Sindrom Kegagalan Jantung

Gagal jantung akut (AHF) adalah suatu kondisi klinis yang memanifestasikan dirinya baik dalam debut yang tajam atau memburuknya perjalanan gagal jantung, yang membutuhkan perawatan segera.

DOS dapat menjadi manifestasi pertama dari penyakit, yaitu kondisi klinis baru atau penurunan pada pasien yang menderita gagal jantung kronis. Seringkali, kondisi ini terjadi ketika iskemia miokard, gangguan irama, lesi valvular, gangguan keseimbangan neuroendokrin, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam resistansi perifer total.

Dalam kardiologi, ada 6 penyebab paling sering mengarah ke AHF.

Meskipun lebih dari dua abad sejarah mempelajari gagal jantung kronis, tidak ada definisi tunggal CHF.

Selama abad XX. teori patofisiologis yang membenarkan munculnya dan perkembangan gagal jantung kronis telah berubah. Pada 1950-an, teori "myocardium lemah" menang - sebuah teori mekanis yang mengarahkan upaya para terapis untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung dengan obat utama saat itu - glikosida jantung.

Selanjutnya, teori ini digantikan oleh teori kardiorenal, yang menjelaskan munculnya edema oleh keterlibatan ginjal dalam proses tersebut, obat diuretik ditambahkan ke dalam pengobatan.

Teori kardiorenal digantikan oleh model kardiorenovaskular untuk pengembangan gagal jantung kronis, di mana, di samping fungsi kontraktil jantung yang berkurang, keterlibatan ginjal, tempat yang signifikan diberikan pada perubahan nada pembuluh perifer (afterload), yang menambahkan vasodilator perifer pada rejimen pengobatan.

Teori modern tentang perkembangan gagal jantung kronis - neurohumoral - menunjukkan peran utama peningkatan aktivitas neurohormon: renin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, norepinefrin. Koreksi peningkatan aktivitas hormon-hormon ini dengan ACE, ARA, -Blocker, dan spironolactone memberikan hasil terbaik dalam mengurangi mortalitas akibat gagal jantung kronis.

Asumsi bahwa gagal jantung kronis adalah bentuk nosologis independen adalah posisi yang tidak konsisten.

Posisi yang tidak diragukan lagi disetujui termasuk:

• gejala wajib karakteristik CHF;
• Alasan untuk pengembangan gejala-gejala ini, perfusi jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau di bawah beban adalah kerusakan miokard dan ketidakseimbangan vasokonstriktor dan sistem neurohumoral vasodilatasi.

Frekuensi Gagal jantung kronis mempengaruhi 2% populasi.

Klasifikasi Gagal Jantung Kronis

Menurut klasifikasi menurut New York Heart Association, empat kelas fungsional dibedakan.

• I FC ditandai dengan toleransi yang baik terhadap aktivitas fisik. Tanda klinis gagal jantung kronis dapat berupa patologi jantung, disertai dengan hipertrofi miokard atau dilatasi jantung.
• FC II termasuk pasien dengan kelainan jantung, yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.
• III FC - penyakit jantung disertai dengan keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan.
• IV FC didiagnosis dalam patologi jantung, yang menyebabkan gejala gagal jantung kronis saat istirahat dan peningkatan yang signifikan selama latihan. Pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa rasa tidak nyaman.

Menurut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko membedakan tiga tahap gagal jantung kronis.

Tahap I (awal) - gagal jantung kronis laten. Perasaan subyektif (sesak napas dan detak jantung), yang muncul selama peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, naik tangga), menang; mungkin ada pembengkakan sedang (pasta) dari sepertiga bagian bawah kaki dan kaki, yang terjadi pada akhir hari dan menghilang di pagi hari.

Tahap II - gagal jantung kronis jangka panjang yang parah. Pada tahap ini, ada 2 periode.

Pada periode IIA (awal), gagal jantung kronis dibagi menjadi dua jenis:

• gangguan hemodinamik terutama pada tipe ventrikel kiri - palpitasi dan sesak napas dengan aktivitas sedang, serangan asma (asma jantung), termasuk pada malam hari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (dengan pengecualian stenosis mitral); pasien biasanya didiagnosis menderita sindrom kerusakan otot jantung, penyakit jantung, atau hipertensi;
• gangguan hemodinamik, terutama tipe ventrikel kanan - palpitasi dan sesak napas dengan aktivitas sedang, pembengkakan vena leher, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, peningkatan ukuran hati dan edema ekstremitas bawah; Sebagai aturan, pasien menunjukkan tanda-tanda bronkitis obstruktif kronik, rumit oleh emfisema paru dan pneumosklerosis.

Periode IIB (akhir) ditandai oleh posisi paksa (ortopnea), ditandai akrosianosis, edema luas jaringan subkutan (anasarca), lendir rongga (asites, hidrotoraks, hidroperikardium), pembengkakan pembuluh darah serviks, takikardia persisten, tanda-tanda peningkatan pada krikikula kiri (ventrikel kanan). "Bullish heart"), kemacetan di paru-paru (batuk, rales yang tidak bersuara), hepatomegali, penurunan diuresis.

Tahap III (dystrophic) dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme yang mendalam dan perubahan morfologis yang ireversibel pada organ dan jaringan. Manifestasi yang khas adalah cachexia, perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir (ulserasi, kehilangan rambut dan gigi), pneumosclerosis dengan gangguan fungsi pernapasan, oliguria permanen, fibrosis atau sirosis hati dengan gangguan fungsi dan asites resisten, berkurangnya tekanan darah onkotik (hipoalbuminemia).

Penyebab utama gagal jantung adalah:

Gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan: penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung yang didapat, kardiomiopati dan miokarditis, keracunan alkohol kronis, kelainan jantung bawaan, endokarditis infektif, penyakit tiroid.

1. Kerusakan otot jantung itu sendiri (insufisiensi sistolik).

• Miokarditis, lesi alergi-toksik pada miokardium.
• Lesi miokard akibat pelanggaran suplai darahnya (PJK).
• Kardiomiopati dilatasi.
• Lesi miokard pada penyakit jaringan ikat difus.
• Distrofi miokard dari berbagai asal (avitaminosis, penyakit endokrin).

2. Hemodinamik yang berlebihan pada otot jantung.

• Tekanan berlebihan (sistolik): Hipertensi arteri. Hipertensi paru. Stenosis mulut aorta dan arteri pulmonalis, pembukaan katup trikuspid.
• Volume overload (diastolik): insufisiensi katup mitral dan aorta. Pirau arteri. Gabungan kelebihan (volume dan tekanan), misalnya, dengan kelainan jantung kompleks.

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel (terutama insufisiensi diastolik).

• Kardiomiopati hipertrofik.
• Stenosis mitral terisolasi.
• Efusi besar di rongga perikardial.

4. Menyatakan dengan curah jantung yang tinggi (peningkatan kebutuhan akan aliran darah).

Mekanisme perkembangan sindrom gagal jantung kronis

Ini didasarkan pada perubahan biokimia, yang mengarah pada gangguan konversi energi kimia menjadi pekerjaan mekanis. Perubahan ini mengarah pada penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard. Untuk menjaga suplai darah pada tingkat yang tepat, mekanisme kompensasi terhubung.

1. Aktivasi sistem simpatik-adrenal (CAC). Karena aktivasi SAS, pelepasan katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) meningkat, menyebabkan takikardia dan vasokonstriksi (vasokonstriksi). Vasokonstriksi meningkatkan suplai darah ke jaringan dan pada tahap ini merupakan mekanisme kompensasi.
2. Aktivasi RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron). Iskemia ginjal, sebagai akibat dari berkurangnya pasokan darah, merangsang produksi renin, yang, pada gilirannya, mengaktifkan pembentukan angiotensinogen dan konversi pertama menjadi angiotensin I, dan kemudian menjadi angiotensin II. Angiotensin II, sebagai vasokonstriktor yang kuat, memperburuk kejang mikrovaskulatur yang sudah ada dan meningkatkan resistensi perifer. Produksi aldosteron meningkat, produksi yang merangsang angiotensin II. Aldosteron hipersekresi berkontribusi terhadap retensi natrium dan air, yang akan menyebabkan peningkatan BCC dan peningkatan aliran darah ke jantung (peningkatan preload). Retensi natrium dan air akan berkontribusi pada perkembangan edema.
3. Produksi hormon antidiuretik (ADH) meningkat. Ini akan menyebabkan peningkatan BCC (karena peningkatan reabsorpsi air di ginjal) dan akan berkontribusi pada vasokonstriksi lebih lanjut.
4. Peningkatan BCC dan tingkat pengembalian darah vena ke jantung akan menyebabkan hipertrofi miokard (karena peningkatan kerja jantung). Pada awalnya, ini adalah hal yang positif, karena otot yang mengalami hipertrofi dapat melakukan banyak pekerjaan. Tetapi kemudian, pada otot yang mengalami hipertrofi, proses distrofi dan sklerotik terjadi karena kekurangan gizi miokard (otot meningkat, tetapi sistem sirkulasi tetap sama) dan kemampuan kontraktilnya berkurang. Serat miokardium terlalu banyak - "renovasi miokard". Perubahan pada miokardium membuat kontraksi jantung menjadi kurang sempurna, dan sebagian darah setelah sistol tetap di bilik jantung, dan dilatasi pun terbentuk.
5. Faktor vasodilatasi terganggu. Pertama, mereka diaktifkan, yang merupakan mekanisme kompensasi, dan kemudian menjadi tidak memadai dan mekanisme vasokonstriktor mulai mendominasi lagi.
6. Sekresi hormon natriuretik, yang mengurangi retensi natrium dan air, mengurangi aktivitas RAAS. Namun, sekresinya segera habis dan efek positif berakhir dengan waktu.
7. Dalam pembentukan disfungsi jantung dan sindrom gagal jantung, aktivasi molekul sitokinin saat ini diberi nilai tertentu.

Gejala dan tanda sindrom gagal jantung kronis

Manifestasi klinis gagal jantung kronis adalah sesak napas, lemah, jantung berdebar, kelelahan, dan kemudian - akrosianosis, dll.

Komplikasi. Gangguan irama jantung (paling sering atrial flutter), edema paru, pneumonia kongestif, tromboemboli dari lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah, sirosis hati kongestif, kematian mendadak.

Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis, memperhitungkan dispnea nokturnal paroksismal, pembengkakan vena leher, mengi di paru-paru, kardiomegali, ritme kanter, edema pergelangan kaki, sesak napas selama latihan, peningkatan hati.

Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung dibagi menjadi tanda-tanda besar dan kecil.

• dispnea malam paroksismal;
• peningkatan denyut vena jugularis, varises leher;
• krepitus di atas bidang paru-paru;
• kardiomegali dalam radiografi dada;
• edema paru akut;
• ritme berpacu (nada jantung III);
• refluks hepatougular;
• penurunan berat badan.

• pembengkakan kedua pergelangan kaki;
• batuk malam hari;
• sesak napas dengan aktivitas normal;
• hepatomegali;
• efusi di rongga pleura;
• takikardia (denyut jantung lebih dari 120 denyut / menit);
• penurunan kapasitas vital sebesar 1/3.

Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung diperlukan identifikasi dua tanda besar dan dua kecil. Kriteria kecil diterima hanya untuk pertimbangan dalam kondisi yang tidak terkait dengan kondisi klinis lainnya.

Gagal jantung kronis yang terbagi secara kondisional menjadi ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan biventrikular. Pembagian ini sangat kondisional, karena dalam banyak kasus fungsi jantung kiri dan kanan terganggu secara simultan, dan hanya pada awalnya yang didominasi ventrikel kiri atau kanan.

Gagal jantung ventrikel kiri kronis

Ini adalah serangkaian gejala yang terkait dengan stasis darah kronis dalam sirkulasi paru-paru karena melemahnya fungsi kontraktil ventrikel kiri.

Gejala utama

Keluhan: jantung berdebar, sesak napas, batuk, hemoptisis, asma (paling sering pada malam hari).

Inspeksi: akrosianosis (mungkin pucat dengan defek aorta atau perona pipi sianotik dengan stenosis mitral), posisi ortopnea.

Perkusi: perluasan batas kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

1. Jantung - takikardia dan tanda-tanda auskultasi penyakit yang mendasarinya.
2. Paru-paru - napas sulit, rona bergelembung halus (stagnan) di bagian bawah, tersebar rales kering.

Perkusi: perluasan batas kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

Gagal jantung ventrikel kanan kronis

Ini adalah gejala kompleks yang terkait dengan stasis darah retrograde kronis di pembuluh darah lingkaran besar karena kelemahan ventrikel kanan. Perkembangan kegagalan ventrikel kanan terjadi dengan tekanan tinggi di arteri pulmonalis, dan, oleh karena itu, resistensi vaskular paru melebihi kemampuan kontraktil ventrikel kanan.

Gejala utama

Keluhan: rasa sakit, berat, bengkak. Dispnea, penurunan urin.

Inspeksi: akrosianosis (bisa difus sianosis), pembuluh darah leher bengkak, pulsasi epigastrium, pembengkakan di tungkai, asites.

Palpasi: pembesaran hati, sering, nadi kecil.

Perkusi: peningkatan batas jantung ke kanan, peningkatan ukuran hati menurut Kurlov, menemukan cairan bebas di rongga perut.

Auskultasi: takikardia, aksen nada II arteri pulmonalis, gejala auskultasi yang merupakan karakteristik dari penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung biventrikular kronis

Ini adalah kegagalan total jantung dengan kongesti vena di lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah karena penurunan kontraktilitas kedua ventrikel.

Perkembangan insufisiensi biventrikular kronis disebabkan oleh proses patologis difus yang mempengaruhi kedua bagian jantung atau transisi dari kegagalan ventrikel kiri atau kanan menjadi biventrikular karena perkembangan proses patologis.

Kit diagnostik laboratorium meliputi: tes darah hematologis dan biokimia, termasuk peptida natriuretik, protein total darah dan fraksi protein, elektrolit darah, transaminase, kolesterol, kreatinin, glukosa. Jika perlu, Anda dapat menentukan protein C-reaktif, hormon thyretropic, urea. Urinalisis.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekokardiografi, grafik jantung dan paru dilakukan.

Menurut indikasi, pemantauan Eter Holter, penelitian Doppler, skintigrafi radioisotop, angiografi koroner, computed tomography, biopsi miokard dilakukan.

Tahapan pencarian diagnostik

Pada tahap pertama perlu untuk memastikan adanya tanda-tanda gagal jantung. Penting untuk mengetahui urutan gejala yang paling khas: dispnea, asma, pembengkakan pergelangan kaki, pembesaran hati, dan menyarankan jenis gagal jantung.

Tahap kedua dari proses diagnostik mungkin pertimbangan data anamnestik dan pemeriksaan fisik, yang akan memungkinkan untuk menetapkan diagnosis awal.

Selain mengidentifikasi tanda-tanda gagal jantung dan menentukan penyebab terjadinya, juga perlu untuk mengevaluasi tingkat dan keparahan gejala yang ada, yang akan memungkinkan untuk menilai tahap gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung kronis

CH berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular - kerusakan miokard dari semua etiologi, irama jantung dan gangguan konduksi, patologi katup, penyakit perikardial, dll.

Terlepas dari usia, infark miokard yang tertunda, hipertrofi ventrikel kiri adalah substrat permanen yang terus-menerus muncul yang menyebabkan perkembangan penyakit yang stabil.

Di sisi lain, ada faktor reversibel yang menyebabkan manifestasi gagal jantung kronis - iskemia miokard transien, takikia, aritmia, emboli paru, disfungsi ginjal, antagonis kalsium, antiaritmia, penggunaan alkohol yang berlebihan, obat-obatan (kokain), gangguan makan (cachexia).

Peran infeksi pernapasan yang mengarah pada penurunan fungsi kontraktil jantung harus ditekankan.

Dengan demikian, diagnosis gagal jantung kronis dimungkinkan jika ada dua poin utama:

• gejala khas gagal jantung;
• Bukti obyektif dari keterkaitan gejala-gejala ini dengan kerusakan jantung.

Diagnosis klinis dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Konsep diagnostik yang terbentuk harus dikonfirmasi oleh hasil penelitian fisik, instrumental, dan laboratorium.

Analisis terperinci tentang frekuensi keluhan dilakukan sebagai bagian dari studi PENINGKATAN pada tahun 2000. Hasil penelitian ini secara meyakinkan menunjukkan bahwa keluhan yang paling umum adalah sesak napas (98,4%). Potret klinis modern dari seorang pasien dengan gagal jantung kronis berbeda secara signifikan dari pada pertengahan abad ke-20, ketika keluhan paling umum kedua adalah kelelahan (94,3%). Sedikit lebih kecil kemungkinannya untuk memenuhi keluhan palpitasi (80,4%).

Keluhan yang paling khas dari pasien yang menderita CHF di abad ke-20 - edema, batuk, ortopnea - jauh lebih jarang terjadi.

Tidak ada keluhan yang bersifat patognomonik untuk gagal jantung kronis. Kehadiran keluhan karakteristik hanya dapat mencurigai CHF.

Pertanyaan khusus kepada pasien dalam pengumpulan anamnesis dan analisis keluhan adalah: “Bagaimana Anda tidur? Selama seminggu terakhir, jumlah bantal tidak berubah? Apakah ada bantal yang ditambahkan? Mulai tidur sambil duduk? "

Mengangkat headboard atau tidur adalah bukti kemunduran yang tajam.

Tahap kedua diagnosis gagal jantung kronis - pemeriksaan fisik

• Pemeriksaan kulit: khas, tetapi belum tentu adanya sianosis difus dingin, pembengkakan vena leher (menunjukkan tahap akhir gagal jantung kronis).
• Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot.

Metode evaluasi yang sederhana adalah menentukan lipatan kulit pada trisep dan menganalisis dinamika pasien. Penurunan berat badan dan penurunan lipatan sering menunjukkan cachexia.

• Edema dinilai dengan palpasi zona pergelangan kaki dan zona intan Michaelis. Munculnya edema dingin simetris yang padat menunjukkan kegagalan sirkulasi.

Untuk menilai tingkat keparahan akumulasi cairan bebas, Anda harus melakukan:

• perkusi toraks: bunyi perkusi tumpul di sepanjang garis mid-aksila di atas iga IX, dikombinasikan dengan melemahnya atau tidak adanya tremor suara dan tidak adanya suara pernapasan selama auskultasi, adalah karakteristik cairan bebas di rongga pleura; batas atas dari suara tumpul memungkinkan untuk memperkirakan volume cairan dalam liter dengan rumus: perbedaannya adalah 9 (tepi ke-9 adalah tingkat normal batas paru-paru) dikurangi jumlah urut dari tepi sesuai dengan batas atas dari suara tumpul dikalikan dengan 0,5 sama dengan volume cairan dalam cairan pleura rongga dalam liter;
• inspeksi dan perkusi rongga perut: kekenyalan bunyi perkusi di tempat miring adalah tanda akumulasi cairan bebas di rongga perut. Dalam beberapa kasus, secara visual menentukan akumulasi cairan di rongga perut.

Untuk analisis fisik cepat pasien, cukup untuk memperkirakan irama nadi, defisiensi dan jumlah kontraksi jantung. Untuk pasien tipikal dengan gagal jantung kronis, takikardia adalah karakteristik (prognosisnya memburuk dengan denyut jantung> 80 denyut per menit).

Untuk menilai kondisi pasien, palpasi pada garis midclavicular sudah cukup. Tingkat hepatomegali berhubungan dengan keparahan CHF.

Selama auskultasi paru-paru pada pasien dengan gagal jantung kronis, mereka mendengarkan suara lembab, tidak berdering, simetris, bergelembung halus. Kemunculan mengi mengindikasikan kemungkinan pneumonia. Menggambarkan mengi, Anda harus menentukan batas-batas mendengarkan mereka. Misalnya, untuk sudut skapula, di atas sudut skapula, seluruh permukaan paru-paru. Semakin besar area mendengarkan mengi, semakin sulit CHF.

Ketika auskultasi jantung diperlukan untuk menganalisis secara rinci dan menggambarkan semua parameter.

• Nada I (analisis titik auskultasi 1) biasanya lebih keras daripada nada II. Pada gagal jantung kronis, melemahnya nada pertama adalah karakteristik. Dengan kata lain, perubahan pada geometri LV, karakteristik pasien dengan CHF, peningkatan volume, menyertai melemahnya nada pertama.
• Kebisingan sistolik pada titik 1, dilakukan di daerah aksila, menunjukkan pembentukan regurgitapia mitral. Tingkat regurgitasi mitral sesuai dengan keparahan prognosis.
• Nada aksen II pada poin ke-3 adalah khas untuk pasien dengan CHF, karena ini menunjukkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
• Hiperdiagnosis adalah karakteristik praktik klinis. Setiap stroke ke-3 adalah kesalahan besar untuk nada III, nada III pada pasien dengan CHF memiliki nilai prognostik, menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan. Nada III - bagian integral dari gambaran klinis pasien yang sangat sulit (ortopnea, edema yang ditandai, takikardia, sesak napas). Dalam situasi klinis lain, kehadiran nada III diragukan.

Menimbang pasien harus dilakukan secara teratur, tidak hanya di kantor dokter, tetapi juga di rumah (itu wajib untuk memiliki berat di rumah pasien yang menderita gagal jantung kronis). Penurunan massa tubuh sebesar 1% selama 1 bulan menunjukkan timbulnya cachexia, kenaikan berat badan yang cepat - pengendapan cairan bebas, mis. tentang pengobatan diuretik yang tidak memadai.

Tahap ketiga diagnosis - diagnosis instrumental.

Radiografi paru-paru - studi terkemuka 60-70-an abad terakhir. Indeks kardiotoraks - rasio diameter dada dengan pinggang jantung - memungkinkan Anda untuk mengonfirmasi keterlibatan dalam proses patologis jantung. Nilai diagnostik memiliki parameter> 50%.

Secara signifikan lebih penting adalah:

• penilaian konfigurasi jantung (mitral, aorta), yang memungkinkan Anda untuk fokus menemukan cacat katup;
• evaluasi sudut antara bayangan diafragma dan kontur jantung; sudut tumpul menunjukkan akumulasi cairan dalam perikardium;
• evaluasi akar paru-paru: pelebaran pembuluh darah di akar paru-paru menunjukkan hipertensi paru yang parah;
• evaluasi sinus: tidak adanya sinus "bebas" adalah tanda akumulasi cairan bebas;
• penilaian transparansi bidang paru-paru.

Dari metode penelitian invasif yang ada, angiografi koroner, pemantauan hemodinamik, dan biopsi endomiokardial sering digunakan. Tak satu pun dari metode ini harus diterapkan secara rutin.

Metode penelitian laboratorium

Saat memeriksa pasien dengan gagal jantung kronis, tes laboratorium harus dilakukan.

Tes darah umum. Tingkat hemoglobin memiliki nilai prognostik: penurunan 5,5 mmol / l terjadi ketika mengambil inhibitor ACE dan spironolakton; mengancam dengan bradyarrhythmias. Intervensi dokter diperlukan. Diperlukan penilaian fungsi ginjal dan penyesuaian dosis yang adekuat.

Penentuan tingkat kreatinin. Dalam Rekomendasi Nasional Federasi Rusia untuk pengobatan gagal jantung kronis, tingkat kreatinin 150 μmol / l didefinisikan sebagai garis batas.

Pada tingkat yang lebih tinggi, perlu untuk menghitung laju filtrasi glomerulus menggunakan rumus Cockroft - Gault.

Penentuan kadar asam urat

Tingkat asam urat 500 μmol / l dalam pedoman nasional didefinisikan sebagai garis batas. Namun, pertumbuhannya, bahkan pada tingkat yang lebih rendah, membutuhkan koreksi pengobatan diuretik. Penting untuk membahas masalah bergabung dengan terapi allopurinol.

Dengan analisis data keluhan, pemeriksaan, pemeriksaan fungsional, pemeriksaan laboratorium dan instrumental, dokter membentuk konsep diagnostik awal.

Diagnosis yang akurat dimulai dengan kontak pertama dokter. Jika gejalanya tidak sesuai dengan gagal jantung kronis, diagnosis gagal jantung tidak mungkin.

Tahap kedua adalah bukti adanya pasien dengan penyakit kardiovaskular. Metode terbaik untuk ini adalah EKG atau penentuan peptida natriuretik (NUP).

Pada tahap 4 dan 5 diagnosis, kita akan membahas etiologi, keparahan gagal jantung kronis, faktor-faktor pemicu.

Pengobatan Sindrom Gagal Jantung Kronis

ACE inhibitor digunakan sebagai obat lini pertama pada pasien dengan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Manfaat terbesar dicatat pada pasien dengan gagal jantung yang paling parah. Dosis obat dilakukan pada peningkatan ke dosis efektif. Mulailah dengan dosis kecil, naikkan ke level target. Obat ini dihentikan dengan kemunduran fungsi ginjal yang signifikan. Hindari penggunaan NSAID dan diuretik hemat kalium. Pengurangan tekanan darah yang dapat diterima kurang dari 90 mm Hg. Art., Jika tidak menyebabkan munculnya keluhan pada pasien. Namun, mereka dapat menyebabkan batuk.

Pada gagal jantung, diuretik digunakan untuk pengobatan simtomatik kelebihan cairan. Loop diuretik paling efektif (furosemide, bumetanide, torasemide). Dalam hal efektivitas kurang, kombinasi loop dan diuretik thiazide harus digunakan. Diuretik tiazid mengurangi reabsorpsi magnesium, oleh karena itu, dengan asupan yang berkepanjangan, dapat terjadi hipomagnesemia. “Loop diuretic resistance” dapat diatasi ketika beralih ke pemberian intravena. Monoterapi dengan diuretik hemat kalium (amilorida, triamteren) tidak memungkinkan untuk mencapai ekskresi ion natrium yang signifikan secara klinis.

Pada suatu waktu diyakini bahwa? -Blokir adrenergik dikontraindikasikan pada gagal jantung. Namun, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan ini mengurangi risiko kematian mendadak sekitar 30%. Efek ini tidak semua obat dari kelas ini, tetapi hanya bisoprolol, metoprolol dan carvedilol.

Farmakoterapi sindrom gagal jantung kronis

Perawatan etiologi

Itu tergantung pada penyebab yang menyebabkan perkembangan gagal jantung:

• antibiotik untuk endokarditis infektif;
• NSAID pada miokarditis;
• nitrat dan? -adrenergik blocker dalam IHD;
• koreksi bedah cacat jantung;
• operasi bypass arteri koroner untuk penyakit arteri koroner.

Pengobatan patogenetik

1. Memperkuat kontraktilitas miokard.
2. Mengurangi resistensi perifer.
3. Eliminasi sindrom edema.
4. Aktivitas sistem simpatis-adrenal yang menurun.
5. Meningkatkan metabolisme miokard.

Pengobatan simtomatik

Penggunaan obat antiaritmia, antioksidan, persiapan kalium, sitoprotektor, terapi oksigen.

Obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis

1. Glikosida jantung.
2. Obat inotropik neglikosida.
3. Diuretik.
4. Vasodilator perifer.
5. Penghambat ACE, penghambat reseptor A II.
6. ? -Adrenoreceptor blocker.

Taktik Asisten Medis untuk Sindrom Gagal Jantung Kronis

1. Pada pasien dengan diagnosis yang ditetapkan, seorang paramedis:

• Mengawasi pelaksanaan terapi rutin dan pemeriksaan pasien.
• Melakukan pemantauan dinamis terhadap pasien.
• Melakukan janji medis.
• Menyimpan catatan pemeriksaan apoteker medis.

2. Dalam kasus diagnosis yang tidak ditentukan, tidak jelas atau perlunya pemeriksaan kemampuan kerja (untuk pasien yang bekerja) pada sindrom gagal jantung kronis, paramedis mengirim pasien ke dokter.

3. Dalam kasus ketidakefektifan perawatan rawat jalan yang diberikan, rujukan untuk rawat inap ke departemen terapeutik diberikan.

Perawatan obat gagal jantung kronis

Perawatan obat gagal jantung kronis didasarkan pada prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti. Otoritas semua negara, termasuk Federasi Rusia, menggunakan obat-obatan yang keefektifannya dinilai terutama untuk mengurangi risiko kematian, yaitu obat dipelajari dalam studi terkontrol plasebo prospektif. Dalam pengobatan gagal jantung kronis, selain obat-obatan yang menunjukkan penurunan angka kematian, mereka menggunakan obat-obatan yang terutama memengaruhi hemodinamik.

Dalam kardiologi domestik, semua obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

Kelompok obat esensial bersyarat termasuk 7 ACE inhibitor,--Blocker, antagonis reseptor aldosteron. Mengurangi risiko kematian telah dibuktikan oleh banyak penelitian terkontrol.

Untuk diuretik, penelitian serupa tidak dilakukan. Namun, efek diuretik selama retensi cairan jelas, yang menyebabkan masuknya kelas ini dalam kelompok obat-obatan dasar.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)

ACE inhibitor adalah obat kelas satu yang membuktikan model neuro-abnormal untuk perkembangan gagal jantung kronis.

Prinsip penerapan praktis inhibitor ACE:

• inisiasi pengobatan inhibitor ACE - hanya dosis awal>> 8 dosis pengobatan;
• dosis harian secara bertahap (1 kali per minggu) tanpa hipotensi dan intoleransi dititrasi untuk meningkat;
• Inhibitor ACE dikonsumsi seumur hidup; Penerimaan kursus penghambat ACE berbahaya - taktik salah;
• titrasi obat dan dosis optimal sepenuhnya bersifat individu - kompetensi dokter yang merawat;
• kegagalan untuk mentitrasi ACE inhibitor untuk meningkatkan dosis dengan tolerabilitas yang baik dan tekanan darah yang stabil adalah salah.

Angioedema terlihat pada 0,4% pasien yang langsung dirawat di rumah sakit.

Dalam hal intoleransi terhadap inhibitor ACE, mereka digantikan oleh ARA.

Diuretik

Kelas obat ini - obat yang paling banyak digunakan. Lebih dari setengah abad pengalaman dalam penggunaannya, meskipun tidak ada studi terkontrol, memungkinkan mereka untuk dimasukkan dalam kelompok obat esensial dalam pengobatan gagal jantung kronis dan muncul dengan ketentuan berikut untuk pengobatan gagal jantung.

• Pengobatan dengan obat diuretik dapat dimulai hanya dengan tanda-tanda stagnasi (edema) yang jelas secara klinis, yang sesuai dengan stadium IIA atau FC II.
• Diuretik mengurangi edema dan memperbaiki gejala klinis gagal jantung kronis, mengurangi jumlah rawat inap; Namun, mereka (pengecualian: loopback diuretic torasemide) tidak memperlambat perkembangan CHF dan tidak meningkatkan prognosis penyakit.
• Diuresis paksa (tidak sesuai dengan indikasi vital) atau penggunaan obat diuretik diskrit (tidak setiap hari) memperburuk prognosis pasien CHF.
• Penggunaan setiap diuretik menyebabkan peningkatan aktivitas renin plasma dan RAAS sebagai sistem secara keseluruhan, serta aktivitas CAC. Ini menghilangkan penggunaannya tanpa kombinasi dengan inhibitor ACE dan r-AB.
• Pengobatan dengan obat diuretik dimulai dengan yang terlemah dari yang efektif pada obat pasien tertentu.

Dengan ketidakefektifan pengobatan diuretik, dimungkinkan untuk melengkapi loop diuretik atau penghambat diuretik thiazide dari karbo-anhidrase. Secara independen obat diuretik ini tidak digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis.

Penerimaan diacarb dalam dosis 0,25-0,5 mg di pagi hari menyebabkan pergeseran pH urin ke sisi asam, yang mengembalikan kekuatan tiazid dan loop diuretik

Penggunaan acetazolamide di malam hari (2 jam sebelum tidur) disarankan untuk mengurangi tingkat sleep apnea yang berkembang pada pasien dengan gagal jantung kronis yang parah.

Perawatan dehidrasi memiliki 2 fase:

• pengobatan dengan overhidrasi berat - dosis aktif;
• pengobatan kompensasi adalah dosis pemeliharaan.

Masalah yang paling sulit dari perawatan diuretik adalah keterlambatan refraktilitas, yaitu timbulnya penurunan tajam atau tidak adanya efek diuretik setelah minggu atau bulan pengobatan yang berhasil. Dasar dari fenomena ini adalah hipertrofi sel apikal tubulus ginjal, yang menyebabkan blokade aksi obat diuretik.

Timbulnya refrakter diuretik merupakan gejala hebat yang menunjukkan prognosis buruk.

Untuk mengatasinya Anda perlu:

• upaya untuk menurunkan pH urin dengan acetazolamide; jika tidak efektif selama lebih dari 36-48 jam, tinggalkan dan suntikkan dosis diuretik yang lebih besar, secara intravena lebih dari yang terakhir, sering dalam 2 dosis;
• menggunakan obat-obatan yang meningkatkan penyaringan, mengingat bahwa hampir semua pasien menerima digoxin, berbahaya untuk meningkatkan dosisnya; berbahaya untuk meresepkan euphylline, yang banyak digunakan dalam situasi ini, karena mengurangi ambang batas fibrilasi miokard; pemberian intravena 2-5 mcg per menit sisa dopamin. Jangan rekomendasikan transfusi plasma, albumin, pengenalan glukokortikoid.
• Hal ini diperlukan untuk secara mekanis mengeluarkan cairan dari rongga, mengingat bahwa: dalam kasus asites yang intens, rongga perut tidak tertusuk; penghapusan cairan dari perikardium dibenarkan ketika jarak antara daunnya lebih dari 1-1,5 cm.

Dengan ketidakefektifan langkah-langkah di atas, metode pilihan adalah ultrafiltrasi darah.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang di jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem pembuluh darah: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan rasa sakit di kuadran kanan atas, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan yang berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan sebagai makanan diet yang mudah dicerna dan mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, tusukan pengeluaran cairan dari rongga perut dilakukan, dalam hal terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.