Karakteristik gagal jantung lengkap

Dari artikel ini Anda akan menerima informasi komprehensif tentang penyakit gagal jantung: karena apa yang ia kembangkan, tahapan dan gejalanya, bagaimana ia didiagnosis dan diobati.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Pada gagal jantung, jantung tidak dapat sepenuhnya mengatasi fungsinya. Karena itu, jaringan dan organ menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Jika Anda memiliki kecurigaan gagal jantung - jangan menarik dengan banding ke ahli jantung. Jika Anda mendaftar pada tahap awal - Anda dapat menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya. Tetapi dalam kasus gagal jantung 2 derajat dan lebih tinggi, dokter biasanya tidak memberikan prognosis yang menguntungkan: tidak mungkin untuk menyembuhkannya sampai akhir, tetapi ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangannya. Jika Anda sembarangan merawat kesehatan Anda dan tidak menghubungi spesialis, penyakit ini akan berkembang, yang bisa berakibat fatal.

Mengapa patologi muncul?

Penyebab gagal jantung bisa bersifat bawaan dan didapat.

Penyebab kelainan bawaan sejak lahir

• Kardiomiopati hipertrofik - dinding yang menebal dari ventrikel kiri (lebih jarang - kanan);
• hipoplasia - keterbelakangan ventrikel kanan dan (atau) kiri;
• cacat septum di antara ventrikel atau di antara atrium;
• Anomali Ebstein - lokasi yang salah dari katup atrioventrikular, karena itu tidak dapat berfungsi secara normal;
• koarktasio aorta - penyempitan pembuluh ini di tempat tertentu (biasanya disertai oleh patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus tumbuh terlalu cepat setelah lahir, tetap terbuka;

sindrom eksitasi prematur ventrikel (sindrom WPW, sindrom LGL).

Penyebab Gagal Jantung Akuisisi

• Hipertensi arteri kronis (tekanan darah tinggi);
• vasospasme;
• stenosis (penyempitan) pembuluh darah atau katup jantung;
• endokarditis - peradangan pada lapisan dalam jantung;
• miokarditis - radang otot jantung;
• perikarditis - peradangan pada membran serosa jantung;
• tumor jantung;
• infark miokard;
• gangguan metabolisme.

Gagal jantung yang didapat terutama menyerang orang yang berusia di atas 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) zat narkotika.

Seringkali gagal jantung terjadi dan berkembang karena aktivitas fisik yang berlebihan pada masa remaja, ketika beban pada sistem kardiovaskular begitu tinggi. Untuk pencegahan gagal jantung, atlet muda dianjurkan untuk mengurangi intensitas latihan pada usia ketika pubertas dimulai, dan pertumbuhan tubuh adalah yang paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal gagal jantung telah muncul, dokter kemungkinan akan melarang olahraga selama 0,5-1,5 tahun.

Klasifikasi dan gejala

Tanda-tanda gagal jantung dapat memanifestasikan diri dalam berbagai derajat tergantung pada tingkat keparahan kondisinya.

Klasifikasi gagal jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Tahap 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan aktivitas fisik yang intens, yang sebelumnya diberikan tanpa kesulitan. Tanda-tanda dispnea, palpitasi. Saat istirahat, tidak ada gangguan peredaran darah yang diamati.

Untuk pasien dengan tahap gagal jantung ini tidak ada batasan dalam hal aktivitas fisik. Mereka dapat melakukan pekerjaan apa pun. Namun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin di ahli jantung setiap enam bulan atau setahun, Anda mungkin perlu minum obat yang mendukung kerja jantung.

Perawatan pada tahap ini efektif dan membantu menyingkirkan penyakit.

Tahap 2 A

• Ini ditandai dengan gangguan sirkulasi darah di lingkaran kecil.
• Pada bibir yang kebiru-biruan yang dingin, hidung dan jari dengan cepat terjadi. Pada gagal jantung, kebiruan pada bibir, hidung dan jari
• Gejala utama gagal jantung (sesak napas, jantung berdebar) terjadi saat berolahraga.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak berhubungan dengan pilek - ini adalah manifestasi dari stagnasi darah di lingkaran kecil sirkulasi darah (di paru-paru).

Kegiatan olahraga dengan gagal jantung semacam itu dilarang, tetapi pendidikan jasmani dan aktivitas fisik sedang di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala dapat dihilangkan dengan perawatan yang tepat.

Tahap 2B

Sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar.

Semua gejala bermanifestasi saat istirahat atau setelah aktivitas ringan. Ini adalah:

• kebiruan pada kulit dan selaput lendir,
• batuk
• nafas pendek
• mengi di paru-paru
• pembengkakan anggota badan
• sakit dada,
• hati membesar.

Pasien mengalami ketidaknyamanan dada dan sesak napas bahkan dengan sedikit tenaga, serta selama hubungan seksual. Mereka kelelahan dengan berjalan. Menaiki tangga sangat sulit. Pasien seperti itu biasanya dikenali sebagai orang cacat.

Perawatan membantu mengurangi gejala dan mencegah perkembangan gagal jantung lebih lanjut.

Tahap 3 (akhir, atau distrofi)

Karena gangguan peredaran darah yang parah, gejala utama bertambah. Juga mengembangkan perubahan patologis pada organ-organ internal (sirosis jantung, pneumosclerosis difus, sindrom ginjal kongestif). Gangguan metabolisme berkembang, penipisan jaringan tubuh berkembang.

Pengobatan penyakit gagal jantung pada tahap ini biasanya tidak efektif. Ini membantu memperlambat perkembangan perubahan pada organ-organ internal, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pasien dengan gagal jantung stadium 3 tidak dapat sepenuhnya melakukan tugas rumah tangga (memasak, mencuci, membersihkan). Pasien dikenali sebagai cacat.

Prognosisnya tidak menguntungkan: penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis gagal jantung

Sebelum memulai perawatan, dokter harus mengetahui tingkat keparahan dan sifat penyakit.

Pertama-tama, Anda perlu pemeriksaan oleh terapis. Dengan bantuan stetoskop, ia akan mendengarkan paru-parunya untuk mengi, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengidentifikasi sianosis kulit. Mengukur detak jantung dan tekanan darah.

Terkadang, tes tambahan dilakukan atas reaksi jantung terhadap aktivitas fisik.

Ukur detak jantung saat istirahat dalam posisi duduk (hasil nomor 1 - P nomor 1).

Pasien berjongkok 20 kali dalam 30 detik.

Ukur detak jantung segera setelah squat (P nomor 2).

Ukur detak jantung setelah 1 menit (P No. 3).

Kemudian setelah 2 menit (P # 4).

Pemulihan jantung setelah latihan: Р3 dekat dengan Р1 - sangat baik, №4 dekat dengan Р1 - normal, Р4 lebih dari Р1 - itu buruk.

Ukur detak jantung setelah istirahat 5 menit dalam posisi tengkurap (P1).

Pasien berjongkok 30 kali dalam 45 detik.

Ukur detak jantung segera setelah latihan (P2) (pasien berbaring setelah jongkok).

Terakhir kali detak jantung diukur dalam 15 detik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Peringkat: kurang dari 3 sangat baik, dari 3 sampai 6 baik, dari 7 hingga 9 normal, dari 10 hingga 14 buruk, lebih dari 15 sangat buruk.

Pada pasien dengan takikardia, tes ini dapat memberikan hasil buruk yang bias, sehingga tes pertama diterapkan.

Tes digunakan untuk pasien yang memiliki mengi di paru-paru yang ringan. Jika tes telah memberikan hasil yang buruk, pasien cenderung mengalami gagal jantung. Jika mengi di paru-paru parah, tes tidak diperlukan.

Ketika pemeriksaan utama di terapis selesai, ia memberikan arahan kepada ahli jantung, yang akan melakukan diagnosa lebih lanjut dan meresepkan perawatan.

Ahli jantung akan merekomendasikan prosedur diagnostik berikut:

• EKG - membantu mengidentifikasi patologi irama jantung.
• EKG Diurnal (Holter mount atau holter) - elektroda dilekatkan pada tubuh pasien dan sebuah perangkat terpasang pada sabuk yang merekam kerja jantung selama 24 jam. Pasien pada hari ini menjalani gaya hidupnya yang biasa. Survei semacam itu membantu memperbaiki aritmia dengan lebih akurat, jika muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound of the heart) - diperlukan untuk mengidentifikasi patologi struktural jantung.
• Rontgen dada. Membantu mengidentifikasi perubahan patologis di paru-paru.
• USG hati, ginjal. Jika pasien memiliki gagal jantung stadium 2 dan di atasnya, perlu untuk mendiagnosis organ-organ ini.

Metode untuk mendiagnosis patologi jantung

Terkadang Anda mungkin memerlukan CT scan atau MRI jantung, pembuluh darah atau organ internal lainnya.

Setelah menerima hasil dari metode diagnostik ini, ahli jantung meresepkan perawatan. Ini bisa bersifat konservatif dan bedah.

Perawatan

Terapi obat-obatan

Perawatan konservatif melibatkan pengambilan berbagai kelompok obat:

Penyebab dan tanda-tanda gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis, yang disertai dengan melemahnya kontraktilitas miokardium dan gangguan hemodinamik. Kondisi ini disertai dengan stagnasi darah dalam lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah dan perkembangan berbahaya dari komplikasi parah yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian pasien.

Gagal jantung sering mempersulit jalannya banyak penyakit jantung, dan kecepatan perkembangannya tergantung pada sifat dan tingkat kerusakan miokard. Sebagai contoh, perkembangannya selama pembentukan situs nekrosis selama infark miokard dapat terjadi dalam beberapa menit atau jam, dan dalam kasus penyakit hipertensi, mungkin diperlukan beberapa tahun untuk tanda-tanda pertamanya muncul. Artikel ini akan membahas tentang penyebab dan tanda-tanda gagal jantung.

Klasifikasi

Menurut sifat dan laju aliran, ada dua bentuk utama gagal jantung:

• berkembang dalam beberapa jam, diprovokasi oleh defek katup, pecahnya dinding ventrikel, atau nekrosis miokard, dipersulit oleh serangan asma jantung, edema paru atau syok kardiogenik;
• kronis: keadaan patologis terbentuk secara bertahap selama beberapa minggu, berbulan-bulan atau bertahun-tahun, yang disebabkan oleh kelainan jantung dari berbagai sumber, kegagalan pernapasan yang berkepanjangan, anemia yang berkepanjangan, hipertensi dan patologi lainnya.

Klasifikasi gagal jantung kronis berdasarkan keparahan manifestasi tergantung pada keparahan gejala:

• Kelas I: aktivitas fisik dalam batas normal, tetapi ketika mencoba menaiki tangga ke lantai tiga, pasien mengeluh sesak napas;
• Kelas II: aktivitas fisik sedikit menurun, pasien mengeluh sesak napas saat berjalan cepat dan ketika naik ke lantai pertama;
• Kelas III: bahkan aktivitas fisik dan kebiasaan berjalan normal menyebabkan pasien mengalami sesak napas dan gejala gagal jantung lainnya, dan ketika gerakan berhenti, tanda-tanda ini hilang;
• Kelas IV: berbagai manifestasi gagal jantung diamati bahkan saat istirahat, dan sedikit kelebihan intensitas aktivitas fisik memicu kemunduran serius dalam kesehatan.

Juga, gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan lokasi kerusakan miokard:

• ventrikel kiri: berkembang dengan beban berlebih pada ventrikel kiri (misalnya, dengan stenosis aorta) atau melanggar fungsi kontraktil miokardium, disertai dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru dan kemacetan di lingkaran kecil;
• ventrikel kanan: berkembang dengan voltase ventrikel kanan yang berlebihan dan karena pelanggaran kontraktilitas miokard, disertai stagnasi darah dalam sirkulasi hebat dan penurunan volume darah dalam lingkaran kecil, pasien mengalami penipisan tubuh dan muncul edema;
• campuran: berkembang dengan kelebihan ventrikel kanan, dan kiri.

Secara alami, gagal jantung dapat:

• miokard: berhubungan dengan gangguan sistol dan diastol jantung, yang disebabkan oleh kerusakan dinding jantung;
• overload: dipicu oleh stres berlebihan pada otot jantung, yang berhubungan dengan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit jantung;
• gabungan: dipicu oleh kombinasi alasan di atas.

Alasan

Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular. Agar tampilannya bisa mengarah:

Penyakit dan kondisi berikut ini dapat menjadi faktor pemicu:

• diabetes;
• aterosklerosis;
• anemia;
• hipertiroidisme;
• penyakit menular;
• kondisi demam;
• emboli paru;
• lesi beracun;
• kebiasaan buruk;
• hipertensi paru;
• gagal ginjal;
• asupan garam yang berlebihan;
• ketidakpatuhan terhadap rekomendasi ketika mengambil obat kardiotoksik dan agen yang mempromosikan retensi cairan (estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid, kortikosteroid, obat untuk meningkatkan tekanan darah).

Dalam beberapa kasus, gagal jantung dapat disebabkan oleh infeksi cacing (dirofilaria), yang dapat menyebabkan parasit pada miokardium. Penyakit ini paling umum di negara tropis.

Tanda dan gejala

Intensitas dan sifat gejala gagal jantung tergantung pada derajat dan lokasi bagian jantung yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda pertama dari pelanggaran tersebut adalah kelelahan dan kelemahan.

Dengan lokalisasi proses patologis di ventrikel kiri, pasien memiliki gejala stagnasi darah sebagai berikut dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan paru-paru:

• sesak napas (keparahannya meningkat dengan perkembangan patologi);
• jari dan bibir biru;
• batuk dengan dahak putih atau merah muda;
• rales kering.

Kondisi pasien ini mungkin dipersulit oleh serangan asma jantung:

• batuk dengan dahak yang terpisah;
• merasa sesak nafas;
• meningkatkan sesak napas sampai mati lemas;
• penurunan tekanan darah;
• kelemahan parah;
• keringat dingin;
• pucat berubah menjadi akrosianosis dan sianosis;
• denyut nadi berirama.

Serangan asma berat dapat menyebabkan perkembangan edema paru:

• dahak dengan busa merah muda;
• ortopnea;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• nadi filamen dan aritmia;
• penurunan tekanan darah;
• rales basah di paru-paru.

Dalam kasus darurat medis yang terlambat, komplikasi ini bisa berakibat fatal.

Dengan kekalahan ventrikel kanan pada pasien, gejala stagnasi dalam sirkulasi utama ditentukan:

• pembengkakan pada ekstremitas bawah (terutama pada pergelangan kaki), yang meningkat pada malam hari, dan saat tidur berkurang atau menghilang;
• perasaan berat dan tidak nyaman di hipokondrium kanan;
• peningkatan ukuran hati;
• asites

Kegagalan peredaran darah memiliki efek negatif pada fungsi sistem saraf dan dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk kebingungan, kehilangan memori dan aktivitas mental (terutama pada pasien usia lanjut). Seiring waktu, kekurangan fungsional salah satu bagian dari jantung mengarah pada perkembangan gangguan dalam sirkulasi kecil dan besar.

Prognosis perjalanan gagal jantung bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan, gaya hidup dan komorbiditas. Perawatan tepat waktu dari kondisi ini dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengkompensasi dan menstabilkan kondisi pasien. Sudah pada tahap III-IV gagal jantung, prognosis keefektifan perawatan lebih lanjut menjadi kurang menguntungkan: hanya 50% pasien bertahan hidup selama 5 tahun.

Langkah-langkah utama untuk mencegah perkembangan, perkembangan dan dekompensasi gagal jantung adalah langkah-langkah untuk mencegah perkembangan patologi yang memprovokasi itu (penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung, dll). Ketika gagal jantung sudah mulai, pasien dianjurkan untuk memiliki pengamatan lanjutan secara teratur oleh seorang ahli jantung dan kepatuhan wajib semua rekomendasi untuk pengobatan dan mode aktivitas fisik.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari melemahnya aktivitas kontraktil miokardium yang mendadak atau berlangsung lama, yang disertai dengan stagnasi dalam sirkulasi besar atau kecil.

Gagal jantung bukanlah penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan pembuluh darah (hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan atau didapat).

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut paling sering berkembang sebagai komplikasi aritmia parah (paroxysmal tachycardia, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut, atau infark miokard. Kemampuan miokardium untuk secara efektif mengurangi penurunan dramatis, yang menyebabkan penurunan volume menit, dan volume darah yang jauh lebih kecil memasuki sistem arteri daripada normal.

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi dari infark miokard, cacat aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah, kapiler dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang secara bertahap karena mekanisme kompensasi. Ini dimulai dengan peningkatan ritme kontraksi jantung dan peningkatan kekuatannya, arteriol dan kapiler meluas, yang memfasilitasi pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi jaringan. Ketika penyakit yang mendasarinya berkembang dan mekanisme kompensasi habis, volume curah jantung terus menurun. Ventrikel tidak dapat dikosongkan sepenuhnya, dan selama diastole mereka ternyata terisi darah. Otot jantung berusaha untuk mendorong darah yang telah menumpuk di ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tingkat sirkulasi darah yang memadai, dan hipertrofi miokard kompensasi terbentuk. Namun, seiring waktu, miokardium melemah. Terjadi proses distrofik dan sklerotik yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah dan suplai oksigen, nutrisi dan energi. Tahap dekompensasi dimulai. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan disediakan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatis-adrenal. Ketika ini terjadi, terjadi vasospasme ginjal (vasokonstriksi) dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskretoris dan keterlambatan cairan interstitial. Sekresi oleh kelenjar hipofisis hormon antidiuretik meningkat, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena ini, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan dalam pembuluh darah dan kapiler meningkat, keringat cairan di ruang interstitial meningkat.

Gagal jantung kronis menurut berbagai penulis diamati pada 0,5-2% populasi. Dengan bertambahnya usia, insiden meningkat, setelah 75 tahun, patologi sudah terjadi pada 10% orang.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab utama gagal jantung adalah:

• penyakit jantung iskemik dan infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi;
• penyakit jantung rematik.

Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe II dan hipertensi arteri sering menjadi penyebab gagal jantung.

Ada sejumlah faktor yang dapat mengurangi mekanisme kompensasi miokard dan memicu perkembangan gagal jantung. Ini termasuk:

• emboli paru (PE);
• aritmia berat;
• stres psikoemosional atau fisik;
• penyakit jantung koroner progresif;
• krisis hipertensi;
• gagal ginjal akut dan kronis;
• anemia berat;
• pneumonia;
• pilek parah;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (epinefrin, efedrin, kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• rematik;
• miokarditis;
• peningkatan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dengan perhitungan yang salah dari volume cairan yang disuntikkan secara intravena;
• alkoholisme;
• pertambahan berat badan yang cepat dan signifikan.

Eliminasi faktor risiko membantu mencegah perkembangan gagal jantung atau memperlambat perkembangannya.

Gagal jantung akut dan kronis. Gejala gagal jantung akut muncul dan berkembang sangat cepat, dari beberapa menit hingga beberapa hari. Bentuk kronis lambat selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut dapat berkembang dalam satu dari dua jenis:

• atrium kiri atau gagal ventrikel kiri (tipe kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (tipe kanan).

Tahapan

Sesuai dengan klasifikasi Vasilenko - Strazhesko dalam pengembangan gagal jantung kronis, ada tahapan berikut:

I. Tahap manifestasi awal. Saat istirahat, pasien tidak memiliki gangguan hemodinamik. Olahraga menyebabkan kelelahan yang berlebihan, takikardia, sesak napas.

Ii. Tahap perubahan diucapkan. Tanda-tanda gangguan hemodinamik jangka panjang dan kegagalan sirkulasi jelas terlihat dan saat istirahat. Stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar menyebabkan penurunan tajam dalam kemampuan untuk bekerja. Selama tahap ini, ada dua periode:

• IIA - gangguan hemodinamik yang cukup jelas di salah satu bagian jantung, kapasitas kerja berkurang tajam, bahkan olahraga normal menyebabkan sesak napas parah. Gejala utamanya adalah: sulit bernapas, sedikit peningkatan hati, pembengkakan pada tungkai bawah, sianosis.
• IIB - kelainan hemodinamik yang jelas pada sirkulasi darah besar dan kecil, kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang. Tanda-tanda klinis utama: edema yang ditandai, asites, sianosis, sesak napas saat istirahat.

Iii. Tahap perubahan distrofik (terminal atau terminal). Kegagalan peredaran darah yang persisten terbentuk, yang menyebabkan gangguan metabolisme serius dan gangguan yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur morfologis organ dalam (ginjal, paru-paru, hati), dan penipisan.

Tanda-tanda Gagal Jantung

Gagal jantung berat disertai dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• pembengkakan;
• perubahan stagnan pada organ internal.

Gangguan pertukaran gas

Memperlambat aliran darah dalam mikrovaskatur meningkatkan penyerapan oksigen oleh jaringan menjadi dua. Akibatnya, perbedaan antara oksigenasi darah arteri dan vena meningkat, yang berkontribusi pada pengembangan asidosis. Dalam darah terakumulasi metabolit teroksidasi, mengaktifkan laju metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk, tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan kebutuhan ini. Gangguan pertukaran gas menyebabkan munculnya gejala gagal jantung seperti sesak napas dan sianosis.

Dengan stasis darah dalam sistem sirkulasi paru-paru dan penurunan oksigenasi (saturasi oksigen), sianosis sentral terjadi. Peningkatan pemanfaatan oksigen dalam jaringan tubuh dan memperlambat aliran darah menyebabkan sianosis perifer (akrosianosis).

Edema

Perkembangan edema di latar belakang gagal jantung menyebabkan:

• memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan kapiler, yang berkontribusi pada peningkatan ekstravasasi plasma di ruang interstitial;
• pelanggaran metabolisme air-garam, menyebabkan keterlambatan dalam tubuh natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inaktivasi hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada tahap awal gagal jantung, edema disembunyikan dan dimanifestasikan oleh kenaikan berat badan patologis, penurunan diuresis. Kemudian mereka menjadi terlihat. Pertama, anggota tubuh bagian bawah atau daerah sakral membengkak (pada pasien tempat tidur). Selanjutnya, cairan menumpuk di rongga tubuh, yang mengarah pada pengembangan hydropericardium, hydrothorax, dan / atau asites. Kondisi ini disebut sakit perut.

Perubahan kongestif pada organ internal

Gangguan hemodinamik dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan kemacetan di paru-paru. Terhadap latar belakang ini, mobilitas tepi paru terbatas, perjalanan pernapasan dada menurun, dan kekakuan paru-paru terbentuk. Hemoptisis muncul pada pasien, pneumosklerosis kardiogenik, bronkitis kongestif berkembang.

Kemacetan dalam sirkulasi sistemik dimulai dengan peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Di masa depan, kematian hepatosit terjadi dengan penggantiannya oleh jaringan ikat, yaitu, fibrosis jantung hati terbentuk.

Pada gagal jantung kronis, rongga atrium dan ventrikel secara bertahap melebar, yang menyebabkan insufisiensi katup atrioventrikular relatif. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perluasan batas jantung, takikardia, dan pembengkakan pembuluh darah leher.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, kecenderungan untuk sembelit, penurunan berat badan.

Dengan gagal jantung kronis jangka panjang, pasien mengalami cachexia jantung - tingkat kelelahan yang ekstrem.

Stagnasi ginjal menyebabkan timbulnya gejala gagal jantung berikut ini:

Gagal jantung memiliki efek negatif yang nyata pada fungsi sistem saraf pusat. Ini mengarah pada pengembangan:

• kondisi depresi;
• peningkatan kelelahan;
• gangguan tidur;
• mengurangi kinerja fisik dan mental;
• peningkatan iritabilitas.

Manifestasi klinis gagal jantung juga ditentukan oleh penampilannya.

Gejala gagal jantung akut

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi dari infark miokard, cacat aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah, kapiler dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal ventrikel kiri akut klinis dimanifestasikan oleh gejala asma jantung atau edema paru alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya terjadi pada malam hari. Pasien bangun dalam ketakutan karena tersedak tiba-tiba. Berusaha meringankan kondisinya, ia mengambil posisi paksa: duduk, dengan kaki di bawah (posisi ortopnea). Pada pemeriksaan, tanda-tanda berikut ini patut diperhatikan:

• pucat kulit;
• akrosianosis;
• keringat dingin;
• napas pendek yang parah;
• sulit bernapas di paru-paru dengan mengi basah sesekali;
• tekanan darah rendah;
• bunyi jantung tuli;
• penampilan irama berpacu;
• memperluas batas hati ke kiri;
• denyut nadi teratur, sering, pengisian lemah.

Dengan peningkatan stagnasi lebih lanjut dalam sirkulasi paru, edema paru alveolar berkembang. Gejalanya adalah:

• tersedak tajam;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda (karena pencampuran darah);
• nafas menggelegak dengan massa rales lembab (gejala "samovar mendidih");
• sianosis wajah;
• keringat dingin;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• denyut nadi berirama, filamen

Jika perawatan medis mendesak tidak diberikan kepada pasien, maka dengan latar belakang peningkatan gagal jantung dan pernapasan, kematian akan terjadi.

Pada stenosis mitral, insufisiensi akut bentuk daun telinga kiri. Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama seperti gagal jantung ventrikel akut.

Gagal ventrikel kanan akut biasanya berkembang sebagai akibat emboli paru (PE) atau cabang-cabang utamanya. Pasien mengalami stagnasi dalam sirkulasi sistemik, yang memanifestasikan dirinya:

• rasa sakit di hipokondrium kanan;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• pembengkakan dan denyut nadi leher;
• tekanan atau rasa sakit di hati;
• sianosis;
• nafas pendek;
• memperluas batas hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena sentral;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• nadi seperti benang (sering, pengisian lemah).

Gejala Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis berkembang di atrium kanan dan kiri, tipe ventrikel kanan dan kiri.

Gagal ventrikel kiri kronis terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung koroner, hipertensi arteri, insufisiensi katup mitral, defek aorta dan berhubungan dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru. Ini ditandai dengan perubahan gas dan pembuluh darah di paru-paru. Manifestasi klinis:

• peningkatan kelelahan;
• batuk kering (jarang disertai hemoptisis);
• jantung berdebar;
• sianosis;
• serangan asma yang terjadi lebih sering di malam hari;
• nafas pendek.

Dengan insufisiensi kronis atrium kiri pada pasien dengan stenosis katup mitral, kemacetan dalam sistem sirkulasi paru-paru bahkan lebih jelas. Tanda-tanda awal gagal jantung dalam kasus ini adalah batuk dengan hemoptisis, sesak napas parah dan sianosis. Secara bertahap, di pembuluh lingkaran kecil dan di paru-paru, proses sklerotik dimulai. Ini mengarah pada penciptaan hambatan tambahan untuk aliran darah di lingkaran kecil dan selanjutnya meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmonalis. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pembentukan bertahap dari kekurangannya.

Insufisiensi ventrikel kanan kronis biasanya menyertai emfisema paru, pneumosklerosis, kelainan jantung mitral, dan ditandai oleh munculnya tanda-tanda stagnasi darah dalam sistem sirkulasi paru. Pasien mengeluh sesak napas saat aktivitas fisik, peningkatan dan penyebaran perut, penurunan jumlah pengeluaran air seni, munculnya edema pada tungkai bawah, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan terungkap:

• sianosis kulit dan selaput lendir;
• pembengkakan vena perifer dan serviks;
• hepatomegali (pembesaran hati);
• asites

Ketidakcukupan hanya satu bagian hati tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama. Di masa depan, itu harus berubah menjadi gagal jantung kronis umum dengan perkembangan stagnasi vena di sirkulasi kecil dan besar.

Diagnostik

Gagal jantung, seperti yang disebutkan di atas, adalah komplikasi dari sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit ini, perlu untuk melakukan tindakan diagnostik untuk mengidentifikasi gagal jantung pada tahap paling awal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinis yang jelas.

Ketika mengumpulkan sejarah harus memberi perhatian khusus pada faktor-faktor berikut:

• keluhan dispnea dan kelelahan;
• indikasi adanya hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda spesifik gagal jantung adalah:

• memperluas batas-batas hati;
• penampilan bunyi jantung III;
• pulsa amplitudo rendah cepat;
• pembengkakan;
• asites

Jika dicurigai gagal jantung, serangkaian tes laboratorium dilakukan, termasuk tes darah biokimia dan klinis, penentuan gas dan komposisi elektrolit darah, fitur metabolisme protein dan karbohidrat.

Dimungkinkan untuk mendeteksi aritmia, iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan hipertrofinya melalui perubahan spesifik pada elektrokardiogram. Berbagai tes stres berbasis EKG juga digunakan. Ini termasuk tes treadmill ("treadmill") dan ergometri sepeda (menggunakan sepeda olahraga). Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk menilai kemampuan cadangan jantung.

Untuk mengevaluasi fungsi pemompaan jantung, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab perkembangan gagal jantung memungkinkan USG ekokardiografi.

Untuk diagnosis malformasi yang didapat atau bawaan, penyakit jantung koroner dan sejumlah penyakit lainnya, pencitraan resonansi magnetik ditampilkan.

Radiografi dada pada pasien dengan gagal jantung mengungkapkan kardiomegali (peningkatan bayangan jantung) dan kemacetan di paru-paru.

Ventrikulografi radioisotop dilakukan untuk menentukan kapasitas volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi mereka.

Pada tahap akhir gagal jantung kronis, USG dilakukan untuk menilai kondisi pankreas, limpa, hati, ginjal, dan untuk mendeteksi cairan bebas di rongga perut (asites).

Perawatan Gagal Jantung

Pada gagal jantung, terapi utamanya ditujukan pada penyakit yang mendasarinya (miokarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koroner). Indikasi untuk pembedahan dapat berupa perekat perikarditis, aneurisma jantung, kelainan jantung.

Istirahat yang ketat dan istirahat emosional hanya diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung kronis akut dan parah. Dalam semua kasus lain, direkomendasikan aktivitas fisik yang tidak menyebabkan penurunan kesehatan.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Makanan diet yang diatur dengan baik memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung. Makanan harus mudah dicerna. Makanan harus mencakup buah-buahan dan sayuran segar sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam dibatasi 1-2 g per hari, dan asupan cairan hingga 500-600 ml.

Untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjangnya memungkinkan farmakoterapi, termasuk kelompok obat berikut:

• Glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan pemompaan miokardium, merangsang diuresis, dan memungkinkan Anda untuk meningkatkan tingkat toleransi olahraga;
• ACE inhibitor (angiotensin-converting enzyme) dan vasodilator - mengurangi tonus pembuluh darah, melebarkan lumen pembuluh darah, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah dan meningkatkan curah jantung;
• nitrat - memperluas arteri koroner, meningkatkan pelepasan jantung dan meningkatkan pengisian darah ventrikel;
• diuretik - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, sehingga mengurangi edema;
• β-blocker - meningkatkan curah jantung, meningkatkan pengisian bilik jantung dengan darah, mengurangi denyut jantung;
• antikoagulan - mengurangi risiko pembekuan darah di pembuluh dan, karenanya, komplikasi tromboemboli;
• Berarti meningkatkan proses metabolisme di otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema paru (gagal ventrikel kiri akut), pasien perlu rawat inap darurat. Resep obat yang meningkatkan curah jantung, diuretik, nitrat. Diperlukan terapi oksigen.

Pengangkatan cairan dari rongga tubuh (abdominal, pleural, pericardium) dilakukan dengan tusukan.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan gagal jantung adalah pencegahan, deteksi dini dan pengobatan aktif penyakit pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme pengembangan CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stasis darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - mengisi jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah saya perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.