Penjelasan lengkap tentang sindrom Dressler: mengapa gejalanya terjadi, bagaimana cara merawatnya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom Dressler, bagaimana komplikasi pasca-infark ini berkembang. Penyebab terjadinya, faktor risiko, gejala utama. Metode pengobatan dan prognosis untuk pemulihan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom Dresler adalah komplikasi autoimun yang berkembang beberapa waktu kemudian (dari 1 hingga 6 minggu) setelah serangan jantung.

Apa yang terjadi dalam patologi? Infark miokard - serangan iskemia akut (kekurangan oksigen) sel otot jantung (kardiomiosit), akibatnya mereka mati. Di tempat mereka membentuk situs nekrosis, dan kemudian bekas luka jaringan ikat. Pada saat yang sama, protein spesifik (antigen perikardial dan miokard) memasuki aliran darah - hasil dari pemecahan kardiomiosit seluler.

Karena ada sangat sedikit antigen seperti itu dalam tubuh yang sehat, dan dengan serangan jantung yang luas ada pelepasan besar-besaran, tubuh itu sendiri mulai memproduksi antibodi terhadap mereka. Akibatnya, semua struktur protein dari struktur yang sama (terutama terletak di dinding sel) diserang oleh sistem kekebalan organisme sendiri. Inilah bagaimana reaksi autoimun terhadap sel dan jaringan tubuh yang sehat berkembang.

Patologi memengaruhi kantong sendi sinovial, pleura, perikardium, dan organ lain, menyebabkan berbagai peradangan pada jaringan ikat yang bersifat aseptik (aseptik - yaitu, tanpa partisipasi virus dan bakteri):

1. Perikarditis (radang selaput serosa jantung).
2. Pleurisy (radang selaput serosa paru-paru).
3. Pneumonitis (pneumonia aseptik).
4. Artritis autoimun pada sendi bahu (radang sendi).
5. Peritonitis (radang peritoneum).
6. Manifestasi kulit dari jenis alergi (urtikaria, dermatitis, eritema).

Dengan sendirinya, sindrom pasca-infark tidak mengancam jiwa bahkan dengan perjalanan yang paling parah (bentuk yang berkepanjangan, sering diulang), memperburuk kualitas hidup pasien dan kapasitas kerja sementara (sertifikat cuti sakit untuk cacat sementara diberikan selama 3 bulan).

Penyakit autoimun, termasuk post-infarction syndrome, dalam banyak kasus menjadi kronis (85%) dan memiliki kekhasan untuk kambuh (kembali). Hanya dalam 15% kasus penyakit ini sembuh total.

Pasien dengan sindrom Dressler diamati dan dirawat oleh seorang ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Reaksi autoimun diarahkan ke struktur protein membran sel, yang terletak terutama di membran organ (pleura, perikardium, kantong sinovial sendi, kadang-kadang peritoneum, kulit). Tubuh menghasilkan limfosit yang membombardir sel-sel sehat, berusaha menghancurkannya (menghancurkan, melarutkan).

Jaringan ikat menjadi meradang, menyebabkan kerusakan organ, rasa sakit dan berbagai gejala (batuk selama radang selaput dada).

Sindrom Dressler berkembang beberapa waktu setelah serangan jantung. Gejala dapat muncul setelah satu minggu (awal) atau setelah 8 bulan (terlambat) setelah serangan, tetapi biasanya dimulai pada 2-6 minggu.

• dalam bentuk periode akut pendek (dari 2 hingga 5 minggu, dengan gejala parah) dan bulan remisi (tanda-tanda penyakit sangat terhapus atau tidak muncul sama sekali) - 85%;
• dalam bentuk periode akut (dari 2 hingga 6 minggu), yang digantikan oleh pemulihan total - 15%.

Penyebab

Alasan munculnya sindrom Dressler adalah fokus nekrosis akibat:

• infark miokard fokal atau rumit besar;
• operasi jantung;
• ablasi kateter (kauterisasi area miokard dengan elektroda);
• cedera dada yang parah dan menembus.

Pada 98% kasus, ia didiagnosis sebagai komplikasi pasca infark.

Faktor risiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko patologi dapat:

1. Penyakit autoimun (kolagenosis, vaskulitis).
2. Sarkoidosis (kanker paru-paru).
3. Spondyloarthrosis (penyakit sendi degeneratif).
4. Idiopatik (tanpa alasan yang jelas) atau perikarditis virus (radang selaput jantung).

Gejala Karakteristik Sindrom Dressler

Pada tahap dengan gejala berat, sulit bagi pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang paling dasar, kualitas hidup memburuk, periode pemulihan setelah serangan jantung sangat tertunda.

Selama periode remisi stabil, kemampuan untuk bekerja dipulihkan sebanyak tingkat keparahan serangan jantung yang ditransfer memungkinkan.

Gejalanya sangat tergantung pada di mana proses inflamasi autoimun berada.

Radang aseptik pada membran serosa (membran luar organ jaringan ikat)

Kelemahan umum, merasa tidak sehat

Perubahan jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)

Peningkatan (39 ° C) atau suhu subfebrile (37 ° C), sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, dapat menumpuk cairan di rongga perikardial (membran serosa jantung)

Kulit sianotik pucat pada tangan yang sakit

Permukaan gatal, ruam kecil, peningkatan suhu lokal, bintik-bintik merah cerah

Tidak ada demam dan rasa sakit, ada perubahan karakteristik dalam formula darah (eosinofilia, leukositosis)

Gejala karakteristik lainnya (demam, perubahan jumlah darah) tidak ada

Bentuk langka sindrom Dressler - peritonitis, vasculitis (radang dinding pembuluh darah), sinovitis (radang kapsul internal sendi) - ditandai dengan gejala yang sama dengan proses lainnya (demam, nyeri tergantung pada lokalisasi proses, penurunan kesehatan, perubahan dalam formula darah).

Kemungkinan komplikasi

Sangat jarang, sindrom postinfarction dari Dressler (1-2% dari jumlah total kasus) termasuk komplikasinya sendiri:

Dressler's syndrome (post-infarction syndrome)

Infark miokard berbahaya tidak hanya karena menyebabkan kerusakan signifikan pada fungsi sistem kardiovaskular, tetapi juga karena dapat menyebabkan perkembangan komplikasi. Salah satunya adalah sindrom Dressler, atau sindrom pasca infark.

Sindrom Dressler adalah lesi autoimun dari jaringan ikat di tubuh pasien setelah infark miokard masif. Dimanifestasikan oleh demam, kerusakan pada perikardium, pleura, jaringan paru-paru dan membran artikular. Berkembang pada 4% dari semua kasus pada hari ke 10 - 14 sejak awal serangan jantung. Bahaya dari sindrom ini adalah bahwa hal itu dapat terjadi untuk waktu yang lama, dengan eksaserbasi dan remisi secara berkala, mengganggu kualitas hidup dan kesejahteraan pasien.

Bentuk-bentuk sindrom berikut ini dibedakan:

1. Bentuk khas ditandai dengan berbagai kombinasi kerusakan jaringan ikat:
- varian perikardial
- pleural
- pneumonia
- pericardial-pneumonic
- perikardial dan pleura
- pleuropneumonic
- pericardial-pleural-pneumonic
2. Bentuk atipikal memanifestasikan kardio-humerus, artritis, kulit, varian peritoneum.
3. Bentuk malosimptomatik (terhapus) dimanifestasikan oleh demam ringan, nyeri sendi, dan perubahan dalam tes darah umum.

Penyebab Sindrom Dressler

Penyebab utama penyakit ini adalah kerusakan dan kematian (nekrosis) sel-sel otot jantung dalam infark miokard akut, pelepasan produk degradasi ke dalam darah dan autosensibilisasi (peningkatan kepekaan kekebalan yang diarahkan ke jaringan tubuh sendiri) dari tubuh ke protein denaturasi sel-sel mati. Ada agresi sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk pengenalan antigen (zat asing), tetapi dalam kasus ini reaksi ini diarahkan terhadap molekul protein yang terletak pada sel-sel membran yang melapisi jantung, paru-paru dan sendi - selaput perikardium, pleura dan sinovial (artikular). Akibatnya, ada reaksi lintas otoimun dengan selnya sendiri, yang dianggap tubuh asing. Pleura, perikardium, dan membran sinovial menjadi meradang, tetapi peradangan bersifat aseptik, bebas dari bakteri dan virus, dan mengeluarkan beberapa cairan yang menumpuk di antara daun pleura dan perikardium, serta di persendian, menyebabkan nyeri dan gangguan fungsi.

Tidak hanya infark miokard fokal atau transmural besar dapat menjadi penyebab sindrom Dressler, tetapi juga intervensi bedah pada jantung. Setelah operasi rekonstruktif pada katup mitral, sindrom postcommissotomic jarang berkembang, dan setelah intervensi pada jantung dengan diseksi pericardium - postcardiotomy syndrome. Opsi-opsi ini mirip dengan sindrom pasca infark dalam hal penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi klinis dan pengobatan, oleh karena itu, mereka umumnya disebut sindrom Dressler.

Risiko pengembangan komplikasi ini meningkat oleh penyakit autoimun sistemik pasien (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dll.), Serta aktivasi motorik lambat pasien setelah serangan jantung.

Gejala Sindrom Dressler

Manifestasi klinis dapat terjadi dalam interval waktu dari dua minggu hingga dua bulan setelah serangan jantung akut. Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

- Ketidaknyamanan umum dan perasaan tidak enak badan.
- Temperatur meningkat lebih sering ke angka subfebrile (tidak lebih tinggi dari 39 ° C), pada periode interiktal dapat terjadi demam ringan yang menetap (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis adalah tanda wajib sindrom Dressler. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung yang akut, menindas, bersifat konstriksi, diperburuk pada puncak inhalasi dan ketika batuk dan menghilang pada posisi tengkurap atau duduk dengan kecenderungan ke depan. Bisa di leher, bahu dan lengan kiri.
- Pneumonitis (jangan dikelirukan dengan pneumonia - lesi bakteri atau virus radang paru-paru) berkembang sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru interstitial dan dimanifestasikan oleh nyeri dada difus di kedua sisi, sesak napas saat aktivitas, dan batuk kering, kadang-kadang dengan garis-garis darah. Ketika pasien mengeluh sesak napas, batuk, dan hemoptisis, dokter harus memikirkan komplikasi hebat lain dari serangan jantung - emboli paru.
- Radang selaput dada dimanifestasikan oleh rasa sakit yang dangkal di sisi kiri dada, lebih pada sisi dan belakang, dan batuk kering. Rasa sakit dan batuk hilang dengan sendirinya dalam waktu dua hingga empat hari. Radang selaput dada dalam kombinasi dengan tanda-tanda perikarditis, pneumonitis dan demam memungkinkan untuk secara meyakinkan menyarankan diagnosis sindrom Dressler.

Ilustrasi menunjukkan efusi di rongga pleura

- Sindrom "dada - bahu - lengan" (sindrom kardiopulmoner) saat ini berkembang jauh lebih jarang daripada sebelumnya, yang dikaitkan dengan aktivasi pasien sebelumnya setelah serangan jantung. Diwujudkan oleh rasa sakit pada persendian bahu kiri, gangguan sensitivitas di tangan kiri, mati rasa dan “merangkak” di tangan, pucat, warna marmer pada kulit lengan dan tangan.
- Sindrom dinding dada anterior disebabkan oleh perkembangan osteochondrosis sendi di persimpangan sternum dan klavikula, dan, kemungkinan besar, juga terkait dengan imobilitas pasien yang berkepanjangan dalam periode akut infark miokard. Dimanifestasikan oleh rasa sakit dan pembengkakan di sternum dan klavikula ke kiri.
- Manifestasi kulit: ruam kulit dapat muncul, menyerupai urtikaria, dermatitis, eksim atau eritema.

Dalam kebanyakan kasus, ada perjalanan kronis sindrom dengan eksaserbasi yang berlangsung dari beberapa hari hingga 3-4 minggu, dan remisi berlangsung beberapa bulan. Jarang mengamati serangan satu kali dengan pemulihan penuh.

Diagnosis Sindrom Dressler

Diagnosis dapat dicurigai berdasarkan keluhan khas pasien setelah serangan jantung dalam dua bulan terakhir, serta berdasarkan data pemeriksaan pasien - selama auskultasi dada, bunyi gesekan perikardial dan pleura serta suara-suara lembab di bagian paru-paru terdengar. Untuk memperjelas diagnosis dapat diberikan metode penelitian tambahan:

- Hitung darah terperinci - ada peningkatan jumlah leukosit (lebih dari 10 x 109 / l), percepatan ESR (lebih dari 20 mm / jam), peningkatan jumlah eosinofil (lebih dari 5% dalam formula leukosit).
- Analisis biokimia darah, tes reumatologis, studi imunologi. Peningkatan kadar protein C-reaktif ditentukan, tingkat MV - fraksi kreatin fosfokinase dan troponin (penanda infark akut) dapat ditingkatkan, tetapi tidak selalu, yang membutuhkan diagnosis banding dengan infark miokard berulang.
- EKG tidak mengungkapkan kelainan yang signifikan, kecuali tanda-tanda infark parut.
- Ekokardiografi menunjukkan penebalan daun perikardium, membatasi mobilitasnya, adanya cairan (efusi) di rongga perikardium. Area yang mengurangi kontraktilitas miokard (hipokinesia), yang mengindikasikan serangan jantung yang ditransfer, ditentukan.
- Sinar-X dada - penebalan pleura interlobar pada radang selaput dada ditentukan, mungkin ada peningkatan difus dalam pola paru, peredupan linear atau fokal pada jaringan paru-paru pada pneumonitis, peningkatan bayangan jantung pada perikarditis.
- Radiografi sendi bahu dapat menunjukkan penyempitan ruang sendi, konsolidasi tulang dan tanda-tanda lain dari osteoarthritis yang sudah ada sebelumnya.
- CT atau MRI dada diresepkan dalam kasus diagnostik tidak jelas untuk memperjelas sifat perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perawatan Sindrom Dressler

Terapi sindrom yang telah muncul untuk pertama kali dalam hidup harus dilakukan di rumah sakit. Relaps yang terjadi selanjutnya dapat diobati secara rawat jalan untuk kursus ringan.

Obat-obatan berikut ini diresepkan secara intravena dan dalam bentuk tablet:

- Prednisolon, deksametason, dan hormon glukokortikoid lainnya dalam dosis harian 30-40 mg. Perbaikan telah diamati pada hari kedua - ketiga sejak dimulainya terapi hormon, tetapi terapi harus lama, selama beberapa minggu dan bulan, karena dengan penghapusan obat, kambuh baru mungkin terjadi. Diperlukan penarikan bertahap dari prednison, dengan pengurangan dosis 5 mg per minggu sampai obat benar-benar dihentikan.
- obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID): diklofenak, indometasin, aspirin, nimesulide, dosis ditentukan oleh dokter yang hadir.
- antibiotik tidak efektif, tetapi dapat diresepkan untuk kesulitan diagnosis banding dengan lesi infeksi pada paru-paru, perikardium, dan sendi.
- obat kardiotropik untuk pengobatan IHD - aspirin, beta-blocker, obat penurun lipid (statin), penghambat ACE, dll.
- analginum dengan dimedrol intramuskular dengan sindrom nyeri parah.

Selain terapi obat, dalam kasus efusi pleura yang jelas dan perikarditis, ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga, tusukan pleura dan perikardial dapat diindikasikan dengan pengangkatan efusi.

Gaya hidup dengan Sindrom Dressler

Pasien dengan sindrom postinfarction harus mengamati gaya hidup sehat, yang diperlukan untuk semua pasien yang memiliki infark miokard akut. Prinsip-prinsip sederhana berikut harus diperhatikan:

- makanan sehat - lebih banyak konsumsi sayur dan buah segar, jus, minuman buah, produk sereal dan sereal, pengganti lemak hewani untuk sayuran. Anda harus membatasi konsumsi daging berlemak dan unggas, tidak termasuk kopi, minuman berkarbonasi, goreng, pedas, asin, hidangan pedas, dan memasak makanan dalam rebus atau dikukus. Disarankan untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi hingga 5 gram per hari, dan volume cairan yang dikonsumsi hingga 1,5 liter per hari;
- penolakan terhadap kebiasaan buruk;
- aktivasi awal pasien di tempat tidur dalam periode akut serangan jantung dan aktivitas fisik sedang di masa depan. Sudah pada hari kedua - ketiga selama serangan jantung, latihan pernapasan dan latihan fisioterapi ditunjukkan di bawah pengawasan dokter sambil berbaring di tempat tidur (dengan sandaran ketat - gerakan tangan, latihan relaksasi), dan kemudian duduk dan berdiri (dengan bangsal) selama tidak lebih dari 5 hingga 10 menit. Dengan sanatorium lebih lanjut - pengobatan resor, berjalan dengan dosis, latihan terapi, dll. Diterapkan.

Komplikasi

Komplikasi sindrom pasca infark praktis tidak berkembang, meskipun kasus terisolasi dari kerusakan ginjal parah dengan perkembangan glomerulonefritis, dan lesi vaskular dalam bentuk hemoragik vaskulitis dijelaskan. Jarang, jika tidak diobati dengan obat-obatan hormonal, hasil efusi perikardial menjadi perikarditis adhesif mungkin terjadi, yang mengganggu relaksasi otot jantung dan berkontribusi pada stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Gagal jantung restriktif (diastolik) berkembang.

Ramalan

Prognosis seumur hidup menguntungkan.

Cacat sementara (cuti sakit) dalam kasus infark miokard yang dipersulit oleh sindrom Dressler ditentukan untuk periode 3 - 3,5 bulan, menurut indikasi, mungkin lebih lama.

Cacat permanen (disability) ditentukan oleh frekuensi kekambuhan, tingkat gangguan fungsi kardiovaskular yang disebabkan tidak hanya oleh pleurisy, perikarditis dan kerusakan sendi, tetapi juga oleh infark miokard itu sendiri. Sebagai aturan, sindrom Dressler sendiri tidak menyebabkan kecacatan.

Sindrom Dressler: gejala, cara mengobati

Dressler syndrome (atau post-infarction syndrome) adalah komplikasi autoimun dari infark miokard, di mana sistem kekebalan tubuh pasien mulai menghasilkan antibodi yang menghancurkan jaringan ikat mereka sendiri di berbagai bagian tubuh. Di bawah serangan autoimun seperti itu bisa mendapatkan berbagai organ dan jaringan: pleura, paru-paru, perikardium, membran sendi dalam.

Biasanya, komplikasi pasca-infark ini terjadi pada 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah serangan jantung dan ditandai oleh trias khas - perikarditis, pneumonitis, dan radang selaput dada. Selain tiga manifestasi penyakit ini, mungkin ada lesi pada membran sinovial dari sendi atau kulit. Sindrom seperti itu berlangsung sekitar 3-20 hari dan bahayanya terletak pada kenyataan bahwa setelah remisi, eksaserbasi periodiknya dapat terjadi, yang sangat memengaruhi kesejahteraan umum pasien dan mempersulit hidupnya.

Pada artikel ini kami akan memperkenalkan Anda dengan penyebab, bentuk, gejala, metode diagnosis dan pengobatan sindrom Dressler. Informasi ini akan membantu Anda pada waktunya untuk mencurigai perkembangan penyakit dan mengambil langkah-langkah tepat waktu untuk perawatannya.

Alasan

Penyebab utama perkembangan sindrom post-infark adalah kematian sel-sel miokard dan pelepasan produk-produk nekrosis jaringan. Menanggapi proses-proses ini, protein yang berubah terbentuk di dalam tubuh, dan sistem kekebalan mulai memproduksi antibodi terhadapnya. Ketika sensitivitas kekebalan terhadap protein terdenaturasi meningkat, zat yang diproduksi mulai menyerang protein mereka sendiri, yang terletak pada selubung jaringan ikat yang melapisi permukaan jantung, paru-paru, rongga dada atau sendi. Sebagai hasil dari agresi autoimun tersebut, proses inflamasi aseptik terjadi pada organ dan jaringan ini.

Kegagalan serupa dalam sistem kekebalan dapat terjadi tidak hanya selama infark transmural atau fokal besar, tetapi juga sebagai respons terhadap kinerja operasi jantung. Perkembangan reaksi autoimun tersebut dapat dipicu oleh operasi rekonstruktif pada katup mitral - sindrom pasca-komisom, atau operasi jantung disertai dengan pembedahan membran luar jantung - sindrom post-kardiotomi. Sindrom semacam itu dalam banyak hal mirip dengan sindrom Dressler, dan sering kali mereka disatukan dengan nama ini. Selain itu, proses autoimun tersebut dapat disebabkan oleh kerusakan jantung karena cedera.

Dalam kasus yang lebih jarang, sindrom Dressler disebabkan oleh infeksi virus. Pada saat yang sama, peningkatan jumlah antibodi antivirus terdeteksi dalam darah pasien.

Risiko sindrom pasca infark meningkat di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• riwayat penyakit autoimun pasien;
• keterlambatan aktivitas motorik setelah serangan jantung.

Bentuk

Tergantung pada kombinasi lesi autoimun tertentu dari jaringan ikat, beberapa bentuk sindrom Dressler dibedakan.

Bentuk khas

Dalam perjalanan sindrom ini, jenis-jenis lesi berikut ini terungkap:

• pericardial - kerusakan autoimun pada membran luar jantung (perikardium);
• pneumonic - kerusakan jaringan autoimun ke paru-paru;
• pleural - kerusakan autoimun yang menutupi dada dan selaput cahaya (pleura);
• pericardial-pleural - kerusakan autoimun pada perikardium dan pleura;
• pericardial-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium dan jaringan paru-paru;
• pleuro-pneumonic - kerusakan autoimun pada pleura dan jaringan paru-paru;
• pericardial-pleural-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium, pleura, dan jaringan paru-paru.

Bentuk atipikal

Dalam rangkaian post-infarction syndrome ini, beberapa opsi berikut dimungkinkan:

• artikular - lesi autoimun pada membran sinovial sendi;
• dermal - lesi kulit autoimun, dimanifestasikan oleh ruam dan kemerahan.

Bentuk gejala rendah

Kursus seperti sindrom Dressler dapat diekspresikan oleh manifestasi berikut:

• demam subfebrile yang berkepanjangan;
• peningkatan ESR dalam kombinasi dengan leukositosis dan eosinofilia;
• nyeri sendi persisten (arthralgia).

Gejala

Untuk pertama kalinya, gejala sindrom Dressler terjadi 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah timbulnya infark miokard. Pasien memiliki nyeri yang menekan atau menekan di dada, perasaan lemah dan lemah, demam (kadang-kadang hingga 39 ° C, tetapi lebih sering 37-38 ° C). Setelah ini, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala hydropericardium dan hydrothorax.

Nyeri dada bisa diberikan ke tangan kiri atau tulang belikat. Mereka biasanya tidak dihilangkan dengan mengambil Nitrogliserin dan bertahan dari 30 hingga 40 menit atau lebih. Pada pemeriksaan, pasien ditentukan oleh kulit pucat, denyut nadi cepat, penurunan tekanan. Mendengarkan nada-nada hati mengungkapkan "ritme pelanturan" dan ketulian nada-nada itu. Dengan perjalanan yang tidak lazim dari sindrom pasca-infark, ruam dan kemerahan pada kulit, nyeri pada persendian dapat muncul.

Triad klasik sindrom dressler

Manifestasi paling khas dari penyakit ini adalah: perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perikarditis

Intensitas rasa sakit di jantung dengan sindrom ini dapat berbeda dan bervariasi dari ringan hingga paroksismal atau menyiksa. Sebagai aturan, dalam posisi berdiri itu kurang jelas, dan dalam posisi terlentang itu menjadi paling terlihat. Batuk atau napas dalam-dalam dapat mengintensifkan manifestasinya. Nyeri dapat terjadi sebentar-sebentar atau konstan.

Selain rasa sakit, perikarditis pada sindrom pasca infark dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• detak jantung;
• demam dan kedinginan;
• tanda-tanda keracunan umum: kelemahan, nyeri pada otot dan persendian, rasa tidak enak;
• batuk kering

Di tepi kiri sternum, ketika mendengarkan jantung, gosok perikardial ditentukan. Terutama jelas dia audisi ketika pasien dimiringkan ke depan. Setelah akumulasi cairan dalam perikardium, suara menjadi kurang jelas.

Dalam tes darah terungkap peningkatan kadar ESR, eosinofil dan leukosit.

Dengan perjalanan sindrom yang parah, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• sesak napas dengan episode pernapasan dangkal dan cepat;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• bengkak di kaki;
• peningkatan ukuran hati;
• asites

Gejala perikarditis adalah komponen penting dari sindrom Dressler dan lebih sering mengalami perjalanan ringan. Biasanya, setelah beberapa hari, rasa sakit menjadi kurang intens, demam dihilangkan, dan kesejahteraan keseluruhan pasien membaik.

Radang selaput dada

Pada sindrom postinfarction, radang pleura dapat terjadi secara independen atau ditambah dengan tanda-tanda patologi lainnya (perikarditis, pneumonitis, dll.). Radang selaput dada dimanifestasikan oleh keluhan dan gejala seperti:

• nyeri dada atau garukan;
• kesulitan bernafas;
• demam;
• kebisingan gesekan pleura.

Nyeri pleurisy autoimun diperparah dengan pernapasan dalam atau batuk. Sebagai aturan, mereka lulus secara mandiri setelah beberapa hari.

Pada sindrom pasca infark, radang selaput dada bisa kering, basah, satu sisi atau dua sisi.

Pneumonitis

Peradangan jaringan paru-paru autoimun lebih jarang terdeteksi daripada radang selaput dada atau perikarditis. Pneumonitis dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• batuk kering atau basah (darah mungkin ada dalam dahak);
• nyeri dada;
• nafas pendek.

Sebagai aturan, itu adalah lobus bawah paru-paru yang lebih sering terkena sindrom Dressler. Selama perkusi, peradangan mereka dimanifestasikan dengan memperpendek suara perkusi, dan ketika mendengarkan, suara-suara lembab menggelegak halus.

Gejala lainnya

Dalam beberapa kasus, sindrom pasca infark terjadi dalam bentuk peradangan autoimun dari membran sinovial pada sendi, lesi pada kulit atau tanpa gejala.

Cidera sendi

Ketika lesi autoimun pada membran artikular dalam pasien, ada tanda-tanda arthritis:

• demam;
• nyeri pada sendi yang terkena;
• kemerahan dan pembengkakan kulit di atas sendi;
• pembatasan mobilitas;
• paresthesia.

Pada sindrom Dressler, satu atau beberapa sendi mungkin terpengaruh.

Lesi kulit

Sindrom postinfarction dapat bermanifestasi sebagai lesi kulit. Dalam kasus seperti itu, elemen kemerahan dan ruam muncul di kulit, mirip dengan eritema, urtikaria, eksim atau dermatitis.

Arus malosimptomatik

Dalam kasus varian nonsimptomatik dari jalannya sindrom Dressler, pasien mengalami atralgia dan persisten, tahan lama dan subfebrile tidak masuk akal karena alasan lain. Dalam analisis klinis darah dalam kasus seperti itu, penyimpangan berikut terdeteksi untuk waktu yang lama:

Jalannya sindrom postinfarction

Sindrom Dressler pertama kali dapat bertahan dari 3 hingga 20 hari. Setelah itu muncul remisi, yang secara berkala digantikan oleh eksaserbasi.

Sebagai aturan, remisi dicapai dengan pengobatan. Namun, penghentian terapi dapat memicu kekambuhan sindrom, yang durasinya bisa 1-2 hingga 8 minggu.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mencurigai perkembangan sindrom Dressler dengan munculnya gejala khas dan keluhan pasien yang mengalami infark miokard 2-3 bulan yang lalu. Untuk memperjelas diagnosis, tes instrumental dan laboratorium berikut ditugaskan:

• analisis darah klinis lengkap;
• urinalisis;
• biokimia, tes darah imunologis dan tes rematik;
• EKG;
• Echo-KG;
• rontgen dada;
• rontgen sendi;
• MRI atau CT scan dada.

Perawatan

Tergantung pada keparahan gejala, rawat jalan atau rawat inap dapat ditawarkan kepada pasien dengan sindrom Dressler.

Obat dan perawatan konservatif

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk menghilangkan tanda-tanda peradangan autoimun:

• non-steroid anti-inflamasi - Indometasin, Aspirin, Diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethasone, Prednisone.

Dalam kasus sindrom non-parah, hanya obat antiinflamasi nonsteroid yang cukup. Dengan inefisiensi atau perjalanan penyakit yang lebih parah, obat glukokortikoid direkomendasikan kepada pasien, yang dalam waktu yang lebih singkat menghilangkan reaksi autoimun inflamasi. Setelah meminumnya, setelah 2-3 hari kondisi pasien membaik secara signifikan. Sebagai aturan, penggunaan jangka panjang dari obat hormonal seperti ini direkomendasikan untuk sindrom pasca infark.

Obat-obatan berikut ini dapat diresepkan sebagai terapi simptomatik untuk pasien:

• beta blocker - Concor, Atenolol, dan lainnya;
• obat kardiotropik - Asparkam, Trimetazidine, dll.
• ACE inhibitor - Enam, Captopril dan lainnya;
• obat penurun lipid - Lovastatin, Proburkol dan lainnya;
• antikoagulan - Aspirin-cardio, Clopidogrel, dll.

Jika perlu, suntikan Analgin dengan Dimedrol atau Ketonal dapat diberikan untuk menghilangkan rasa sakit yang hebat. Dalam beberapa kasus, ketika bergabung dengan infeksi, antibiotik dianjurkan.

Selain pengobatan, pasien harus benar-benar meninggalkan kebiasaan buruk. Dalam makanan sehari-hari mereka, mereka harus memasukkan lebih banyak sayuran segar, bumbu, beri, buah-buahan, lemak nabati, sereal dan sereal. Melengkapi terapi konservatif penyakit dapat terapi fisik dan latihan pernapasan.

Perawatan bedah

Jika perikarditis akut atau radang selaput dada terjadi di perikardium atau rongga pleura, sejumlah besar cairan dapat menumpuk. Untuk menghapusnya, prosedur bedah berikut dapat dilakukan:

• tusukan perikardial;
• tusukan pleura.

Sindrom Dressler hampir selalu merupakan komplikasi autoimun dari infark miokard dan jauh lebih kecil kemungkinannya dipicu oleh faktor-faktor lain. Manifestasinya biasanya dinyatakan dalam triad karakteristik: perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis. Obat antiinflamasi atau glukokortikoid non steroid digunakan untuk mengobati kualitas hidup pasien yang memburuk.

Seorang spesialis berbicara tentang sindrom Dressler (Inggris):

Postinfarction Dressler syndrome: penyebab, tanda, terapi

Postinfarction Sindrom Dressler adalah patologi autoimun yang mempersulit infark miokard dan memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, dan paru-paru. Ini adalah reaksi khusus tubuh terhadap sel-selnya sendiri, sebagai akibatnya organ internal, pembuluh darah dan persendiannya terpengaruh.

Infark miokard - kematian atau nekrosis otot jantung, sering mengakibatkan kematian pasien. Trombosis arteri koroner menyebabkan gangguan suplai darah ke miokardium, perkembangan kelaparan oksigen, dan kematian jaringan otot yang cepat. Membentuk area nekrosis, sehingga memunculkan proses inflamasi. Sekarat jaringan terjadi di daerah yang terkena, sejumlah besar produk dekomposisi beracun dilepaskan ke dalam darah dari daerah nekrotik.

Sel miokard yang mati dianggap oleh tubuh sebagai benda asing dan menyebabkan perubahan reaktif pada jaringan di sekitarnya. Peradangan aseptik dari jaringan ikat berkembang, yang memiliki perjalanan panjang dan parah dengan seringnya perubahan eksaserbasi dan remisi.

Sindrom Dressler sangat jarang: patologi tercatat pada 4% pasien dengan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan oleh meluasnya penggunaan NSAID, penyebaran metode non-invasif untuk pengobatan penyakit kardiovaskular, dan diagnosis patologi yang kompleks.

Bentuk

Dalam kardiologi, bentuk-bentuk patologi berikut dibedakan:

• Bentuk khas atau diperluas dari sindrom pasca infark memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, paru-paru, sendi. Alokasikan opsi campuran.
• Bentuk atipikal diwujudkan dengan radang sendi besar, lesi kulit alergi, perkembangan peritonitis atau asma bronkial. Bentuk yang lebih jarang - pulmonitis, periostitis, perikondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Bentuk gejala rendah - subfebrile persisten, artralgia, perubahan karakteristik pada komposisi darah.

Menurut program dan waktu perkembangan, sindrom Dressler dibagi menjadi:

1. "Diabetes awal" - timbul segera setelah serangan jantung,
2. "Diabetes terlambat" - berkembang beberapa bulan setelah serangan jantung.

Alasan

Faktor etiopatogenetik utama dari sindrom Dressler:

Infark miokard, atau lebih tepatnya akibatnya adalah faktor etiologis utama penyakit ini. Sebagai akibat nekrosis kardiomiosit, antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri muncul dalam darah. Membran serosa paling rentan terhadap patologi. Di dalam tubuh, terbentuk hipersensitivitas terhadap protein berpenyakit kardiomiosit yang terpengaruh. Sel-sel tubuh sendiri menjadi autoantigen, yang berinteraksi dengan antibodi dan membentuk kompleks imun. Mereka dipasang di berbagai organ dan jaringan, merusaknya. Peradangan aseptik pada pleura, perikardium, dan persendian berkembang. Di rongga pleura, perikardial, dan artikular, transudat terakumulasi, nyeri muncul dan fungsi organ terganggu.

Kelompok risiko terdiri dari orang yang menderita polymyositis, scleroderma, vasculitis, sarkoidosis, spondylarthrosis.

Simtomatologi

Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh keracunan, kardialgia, dan poliserositis. Pasien mengembangkan nyeri dada, kelemahan, kelemahan, malaise, demam, kemudian gejala hydropericardium dan hydrothorax bergabung.

Rasa sakit di belakang tulang dada memiliki sifat menyempit atau menekan, menjalar ke tangan kiri, tulang belikat, bahu. Menerima obat dari kelompok nitrat biasanya tidak membawa kelegaan. Saat memeriksa pasien perhatikan pucat pada kulit, hiperhidrosis, hipotensi, takikardia. Nada kusam Auskultasi dan "ritme canter". Dalam keadaan seperti itu, pasien harus dirawat di rumah sakit segera.

Perikarditis

Manifestasi utama dari patologi adalah nyeri, intensitasnya bervariasi dari sedang hingga nyeri dan paroksismal. Ini melemah dalam posisi berdiri, dan meningkat ketika pasien berbaring telentang, bernapas dalam-dalam atau batuk. Rasa sakitnya konstan atau terjadi secara berkala.

Selain sindrom nyeri, tanda-tanda berikut adalah karakteristik perikarditis:

1. Bunyi gesekan perikardial, terdengar di tepi kiri sternum, terutama ketika tubuh dimiringkan ke depan. Ini menurun setelah pelepasan cairan ke dalam perikardium dan terdiri dari komponen atrium dan ventrikel yang timbul masing-masing dalam sistol dan diastol.
2. Demam - naiknya suhu tubuh ke nilai subfebrile. Sindrom keracunan dimanifestasikan oleh kelemahan, rasa tidak enak, nyeri otot dan persendian. Penyebab demam adalah aktivasi pirogen yang dilepaskan ke dalam darah selama peradangan.
3. Leukositosis, eosinofilia, dan LED tinggi.
4. Dispnea, pembengkakan vena jugularis, hepatomegali adalah tanda-tanda perjalanan penyakit yang parah.
5. Palpitasi, batuk kering, menggigil, dan pernapasan dangkal.
6. Asites
7. Pembengkakan kaki.

Perikarditis adalah elemen yang sangat diperlukan dari sindrom Dressler, yang memiliki perjalanan yang tidak parah. Setelah beberapa hari, intensitas rasa sakit berkurang, suhu tubuh kembali normal, kondisi umum pasien membaik.

Radang selaput dada

Pleurisy adalah penyakit radang pada pleura, gejala utamanya adalah nyeri dada, sesak napas, batuk, suara gesekan pleura, demam. Pasien sering mengeluh menggaruk bagian dalam.

Ini dapat berlanjut secara terpisah atau dikombinasikan dengan perikarditis dan manifestasi patologi lainnya. Napas dalam dan batuk memperburuk rasa sakit yang hilang setelah beberapa hari.

contoh paru-paru x-ray pada sindrom dressler

Pneumonitis

Pneumonitis adalah peradangan autoimun pada jaringan paru-paru, dimanifestasikan oleh nyeri dada, sesak napas, batuk kering atau basah dengan dahak berdarah. Pada pneumonitis, fokus peradangan terlokalisasi di lobus bawah paru-paru. Di atas perkusi ini, bunyi perkusi pendek ditemukan, auscultatively - royale lembab berbuih halus, dalam darah - dahak.

Di antara gejala patologi yang paling tidak umum, ada lesi pada sendi, pembuluh, dan organ internal. Artritis sendi bahu dari etiologi autoalergik, dimanifestasikan oleh semua tanda peradangan: nyeri, mobilitas terbatas, mati rasa, paresthesia, hiperemia kulit. Sendi interphalangeal, dan terkadang seluruh tangan membengkak. Artritis terjadi pada latar belakang demam.

Iskemia miokard yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan distrofi fokal dan infark fokal kecil. Dalam hal ini, gejala patologi pertama muncul terlambat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler didasarkan pada keluhan pasien, riwayat hidup dan penyakit, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi dada. Inspeksi visual memungkinkan Anda untuk mendeteksi pasien dengan pucat atau kulit biru akibat hipoksia jaringan. Vena jugularis dan kulit di antara tulang rusuk di sebelah kiri menonjol keluar, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan di dada. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien mencoba untuk "bernapas di perut." Perkusi ditentukan oleh perluasan kantuk jantung, auskultasi - meredam nada jantung.

Metode tambahan penelitian termasuk analisis darah klinis, imunogram, tes rematik, elektrokardiografi, fonokardiografi, USG jantung, radiografi dada dan bahu, pencitraan resonansi magnetik atau komputer, tusukan perikardial. Biopsi dapat mendeteksi perubahan inflamasi pada jaringan perikardium. Untuk melakukan ini, ambil selembar tisu dan memeriksanya di bawah mikroskop.

Computed tomography mengungkapkan perubahan karakteristik pada kantung jantung dan menilai kondisi organ mediastinum. Hasil penelitian ini adalah snapshot pada film, yang menjelaskan secara rinci perubahan struktural dan mengkonfirmasi dugaan diagnosis.Gambar resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendeteksi kerusakan miokard, titik area peradangan, adhesi, eksudat. Pasien di dalam terowongan, atas sinyal dokter, berhenti bernapas dan bergerak.Ekokardiografi adalah teknik yang tidak berbahaya dan non-invasif yang dilakukan dengan bantuan ultrasound. Ini mendeteksi cairan dalam kantung jantung, penebalan lembaran perikardial, adhesi di antara mereka, dan neoplasma.
Diagnostik laboratorium meliputi: analisis klinis darah dan urin, tes mikrobiologis, analisis sitologi, penelitian imunologi.

Perawatan

Pasien dianjurkan untuk mempertahankan gaya hidup sehat, makan banyak sayuran dan buah segar, sereal, sereal, dan lemak nabati. Hal ini perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk, melakukan latihan pernapasan dan terapi fisik.

Perawatan obat patologi dilakukan di rumah sakit. Obat yang diresepkan untuk pasien:

1. NSAID - Diklofenak, Indometasin, Ibuprofen, Aspirin. Mereka memiliki efek analgesik dan antipiretik.
2. Glukokortikosteroid - Prednisolon, Deksametason. Mereka memiliki efek yang nyata dan cepat sehubungan dengan asal autoimun patologi, berkontribusi pada resorpsi efusi yang lebih cepat dan lengkap. Terapi hormon dilakukan untuk waktu yang lama. Kondisi pasien membaik sudah selama 2-3 hari dari awal pengobatan.
3. Obat kardiotropik - obat yang menormalkan proses metabolisme di otot jantung: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blocker - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Obat hipolipidemik - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. Penghambat ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulan - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgesik untuk menghilangkan sindrom nyeri yang diucapkan - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Berkat metode terapi modern dan pengobatan berkualitas tinggi pasien dengan infark miokard, jumlah kasus sindrom Dressler kini telah menurun secara signifikan.

Sindrom Dressler (I24.1)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Etiologi dan patogenesis

Penyebab utama diabetes adalah MI. Diyakini bahwa diabetes sering berkembang setelah serangan jantung besar dan rumit, serta setelah pendarahan ke dalam rongga perikardial. Diabetes, lebih tepatnya, sindrom kerusakan post-jantung, dapat berkembang setelah operasi jantung (sindrom post-pericardiotomy, sindrom post-commissurotomy). Selain itu, tanda-tanda khas diabetes dapat muncul setelah kerusakan jantung lainnya (luka, memar, pukulan non-penetrasi ke dada, kateter ablasi).

Saat ini, diabetes dianggap sebagai proses autoimun, yang disebabkan oleh autosensitisasi terhadap antigen miokard dan perikard. Nilai tertentu juga melekat pada sifat antigenik darah yang terperangkap dalam rongga perikardial. Pada sindrom pasca infark, antibodi terhadap jaringan jantung selalu ditemukan, walaupun mereka sering ditemukan pada pasien dengan infark miokard tanpa tanda-tanda sindrom ini, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil.

Faktor etiologis untuk diabetes dapat berupa infeksi, terutama yang disebabkan oleh virus, karena pasien yang mengalami sindrom ini setelah pembedahan jantung seringkali mencatat peningkatan titer antibodi antivirus.

Anatomi patologis

Bahkan pada sindrom postinfarction parah tidak menyebabkan kematian. Jika pasien tersebut meninggal karena komplikasi lain dari MI akut, ahli patologi biasanya mendeteksi perikarditis fibrinosa, serosa, atau serosa hemoragik. Berbeda dengan pericarditis epicenteric, peradangan perikardial pada diabetes memiliki karakter difus

Epidemiologi

Gejala Prevalensi: Jarang

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Secara klasik, sindrom ini berkembang pada minggu ke 2-4 infark miokard, namun periode ini dapat menurun - "diabetes awal" dan meningkat menjadi beberapa bulan, "diabetes terlambat". Kadang-kadang perjalanan diabetes membutuhkan sifat agresif dan berlarut-larut, dapat berlangsung berbulan-bulan dan bertahun-tahun, terjadi dengan remisi dan eksaserbasi

Manifestasi klinis utama dari sindrom ini: demam, perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis, dan kerusakan sendi. Kerusakan simultan pada perikardium, pleura, dan paru-paru pada sindrom pasca infark jarang terjadi. Lebih sering, perikarditis dikaitkan dengan radang selaput dada atau pneumonitis. Dalam beberapa kasus, hanya perikarditis atau radang selaput dada, atau pneumonitis.

Demam dengan diabetes tidak memiliki pola ketat. Sebagai aturan, itu adalah demam, meskipun dalam beberapa kasus mungkin demam atau tidak ada sama sekali.

Perikarditis adalah elemen wajib diabetes. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh rasa sakit di zona perikardial, yang dapat menyebar ke leher, bahu, punggung, rongga perut. Nyeri dapat berupa paroksismal akut (pleuritik) atau menindas, konstriktif (iskemik). Ini mungkin diperburuk dengan bernapas, batuk, menelan, dan melemahkan tegak atau berbaring tengkurap. Sebagai aturan, itu panjang dan menghilang atau melemah setelah munculnya eksudat inflamasi di rongga perikardial. Gejala auskultasi utama perikarditis adalah suara gesekan perikardial: pada hari pertama sakit, dengan auskultasi yang hati-hati, ditentukan pada mayoritas absolut (hingga 85%) pasien. Kebisingan paling baik didengar di tepi kiri sternum, sambil menahan nafas dan menekuk tubuh pasien ke depan. Dalam versi klasik, itu terdiri dari tiga komponen - atrium (ditentukan dalam sistol) dan ventrikel (sistolik dan diastolik). Seperti rasa sakit, kebisingan gesekan perikardial berkurang atau menghilang sama sekali setelah efusi dalam rongga perikardial muncul, mendorong terpisah daun gosok perikardial. Biasanya, perikarditis tidak terjadi: setelah beberapa hari rasa sakitnya mereda, dan eksudat di rongga perikardial hampir tidak pernah terakumulasi dalam jumlah sedemikian rupa sehingga mengganggu sirkulasi, meskipun kadang-kadang tanda-tanda tamponade jantung parah dapat terjadi. Terkadang proses inflamasi pada perikardium pada diabetes membutuhkan sifat berulang yang berkepanjangan dan berakhir dengan perkembangan perikarditis konstriktif.

Dengan penggunaan antikoagulan pada latar belakang diabetes, juga dimungkinkan untuk mengembangkan perikarditis hemoragik, walaupun komplikasi ini mungkin karena tidak adanya terapi antikoagulan.

Radang selaput dada. Diwujudkan oleh rasa sakit di bagian lateral dada, diperburuk oleh pernapasan, kesulitan bernapas, suara gesekan pleura, suara perkusi yang tumpul. Ini bisa kering dan eksudatif, unilateral, dan bilateral. Seringkali radang selaput dada bersifat interlobar dan tidak disertai dengan gejala fisik yang khas.

Pneumonitis. Pneumonitis pada diabetes terdeteksi lebih jarang daripada perikarditis dan radang selaput dada. Jika fokus peradangan cukup besar, suara perkusi yang pudar, pernapasan yang melemah atau keras, dan penampilan fokus dari mengi halus juga dicatat. Batuk dan dahak mungkin terjadi, kadang-kadang dengan darah, yang selalu menyebabkan kesulitan diagnostik tertentu.

Kerusakan pada sendi. Diabetes ditandai oleh munculnya apa yang disebut "sindrom bahu": sensasi menyakitkan pada sendi bahu-bahu, sering ke kiri, membatasi mobilitas sendi-sendi ini. Keterlibatan membran sinovial dalam proses sering menyebabkan rasa sakit pada sendi besar tungkai.

Manifestasi lainnya. Gagal jantung akibat disfungsi diastolik, vaskulitis hemoragik, dan glomerulonefritis akut dapat merupakan manifestasi dari sindrom pasca infark.

Diagnostik

Elektrokardiografi (EKG). Di hadapan perikarditis pada EKG, kenaikan difus segmen ST dan, secara berkala, depresi segmen PR, dengan pengecualian aVR timbal, di mana ST ST dan peningkatan PR diamati, ditentukan. Ketika eksudat terakumulasi dalam rongga perikardial, amplitudo kompleks QRS dapat menurun.

Ekokardiografi. Ketika cairan menumpuk di rongga perikardial, pemisahan lembarannya terdeteksi dan tanda-tanda tamponade jantung mungkin muncul. Harus ditekankan bahwa diabetes tidak ditandai dengan volume besar cairan di rongga perikard - sebagai aturan, pemisahan daun perikardial tidak mencapai 10 mm diastole.

Sinar-X. Mendeteksi akumulasi cairan di rongga pleura, pleurisy interlobar, perluasan batas bayangan jantung, bayangan fokus di paru-paru.

Pencitraan resonansi magnetik atau magnetik juga menunjukkan cairan di rongga pleura atau perikardium dan infiltrasi paru.

Tusukan pleural dan perikardial. Eksudat yang diekstraksi dari rongga pleura atau perikardium dapat berupa serosa atau serosa-hemoragik. Dalam studi laboratorium, ditentukan oleh eosinofilia, leukositosis, dan protein C-reaktif tingkat tinggi.

Diagnosis laboratorium

Seringkali (tetapi tidak selalu!) Ada peningkatan ESR dan leukositosis, serta eosinofilia. Peningkatan tajam dalam tingkat protein C-reaktif sangat khas.

Pada pasien dengan diabetes, tingkat normal dari penanda kerusakan miokard (fraksi MV dari creatine phosphokinase (MV-CPK), mioglobin, troponin) dicatat, meskipun sedikit peningkatan kadang dicatat, yang membutuhkan diagnosis banding dengan MI berulang.

Diagnosis banding

Komplikasi

Perawatan

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Ibuprofen (400-800 mg / hari) secara tradisional dianggap sebagai obat pilihan untuk diabetes. Aspirin lebih jarang digunakan. NSAID lain tidak digunakan karena dampak negatifnya pada zona infark peri.

Glukokortikoid biasanya digunakan pada diabetes mellitus refrakter terhadap terapi NSAID. Sebagai aturan, prednison digunakan, walaupun obat lain dapat digunakan.

Setelah mencapai efek klinis, glukokortikoid dibatalkan secara bertahap selama 6-8 minggu, karena dengan pembatalan yang cepat, kekambuhan diabetes mungkin terjadi.

Kadang-kadang dosis kecil glukokortikoid (prednison dengan dosis 15 mg / hari) digunakan dalam kombinasi dengan NSAID. Dalam kasus yang parah, glukokortikoid diberikan secara parenteral. Hilangnya manifestasi diabetes dengan cepat ketika meresepkan glukokortikoid sangat khas sehingga memiliki nilai diagnostik diferensial yang pasti.

Penggunaan glukokortikosteroid yang berkepanjangan tidak diinginkan karena, di samping karakteristik komplikasi dari kelompok obat ini (borok gastroduodenal, retensi cairan, osteoporosis), mereka dapat berkontribusi pada pembentukan aneurisma dan ruptur miokard, karena mereka menghambat proses parut dan menyebabkan jaringan parut yang terbentuk. Secara alami, gastroproteksi diperlukan ketika merawat NSAID dan glukokortikoid.

Obat lain. Dalam terapi refrakter berat dengan NSAID dan diabetes yang kambuh dengan glukokortikoid, obat lain dapat digunakan, seperti colchicine dan methotrexate. Secara khusus, colchicine (1,0 mg / hari) sangat efektif pada sindrom post-pericardiotomy

Antikoagulan

Sehubungan dengan ancaman hemoperikardium dan tamponade jantung, penggunaan antikoagulan pada diabetes harus dihindari. Jika ini tidak memungkinkan, mereka diresepkan dalam dosis subterapeutik.

Pericardiocentesis digunakan untuk tamponade jantung.

Perikardiektomi. Karena ancaman kejengkelan atau kambuhnya diabetes, perikardektomi jarang digunakan (dengan perikarditis konstriktif)

Sindrom dressler dalam kardiologi

Sindrom Dressler pasca infark. Diagnosis dan pengobatan sindrom postinfarction Dressler.

Postinfarction Dressler syndrome (pericarditis lanjut) biasanya berkembang dengan infark miokard yang luas, rumit atau berulang dengan frekuensi 1-3%. Saat ini, sindrom ini menjadi kurang umum, karena kualitas pengobatan pasien dengan MI telah meningkat secara signifikan. Jadi, dengan implementasi TLT yang tepat waktu, sindrom Dressler tidak terbentuk sama sekali. Penurunan frekuensi terjadinya sindrom ini juga dipromosikan oleh obat yang diresepkan untuk IHD AB, statin, clopidogrel).

Postinfarction Sindrom Dressler adalah penyakit kedua yang terjadi pada 2-8 minggu infark miokard. Sindrom ini didasarkan pada agresi autoimun (respons yang diperantarai antibodi terhadap pelepasan dan resorpsi antigen jantung dan komponen miokardium nekrotik dalam infark) dan perkembangan selanjutnya dari reaksi hipergik pada organisme peka dengan lesi jinak pada membran serosa (termasuk perikardium). Jalannya sindrom ini bisa akut, berlarut-larut atau berulang.

Triad klasik sindrom Dressler. perikarditis dengan rasa tidak nyaman atau nyeri di jantung (menyerupai pleural) dan suara gesekan perikardial (lebih sering "kering" terjadi (biasanya fibrinous saat otopsi), kemudian sering berubah menjadi eksudatif), radang selaput dada (lebih sering fibrin), pneumonitis (kurang umum), dimanifestasikan oleh gambaran klinis pneumonia fokal pada lobus bawah (batuk, rales basah dan krepitus) resisten terhadap AB. Ini dilengkapi dengan penyakit pasien, demam dan LED, eosinofilia dan leukositosis, berbagai perubahan kulit (sering eksantema). Untuk resorpsi perikarditis lanjut diperlukan beberapa bulan.

Bentuk-bentuk atipikal berikut dari sindrom ini dimungkinkan karena perubahan neuro-refleks dan neuro-tropik:

• artikular - lebih sering mengenai ekstremitas atas jenis poli-atau monoartritis (sindrom bahu, tangan, dada anterior, atau kerusakan artikulasi tulang rusuk). Beberapa dokter dari manifestasi ini menonjol dalam komplikasi independen infark miokard;

• kardiopleral - nyeri dan perubahan trofik pada sendi bahu dengan pelanggaran fungsinya;

• spesifik rendah (gejala rendah) - dengan demam sedang yang berkepanjangan, leukositosis, peningkatan LED dan eosinofilia pada separuh kasus;

• “gagal” - ESR dipercepat, hanya kelemahan dan takikardia yang dicatat.

• oftalmik - ada deskripsi dari penulis asing edema bola mata, kadang-kadang lensa kontak menyebabkan kompleks gejala yang sama. Namun, harus dipahami bahwa lensa kontak mungkin tidak memiliki hubungan dengan sindrom Dressler. Sindrom ini selalu terjadi sebagai komplikasi dari infark miokard.

Diagnosis sindrom postinfarction Dressler. Diagnosis sindrom Dressler diverifikasi oleh EchoCG dan rontgen dada. Jadi, jika seorang pasien yang mengalami infark miokard mengembangkan HF dan peningkatan bayangan jantung dicatat pada radiografi dada (karena efusi perikardial), bersama dengan radang selaput dada, nyeri sendi dan demam, sindrom ini harus dikeluarkan. Pathognomonic untuk sindrom Dressler dan efek cepat SCS.

Pengobatan sindrom Dressler postinfarction. Pada MI (terutama dalam 4 minggu pertama), penggunaan NSAID jangka panjang (terutama ibuprofen, yang menyebabkan penipisan bekas luka pasca infark) dan GCS tidak ditunjukkan karena fakta bahwa mereka menghambat penyembuhan miokard, berkontribusi pada pembentukan aneurisma dan dapat menyebabkan patah hati. Jika 4 minggu telah berlalu setelah MI dan pasien hanya diucapkan perikarditis, maka ia diresepkan aspirin (500 mg setiap 4 jam) atau indometasin (200 mg / hari) dan analgesik. Dengan tidak adanya efek dan adanya sindrom Dressler lengkap, pasien individu (dengan gejala kambuh yang parah) diresepkan GCS oral - prednisolon 20-40 mg / hari (deksametason 8 mg) dalam waktu singkat 2-3 minggu dengan penurunan bertahap dosis lebih dari 5-6 minggu (dosis dikurangi 2,5 mg setiap 5 hari) karena gejala membaik.

- Kembali ke daftar isi bagian "Kardiologi. "

Daftar isi topik "pecah miokard. Aneurisma jantung. Tromboemboli dan perikarditis pasca infark. ":

TENTANG DRESSLER SYNDROME

Sindrom Dressler masih merupakan salah satu komplikasi misterius dari infark miokard. Dalam makalah ini, upaya dilakukan untuk membangun model probabilistik dari manifestasi klinis dari komplikasi yang mengerikan ini menggunakan teori transfer berdasarkan data dari arsip departemen kardiologi No. 5 dari Rumah Sakit Perawatan Medis Darurat "Palang Merah" di Smolensk. Telah ditunjukkan bahwa hanya 32 varian klinis dari sindrom post-infarction yang dapat ada di alam, dan bentuk-bentuk tersembunyi harus jarang diamati. Paling sering, dengan probabilitas teoritis 0,31, varian klinis yang terdiri dari 2 atau 3 kompleks gejala harus diamati.

Sindrom Dressler mendapat namanya untuk menghormati terapis Amerika William Dressler (William Dressler. Lahir 1890), yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1955. Sindrom Dresler dipahami sebagai kompleks gejala yang berkembang sebagai akibat dari infark miokard, perikardiotomi, atau komisurotomi mitral. Kompleks gejala meliputi: demam, leukositosis, gejala efusi perikardial dan (atau) radang selaput dada, seringkali dengan eksudat hemoragik, pneumonia dengan hemoptisis (Lazovskis I.R. 1981). Ketika kompleks gejala ini berkembang setelah menderita infark miokard, istilah "post-infarction syndrome" digunakan sebagai ganti istilah "sindrom Dressler".

Pada periode 1975 hingga 1979, 784 pasien dengan infark miokard melewati departemen kardiologi No. 5 dari Rumah Sakit Perawatan Medis Darurat "Palang Merah" di Smolensk. Di antara mereka, dengan infark miokard berulang - 108 pasien. Sindrom postinfarction terdeteksi pada 8 pasien, di antara mereka dalam 1 pasien, sindrom postinfarction dikembangkan setelah infark miokard berulang.

Probabilitas statistik komplikasi dari infark miokard dengan sindrom postinfarction dihitung dengan rumus

dimana P_m - probabilitas statistik dari komplikasi infark miokard oleh sindrom pasca infark, m - jumlah pasien dengan infark miokard, n - jumlah komplikasi infark miokard oleh sindrom post infark.

Menurut perhitungan kami, probabilitas komplikasi infark miokard oleh sindrom post infark pada periode ini adalah 0,010; probabilitas komplikasi infark miokard berulang oleh sindrom postinfarction adalah 0,009. Menurut Dressler, probabilitas komplikasi infark miokard oleh sindrom post infark adalah 0,035; Broch dan Ofstad - 0,010; menurut Sirotin B. Z. - 0,073; menurut Ruda M. Ya. dan Zysko A. P. - 0,044, dan dengan partisipasi bentuk atipikal dan gejala rendah, penulis yang terakhir memberikan probabilitas 0,187. Data kami sesuai dengan Broch dan Ofstad.

Sejak Januari 1980, sebuah program baru untuk perawatan infark miokard telah diperkenalkan di departemen. Salah satu elemen dari program ini adalah perawatan dengan asam asetilsalisilat, yang digunakan sebagai antiplatelet dan agen desensitisasi.

Antara Januari 1980 dan November 1981, 365 pasien dengan infark miokard melewati departemen. Di antara mereka, dengan infark miokard berulang 50 pasien. Sindrom postinfarcsi terdeteksi pada 1 pasien yang berkembang setelah infark miokard primer. Probabilitas komplikasi infark miokard oleh sindrom pasca infark pada periode ini adalah 0,0027. Berdasarkan perhitungan pendahuluan ini, dapat disimpulkan bahwa program pengobatan baru mengurangi kemungkinan infark miokard dengan sindrom pasca infark sekitar 3,7 kali.

Semua 9 pasien dengan sindrom postinfarction didiagnosis dengan infark miokard fokal besar. Diketahui bahwa tingkat keparahan, prevalensi dan lokalisasi infark miokard tidak mempengaruhi terjadinya sindrom post-infark (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), namun, kasus post-infarction Syndrome terjadi setelah semua infark miokard skala kecil terjadi semua lebih jarang daripada setelah infark miokard fokal besar (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Usia pasien yang mengalami sindrom pasca infark terdeteksi pada kisaran 43 hingga 79 tahun. Di antara 9 pasien ada 7 pria dan 2 wanita (M / F = 3,5). Menurut Komarova E.K. (1966), usia 25 pasien yang terdeteksi sindrom pasca infark berkisar antara 38 hingga 76 tahun. Di antara pasien ada 16 pria dan 9 wanita (M / F = 1,8).

Kami melakukan pemrosesan statistik dari data yang diperoleh dengan asumsi bahwa distribusi kepadatan probabilitas dari fenomena acak yang dipelajari mematuhi hukum distribusi normal (hukum Gaus). Agregat statistik yang kami pelajari terdiri dari sejumlah kecil varian, oleh karena itu, distribusi Siswa digunakan untuk menentukan batas interval kepercayaan dari nilai rata-rata dari variabel acak. Peningkatan kualitas agregat statistik dilakukan dengan menggunakan kriteria Romanovsky. Probabilitas kepercayaan ditetapkan sebesar 0,95, yang praktis cukup untuk sebagian besar penelitian biomedis. Semua perhitungan dilakukan pada kalkulator elektronik "B3-30".

Menurut perhitungan kami, dengan tingkat kepercayaan 0,95, sindrom pasca infark muncul pada 23 ± 9 hari setelah infark miokard. Menurut Sirotin B. Z. perkembangan sindrom post-infark diamati dari 11 hingga 30 hari; untuk Komarova E. K. - dari 14 hingga 70 hari; O. M. Ya. Dan A. P. Zysko - dari 14 hingga 42 hari. Perhitungan kami konsisten dengan data sastra yang diberikan.

Sindrom postinfarction memiliki sejumlah pilihan klinis. Setiap varian klinis ditentukan oleh berbagai kombinasi dari 5 kompleks gejala: perikarditis, radang selaput dada, pneumonia, lesi membran sinovial, lesi kulit. Untuk setiap pilihan klinis ditandai dengan: demam, leukositosis, laju sedimentasi eritrosit yang dipercepat; tetapi ini tidak berarti bahwa gejala yang ditunjukkan harus terjadi pada setiap kasus tertentu.

Menurut data kami, pada 4 pasien sindrom pasca infark dimanifestasikan sebagai gejala kompleks pneumonia; 1 pasien memiliki gejala kompleks pneumonia dan radang selaput dada; pada 1 pasien - kompleks gejala radang selaput dada dan pada 1 pasien - kompleks gejala poliartritis. Demam diamati pada 5 pasien, leukositosis pada 6 pasien, percepatan ESR pada 5 pasien.

Ditetapkan bahwa kompleks gejala sindrom pasca infark ditemukan dalam berbagai kombinasi (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. dan lain-lain. 1973). Karena banyak dari kompleks gejala ini tentu saja terdiri dari 5 elemen, mudah untuk secara teoritis menghitung berapa banyak pilihan klinis untuk sindrom pasca-infark. Untuk melakukan ini, cukup untuk menghitung jumlah himpunan bagian dari 5 set. Diketahui dari teori enumerasi bahwa jumlah himpunan bagian dari n-set adalah 2 n. oleh karena itu, jumlah pilihan klinis untuk sindrom pasca infark adalah 2.55 = 32.

Jika kemunculan masing-masing varian klinis dari sindrom pasca-infark sama-sama memungkinkan, maka dari teori enumerasi, dapat dipastikan bahwa yang paling sering adalah varian klinis yang terdiri dari 2 dan 3 kompleks gejala. Peluang teoretis bahwa sindrom pasca infark yang dipilih secara acak ini memanifestasikan dirinya dengan 2 atau 3 kompleks gejala adalah 0,31; 1 atau 4 kompleks gejala - 0,16; 0 atau 5 kompleks gejala - 0,03. Dari perhitungan ini mengikuti kesimpulan teoretis bahwa varian klinis tersembunyi dari sindrom pasca infark jarang muncul, sehingga orang dapat yakin bahwa jumlah sindrom pasca infark yang diidentifikasi sesuai dengan jumlah sebenarnya. Ini bertentangan dengan data M. Ya. Ore dan A. P. Zysko tentang bentuk-bentuk tersembunyi dari sindrom post-infarction.

Diagnosis pasca-infark sindrom secara fundamental tidak berbeda dari diagnosis kompleks gejala di atas pada penyakit lain dan didasarkan pada interpretasi data dari pemeriksaan fisik umum, x-ray dan data elektrokardiografi, dinamika periode pasca-infark, dll.

Sifat autoallergic dari sindrom post-infarction (Dressler, 1956) dikonfirmasi oleh fakta-fakta berikut:

• dalam percobaan, antibodi terhadap jaringan miokard diperoleh;
• autoantibodi pada jaringan miokard ditemukan pada pasien dengan infark miokard;
• pada saat manifestasi klinis sindrom pasca infark, titer antibodi ke jaringan miokard menjadi maksimal;
• menggambarkan kasus sindrom pasca infark, disertai dengan ruam kulit seperti urtikaria, eritema nodosum, edema kulit, eritema, meniru "kupu-kupu lupus", hemoragik vaskulitis;
• eosinofilia diamati pada sindrom postinfarction di dalam darah, di jaringan pericardium, paru-paru dan pleura;
• studi histologis telah menunjukkan bahwa proses morfologis yang terjadi pada sindrom pasca infark memiliki kemiripan dengan proses morfologis yang disebabkan oleh reaksi alergi tipe tertunda;
• ketidakefektifan terapi antibiotik untuk sindrom pasca infark;
• kemanjuran pengobatan sindrom pasca infark dengan glukokortikoid.

Fakta-fakta ini cukup andal mendukung konsep autoallergic dari perkembangan post-infarction syndrome dan menjadikan pengobatan dengan glukokortikoid masuk akal.

Pasien yang diamati, setelah mengenali sindrom pasca infark, dirawat dengan glukokortikoid. Menurut perhitungan kami, dengan tingkat kepercayaan 0,95, peningkatan setelah dimulainya pemberian glukokortikoid terjadi pada 6 ± 4 hari.

1. Sindrom postinfarction adalah komplikasi yang jarang dari infark miokard. Probabilitas komplikasi infark miokard dengan sindrom postinfarction adalah 0,010.

2. Usia pasien yang telah diidentifikasi sindrom pasca infark berkisar antara 43 hingga 79 tahun.

3. Sindrom postinfarction 3,5 kali lebih sering berkembang pada pria.

4. Sindrom postinfarction berkembang dengan tingkat kepercayaan 0,95 pada 23 ± 9 hari setelah infark miokard.

5. Di alam, hanya ada 32 varian klinis dari sindrom pasca-infark, dan bentuk laten harus jarang diamati. Paling sering, dengan probabilitas teoritis 0,31, varian klinis yang terdiri dari 2 atau 3 kompleks gejala harus diamati.

6. Setelah pengenalan program baru untuk pengobatan infark miokard dengan penggunaan asam asetilsalisilat, kemungkinan sindrom pasca infark menurun sebesar 3,7 kali dan sekarang menjadi 0,0027.

7. Pada awal pengobatan sindrom pasca infark, setelah dideteksi oleh glukokortikoid, peningkatan terjadi dengan tingkat kepercayaan 0,95 selama 6 ± 4 hari.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Ke klinik sindrom pasca-infark. - Kardiologi. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Ke klinik dan patogenesis sindrom pasca infark. - Obat Soviet. - 1973. - №12.

3. Penyakit dalam / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induksi. Kombinatorik. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Sindrom pasca infark. - Arsip terapi. - 1961. - V. 33. - Vol. 7

6. Komarova EK Ke klinik post-infarction syndrome. - Auth. Cand. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Buku referensi gejala dan sindrom klinis. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Pengantar Metrologi. - M. Penerbit standar, 1966.

9. Bijih M. Ya Zysko A. P. Infark miokard. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Sindrom postinfarction dan pengobatannya. / Prosiding MMI 1. - 1973. - T. 81.

Deskripsi:

Sindrom Dressler adalah salah satu kemungkinan komplikasi dari infark miokard. Kompleks gejala utama sindrom Dressler termasuk perikarditis. radang selaput dada. pneumonia, radang sendi, demam. Tanda-tanda khas dari peradangan (peningkatan jumlah leukosit dan laju sedimentasi eritrosit), serta peningkatan titer antibodi anti-miokard, karakteristik dari reaksi autoimun, diamati dalam darah pada sindrom Dressler. Antibodi muncul sebagai respons terhadap nekrosis miokard dan penetrasi produk kerusakan jaringan ke dalam darah.

Gejala Sindrom Dressler:

Semua gejala sindrom Dressler jarang muncul secara bersamaan. Gejala wajib utama adalah perikarditis.

Dengan perikarditis, ada rasa sakit di daerah jantung, yang dapat menjalar ke leher, bahu kiri, tulang belikat, rongga perut. Secara alami, rasa sakitnya akut, paroksismal, menindas, atau menyempit. Nyeri biasanya diperparah dengan batuk. menelan atau bahkan bernapas, sementara melemah ketika berdiri atau berbaring tengkurap. Nyeri biasanya berlangsung lama dan berkurang setelah pelepasan eksudat inflamasi ke dalam rongga perikardial. Saat mendengarkan pasien dengan perikarditis - kebisingan gesekan perikardial ditentukan. Kebisingan juga berkurang setelah munculnya cairan di rongga perikardial. Perjalanan perikarditis pada kebanyakan kasus tidak parah. Rasa sakit mereda dalam beberapa hari, dan jumlah eksudat yang terakumulasi dalam rongga perikardial memperburuk kerja jantung sampai batas yang sangat kecil.

Radang selaput dada dengan sindrom Dressler dimanifestasikan oleh rasa sakit di bagian lateral dada. Rasa sakit diperburuk dengan bernafas. Napas sulit adalah karakteristik. Saat mendengarkan, suara gesekan pleura ditentukan. Mengetuk rongga dada menunjukkan akumulasi cairan di rongga pleura di tempat-tempat kusam suara perkusi. Pleurisy bisa unilateral dan bilateral, kering (fibrinous) atau eksudatif.

Demam dengan sindrom Dressler adalah opsional. Paling sering, suhu naik tidak lebih tinggi dari 38 derajat, tetapi mungkin dalam kisaran normal.

Pneumonia adalah gejala sindrom Dressler yang lebih jarang. Pasien mungkin mengeluh batuk dengan dahak lendir, kadang-kadang dengan darah. Saat mendengarkan fokus besar peradangan mengungkapkan pernapasan sulit dan rales lembab. Pada X-ray terungkap kantong kecil konsolidasi jaringan paru-paru.

Gangguan sendi biasanya mempengaruhi sendi bahu kiri. Proses peradangan menyebabkan rasa sakit dan membatasi mobilitas sendi. Penyebaran antibodi ke seluruh tubuh dapat menyebabkan keterlibatan sendi besar anggota tubuh lainnya dalam proses patologis.

Dengan sindrom Dressler, gagal jantung dapat terjadi. serta manifestasi autoimun yang khas - kerusakan ginjal (glomerulonefritis) dan pembuluh darah (hemoragik vaskulitis).