKG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• studi elektrofisiologis rongga jantung;
• Ekokardiografi;
• Ultrasonografi jantung;

Ultrasound jantung, sejenis diagnosis penyakit

• CPPS (uji transesofagus sistem konduksi jantung);
• hitung darah lanjut;
• tes hati;
• analisis fungsi ginjal;
• panel hormonal (dalam hal ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• skrining untuk obat-obatan.

Perawatan dan Pencegahan

Jika tidak ada kerusakan, sindrom ERW tidak memerlukan perawatan khusus. Terapi akan fokus pada pencegahan kejang.

Metode utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW adalah ablasi kateter. Ini adalah operasi bedah untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologis dari episode takikardia, obat antiaritmia dan antihipertensi digunakan (jika pasien tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nomor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Namun, kita harus berhati-hati dengan obat antiaritmia yang dapat meningkatkan konduktivitas impuls dan meningkatkan periode refraktori senyawa AB. Kontraindikasi dalam kasus ini adalah kelompok obat:

• blocker saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blocker.

Jika takikardia supraventrikular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asam adenosin trifosfat) digunakan.

Jika atrial fibrilasi terjadi, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan perawatan tepat waktu dan kepatuhan dengan tindakan pencegahan memiliki prognosis yang menguntungkan. Perjalanan penyakit, setelah dideteksi, tergantung pada durasi dan frekuensi serangan takikardia. Serangan aritmia jarang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Dalam 4% kasus, kematian mungkin terjadi karena serangan jantung mendadak.

Rekomendasi umum

Pasien dengan sindrom ERW yang didiagnosis diperlihatkan pemeriksaan sistematis dan konsultasi dengan ahli jantung. Pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG setidaknya setahun sekali.

Bahkan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten atau ringan, ada risiko dinamika negatif di masa depan.

Pasien dikontraindikasikan stres fisik dan emosional yang berlebihan. Pada sindrom WPW, kehati-hatian harus dilakukan dalam segala jenis aktivitas fisik, termasuk pelatihan fisik terapeutik dan olahraga. Keputusan untuk memulai kelas tidak boleh diambil secara independen - dalam situasi seperti itu, konsultasi dengan spesialis diperlukan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: apa itu?

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - tanda peningkatan tiba-tiba dalam denyut jantung (takikardia) akibat pembentukan jalur tambahan (atrio-ventricular bundle of Kent) antara bagian atas (atrium) dan bagian bawah (ventrikel) jantung. Eksitasi ventrikel dalam hal ini terjadi lebih awal daripada jalur fisiologis. Ahli jantung Rumah Sakit Yusupov berhasil mendiagnosis patologi ini dan melakukan pengobatan invasif minimal yang efektif dan modern.

Kode ICD-10

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kombinasi dari gairah ventrikel prematur dan takikardia paroksismal. Dengan bertambahnya usia, frekuensi takikardia supraventrikular paroksismal meningkat. Pada pasien di bawah usia 40, 10% kasus diamati, dan lebih dari 60 tahun - 36%. Dalam kebanyakan kasus, sindrom ini merupakan prekursor (jika terdaftar pada orang di bawah 40) dari aritmia. Pada 30% kasus penyakit ini dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan.

I45.6 Sindrom gairah dini

Klasifikasi sindrom

• intermiten - tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel pada elektrokardiogram dapat muncul dan menghilang;
• laten (laten) - tanda-tanda takikardia paroksismal dengan partisipasi balok Kent yang abnormal dicatat pada EKG;
• Fenomena WPW - adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel tanpa paroxysms (seiring waktu dapat berubah menjadi sindrom);
• Multi - dibuat dalam kasus dua atau lebih koneksi atrioventrikular tambahan (JVS), yang terlibat dalam mempertahankan konduksi impuls retrograde.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: gejala

Paling sering, gejala-gejala penyakit ini tidak ada, tanda-tanda sudah terdeteksi selama elektrokardiogram. Pada lebih dari setengah orang dengan kehadiran patologi ini setelah stres atau aktivitas fisik, ahli jantung dari Rumah Sakit Yusupov menentukan keluhan serangan mendadak detak jantung, bergantian dengan perasaan "memudar" di dada. Mungkin ada nyeri dada, perasaan kurang udara, pusing, dan lebih jarang - kehilangan kesadaran. Dengan manifestasi gejala yang ringan, adalah mungkin untuk menghentikannya dengan menarik napas panjang atau menahan napas. Dalam kasus yang jarang terjadi, komplikasi dapat terjadi: fibrilasi ventrikel dan henti jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada anak-anak

Patologi bawaan pada anak-anak dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan. Terbukti bahwa kecenderungan genetik ditularkan oleh tipe resesif autosom.

Pada bayi, serangan takikardia paroksismal mungkin dipersulit oleh perkembangan gagal jantung dan fungsi hati yang abnormal.

Mungkin untuk mencurigai adanya patologi pada usia dini dengan alasan berikut:

• nafsu makan menurun;
• manifestasi sesak napas;
• tekanan darah rendah;
• adanya denyut di dada di jantung;
• aktivitas rendah.

Jika seorang anak memiliki gejala sindrom WPW pernah dicatat pada EKG (bahkan tanpa gambaran klinis penyakit), ada kemungkinan besar bahwa ia akan mengembangkan takikardia paroksismal pada usia yang lebih tua. Ada risiko mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa dan terjadinya kematian mendadak.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White

Secara umum, elektrokardiografi cukup untuk menentukan apakah pasien memiliki sindrom WPW. Metode tambahan untuk mengklarifikasi diagnosis adalah mondar-mandir, EX transesophageal, dan ekokardiografi. Metode penelitian yang dihabiskan ahli jantung di rumah sakit Yusupovskogo dalam waktu singkat untuk verifikasi cepat diagnosis dan inisiasi terapi.

Perawatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menghentikan serangan takikardia paroksismal dan mencegah terjadinya lebih lanjut.

Untuk meredakan serangan, lakukan tes vagal (manuver Valsava) - pijatan sinus karotis. Untuk ini, tidak lebih dari sepuluh detik, lakukan pijatan ringan satu sisi di daerah segitiga karotis.

Pasien dengan sindrom WPW tanpa tanda-tanda klinis (perubahan hanya pada EKG) tidak memerlukan perawatan medis.

Dalam kasus gangguan irama jantung, obat antiaritmia digunakan. Dokter harus memilih obat secara individual, dengan mempertimbangkan usia dan adanya penyakit yang menyertai. Untuk takikardia paroksismal supraventrikular, terapi infus digunakan. Fibrilasi atrium membutuhkan perawatan intensif - defibrilasi.

Perawatan yang paling efektif untuk sindrom WPW adalah radiofrequency ablation (RFA). Metode perawatan ini dilakukan di klinik - mitra Rumah Sakit Yusupov. Ini dilakukan dalam kasus-kasus gangguan konduksi parah, ketidakefektifan perawatan obat dan kondisi yang mengancam jiwa.

Dimungkinkan untuk menjalani pemeriksaan yang sangat akurat dan, jika perlu, melakukan semua tindakan medis di rumah sakit Yusupov. Spesialis akan selalu membantu mengidentifikasi penyakit jantung dan pembuluh darah, dengan mempertimbangkan semua fitur tubuh pasien dan meresepkan pengobatan yang efektif. Rekaman konsultasi dilakukan melalui telepon.

Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam jiwa dan metode penanganannya

Biasanya, impuls listrik terbentuk di simpul sinus jantung, melewati jalur atrium ke persimpangan atrioventrikular, dan dari sana pergi ke ventrikel. Skema ini memungkinkan ruang-ruang jantung berkontraksi secara berurutan, memastikan fungsi pemompaannya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditandai oleh fakta bahwa pada penyakit ini, melewati AV node, ada rute tambahan yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel. Seringkali ia tidak menimbulkan keluhan. Tetapi kondisi ini dapat menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - paroxysmal tachycardia.

Baca di artikel ini.

Informasi umum

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah penyebab paling umum kedua dari serangan takikardia supraventrikular. Itu digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan EKG pada pasien muda yang sehat, disertai dengan episode detak jantung yang dipercepat.

Penyakit ini terjadi pada 1-3 orang dari 10 ribu. Dengan penyakit jantung bawaan, prevalensinya 5 kasus per 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir memiliki jalur tambahan, tetapi saat mereka tumbuh, mereka menghilang dengan sendirinya. Jika ini tidak terjadi, fenomena WPW terjadi. Warisan penyakit tidak terbukti, meskipun ada bukti sifat genetiknya.

Mekanisme pengembangan sindrom WPW

Penyakit jantung apa pun pada pasien WPW biasanya tidak ada. Kadang-kadang penyakit terjadi dengan latar belakang sindrom Marfan atau prolaps katup mitral, tetrad Fallot, cacat septum interventrikular atau interatrial.

Mekanisme pengembangan

Sindrom Wolf-Parkinson-White pada anak-anak disebabkan oleh adanya "jembatan otot". Mereka menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel, melewati AV node. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Dari luar, mereka tidak berbeda dari miokardium yang biasa.

Jalur tambahan mungkin terletak di partisi antara atrium (septal), di dinding jantung kanan atau kiri. Sebelumnya, mereka dipanggil dengan nama para ilmuwan yang menggambarkan mereka - serat Mahaim, tandan Kent, jalur Brechenmacher dan James. Sekarang dalam praktik medis klasifikasi anatomi yang akurat berlaku.

Eksitasi dari jalur atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan gairah prematur. Dalam beberapa kasus, impuls listrik ditutup dalam cincin yang dibentuk oleh balok normal dan tambahan. Dia mulai dengan cepat bersirkulasi di jalur yang tertutup, menyebabkan serangan tiba-tiba detak jantung - atrioventricular.

Tergantung pada arah pergerakan denyut nadi, ada yang membedakan ortodromik dan antidromik AB takikardia pada sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang dicatat pada 90% pasien, eksitasi pertama kali melewati jalur normal melalui simpul AB, dan kemudian kembali ke atrium melalui bundel tambahan. Takikardia antidromik disebabkan oleh masuknya sinyal ke miokardium melalui jalur tambahan dan kembali ke arah yang berlawanan melalui koneksi AB. Gejala-gejala aritmia jenis ini adalah sama.

Takikardia antidromik dengan sindrom WPW

Penyakit ini dapat disertai dengan perkembangan flutter atrium atau fibrilasi atrium. Aritmia ini dipersulit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian mendadak dibandingkan dengan orang sehat.

Klasifikasi

Dokter membedakan fenomena WPW (dalam literatur Inggris - pola). Ini adalah kondisi di mana hanya tanda-tanda patologi EKG yang terdeteksi, dan serangan jantung tidak terjadi.

Sindrom WPW memiliki bentuk berikut:

• memanifestasikan: ada tanda-tanda permanen sindrom WPW pada EKG;

• berselang: tanda-tanda EKG berselang, penyakit terdeteksi dengan perkembangan takikardia;

• laten: terjadi hanya ketika stimulasi atrium selama studi electrophysiological (EFI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan pijatan sinus koroner di leher;

• tersembunyi: tidak ada tanda-tanda WPW pada EKG, pasien khawatir tentang serangan takiaritmia.

Manifestasi klinis

Dengan penyakit seperti WPW, gejalanya pertama kali muncul di masa kanak-kanak atau remaja. Sangat jarang, ia bermanifestasi pada orang dewasa. Anak laki-laki sakit 1,5 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Dalam kasus ritme sinus normal, pasien tidak menunjukkan keluhan apa pun. Serangan aritmia kadang-kadang terjadi setelah pengerahan tenaga emosional dan fisik. Pada orang dewasa, mereka dapat memicu penggunaan alkohol. Pada kebanyakan pasien, episode takiaritmia terjadi secara tiba-tiba.

Keluhan utama selama serangan aritmia:

• ritme paroksismal mempercepat detak jantung;

• "Pudarnya" hati;

• nyeri dada;

• merasa sesak nafas;

• pusing, terkadang pingsan.

Diagnostik

Dasar diagnosis - EKG istirahat.

Sindrom Wolff-Parkinson-White memiliki gejala-gejala EKG sebagai berikut:

• diperpendek dengan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan tidak adanya penundaan normal dalam melakukan di simpul AB;

• Gelombang Delta yang timbul dari lewatnya pulsa di sepanjang jalur tambahan, melewati simpul AB;

• ekspansi dan perubahan dalam bentuk kompleks QRS ventrikel, terkait dengan distribusi eksitasi yang tidak tepat pada miokardium;

• perpindahan segmen ST dan gelombang T adalah sumbang, yaitu, dalam arah yang berlawanan dari isolin, dibandingkan dengan kompleks QRS.

Tergantung pada arah gelombang delta, ada tiga jenis sindrom WPW:

• Tipe A: gelombang delta positif pada sadapan toraks kanan (V1 - V2); jalur tambahan terletak di sisi kiri septum, sinyal sebelumnya datang di ventrikel kiri.

• Tipe B: Pada sadapan dada kanan, gelombang delta negatif, ventrikel kanan tereksitasi sebelumnya.

• Tipe C: gelombang delta positif dalam sadapan V1 - V4 dan negatif pada V5 - V6, jalur tambahan terletak di dinding samping ventrikel kiri.

Saat menganalisis polaritas gelombang delta di ke-12 lead, Anda dapat menentukan lokasi balok tambahan secara akurat.

Untuk informasi tentang bagaimana sindrom WPW muncul dan tampilannya pada EKG, lihat video ini:

Pemetaan EKG permukaan menyerupai EKG normal, dengan perbedaan bahwa sejumlah besar lead dicatat. Ini memungkinkan untuk lebih akurat menentukan lokasi jalur eksitasi tambahan. Metode ini digunakan di pusat-pusat medis aritmik yang besar.

Metode diagnosis sindrom WPW, yang dilakukan di lembaga tingkat regional, adalah studi electrophysiological transesophageal (CPEFI). Berdasarkan hasil, diagnosis dikonfirmasi, karakteristik serangan takikardia sedang dipelajari, bentuk penyakit laten dan laten diidentifikasi.

Penelitian ini didasarkan pada stimulasi kontraksi jantung dengan elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan. Mungkin disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi pasien dalam banyak kasus dapat dengan mudah menoleransi mereka. Untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada jantung (prolaps, defek septum), ekokardiografi atau ultrasonografi jantung dilakukan.

Penelitian elektrofisiologi endokardial dilakukan di departemen dan klinik aritmologi khusus. Ditunjuk dalam kasus-kasus seperti:

• sebelum operasi untuk menghancurkan jalur tambahan;

• menderita episode kematian samar atau mendadak pada pasien dengan sindrom WPW;

• kesulitan dalam memilih terapi obat untuk AV nodal tachycardia yang disebabkan oleh penyakit ini.

Perawatan

Dengan patologi seperti sindrom WPW, pengobatan dapat berupa pengobatan atau operasi.

Ketika serangan takikardia terjadi, disertai pingsan, nyeri dada, penurunan tekanan, atau gagal jantung akut, segera diindikasikan kardioversi listrik eksternal. Anda juga dapat menggunakan pacu jantung transesofagus.

Jika paroksismik takikardia ortodromik ditransfer ke pasien dengan relatif baik, metode tersebut digunakan untuk meredakannya:

• Manuver Valsava (berusaha setelah menarik napas dalam-dalam) atau menurunkan wajah menjadi air dingin dengan menahan nafas;

• Administrasi ATP, verapamil, atau beta-blocker intravena.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung dilarang. Obat-obatan berikut diberikan secara intravena:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• cordarone;

• nibentan.

Jika takikardia terjadi hanya 1 hingga 2 kali setahun, strategi "pil dalam saku" direkomendasikan - kejang dihentikan oleh pasien sendiri setelah menggunakan propafenone atau profesional medis.

Pengobatan bedah sindrom WPW dilakukan dengan ablasi frekuensi radio. Jalur konduktif tambahan "dibakar" oleh elektroda khusus. Efektivitas intervensi mencapai 95%.

Indikasi:

• Serangan AB dari takikardia nodular yang resisten terhadap obat-obatan atau penolakan pasien untuk minum obat secara permanen;

• serangan fibrilasi atrium atau takikardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakefektifan obat atau keengganan pasien untuk melanjutkan terapi obat.

Operasi dapat direkomendasikan dalam situasi seperti ini:

• penampilan AB nodal tachycardia atau fibrilasi atrium yang didiagnosis selama CPEFI;

• kurangnya episode detak jantung pada orang dengan WPW yang memiliki profesi signifikan secara sosial (pilot, masinis, pengemudi);

• kombinasi tanda-tanda WPW pada EKG dan indikasi paroxysm fibrilasi atrium sebelumnya atau episode kematian jantung mendadak.

Ramalan

Penyakit ini terjadi pada orang muda, seringkali mengurangi kemampuan mereka untuk bekerja. Selain itu, orang dengan WPW memiliki peningkatan risiko kematian jantung mendadak.

AV takikardia jarang menyebabkan henti jantung, namun biasanya tidak ditoleransi oleh pasien dan sering menjadi penyebab panggilan ambulans. Seiring waktu, kejang menjadi berlarut-larut dan sulit diobati dengan obat-obatan. Ini mengurangi kualitas hidup pasien tersebut.

Oleh karena itu, operasi RFA yang aman dan efektif di seluruh dunia adalah "standar emas" untuk mengobati penyakit ini, yang memungkinkannya untuk sepenuhnya dihilangkan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak menunjukkan gejala atau disertai jantung berdebar yang dapat mengancam jiwa. Oleh karena itu, ablasi radiofrekuensi direkomendasikan untuk sebagian besar pasien - prosedur bedah yang praktis aman yang menghasilkan penyembuhan.

Ini menentukan sindrom repolarisasi ventrikel dengan berbagai metode. Dia masih dini, prematur. Dapat dideteksi pada anak-anak dan orang tua. Apa itu sindrom repolarisasi ventrikel yang berbahaya? Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis?

Deteksi sindrom CLC dapat terjadi selama kehamilan dan dewasa. Sering terdeteksi secara kebetulan pada EKG. Alasan untuk perkembangan anak - di jalur konduksi ekstra. Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis seperti itu?

Masalah yang cukup signifikan dapat menyebabkan jalur tambahan seseorang. Kelainan jantung seperti itu dapat menyebabkan sesak napas, pingsan, dan masalah lainnya. Perawatan dilakukan dengan beberapa metode, termasuk. penghancuran endovaskular dilakukan.

Diagnosis aritmia sinus pada anak dapat dilakukan setahun atau remaja. Ini juga ditemukan pada orang dewasa. Apa penyebab munculnya? Apakah mereka mengambil aritmia yang jelas di ketentaraan, Kementerian Dalam Negeri?

Untuk ekstrasistol, fibrilasi atrium, dan takikardia, obat digunakan, baik baru maupun modern, serta obat-obatan dari generasi lama. Klasifikasi sebenarnya dari obat antiaritmia memungkinkan Anda untuk dengan cepat memilih dari kelompok, berdasarkan indikasi dan kontraindikasi

Penyakit jantung yang parah menyebabkan sindrom Frederick. Patologi memiliki klinik khusus. Anda dapat mengidentifikasi indikasi pada EKG. Perawatannya kompleks.

Salah satu penyakit yang paling mengancam jiwa adalah sindrom Brugada, yang penyebabnya sebagian besar adalah keturunan. Hanya perawatan dan pencegahan yang bisa menyelamatkan nyawa pasien. Dan untuk menentukan jenisnya, dokter menganalisis tanda-tanda EKG dan kriteria diagnostik pasien.

Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap sebagai salah satu ancaman paling serius terhadap kesehatan anak. Alasannya terletak pada perkembangan janin tertentu. Perawatannya cukup sulit, beberapa anak tidak bisa hidup setahun. Pada orang dewasa, hidup juga sangat terbatas.

Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fontoon sebagian besar adalah keturunan. Apa saja tanda, diagnosis, dan pengobatan displasia aritmogenik pada ventrikel kanan?

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLES dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Tergantung pada jalur propagasi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan dapat dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh kelainan bawaan pada struktur jantung. Kelainan jantung ini ditandai oleh anestesi satu ventrikel, setelah itu takikardia atrioventrikular timbal balik terbentuk, yang dimanifestasikan oleh flutter dan atrial fibrilasi, sebagai hasil eksitasi melalui bundel penghantar tambahan. Mereka terlibat dalam menghubungkan ventrikel dengan atrium.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada 25% memiliki semua tanda paroksismal atrium takikardia. Sejak 1980, patologi jantung ini dibagi menjadi sindrom (WPW) dan fenomena (WPW). Fenomena ini ditandai dengan elektrokardiogram dengan tanda-tanda perilaku anterograde, di mana takikardia resiprokal atrioventrikular sama sekali tidak terwujud.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan, di mana keadaan ventrikel pra-bersemangat disertai oleh takikardia simtomatik.

Penyebab sindrom Wolff-Parkinson-White

Sebagai aturan, penyakit ini tidak memiliki garis pengikat antara struktur jantung dan anomali ini, karena berkembang sebagai hasil dari keturunan, patologi keluarga.

Pada banyak pasien, sindrom Wolff-Parkinson-White terbentuk selama defek jantung lainnya dengan etiologi kongenital, misalnya, ini adalah sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan (displasia jaringan ikat) atau prolaps katup mitral. Kadang-kadang anomali penyakit ini terjadi dalam kombinasi dengan cacat pada septa ventrikel dan atrium atau pada pasien dengan cacat bawaan “Fallo tetrad”.

Selain itu, ada bukti bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White adalah konsekuensi dari penyakit jantung keluarga. Juga di antara alasan utama untuk pembentukan penyakit ini termasuk pengembangan patologis dari sistem jantung yang terlibat dalam konduksi impuls, dengan kehadiran balok Kent tambahan. Dalam pembentukan sindrom Wolf-Parkinson-White, bundel ini melakukan salah satu fungsi utama.

Gejala sindrom Wolff-Parkinson-White

Penyakit ini sangat jarang dan 70% pasien juga memiliki kelainan jantung. Aritmia dianggap sebagai salah satu gejala utama sindrom Wolf-Parkinson-White, dan takiaritmia muncul pada sebagian besar pasien dengan penyakit ini.

Gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White terutama terdiri dari perubahan EKG dalam bentuk jalur spesifik, yang bersifat tambahan, antara atrium dan ventrikel. Dalam hal ini, ini adalah bundel Kent, sering ditemui di antara beberapa jalur tambahan. Dia adalah konduktor impuls, melakukannya secara retrograd dan anterogadno. Pada pasien dengan patologi seperti itu, impuls ditransmisikan dari atrium ke ventrikel menggunakan AV node atau melalui jalur konduksi tambahan yang memotong simpul ini. Impuls yang merambat sepanjang jalur tambahan punya waktu untuk mendepolarisasi ventrikel lebih awal, berbeda dengan impuls melalui AV node. Akibatnya, perubahan karakteristik untuk penyakit utama dicatat pada EKG dalam bentuk interval PR yang lebih pendek, karena tidak adanya penundaan sebelum eksitasi ventrikel yang akan datang; deformasi gelombang PR yang menaik dari gelombang R (gelombang delta) dan kompleks QRS yang lebar sebagai hasil dari menggabungkan impuls yang mengalir dalam dua cara ke ventrikel. Jalur tambahan yang tersedia terkadang tidak disertai dengan perubahan karakteristik seperti pada elektrokardiogram. Ini disebabkan oleh impuls retrograde, yang terjadi pada 25% kasus. Jalur tersebut disembunyikan karena semua tanda eksitasi prematur ventrikel sama sekali tidak ada pada EKG. Meskipun demikian, mereka termasuk dalam rantai masuk kembali, yang menyebabkan tachyarrhythmias.

Manifestasi gambaran klinis sindrom Wolf-Parkinson-White dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi sampai waktu tertentu mungkin tidak menunjukkan gejala. Penyakit ini ditandai dengan gangguan irama jantung dalam bentuk takikardia timbal balik di ventrikel pada 80%, fibrilasi atrium 25% dan berdebar sekitar 5% dengan denyut jantung 280- 320 per menit.

Kadang-kadang, tanda-tanda khas sindrom Wolf-Parkinson-White adalah aritmia dari tindakan spesifik - ini adalah takikardia ventrikel dan ekstrasistol, baik di atrium dan ventrikel. Serangan aritmia seperti itu muncul terutama dari lonjakan emosional atau fisik, minum alkohol, atau tiba-tiba, tanpa alasan tertentu.

Selama serangan aritmia pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, perasaan jantung berdebar, kardialgia, gagal jantung, dan kurangnya udara muncul. Dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium, pasien mengalami pingsan, pusing, dengan peningkatan tekanan darah, sesak napas dan gangguan sirkulasi otak. Setelah impuls masuk ke ventrikel, fibrilasi terbentuk, yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Pada sindrom Wolff-Parkinson-White, aritmia paroksismal kadang berlangsung hingga beberapa jam dan dapat berhenti baik secara mandiri atau setelah tindakan refleks. Dengan kejang yang berkepanjangan, rawat inap pasien diperlukan dan pemeriksaan oleh ahli jantung. Selama sindrom Wolf-Parkinson-White, tidak hanya takikardia paroksismal ditentukan, tetapi juga suara lembut sistol, amplifikasi nada pertama dan pemisahan nada pertama dan kedua.

Hampir semua gejala penyakit ini pada 13% pasien diidentifikasi secara kebetulan. Dalam tiga puluh persen kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White terjadi dengan banyak patologi jantung. Ini termasuk penyakit jantung primer, stenosis subaortik, inversi ventrikel, fibroelastosis endokardial, koarktasio aorta, defek interventrikular, dan tetrad Fallot.

Pasien dengan diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White kadang-kadang dicatat untuk retardasi mental. Interval P-Q yang diperpendek, kompleks QRS yang diperluas, diarahkan ke kiri, ke depan atau ke belakang gelombang-D, pembentukan interval Pj terdeteksi pada EKG untuk anomali yang diberikan.

Perawatan sindrom Wolff-Parkinson-White

Tidak adanya aritmia paroksismal pada sindrom Wolf-Parkinson-White tidak memerlukan metode perawatan khusus. Dan kejang hemodinamik yang signifikan, disertai dengan tanda-tanda gagal jantung, angina pektoris, sinkop, dan hipotensi, memerlukan kardioversi listrik dari aksi eksternal atau mondar-mandir esofagus.

Kadang-kadang manuver Valsava dan pijatan sinus digunakan untuk menahan aritmia, manuver refleks vagal digunakan, dan ATP atau Verapamil disuntikkan secara intravena, memblokir saluran kalsium, dan obat antiaritmia diresepkan, seperti Novocainamide, Aymalin, Propafenon dan Kordaron. Dan di masa depan, pasien-pasien tersebut ditunjukkan terapi seumur hidup dengan obat-obatan antiaritmia.

Untuk mencegah serangan takikardia pada sindrom Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide, dan Sotalol diresepkan untuk pasien. Dengan munculnya takikardia paroksismal supraventrikular, dengan latar belakang patologi utama, Adenosin fosfat diberikan melalui injeksi intravena. Juga, elektrodibrilasi sangat mendesak selama pengembangan fibrilasi atrium. Dan kemudian merekomendasikan penghancuran jalur.

Indikasi untuk intervensi bedah untuk sindrom Wolff-Parkinson-White dapat sering serangan tachyarrhythmias dan fibrilasi atrium, serta usia muda atau kehamilan yang direncanakan di mana terapi obat jangka panjang tidak dapat digunakan.

Ketika tubuh resisten terhadap obat-obatan ini dan pembentukan fibrilasi atrium, jalur tambahan dapat dikateterisasi dengan ablasi frekuensi radio melalui retrograde atau akses transseptal. Efektivitas metode pengobatan ini dapat dicapai pada 95% kasus dengan kekambuhan 5%.

Ablasi intrakardiak radiofrekuensi saat ini dianggap sebagai metode yang paling efektif dan radikal dalam pengobatan sindrom Wolf-Parkinson-White. Metode intervensi bedah ini memungkinkan di masa depan untuk menyingkirkan takiaritmia berulang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia. Ablasi frekuensi radio dapat dilakukan tanpa akses ke jantung. Semua ini dilakukan oleh kateter dan intervensi invasif minimal, yang memiliki beberapa jenis dan tergantung pada prinsip-prinsip operasi kateter yang sama. Ini diperkenalkan, sebagai konduktor yang fleksibel, melalui pembuluh darah ke dalam rongga patologis jantung. Kemudian impuls frekuensi khusus diterapkan, menghancurkan tepat area-area di jantung yang bertanggung jawab atas gangguan irama.

Sebagai aturan, pasien dengan perjalanan tanpa gejala dari sindrom Wolf-Parkinson-White memiliki prognosis yang lebih baik. Orang yang memiliki riwayat keluarga dengan konsekuensi yang memburuk dalam bentuk kematian mendadak atau karena alasan profesional perlu terus-menerus dipantau dan kemudian dirawat.

Di hadapan keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu untuk melakukan pemeriksaan diagnostik dalam kisaran penuh untuk memilih metode terapi terbaik.

Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White dan menjalani operasi harus dipantau oleh ahli bedah jantung dan ahli jantung-aritmologi.

Sindrom Wolff-Parkinson-White membutuhkan profilaksis, yang ditandai dengan pengobatan antiaritmia, untuk mencegah aritmia berulang lebih lanjut. Profilaksis semacam itu terutama sekunder.