Penyebab, Gejala dan Pengobatan Hipertensi Paru

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu hipertensi paru. Penyebab perkembangan penyakit, jenis peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru, dan bagaimana patologi memanifestasikan dirinya. Fitur diagnosis, pengobatan dan prognosis.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Hipertensi paru adalah suatu kondisi patologis di mana ada peningkatan bertahap dalam tekanan pada sistem vaskular paru, yang mengarah pada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan pada akhirnya menyebabkan kematian dini seseorang.

Lebih dari 30 - di bawah beban

Ketika penyakit dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologis berikut terjadi:

1. Vasokonstriksi atau kejang (vasokonstriksi).
2. Mengurangi kemampuan dinding pembuluh darah untuk meregang (elastisitas).
3. Pembentukan gumpalan darah kecil.
4. Proliferasi sel otot polos.
5. Penutupan lumen pembuluh darah karena gumpalan darah dan dinding menebal (pemusnahan).
6. Penghancuran struktur pembuluh darah dan penggantiannya oleh jaringan ikat (reduksi).

Agar darah dapat melewati pembuluh darah yang berubah, ada peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan aliran darah seperti itu memanifestasikan diri dengan meningkatnya gagal napas pada tahap awal dan gagal jantung parah pada tahap akhir penyakit. Sejak awal, ketidakmampuan untuk bernafas secara normal memaksakan pembatasan yang signifikan pada kehidupan pasien yang biasa, memaksa mereka untuk membatasi diri pada stres. Penurunan resistensi terhadap kerja fisik diperparah saat penyakit berkembang.

Hipertensi paru dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa perawatan, pasien hidup kurang dari 2 tahun, dan sebagian besar dari waktu ini mereka membutuhkan bantuan dalam merawat diri mereka sendiri (memasak, membersihkan kamar, membeli makanan, dll). Selama terapi, prognosis agak membaik, tetapi tidak mungkin untuk sepenuhnya pulih dari penyakit.

Klik pada foto untuk memperbesar

Masalah mendiagnosis, merawat dan mengamati orang dengan hipertensi paru dipraktikkan oleh dokter dari banyak spesialisasi, tergantung pada penyebab perkembangan penyakit itu bisa: terapis, ahli paru, ahli jantung, spesialis penyakit menular dan genetika. Jika koreksi bedah diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks bergabung.

Klasifikasi patologi

Hipertensi paru adalah penyakit primer dan independen, hanya dalam 6 kasus per 1 juta populasi, bentuk ini termasuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal dan herediter. Dalam kasus lain, perubahan dalam vaskular paru-paru berhubungan dengan patologi primer dari suatu organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinis peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru telah dibuat:

Tekanan apa di dalam arteri pulmonalis yang menjadi norma?

Tekanan normal di arteri paru-paru menunjukkan keadaan yang sehat tidak hanya paru-paru, tetapi seluruh sistem kardiovaskular. Ketika penyimpangan dalam arteri hampir selalu terdeteksi sebagai pelanggaran sekunder, seperti tekanan pada arteri pulmonalis. Angka ini dapat dilampaui karena sejumlah patologi. Bentuk utama diucapkan hanya dalam kasus ketidakmungkinan untuk menetapkan penyebab pelanggaran. Hipertensi paru ditandai oleh penyempitan, fibrilasi, dan hipertrofi vaskular. Konsekuensinya termasuk gagal jantung dan kelebihan ventrikel kanan.

Indikator norma

Tekanan normal pada arteri pulmonalis memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan sistem vaskular. Untuk menetapkan diagnosis, perhatikan 3 indikator utama:

• tingkat tekanan sistolik di arteri pulmoner adalah 23-26 mmHg. v;
• tekanan diastolik 7-9 mm Hg. v;
• rata-rata adalah 12-15 mm Hg. Seni

WHO telah menyetujui indikator norma yang menurutnya tekanan sistolik normal di arteri paru-paru diambil hingga 30 mm Hg. Seni Sehubungan dengan indeks diastolik, nilai maksimum norma adalah 15 mm Hg. Seni Diagnosis hipertensi arteri paru dibuat mulai dari 36 mmHg. Seni

Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis, yang nilainya dapat dilampaui beberapa kali, adalah gejala utama hipertensi pulmonal.

Mekanisme penyesuaian

Penyesuaian keadaan hipertensi dilakukan oleh reseptor yang terletak di dinding pembuluh darah. Percabangan saraf vagus bertanggung jawab untuk mengubah lumen, serta sistem simpatis. Menemukan area terbesar dengan lokasi reseptor dapat dilakukan dengan menemukan arteri besar dan titik percabangan pembuluh darah.

Jika terjadi kejang pada arteri pulmonalis, terjadi penyimpangan dalam sistem pasokan oksigen dari seluruh aliran darah. Hipoksia jaringan berbagai organ menyebabkan iskemia. Karena kekurangan oksigen, pelepasan zat yang berlebihan terjadi untuk meningkatkan tonus pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan penyempitan lumen dan kejengkelan negara.

Karena iritasi ujung saraf di saraf vagus, aliran darah lokal meningkat di jaringan paru-paru. Ketika stimulasi saraf simpatis terjadi efek sebaliknya, pembuluh darah secara bertahap menyempit, meningkatkan resistensi terhadap aliran darah. Saraf seimbang ketika tekanan di paru-paru normal.

Penyebab hipertensi paru

Dokter mendiagnosis kondisi hipertensi hanya dengan peningkatan hingga 35 mm Hg. Seni indeks sistolik, tetapi dengan aktivitas fisik aktif. Saat istirahat, tekanan tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Seni Patologi tertentu mampu memicu patologi dalam tekanan, tetapi sejumlah obat juga menyebabkan pelanggaran. Dokter memperbaiki hasil yang hampir sama dari bentuk patologi primer dan sekunder, tetapi LH sekunder lebih sering didiagnosis. Primer hanya terjadi 1-2 kali per juta kasus.

Hipertensi pulmonal (LH) adalah karakteristik dari penyakit yang sangat berbeda baik dengan alasan terjadinya dan oleh tanda-tanda yang menentukan

Rata-rata, patologi tercatat pada usia 35 tahun. Efek gender pada jumlah kasus yang terdaftar diamati, di antara wanita dua kali lebih banyak pasien. Sebagian besar terjadi bentuk pelanggaran sporadis (10 kali lebih banyak kasus), patologi keluarga lebih jarang didiagnosis.

Terutama dengan transmisi genetik patologi, mutasi terjadi pada gen protein morfogenetik tulang tipe kedua. Tambahan 20% pasien dengan penyakit sporadis mengalami mutasi gen.

Faktor-faktor yang memprovokasi LH adalah penyakit pada virus herpes 8 dan patologi dalam penularan serotonin. Penyebab patologi akut adalah:

• bentuk akut dari kegagalan ventrikel kiri, terlepas dari asal usulnya;
• pembentukan bekuan darah di arteri atau emboli paru;
• penyakit membran hialin;
• bronkitis dengan komponen asma.

Faktor-faktor yang memicu patologi kronis:

• peningkatan darah di arteri paru-paru:

1. saluran arteri terbuka;
2. anomali kongenital septum di atrium;
3. patologi pada septum interventrikular;

Karena peningkatan tekanan di arteri paru-paru, beban di atrium kanan meningkat, yang sering menyebabkan gangguan fungsi jantung.

• tekanan berlebih atrium kiri:

1. kegagalan di ventrikel kiri;
2. pembentukan bekuan darah atau myxoma (lesi di atrium kiri);
3. adanya kelainan bawaan pada struktur katup mitral;

• resistensi yang berlebihan terhadap arteri pulmonalis:

1. asal usul obstruktif:
2. penggunaan narkoba;
3. bentuk berulang dari emboli paru;
4. penyakit difus jaringan ikat;
5. hipertensi primer;
6. penyakit venooklusif;
7. vaskulitis;

• bentuk hipoksia:

1. subtelektasis;
2. penyakit ketinggian;
3. COPD

Simtomatologi

Tekanan di arteri pulmonalis sebelum USG agak sulit untuk ditentukan, karena dalam bentuk moderat LH tidak memiliki gejala yang jelas. Tanda-tanda karakteristik dan yang terlihat hanya terjadi dalam bentuk cedera parah, ketika ada peningkatan yang nyata dalam tingkat tekanan beberapa kali.

Sebagai aturan, hipertensi arteri paru dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti kelelahan, kemungkinan pingsan, sesak napas saat aktivitas, pusing parah

Gejala hipertensi paru pada tahap awal:

• sesak napas muncul tanpa adanya aktivitas fisik yang hebat, kadang-kadang bahkan dalam keadaan tenang;
• penurunan berat badan yang berkepanjangan, gejala ini tidak tergantung pada kualitas makanan;
• gangguan asthenic, kelemahan parah, kurangnya kinerja, depresi. Secara karakteristik, keadaan tidak berubah tergantung pada cuaca, waktu, dll.;
• batuk berkepanjangan dan teratur, tidak ada debit;
• suara serak;
• ketidaknyamanan di rongga perut, perasaan berat yang berkepanjangan atau tekanan dari dalam. Alasan untuk stagnasi darah di vena portal, yang seharusnya mentransfer darah ke hati;
• hipoksia mempengaruhi otak, dapat menyebabkan pingsan dan sering pusing;
• takikardia secara bertahap menjadi teraba dan terlihat di leher.

Dahak dengan bercak darah dan hemoptisis: sinyal peningkatan edema paru

Dengan perkembangan, tekanan pada arteri pulmonalis dengan ultrasonografi meningkat, dan gejala-gejala berikut muncul:

• dahak bersama dengan batuk, di mana perdarahan menjadi terlihat, menunjukkan edema paru;
• angina paroksismal dengan nyeri khas di sternum, sekresi kelenjar keringat yang berlebihan, dan rasa takut yang tidak bisa dijelaskan. Gejala menunjukkan iskemia miokard;
• fibrilasi atrium;
• sindrom nyeri pada hipokondrium kanan. Kondisi ini muncul karena dimasukkannya sejumlah besar patologi di bidang suplai darah, sehingga ukuran hati bertambah, hal ini memicu peregangan kapsul. Dalam proses peregangan, rasa sakit muncul, karena di dalam amplop itulah banyak reseptor hadir;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• ascites (pembentukan sejumlah besar cairan di rongga peritoneum). Karena kekurangan otot jantung, serta stagnasi, fase dekompensasi terbentuk dalam aliran darah - gejala-gejala ini secara langsung mengancam kehidupan seseorang.

Tahap terminal ditandai dengan pembentukan trombosis di arteriol, yang mengarah pada serangan jantung dan meningkatkan mati lemas.

Diagnostik

Sejumlah pemeriksaan perangkat keras digunakan untuk menentukan kondisi:

Sdl 30 mmHg

Sinonim: hipertensi paru primer, sindrom Aerza-Arylago, penyakit Aerza, penyakit Escudero

Idiopatik (primer) pulmonary hypertension (ILH) adalah penyakit yang jarang dengan etiologi yang tidak diketahui, ditandai dengan peningkatan resistensi vaskular paru (OLSS) dan tekanan arteri pulmonal yang sering, sering dengan perjalanan progresif dengan dekompensasi ventrikel kanan, prognosis fatal.

Diagnosis ILH dibuat dengan tekanan rata-rata di arteri pulmonalis (DLAS). Lebih dari 25 mm Hg. saat istirahat dan lebih dari 30 mm Hg. selama aktivitas fisik, tekanan kejang normal di arteri pulmonalis (JA) (hingga 10-12 mm Hg) dan tidak adanya kemungkinan penyebab hipertensi paru (LH) - penyakit jantung, penyakit paru-paru, emboli paru kronis, dll.

Kode pada ICD-10: I27.0 MES 070120.

Insiden IPH pada populasi umum tidak lebih dari 1-2 kasus per juta populasi per tahun. IPH dapat terjadi pada usia berapa pun, terlepas dari jenis kelaminnya, paling sering debut penyakit terjadi pada 20-30 tahun pada wanita dan 30-40 tahun pada pria. Predisposisi rasial terhadap perkembangan IPH tidak diamati. Menurut National Clinical Institute of Health (USA), registrasi ILG, yang mencakup 187 pasien pada usia rata-rata 36 tahun, rasio wanita dengan pria adalah 1,7: 1: 9% dari pasien berusia di atas 60 tahun, dan 8% lebih muda dari 20 tahun. Periode rata-rata dari awal penyakit hingga saat diagnosis adalah sekitar 2 tahun, kelangsungan hidup rata-rata sejak saat diagnosis adalah 2,8 tahun. Penyebab kematian pada 47% kasus adalah gagal jantung ventrikel kanan, pada 26% pasien - serangan jantung mendadak.

Langkah-langkah pencegahan terhadap PHH saat ini tidak ditetapkan.

Gejala klinis IPH tidak spesifik, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis penyakit secara dini.

Skrining untuk pasien dengan IPH dianggap ekokardiografi transthoracic (ekokardiografi). Tekanan sistolik di ventrikel kanan pada orang sehat berusia 1-89 tahun adalah 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), meningkat seiring bertambahnya usia dan peningkatan indeks massa tubuh. Soft LH dapat diatur pada 36–50 mmHg. atau kecepatan regurgitasi trikuspid adalah 2,8-3,4 m / s. Pada sejumlah pasien, tekanan pada arteri pulmonalis saat istirahat mungkin normal, tetapi meningkat di atas nilai yang diijinkan saat berolahraga. Sensitivitas echocardiography dengan load breakdown (HEM) adalah 87%, spesifisitasnya adalah 100% ketika memeriksa kerabat pasien dengan familial PH. Dalam kasus yang meragukan, pasien ditunjukkan memegang kateterisasi jantung kanan.

PHI mengungkapkan mutasi pada gen yang mengkode reseptor tipe II protein morfogenesis tulang (kromosom 2), gen yang mengkode NO synthase, carbimyl phosphate synthase, dan sintesis pembawa serotonin. Namun, peran skrining genetik dalam IPH belum ditentukan, ini adalah area untuk penelitian intensif lebih lanjut.

Sejak 1951 istilah "LH primer" berarti LH dari etiologi yang tidak diketahui dengan tidak adanya patologi dari jantung dan paru-paru, baik familial (hingga 6% dari jumlah pasien dengan LH primer) dan kasus sporadis.

Pada Simposium Dunia ke-3 tentang masalah LH (Venice, 2003), istilah "idiopatik" LG direkomendasikan untuk menggunakan istilah "idiopatik" alih-alih istilah "primer". Saat ini, ILG dipahami sebagai kasus penyakit sporadis.

Etiologi IPH, meskipun penelitian eksperimental dan klinis intensif, masih belum diketahui.

Dalam patogenesis ILH, empat fenomena patofisiologis utama harus dibedakan:

1. vasokonstriksi
2. pengurangan tempat tidur vaskular paru
3. penurunan elastisitas pembuluh darah paru
4. pemusnahan pembuluh darah paru (trombosis in situ, proliferasi sel otot polos).

Sejauh ini, proses yang memainkan peran awal dalam pengembangan perubahan patologis pada pembuluh paru selama IPH belum ditetapkan secara tepat. Dalam setengah dari kasus LH familial dan seperempat dari kasus sporadis LH, sebuah asosiasi dengan mutasi pada gen yang mengkode reseptor untuk protein morfogenesis tulang tipe II didirikan (kromosom 2). Pengangkutan gen mutan dimanifestasikan dalam perubahan angiogenesis, diferensiasi vaskular, organogenesis paru-paru dan ginjal. Ditandai dengan mode pewarisan autosom dominan dengan anti-sipin genetik, yaitu manifestasi penyakit pada usia lebih dini dan dalam bentuk yang lebih parah pada setiap generasi berikutnya. Fenomena penetrasi yang tidak lengkap dicatat: tidak semua pembawa mutasi mengembangkan penyakit. Rupanya, ini memerlukan pemicu tambahan, misalnya, polimorfisme gen yang mengkode NO synthase, kinase-like activase-like kinase 1, carbimyl phosphate synthase, sintesis pembawa serotonin atau faktor-faktor lain yang bertanggung jawab untuk mengendalikan pertumbuhan sel-sel pembuluh paru.

Teori-teori modern tentang patogenesis LH berfokus pada disfungsi atau kerusakan pada endotelium dengan ketidakseimbangan antara zat-zat vasokonstriktif dan vasodilatasi dan pengembangan vasokonstriksi. Dalam studi zat vasoaktif, peningkatan produksi tromboksan dan peptida vasokonstriktor yang kuat yang berasal dari endotel dengan sifat mitogenik sehubungan dengan sel otot polos endotelin-1, defisiensi vasodilator prostasiklin dan oksida nitrat ditunjukkan. Agen-agen chemotactic yang tidak dikenal yang menyebabkan migrasi sel-sel otot polos ke intima arteriol paru dilepaskan dari sel-sel endotelium yang rusak. Sekresi mediator yang aktif secara lokal dengan aksi vasokonstriktor yang jelas mempromosikan perkembangan trombosis in situ. Kerusakan pada endotel terus berkembang, yang mengarah pada remodeling vaskular paru, peningkatan obstruksi dan obliterasi vaskular. Proses patologis mempengaruhi semua lapisan dinding pembuluh darah, berbagai jenis sel - endotel, otot polos, fibroblas. Dalam adventitia, ada peningkatan produksi matriks ekstraseluler, termasuk kolagen, elastin, fibronektin, dan tenascin. Sel dan platelet inflamasi juga memainkan peran penting dalam perkembangan IPH. Peningkatan kadar sitokin proinflamasi terdeteksi dalam plasma darah pasien, dan metabolisme serotonin terganggu dalam trombosit.

Jadi, dalam ILH, kecenderungan turun-temurun diwujudkan di bawah pengaruh faktor-faktor risiko, yang menyebabkan perubahan dalam berbagai jenis sel (trombosit, otot polos, endotel, sel-sel inflamasi), serta dalam matriks ekstraseluler dari mikrovaskulatur paru-paru. Ketidakseimbangan antara trombotik, mitogenik, proinflamasi, faktor vasokonstriktif dan mekanisme aksi sebaliknya - antikoagulan, antimitogenik, vasodilatasi, mendorong perubahan vasokonstriksi, trombosis, proliferatif dan inflamasi pada mikrovaskulatur paru-paru. Proses obstruktif pada pembuluh paru di IPH menyebabkan peningkatan OLSS, menyebabkan kelebihan dan dekompensasi ventrikel kanan.

Dispnea dengan karakter inspirasi mulai timbul hanya di bawah pengerahan tenaga yang intens hingga terjadi saat istirahat dan dengan sedikit usaha adalah yang paling konstan, sering kali merupakan gejala pertama IPH. Saat penyakit berkembang, penyakit ini semakin meningkat, dan biasanya tidak ada serangan tersedak. Dispnea berhubungan dengan penurunan curah jantung selama aktivitas fisik, eksitasi refleks dari pusat pernapasan dari baroreseptor dinding pembuluh sebagai respons terhadap peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Pada stadium lanjut penyakit, terjadi gangguan pada komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa. Menurut National Institutes of Health Registry AS, 60% pasien dengan IPH mengalami sesak napas dan merupakan gejala pertama penyakit ini, dan kemudian dicatat pada 98% pasien.

Nyeri toraks pada pasien dengan IPH biasanya bersifat beragam - menekan, sakit, menusuk, berkontraksi - berlangsung dari beberapa menit hingga sehari; mereka muncul tanpa onset yang jelas dan sering meningkat dengan aktivitas fisik, mereka biasanya tidak dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Sejumlah pasien dengan IPH memiliki nyeri angina yang khas, yang dapat menutupi penyakit jantung koroner dan bahkan infark miokard akut. Nyeri pada jantung dengan IPH mungkin disebabkan oleh penurunan curah jantung dan penurunan tekanan pada arteri koroner, hipertrofi ventrikel kanan berat dengan perkembangan insufisiensi koroner relatif karena volume menit yang rendah dan peningkatan permintaan oksigen miokard, serta relatif lemahnya suplai darah kolateral, visceral - Refleks visceral dengan peregangan arteri pulmonalis yang berlebihan, serta hipoksia.

Pusing dan pingsan pada (50-60%) pasien dengan IPH diprovokasi oleh aktivitas fisik, pucat muncul, kemudian sianosis pada kulit wajah, ekstremitas, dan kesadaran yang menjadi gelap. Durasi pingsan dari 2 hingga 20 menit. Di antara mekanisme yang mungkin dari keadaan sinkop dan presinopal dalam IPH, penurunan curah jantung selama latihan, refleks karotid, penyakit pembuluh darah otak dengan perkembangan hipoksia serebral harus dicatat.

Detak jantung dan gangguan dalam kerja jantung (60-65%) sering terjadi pada latar belakang aktivitas fisik, sedangkan pada EKG, gangguan irama ganas tidak dicatat, lebih sering - sinus takikardia.

Batuk diamati pada sepertiga pasien dengan IPH, terkait dengan kemacetan dan penambahan perubahan inflamasi di paru-paru dan bronkus.

Hemoptisis (hingga 10% pasien dengan IPH) biasanya terjadi sekali, tetapi dapat berlangsung selama beberapa hari, terkait dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis atau pecahnya pembuluh paru kecil dengan latar belakang PH tinggi.

Sebagian besar pasien dengan IPH memiliki satu atau lebih dari gejala di atas.

Pencarian diagnostik untuk ILH bertujuan untuk menetapkan genesis dan tingkat keparahan PH, dan menilai fitur fungsional dan hemodinamik penyakit.

Dalam beberapa kasus, ILH mampu mengidentifikasi faktor-faktor yang terkait dengan debut atau eksaserbasi penyakit. Kejadian paling umum dari gejala pertama atau memburuknya kondisi pada pasien dengan IPH terjadi setelah flu, ARVI - hingga 60%, setelah bronkitis akut atau pneumonia - 13%. Melahirkan, aborsi mendahului perkembangan penyakit pada hampir sepertiga pasien. Eksaserbasi tromboflebitis, situasi stres, insolasi juga dapat menyebabkan timbulnya gejala atau berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Pengumpulan riwayat keluarga - adanya kerabat gejala hipertensi paru - akan memungkinkan untuk mengecualikan bentuk keluarga dari penyakit.

Pemeriksaan fisik pasien dengan IPH sering mengungkapkan akrosianosis yang dinyatakan dalam berbagai derajat. Sianosis "hitam" yang intens yang dijelaskan oleh Aerz sebagai gejala patognomonik dari IPH cukup jarang, pada akhirnya, pada akhir penyakit dan disebabkan oleh hipoksia di hadapan gagal jantung dan gangguan parah dalam pertukaran gas. Dengan perjalanan penyakit yang panjang pada pasien dengan IPH, perubahan dalam falang jari dicatat, seperti "stik drum" dan kuku dalam bentuk "kacamata tontonan". Dengan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan - pembengkakan vena serviks, hepatomegali, edema perifer, asites. Selama auskultasi jantung, aksen II dari nada di atas arteri pulmonalis terdengar, murmur pansistolik dari insufisiensi trikuspid, murmur Graham Stiell - murmur diastolik dari kekurangan katup pulmonal.

Pasien dengan IPH perlu melakukan tes darah rutin - tes biokimia dan darah umum, serta hormonal - untuk menilai fungsi tiroid, imunologi - antibodi terhadap kardiolipin, antikoagulan lupus, studi koagulogram, kadar D-dimer, antitrombin III, protein C untuk mengecualikan trombofilia. Pada sepertiga pasien dengan IPH, antibodi terhadap kardiolipin terdeteksi dalam titer rendah kurang dari 1:80. Semua pasien perlu diuji untuk infeksi HIV untuk mengklarifikasi asal-usul LH, karena pasien yang terinfeksi HIV memiliki risiko tinggi terkena LH dibandingkan dengan populasi umum.

Elektrokardiografi (EKG) pada pasien dengan IPH mengungkapkan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (79%), tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan ventrikel kanan (87%), dilatasi dan hipertrofi atrium kanan (p-pulmonale). Namun, sensitivitas EKG hanya 55% dan spesifisitas adalah 70%, sehingga metode ini bukan pilihan untuk skrining pasien. EKG yang tidak berubah tidak mengecualikan diagnosis ILH. Dengan menggunakan vektor kardiografi, tanda-tanda hipertrofi jantung kanan dapat didiagnosis pada stadium awal penyakit.

Fonokardiografi memungkinkan untuk mendiagnosis hipertensi atau hipervolemia dalam sirkulasi paru-paru, ketidakcukupan relatif dari katup trikuspid dan katup arteri paru di IPH.

Radiografi organ dada sering menjadi salah satu metode pertama untuk memeriksa pasien dengan IPH. Pada 90% pasien pada saat diagnosis, peningkatan transparansi bidang paru pada perifer akibat penipisan pola paru terdeteksi. Tanda-tanda X-ray utama PH adalah tonjolan batang dan cabang kiri arteri pulmonalis, yang terbentuk dalam proyeksi langsung lengkung kedua sepanjang kontur jantung kiri, perluasan akar paru-paru, pada tahap selanjutnya penyakit - peningkatan jantung kanan.

Ekokardiografi transthoracic adalah metode non-invasif untuk mendiagnosis LH, yang memungkinkan tidak hanya untuk menilai tingkat tekanan sistolik di arteri pulmonalis, tetapi juga untuk menilai penyebab dan komplikasi peningkatan tekanan pada sirkulasi paru. Dalam ILH, dimungkinkan untuk mengungkapkan perluasan vena cava superior, ventrikel kanan, atrium kanan, pengurangan fungsi kontraktil ventrikel kanan, gerakan paradoksal septum interventrikular, adanya efusi perikardial. Dengan tidak adanya penyumbatan pada saluran keluar ventrikel kanan, derajat tekanan sistolik di arteri pulmonalis (SDLA) dapat ditentukan dengan perhitungan sesuai dengan derajat regurgitasi trikuspid. Perhitungan dilakukan sesuai dengan persamaan Bernoulli yang dimodifikasi ΔР = 4V 2, di mana ΔР adalah gradien tekanan melalui katup trikuspid, V adalah kecepatan regurgitasi trikuspid dalam m / s. Jika ΔP adalah 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Tekanan dalam arteri pulmonalis, sebagaimana ditentukan oleh ekokardiografi, berkorelasi erat dengan yang diukur selama kateterisasi.

"Standar emas" untuk memverifikasi diagnosis ILG adalah kateterisasi jantung kanan dengan pengukuran tekanan yang akurat di arteri paru-paru dan penentuan curah jantung, OLSS. ILG diinstal di DLASR. lebih dari 25mm.rt.st. saat istirahat atau lebih dari 30mm.rt.st. di bawah beban, DZLA kurang dari 15 mm Hg. (LH precapillary), OLSS lebih dari 3 mm Hg / l / mnt.

Tes akut dengan vasodilator (prostaglandin E1, inhalasi nitric oxide) memungkinkan untuk mengevaluasi vasoreaktivitas pembuluh darah paru pada pasien dengan IPH (Tabel 2). Kriteria untuk tes positif adalah pengurangan DLASr. lebih dari 10 mm Hg. dengan peningkatan atau jumlah curah jantung yang konstan. Sekitar 10-25% pasien dengan IPH memiliki tes positif dengan vasodilator.

Tabel 2. Tes farmakologis akut untuk menilai vasoreaktivitas pada pasien dengan IPH.

Apa tekanan pada arteri pulmonalis adalah normanya

Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis, angka yang dapat dilampaui beberapa kali, adalah tanda utama hipertensi pulmonal. Dalam hampir semua kasus, penyakit ini adalah kondisi sekunder, tetapi jika dokter tidak dapat menentukan penyebab terjadinya, maka hipertensi paru dianggap utama. Tipe ini ditandai dengan penyempitan pembuluh darah, hipertrofi selanjutnya. Karena peningkatan tekanan di arteri paru-paru, beban di atrium kanan meningkat, yang sering menyebabkan gangguan fungsi jantung.

Sebagai aturan, hipertensi arteri paru dimanifestasikan oleh gejala seperti kelelahan, pingsan, sesak napas saat aktivitas, pusing parah dan ketidaknyamanan di daerah dada. Langkah-langkah diagnostik adalah mengukur tekanan paru-paru. Hipertensi diobati dengan agen vasodilator, dan dalam kasus yang sulit intervensi bedah diperlukan.

Bagaimana menyelesaikannya

Diatur oleh peningkatan reseptor tekanan dari dinding pembuluh darah, cabang-cabang dari saraf vagus dan saraf simpatis. Di arteri besar, menengah, vena, dan tempat percabangannya adalah zona reseptor paling luas. Ketika kejang arteri adalah pelanggaran pasokan oksigen ke darah. Dan kelaparan jaringan oksigen merangsang pelepasan ke dalam zat yang meningkatkan nada dan meningkatkan gradien tekanan paru.

Serat saraf vagus, ketika teriritasi, meningkatkan aliran darah melalui jaringan paru-paru, dan saraf simpatis, sebaliknya, memiliki efek vasokonstriktor. Jika tekanan paru normal, interaksi saraf seimbang.

Kinerja normal

Indikator normal tekanan darah di paru-paru dianggap sebagai:

• sistolik 23-26 mm Hg;
• diastolik 7-9 mm Hg;
• rata-rata 12-15 s.rt.st.

Menurut rekomendasi WHO, perkiraan sistol normal tidak boleh melebihi 30 mm Hg. Seni Tekanan diastolik maksimum adalah 15 mm. Hg Seni Hipertensi paru didiagnosis mulai dari 36 mm. Hg Seni

Tekanan baji arteri pulmonalis (DZLA) digunakan dalam praktik medis. Angka ini 6-12 mm. Hg Seni Ini digunakan untuk menentukan tekanan hidrostatik di arteri pulmonalis, yang memungkinkan untuk menentukan seberapa besar kemungkinan edema paru. Tekanan diukur menggunakan balon dan kateter.

Tetapi masalahnya adalah bahwa DZLA diukur dengan berkurangnya aliran darah di arteri juga. Ketika balon diterbangkan di ujung kateter, aliran darah dikembalikan lagi, dan tekanan darah akan lebih tinggi daripada CLA. Untuk menentukan perbedaan, nilai-nilai kekuatan aliran darah dan resistensi terhadap aliran darah yang timbul di pembuluh darah paru dibandingkan.

Kateterisasi

Perkembangan hipertensi paru dikonfirmasi oleh teknik kateterisasi. Ini juga digunakan untuk menilai tingkat keparahan efek dari peningkatan tekanan dan patologi hemodinamik. Selama survei, indikator-indikator berikut dievaluasi:

• tekanan di atrium kanan;
• tekanan sistolik di arteri pulmonalis;
• tingkat tekanan diastolik dan sedang;
• DZLA;
• curah jantung;
• tekanan vaskular paru dan sistemik.

Diagnosis dikonfirmasi jika tekanan di arteri pulmonalis lebih besar dari 25 mm. Hg Seni saat istirahat, dengan beban lebih dari 30, tekanan kemacetan kurang dari 15.

Metode yang diterapkan

Dalam praktiknya, dua varian prosedur digunakan: kateterisasi dengan metode tertutup dan terbuka. Dengan prosedur terbuka, kulit dipotong untuk membuka area vena, yang dipilih untuk memasang kateter, pada jarak sekitar 2-3 cm dengan pembukaan lumen berikutnya. Kemudian kateter dimasukkan ke dalam lumen dan dimanipulasi. Setelah pemeriksaan, vena, jika tidak memainkan peran khusus dalam fungsi organ, diikat, dan jika besar dan signifikan, jahitan diletakkan pada sayatan. Untuk metode terbuka, vena utama paling sering dipilih di bagian bawah bahu.

Langkah-langkah terapi

Untuk menentukan cara mengobati hipertensi, Anda perlu mengetahui tekanan apa yang meningkat. Terapi primer harus ditujukan untuk menghilangkan akar penyebab terjadinya, mengurangi tekanan ke tingkat normal, mencegah pembentukan gumpalan darah di pembuluh paru-paru. Terapi kombinasi mencakup penggunaan obat-obatan dari berbagai kelompok farmakologis.

Menerima obat untuk melemaskan lapisan otot polos pembuluh darah adalah komponen pertama. Vasodilator lebih efektif pada tahap awal penyakit sampai saat ketika perubahan yang nyata pada arteriol muncul: obliterasi dan oklusi mereka. Karena itu, untuk perawatan yang berhasil, sangat penting untuk mendiagnosis hipertensi tepat waktu.

Pengobatan dengan antikoagulan dan agen antiplatelet diperlukan untuk mengurangi viskositas darah. Masalah pembekuan darah diselesaikan dengan pendarahan. Untuk pasien dengan hipertensi paru, laju hemoglobin tidak boleh melebihi 170 g / l.

Prosedur inhalasi dengan penggunaan oksigen diresepkan dengan manifestasi gejala yang kuat seperti kesulitan bernapas, oksigen kelaparan.

Obat dengan tindakan diuretik digunakan untuk hipertensi, diperumit oleh patologi ventrikel kanan.

Bentuk penyakit yang sangat parah membutuhkan transplantasi jantung dan paru-paru. Operasi semacam itu telah dilakukan sedikit, tetapi efektivitas metode ini disaksikan.

Informasi umum

Hipertensi paru didiagnosis dengan tekanan darah rata-rata lebih dari 25 mm. Hg Seni Banyak kondisi menyakitkan dan minum obat-obatan tertentu dapat menyebabkan perkembangan kelainan. Hipertensi sekunder yang paling umum - bentuk primernya sangat jarang: secara harfiah 1-2 kasus per juta.

Jika kita membandingkan jenis kelamin pria dan wanita, maka hipertensi primer lebih banyak karakteristik wanita. Rata-rata, penyakit ini didiagnosis pada kelompok usia 35 tahun. Penyakit ini dapat terjadi secara sporadis karena kelebihan indikator norma angioprotein-1. Faktor-faktor yang memicu juga dapat mencakup infeksi dengan virus herpes 8 dan gangguan sintesis serotonin.

Kesimpulan

Hipertensi paru adalah kondisi yang sangat serius di mana ada peningkatan tekanan yang stabil di pembuluh paru-paru. Perkembangan patologi paru tidak terjadi segera, seiring berjalannya waktu, penyakit berkembang, yang menyebabkan patologi ventrikel kanan, gagal jantung, dan mengarah pada kematian. Pada tahap awal penyakit dapat terjadi tanpa gejala, oleh karena itu, sangat sering diagnosis dibuat sudah dalam bentuk yang kompleks.

Secara umum, prognosisnya buruk, tetapi semuanya ditentukan oleh alasan peningkatan tekanan darah.

Jika penyakit ini dapat diobati, maka kemungkinan hasil yang sukses meningkat. Semakin kuat tekanan naik dan semakin stabil pertumbuhannya, semakin buruk kemungkinan hasilnya.

Dengan manifestasi kegagalan dan tekanan berlebih 50 mm. Hg Seni sebagian besar pasien meninggal selama 5 tahun. Terutama hipertensi primer ujung yang tidak menguntungkan. Langkah-langkah untuk mencegah penyakit sebagian besar terdiri dari deteksi dini dan perawatan tepat waktu dari gangguan yang dapat menyebabkan hipertensi paru.

Hipertensi paru: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi

Hipertensi pulmonal (PH) adalah karakteristik dari penyakit yang sama sekali berbeda baik dengan alasan terjadinya dan oleh tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah paru: mengembang, mengurangi lumen arteriol dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang, hanya 15 kasus per 1.000.000 orang, tetapi tingkat kelangsungan hidup sangat rendah, terutama dengan bentuk primer LH.

Peningkatan resistensi dalam sirkulasi paru-paru, ventrikel kanan jantung dipaksa untuk memperkuat kontraksi untuk mendorong darah ke paru-paru. Namun, itu tidak secara anatomis diadaptasi untuk pemuatan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmoner, ia naik di atas 25 mm Hg. saat istirahat dan 30 mm Hg dengan aktivitas fisik. Pertama, dalam periode singkat kompensasi, penebalan miokard dan peningkatan bagian jantung kanan diamati, dan kemudian penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian dini.

Mengapa LH berkembang?

Alasan untuk pengembangan PH masih belum sepenuhnya ditentukan. Sebagai contoh, pada 1960-an, peningkatan jumlah kasus diamati di Eropa, terkait dengan penggunaan kontrasepsi yang berlebihan dan obat penurun berat badan. Spanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk lesi otot yang dimulai setelah dipopulerkannya minyak lobak. Hampir 2,5% dari 20.000 pasien didiagnosis dengan hipertensi paru arteri. Akar kejahatan adalah triptofan (asam amino), yang ada dalam minyak, yang terbukti secara ilmiah jauh kemudian.

Gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah paru-paru: penyebabnya mungkin karena kecenderungan genetik, atau pengaruh faktor-faktor perusak eksternal. Dalam kasus apa pun, keseimbangan normal pertukaran perubahan oksida nitrat, nada vaskular berubah ke arah kejang, kemudian peradangan, endotelium mulai tumbuh dan lumen arteri menurun.

Peningkatan kandungan endotelin (vasokonstriktor): disebabkan oleh peningkatan produksi di endotelium, atau penurunan penguraian zat ini di paru-paru. Tercatat dalam bentuk LH idiopatik, kelainan jantung bawaan pada anak-anak, penyakit sistemik.

Gangguan sintesis atau ketersediaan oksida nitrat (NO), penurunan kadar prostasiklin, ekskresi ion kalium tambahan - semua penyimpangan dari norma menyebabkan kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot pembuluh darah dan endotelium. Bagaimanapun, akhir perkembangan menjadi pelanggaran aliran darah di sistem arteri pulmonalis.

Tanda-tanda penyakit

Hipertensi paru moderat tidak memberikan gejala yang jelas, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonal yang parah hanya ditentukan pada periode akhir perkembangannya, ketika tekanan arteri paru meningkat, dibandingkan dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan pada arteri pulmonalis: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

Gejala awal hipertensi paru:

• Napas pendek yang tidak dapat dijelaskan, bahkan dengan sedikit aktivitas fisik atau dalam istirahat total;
• Penurunan berat badan secara bertahap, bahkan dengan nutrisi normal dan baik;
• Asthenia, perasaan lemah dan tidak berdaya yang konstan, suasana hati yang tertekan - terlepas dari musim, cuaca, dan waktu;
• Batuk kering persisten, suara serak;
• Ketidaknyamanan perut, perasaan berat dan "meledak": awal dari stagnasi darah dalam sistem vena portal, yang mengalirkan darah vena dari usus ke hati;
• Pusing, pingsan - manifestasi kelaparan oksigen (hipoksia) otak;
• Debar jantung, seiring waktu, denyut nadi arteri menjadi nyata di leher.

Manifestasi selanjutnya dari PH:

1. Dahak dengan bercak darah dan hemoptisis: sinyal peningkatan edema paru;
2. Serangan angina (nyeri dada, keringat dingin, rasa takut akan kematian) - tanda iskemia miokard;
3. Aritmia (aritmia jantung) berdasarkan jenis bersilia.

Nyeri di hypochondrium di sebelah kanan: lingkaran besar sirkulasi darah sudah terlibat dalam pengembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan cangkangnya (kapsul) telah meregang - karena itu nyeri muncul (hati sendiri tidak memiliki reseptor rasa sakit, mereka hanya terletak di kapsul)

Pembengkakan kaki, di kaki dan kaki. Akumulasi cairan di perut (asites): manifestasi gagal jantung, stasis darah tepi, fase dekompensasi - bahaya langsung bagi kehidupan pasien.

Tahap terminal LH:

• Gumpalan darah di arteriol paru-paru menyebabkan kematian (infark) jaringan aktif, peningkatan sesak napas.

Krisis hipertensi dan serangan edema paru akut: lebih sering terjadi di malam hari atau di pagi hari. Mereka mulai dengan perasaan kekurangan udara, kemudian batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), pembuluh darah di leher berdenyut. Pasien bersemangat dan takut, kehilangan kendali diri, bisa bergerak tak menentu. Dalam kasus terbaik, krisis akan berakhir dengan keluarnya banyak urin ringan dan pembuangan kotoran yang tidak terkontrol, paling buruk - hasil yang fatal. Penyebab kematian mungkin adalah tumpang tindih trombus (tromboemboli) dari arteri pulmonalis dan gagal jantung akut berikutnya.

Bentuk utama LH

1. Hipertensi pulmonal idiopatik primer (dari idios dan pathos Yunani - “sejenis penyakit”): diperbaiki dengan diagnosis terpisah, berbeda dengan PH sekunder yang terkait dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan bawaan pembuluh darah untuk ekspansi dan perdarahan (telangiectasia hemoragik). Alasannya - mutasi genetik, frekuensi 6 - 10% dari semua kasus PH.
2. LH sekunder: dimanifestasikan sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya.

Penyakit jaringan ikat sistemik - scleroderma, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus.

Cacat jantung kongenital (dengan perdarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, terjadi pada 1% kasus. Setelah operasi aliran darah korektif, tingkat kelangsungan hidup pasien kategori ini lebih tinggi daripada anak-anak dengan bentuk PH lainnya.

Tahap akhir disfungsi hati, patologi vaskular paru dan paru di 20% memberikan komplikasi dalam bentuk PH.

Infeksi HIV: PH didiagnosis pada 0,5% kasus, tingkat kelangsungan hidup selama tiga tahun turun menjadi 21% dibandingkan dengan tahun pertama - 58%.

Intoksikasi: amfetamin, kokain. Risiko meningkat tiga lusin kali jika zat ini telah digunakan selama lebih dari tiga bulan berturut-turut.

Penyakit darah: pada beberapa jenis anemia pada 20 - 40% pasien dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan mortalitas.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) disebabkan oleh inhalasi partikel batubara, asbes, serpih, dan gas beracun yang berkepanjangan. Sering ditemukan sebagai penyakit profesional di kalangan penambang, pekerja di industri berbahaya.

Sleep apnea syndrome: penghentian sebagian pernapasan saat tidur. Berbahaya, ditemukan pada 15% orang dewasa. Konsekuensinya dapat berupa LH, stroke, aritmia, hipertensi arteri.

Trombosis kronis: tercatat 60% setelah mewawancarai pasien dengan hipertensi paru.

Lesi jantung, separuh kirinya: cacat didapat, penyakit jantung, hipertensi. Sekitar 30% dikaitkan dengan hipertensi paru.

Mendiagnosis hipertensi paru

Diagnosis LH prekapiler (terkait dengan PPOK, hipertensi arteri paru, trombosis kronis:

• Tekanan arteri pulmonalis: ≥ 25 mm Hg saat istirahat, lebih dari 30 mm pada tegangan;
• Peningkatan tekanan nadi arteri paru, tekanan darah di dalam atrium kiri, diastolik akhir ≥15 mm, resistensi pembuluh paru ≥ 3 unit. Kayu.

LH pasca-kapiler (untuk penyakit pada jantung kiri):

1. Tekanan arteri pulmonalis: rata-rata ≥25 (mmHg)
2. Awal:> 15 mm
3. Perbedaan ≥12 mm (PH pasif) atau> 12 mm (reaktif).

EKG: kelebihan beban kanan: pembesaran ventrikel, pembesaran dan penebalan atrium. Extrasystole (kontraksi luar biasa jantung), fibrilasi (kontraksi kacau serat otot) dari kedua atrium.

Studi X-ray: peningkatan transparansi perifer dari bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesar, batas-batas jantung digeser ke kanan, bayangan dari busur arteri paru yang diperluas terlihat ke kiri di sepanjang kontur jantung.

foto: hipertensi paru pada rontgen

Tes pernapasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif dari komposisi gas dalam darah: tingkat kegagalan pernapasan dan tingkat keparahan penyakit terdeteksi.

Echo-cardiography: metode ini sangat informatif - memungkinkan Anda untuk menghitung tekanan rata-rata di arteri paru-paru (SDLA), mendiagnosis hampir semua cacat dan jantung. LH diakui sudah dalam tahap awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigraphy: untuk LH dengan tumpang tindih lumen arteri pulmonalis dengan trombus (tromboemboli). Sensitivitas metode ini adalah 90 - 100%, spesifik untuk tromboemboli sebesar 94 - 100%.

Computed (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI): pada resolusi tinggi, dikombinasikan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), memungkinkan untuk menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

Pengenalan kateter di rongga jantung "kanan", tes reaksi pembuluh darah: menentukan derajat PH, masalah aliran darah, evaluasi efektivitas dan relevansi pengobatan.

Pengobatan LH

Pengobatan hipertensi paru hanya mungkin dalam kombinasi, menggabungkan rekomendasi umum untuk mengurangi risiko eksaserbasi; terapi yang memadai dari penyakit yang mendasarinya; pengobatan simtomatik manifestasi umum PH; metode bedah; pengobatan obat tradisional dan metode tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

Rekomendasi Pengurangan Risiko

Vaksinasi (influenza, infeksi pneumokokus): untuk pasien dengan penyakit sistemik autoimun - rematik, systemic lupus erythematosus, dll., Untuk pencegahan eksaserbasi.

Pengendalian nutrisi dan aktivitas fisik yang dilakukan: jika didiagnosis insufisiensi kardiovaskular asal (asal), sesuai dengan tahap fungsional penyakit.

Pencegahan kehamilan (atau, menurut kesaksian, bahkan gangguannya): sistem sirkulasi darah ibu dan anak terhubung bersama, meningkatkan beban jantung dan pembuluh darah wanita hamil dengan LH dapat menyebabkan kematian. Menurut hukum kedokteran, prioritas untuk menyelamatkan hidup selalu menjadi milik ibu, jika tidak mungkin menyelamatkan keduanya sekaligus.

Dukungan psikologis: semua orang dengan penyakit kronis terus-menerus di bawah tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Depresi, perasaan tidak berguna dan beban bagi orang lain, lekas marah atas hal-hal sepele adalah potret psikologis khas dari setiap pasien "kronis". Kondisi ini memperburuk prognosis untuk diagnosis apa pun: seseorang harus selalu ingin hidup, jika tidak obatnya tidak akan dapat membantunya. Percakapan dengan psikoterapis, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan teman-teman orang yang kurang beruntung dan sehat adalah dasar yang sangat baik untuk mendapatkan selera hidup.

Terapi pemeliharaan

• Obat-obat diuretik menghilangkan cairan yang terkumpul, mengurangi beban pada jantung dan mengurangi pembengkakan. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi ginjal sudah pasti terkontrol. Overdosis dapat menyebabkan terlalu banyak kehilangan air dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tingkat kalium, aritmia dimulai, kram otot menunjukkan penurunan kadar kalsium.
• Trombolitik dan antikoagulan melarutkan gumpalan darah yang sudah terbentuk dan mencegah pembentukan gumpalan darah baru, memastikan patensi pembuluh darah. Diperlukan pemantauan konstan terhadap sistem pembekuan darah (trombosit).
• Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter per hari, melalui pelembab: untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan iskemia jantung, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan kondisi umum. Harus diingat bahwa terlalu banyak konsentrasi oksigen menghambat pusat vasomotor (MTC): pernapasan melambat, pembuluh darah melebar, tekanan turun, seseorang kehilangan kesadaran. Untuk operasi normal, tubuh membutuhkan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah, CTC "memberi perintah" untuk menarik napas.
• Glikosida jantung: bahan aktif diisolasi dari digitalis, Digoxin adalah obat yang paling terkenal. Ini meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kejang pembuluh darah; mengurangi pembengkakan dan sesak napas. Dalam kasus overdosis - peningkatan rangsangan otot jantung, aritmia.
• Vasodilator: dinding otot arteri dan arteriol mengendur, lumennya meningkat dan aliran darah membaik, tekanan dalam sistem arteri paru berkurang.
• Prostaglandins (PGs): sekelompok zat aktif yang diproduksi dalam tubuh manusia. Dalam pengobatan LH, prostacyclins digunakan, mereka meringankan kejang vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan gumpalan darah, menghambat pertumbuhan endotelium. Obat yang sangat menjanjikan, efektif untuk PH dalam menghadapi HIV, penyakit sistemik (rematik, skleroderma, dll.), Kelainan jantung, serta bentuk PH familial dan idiopatik.
• Antagonis reseptor endotelin: vasodilatasi, penekanan proliferasi (proliferasi) endotelium. Dengan penggunaan yang lama, sesak napas berkurang, orang tersebut menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diinginkan terhadap pengobatan - edema, anemia, gagal hati, oleh karena itu, penggunaan obat terbatas.
• Nitric oxide dan PDE type 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutama untuk LH idiopatik, jika terapi standar tidak dibenarkan, tetapi obat-obatan tertentu efektif untuk segala bentuk LH (Sildenafil). Tindakan: pengurangan resistensi vaskular dan hipertensi terkait, menghilangkan aliran darah, sebagai hasilnya, peningkatan resistensi terhadap aktivitas fisik. Nitric oxide dihirup setiap hari selama 5-6 jam, hingga 40 ppm, selama 2-3 minggu.

Perawatan bedah PH

Septostomi atrium balon: dilakukan untuk memfasilitasi keluarnya darah yang kaya oksigen di dalam jantung, dari kiri ke kanan, karena perbedaan tekanan sistolik. Kateter dengan balon dan pisau dimasukkan ke dalam atrium kiri. Bilah memotong septum di antara atrium, dan balon bengkak memperluas lubang.

Transplantasi paru-paru (atau kompleks jantung-paru): dilakukan karena alasan kesehatan, hanya di pusat medis khusus. Operasi ini pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih dari 3.000 transplantasi paru yang berhasil dilakukan setiap tahun. Masalah utama adalah kurangnya organ donor. Paru-paru hanya mengambil 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan ginjal - dari 88% donor. Kontraindikasi absolut untuk transplantasi: gagal ginjal dan hati kronis, infeksi HIV, tumor ganas, hepatitis C, keberadaan antigen HBs, serta merokok, penggunaan obat-obatan dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

Pengobatan obat tradisional

Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu untuk peningkatan kondisi kesehatan secara umum. Tanpa perawatan sendiri!

1. Buah rowan merah: satu sendok makan segelas air matang, ½ gelas tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam beri mengurangi sensitivitas sel terhadap hipoksia (konsentrasi oksigen yang lebih rendah), mengurangi edema karena efek diuretik, dan set vitamin-mineral memiliki efek menguntungkan pada seluruh tubuh.
2. Adonis (musim semi), ramuan: satu sendok teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, hingga 2 sendok makan pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai obat penghilang rasa sakit diuretik.
3. Jus labu segar: setengah gelas per hari. Ini mengandung banyak potasium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

Klasifikasi dan perkiraan

Klasifikasi ini didasarkan pada prinsip gangguan fungsional pada PH, varian dimodifikasi dan dikaitkan dengan manifestasi gagal jantung (WHO, 1998):

• Kelas I: LH dengan fisik normal. aktivitas. Beban standar dapat ditoleransi dengan baik, mudah untuk LH, kegagalan 1 derajat.
• Kelas II: LH plus aktivitas menurun. Kenyamanan berada dalam posisi tenang, tetapi pusing, sesak napas, dan nyeri dada dimulai dengan stres normal. Hipertensi paru sedang, meningkatkan gejala.
• Kelas III: LH dengan inisiatif berkurang. Masalah bahkan pada beban rendah. Tingginya tingkat gangguan aliran darah, kemunduran ramalan.
• Kelas IV: LH dengan intoleransi terhadap aktivitas minimal. Dispnea, kelelahan dirasakan dan dalam istirahat total. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk asites, krisis hipertensi, edema paru.

Perkiraan akan lebih menguntungkan jika:

1. Tingkat perkembangan gejala LH kecil;
2. Perawatan meningkatkan kondisi pasien;
3. Tekanan dalam sistem arteri paru menurun.

Prognosis yang merugikan:

1. Gejala PH berkembang pesat;
2. Tanda-tanda dekompensasi sistem sirkulasi (edema paru, asites) semakin meningkat;
3. Level tekanan: di arteri pulmoner lebih dari 50 mm Hg;
4. Dengan PH idiopatik primer.

Prognosis keseluruhan untuk hipertensi arteri paru berhubungan dengan bentuk LH dan fase penyakit yang ada. Kematian per tahun, dengan metode pengobatan saat ini, adalah 15%. PH idiopatik: kelangsungan hidup pasien setelah satu tahun adalah 68%, setelah 3 tahun - 48%, setelah 5 tahun - hanya 35%.