logo

Acute coronary syndrome (ACS): pengobatan, perawatan darurat, diagnosis, gejala, pencegahan

ACS yang dihasilkan dari kerusakan miokard disebut AMI.

Istilah ACS dimaksudkan untuk digunakan oleh tenaga medis yang melakukan diagnosa primer.

ACS adalah istilah kerja yang digunakan untuk menggambarkan totalitas gejala yang berkembang selama iskemia miokard akut. ACS karena kerusakan miokard - IM. ACS termasuk diagnosis HC, HMBriST dan HMIIST. Istilah "ACS" biasanya digunakan oleh staf perawat atau dokter ruang gawat darurat selama pemeriksaan awal pasien. Pedoman untuk menegakkan diagnosis ACS diberikan di bawah ini.

Definisi sindrom koroner akut (ACS)

Menurut terminologi modern, ACS dibagi menjadi dua kelompok besar berdasarkan strategi terapi yang diterapkan:

  1. TUJUAN dengan elevasi segmen ST - ACS, di mana pasien mengalami nyeri dada iskemik tipikal dan peningkatan segmen ST. Kelompok pasien ini segera setelah rawat inap membutuhkan terapi reperfusi.
  2. MI tanpa peningkatan segmen ST dalam kombinasi dengan angina. ACS, di mana pasien mengalami nyeri dada, dan perubahan iskemik khas pada EKG dalam bentuk peningkatan ST diamati sementara atau tidak ada. Ketika penanda biokimia terdeteksi, kerusakan miokard dianggap sebagai infark miokard tanpa elevasi ST, dengan hasil negatif, sebagai angina tidak stabil. Kelompok pasien ini tidak memerlukan terapi trombolitik.

Menurut klasifikasi yang ada, ada dua kelompok utama yang berbeda dalam perawatan mereka.

HMnST - ACS, di mana pasien melihat nyeri dada dan peningkatan ST pada EKG. Kelompok pasien ini harus reperfusi.

IMBPVG dan NS - ACS, disertai dengan penampilan pada pasien ketidaknyamanan iskemik di dada dengan perubahan iskemik sementara atau permanen. Di hadapan tanda-tanda biokimia kerusakan miokard, kondisinya disebut HMBnST, dan jika tidak ada, NS. Kelompok pasien ini tidak memerlukan trombolisis.

Penyebab Acute Coronary Syndrome (ACS)

Sindrom ini dalam banyak kasus terjadi karena pembentukan gumpalan darah di arteri koroner aterosklerotik. Plak aterosklerotik menjadi tidak stabil, atau proses inflamasi diaktifkan di dalamnya, yang menyebabkan pecahnya permukaan plak, paparan zat trombogenik yang mengaktifkan trombosit dan faktor koagulasi plasma. Akibatnya, proses ini berakhir dengan pembentukan bekuan darah. Aktivasi trombosit melibatkan perubahan konformasi dalam reseptor membran glikoprotein llbllla, dengan hasil bahwa trombosit memperoleh kemampuan untuk saling mengikat. Perubahan ateromatosa di arteri, menyebabkan penyempitan minimal lumen pembuluh, dapat menyebabkan ACS. Pada lebih dari 50% pasien, penyempitan arteri koroner kurang dari 40%. Trombus yang terbentuk tiba-tiba menciptakan hambatan pada pengiriman darah ke daerah miokard. Trombolisis spontan terjadi pada sekitar 2/3 pasien, setelah 24 jam, oklusi arteri trombotik hanya tercatat pada 30% pasien. Namun, dalam semua kasus, oklusi arteri trombotik berlangsung lama untuk membentuk nekrosis miokard.

Dalam kasus yang lebih jarang, sindrom ini merupakan konsekuensi dari emboli arteri koroner. Dengan penggunaan kokain dan obat-obatan lain dapat menyebabkan spasme arteri koroner dan infark miokard.

Klasifikasi sindrom koroner akut (ACS)

Klasifikasi ini didasarkan pada perubahan EKG, serta ada atau tidak adanya penanda jantung dalam darah. Pemisahan HMcST dan HM6ST adalah kepentingan praktis karena kondisi ini berbeda secara signifikan dalam hal prognosis dan pilihan pengobatan.

Angina tidak stabil didefinisikan sebagai:

  • Angina saat istirahat, serangan yang berlangsung lama (biasanya lebih dari 20 menit).
  • Untuk pertama kalinya timbul stenocardia FC tinggi.
  • Angina progresif, kejang yang semakin sering terjadi, meningkatkan intensitas nyeri angina, meningkatkan durasi kejang dan menurunkan tingkat beban ambang, yang memicu terjadinya kejang (peningkatan lebih dari 1 FC atau minimum RPM).

Gejala dan tanda sindrom koroner akut (ACS)

Manifestasi klinis ACS tergantung pada lokalisasi dan keparahan perubahan dalam arteri koroner dan cukup bervariasi, kecuali dalam kasus ketika MI umum, fokus besar, sulit untuk menilai volume iskemik miokardium hanya berdasarkan data klinik.

Setelah selesainya manifestasi akut obstruksi koroner dapat timbul komplikasi penyakit. Biasanya, mereka termasuk disfungsi listrik (gangguan konduksi, arthymia), disfungsi miokard (gagal jantung, pecahnya dinding bebas LV atau MZHP, aneurisma LV, pseudoaneurysm, pembentukan gumpalan darah di rongga LV, syok kardiogenik) atau disfungsi katup (biasanya dimanifestasikan sebagai regurgitasi mitral) ). Pelanggaran sifat listrik dari miokardium dimungkinkan dengan segala bentuk ACS, tampilan disfungsi miokard biasanya menunjukkan sejumlah besar miokardium iskemik. Komplikasi lain dari ACS termasuk kekambuhan iskemia miokard dan perkembangan perikarditis. Perikarditis biasanya berkembang 2-10 minggu setelah onset MI dan dikenal sebagai sindrom pasca infark atau sindrom Drexler.

Angina tidak stabil. Gejala mirip dengan angina stabil, dengan pengecualian beberapa fitur: kejang ditandai dengan intensitas yang lebih besar, bertahan lebih lama, dipicu oleh tingkat stres yang lebih rendah, dapat terjadi saat istirahat (angina decubitus), berkembang sesuai dengan karakteristiknya.

HM6ST dan HMcST. Gejala HMcST dan HM6ST serupa. Beberapa hari atau minggu sebelum kejadian koroner, sekitar 2/3 pasien melaporkan gejala prodromal, yang meliputi angina pektoris progresif atau tidak stabil, sesak napas, atau kelelahan. Biasanya, gejala pertama infark miokard adalah nyeri hebat jauh di belakang sternum, digambarkan oleh pasien sebagai (tekanan atau nyeri nyeri, sering menjalar ke punggung, rahang bawah, lengan kiri, lengan kanan, bahu, atau semua area yang ditunjukkan. Dengan karakteristiknya, nyeri serupa dengan yang ada pada angina pektoris)., tetapi biasanya lebih intens dan berkepanjangan, sering disertai dengan sesak napas, berkeringat, mual dan muntah, mengambil nitrogliserin dan sisanya hanya memiliki efek parsial dan sementara.Namun, sindrom nyeri mungkin kurang menonjol, sekitar 20% dari infark miokard akut tidak menunjukkan gejala (klinik tidak ada atau memanifestasikan gejala spesifik yang tidak dirasakan oleh pasien sebagai penyakit), yang paling sering dimanifestasikan pada pasien dengan diabetes. Pada beberapa pasien, penyakit ini memanifestasikan hilangnya kesadaran. Pasien sering menginterpretasikan rasa sakit pada sel dada. sebagai pelanggaran pencernaan, sebagian karena efek positif setelah regurgitasi udara dan mengambil antasida. wanita ditandai dengan seringnya pengembangan klinik MI yang atipikal. Untuk pasien yang lebih tua, keluhan dispnea lebih umum daripada sindrom nyeri anginal. Dalam kasus yang parah, pasien mengalami nyeri dada yang intens, disertai dengan kecemasan dan ketakutan akan kematian. Mual dan muntah mungkin terjadi, dan kulit biasanya pucat, dingin, dan basah karena berkeringat. Mungkin munculnya sianosis perifer atau sentral.

Mungkin penampakan nadi berfilamen, fluktuasi kadar tekanan darah, meskipun pada banyak pasien hipertensi arteri didaftarkan selama serangan yang menyakitkan.

Dengan perkembangan infark miokard, ada peningkatan tekanan pengisian pankreas, pelebaran vena jugularis (sering dengan gejala positif Kussmaul), kurangnya mengi di paru-paru dan hipotensi.

Diagnosis sindrom koroner akut (ACS)

  • Studi EKG dalam dinamika.
  • Studi tentang tingkat penanda jantung.
  • Angiografi koroner darurat pada pasien dengan HMcST atau komplikasinya.
  • CG tertunda untuk pasien dengan HM6ST atau angina tidak stabil.

ACS harus dicurigai pada pria di atas 20 tahun dan wanita di atas 40 tahun jika mereka memiliki gejala utama - nyeri dada. Hal ini diperlukan untuk membedakan nyeri angina di dada dari sindrom nyeri pada pneumonia, fraktur tulang rusuk, pemisahan costochondral, kejang esofagus, diseksi aorta akut, penyakit batu ginjal, infark limpa. Pada pasien dengan tukak lambung atau penyakit kandung empedu, harus dicatat bahwa gejala ACS akan ditumpangkan pada manifestasi penyakit ini.

Pendekatan untuk kategori pasien ini tidak berbeda dari perawatan dan diagnosis ACS dalam kasus umum: pendaftaran dan evaluasi EKG dari waktu ke waktu, studi tingkat penanda kerusakan miokard, yang memungkinkan untuk membedakan angina yang tidak stabil, HMcST dan HM6ST. Setiap unit gawat darurat harus memiliki sistem penyortiran pasien, ini diperlukan untuk identifikasi segera pasien dengan pencatatan ACS dan EKG. Selain perekaman EKG, perlu untuk melakukan oksimetri nadi dan pemeriksaan rontgen organ dada.

EKG EKG adalah tes diagnostik yang paling penting dan harus dilakukan dalam 10 menit pertama setelah pasien masuk. Berdasarkan analisis EKG, salah satu keputusan paling penting dalam taktik merawat pasien dibuat - pengenalan obat trombolitik. Dalam kasus HMcST, terapi trombolitik diindikasikan, dalam kasus IMb5T, terapi trombolitik dapat meningkatkan risiko komplikasi. Selain itu, KG darurat diindikasikan untuk pasien dengan HMcST, pasien dengan HM6ST KG dapat ditunda atau dilakukan secara terencana.

Karena bentuk infark miokard non-transmural (non-O-forming) dalam banyak kasus mempengaruhi lapisan miokardial subendokardial atau menengah dari dinding LV, bentuk ini tidak membentuk gigi O yang abnormal atau peningkatan segmen ST yang ditandai. Sebaliknya, keadaan ini ditandai dengan perubahan segmen ST yang tidak permanen dan variabel, yang bisa menjadi non-spesifik dan agak sulit untuk diinterpretasikan (MM6ST). Jika perubahan ini menurun (atau berkembang) ketika menganalisis EKG dari waktu ke waktu, maka keberadaan iskemia miokard sangat mungkin terjadi. Di sisi lain, jika gambar EKG tidak mengalami dinamika reguler, dan diagnosis MI dibuat hanya berdasarkan data klinis, maka diagnosis harus dikonfirmasi menggunakan metode lain. Pendaftaran EKG normal pada pasien di luar nyeri dada tidak mengecualikan diagnosis angina tidak stabil, pendaftaran EKG normal pada pasien pada puncak serangan menyakitkan tidak mengecualikan kehadiran angina, tetapi menunjukkan asal nyeri dada yang non-iskemik.

Jika ada kecurigaan mengenai MI, EKG harus dicatat dalam 15 sadapan: elektroda timah tambahan ditempatkan pada posisi V4R dan untuk diagnosis MI posterior pada posisi V8-V9.

Penanda kerusakan miokard. Penanda kerusakan miokard adalah enzim jantung (CK-MB) atau protein dari isi kardiomiosit, yang dilepaskan ke dalam sirkulasi sistemik selama nekrosis kardiomiosit. Penanda kerusakan miokard muncul di darah perifer pada waktu yang berbeda sejak awal penyakit dan kembali normal pada waktu yang berbeda.

Biasanya, berbagai penanda kerusakan miokard diperiksa secara berkala, biasanya setiap 6-8 jam selama hari pertama. Teknik-teknik baru memungkinkan Anda untuk melakukan studi secara langsung di samping tempat tidur, memiliki sensitivitas yang cukup dalam studi pada interval yang lebih pendek.

Troponin adalah penanda paling spesifik kerusakan pada infark miokard, tetapi levelnya juga dapat meningkat dengan adanya iskemia miokard tanpa perkembangan infark miokard. Untuk setiap laboratorium tertentu, batas atas ditetapkan untuk tes yang diberikan, di atas mana diagnosis MI ditetapkan. Nilai batas kadar troponin pada pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil menunjukkan risiko tinggi efek samping dan memerlukan pemantauan dan pengobatan yang lebih intensif. Nilai positif palsu dimungkinkan dengan gagal jantung dan gagal ginjal. Tingkat aktivitas KFK-MB kurang spesifik. Nilai positif palsu dimungkinkan dengan gagal ginjal, hipotiroidisme, dan kerusakan otot rangka. Peningkatan kadar mioglobin tidak spesifik untuk MI, namun, karena levelnya meningkat pertama kali dalam pengembangan MI, ini memungkinkan seseorang untuk mengarahkan pilihan taktik pengobatan pada pasien dengan perubahan EKG yang tidak biasa.

Angiografi koroner. Angiografi koroner biasanya dilakukan bersamaan dengan 4KB. Dalam kasus HMcST, CG dilakukan sesuai dengan indikasi darurat, di samping itu, CG diindikasikan dalam kasus pelestarian sindrom angina terhadap latar belakang terapi antiangina maksimum, serta pada pasien dengan perkembangan komplikasi. Pasien dengan HM6ST yang tidak rumit atau angina tidak stabil dan efek yang baik dari terapi obat biasanya dilakukan KG setelah 24-48 jam dari waktu rawat inap untuk menentukan arteri koroner yang bertanggung jawab untuk klinik.

Setelah penilaian awal dari kondisi pasien dan permulaan perawatan obat, CG dilakukan dalam kasus pengawetan atau kekambuhan iskemia miokard (diverifikasi oleh EKG atau klinik), ketidakstabilan hemodinamik, gangguan irama ventrikel berulang dan manifestasi lain dari ACS yang kambuh.

Studi lain. Tes laboratorium rutin tidak bersifat diagnostik, tetapi menunjukkan perubahan nekrosis jaringan yang tidak spesifik: percepatan ESR, peningkatan jumlah leukosit dengan kemungkinan pergeseran formula ke kiri. Penentuan profil lipid plasma harus dilakukan pada perut kosong dalam 24 jam pertama setelah pasien dirawat di rumah sakit.

Teknik pencitraan radionuklida biasanya tidak digunakan dalam diagnosis jika data EKG atau penanda positif. Dalam hal ini, studi ekokardiogram mutlak diperlukan untuk mengidentifikasi komplikasi mekanik MI.

Pengujian darurat harus mencakup metode berikut.

  • Inspeksi dilakukan dengan cepat untuk menghilangkan hipotensi, mendeteksi bising, dan mengobati edema paru akut.
  • Memasang kateter untuk akses intravena.
  • EKG 12-lead harus direkam dan diterjemahkan dalam waktu 10 menit.
  • Pasien diresepkan obat-obatan berikut:
  • Oksigen (mulai dengan konsentrasi 28%, jika ada indikasi dalam riwayat penyakit paru obstruktif kronik).
  • Diamorphine untuk menghilangkan rasa sakit.
  • Metokopopramid dengan mual.
  • Semprotan Nitrogliserin: 2 inhalasi jika tidak ada hipotensi.
  • Ambil darah dan lakukan penelitian:
  • Hitung darah lengkap dan konsentrasi urea dan elektrolit (jika perlu, tambahkan persiapan kalium dengan pengobatan untuk mempertahankan konsentrasinya dalam kisaran 4-5 mmol / l).
  • Konsentrasi glukosa (secara signifikan dapat meningkat pada periode pasca-infark, bahkan pada pasien yang tidak menderita diabetes, yang mencerminkan pelepasan katekolamin dalam menanggapi stres, berkurang tanpa pengobatan).
  • Penanda biokimia kerusakan jantung.
  • Indikator metabolisme lipid: kolesterol serum dan HDL tetap pada tingkat awal hingga dua hari, tetapi kemudian menurun, dan dalam waktu 8 minggu atau lebih tingkatnya pulih.
  • Survei radiografi dada dilakukan untuk menilai ukuran jantung, untuk mendeteksi edema paru dan untuk mengecualikan perluasan mediastinum.
  • Pada pemeriksaan, seseorang harus menilai nadi perifer, memeriksa fundus, memeriksa organ internal untuk organ yang diperbesar dan aneurisma aorta.

Prognosis sindrom koroner akut (ACS)

Angina tidak stabil. Perubahan EKG yang diucapkan dalam kombinasi dengan sindrom anginal adalah indikator risiko tinggi infark miokard dan kematian.

HM6ST dan HMcST. Angka kematian keseluruhan adalah sekitar 30%, sementara 50 hingga 60% pasien meninggal pada tahap pra-rumah sakit (biasanya dengan latar belakang perkembangan fibrilasi ventrikel yang berkembang).

Pada sebagian besar pasien dengan komplikasi MI fatal, MI fokal besar atau MI berulang muncul dengan latar belakang bekas luka di LV setelah infark miokard. Perkembangan syok kardiogenik dikaitkan dengan keterlibatan lebih dari 50% fungsi miokardium di zona infark. Lima tanda prognostik ditetapkan untuk memprediksi kematian dengan probabilitas hingga 90% pada pasien dengan HMcST: usia tua (31% dari total kematian), penurunan tekanan darah sistolik (24%), gagal jantung di atas Killip kelas 1 (15%), takikardia (12%), lokalisasi MI anterior (6%). Ada peningkatan angka kematian di hadapan diabetes, serta pada wanita.

Keamanan fungsi sistolik LV setelah infark miokard tergantung pada jumlah miokardium yang berfungsi. Adanya bekas luka di ventrikel kiri setelah infark miokard memperburuk prognosis pasien, dan jika terjadi lesi lebih dari 50% dari seluruh massa miokard, prognosisnya sangat buruk.

Perawatan darurat primer untuk sindrom koroner akut

  • Dalam kasus dugaan ACS, perlu untuk memastikan pemantauan EKG terus menerus dan kemungkinan defibrilasi segera.
  • Dokter penerima harus diinstruksikan untuk memberikan asam asetilsalisilat kepada pasien (300 mg per oral tanpa kontraindikasi) dan tidak diinginkannya injeksi intramuskuler [yang dapat menyebabkan peningkatan creatine phosphokinase (CPK) dan memicu perdarahan selama terapi trombolitik dan antikoagulan].

Perawatan darurat wajib untuk ACS

Pemeriksaan cepat untuk mendeteksi hipotensi, murmur jantung, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati edema paru akut meliputi langkah-langkah berikut:

  • Menyediakan akses vaskular - dalam 10 menit, elektrokardiografi harus dilakukan dalam 12 sadapan dan dijelaskan.

Tetapkan:

  • Terapi oksigen (mulai dengan campuran udara-oksigen 28% jika pasien memiliki penyakit paru-paru).
  • Diamorphing secara intravena untuk menghilangkan rasa sakit.
  • Metoclopramine 10 mg intravena di hadapan mual.
  • Semprotkan dengan nitrogliserin dua kali di bawah lidah (jika tidak ada Gilotension).

Darah untuk analisis:

  • Urea dan elektrolit: mempertahankan konsentrasi ion kalium 4-5 mmol / l.
  • Glukosa darah: hiperglikemia dapat diamati dari jam-jam pertama tanda-tanda serangan jantung, termasuk pada pasien yang tidak menderita diabetes, bertindak sebagai cerminan dari hypercatecholaminemia yang diinduksi stres dan dapat menghilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.

Penanda biokimia kerusakan miokard:

  • Profil lipid: penentuan kolesterol total, asam lemak rantai panjang, trigliserida. Kandungan kolesterol, serta lipoprotein densitas tinggi dalam plasma darah selama satu atau dua hari tetap mendekati nilai normal, kemudian menurun dan kembali normal dalam lebih dari 8 minggu.

Lakukan sinar-X di tempat sel untuk menentukan ukuran jantung, keberadaan edema paru dan untuk mengecualikan ekspansi mediastinum

Pemeriksaan umum meliputi penilaian nadi perifer, pemeriksaan fundus mata, pemeriksaan organ perut untuk hepatosplenomegali, dan adanya aneurisma aorta abdominal

Kondisi yang meniru rasa sakit sindrom koroner akut

  • Perikarditis.
  • Aneurisma aorta bertingkat.
  • TELA.
  • Refluks esofagus, kejang, atau pecahnya esofagus.
  • Perforasi ulkus peptikum.
  • Pankreatitis.

Perawatan awal untuk sindrom koroner akut

  • Semua pasien dengan dugaan ACS harus di bawah pengawasan EKG konstan. Semua kondisi untuk defibrilasi harus di ruangan tempat pasien berada.
  • Dokter yang merujuk harus memberikan aspirin pasien (300 mg per oral tanpa kontraindikasi) dan dalam kasus apa pun ia tidak boleh memberikan suntikan intramuskular [mereka menyebabkan peningkatan total creatine phosphokinase (CPK) dan meningkatkan risiko perdarahan selama trombolisis / antikoagulasi].

Pengobatan sindrom koroner akut (ACS)

  • Pemantauan dan inhalasi oksigen.
  • Istirahat di tempat tidur pada hari-hari pertama, aktivasi lebih lanjut awal dari pasien.
  • Diet rendah garam dan lemak.
  • Pencahar dan obat penenang (anxiolytics, tranquilizers) sesuai kebutuhan

Perawatan ini ditujukan untuk mengurangi kecemasan, menghentikan pembentukan gumpalan, membalikkan perkembangan iskemia, membatasi ukuran infark miokard, mengurangi beban pada miokardium, mencegah dan mengobati komplikasi.

Perawatan dimulai bersamaan dengan penegakan diagnosis. Hal ini diperlukan untuk membangun akses vena yang andal, menghirup oksigen melalui kanula hidung dengan aliran 2 liter, dan pemantauan EKG yang konstan. Intervensi pada tahap pra-rumah sakit yang dilakukan oleh dokter darurat (pendaftaran EKG, kunyah aspirin 325 mg, trombolisis dini dengan indikasi dan kemungkinan pelaksanaan, rawat inap pasien di rumah sakit khusus), secara signifikan mengurangi angka kematian. Diagnosis dini dan penilaian efektivitas pengobatan memungkinkan kami untuk menganalisis kebutuhan dan kerangka waktu revaskularisasi miokard.

Studi tentang tingkat penanda nekrosis memungkinkan untuk memilih kelompok pasien dengan risiko rendah dan menengah dengan dugaan ACS (pasien dengan penanda nekrosis yang awalnya negatif dan perubahan EKG tidak spesifik). Pasien-pasien seperti itu akan diobservasi dalam 24 jam ke depan di bangsal pengamatan. Pasien berisiko tinggi harus dirawat di rumah sakit di ruang terapi intensif ACS yang dilengkapi dengan sistem pemantauan EKG. Yang paling banyak digunakan adalah sistem penilaian risiko TIMI.

Pasien dengan IM65T menengah dan berisiko tinggi harus dirawat di rumah sakit di ruang perawatan intensif. Pasien dengan MMcST dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif untuk ACS.

Pemantauan detak jantung dan detak jantung menggunakan sistem perekaman EKG satu saluran pada umumnya cukup untuk pemantauan rutin. Namun, beberapa dokter merekomendasikan penggunaan sistem dengan pencatatan multichannel dan analisis offset segmen ST untuk menentukan episode sementara berulang dari peningkatan atau depresi segmen ST. Deteksi perubahan tersebut, bahkan pada pasien dengan kurangnya manifestasi klinis, menunjukkan pelestarian iskemia miokard dan menunjukkan pengobatan yang lebih agresif.

Perawat yang memenuhi syarat dapat mendiagnosis perkembangan gangguan irama dengan menganalisis EKG dan memulai perawatan.

Semua karyawan departemen harus memiliki keterampilan untuk melakukan resusitasi kardiopulmoner.

Pengobatan agresif tergantung pada kondisi yang mempersulit perjalanan infark miokard.

Perawatan harus dilakukan dalam suasana yang tenang, tenang, santai. Penggunaan kamar tunggal lebih disukai, dan privasi harus diperhatikan selama kunjungan pasien. Biasanya di hari-hari pertama mereka tidak memperbolehkan kunjungan oleh saudara dan percakapan telepon. Atribut seperti jam dinding, kalender, dan jendela membantu menjaga orientasi pasien dalam waktu dan ruang dan menghindari perasaan terisolasi. Mendengarkan siaran radio, televisi, dan membaca koran juga berkontribusi terhadap hal ini.

Dalam 24 jam pertama, istirahat total diperlukan. Pada hari pertama setelah MI, pasien tanpa komplikasi (ketidakstabilan hemodinamik, iskemia miokard persisten), termasuk pasien setelah perawatan reperfusi (fibrinolisis atau 4KB), dapat duduk di kursi, memulai latihan pasif, menggunakan meja samping tempat tidur. Setelah beberapa waktu, toilet dapat digunakan dan bekerja dengan dokumen dalam mode tenang. Menurut penelitian terbaru, pasien dengan MI dan 4KB primer yang efektif dapat ditransfer ke rejimen rawat jalan lebih awal dan dipulangkan selama 3-4 hari.

Kecemasan, perubahan suasana hati yang sering, emosi negatif ditemukan pada sebagian besar pasien. Untuk meredakan fenomena ini, obat penenang ringan (biasanya benzodiazepine) dapat digunakan, namun, menurut para ahli, kebutuhan untuk penunjukan mereka jarang terjadi.

Perkembangan depresi reaktif paling sering terjadi pada hari ke-3 penyakit, dengan hampir semua pasien menderita gangguan depresi selama masa pemulihan. Setelah mengatasi fase akut penyakit, tugas yang paling penting adalah pengobatan depresi, rehabilitasi dan pengembangan program pencegahan jangka panjang untuk pasien. Terlalu lama beristirahat di tempat tidur, kurangnya aktivitas fisik dan fokus berlebihan pada keparahan penyakit berkontribusi pada peningkatan kecemasan dan kecenderungan depresi. Pasien harus didorong untuk duduk di tempat tidur, bangun, dan melakukan terapi sedini mungkin jika memungkinkan. Penting untuk menjelaskan kepada pasien sifat penyakit, prognosis dan program rehabilitasi individu.

Mempertahankan fungsi normal usus dengan bantuan obat pencahar (misalnya, docus) untuk pencegahan sembelit adalah komponen penting dari perawatan. Retensi urin juga merupakan masalah serius, sering ditemukan pada pasien usia lanjut, terutama setelah beberapa hari istirahat di tempat tidur dan meresepkan atropin. Kateterisasi kandung kemih mungkin diperlukan pada beberapa pasien, kateter dapat dilepas setelah pasien dapat bangun atau duduk di tempat tidur dan mengosongkan kandung kemih sendiri.

Karena merokok di rumah sakit dilarang, pasien yang menginap di klinik harus digunakan untuk berhenti merokok. Semua staf klinik yang berhubungan dengan pasien harus mendorong pasien untuk berhenti merokok.

Biasanya, pasien dalam fase akut penyakit ini telah mengurangi nafsu makan secara signifikan, sehingga makanan enak dalam jumlah sedang lebih tepat sebagai dukungan moral bagi pasien. Dalam kebanyakan kasus, pasien diberi resep diet sekitar 1.500–1.800 kkal / hari dengan kadar Na rendah hingga 2-3 g.Pengurangan asupan Na tidak diperlukan untuk hari ke-2-3 tanpa adanya gejala gagal jantung. Selain itu, diet harus mengandung kolesterol minimum dan lemak jenuh, yang merupakan indikasi mengajarkan pasien diet sehat.

Apa itu sindrom koroner akut?

Apa itu - ACS?

Istilah "sindrom koroner akut" digunakan oleh dokter untuk menggambarkan penyakit jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina tidak stabil. Kombinasi dari penyakit-penyakit ini dibenarkan oleh fakta bahwa perkembangan mereka didasarkan pada alasan yang sama - penurunan tajam atau penghentian pasokan darah ke bagian miokardium. Berdasarkan ECG, ACS dibagi menjadi dua kelompok:

  • ACS dengan elevasi segmen ST.
  • ACS tanpa elevasi segmen ST.

Pemisahan ini penting karena algoritma bantuan darurat berbeda untuk masing-masing jenis ACS ini.

Penyebab ACS

Sebagian besar kasus ACS disebabkan oleh penyempitan arteri koroner yang memasok darah ke jantung. Penyebab paling umum dari penyempitan ini adalah plak aterosklerotik pada mukosa vaskular, yang telah terbentuk selama bertahun-tahun di satu atau banyak tempat arteri. Penyebab lain ACS kurang umum. Milik mereka:

  • Peradangan arteri koroner.
  • Luka tusuk ke jantung.
  • Pembentukan gumpalan darah di tempat lain di tubuh (misalnya, di ruang jantung) dan pergerakannya ke arteri koroner.
  • Penggunaan kokain, yang dapat menyebabkan kejang pada arteri koroner.
  • Komplikasi operasi jantung.
  • Beberapa penyakit jantung langka lainnya.

Faktor risiko untuk pengembangan ACS

ACS adalah masalah yang cukup umum. Kebanyakan kasus patologi berkembang pada orang di atas 50 tahun, frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Faktor risiko lain termasuk:

  • Tekanan darah tinggi.
  • Kelebihan berat badan
  • Kolesterol tinggi.
  • Ketidakaktifan fisik.
  • Makanan tidak sehat.
  • Diabetes.
  • Kehadiran kerabat dengan penyakit jantung atau stroke.

Gejala ACS

Gejala ACS yang paling umum adalah nyeri dada yang parah. Sindrom nyeri dapat dirasakan seperti meremas di dada. Rasa sakit juga bisa menyebar ke rahang bawah, lengan kiri, punggung atau perut. Seseorang dengan ACS juga dapat berkeringat, gelisah, menderita kelemahan umum, mual dan sesak napas. Harus diingat bahwa setiap orang dengan gejala ACS membutuhkan perawatan darurat medis.

Diagnosis ACS

Terkadang sulit bagi dokter untuk membedakan ACS dari penyakit jantung lainnya yang juga dapat menyebabkan nyeri dada. Setiap pasien dengan gambaran klinis ACS harus dirawat di rumah sakit. Setelah masuk ke rumah sakit, pemeriksaan berikut dilakukan:

  • Elektrokardiografi, yang merupakan metode diagnostik utama untuk ACS. Itu ditentukan oleh jenis ACS dan taktik perawatan lebih lanjut.
  • Tes darah yang menentukan tingkat zat yang kadarnya meningkat dengan kematian kardiomiosit. Definisi zat ini (troponin, kreatinin fosfokinase) memungkinkan untuk membedakan antara angina yang tidak stabil dan infark miokard.
  • Ekokardiografi, dengan bantuan pelanggaran kontraktilitas otot jantung yang terdeteksi.

Untuk menentukan keadaan kesehatan secara umum, pemeriksaan lain juga dilakukan - tes darah umum dan biokimiawi, X-ray dari organ rongga dada.

Pengobatan sindrom koroner akut

Pertolongan pertama untuk pasien dengan dugaan ACS disediakan di rumah. Sebelum ambulans tiba, Anda dapat:

  • Berikan pasien dengan istirahat dan udara segar.
  • Berikan pasien untuk mengunyah pil aspirin.

Pilihan metode perawatan ACS tergantung pada jenisnya:

  • Tujuan mengobati ACS dengan elevasi ST ditujukan pada pemulihan suplai darah tercepat ke area jantung yang terkena, yang dapat dicapai dengan bantuan obat-obatan atau operasi bedah.
  • Pengobatan ACS tanpa elevasi ST lebih konservatif.

Bergantung pada diagnosis dan jenis ACS, obat-obatan berikut mungkin diresepkan:

  • Trombolitik (Streptokinase, Alteplaza, Tenekteplaza), yang membantu memecah gumpalan darah yang menghalangi lumen arteri koroner.
  • Nitrat (Nitrogliserin), yang sementara melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan suplai darah ke miokardium.
  • Obat antiplatelet (Aspirin, Plavix, Brilint), yang mencegah pembentukan gumpalan darah, mempengaruhi fungsi trombosit.
  • Antikoagulan (Heparin, Enoxaparin), mempengaruhi komponen plasma pembekuan darah.
  • Beta-blocker (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprostol), yang membantu mengendurkan otot jantung dan memperlambat laju kontraksi jantung, mengurangi kebutuhannya akan oksigen dan mengurangi tekanan darah.
  • Angiozin mengkonversi inhibitor enzim (Ramipril, Perindopril) atau blocker reseptor angiotensin (Losartan, Irbesartan), yang memperluas arteri, mengurangi tekanan dan mengurangi beban pada jantung.
  • Statin (atorvastatin, rozuvastatin), yang mengurangi kolesterol darah dan menstabilkan plak aterosklerotik.

Pasien dengan ACS sering membutuhkan pembedahan untuk mengembalikan patensi arteri koroner. Operasi-operasi ini meliputi:

  • Angioplasti dan pemasangan stent. Dalam operasi ini, dokter membawa kateter tipis ke lokasi penyempitan arteri koroner, setelah itu memperluas lumennya dengan bantuan balon yang menggembung. Untuk mempertahankan lumen terbuka arteri, kadang-kadang dilakukan pemasangan stent pada area yang menyempit - implantasi prosthesis intravaskular khusus (stent).
  • Shunting arteri koroner. Dalam operasi ini, ahli bedah mengganti area yang terkena arteri dengan shunt - pembuluh dari tempat lain di tubuh pasien.

Sindrom koroner akut: gejala dan pengobatan

Sindrom koroner akut - gejala utama:

  • Kurangnya udara
  • Mual
  • Nyeri dada
  • Pingsan
  • Muntah
  • Kebingungan
  • Menyebarkan rasa sakit ke daerah lain
  • Kulit pucat
  • Keringat dingin
  • Fluktuasi tekanan darah
  • Kegembiraan
  • Takut akan kematian

Sindrom koroner akut adalah proses patologis di mana pasokan darah alami ke miokardium melalui arteri koroner terganggu atau sepenuhnya dihentikan. Dalam hal ini, oksigen tidak dipasok ke otot jantung di lokasi tertentu, yang tidak hanya mengarah pada serangan jantung, tetapi juga pada hasil yang fatal.

Istilah "ACS" digunakan oleh dokter untuk merujuk pada kondisi jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina tidak stabil. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam etiologi penyakit ini terdapat sindrom insufisiensi koroner. Dalam kondisi ini, pasien memerlukan perawatan medis darurat. Dalam hal ini, tidak hanya perkembangan komplikasi, tetapi juga risiko kematian yang tinggi.

Etiologi

Penyebab utama perkembangan sindrom koroner akut adalah aterosklerosis arteri koroner.

Selain itu, ada beberapa faktor yang memungkinkan untuk pengembangan proses ini:

  • stres berat, ketegangan saraf;
  • vasospasme;
  • penyempitan lumen kapal;
  • kerusakan mekanis pada organ;
  • komplikasi setelah operasi;
  • emboli arteri koroner;
  • peradangan arteri koroner;
  • patologi bawaan dari sistem kardiovaskular.

Secara terpisah, perlu untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang menjadi predisposisi untuk perkembangan sindrom ini:

  • kelebihan berat badan, obesitas;
  • merokok, penggunaan narkoba;
  • hampir sepenuhnya kekurangan aktivitas fisik;
  • ketidakseimbangan lemak dalam darah;
  • alkoholisme;
  • kecenderungan genetik terhadap patologi kardiovaskular;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • sering stres, ketegangan saraf yang konstan;
  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes mellitus;
  • minum obat-obatan tertentu yang menyebabkan penurunan tekanan pada arteri koroner (coronary steal syndrome).

ACS adalah salah satu kondisi paling berbahaya bagi kehidupan manusia. Dalam hal ini, tidak hanya membutuhkan perawatan medis darurat, tetapi juga resusitasi darurat. Penundaan sedikit pun atau tindakan pertolongan pertama yang salah bisa berakibat fatal.

Patogenesis

Karena trombosis pembuluh koroner, yang dipicu oleh faktor etiologis tertentu, zat yang aktif secara biologis mulai dilepaskan dari trombosit - tromboxan, histamin, tromboglobulin. Senyawa ini memiliki efek vasokonstriktor, yang menyebabkan penghentian pasokan darah miokard yang memburuk atau lengkap. Proses patologis ini dapat diperburuk oleh elektrolit adrenalin dan kalsium. Pada saat yang sama, sistem antikoagulan diblokir, yang mengarah pada produksi enzim yang menghancurkan sel-sel di area nekrosis. Jika pada tahap ini perkembangan proses patologis tidak berhenti, maka jaringan yang terkena diubah menjadi bekas luka, yang tidak akan mengambil bagian dalam kontraksi jantung.

Mekanisme untuk pengembangan sindrom koroner akut akan tergantung pada derajat tumpang tindih dengan trombus atau plak arteri koroner. Ada beberapa tahapan:

  • dengan penurunan pasokan darah parsial, stroke angina dapat diamati secara berkala;
  • dengan tumpang tindih penuh, ada area distrofi yang kemudian berubah menjadi nekrosis, yang akan menyebabkan serangan jantung;
  • perubahan patologis mendadak menyebabkan fibrilasi ventrikel dan, sebagai akibatnya, kematian klinis.

Perlu juga dipahami bahwa risiko kematian yang tinggi ada pada setiap tahap perkembangan ACS.

Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi modern, bentuk klinis ACS berikut dibedakan:

  • sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST - pasien memiliki nyeri dada iskemik khas, terapi reperfusi wajib dilakukan;
  • sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST - khas untuk perubahan penyakit koroner, serangan angina. Trombolisis tidak diperlukan;
  • infark miokard, didiagnosis dengan perubahan enzim;
  • angina tidak stabil.

Bentuk sindrom koroner akut hanya digunakan untuk diagnosis.

Simtomatologi

Tanda pertama dan paling khas dari penyakit ini adalah nyeri dada akut. Sindrom nyeri mungkin bersifat paroksismal, untuk diberikan di bahu atau lengan. Dengan angina pektoris, rasa sakit di alam akan menyempit atau terbakar dan singkat waktunya. Pada infark miokard, intensitas manifestasi gejala ini dapat menyebabkan syok yang menyakitkan, oleh karena itu diperlukan rawat inap segera.

Selain itu, gejala-gejala berikut mungkin hadir dalam gambaran klinis:

  • berkeringat dingin;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • keadaan tereksitasi;
  • kebingungan;
  • ketakutan panik akan kematian;
  • pingsan;
  • pucat kulit;
  • pasien merasa kekurangan oksigen.

Dalam beberapa kasus, gejalanya mungkin dilengkapi dengan mual dan muntah.

Dengan gambaran klinis seperti itu, pasien harus segera diberi pertolongan pertama dan perawatan medis darurat. Pasien tidak boleh dibiarkan sendirian, terutama jika mual dengan muntah dan kehilangan kesadaran diamati.

Diagnostik

Metode utama untuk mendiagnosis sindrom koroner akut adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan sesegera mungkin sejak permulaan serangan rasa sakit.

Program diagnostik lengkap dilakukan hanya setelah memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien. Pastikan untuk memberi tahu dokter tentang obat apa yang diberikan kepada pasien sebagai pertolongan pertama.

Program standar pemeriksaan laboratorium dan instrumental meliputi:

  • analisis darah dan urin umum;
  • tes darah biokimia - ditentukan kolesterol, gula dan trigliserida;
  • coagulogram - untuk menentukan tingkat pembekuan darah;
  • EKG - metode wajib diagnostik diagnostik untuk ACS;
  • ekokardiografi;
  • angiografi koroner - untuk menentukan lokasi dan derajat penyempitan arteri koroner.

Perawatan

Program terapi untuk pasien dengan sindrom koroner akut dipilih secara individual, tergantung pada tingkat keparahan proses patologis, rawat inap dan tirah baring yang ketat diperlukan.

Kondisi pasien mungkin memerlukan tindakan pertolongan pertama darurat, yaitu sebagai berikut:

  • memberi pasien ketenangan penuh dan akses ke udara segar;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah;
  • Panggil ambulans untuk melaporkan gejala.

Perawatan sindrom koroner akut di rumah sakit dapat mencakup langkah-langkah terapi berikut:

  • inhalasi oksigen;
  • pengenalan obat-obatan.

Sebagai bagian dari terapi obat, dokter dapat meresepkan obat tersebut:

  • obat penghilang rasa sakit narkotika atau non-narkotika;
  • anti-iskemik;
  • penghambat beta;
  • antagonis kalsium;
  • nitrat;
  • disaggregant;
  • statin;
  • fibrinolitik.

Dalam beberapa kasus, perawatan konservatif tidak cukup atau sama sekali tidak sesuai. Dalam kasus seperti itu, operasi berikut dilakukan:

  • stenting dari arteri koroner - kateter khusus diadakan di lokasi penyempitan, setelah itu lumen diperluas melalui balon khusus, dan stent ditempatkan di situs penyempitan;
  • operasi bypass arteri koroner - area yang terkena dari arteri koroner digantikan oleh pirau.

Tindakan medis semacam itu memberikan peluang untuk mencegah perkembangan infark miokard dari ACS.

Selain itu, pasien harus mengikuti rekomendasi umum:

  • tirah baring dengan ketat sampai kondisi negara membaik;
  • sepenuhnya menghilangkan stres, pengalaman emosional yang kuat, ketegangan saraf;
  • pengecualian aktivitas fisik;
  • karena negara meningkatkan perjalanan harian di udara segar;
  • pengecualian dari makanan berlemak, pedas, terlalu asin, dan makanan berat lainnya;
  • sepenuhnya menghilangkan minuman beralkohol dan merokok.

Harus dipahami bahwa sindrom koroner akut, dengan ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter, dapat sewaktu-waktu menyebabkan komplikasi serius, dan risiko kematian dalam kekambuhan selalu ada.

Secara terpisah, Anda harus mengalokasikan terapi diet untuk ACS, yang menyiratkan hal berikut:

  • pembatasan konsumsi produk hewani;
  • jumlah garam harus dibatasi hingga 6 gram per hari;
  • pengecualiannya adalah masakan yang terlalu pedas dan berbumbu.

Perlu dicatat bahwa ketaatan terhadap diet seperti itu diperlukan secara terus-menerus, baik selama periode pengobatan dan sebagai tindakan pencegahan.

Kemungkinan komplikasi

Sindrom insufisiensi koroner akut dapat menyebabkan hal-hal berikut:

  • pelanggaran irama jantung dalam bentuk apa pun;
  • perkembangan gagal jantung akut, yang bisa berakibat fatal;
  • peradangan perikardial;
  • aneurisma aorta.

Harus dipahami bahwa bahkan dengan tindakan medis yang tepat waktu ada risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi di atas. Oleh karena itu, pasien seperti itu harus diperiksa secara sistematis oleh ahli jantung dan secara ketat mematuhi semua rekomendasinya.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular dapat, jika Anda mengikuti dalam praktek rekomendasi dokter berikut:

  • penghentian merokok total, konsumsi moderat minuman beralkohol;
  • nutrisi yang tepat;
  • latihan sedang;
  • berjalan harian di udara segar;
  • pengecualian stres psiko-emosional;
  • memonitor tekanan darah;
  • mengontrol kadar kolesterol dalam darah.

Selain itu, kita tidak boleh lupa tentang pentingnya pemeriksaan rutin dengan spesialis medis khusus, mengikuti semua rekomendasi dokter mengenai pencegahan penyakit yang dapat menyebabkan sindrom insufisiensi koroner akut.

Mempraktikkan minimum rekomendasi akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang dipicu oleh sindrom koroner akut.

Jika Anda mengira Anda memiliki Sindrom Koroner Akut dan gejala-gejala yang menjadi ciri khas penyakit ini, maka dokter Anda mungkin dapat membantu Anda: ahli jantung, dokter umum.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Kematian sebagian otot jantung yang mengarah pada pembentukan trombosis arteri koroner disebut infark miokard. Proses ini mengarah pada kenyataan bahwa sirkulasi darah di daerah ini terganggu. Infark miokard sebagian besar mematikan, karena arteri jantung utama tersumbat. Jika pada tanda-tanda pertama tidak mengambil langkah-langkah yang tepat untuk rawat inap pasien, maka hasil yang mematikan dijamin di 99,9%.

Dystonia vegetovaskular (VVD) adalah penyakit yang melibatkan seluruh tubuh dalam proses patologis. Paling sering, saraf perifer dan sistem kardiovaskular menerima efek negatif dari sistem saraf vegetatif. Adalah penting untuk mengobati penyakit tanpa gagal, karena dalam bentuk yang diabaikan itu akan memberikan konsekuensi serius bagi semua organ. Selain itu, bantuan medis akan membantu pasien menyingkirkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Dalam klasifikasi internasional penyakit ICD-10, IRR memiliki kode G24.

Serangan iskemik transien (TIA) - insufisiensi serebrovaskular karena gangguan vaskular, penyakit jantung, dan penurunan tekanan darah. Ini lebih umum pada orang yang menderita osteochondrosis tulang belakang leher, jantung dan patologi pembuluh darah. Keunikan dari serangan iskemik sementara yang dihasilkan adalah pemulihan lengkap dari semua fungsi yang keluar dalam 24 jam.

Pneumotoraks paru adalah patologi berbahaya di mana udara menembus ke tempat yang seharusnya tidak terletak secara fisiologis - ke dalam rongga pleura. Kondisi ini menjadi lebih umum akhir-akhir ini. Orang yang terluka harus mulai memberikan perawatan darurat sesegera mungkin, karena pneumotoraks dapat berakibat fatal.

Pelanggaran hernia - bertindak sebagai komplikasi paling sering dan paling berbahaya yang dapat berkembang selama pembentukan kantung hernia dari lokalisasi apa pun. Patologi berkembang secara mandiri dari kategori usia orang tersebut. Faktor utama yang menyebabkan cubitan adalah peningkatan tekanan intraabdomen atau peningkatan berat badan yang tajam. Namun, sejumlah besar sumber patologis dan fisiologis lainnya juga dapat berkontribusi untuk ini.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Sindrom koroner akut: penyebab, faktor risiko, pengobatan, insufisiensi kronis

Definisi sindrom koroner akut (ACS) menggabungkan tanda-tanda karakteristik dari eksaserbasi tajam bentuk stabil penyakit jantung koroner. Faktanya, ACS tidak dapat disebut sebagai diagnosis, itu hanya serangkaian manifestasi (gejala), yang khas pada gambaran perkembangan infark miokard dan angina yang tidak stabil.

Dokter menggunakan istilah sindrom koroner akut untuk memberikan penilaian indikatif terhadap kondisi pasien dan memberikan bantuan yang memadai bahkan sebelum diagnosis pasti dibuat.

Anatomi sistem suplai darah miokard

Darah, yang diperkaya dengan oksigen, mengalir ke miokardium (otot jantung) melalui arteri, yang terletak dalam bentuk mahkota di permukaannya, dan vena, dengan kandungan karbon dioksida dan produk metabolisme yang tinggi, dikeluarkan melalui pembuluh darah. Ini karena kesamaan dengan atribut kerajaan, pembuluh koroner jantung disebut "koroner" dalam versi Rusia, dan dalam bahasa Latin yang diterima dalam kedokteran itu adalah "koroner" (dari korona - mahkota). Leonardo da Vinci yang agung membuat sketsa anatomi organ manusia yang pertama, ia menghasilkan beberapa judul yang begitu puitis.

Dari lirik, kita beralih ke perbandingan utilitarian untuk membuat hal-hal rumit lebih mudah dan lebih dimengerti. Jadi, dinding arteri mana pun memiliki standar bangunan yang khas, mirip dengan selang air terkenal dengan kepang. Di luar - lapisan padat jaringan ikat, lalu - bagian berotot, ia mampu berkontraksi dan rileks, menciptakan gelombang nadi dan membantu aliran darah. Kemudian - lapisan dalam, intima tertipis dan idealnya halus, atau endotelium, meningkatkan aliran darah dengan mengurangi gesekan. Dengan dia bahwa masalah sebagian besar pasien "jantung" terhubung. Penyakit jantung koroner, dalam pengertian anatomi, dimulai dengan kerusakan pada lapisan dalam arteri koroner.

Dalam gangguan metabolisme lipid, kolesterol dapat menumpuk di batas lapisan otot dan intima dan membentuk konglomerat - plak kolesterol lunak. Endothelium di atas mereka terangkat dan menipis, akibatnya, lapisan tipis sel meletus dan peningkatan di dalam arteri terbentuk.

Aliran darah memberikan turbulensi lokal dan melambat, menciptakan kondisi untuk endapan baru dan pengendapan garam kalsium tidak larut - kalsifikasi mereka. Plak "dewasa" seperti itu, dengan kalsifikasi yang tidak rata dan keras, sudah sangat berbahaya: mereka dapat membusuk, merusak lapisan otot arteri; massa trombotik diendapkan pada mereka, mengurangi lumen sampai benar-benar tumpang tindih. Akibatnya, iskemia, angina, serangan jantung, dalam urutan inilah peristiwa berkembang.

Penyebab ACS

Mekanisme perkembangan (patogenesis) adalah sama untuk semua iskemik, yaitu terkait dengan kekurangan oksigen, penyakit jantung, termasuk untuk sindrom koroner akut. Hanya ada dua alasan yang mengganggu pergerakan normal darah melalui arteri: perubahan nada arteri dan penurunan lumennya.

1. Kejang dinding pembuluh darah dapat terjadi karena peningkatan pelepasan adrenalin, misalnya, dalam situasi stres. Ungkapan "jantung tenggelam di dada" secara akurat menggambarkan kondisi seseorang dengan serangan iskemia jangka pendek. Kekurangan oksigen yang singkat mudah dikompensasi: denyut jantung (HR) naik, aliran darah naik, aliran oksigen naik, dan kesehatan dan suasana hati Anda menjadi lebih baik.

Orang-orang yang bersemangat dengan olahraga ekstrem dan rekreasi terus-menerus menerima "serangan" adrenalin pendek pada jantung dan sensasi menyenangkan yang terkait dengannya - kegembiraan dan energi. Bonus fisiologis dari apa pun, bahkan beban kecil adalah penurunan sensitivitas pembuluh koroner terhadap kejang, dan karenanya, pencegahan iskemia.

Jika situasi stres berkepanjangan (waktu bervariasi tergantung pada "kebugaran" jantung), maka fase dekompensasi dimulai. Sel-sel otot mengkonsumsi pasokan energi darurat, jantung mulai berdetak lebih lambat dan lebih lemah, karbon dioksida menumpuk dan mengurangi nada arteri, aliran darah di arteri koroner melambat. Karenanya, metabolismenya terganggu di otot jantung, sebagian bisa mati (nekrosis). Fokus nekrosis dinding otot jantung disebut infark miokard.

2. Penurunan lumen arteri koroner dikaitkan dengan gangguan pada kondisi normal lapisan dalam mereka, atau dengan menghalangi aliran darah dengan trombus (bekuan darah, plak aterosklerotik). Frekuensi masalah tergantung pada faktor-faktor risiko, dengan paparan berkepanjangan menyebabkan gangguan metabolisme dan pembentukan gumpalan darah.

Faktor eksternal utama:

  • Merokok - keracunan umum, pelanggaran sel-sel lapisan dalam arteri, peningkatan risiko pembekuan darah;
  • Diet tidak seimbang - peningkatan lipid darah; asupan protein yang tidak memadai; mengubah keseimbangan vitamin dan mikro; ketidakseimbangan pertukaran;
  • Aktivitas fisik yang rendah - jantung yang "tidak terlatih", berkurangnya kontraksi jantung, stagnasi vena, penurunan pasokan oksigen ke jaringan, akumulasi karbon dioksida di dalamnya;
  • Stres - latar belakang adrenalin yang terus meningkat, kejang arteri yang berkepanjangan.

Anda harus mengakui bahwa nama "eksternal" tidak disengaja, level mereka dapat dikurangi atau ditingkatkan oleh orang itu sendiri, hanya dengan mengubah cara hidup, kebiasaan dan sikap emosional terhadap apa yang terjadi.

Seiring berjalannya waktu, efek kuantitatif risiko terakumulasi, dan transformasi menjadi perubahan kualitatif terjadi - penyakit yang sudah menjadi faktor risiko internal untuk insufisiensi koroner akut:

  1. Keturunan - fitur struktur pembuluh darah, proses metabolisme juga ditularkan dari orang tua, tetapi sebagai faktor risiko relatif. Artinya, mereka dapat diperburuk dan secara substansial dikurangi dengan menghindari faktor-faktor eksternal.
  2. Peningkatan lipid darah dan aterosklerosis yang terus-menerus - deposit dalam arteri dalam bentuk plak aterosklerotik dengan penyempitan lumen, iskemia miokard.
  3. Obesitas - peningkatan panjang total pembuluh darah, peningkatan stres pada jantung, penebalan dinding otot (miokard hipertrofi).
  4. Hipertensi arteri - angka tekanan darah tinggi yang konsisten, perubahan dinding arteri (pengerasan) dengan penurunan elastisitas, manifestasi kongestif - edema
  5. Diabetes mellitus - meningkatkan viskositas darah dan risiko pembekuan darah, perubahan arteriol (pembuluh arteri terkecil) menyebabkan iskemia organ, termasuk miokardium.

Kombinasi beberapa faktor meningkatkan kemungkinan pembekuan darah yang benar-benar tumpang tindih dengan arteri jantung sendiri. Konsekuensi dari perkembangan peristiwa dalam skenario ini akan menjadi kematian koroner mendadak, hasil kedua yang paling sering (setelah infark miokard) dari sindrom koroner akut.

Bentuk klinis ACS dan risiko pasien

Ada dua bentuk utama ACS:

  • Angina yang tidak stabil adalah nyeri dada yang merupakan karakteristik serangan jantung yang pertama kali muncul atau diterapkan kembali, segera setelah tekanan fisik atau emosional, atau dalam posisi santai.
  • Infark miokard - nekrosis (nekrosis) pada dinding otot jantung. Bergantung pada area lesi, ada fokus kecil (infark mikro) dan luas, lokalisasi - sesuai dengan nama dinding jantung yang diterima - anterior, lateral, posterior-diafragmatic, dan septum interventricular. Komplikasi yang mengancam jiwa utama adalah gangguan irama fatal dan pecahnya dinding jantung.

Klasifikasi ini penting untuk menilai tingkat keparahan kondisi, serta menganalisis tingkat risiko kematian koroner mendadak (yang terjadi tidak lebih dari 6 jam setelah serangan dimulai).

Risiko tinggi

kehadiran setidaknya satu dari tanda-tanda:

  1. Serangan angina selama lebih dari 20 menit hingga saat ini;
  2. Edema paru (sesak napas, nafas menggelegak, dahak berbusa merah muda, posisi duduk paksa);
  3. Pada ECG: kurangi atau tambah segmen ST lebih dari 1 mm di atas isoline;
  4. Angina pektoris dengan penurunan tekanan di arteri;
  5. Laboratorium: pergantian tingkat penanda nekrosis miokard.

Risiko rata-rata

Perbedaan dengan poin risiko tinggi, atau adanya salah satu dari tanda-tanda berikut:

  1. Serangan angina kurang dari 20 menit, dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin;
  2. Angina beristirahat kurang dari 20 menit, berhenti setelah minum nitrogliserin;
  3. Malam menyerang nyeri dada;
  4. Angina pektoris berat, pertama kali muncul dalam 14 hari terakhir;
  5. Usia di atas 65 tahun;
  6. Pada EKG: perubahan dinamis dari gelombang T ke normal, gigi Q lebih dari 3 mm, penurunan segmen ST saat istirahat (dalam beberapa sadapan).

Risiko rendah

dalam kasus perbedaan dengan kriteria risiko tinggi dan sedang:

  1. Kejang lebih sering dan lebih parah dari biasanya;
  2. Tingkat stres fisik yang lebih rendah, menyebabkan serangan;
  3. Untuk pertama kalinya angina muncul, dari 14 hari hingga 2 bulan;
  4. Pada EKG: kurva normal berdasarkan usia, atau tidak adanya perubahan baru dibandingkan dengan data yang diperoleh sebelumnya.

Bagaimana sindrom koroner akut terwujud

Gejala utama insufisiensi koroner akut adalah sedikit dan karakteristik masing-masing bentuk ACS.

  • Gejala pertama dan paling penting adalah rasa sakit yang hebat dan konstan di belakang sternum, dari karakter meremas, membakar, atau memeras. Durasi serangan dapat bervariasi dari setengah jam hingga beberapa jam, tetapi ada kasus ketika pasien menderita nyeri yang berlangsung lebih dari satu hari. Banyak yang mengeluh iradiasi (konduksi impuls nyeri di sepanjang ujung saraf lokal) ke tubuh bagian atas kiri - skapula, lengan dan tangan (area jari kelingking), leher dan rahang bawah. Dengan infark miokard dengan lokalisasi di dinding posterior-diafragma jantung, sensasi nyeri dapat terkonsentrasi hanya di sudut tulang rusuk, di persimpangan tulang rusuk dengan sternum.
  • Rasa sakit dimulai segera setelah latihan, atau dengan latar belakang istirahat total - di malam hari atau di pagi hari, ketika orang tersebut masih di tempat tidur.
  • Reaksi sistem saraf terhadap stres selangit: keadaan gelisah dan sangat gelisah. Ditandai dengan rasa takut panik akan kematian, yang hanya meningkat dibandingkan dengan serangan awal. Kontrol diri minimal, kesadaran bingung.
  • Kulit pucat, keringat dingin muncul di dahi. Pasien merasakan kekurangan udara secara konstan, mencoba untuk mengambil posisi yang lebih nyaman untuk bernafas (ortopnea), meminta bantal lebih tinggi atau mencoba duduk.

Perawatan apa yang bisa ditolong sebelum kedatangan dokter?

  1. Bantuan darurat: pertama-tama berikan tablet nitrogliserin di bawah lidah: daerah ini kaya akan pembuluh darah, melalui selaput lendir dari komponen aktif yang cepat diserap dan masuk ke dalam darah. Mempengaruhi dinding otot arteri, obat ini mengurangi kejang pembuluh jantung dan untuk sementara waktu meningkatkan aliran darah. Jika perlu, diperbolehkan untuk mengambil 1 tablet setiap 5 - 10 menit. Ingatlah bahwa efek samping dari asupan nitrogliserin intensif adalah sindrom mencuri otak: pusing, penyempitan bidang visual dan menghitam pada mata, mual. Semua fenomena ini hilang dalam beberapa menit, tetapi pasien saat ini lebih baik berbaring.
  2. Aspirin, kunyah tablet, dosis 160 - 325 mg. Konsentrasi kecil asam asetilsalisilat mengurangi koagulabilitas darah, sehingga dimungkinkan untuk pertama kali memastikan terhadap peningkatan ukuran gumpalan darah yang sudah terbentuk di arteri koroner.
  3. Oksigen - buka jendela, susun angin untuk membantu aliran udara segar. Jika memungkinkan, gunakan balon medis, biasanya mereka selalu siap pada pasien kronis. Oleskan gas melalui pelembab udara, atau kasa dibasahi dengan air dan diperas ke dalam masker: oksigen murni mengeringkan selaput lendir.

Dokter menentukan taktik perawatan lebih lanjut, itu tergantung pada diagnosis akhir berdasarkan data elektrokardiogram dan tes darah biokimia. Pasien dengan insufisiensi koroner akut perlu dirawat di rumah sakit.

Tes diagnostik untuk ACS

Elektrokardiogram dan nilainya dalam berbagai bentuk ACS

  • Segmen ST: tanpa pengangkatan, baik labil atau depresi persisten lebih dari 2 mm, perubahan gelombang T. Terhadap latar belakang nyeri di jantung, opsi EKG ini adalah karakteristik iskemia miokard akut.
    Jika penanda nekrosis miokard tidak terdeteksi dalam darah, maka diagnosis angina tidak stabil dibenarkan.
    Kehadiran atau penentuan peningkatan dinamis pada tingkat penanda menunjukkan infark miokard fokal kecil.
  • Segmen ST: kenaikan stabil di atas isoline lebih dari 2 mm, ditambah gangguan konduktivitas pertama (blokade bundel kiri bundel-Nya), rasa sakit dan peningkatan penanda, yang disebabkan oleh insufisiensi koroner akut, didiagnosis dengan infark miokard.

Angiografi Koroner (coronografi)

Pengantar arteri dari agen kontras sinar-X yang memungkinkan visualisasi pola koroner, menilai tingkat oklusi (tumpang tindih) pembuluh darah. Metode ini termasuk tempat terdepan dalam diagnosis lesi iskemik jantung. Risiko komplikasi prosedur tidak lebih dari 1%, tidak ada kontraindikasi absolut, gagal ginjal relatif - akut, keadaan syok.

Kekurangan: paparan hingga 6,5 ​​mSv

Coronografi dapat dilakukan hanya setelah membuat entri yang sesuai dalam sejarah penyakit (protokol terpisah) tentang kesaksian, dan setelah persetujuan pasien atau kerabat dekatnya.

Computed Tomography (CT)

CT scan dapat mendeteksi stenosis arteri koroner, plak aterosklerotik dengan berbagai ukuran dan kepadatan. Kerugian: pasien diminta menahan napas selama beberapa detik untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi.

Elektron-beam CT: resolusi temporal tinggi, napas yang diperlukan hanya 1-2 detik, pemindaian dalam lapisan 1,5 - 3 mm, seluruh hati diperiksa dalam 1-2 napas berhenti.

Multilayer CT: tabung sinar-X berputar dengan cepat di sekitar pasien, hanya satu penahan napas diperlukan untuk mendapatkan gambaran jantung yang lengkap.

Kerugian dari metode CT: paparan (dari 1 mS ke 3,5 mSv), injeksi bahan kontras yang mengandung yodium intravena - kontraindikasi untuk reaksi alergi terhadap yodium.

MRI jantung (magnetic resonance imaging)

MRI memungkinkan Anda membuat gambar berlapis dengan tampilan lebar, di bidang apa pun. Pengukuran aliran darah arteri dan pengisian atrium dan ventrikel dimungkinkan, suplai darah ke miokardium dan karakteristik kontraksi jantung dievaluasi. Pasien tidak terkena radiasi pengion (radiasi) sama sekali.

Perawatan rawat inap

  • Terapi trombolitik - obat yang digunakan untuk melarutkan gumpalan darah, dan untuk menetralkan pembentukan gumpalan darah baru.

Metode endovaskular (intravaskular) dan bedah untuk memulihkan aliran darah di arteri koroner:

  • Angioplasti dan pemasangan stent. Melalui arteri femoralis, kateter dimasukkan ke dalam arteri koroner, dan sebuah balon digembungkan pada ujungnya, melebarkan lumen arteri. Kemudian prostesis yang menyerupai pegas logam dipasang - stent yang memperkuat dinding pembuluh koroner.
  • Operasi bypass koroner. Menggunakan bypass kardiopulmoner (dengan henti jantung), atau dalam kondisi jantung yang bekerja, jalur pintas (pirau) dibentuk di sekitar area yang terkena arteri koroner. Menurut mereka, aliran darah normal di otot jantung pulih.
  • Atherectomy koroner langsung. Untuk melakukan ini, gunakan perangkat silindris dengan "jendela" samping yang terletak di ujung kateter. Ini disajikan di bawah plak, pisau putar memotongnya dan menghilangkannya.
  • Rotary ablation Alat ini adalah bor mikro khusus (rotablator), yang dirancang untuk menghilangkan plak yang terkalsifikasi. Kecepatan rotasi 180.000 putaran per menit, dilengkapi dengan ujung ellipsoid. Diperkenalkan ke dalam arteri, ia menggiling plak menjadi fragmen mikroskopis, membebaskan jalan bagi aliran darah. Di masa depan, diinginkan untuk melakukan stenting. Metode ini tidak ditunjukkan untuk trombosis.

Video: Sindrom Koroner Akut dan Resusitasi

Insufisiensi koroner kronis

Istilah "insufisiensi koroner" berarti keadaan berkurangnya aliran darah melalui pembuluh koroner. Berbeda dengan bentuk akut, insufisiensi koroner kronis berkembang secara bertahap, sebagai konsekuensi dari aterosklerosis, hipertensi, atau penyakit yang menyebabkan penebalan darah (diabetes mellitus). Semua bentuk kronis dari kekurangan sirkulasi koroner disebut "penyakit jantung koroner" atau "penyakit jantung koroner".

Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari insufisiensi koroner, dan keparahan patologi sering tergantung pada derajat pengabaian pembuluh darah.

Gejala utama insufisiensi koroner kronis serupa pada berbagai bentuk dan tahapan fungsional penyakit:

  1. Sesak nafas, batuk kering - tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi paru, edema ruang interselular jaringan paru-paru (edema interstitial) dan pneumosclerosis (penggantian jaringan aktif dengan jaringan ikat);
  2. Detak jantung meningkat;
  3. Menyakitkan, nyeri tumpul dari jenis stenocardia yang terjadi setelah latihan (berjalan untuk jarak jauh atau menaiki tangga; setelah makan yang enak atau ketegangan gugup);
  4. Gangguan pada sistem pencernaan: mual, perut kembung (kembung);
  5. Peningkatan frekuensi buang air kecil.

Diagnostik

Diagnosis perkiraan dibuat setelah mendengar keluhan dan memeriksa pasien. Untuk diagnosis akhir diperlukan studi laboratorium dan instrumental.

  • Hitung darah lengkap: formula terperinci, ESR;
  • Biokimia: lipoprotein, transferase, penanda peradangan;
  • Penggumpalan darah: tingkat kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah;
  • Angiografi koroner: tingkat tumpang tindih lumen arteri koroner;
  • Elektrokardiografi: derajat iskemia miokard, kemampuan konduktif dan kontraktilnya ditentukan;
  • Rontgen dada, ultrasonografi: penilaian keberadaan penyakit lain, studi tentang penyebab iskemia jantung.

Pengobatan insufisiensi koroner kronis (prinsip)

  1. Menstabilkan perjalanan penyakit yang mendasari yang menyebabkan iskemia miokard (aterosklerosis, hipertensi, diabetes mellitus);
  2. Mengurangi dampak faktor risiko eksternal (merokok, aktivitas fisik, obesitas, stres, proses inflamasi);
  3. Pencegahan stroke (vasodilator, obat penenang, mengurangi viskositas sarana darah);
  4. Jika perlu - penggunaan metode bedah (angioplasti, shunting).

Tujuan dari perawatan kompleks adalah untuk menyediakan otot jantung dengan pasokan oksigen yang normal. Metode bedah diindikasikan hanya dalam kasus di mana mereka diakui sebagai yang paling efektif untuk pasien tertentu.

Bentuk kronis dari insufisiensi koroner tidak pernah sembuh sepenuhnya, oleh karena itu, rekomendasi berikut diberikan kepada orang-orang dengan diagnosis seperti itu:

  • Pertahankan tingkat metabolisme optimal untuk usia Anda: normalisasi berat badan, diet seimbang dengan lemak berkurang, mengonsumsi kompleks vitamin-mineral dan Omega-3 (asam lemak tak jenuh ganda).
  • Aktivitas fisik harian yang memadai: pengisian daya, berenang, kelas dengan sepeda olahraga, berjalan (setidaknya satu jam sehari) di udara segar.
  • Pengerasan: memperkuat kekebalan dan mencegah masuk angin.
  • Kunjungan berkala ke dokter yang hadir, tes dan EKG - dua kali setahun.