Karakteristik gagal jantung lengkap

Dari artikel ini Anda akan menerima informasi komprehensif tentang penyakit gagal jantung: karena apa yang ia kembangkan, tahapan dan gejalanya, bagaimana ia didiagnosis dan diobati.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Pada gagal jantung, jantung tidak dapat sepenuhnya mengatasi fungsinya. Karena itu, jaringan dan organ menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Jika Anda memiliki kecurigaan gagal jantung - jangan menarik dengan banding ke ahli jantung. Jika Anda mendaftar pada tahap awal - Anda dapat menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya. Tetapi dalam kasus gagal jantung 2 derajat dan lebih tinggi, dokter biasanya tidak memberikan prognosis yang menguntungkan: tidak mungkin untuk menyembuhkannya sampai akhir, tetapi ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangannya. Jika Anda sembarangan merawat kesehatan Anda dan tidak menghubungi spesialis, penyakit ini akan berkembang, yang bisa berakibat fatal.

Mengapa patologi muncul?

Penyebab gagal jantung bisa bersifat bawaan dan didapat.

Penyebab kelainan bawaan sejak lahir

• Kardiomiopati hipertrofik - dinding yang menebal dari ventrikel kiri (lebih jarang - kanan);
• hipoplasia - keterbelakangan ventrikel kanan dan (atau) kiri;
• cacat septum di antara ventrikel atau di antara atrium;
• Anomali Ebstein - lokasi yang salah dari katup atrioventrikular, karena itu tidak dapat berfungsi secara normal;
• koarktasio aorta - penyempitan pembuluh ini di tempat tertentu (biasanya disertai oleh patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus tumbuh terlalu cepat setelah lahir, tetap terbuka;

Penyebab Gagal Jantung Akuisisi

• Hipertensi arteri kronis (tekanan darah tinggi);
• vasospasme;
• stenosis (penyempitan) pembuluh darah atau katup jantung;
• endokarditis - peradangan pada lapisan dalam jantung;
• miokarditis - radang otot jantung;
• perikarditis - peradangan pada membran serosa jantung;
• tumor jantung;
• infark miokard;
• gangguan metabolisme.

Gagal jantung yang didapat terutama menyerang orang yang berusia di atas 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) zat narkotika.

Seringkali gagal jantung terjadi dan berkembang karena aktivitas fisik yang berlebihan pada masa remaja, ketika beban pada sistem kardiovaskular begitu tinggi. Untuk pencegahan gagal jantung, atlet muda dianjurkan untuk mengurangi intensitas latihan pada usia ketika pubertas dimulai, dan pertumbuhan tubuh adalah yang paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal gagal jantung telah muncul, dokter kemungkinan akan melarang olahraga selama 0,5-1,5 tahun.

Klasifikasi dan gejala

Tanda-tanda gagal jantung dapat memanifestasikan diri dalam berbagai derajat tergantung pada tingkat keparahan kondisinya.

Klasifikasi gagal jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Tahap 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan aktivitas fisik yang intens, yang sebelumnya diberikan tanpa kesulitan. Tanda-tanda dispnea, palpitasi. Saat istirahat, tidak ada gangguan peredaran darah yang diamati.

Untuk pasien dengan tahap gagal jantung ini tidak ada batasan dalam hal aktivitas fisik. Mereka dapat melakukan pekerjaan apa pun. Namun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin di ahli jantung setiap enam bulan atau setahun, Anda mungkin perlu minum obat yang mendukung kerja jantung.

Perawatan pada tahap ini efektif dan membantu menyingkirkan penyakit.

Tahap 2 A

• Ini ditandai dengan gangguan sirkulasi darah di lingkaran kecil.
• Pada bibir yang kebiru-biruan yang dingin, hidung dan jari dengan cepat terjadi. Pada gagal jantung, kebiruan pada bibir, hidung dan jari
• Gejala utama gagal jantung (sesak napas, jantung berdebar) terjadi saat berolahraga.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak berhubungan dengan pilek - ini adalah manifestasi dari stagnasi darah di lingkaran kecil sirkulasi darah (di paru-paru).

Kegiatan olahraga dengan gagal jantung semacam itu dilarang, tetapi pendidikan jasmani dan aktivitas fisik sedang di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala dapat dihilangkan dengan perawatan yang tepat.

Tahap 2B

Sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar.

Semua gejala bermanifestasi saat istirahat atau setelah aktivitas ringan. Ini adalah:

• kebiruan pada kulit dan selaput lendir,
• batuk
• nafas pendek
• mengi di paru-paru
• pembengkakan anggota badan
• sakit dada,
• hati membesar.

Pasien mengalami ketidaknyamanan dada dan sesak napas bahkan dengan sedikit tenaga, serta selama hubungan seksual. Mereka kelelahan dengan berjalan. Menaiki tangga sangat sulit. Pasien seperti itu biasanya dikenali sebagai orang cacat.

Perawatan membantu mengurangi gejala dan mencegah perkembangan gagal jantung lebih lanjut.

Tahap 3 (akhir, atau distrofi)

Karena gangguan peredaran darah yang parah, gejala utama bertambah. Juga mengembangkan perubahan patologis pada organ-organ internal (sirosis jantung, pneumosclerosis difus, sindrom ginjal kongestif). Gangguan metabolisme berkembang, penipisan jaringan tubuh berkembang.

Pengobatan penyakit gagal jantung pada tahap ini biasanya tidak efektif. Ini membantu memperlambat perkembangan perubahan pada organ-organ internal, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pasien dengan gagal jantung stadium 3 tidak dapat sepenuhnya melakukan tugas rumah tangga (memasak, mencuci, membersihkan). Pasien dikenali sebagai cacat.

Prognosisnya tidak menguntungkan: penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis gagal jantung

Sebelum memulai perawatan, dokter harus mengetahui tingkat keparahan dan sifat penyakit.

Pertama-tama, Anda perlu pemeriksaan oleh terapis. Dengan bantuan stetoskop, ia akan mendengarkan paru-parunya untuk mengi, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengidentifikasi sianosis kulit. Mengukur detak jantung dan tekanan darah.

Terkadang, tes tambahan dilakukan atas reaksi jantung terhadap aktivitas fisik.

Ukur detak jantung saat istirahat dalam posisi duduk (hasil nomor 1 - P nomor 1).

Pasien berjongkok 20 kali dalam 30 detik.

Ukur detak jantung segera setelah squat (P nomor 2).

Ukur detak jantung setelah 1 menit (P No. 3).

Kemudian setelah 2 menit (P # 4).

Pemulihan jantung setelah latihan: Р3 dekat dengan Р1 - sangat baik, №4 dekat dengan Р1 - normal, Р4 lebih dari Р1 - itu buruk.

Ukur detak jantung setelah istirahat 5 menit dalam posisi tengkurap (P1).

Pasien berjongkok 30 kali dalam 45 detik.

Ukur detak jantung segera setelah latihan (P2) (pasien berbaring setelah jongkok).

Terakhir kali detak jantung diukur dalam 15 detik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Peringkat: kurang dari 3 sangat baik, dari 3 sampai 6 baik, dari 7 hingga 9 normal, dari 10 hingga 14 buruk, lebih dari 15 sangat buruk.

Pada pasien dengan takikardia, tes ini dapat memberikan hasil buruk yang bias, sehingga tes pertama diterapkan.

Tes digunakan untuk pasien yang memiliki mengi di paru-paru yang ringan. Jika tes telah memberikan hasil yang buruk, pasien cenderung mengalami gagal jantung. Jika mengi di paru-paru parah, tes tidak diperlukan.

Ketika pemeriksaan utama di terapis selesai, ia memberikan arahan kepada ahli jantung, yang akan melakukan diagnosa lebih lanjut dan meresepkan perawatan.

Ahli jantung akan merekomendasikan prosedur diagnostik berikut:

• EKG - membantu mengidentifikasi patologi irama jantung.
• EKG Diurnal (Holter mount atau holter) - elektroda dilekatkan pada tubuh pasien dan sebuah perangkat terpasang pada sabuk yang merekam kerja jantung selama 24 jam. Pasien pada hari ini menjalani gaya hidupnya yang biasa. Survei semacam itu membantu memperbaiki aritmia dengan lebih akurat, jika muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound of the heart) - diperlukan untuk mengidentifikasi patologi struktural jantung.
• Rontgen dada. Membantu mengidentifikasi perubahan patologis di paru-paru.
• USG hati, ginjal. Jika pasien memiliki gagal jantung stadium 2 dan di atasnya, perlu untuk mendiagnosis organ-organ ini.

Terkadang Anda mungkin memerlukan CT scan atau MRI jantung, pembuluh darah atau organ internal lainnya.

Setelah menerima hasil dari metode diagnostik ini, ahli jantung meresepkan perawatan. Ini bisa bersifat konservatif dan bedah.

Perawatan

Terapi obat-obatan

Perawatan konservatif melibatkan pengambilan berbagai kelompok obat:

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang di jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem pembuluh darah: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan rasa sakit di kuadran kanan atas, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan yang berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan sebagai makanan diet yang mudah dicerna dan mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, tusukan pengeluaran cairan dari rongga perut dilakukan, dalam hal terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terkait dengan fakta bahwa jantung tidak mengatasi fungsi pemompaannya, memastikan sirkulasi darah yang normal. Pada gagal jantung, jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, dan oleh karena itu ada gangguan dalam sirkulasi oksigen dan nutrisi dalam tubuh, yang menyebabkan stagnasi darah. Terwujud sebagai akibat penyakit jantung koroner, penyakit jantung, hipertensi, penyakit paru-paru, miokarditis, rematik.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya melakukan fungsi pemompaan (kontraktil), serta untuk menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan yang terkandung dalam darah. Gagal jantung bukan penyakit independen. Biasanya, ini adalah komplikasi atau akibat dari berbagai penyakit dan kondisi. Di Amerika Serikat, sekitar 1% dari populasi menderita gagal jantung (2,5 juta orang). Insiden gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Di AS, ini mempengaruhi 10% populasi di atas 75 tahun.

Penyebab Gagal Jantung

Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung adalah hasil alami dari banyak penyakit jantung dan pembuluh darah (penyakit jantung katup, penyakit jantung koroner (PJK), kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.). Jarang gagal jantung merupakan salah satu manifestasi pertama penyakit jantung, misalnya kardiomiopati dilatasi. Pada hipertensi, perlu waktu bertahun-tahun dari awal penyakit hingga timbulnya gejala pertama gagal jantung. Sedangkan, sebagai akibat, misalnya, infark miokard akut, disertai dengan kematian sebagian besar otot jantung, kali ini bisa beberapa hari atau minggu.

Dalam hal itu, jika gagal jantung berkembang dalam waktu singkat (menit, jam, hari), mereka mengatakan tentang gagal jantung akut. Semua kasus penyakit lainnya disebut gagal jantung kronis.

Selain penyakit kardiovaskular, demam, anemia, peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme), penyalahgunaan alkohol, dan lainnya berkontribusi terhadap timbulnya atau memburuknya manifestasi gagal jantung.

Perkembangan gagal jantung

Waktu terjadinya gagal jantung terbuka adalah individu untuk setiap pasien dan penyakit kardiovaskularnya. Bergantung pada ventrikel jantung mana yang lebih menderita akibat penyakit ini, gagal jantung ventrikel kanan dan kiri dibedakan.

Dalam kasus gagal jantung ventrikel kanan, volume cairan yang berlebih dipertahankan di pembuluh sirkulasi paru, yang mengakibatkan edema, pada awalnya di area kaki dan pergelangan kaki. Selain fitur-fitur utama ini, gagal jantung kelelahan kanan ditandai oleh kelelahan yang cepat, karena saturasi oksigen yang rendah dari darah, serta perasaan penuh dan denyut di leher.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh retensi cairan dalam sirkulasi paru-paru, akibatnya jumlah oksigen yang masuk ke darah berkurang. Akibatnya, terjadi sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, serta kelemahan dan kelelahan.

Urutan onset dan keparahan gejala gagal jantung adalah individu untuk setiap pasien. Untuk penyakit yang melibatkan lesi pada ventrikel kanan, gejala gagal jantung muncul lebih cepat daripada pada kasus gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ventrikel kiri adalah bagian jantung yang paling kuat. Biasanya butuh waktu lama sebelum ventrikel kiri “menyerah” posisinya. Tetapi jika ini benar-benar terjadi, maka gagal jantung berkembang dengan kecepatan katastropik.

Gejala gagal jantung.

Gagal jantung dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala yang berbeda tergantung pada bagian mana dari jantung yang lebih terpengaruh. Sesak nafas, aritmia, pusing, mata menghitam, pingsan, pembengkakan pembuluh darah leher, kulit pucat, pembengkakan kaki dan nyeri di kaki, pembesaran hati, asites (cairan bebas di rongga perut) dapat terjadi. Pasien bahkan tidak mentolerir aktivitas fisik kecil. Pada tahap selanjutnya keluhan muncul tidak hanya di bawah beban, tetapi juga saat istirahat, kemampuan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Karena pasokan darah yang tidak mencukupi, semua organ dan sistem tubuh menderita sampai taraf tertentu.

Gejala gagal jantung tergantung pada sisi mana dari jantung, kanan, kiri, atau keduanya, berfungsi secara tidak efisien. Jika sisi kanan jantung tidak bekerja dengan baik, darah meluap ke pembuluh darah perifer dan akibatnya bocor ke jaringan kaki dan perut, termasuk hati. Ini menyebabkan pembengkakan dan pembesaran hati. Jika sisi kiri terpengaruh, darah meluap ke pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan jantung dan sebagian masuk ke paru-paru. Pernafasan yang cepat, batuk, detak jantung yang sering, warna kulit kebiruan atau pucat adalah karakteristik dari kasus gagal jantung ini. Gejalanya bisa bermacam-macam tingkat keparahannya, mungkin fatal.

Keluhan pasien dengan gagal jantung

Edema adalah salah satu gejala pertama gagal jantung ventrikel kanan. Awalnya, pasien mengalami pembengkakan ringan, biasanya mengenai kaki dan tungkai. Edema mempengaruhi kedua kaki secara merata. Edema terjadi pada sore hari dan berlalu di pagi hari. Dengan perkembangan kekurangan, edema menjadi padat dan benar-benar hilang di pagi hari. Pasien mencatat bahwa sepatu biasa tidak lagi cocok untuk mereka, mereka sering merasa nyaman hanya di sandal rumah. Dengan penyebaran edema lebih lanjut ke arah kepala, mereka meningkatkan diameter tulang kering dan paha.

Kemudian cairan menumpuk di rongga perut (asites). Dengan perkembangan anasarki, pasien biasanya duduk, karena dalam posisi tengkurap ada kekurangan udara. Hepatomegali berkembang - peningkatan ukuran hati karena meluapnya jaringan vena dengan bagian cairan darah. Pasien dengan hati yang membesar sering mengalami ketidaknyamanan (ketidaknyamanan, berat) dan nyeri pada hipokondrium kanan. Ketika hepatomegali dalam darah menumpuk pigmen bilirubin, yang dapat menodai sklera ("protein" mata) dalam warna kekuningan. Kadang-kadang kekuningan seperti itu membuat takut pasien, menjadi alasan untuk pergi ke dokter.

Kelelahan yang cepat adalah karakteristik gejala dari kegagalan ventrikel kanan dan kiri. Pada awalnya, pasien mencatat kurangnya kekuatan dalam kinerja latihan yang sebelumnya ditoleransi dengan baik. Seiring waktu, durasi periode aktivitas fisik menurun, dan periode istirahat meningkat.

Dispnea adalah gejala utama dan sering kali merupakan gejala gagal ventrikel kiri kronis. Selama dispnea, pasien bernapas lebih sering dari biasanya, seolah-olah mencoba mengisi paru-paru mereka dengan jumlah oksigen maksimum. Pada awalnya, pasien memperhatikan sesak napas hanya ketika melakukan aktivitas fisik yang intens (berlari, menaiki tangga cepat, dll.). Kemudian, ketika gagal jantung berlanjut, pasien mungkin mengalami sesak napas selama percakapan normal, dan kadang-kadang dalam keadaan istirahat total. Tidak peduli seberapa paradoksikal kedengarannya, pasien itu sendiri tidak selalu sadar akan sesak napas - hal ini diperhatikan oleh orang-orang di sekitar mereka.

Batuk paroksismal, yang terjadi terutama setelah melakukan beban yang intens, sering dirasakan oleh pasien sebagai manifestasi penyakit paru-paru kronis, seperti bronkitis. Karena itu, ketika mewawancarai dokter, pasien, terutama perokok, tidak selalu mengeluh batuk, percaya bahwa ia tidak terkait dengan penyakit jantung. Palpitasi jantung (sinus tachycardia) dirasakan oleh pasien sebagai perasaan "berkibar" di dada, yang terjadi dengan aktivitas fisik apa pun dan menghilang setelah beberapa saat setelah selesai. Seringkali, pasien terbiasa dengan jantung berdebar tanpa memusatkan perhatian pada hal itu.

Diagnosis gagal jantung

Gagal jantung adalah konsekuensi dari berbagai penyakit dan kondisi, baik kardiovaskular dan lainnya. Untuk memastikan adanya gagal jantung, kadang-kadang pemeriksaan medis rutin sudah cukup, sementara sejumlah metode diagnostik mungkin diperlukan untuk mengklarifikasi penyebabnya.

Elektrokardiografi (EKG) membantu dokter mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi dan suplai darah yang tidak mencukupi (iskemia) ke miokardium, serta berbagai aritmia. Biasanya, tanda-tanda EKG ini dapat terjadi pada berbagai penyakit, mis. tidak spesifik untuk gagal jantung.

Atas dasar EKG, apa yang disebut tes stres telah dibuat dan digunakan secara luas, yang terdiri dari kenyataan bahwa pasien harus mengatasi tingkat stres yang meningkat secara bertahap. Untuk keperluan ini, peralatan khusus digunakan yang memungkinkan untuk dosis beban: modifikasi khusus sepeda (ergometry sepeda) atau treadmill (treadmill). Tes semacam itu memberikan informasi tentang kemampuan cadangan fungsi pemompaan jantung.

Metode utama dan tersedia secara luas untuk mendiagnosis penyakit yang terjadi dengan gagal jantung saat ini adalah USG jantung - ekokardiografi (EchoCG). Dengan metode ini, Anda tidak hanya dapat menentukan penyebab gagal jantung, tetapi juga mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung. Saat ini, hanya satu EchoCG yang cukup untuk membuat diagnosis penyakit jantung bawaan atau didapat, menyarankan adanya penyakit arteri koroner, hipertensi arteri dan banyak penyakit lainnya. Metode ini juga dapat digunakan untuk menilai hasil perawatan.

Pemeriksaan x-ray pada organ-organ dada pada gagal jantung menunjukkan adanya stasis darah dalam sirkulasi paru-paru dan peningkatan ukuran rongga jantung (cardiomegaly). Beberapa penyakit jantung, misalnya, penyakit jantung katup, memiliki "gambar" sinar-X yang khas. Metode ini serta EchoCG dapat bermanfaat untuk memantau perawatan yang sedang dilakukan.
Metode radioisotop untuk mempelajari jantung, khususnya, ventrikulografi radioisotop, memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung, termasuk jumlah darah yang dikandungnya, dengan akurasi tinggi pada pasien dengan gagal jantung. Metode-metode ini didasarkan pada pengenalan dan distribusi selanjutnya dalam tubuh obat radioisotop.

Salah satu pencapaian terbaru dari ilmu kedokteran, khususnya, yang disebut diagnostik nuklir, adalah metode positron emission tomography (PET). Ini adalah penelitian yang sangat mahal dan sejauh ini kurang umum. PET memungkinkan penggunaan "tanda" radioaktif khusus untuk mengidentifikasi area-area miokardium yang layak pada pasien-pasien dengan gagal jantung, agar dapat menyesuaikan perawatan yang dilakukan.

Perawatan Gagal Jantung

Pada gagal jantung akut, pasien dirawat di rumah sakit. Pastikan untuk mematuhi rezim dengan aktivitas fisik yang terbatas (latihan terapi dipilih oleh dokter); diet yang kaya protein, vitamin, potasium, dengan pembatasan garam (dengan edema besar - diet bebas garam). Glikosida jantung, diuretik, vasodilator, antagonis kalsium, preparat kalium ditentukan.

Tidak seperti tahun-tahun sebelumnya, saat ini prestasi farmakologi modern telah memungkinkan tidak hanya untuk memperpanjang, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup pasien dengan gagal jantung. Namun, sebelum dimulainya perawatan medis untuk gagal jantung, perlu untuk menghilangkan semua faktor yang mungkin memprovokasi kemunculannya (kondisi demam, anemia, stres, penggunaan garam berlebihan, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat-obatan yang meningkatkan retensi cairan dalam tubuh, dll.).
Fokus utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab gagal jantung itu sendiri, dan memperbaiki manifestasinya.

Di antara langkah-langkah umum untuk pengobatan gagal jantung harus dicatat istirahat. Ini tidak berarti bahwa pasien harus berbaring sepanjang waktu. Olahraga diperbolehkan dan diinginkan, tetapi seharusnya tidak menyebabkan kelelahan dan ketidaknyamanan yang signifikan. Jika daya dukung beban sangat terbatas, maka pasien harus duduk sebanyak mungkin dan tidak berbaring. Selama periode yang tidak ada sesak napas dan edema, disarankan jalan-jalan di udara segar. Harus diingat bahwa latihan pada pasien dengan gagal jantung harus dihilangkan dari setiap elemen kompetisi.

Lebih mudah tidur dengan pasien gagal jantung dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur atau di atas bantal tinggi. Pasien dengan edema tungkai juga disarankan untuk tidur dengan ujung kaki sedikit terangkat atau bantal tipis di bawah kaki, yang membantu mengurangi keparahan edema.

Diet harus rendah garam, makanan yang dimasak tidak boleh diasinkan. Sangat penting untuk mencapai penurunan berat badan, karena itu menciptakan beban tambahan yang signifikan pada jantung yang sakit. Meskipun dengan gagal jantung tingkat lanjut, berat badan dapat turun dengan sendirinya. Untuk mengontrol berat badan dan mendeteksi retensi cairan dalam tubuh secara tepat waktu, penimbangan harian harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.

Saat ini, obat-obatan berikut digunakan untuk mengobati gagal jantung:
• meningkatkan kontraktilitas miokard;
• mengurangi tonus pembuluh darah;
• mengurangi retensi cairan dalam tubuh;
• penghapusan sinus takikardia;
• pencegahan trombosis di rongga jantung.

Di antara obat-obatan yang meningkatkan kontraktilitas miokard, kita dapat menyebutkan apa yang disebut glikosida jantung (digoksin, dll.) Yang telah digunakan selama beberapa abad. Glikosida jantung meningkatkan fungsi pemompaan jantung dan buang air kecil (diuresis), serta berkontribusi terhadap toleransi olahraga yang lebih baik. Di antara efek samping utama yang diamati pada overdosis mereka, saya perhatikan mual, penampilan aritmia, perubahan persepsi warna. Jika dalam beberapa tahun terakhir glikosida jantung diresepkan untuk semua pasien dengan gagal jantung, maka saat ini mereka diresepkan terutama untuk pasien dengan gagal jantung dalam kombinasi dengan apa yang disebut atrial fibrilasi.

Obat-obatan yang menurunkan nada pembuluh darah termasuk yang disebut vasodilator (dari kata Latin vas dan dilatatio - "ekspansi pembuluh darah"). Ada vasodilator dengan efek dominan pada arteri, vena, serta obat aksi campuran (arteri + vena). Vasodilator, melebarkan arteri, mengurangi resistensi yang dibuat oleh arteri selama kontraksi jantung, menghasilkan peningkatan curah jantung. Vasodilator, pelebaran vena, berkontribusi pada peningkatan kapasitas vena. Ini berarti bahwa volume darah yang dikandung oleh vena meningkat, akibatnya tekanan di ventrikel jantung berkurang dan curah jantung meningkat. Kombinasi dari efek vasodilator arteri dan vena mengurangi keparahan hipertrofi miokard dan tingkat dilatasi rongga jantung. Vasodilator tipe campuran termasuk yang disebut inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE). Saya akan menyebutkan beberapa di antaranya: kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Saat ini, ACE inhibitor adalah obat utama yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis. Sebagai hasil dari aksi inhibitor ACE, toleransi olahraga meningkat secara signifikan, pengisian darah jantung dan output jantung meningkat, dan output urin meningkat. Efek samping yang paling sering dilaporkan terkait dengan penggunaan semua penghambat ACE adalah batuk kering yang mengiritasi (“kelihatannya menggelitik sikat di tenggorokan saya”). Batuk ini tidak mengindikasikan penyakit baru, tetapi dapat mengganggu pasien. Batuk dapat lewat setelah penarikan obat jangka pendek. Tetapi, sayangnya, batuklah yang merupakan alasan paling sering untuk menghentikan penggunaan inhibitor ACE.

Sebagai alternatif untuk ACE inhibitor dalam hal batuk, yang disebut penghambat reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, dll.) Saat ini digunakan.

Untuk meningkatkan suplai darah ke ventrikel dan meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner menggunakan obat nitrogliserin - vasodilator, yang bekerja terutama pada vena. Selain itu, nitrogliserin mengembang dan arteri memasok jantung itu sendiri - arteri koroner.

Untuk mengurangi keterlambatan kelebihan cairan dalam tubuh, berbagai obat diuretik (diuretik) ditentukan, yang berbeda dalam kekuatan dan lamanya tindakan. Diuretik loop (furosemide, ethacrynic acid) mulai bekerja dengan sangat cepat setelah dikonsumsi. Karena penggunaan furosemide, khususnya, adalah mungkin untuk menghilangkan beberapa liter cairan dalam waktu singkat, terutama ketika diberikan secara intravena. Biasanya, keparahan sesak napas yang ada berkurang langsung "di depan mata kita." Efek samping utama dari loop diuretik adalah penurunan konsentrasi ion kalium dalam darah, yang dapat menyebabkan kelemahan, kejang, serta gangguan dalam kerja jantung. Oleh karena itu, bersamaan dengan loop diuretik, preparasi kalium ditentukan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan yang disebut diuretik hemat kalium (spironolactone, triamteren, dll.). Spironolakton sering digunakan secara independen dalam pengobatan gagal jantung kronis. Obat-obat diuretik dengan kekuatan rata-rata dan durasi kerja yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis termasuk yang disebut diuretik thiazide (hidroklorotiazid, indapamid, dll.). Sediaan tiazid sering dikombinasikan dengan loop diuretik untuk mencapai efek diuretik yang lebih besar. Karena diuretik tiazid, seperti loop diuretik, mengurangi jumlah kalium dalam tubuh, mungkin memerlukan koreksi.

Untuk mengurangi denyut jantung digunakan adrenoblocker yang disebut β- (beta). Karena efek obat ini pada jantung, obat ini meningkatkan sirkulasi darah, dan, akibatnya, meningkatkan curah jantung. Untuk pengobatan gagal jantung kronis, β-adrenergic blocker carvedilol dibuat, awalnya diresepkan dalam dosis minimal, pada akhirnya berkontribusi pada peningkatan fungsi kontraktil jantung. Sayangnya, efek samping dari beberapa β-blocker, khususnya, kemampuan untuk menyebabkan penyempitan bronkus dan meningkatkan glukosa darah, dapat membatasi penggunaannya pada pasien dengan asma bronkial dan diabetes.

Untuk pencegahan trombosis di ruang jantung dan pengembangan tromboemboli, yang disebut antikoagulan diresepkan untuk menghambat aktivitas sistem pembekuan darah. Biasanya diresepkan yang disebut antikoagulan tidak langsung (warfarin, dll.). Saat menggunakan obat-obatan ini membutuhkan pemantauan parameter pembekuan darah secara teratur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan overdosis antikoagulan, berbagai perdarahan internal dan eksternal (hidung, rahim, dll) dapat terjadi.

Pengobatan serangan gagal ventrikel kiri akut, khususnya, edema paru, dilakukan di rumah sakit. Tetapi para dokter ambulans sudah dapat memperkenalkan loop diuretik, menyesuaikan inhalasi oksigen, dan mengambil tindakan mendesak lainnya. Di rumah sakit, terapi yang dimulai akan dilanjutkan. Khususnya, pemberian nitrogliserin intravena permanen, serta obat-obatan yang meningkatkan curah jantung (dopamin, dobutamin, dll.) Dapat ditetapkan.

Dengan ketidakefektifan dari gudang obat yang tersedia saat ini yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis, perawatan bedah mungkin direkomendasikan.

Inti dari operasi kardiomioplasti adalah pembedahan memotong flap dari apa yang disebut otot latissimus sore pasien. Kemudian lipatan ini untuk meningkatkan fungsi kontraktil yang menyelubungi jantung pasien. Selanjutnya, elektrostimulasi flap otot yang ditransplantasikan dilakukan bersamaan dengan kontraksi jantung pasien. Efek setelah operasi kardiomioplasti muncul rata-rata setelah 8-12 minggu. Alternatif lain adalah implantasi (penyisipan) ke jantung alat bantu sirkulasi darah tambahan pasien, yang disebut ventrikel kiri buatan. Operasi semacam itu mahal dan tidak umum di Rusia. Dan, akhirnya, saat ini, alat pacu jantung khusus telah dibuat dan digunakan untuk membantu meningkatkan suplai darah ke ventrikel jantung, terutama dengan memastikan kerja sinkron mereka. Dengan demikian, pengobatan modern tidak meninggalkan upaya untuk campur tangan dalam perjalanan alami gagal jantung.

Sebagai aturan, pengamatan medis untuk gagal jantung diperlukan sepanjang hidup.