logo

Sindrom CLC

Jantung manusia adalah organ yang luar biasa, berkat fungsi normal semua organ dan sistem. Kontraksi otot jantung dipastikan oleh impuls listrik yang melewati jalur khusus. Jika ada cara tambahan untuk melakukan pulsa ini, perubahan tertentu terjadi, yang dapat dipantau menggunakan elektrokardiogram (EKG). Pada perubahan kompleks ventrikel, ini tentang fenomena WPW (kegembiraan prematur ventrikel). Untuk gangguan kecil, yang ditandai hanya dengan perubahan laju impuls antara ventrikel dan atrium, sindrom CLC didiagnosis.

Apa itu penyakit

Clerk - Levi - Kristesko syndrome atau CLC adalah kelainan jantung bawaan, sejenis sindrom gairah prematur ventrikel. Karena anomali dengan kehadiran bundel James. Berkat bundel ini, simpul atrioventrikular terhubung ke salah satu atrium. Fitur ini disertai oleh transmisi impuls dini ke ventrikel.

Dimungkinkan untuk mendiagnosis patologi menggunakan EKG. Seringkali, CLC terjadi secara kebetulan pada orang yang benar-benar sehat, tanpa tanda-tanda pasien. Ada kasus deteksi penyakit ini pada anak-anak.

Fitur patologi

Pra-kegembiraan ventrikel jantung mungkin tanpa gejala, dalam hal ini kita berbicara tentang "fenomena pra-eksitasi." Ketika tanda-tanda patologi muncul pada pasien, penyakit ini diklasifikasikan sebagai "sindrom pra-eksitasi".

Ada beberapa jenis penyakit:

  • Breschenmashe (atriofascicular) - di sini atrium kanan terhubung ke batang bundel-Nya;
  • Maheima (nodoventrikular) - sedangkan sisi kanan septum interventrikular terhubung dengan simpul atrioventrikular;
  • Kent (atrioventrikular) - di sini atrium dan ventrikel terhubung di sekitar simpul atrioventrikular;
  • James (atrionodal) - impuls melewati antara bagian bawah simpul atrioventrikular dan sinoatrial.

Itu penting! Terkadang ada beberapa cara impuls abnormal. Jumlah pasien tersebut tidak lebih dari 10% dari semua kasus penyakit.

Apa yang memprovokasi CLC

Untuk memahami bagaimana sindrom CLC terjadi, orang harus mengingat anatomi. Untuk pengisian normal ventrikel jantung dengan darah dan pengurangannya setelah kontraksi atrium, ada filter khusus dalam struktur organ yang terletak di antara mereka. Filter ini disebut simpul atrioventrikular. Ketika pulsa ditransmisikan ke node ini, eksitasi melewati perlahan, setelah itu ditransmisikan ke ventrikel. Melalui proses ini, darah memasuki aorta dan batang paru-paru.

Pada beberapa kelainan bawaan pada manusia, mungkin ada solusi untuk konduksi impuls jantung. Seringkali dengan cara ini datang bundel James dan beberapa saluran lainnya. Pada saat yang sama, EKG menunjukkan penyimpangan tidak signifikan dari norma atau pelanggaran berat, misalnya, dalam kasus deformasi parah ventrikel. Sindrom gairah ventrikel prematur dalam praktik medis disebut WPW.

Bagaimana penyakit ini berlanjut

Patologi dapat memanifestasikan dirinya pada usia berapa pun dari pasien. Untuk waktu yang lama, penyakit ini dapat berlanjut tanpa tanda dan gejala yang jelas. Fenomena CLC disertai dengan pengurangan interval P-Q selama EKG. Pada saat yang sama, kesejahteraan pasien tidak terganggu, orang tersebut menjalani gaya hidup penuh.

Dengan sindrom CLC, banyak pasien yang tiba-tiba mengalami palpitasi jantung - paroxysmal tachycardia. Gejala-gejala berikut diamati:

  • munculnya serangan jantung berdebar. Denyut jantung hingga 220 detak per menit. Permulaan serangan disertai oleh dorongan kuat di tulang dada atau leher;
  • pusing;
  • tinitus;
  • peningkatan berkeringat;
  • kembung;
  • mual kadang disertai muntah;
  • Alokasi urin yang banyak di awal atau di akhir serangan, kadang-kadang buang air kecil tanpa disengaja.

Lebih jarang, patologi disertai dengan fibrilasi atrium, detak jantung cepat yang tidak teratur.

Pertolongan pertama saat serangan

Pasien dengan sindrom CLC, sering mengalami serangan peningkatan detak jantung, disarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut selama serangan:

  1. Lakukan pijatan sinus karotis. Dampak pada area ini antara arteri karotis eksternal dan eksternal membantu untuk menormalkan denyut jantung.
  2. Tekan bola mata dengan lembut.
  3. Untuk meringankan kondisi ini, Anda dapat merendam wajah Anda dalam wadah dengan air dingin, menahan napas selama 5 hingga 10 menit.
  4. Tarik napas dalam-dalam, saring, tahan napas selama beberapa detik, napas perlahan.
  5. Duduk beberapa kali, tegang seluruh tubuh.

Diagnostik

Metode utama untuk mendiagnosis sindrom CLC adalah elektrokardiogram. Dengan bantuan EKG, gangguan berikut dapat dideteksi:

  • interval P-Q yang lebih pendek;
  • Gelombang-D dengan adanya bagian naik dari gelombang-R dengan penurunan simultan pada gelombang-Q;
  • munculnya kit QRS yang diperluas;
  • deviasi segmen CT dan gelombang-T dalam arah yang berlawanan dari gelombang-D.

Banyak perhatian diberikan pada elektrokardiogram vektor spasial. Dengan bantuan metode ini dimungkinkan untuk secara akurat menentukan lokasi saluran jantung tambahan.

Untuk studi yang lebih rinci menggunakan magnetocardiography. Metode ini memungkinkan untuk memberikan penilaian lengkap tentang aktivitas otot jantung. Ini terjadi berkat peralatan yang mendaftarkan komponen magnetik dalam gaya gerak jantung.

Penilaian akurat tentang aktivitas otot jantung dapat diberikan dengan metode pemeriksaan instrumental seperti pemeriksaan jantung (EFI) elektrofisiologis, pemetaan endokardial dan epikardial.

Fitur pengobatan patologi

Pasien yang didiagnosis asimptomatik selama patologi, tidak diperlukan perawatan khusus. Perhatian diberikan kepada pasien dalam keluarga yang memiliki kasus kematian mendadak. Beresiko juga orang-orang terlibat dalam pekerjaan fisik yang berat, atlet, penyelam, pilot.

Jika pasien memiliki takikardia supraventrikular paroksismal, terapi terdiri dari resep obat yang membantu meredakan serangan. Dalam hal ini, sifat gangguan irama jantung, adanya penyakit penyerta dari sistem kardiovaskular dipertimbangkan.

Untuk menghilangkan takikardia supraventrikular resiprokal ortodromik, blokade digunakan untuk menghambat konduksi impuls pada simpul atrioventrikular.

Terapi obat termasuk obat-obatan berikut:

Seringkali, untuk mengurangi manifestasi patologi, β-adrenergic blocker dengan kemampuan memperluas bronkus, arteriol dan vena ditugaskan. Berarti kelompok ini mengaktifkan produksi glikogenolisis oleh hati dan otot rangka, merangsang sekresi insulin.

Dengan tidak adanya hasil terapi yang diinginkan, dokter menggunakan Novocainamide, yang membantu untuk memblokir impuls yang melewati saluran atrioventrikular tambahan. Obat ini memiliki keamanan relatif dan efek yang baik dalam pengobatan banyak patologi jantung.

Selain yang di atas, obat-obatan berikut digunakan:

Di antara metode pengobatan non-farmakologis, depolarisasi transthoracic dan pacemaking atrium harus ditekankan. Perawatan bedah untuk jalur tambahan digunakan dalam kasus-kasus khusus ketika terapi konservatif tidak memberikan efek positif. Operasi ini dilakukan dengan metode terbuka dalam kasus darurat di hadapan ancaman serius terhadap kesehatan dan kehidupan pasien. Metode ini terdiri dari penghancuran jalur tambahan jantung.

Kesimpulan dan prognosis untuk pasien

Sindrom CLC adalah penyakit genetik yang menyebabkan kerusakan pada sistem kelistrikan otot jantung. Pada banyak pasien, patologi tidak menunjukkan gejala, tanpa mempengaruhi kualitas hidup. Ketika tanda-tanda penyakit terdeteksi, perawatan medis diperlukan, yang terdiri dari minum obat tertentu untuk mempertahankan fungsi normal jantung.

Dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu, prognosis untuk pasien cukup baik. Terapi obat dan kepatuhan terhadap aturan pencegahan patologi memungkinkan pasien untuk menjalani gaya hidup yang lengkap. Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk diet dan gaya hidup sehat, tidak termasuk efek berbahaya dari stres, istirahat yang tepat, penolakan kebiasaan buruk. Pasien dengan CLC harus menolak untuk bekerja terkait dengan pekerjaan fisik yang berat. Tidak dianjurkan untuk terlibat dalam olahraga kekuatan. Sikap yang berhati-hati terhadap kesehatan mereka dan penerapan rekomendasi dokter yang akurat adalah aspek penting dari kehidupan penuh orang dengan konduksi gangguan impuls jantung yang terganggu.

Gejala dan pengobatan sindrom CLC

Sindrom CLC berlangsung tanpa gejala yang nyata. Singkatan ini didefinisikan sebagai sindrom Clerk-Levi-Cristesko. Kontraksi otot jantung diketahui terjadi sebagai akibat dari paparan impuls listrik. Impuls ini melewati saluran konduktif.

Pertimbangkan alasan terjadinya penyakit ini. Agar ventrikel di jantung terisi dengan darah secara normal dan menyusut sedikit lebih lambat dari pada atrium, alam memiliki filter khusus yang terletak di perbatasan di antara mereka. Filter ini disebut simpul atrioventrikular. Ketika gairah memasuki simpul seperti itu, ia berjalan sangat lambat. Hanya setelah impuls mulai, penyebarannya yang cukup cepat ke seluruh miokardium ventrikel jantung. Karena itu, reduksi terjadi. Karena proses ini, darah dipasok ke batang paru-paru dan aorta.

Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa untuk lewatnya denyut sepanjang jalur tipe intraatrial perlu tidak lebih dari 0,1 detik. Waktu yang sama dihabiskan untuk mengatasi simpul itu sendiri. Dengan demikian, total waktu, mulai dari kontraksi di atrium dan diakhiri dengan output dari jenis sinyal dari sambungan, tidak dapat melebihi 0,2 detik.

Ada situasi di mana seseorang saat lahir membentuk jalur pintas di jantung di mana impuls dapat melewati koneksi. Secara khusus, ini mungkin bundel Yakobus.

Mungkin ada sejumlah saluran tambahan di mana dorongan hati seperti itu dapat dilakukan. Saat memeriksa EKG, perubahan tertentu mungkin muncul. Perubahan seperti itu mungkin kecil. Namun, mereka sering mengalami pelanggaran yang cukup kuat. Ini terjadi ketika kelainan bentuk ventrikel terjadi. Para ahli menyebut ini mengubah fenomena WPW. Dalam beberapa sumber, alih-alih gagasan fenomena, orang mungkin menemukan istilah sindrom, yang berarti hal yang sama.

Perubahan kecil biasanya dikaitkan dengan perubahan laju di mana sinyal dari atrium ke ventrikel dilakukan. Perubahan tersebut dapat memberi tahu spesialis bahwa ia memiliki sindrom yang disebut CLC atau bagaimana itu disebut juga LGL.

Ciri khas utama dari sindrom ini adalah interval teratur P-Q (R). Ini disebabkan oleh kehadiran bundel Yakobus.

Anomali ini dapat ditentukan dengan menggunakan uji EKG. Tanda-tanda lain dari sindrom ini tidak ada.

Bahkan orang yang menganggap dirinya sepenuhnya sehat, dapat ditemukan penyimpangan seperti itu. Namun, ini tidak akan mempengaruhi kesejahteraan umum seseorang atau gaya hidupnya sehari-hari. Cukup sering, dokter membuat diagnosis dan anak-anak.

Meskipun demikian, orang tidak boleh berpuas diri dan menganggap bahwa keberadaan jalur tambahan yang melakukan impuls listrik di jantung tidak berbahaya. Sindrom ini dapat berkontribusi pada perkembangan berbagai jenis aritmia. Dalam hal ini, denyut nadi meningkat hingga 200 denyut per menit. Indikator seperti itu paling sering mempengaruhi lansia. Generasi muda jauh lebih mudah untuk membawa beban seperti itu.

Gejala dan tanda-tanda penyakit seperti itu ditandai dengan adanya faktor-faktor berikut:

  1. 1. Hasil EKG menunjukkan pengurangan dalam interval P-Q, serta gelombang-D, asalkan bagian naik dari gelombang-R dan pada saat yang sama pada bagian turun dari gelombang-Q. Semua ini terjadi dengan latar belakang irama jenis sinus.
  2. 2. Ada kit QRS tipe diperpanjang.
  3. 3. Adanya deviasi segmen-ST dengan deviasi simultan gelombang-T mundur dari gelombang-D juga merupakan karakteristik. Pada saat yang sama, ada perubahan arah kompleks QRS dalam tipe kunci.
  4. 4. Spesialis dapat mengamati pengurangan dalam interval P-Q (R). Dalam hal ini, durasinya tidak dapat melebihi nilai 0,11 dtk.

Sekarang bagi para ahli yang paling menarik adalah metode yang didasarkan pada penggunaan vektor - elektrokardiogram dari tipe spasial. Dengan itu, dimungkinkan untuk menetapkan keberadaan konduktor di tempat tertentu dengan faktor akurasi yang sangat tinggi.

Sekarang metode yang paling akurat untuk mendiagnosis gambaran penyakit dianggap sebagai EFI dari spesies intrakardiak. Misalnya, mungkin pemetaan endokardial atau epikardial. Metode ini memungkinkan untuk menentukan area di mana miokardium ventrikel diaktifkan pada tahap awal. Ini sesuai dengan tempat di mana balok tambahan berbentuk anomali berada.

Jika Anda mendiagnosis penyakit semacam itu, sebaiknya Anda tidak langsung panik. Dengan tidak adanya gejala lain, ketika denyut nadi tidak lebih dari 180 denyut per menit, tidak ada kehilangan kesadaran, Anda dapat menjalani hidup normal. Anda perlu menjaga diri Anda dan ketika sindrom seperti itu ditemukan pada anak-anak.

Perlu melakukan survei komprehensif. Jadi, dengan bantuan PECEX, kemampuan jalur, yang juga dibentuk, untuk melakukan pulsa dengan frekuensi tinggi ditentukan.

Sebagai contoh, dalam situasi di mana jalur anomali seperti itu tidak dapat melakukan impuls berjumlah lebih dari 120 denyut dalam satu menit, maka tidak perlu khawatir.

Dalam situasi di mana frekuensi pulsa yang ditransmisikan melebihi 180 denyut per menit atau ketika penelitian sedang dilakukan, aritmia terjadi, perawatan khusus akan diperlukan.

Terutama rentan terhadap kecemasan ketika mendeteksi kondisi seperti ibu muda. Jika sindrom semacam itu ditemukan pada wanita hamil, itu tidak akan memiliki efek pada kehamilan dan persalinan berikutnya.

Pengobatan penyakit ini harus dilakukan dalam kasus-kasus berikut:

  1. 1. Jika pasien tidak memiliki manifestasi eksternal penyakit. Namun, ada beberapa situasi ketika riwayat keluarga penderita penyakit itu ditandai dengan kematian mendadak.
  2. 2. Perlunya mengobati penyakit ini untuk atlet, pekerja di pekerjaan berbahaya yang memiliki kelebihan beban konstan.
  3. 3. Pengobatan harus dilakukan dalam situasi di mana seseorang memiliki takikardia paroksismal tipe supraventrikular. Dalam situasi ini, spesialis menggunakan terapi yang terkait dengan penghapusan serangan yang ada dan pencegahan selanjutnya. Ini terjadi dengan penggunaan berbagai jenis obat dari jenis medis.

Dengan penyakit seperti itu, sifat aritmia, yang bisa dari tiga jenis, bisa sangat signifikan:

  • ortodromik;
  • antidromik;
  • OP

Saat melakukan terapi terapi, poin penting mungkin adalah toleransi subjektif dan objektif pasien. Para ahli memperhatikan frekuensi pengurangan ventrikel dan adanya penyakit jantung yang menyertai pasien.

Sebagai obat-obatan yang digunakan selama terapi dapat diidentifikasi:

  1. 1. Mayoritas dokter sebagai obat utama yang mampu melakukan terapi yang efektif mengalokasikan adenosin. Ini adalah alat yang sangat efektif yang dapat secara signifikan meningkatkan kondisi pasien. Sebagai efek samping dari penggunaannya, mungkin ada rangsangan bertahap untuk atrium.
  2. 2. Obat yang disebut Verapamil. Ini juga memiliki kemanjuran tinggi dalam mengobati sindrom ini.
  3. 3. Sejumlah obat lini kedua disebut B-blocker.

Selain pengobatan dengan obat-obatan, para ahli sering menggunakan terapi non-obat. Misalnya, dapat digunakan depolarisasi transthoracic, pacing.

Jika semua metode yang dijelaskan di atas tidak mengarah ke hasil yang diinginkan, maka penghancuran cara-cara tambahan dilakukan secara pembedahan. Keputusan semacam itu dapat dibuat oleh dokter dalam situasi ketika perlu untuk melakukan operasi jantung terbuka untuk menghilangkan penyakit lain yang menyertai sindrom ini.

Untuk menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan terkait dengan perkembangan penyakit seperti itu, disarankan untuk menjalani pemeriksaan yang tepat oleh spesialis. Ini akan memberikan kesempatan untuk melakukan perawatan kompleks dengan metode medis.

Sindrom Clc

Sindrom CLC mengambil namanya dari nama-nama para ilmuwan yang menggambarkannya - Petugas, Levi dan Creteco. Nama lain untuk kondisi ini adalah sindrom LGL (Lowna-Ganonga-Levin). Dalam artikel ini kita akan berbicara tentang bagaimana dan mengapa sindrom ini terjadi, betapa berbahayanya bagi kesehatan dan kehidupan, bagaimana dirawat dan hidup dengan diagnosis ini.

Mekanisme pengembangan

Jantung berkontraksi di bawah aksi impuls yang diproduksi di sekelompok sel saraf yang terletak di atrium kanan, simpul sinus. Ini adalah jenis baterai yang secara teratur mengirimkan sinyal listrik ke sel-sel otot jantung. Pulsa berjalan di sepanjang jalur saraf di atrium, menyebabkan mereka berkontraksi. Selama proses ini, darah dari atria diperas ke ventrikel.

Agar ventrikel jantung terisi dengan darah dan menyusut sedikit lebih lambat dari atrium, alam telah menyediakan filter khusus di perbatasan antara mereka - simpul atrioventrikular. Kegembiraan, memukulnya, berjalan perlahan. Hanya setelah melewati persimpangan atrioventrikular, impuls listrik dengan cepat merambat melalui miokardium ventrikel dan menyebabkan kontraksi. Akibatnya, darah didorong ke aorta dan batang paru-paru.

Pada perjalanan melalui jalur intraatrial, impuls saraf memakan waktu hingga 0,1 detik. Waktu yang sama dibutuhkan untuk mengatasi simpul atrioventrikular. Oleh karena itu, total waktu mulai dari kontraksi atrium hingga keluarnya sinyal dari persimpangan atrioventrikular dan timbulnya kontraksi ventrikel biasanya tidak melebihi 0,2 detik. Pada elektrokardiogram, jarak ini sesuai dengan interval P-Q.

Namun, pada beberapa orang, jalur kelahiran untuk impuls terbentuk di jantung, melewati persimpangan atrioventrikular. Salah satu jalur tambahan tersebut adalah bundel James. Melewati itu, eksitasi tidak berlama-lama di perbatasan antara atrium dan ventrikel. Oleh karena itu, durasi interval P-Q berkurang kurang dari 0,11 detik. Fenomena CLC terjadi. Ini hanya istilah elektrokardiografi, yang mencerminkan perubahan pada rekaman EKG itu sendiri.

Namun, kadang-kadang impuls, setelah melewati jalan pendek James, kembali melalui simpul atrioventrikular dan kembali mengikuti jalan ini. Dalam kasus lain, pulsa melewati simpul atrioventrikular, dan kembali melalui bundel James. Jalan melingkar gairah terbentuk. Dalam lingkaran ini, impuls bersirkulasi dengan sangat cepat, menyebabkan perkembangan gangguan irama jantung - paroxysm dari supraventricular tachycardia. Ketika kelainan ini muncul, disertai dengan keluhan pasien dan perubahan pada elektrokardiogram, mereka berbicara tentang sindrom CLC. Dengan demikian, sindrom CLC berbeda dari fenomena di hadapan manifestasi klinis. Hal yang sama berlaku untuk fenomena / sindrom Wolf-Parkinson-White.

Penyebab perkembangan

Fenomena dan sindrom CLC - penyakit bawaan. Penyebab pasti dari mereka tidak diketahui. Seseorang hanya dapat berasumsi bahwa itu terkait dengan efek berbahaya pada janin pada saat kehamilan, ketika jantung dan jalurnya diletakkan. Penyebab genetik tidak dikecualikan - "kerusakan" gen tertentu yang bertanggung jawab untuk pengembangan jalur intrakardiak.

Pemendekan interval P-Q diamati pada dua dari seratus orang sehat, lebih sering pada pria paruh baya. CLC juga dapat disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, infark miokard, rematik, hiperfungsi tiroid, hipovitaminosis B, dan kondisi lain yang memengaruhi sel-sel saraf dan suplai darah ke jantung.

Gejala dan diagnosis

Fenomena CLC dimanifestasikan dengan memperpendek interval P-Q pada elektrokardiogram dan tidak menimbulkan gejala. Seseorang dapat menjalani seluruh hidupnya dengan perubahan seperti itu dan tidak merasakan masalah kesehatan.

Perkembangan CLC disertai dengan munculnya serangan mendadak dari jantung - paroxysms dari supraventricular tachycardia. Aritmia paroksismal pada tipe pra-eksitasi ventrikel ini terjadi lebih jarang daripada pada pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Takikardia supraventrikular paroksismal secara klinis dimanifestasikan oleh serangan jantung mendadak dengan denyut jantung 140 hingga 220 per menit (biasanya 150 hingga 180 denyut per menit). Sebelum ini, pasien terkadang merasakan dorongan di daerah jantung atau leher. Serangan detak jantung bisa disertai dengan pusing, suara bising di kepala, meremas rasa sakit di belakang tulang dada, pingsan. Dalam beberapa kasus, berkeringat, kembung, mual, atau bahkan muntah. Pada awal atau akhir paroksismus aritmia jangka panjang mungkin ada buang air kecil yang melimpah.

Serangan itu bisa dihentikan dengan bantuan sampel vagal - mengulur-ulur napas, merendahkan wajah menjadi air dingin dengan menahan napas, memijat daerah sinus karotis di leher.

Dalam kasus yang jarang terjadi, CLC dapat disertai dengan fibrilasi atrium paroksismal: seringnya detak jantung tidak berirama.

Sindrom CLC didiagnosis dengan elektrokardiografi dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari. Selain studi ini, studi elektrofisiologi transesophageal jantung dianjurkan.

Perawatan

Dalam banyak kasus, CLC tidak memerlukan perawatan khusus. Ketika serangan aritmia terjadi, Anda disarankan untuk melakukan tes vagal sendiri, dan jika tidak efektif, hubungi ambulans. Untuk menghentikan (menghentikan) paroxysm supraventricular tachycardia atau atrial fibrilasi, Anda dapat menggunakan sarana seperti natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, beta-blocker, procainamide, amiodarone, dan lainnya.

Perlu dicatat bahwa dengan berbagai bentuk takikardia, beberapa obat ini dikontraindikasikan, sehingga hanya dokter yang harus menghentikan serangan tiba-tiba dengan obat-obatan. Setelah ritme pulih, beberapa pasien mungkin akan diresepkan obat antiaritmia untuk mencegah kejang.

Di departemen aritmologi, dokter dapat mengembalikan irama normal menggunakan kardioversi listrik. Metode ini terdiri dalam menerapkan serangkaian impuls listrik untuk menghentikan eksitasi melingkar.

Dengan paroxysms yang sering, yang memperburuk kualitas hidup pasien, mencegah mereka dari melakukan tugas profesional mereka, perawatan bedah dilakukan. Ini ditujukan untuk penghancuran jalan tambahan. Intervensi tersebut dilakukan setelah penelitian elektrofisiologi intrakardiak, yang dilakukan dengan menggunakan probe khusus yang dimasukkan ke jantung melalui pembuluh darah. Operasi ini disebut ablasi kateter frekuensi radio. Intervensi ini kurang traumatis, setelah itu pasien dengan cepat kembali ke kehidupan normal.

Apa itu sindrom CLC?

Otot jantung berkontraksi di bawah aksi impuls listrik yang bergerak melalui jalur konduktif. Jika ada cara lain untuk melakukan denyut jantung ini, serangkaian perubahan akan ditampilkan pada elektrokardiogram (EKG). Mereka bisa kasar ketika datang ke deformasi kompleks ventrikel, yang disebut fenomena atau sindrom WPW. Dan itu mungkin kecil, dengan hanya perubahan kecepatan yang terjadi konduksi antara atrium dan ventrikel, ini menunjukkan bahwa pasien memiliki sindrom CLC atau LGL.

Apa itu

Clerk - Levy - Cristesko syndrome (CLC, LGL) ditandai oleh interval PQ (R) yang lebih pendek, karena adanya sinar James. Dimungkinkan untuk mendeteksi keberadaan anomali ini hanya ketika melewati EKG, tanda-tanda spesifik lainnya tidak ada. Orang yang benar-benar sehat dapat menemukan diri mereka dalam penyimpangan ini, sementara tidak menjalani gaya hidup dan kesejahteraan umum. Diagnosis yang dijelaskan juga ditemukan pada anak-anak.

Namun, orang tidak boleh berpikir bahwa kehadiran jalur tambahan di jantung sama sekali tidak berbahaya. Pertama-tama, peluang pengembangan aritmia meningkat, akibatnya denyut nadi dapat melebihi 200 denyut per menit. Orang tua paling terpengaruh oleh indikator-indikator ini. Orang-orang muda mengatasi beban ini dengan lebih mudah.

Dengan sindrom CLC, nadi tinggi mungkin terjadi.

Gambaran klinis

Seperti yang sudah ditunjukkan pada bagian sebelumnya, kondisi ini berlangsung tanpa gejala dan ditentukan menggunakan EKG. Namun, sekitar setengah dari pasien mengeluh detak jantung berkala, nyeri dada, rasa tidak nyaman di jantung, sesak napas, serangan ketakutan dan kehilangan kesadaran. Paroxysms sangat berbahaya dalam kasus ini, akibatnya fibrilasi ventrikel dapat terjadi. Ketakutan dalam hal ini adalah kematian mendadak. Pasien pria usia lanjut adalah yang paling berisiko, dengan riwayat kondisi sinkopal.

Bagaimana CLC (LGL) didiagnosis

Hasil EKG menunjukkan pemendekan interval P-Q dan gelombang D pada bagian naik dari gelombang R atau bagian turun dari gelombang Q dengan latar belakang irama sinus. Juga hadir adalah kompleks QRS yang diperluas. Juga karakteristik adalah penyimpangan segmen ST dan gelombang T dalam arah yang berlawanan dari gelombang-D dan arah kunci dari kompleks QRS. Ada juga interval P-Q (R) yang lebih pendek, durasinya tidak lebih tinggi dari 0,11 detik.

EKG pasien dengan sindrom CLC

Yang menarik dari sudut pandang praktis adalah metode elektrokardiogram vektor spasial, dengan bantuan yang lokasi konduktor tambahan dapat ditetapkan dengan akurasi tinggi. Informasi lebih rinci dibandingkan dengan EKG menyediakan magnetokardiografi. Yang paling akurat adalah metode EFI intrakardiak, misalnya pemetaan endokardial dan epikardial. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan daerah aktivasi paling awal dari miokardium ventrikel, sesuai dengan lokasi bundel anomali tambahan.

Bagaimana jika tanda-tanda CLC terdeteksi

Yang paling penting adalah jangan panik, terutama jika tidak ada gejala lain selain perubahan EKG, yaitu, denyut nadi tidak melebihi 180 denyut, tidak ada kehilangan kesadaran. Juga tidak perlu khawatir sebelumnya jika CLC ditemukan pada anak-anak Anda.

Dengan bantuan CPEX, dimungkinkan untuk menentukan kemampuan jalur konduktor tambahan yang dibentuk untuk melakukan pulsa frekuensi tinggi. Misalnya, jika jalur anomali tidak dapat melakukan pulsa dengan frekuensi di atas 120 per menit, tidak ada alasan untuk kegembiraan. Pada saat yang sama, jika di ChSPEK ternyata berkas dapat melewati denyut nadi dengan frekuensi di atas 180 per menit, atau aritmia dipicu selama penelitian, sangat mungkin diperlukan perawatan khusus.

Para calon ibu sangat bersemangat, yang EKG-nya menunjukkan adanya kondisi ini. Seberapa berbahaya penyimpangan seperti itu selama kehamilan? Ahli jantung menjelaskan bahwa karena CLC adalah fenomena dan bukan sindrom, itu tidak mempengaruhi jalannya kehamilan dan kelahiran berikutnya.

Terapi terapi

Untuk sindrom asimptomatik, pengobatan biasanya diterapkan hanya untuk orang yang riwayat keluarganya mengalami kematian mendadak. Juga, pasien yang memerlukan perawatan termasuk atlet dan orang-orang dalam pekerjaan berbahaya yang terkait dengan olahraga berlebihan. Jika terdapat paroxysms dari supraventricular tachycardia, terapi terapetik diterapkan, efeknya adalah untuk menghilangkan kejang dan mencegahnya dengan bantuan berbagai obat yang bersifat obat. Mungkin penggunaan fisioterapi.

Indikator penting adalah sifat aritmia: ortodromik, antidromik, FP. Anda juga harus memperhatikan toleransi subyektif dan objektifnya, frekuensi kontraksi ventrikel dan adanya penyakit jantung yang bersamaan.

Adenosine dianggap sebagai obat utama yang digunakan untuk perawatan.

Adenosine dianggap sebagai obat utama yang digunakan untuk perawatan. Efek sampingnya adalah peningkatan rangsangan atrium sementara. Obat pilihan berikutnya adalah Verapamil, dan kelompok β-blocker bertindak sebagai agen lini kedua.

Jika kita berbicara tentang metode non-narkoba, di sini kita berbicara tentang depolarisasi transthoracic dan mondar-mandir di atrium. Dalam kasus luar biasa, keputusan dibuat pada penghancuran operasi dengan cara tambahan. Pengobatan operatif terpaksa jika tidak mungkin melakukan metode pengobatan lain, atau tidak berhasil. Selain itu, keputusan ini dibuat ketika perlu untuk melakukan operasi jantung terbuka untuk menghilangkan penyakit yang menyertainya.

Sindrom CLC - apa penyakit ini, bagaimana penyakit itu bermanifestasi dan apa yang berbahaya?

Jantung adalah organ luar biasa yang mendukung kerja seluruh organisme. Tanpanya, tidak ada tubuh yang bisa bekerja. Otot jantung berkurang dengan impuls yang melewati jalur khusus. Tetapi dengan adanya jalur tambahan, kelainan pada kontraksi jantung terjadi. Mereka dapat diinstal hanya dengan elektrokardiogram.

Sindrom CLC terbentuk pada kasus-kasus di mana ada sedikit pelanggaran di mana tingkat konduksi impuls listrik antara atrium dan ventrikel berubah.

Apa itu sindrom CLC dan mengapa itu terjadi?

Sindrom CLC adalah penyakit bawaan.

CLC dalam kedokteran juga disebut sindrom Clerk-Levy-Cristesco. Ini bukan penyakit yang didapat, tetapi penyakit bawaan, di mana ada pelanggaran struktur otot jantung. Patologi adalah jenis sindrom eksitasi prematur ventrikel miokardium.

Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari anomali bundel James, yang menyebabkan simpul atrioventrikular digabungkan dengan salah satu atrium. Dengan demikian, ada simpul prematur ke ventrikel.

Sulit untuk mendiagnosis penyakit pada tahap awal, karena hampir tanpa gejala. Sindrom ini terbentuk secara acak selama elektrokardiogram. Patologi didiagnosis pada orang dewasa, tetapi dalam praktik medis ada kasus ketika CLC juga ditemukan pada anak-anak.

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit ini tidak menunjukkan gejala, itu cukup berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan pasien.

Sebagai akibat dari gangguan dalam transmisi pulsa, aritmia dapat terjadi, yang disertai dengan peningkatan denyut nadi lebih dari 200 denyut per menit. Pada tingkat yang lebih besar, pelanggaran ini dirasakan oleh orang tua dan lanjut usia. Pasien yang lebih muda dari 35 tahun dapat mengambil penyakit jauh lebih mudah.

Apa gejalanya?

Sangat sering, sindrom ini tidak menimbulkan gejala.

Penyakit ini bersifat bawaan. Pada tahap awal perkembangannya dan untuk waktu yang cukup lama mungkin tidak terwujud. Sindrom ini terbentuk selama elektrokardiogram pada segala usia.

Patologi selama bertahun-tahun mungkin tidak menunjukkan gejala dan melanjutkan secara diam-diam. Inilah bahayanya. Pasien tidak merasakan perubahan dalam kesehatan dan menjalani kehidupan normal.

Tetapi dalam kasus-kasus tertentu, terjadinya takikardia paroksismal diamati. Kondisi ini ditandai dengan serangan jantung yang kuat secara tiba-tiba. Pasien sering mengeluhkan gejala-gejala berikut:

  • Di awal serangan ada dorongan kuat di leher dan dada.
  • Meningkatkan frekuensi SS. Indikator dapat melebihi 200 ketukan per menit.
  • Pusing dari berbagai intensitas.
  • Berkeringat meningkat.
  • Tinnitus.
  • Kembung.
  • Mual, dalam beberapa kasus disertai dengan muntah, yang tidak membawa kelegaan.
  • Buang air kecil berlebihan di awal serangan dan setelah selesai. Prosesnya seringkali tidak terkendali.

Dalam kasus luar biasa, sebagaimana dicatat oleh para ahli, serangan dapat disertai dengan detak jantung yang cepat, yang sifatnya tidak spesifik dan perkembangan fibrilasi atrium.

Bagaimana saya bisa mendiagnosisnya?

Hasil EKG dapat mengungkapkan adanya sindrom.

Metode utama diagnosis untuk dugaan sindrom Clerk-Levy-Cristesko adalah elektrokardiografi.

Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk menetapkan sejumlah pelanggaran berikut:

  • Perubahan interval P-Q. Mereka menjadi lebih kecil.
  • Penurunan Q-cabang. Pada saat yang sama, bagian naik dari gelombang-R dicatat.
  • Munculnya kompleks QRS. Memiliki karakter yang diperluas.
  • Segmen CT bersama dengan gelombang-T menyimpang ke arah yang berlawanan dari gelombang-D.

Pasien juga diberikan elektrokardiogram vektor spasial. Teknik ini memungkinkan untuk menentukan lokasi yang tepat dari saluran tambahan jantung, yang melakukan impuls listrik.

Berkat pencapaian kedokteran modern, spesialis dapat segera mengidentifikasi pelanggaran dan mengesampingkan perkembangan komplikasi.

Magnetokardiografi digunakan untuk memperoleh data yang lebih andal. Metode diagnostik digunakan untuk menilai kinerja miokardium. Prosedur ini dilakukan dengan bantuan peralatan khusus yang sangat sensitif yang mengambil komponen magnetik dalam gaya gerak listrik otot jantung.

Penelitian elektrofisiologi, pemetaan epikardial dan endokardial juga digunakan untuk menentukan fungsionalitas miokardium. Menurut hasil langkah-langkah diagnostik, ahli jantung menetapkan diagnosis yang akurat, menentukan derajat gangguan dan menentukan program terapi yang diperlukan.

Bagaimana cara membantu diri Anda saat serangan?

Sindrom CLC sering tidak disertai dengan gejala yang jelas. Namun pada kasus tertentu, pasien mengeluhkan terjadinya serangan takikardia, ketika frekuensi kontraksi otot jantung meningkat beberapa kali.

Informasi lebih lanjut tentang apa yang harus dilakukan ketika mengalami serangan takikardia dapat ditemukan dalam video:

Ini menimbulkan sejumlah gejala yang tidak menyenangkan. Untuk mengatasinya dan meningkatkan kondisi mereka, para ahli menyarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut:

  1. Lakukan pijatan sinus karotis. Ini adalah area antara pembagian arteri karotis eksternal dan eksternal. Dampak pada area ini berkontribusi pada normalisasi frekuensi kontraksi miokard.
  2. Tutup mata Anda dan tekan dengan lembut kelopak mata.
  3. Tahan napas Anda dan masukkan wajah Anda ke dalam wadah, sebelum menuangkan air dingin ke sana. Bantu cuci air dingin.
  4. Ambil napas dalam-dalam, tahan napas dan buang napas setelah beberapa detik. Pernafasan harus lambat.
  5. Buat beberapa squat, regangkan semua otot.

Dalam kasus di mana serangan terjadi secara teratur, jangan menunda kunjungan ke ahli jantung. Diagnosis pada tahap awal, ketika tidak ada komplikasi yang muncul, akan membantu mengendalikan penyakit secara tepat waktu dan menghilangkan konsekuensi serius.

Fitur dari perawatan sindrom

Jika sindrom tidak menyebabkan komplikasi, maka perawatan khusus tidak diperlukan

Dalam CLC, ketika penyakit ini tidak menunjukkan gejala, pengobatan tidak dilakukan. Perhatian khusus diperlukan pada pasien yang melaporkan kematian mendadak pada gen. Orang-orang yang profesinya dikaitkan dengan aktivitas fisik yang berat, seperti atlet, serta pilot, penyelam, juga berisiko.

Terapi obat diresepkan dalam kasus di mana pasien didiagnosis dengan takikardia supraventrikular paroksismal. Obat-obatan membantu menghentikan serangan dan meringankan gejala yang tidak menyenangkan. Ketika meresepkan obat, dokter harus mempertimbangkan sifat pelanggaran frekuensi kontraksi miokard, adanya penyakit terkait lainnya dari sistem kardiovaskular.

Untuk menghilangkan takikardia supraventrikular ortodromik, blokade digunakan. Mereka bertujuan mengurangi aktivitas proses konduksi pulsa.

Perawatan obat melibatkan penggunaan "Verapamil" dan "Adenosine." Untuk menormalkan frekuensi SS digunakan adrenergic blocker. Mereka membantu mengaktifkan proses produksi insulin.

Juga, obat-obatan berikut mungkin diresepkan untuk pasien:

Penting bagi pasien untuk mengetahui bahwa pengobatan sendiri dalam kasus ini dapat memicu perkembangan komplikasi serius. Semua obat harus diresepkan oleh dokter, karena mereka memiliki sejumlah kontraindikasi.

Dalam kasus yang parah, perawatan bedah digunakan.

Seringkali, pacing atrium atau depolarisasi transthoracic digunakan. Intervensi bedah diresepkan dalam kasus-kasus di mana terapi obat tidak membawa hasil yang diinginkan. Operasi dilakukan hanya dengan metode terbuka di hadapan ancaman terhadap kehidupan pasien.

Metode pengobatan ditentukan oleh ahli jantung yang hadir berdasarkan hasil studi diagnostik dan kondisi pasien.

Komplikasi dan konsekuensi yang mungkin terjadi

Untuk menghindari komplikasi, orang-orang dengan CLC perlu menjaga kesehatan mereka dengan baik.

Kurangnya terapi dengan adanya CLC menjadi penyebab takikardia dan kematian mendadak.

Pada kasus-kasus tertentu, terjadi stimulasi berulang ventrikel otot jantung berulang. Itu sebabnya jika Anda mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan mengalami sindrom CLC, Anda sebaiknya tidak menunda perawatan.

Sindrom Clerk-Levy-Kristesko adalah penyakit miokard berbahaya yang dapat menyebabkan konsekuensi serius. Penyakit ini terbentuk paling sering secara acak selama elektrokardiogram. Untuk mendiagnosis gangguan tersebut tepat waktu, spesialis merekomendasikan untuk mengunjungi dokter secara teratur untuk menjalani pemeriksaan rutin.

PUSAT KARDIOLOGI DAN DIAGNOSTIK FUNGSIONAL

Kardiologi

Sindrom CLC

Sindrom CLC mengambil namanya dari nama-nama para ilmuwan yang menggambarkannya - Petugas, Levi dan Creteco. Nama lain untuk kondisi ini adalah sindrom LGL (Lowna-Ganonga-Levin).

MEKANISME PENGEMBANGAN


Agar ventrikel jantung terisi dengan darah dan menyusut sedikit lebih lambat dari atrium, alam telah menyediakan filter khusus di perbatasan antara mereka - simpul atrioventrikular. Kegembiraan, memukulnya, berjalan perlahan. Hanya setelah melewati persimpangan atrioventrikular, impuls listrik dengan cepat merambat melalui miokardium ventrikel dan menyebabkan kontraksi. Akibatnya, darah didorong ke aorta dan batang paru-paru. Jantung berkontraksi di bawah aksi impuls yang diproduksi di sekelompok sel saraf yang terletak di atrium kanan, simpul sinus. Ini adalah jenis baterai yang secara teratur mengirimkan sinyal listrik ke sel-sel otot jantung. Pulsa berjalan di sepanjang jalur saraf di atrium, menyebabkan mereka berkontraksi. Selama proses ini, darah dari atria diperas ke ventrikel.

Pada perjalanan melalui jalur intraatrial, impuls saraf memakan waktu hingga 0,1 detik. Waktu yang sama dibutuhkan untuk mengatasi simpul atrioventrikular. Oleh karena itu, total waktu mulai dari kontraksi atrium hingga keluarnya sinyal dari persimpangan atrioventrikular dan timbulnya kontraksi ventrikel biasanya tidak melebihi 0,2 detik. Pada elektrokardiogram, jarak ini sesuai dengan interval P-Q.

Namun, pada beberapa orang, jalur kelahiran untuk impuls terbentuk di jantung, melewati persimpangan atrioventrikular. Salah satu jalur tambahan tersebut adalah bundel James. Melewati itu, eksitasi tidak berlama-lama di perbatasan antara atrium dan ventrikel. Oleh karena itu, durasi interval P-Q berkurang kurang dari 0,11 detik. Fenomena CLC terjadi. Ini hanya istilah elektrokardiografi, yang mencerminkan perubahan pada rekaman EKG itu sendiri.

Namun, kadang-kadang impuls, setelah melewati jalan pendek James, kembali melalui simpul atrioventrikular dan kembali mengikuti jalan ini.
Dalam kasus lain, pulsa melewati simpul atrioventrikular, dan kembali melalui bundel James. Jalan melingkar gairah terbentuk. Dalam lingkaran ini, impuls bersirkulasi dengan sangat cepat, menyebabkan perkembangan gangguan irama jantung - paroxysm dari supraventricular tachycardia. Ketika kelainan ini muncul, disertai dengan keluhan pasien dan perubahan pada elektrokardiogram, mereka berbicara tentang sindrom CLC. Dengan demikian, sindrom CLC berbeda dari fenomena di hadapan manifestasi klinis. Hal yang sama berlaku untuk fenomena / sindrom Wolf-Parkinson
Wight

ALASAN PEMBANGUNAN

Fenomena dan sindrom CLC - penyakit bawaan. Penyebab pasti dari mereka tidak diketahui. Seseorang hanya dapat berasumsi bahwa itu terkait dengan efek berbahaya pada janin pada saat kehamilan, ketika jantung dan jalurnya diletakkan. Penyebab genetik tidak dikecualikan - "kerusakan" gen tertentu yang bertanggung jawab untuk pengembangan jalur intrakardiak.

Pemendekan interval P-Q diamati pada dua dari seratus orang sehat, lebih sering pada pria paruh baya. Sindrom CLC juga dapat disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi, infark miokard, rematik, hiperfungsi tiroid, hipovitaminosis B, dan kondisi lain yang memengaruhi sel saraf dan suplai darah ke jantung.

GEJALA DAN DIAGNOSTIK

Fenomena CLC dimanifestasikan dengan memperpendek interval P-Q pada elektrokardiogram dan tidak menimbulkan gejala. Seseorang dapat menjalani seluruh hidupnya dengan perubahan seperti itu dan tidak merasakan masalah kesehatan.

Perkembangan CLC disertai dengan munculnya serangan mendadak dari jantung - paroxysms dari supraventricular tachycardia. Aritmia paroksismal pada tipe pra-eksitasi ventrikel ini terjadi lebih jarang daripada pada pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Takikardia supraventrikular paroksismal secara klinis dimanifestasikan oleh serangan jantung mendadak dengan denyut jantung 140 hingga 220 per menit (biasanya 150 hingga 180 denyut per menit). Sebelum ini, pasien terkadang merasakan dorongan di daerah jantung atau leher. Serangan detak jantung bisa disertai dengan pusing, suara bising di kepala, meremas rasa sakit di belakang tulang dada, pingsan. Dalam beberapa kasus, berkeringat, kembung, mual, atau bahkan muntah. Pada awal atau akhir paroksismus aritmia jangka panjang mungkin ada buang air kecil yang melimpah.

Serangan itu bisa dihentikan dengan bantuan sampel vagal - mengulur-ulur napas, merendahkan wajah menjadi air dingin dengan menahan napas, memijat daerah sinus karotis di leher.

Dalam kasus yang jarang terjadi, CLC dapat disertai dengan fibrilasi atrium paroksismal: seringnya detak jantung tidak berirama.

Sindrom CLC didiagnosis dengan elektrokardiografi dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari. Selain studi ini, studi elektrofisiologi transesophageal jantung dianjurkan.


PENGOBATAN

Dalam banyak kasus, CLC tidak memerlukan perawatan khusus. Ketika serangan aritmia terjadi, Anda disarankan untuk melakukan tes vagal sendiri, dan jika tidak efektif, hubungi ambulans. Untuk menghentikan (menghentikan) paroxysm supraventricular tachycardia atau atrial fibrilasi, Anda dapat menggunakan sarana seperti natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, beta-blocker, procainamide, amiodarone, dan lainnya.

Perlu dicatat bahwa dengan berbagai bentuk takikardia, beberapa obat ini dikontraindikasikan, sehingga hanya dokter yang harus menghentikan serangan tiba-tiba dengan obat-obatan. Setelah ritme pulih, beberapa pasien mungkin akan diresepkan obat antiaritmia untuk mencegah kejang.

Di departemen aritmologi, dokter dapat mengembalikan irama normal menggunakan kardioversi listrik. Metode ini terdiri dalam menerapkan serangkaian impuls listrik untuk menghentikan eksitasi melingkar.

Dengan paroxysms yang sering, yang memperburuk kualitas hidup pasien, mencegah mereka dari melakukan tugas profesional mereka, perawatan bedah dilakukan. Ini ditujukan untuk penghancuran jalan tambahan. Intervensi tersebut dilakukan setelah penelitian elektrofisiologi intrakardiak, yang dilakukan dengan menggunakan probe khusus yang dimasukkan ke jantung melalui pembuluh darah. Operasi ini disebut ablasi kateter frekuensi radio. Intervensi ini kurang traumatis, setelah itu pasien dengan cepat kembali ke kehidupan normal.

Apa itu sindrom CLC?

Perambatan impuls listrik di jantung sepanjang jalur tambahan disebut ventricular preexcite syndrome. Salah satu variasinya adalah sindrom CLC - dengan nama penulis yang menggambarkannya.

Inti dari gangguan konduksi ini adalah sebagai berikut. Biasanya, impuls bergerak dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular. Di daerah senyawa ini, penurunan fisiologis, yaitu, normal dalam kecepatan gerakan denyut nadi terjadi.

Dengan CLC, impuls mengitari persimpangan atrioventrikular. Dalam hal ini, keterlambatan pulsa tidak dapat dipastikan, karena sifat konduktif dari jalur tambahan masih berbeda dari jalur utama.

Fenomena kelistrikan ini dikaitkan dengan anomali kongenital dari sistem konduksi jantung. Kelompok pasien dalam miokardium ini telah mengubah sel-sel yang mampu melakukan impuls, melewati jalur utama penyebarannya.

Dengan pemeriksaan pasien yang lebih lengkap, banyak yang gagal mendeteksi adanya perubahan struktural pada jantung. Yang lain didiagnosis dengan kelainan jantung bawaan, kardiomiopati dan kelainan sistem kardiovaskular lainnya.

Perbedaan sindrom CLC dari jenis lain dari eksitasi prematur ventrikel adalah bahwa di sini impuls datang ke sel-sel sistem konduksi ventrikel. Biarkan dia melakukannya secara tidak langsung. Sementara pada sindrom WPW, miokardium ventrikel segera tereksitasi.

Tanda-tanda kardiografi sindrom CLC dikaitkan dengan fitur ini dibandingkan dengan kondisi serupa lainnya. Satu-satunya manifestasinya adalah pemendekan interval atrioventrikular pada EKG. Lebih banyak perubahan kotor, seperti jenis pra-eksitasi lainnya, tidak dicatat.

Pada kebanyakan pasien, CLC (sebagai penyakit utama) tidak memiliki manifestasi klinis. Perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, seperti halnya varian pra-eksitasi ventrikel lainnya, kurang khas. Namun, pasien harus diberitahu tentang anomali yang ada pada sistem konduksi, memantau kesehatannya dengan lebih hati-hati, dan memantau elektrokardiogram lebih sering daripada yang lain.

Jenis penelitian ini, seperti pacu transesophageal, akan memberikan peluang untuk menjawab pertanyaan: apakah pasien tertentu memiliki risiko yang terkait dengan sindrom CLC. Pilihan taktik manajemen pasien juga tergantung pada hasil penelitian ini.

Sindrom CLC

Kontraksi jantung terjadi di bawah pengaruh impuls listrik yang menyebar ke jantung melalui konduktor khusus - jalur. Jika, selain jalur utama di jantung, ada jalur tambahan, dan elektrokardiogram mengalami perubahan tertentu.

Dalam satu kasus, perubahan kardiogram kasar terjadi (deformasi kompleks ventrikel) - maka kita berbicara tentang fenomena atau sindrom WPW, dalam kasus lain kurang kasar (hanya kecepatan antara perubahan atrium dan ventrikel), maka disebut sindrom CLC atau sindrom LGL ( pada dasarnya hal yang sama).

Dimungkinkan untuk mendiagnosis sindrom ini hanya ketika melakukan EKG, gejala spesifik lainnya tidak ada.

Sindrom CLC cukup umum pada orang sehat dan sebagian besar tidak melanggar gaya hidup mereka, sehingga pemiliknya sering tidak curiga bahwa mereka memiliki anomali ini.

Namun, tidak selalu jalan yang saling melengkapi dalam hati begitu tidak berbahaya. Faktanya adalah bahwa kehadiran jalur tambahan selalu meningkatkan kemungkinan mengembangkan beberapa aritmia, di mana denyut nadi dapat mencapai lebih dari 180-200 denyut per menit. Dan jika pada orang muda kondisi seperti itu jarang menyebabkan konsekuensi yang signifikan, maka pada generasi pasien yang lebih tua, dengan penyakit jantung yang bersamaan, aritmia seperti itu selalu berpotensi berbahaya.

Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita sindrom CLC

Pertama-tama, Anda tidak perlu panik, terutama jika Anda tidak memiliki perubahan pada EKG, dan tidak pernah mengalami serangan jantung dengan frekuensi lebih dari 180 detak dan kehilangan kesadaran. Namun demikian, ada satu studi yang kemungkinan besar dapat memprediksi apakah CLC akan membuat dirinya dikenal di masa depan atau akan tetap menjadi temuan acak pada EKG. Penelitian ini disebut CPEX - CresPesophageal ElectroCardioStimulation.

PEPS memungkinkan Anda untuk menentukan kemampuan jalur anomali impuls dengan frekuensi tinggi. Jadi jika cara tambahan tidak dapat melakukan pulsa dengan frekuensi, misalnya, lebih dari 100-120 per menit, maka tidak ada yang perlu dikhawatirkan. Namun, jika dengan ChSPEC ternyata balok tersebut mampu mentransmisikan pulsa dengan frekuensi lebih dari 170-180 per menit atau bahkan lebih buruk, aritmia akan mulai selama proses pemeriksaan, maka sangat mungkin bahwa perawatan khusus akan diperlukan.

Kita berbicara tentang perawatan bedah - kateter ablasi, karena pengobatan obat sindrom CLC, seperti sindrom WPW, adalah 99,9% kasus tidak efektif.

Sindrom dan fenomena interval PQ yang diperpendek pada EKG: penyebab, diagnosis, manifestasi, kapan dan bagaimana cara mengobati

Perasaan jantung berdebar-debar, atau takikardia, disertai dengan detak jantung yang sangat tinggi (lebih dari 100 per menit), dapat disebabkan oleh banyak penyakit yang menyebabkan aritmia. Seringkali gejala-gejala ini, bersama dengan perubahan spesifik pada elektrokardiogram, didasarkan pada fitur anatomi sistem konduksi jantung, yang bertanggung jawab atas irama jantung yang benar. Kombinasi fitur-fitur tersebut adalah sindrom klinis, yang diringkas dengan konsep memperpendek interval PQ.

Jadi, sindrom interval PQ singkat disebut sekelompok tanda-tanda elektrokardiologis, yang dasarnya adalah pengurangan waktu untuk mencapai eksitasi listrik ventrikel dari atrium melalui persimpangan atrio-ventrikel. Kelompok ini termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom ERW), serta sindrom Clerk-Levi-Cristesko (Clerc, Levy, Cristesco - sindrom CLC). Sindrom ini dapat terjadi pada usia berapa pun, bahkan pada periode neonatal, terlepas dari perbedaan gender.

Apa yang terjadi dengan sindrom PQ pendek?

Interval PQ adalah kriteria elektrokardiografi murni, yang memungkinkan untuk memperkirakan waktu transmisi impuls listrik dari simpul sinus di atrium ke serat kontraktil yang terletak di ventrikel. Dengan kata lain, ini menampilkan karya persimpangan atrio-ventrikel, semacam "saklar" yang mengarahkan kembali stimulasi listrik dari atrium ke ventrikel. Biasanya, tidak kurang dari 0,11 detik dan tidak lebih dari 0,2 detik:

contoh memperpendek PQ menjadi 0,03 c

  • Peningkatan interval lebih dari waktu yang ditentukan menunjukkan perlambatan konduktivitas di sepanjang atrio-ventricular node,
  • Pemendekan adalah tentang menahan gairah terlalu cepat. Bahkan, ada impuls ventrikel yang lebih sering, dengan apa yang disebut "reset" gairah.

Pemendekan interval yang ditentukan disebabkan oleh adanya sinar tambahan dalam sistem konduksi jantung. Adalah pada mereka bahwa pelepasan pulsa tambahan dilakukan. Oleh karena itu, pada saat-saat tertentu, ventrikel menerima impuls ganda - fisiologis dalam ritme yang biasa (60-80 per menit), dan patologis, melalui sinar.

Mungkin ada beberapa bundel patologis, dan semuanya dinamai menurut penulis yang menemukan mereka untuk pertama kalinya. Jadi, tandan Kent dan Makheyma adalah karakteristik untuk sindrom ERW, dan James - untuk sindrom CLC. Dalam kasus pertama, pelepasan impuls patologis pergi dari atrium langsung ke ventrikel, di kedua, bundel James melewati sebagai bagian dari simpul atrio-ventrikel, yaitu, simpul dirangsang terlebih dahulu dan kemudian ventrikel. Karena kapasitas "throughput" dari AV node, bagian dari impuls yang dilakukan ke ventrikel kembali bersama bundel yang sama ke atria, oleh karena itu pasien tersebut memiliki risiko tinggi mengembangkan takikardia supraventricular paroxysmal.

tipe utama jalur patologis untuk konduksi jantung tambahan

Apa perbedaan antara sindrom dan fenomena itu?

Banyak pasien, setelah melihat dalam kesimpulan ECG konsep suatu fenomena atau sindrom CLC, mungkin bingung, diagnosis mana yang lebih buruk. Fenomena CLC, di bawah kondisi gaya hidup yang benar dan pengamatan rutin oleh ahli jantung, tidak menimbulkan bahaya kesehatan yang besar, karena fenomena ini adalah adanya tanda-tanda pemendekan PQ dari kardiogram, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia paroksismal.

Sindrom CLC, pada gilirannya, adalah kriteria EKG, disertai dengan takikardia paroksismal, seringkali supraventrikular, dan yang dapat menyebabkan kematian jantung mendadak (dalam kasus yang relatif jarang). Biasanya, pasien dengan PQ yang pendek mengalami takikardia supraventrikular, yang dapat dengan sukses dihentikan bahkan pada tahap perawatan medis darurat.

Mengapa sindrom PQ memendek terjadi?

Seperti yang telah disebutkan, substrat anatomi sindrom ini pada orang dewasa adalah fitur bawaan, karena bundel konduksi tambahan terbentuk pada periode prenatal. Orang-orang dengan ikatan seperti itu berbeda dari orang biasa hanya karena mereka memiliki "benang" ekstra kecil di dalam hati, yang mengambil bagian aktif dalam melaksanakan dorongan hati. Tetapi bagaimana hati berperilaku dengan sinar ini akan terdeteksi ketika seseorang tumbuh dan menjadi dewasa. Sebagai contoh, pada anak-anak, CLC dapat mulai memanifestasikan dirinya baik pada masa bayi maupun pada masa remaja, yaitu selama pertumbuhan tubuh yang cepat. Tapi itu mungkin tidak muncul sama sekali, dan hanya tersisa fenomena elektrokardiografi sepanjang kehidupan dewasa hingga usia tua.

Tidak ada yang bisa menyebutkan alasan mengapa sindrom mulai memanifestasikan takikardia paroksismal. Namun, diketahui bahwa pada pasien dengan patologi miokard organik (miokarditis, serangan jantung, kardiomiopati hipertrofik, penyakit jantung, dll.), Serangan takikardia terjadi jauh lebih sering dan secara klinis terjadi dengan klinik yang lebih jelas dan dengan kondisi umum pasien yang parah.

Tetapi faktor-faktor pemicu yang dapat menyebabkan serangan tiba-tiba dapat dicantumkan:

  • Berolahraga, secara signifikan atau tidak melebihi aktivitas fisik biasa pasien,
  • Stres emosional, situasi stres,
  • Krisis hipertensi,
  • Makan makanan dalam jumlah besar sekaligus, minum cairan yang sangat panas atau sangat dingin,
  • Mandi, sauna,
  • Perbedaan suhu eksternal, misalnya, akses ke es keras dari ruangan yang sangat panas,
  • Peningkatan tekanan intraabdomen, misalnya, pada saat batuk parah, bersin, buang air besar, persalinan saat persalinan, angkat berat, dll.

Bagaimana manifestasi PQ yang diperpendek?

Gambaran klinis dari sindrom PQ yang dipersingkat adalah karena terjadinya takikardia paroksismal, karena pasien biasanya tidak menyajikan keluhan dari sistem kardiovaskular selama periode interiktal. Gejala takikardia adalah gejala berikut:

  1. Tiba-tiba, serangan tiba-tiba yang disebabkan oleh faktor-faktor pemicu atau muncul tanpa mereka, dengan sendirinya,
  2. Perasaan berdebar, kadang-kadang dengan perasaan gagal jantung,
  3. Manifestasi vegetatif - kelemahan parah, muka memerah atau memucat, berkeringat, ekstremitas dingin, takut mati,
  4. Perasaan tercekik atau kekurangan oksigen, perasaan inferioritas inhalasi,
  5. Ketidaknyamanan yang tidak menyenangkan di hati karakter yang menekan atau menyengat.

Jika gejala-gejala di atas muncul, Anda harus mencari bantuan medis dengan memanggil ambulans atau menghubungi klinik rawat jalan.

Diagnosis PQ singkat

Diagnosis ditegakkan setelah perekaman dan interpretasi EKG oleh dokter. Tanda-tanda EKG utama sindrom CLC:

  • Peningkatan denyut jantung - 100-120 per menit atau lebih, terkadang mencapai 200 detak per menit,
  • Memperpendek interval PQ antara gelombang P dan kompleks QRST ventrikel kurang dari 0,11-0,12 detik,
  • Kompleks ventrikel yang tidak berubah dalam takikardia supraventrikular, dan melebar, berubah bentuk - dalam takikardia ventrikel, yang merupakan kondisi yang mengancam jiwa,
  • Irama sinus yang benar pada takikardia supraventrikular.

Setelah diagnosis dan penyembuhan paroxysm ditegakkan, pasien ditugaskan pemeriksaan tambahan untuk menyingkirkan patologi kardiologis (defek jantung, miokarditis, serangan jantung, dll.). Dari jumlah tersebut, penggunaan berikut ini dibenarkan:

  1. Ultrasonografi jantung,
  2. Memasang monitor EKG di siang hari,
  3. Investigasi elektrokardiogram setelah latihan (tes stres menggunakan ergometry sepeda, treadmill, tes dengan beban obat farmakologis),
  4. CPEFI, atau studi electrophysiological transesophageal dan stimulasi listrik otot jantung dengan memasukkan probe ke kerongkongan,
  5. Dalam kasus klinis yang sangat tidak jelas, EFI endovaskular atau intravaskular (endo EFI).

Rencana untuk pemeriksaan lebih lanjut dan perawatan pasien hanya ditentukan oleh dokter yang hadir.

Pengobatan Sindrom PQ Pendek

  • Fenomena PQ singkat, juga disebut fenomena CLC, tidak perlu perawatan. Koreksi gaya hidup dan pemeriksaan rutin oleh ahli jantung atau aritmologi sudah cukup, untuk anak sekali setiap enam bulan, untuk orang dewasa setahun sekali.
  • Pengobatan sindrom PQ yang diperpendek (sindrom CLC - Clerk-Levy-Kristesko) terdiri dari pengobatan pertolongan pertama pada saat takikardia paroksismal dan pemberian lebih lanjut dari obat yang diresepkan.
  1. Sampel dengan mengejan (manuver Valsava),
  2. Meniru batuk atau bersin,
  3. Turunkan wajah ke baskom air dingin, tahan napas,
  4. Menekan dengan kekuatan sedang pada bola mata tertutup selama tiga hingga lima menit.

Pemulihan irama jantung yang benar adalah dokter atau asisten medis dengan ambulans dan dilakukan melalui pemberian obat secara intravena. Sebagai aturan, itu adalah asparkam, verapamil atau betalok. Setelah pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit kardiologi, penyakit utama jantung dirawat, jika ada.

"Membakar" jalur patologis menggunakan RFA

Dalam kasus serangan takiaritmia (beberapa kali per bulan, per minggu), serta riwayat aritmia ventrikel, komplikasi herediter karena kematian jantung mendadak atau kematian akibat jantung pada individu muda, pasien segera diobati. Operasi terdiri dari efek frekuensi radio, laser atau faktor dingin pada sinar tambahan. Karenanya, dilakukan radiofrequency ablation (RFA), penghancuran laser, atau penghancuran cryo. Semua indikasi dan kontraindikasi ditentukan oleh aritmolog, ahli jantung dan ahli bedah jantung.

Banyak pasien tertarik pada kemungkinan mondar-mandir permanen. EX dapat ditegakkan jika pasien memiliki kecenderungan untuk takikardia ventrikel paroksismal, fibrilasi ventrikel, dan terdapat risiko kematian klinis yang tinggi dengan henti jantung (asistol). Kemudian kita dapat mempertimbangkan pertanyaan untuk memasang cardioverter-defibrillator, yang, tidak seperti alat pacu jantung buatan, tidak memaksakan ritme yang benar, tetapi “memulai kembali” jantung ketika aritmia fatal semacam itu terjadi.

Apakah mungkin untuk mengembangkan komplikasi dengan memperpendek PQ?

Fenomena PQ yang diperpendek tidak dapat menyebabkan komplikasi. Karena kenyataan bahwa manifestasi sindrom PQ adalah serangan takiaritmia, maka komplikasinya akan sesuai. Ini termasuk terjadinya kematian jantung mendadak, aritmia fatal (fibrilasi ventrikel), tromboemboli arteri otak dan arteri paru-paru, perkembangan infark miokard, syok aritmogenik dan gagal jantung akut. Tentu saja, komplikasi seperti itu masih jauh dari berkembang pada setiap pasien, tetapi siapa pun perlu mengingatnya. Pencegahan komplikasi adalah permintaan tepat waktu untuk perawatan medis, serta pelaksanaan operasi yang tepat waktu, jika indikasi untuk ini ditemukan oleh dokter.

Ramalan

Menentukan prognosis untuk pasien dengan CLC selalu sulit, karena tidak mungkin untuk memprediksi terlebih dahulu terjadinya gangguan irama tertentu, frekuensi dan kondisi kejadian mereka, serta penampilan komplikasinya.

Menurut statistik, harapan hidup pasien dengan PQ pendek cukup tinggi, dan aritmia paroksismal paling sering terjadi dalam bentuk supraventrikular, bukan takikardia ventrikel. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung primer, risiko kematian jantung mendadak tetap cukup tinggi.

Prognosis mengenai fenomena PQ yang diperpendek tetap menguntungkan, dan kualitas dan umur panjang dari pasien tersebut tidak menderita.