logo

Portal vena hati dan patologinya

Vena portal hati (IV, portal vena) adalah batang besar yang menerima darah dari limpa, usus, dan lambung. Kemudian bergerak ke hati. Tubuh memberikan pembersihan darah, dan kembali memasuki arus utama.

Sistem vena portal

Struktur anatomi vena porta kompleks. Laras memiliki banyak cabang ke venula dan pembuluh darah lainnya dengan diameter berbeda. Sistem portal adalah lingkaran lain aliran darah, yang tujuannya adalah untuk membersihkan plasma darah dari produk penguraian dan komponen beracun.

Ukuran yang berubah dari vena portal memungkinkan Anda untuk mendiagnosis patologi tertentu. Panjang normalnya adalah 6-8 cm, dan diameternya tidak lebih dari 1,5 cm.

Kemungkinan patologi

Patologi yang paling umum dari vena portal adalah:

  • trombosis;
  • hipertensi portal;
  • transformasi besar;
  • pylephlebitis

Trombosis eksplosif

Trombosis vena porta adalah patologi yang parah, di mana gumpalan darah terbentuk di lumennya, mencegah alirannya setelah pembersihan. Jika tidak diobati, peningkatan tekanan vaskular didiagnosis. Akibatnya, hipertensi portal berkembang.

Alasan utama untuk pembentukan patologi dapat dikaitkan:

  • kerusakan hati sirosis;
  • neoplasma ganas pada saluran pencernaan;
  • radang vena umbilikalis dalam proses penempatan kateter pada bayi;
  • radang sistem pencernaan;
  • cedera dan operasi limpa, hati, kantong empedu;
  • gangguan perdarahan;
  • infeksi.

Penyebab langka trombosis meliputi: masa kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral yang berkepanjangan. Gejala penyakit ini adalah: nyeri hebat, mual, berakhir dengan muntah, dispepsia, demam, perdarahan wasir (kadang-kadang).

Untuk trombosis kronis progresif - tunduk pada pengawetan parsial portal vena patency - gejala-gejala berikut adalah khas: akumulasi cairan di rongga perut, peningkatan ukuran limpa, rasa sakit / berat pada hipokondrium kiri, varises esofagus, yang meningkatkan risiko perdarahan.

Cara utama untuk mendiagnosis trombosis adalah dengan pemeriksaan USG. Pada monitor, gumpalan darah didefinisikan sebagai pembentukan (padat) hiperechoik yang mengisi lumen dan cabang vena. Gumpalan darah kecil terdeteksi selama USG endoskopi. Metode CT dan MRI memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab patologi yang tepat dan untuk mengidentifikasi komorbiditas.

Transformasi yang luar biasa

Patologi berkembang dengan latar belakang malformasi kongenital dari pembentukan vena - penyempitan, tidak ada sama sekali / sebagian. Dalam hal ini, kavernoma ditemukan di area vena batang. Ini adalah satu set pembuluh kecil kecil, sampai batas tertentu mengkompensasi sirkulasi darah yang terganggu dari sistem portal.

Transformasi kavernosa, terungkap pada masa kanak-kanak, adalah tanda kelainan bawaan dari struktur sistem pembuluh darah hati. Pada orang dewasa, pendidikan kavernosa mengindikasikan perkembangan hipertensi portal, yang dipicu oleh hepatitis atau sirosis.

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada sistem portal. Itu menjadi penyebab pembentukan gumpalan darah. Norma fisiologis tekanan pada vena portal tidak lebih tinggi dari 10 mm Hg. Seni Peningkatan indikator ini sebanyak 2 unit atau lebih menjadi alasan untuk mendiagnosis hipertensi portal.

Faktor-faktor yang memicu patologi adalah:

  • sirosis hati;
  • trombosis vena hepatika;
  • hepatitis dari berbagai asal;
  • penyakit jantung yang parah;
  • gangguan metabolisme;
  • gumpalan darah dari vena lienalis dan vena porta.

Gambaran klinis hipertensi portal adalah sebagai berikut: gejala dispepsia; berat di hipokondrium kiri, penyakit kuning, penurunan berat badan, kelemahan umum.

Ciri khas sindrom ini adalah peningkatan volume limpa. Penyebabnya menjadi stasis vena. Darah tidak dapat meninggalkan organ karena penyumbatan pembuluh darah limpa. Selain splenomegali, ada akumulasi cairan di rongga perut, serta varises dari bagian bawah kerongkongan.

Selama pemeriksaan USG, hati yang membesar dan limpa dan akumulasi cairan terdeteksi. Ukuran vena porta dan aliran darah dinilai menggunakan sonografi Doppler. Hipertensi portal ditandai oleh peningkatan diameternya, serta perluasan vena mesenterika dan lien superior.

Pylephlebitis

Di antara proses inflamasi, tempat utama ditempati oleh peradangan purulen pada vena - pylephlebitis portal. Apendisitis akut paling sering bertindak sebagai faktor pemicu. Dengan tidak adanya pengobatan, nekrotisasi jaringan hati terjadi, mengakibatkan kematian seseorang.

Penyakit ini tidak memiliki gejala yang khas. Gambaran klinis adalah sebagai berikut:

  • demam tinggi; menggigil;
  • tanda-tanda keracunan muncul;
  • sakit perut yang parah;
  • pendarahan internal di vena esofagus dan / atau lambung;
  • penyakit kuning yang disebabkan oleh kerusakan parenkim hati.

Studi laboratorium menunjukkan peningkatan konsentrasi leukosit, peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Pergeseran indikator seperti itu mengindikasikan peradangan purulen akut. Konfirmasikan diagnosis hanya mungkin dengan bantuan ultrasound, MRI, dan CT.

Gejala patologi vena porta dan kemungkinan komplikasi

Penyakit ini muncul dalam bentuk akut dan kronis, yang tercermin dalam gejala saat ini. Gejala-gejala berikut adalah khas untuk bentuk akut: perkembangan sakit perut yang parah, peningkatan suhu tubuh ke tingkat yang signifikan, demam, peningkatan volume limpa, perkembangan mual, muntah, diare.

Gejala berkembang pada saat yang sama, yang mengarah ke kemunduran parah pada kondisi umum.Kejadian kronis penyakit ini sepenuhnya berbahaya tanpa adanya gejala. Penyakit ini didiagnosis sepenuhnya secara kebetulan selama pemeriksaan ultrasonografi rutin.

Tidak adanya gejala patologis menyebabkan peluncuran mekanisme kompensasi. Untuk melindungi dari rasa sakit, mual dan manifestasi lainnya, tubuh memulai proses vasodilatasi - peningkatan diameter arteri hepatik dan pembentukan kavernoma.

Namun, ketika pasien memburuk, timbul gejala-gejala tertentu: kelemahan, gangguan nafsu makan. Hipertensi portal adalah bahaya khusus bagi manusia. Ini ditandai dengan perkembangan asites, peningkatan vena saphenous yang terletak di dinding perut anterior, serta varises esofagus.

Tahap kronis trombosis ditandai oleh peradangan vena porta. Tanda-tanda negara mungkin:

  • nyeri perut persisten yang tumpul;
  • lama demam ringan;
  • hati membesar dan limpa.

Langkah-langkah diagnostik

Teknik diagnostik utama, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan pada vena portal, tetap ultrasound. Penelitian ini dapat diberikan kepada wanita di posisi, anak-anak dan pasien lansia. Dopplerometri, yang digunakan bersamaan dengan USG, membantu menilai kecepatan dan arah aliran darah. Biasanya, itu harus diarahkan ke tubuh.

Dengan perkembangan trombosis di lumen kapal terungkap pendidikan heterogen hiperogenik (padat). Itu dapat mengisi seluruh lumen kapal, dan tumpang tindih hanya sebagian. Dalam kasus pertama, pergerakan darah berhenti sepenuhnya.

Dengan perkembangan sindrom hipertensi portal, pembesaran lumen vaskular terdeteksi. Selain itu, dokter mendeteksi pembesaran hati, akumulasi cairan. Doppler akan menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah.

Tanda kemungkinan hipertensi portal menjadi kavernoma. Pasien harus diberi resep FGD untuk menilai status anastomosis esofagus. Sebagai tambahan, esofagoskopi dan radiologi esofagus dan lambung dapat direkomendasikan.

Selain studi ultrasound, computed tomography dengan agen kontras dapat digunakan. Keuntungan menggunakan CT scan adalah visualisasi parenkim hati, kelenjar getah bening, dan struktur lain yang letaknya berdekatan.

Angiografi adalah metode yang paling akurat untuk mendiagnosis trombosis vena porta. Pemeriksaan instrumental dilengkapi dengan tes darah. Minat klinis adalah indikator leukosit, enzim hati, bilirubin.

Perawatan patologi

Pengobatan penyakit melibatkan pendekatan terpadu dan termasuk obat-obatan, pembedahan. Terapi obat termasuk obat-obatan berikut:

  • obat-obatan dari kelompok antikoagulan - mencegah pembentukan gumpalan darah dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah;
  • trombolitik - melarutkan gumpalan yang ada, membebaskan lumen vena porta.

Dengan tidak adanya hasil terapi dari terapi obat yang dipilih, seseorang ditugaskan perawatan bedah. Angioplasti transhepatik atau trombolisis dapat dilakukan.

Komplikasi utama dari perawatan bedah adalah pendarahan pada vena esofagus dan perkembangan iskemia usus. Setiap patologi vena porta hati adalah kondisi serius yang membutuhkan pengangkatan terapi yang memadai.

Semua tentang vena porta dan aliran darah di hati

Untuk memastikan pentingnya hati, percobaan dilakukan pada hewan untuk disingkirkan. Kematian terjadi dalam beberapa jam. Itu akhirnya terbukti detoksifikasi hati. A memberikan tubuh dengan karya portal (atau portal) vena.

Bagaimana aliran darah di hati

Vena portal (v. Portae) dimulai dengan jaringan kapiler organ tidak berpasangan yang terletak di rongga perut mamalia:

  • usus (lebih tepatnya, mesenterium, dari mana dua cabang vena mesenterika memanjang - bawah dan atas);
  • limpa;
  • perut;
  • kantong empedu.

Ekskresi sistem vena yang terpisah untuk organ-organ ini disebabkan oleh proses penyerapan yang terjadi di dalamnya. Zat yang memasuki saluran pencernaan dipecah menjadi konstituen (misalnya, protein - menjadi asam amino). Tetapi ada zat yang sedikit berubah di saluran pencernaan. Ini, misalnya, karbohidrat sederhana, senyawa kimia anorganik. Ya, dan ketika mencerna protein, limbah muncul - basa nitrogen. Semua ini terserap dalam jaringan kapiler usus dan lambung.

Mengenai limpa, nama keduanya adalah pemakaman eritrosit. Sel darah merah yang rusak dihancurkan di limpa, sambil melepaskan bilirubin beracun.

Semua ini menyebabkan kematian hewan yang cepat selama percobaan untuk menghilangkan hati pada hewan. Penting untuk mengirimkan darah berbahaya ke hati melewati organ lain. Oleh karena itu, alam telah memberkahi fungsi ini dengan tempat tidur vena khusus yang memberikan darah dengan racun untuk netralisasi - vena portal hati.

Sebenarnya, vena porta dibentuk dengan menggabungkan dua vena mesenterika yang agak besar ke vena lien. Mengumpulkan darah dari usus vena mesenterika bagian atas dan bawah yang menyertai arteri dengan nama yang sama memberikan vena portal dengan darah dari usus (dengan pengecualian dari bagian distal rektum).

Situs pembentukan venae portae paling sering terletak di antara permukaan posterior kepala pankreas dan peritoneum parietal. Ternyata pembuluh dengan panjang 2-8 cm dan diameter 1,5-2 cm. Selanjutnya, melewati ketebalan ligamentum hepato-duodenum untuk pertemuannya dengan organ dalam bundel yang sama dengan arteri hepatik.

Bagaimana sirkulasi darah di hati

Semua pembawa pembuluh dan saraf mendekati hati di satu tempat, sulkus transversal. Ada yang disebut gerbang hati (porta hepatis). Vena portal juga cocok di sana. Dan kemudian ada apa yang membuat vena ini unik - ia bercabang lagi ke kapiler, meskipun sudah hepatik. Vena ini adalah satu-satunya yang mengatur aliran darah ke organ parenkim!

Selanjutnya, dengan jumlah lobus hati, vena porta dibagi menjadi dua cabang (kanan dan kiri). Berikut ini, masing-masing menimbulkan bagian segmental organ. Tautan selanjutnya adalah interlobular dan septal. Bagian terakhir dari vena porta adalah kapiler lobulus hati, yang, karena strukturnya, disebut sinusoid. Venula yang terbentuk dari kapiler lobulus hati termasuk dalam sistem vena kava inferior.

Ini adalah mekanisme alami yang memastikan pemurnian darah dari zat berbahaya yang diserap di usus. Lokasi vena portal memungkinkannya berfungsi sebagai jalan raya langsung antara "produksi" berbahaya dan "pabrik" untuk didaur ulang.

Fakta menarik tentang portal vena

Ada beberapa fakta menarik tentang portal vena:

  1. Ligamentum di mana itu, bersama dengan arteri hepatik, mendekati gerbang hati dalam beberapa hal bukan ligamen, tetapi lipatan omentum. Dokter bedah dapat, dengan melewatkannya dengan jarinya, menghentikan pendarahan hati. Untuk sementara waktu, tentu saja;
  2. Vena porta memiliki koneksi (anastomosis) dengan hampir semua vena rongga perut. Biasanya, sistem vena portal hati ini tidak terwujud. Ia menjadi nyata pada penyakit-penyakit tubuh dan kondisi-kondisi yang menyebabkan hipertensi portal. Karena hati tidak bisa sakit, manifestasi peningkatan tekanan dalam sistem vena porta mungkin merupakan gejala pertama dari patologi yang serius (sirosis hati, trombosis vena dari rongga perut);
  3. Pengambilan sampel darah yang begitu luas menjadikan vena portal sebagai vena terbesar dari rongga perut;
  4. Sistem portal vena, bersama dengan hati, adalah depot darah terbesar di tubuh. Aliran darah menit saja adalah 1500 ml;
  5. Jika Anda ingat di mana vena portal terbentuk, menjadi jelas mengapa tumor kepala pankreas memanifestasikan dirinya dengan hipertensi portal.

Manifestasi hipertensi portal bisa sangat berbeda - spider veins di dinding depan perut, varises dari kerongkongan, sering ditemukan secara kebetulan. Bahkan wasir dapat (jarang) menjadi manifestasi dari peningkatan tekanan lokal dalam sistem vena portal.

Portal vena hati

Vena porta (portal vena atau BB) adalah batang pembuluh darah besar yang mengumpulkan darah dari lambung, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke hati. Di sana, darah dibersihkan dan kembali ke tempat tidur hemisirkulasi.

Anatomi pembuluh darah cukup rumit: batang utama bercabang ke dalam venula dan pembuluh darah lainnya dengan diameter berbeda. Berkat vena porta, (PV) hati jenuh dengan oksigen, vitamin, mineral. Kapal ini sangat penting untuk pencernaan normal dan detoksifikasi darah. Dengan terganggunya bahan peledak, patologi parah muncul.

Sistem vena portal

Seperti yang disebutkan sebelumnya, vena portal hati memiliki struktur yang kompleks. Sistem portal adalah semacam lingkaran tambahan aliran darah, tugas utamanya adalah membersihkan plasma racun dan produk dekomposisi.

Dengan tidak adanya portal vena system (UHV), zat berbahaya akan segera jatuh ke inferior vena cava (IVC), jantung, sirkulasi paru-paru, dan bagian arteri yang besar. Pelanggaran semacam itu terjadi dengan perubahan difus dan pemadatan parenkim hepatik, yang memanifestasikan dirinya, misalnya, pada sirosis. Karena kenyataan bahwa tidak ada "filter" di jalan darah vena, kemungkinan keracunan parah pada tubuh oleh metabolit meningkat.

Telah diketahui dari perjalanan anatomi bahwa arteri memasuki banyak organ dan menjenuhkannya dengan zat-zat yang bermanfaat. Dan dari mereka adalah pembuluh darah yang mengangkut darah setelah diproses ke sisi kanan jantung, paru-paru.

PS diatur sedikit berbeda - yang disebut gerbang hati memasuki arteri dan vena, darah yang melewati parenkim dan lagi memasuki vena organ. Yaitu, lingkaran tambahan sirkulasi darah terbentuk, yang memengaruhi fungsi tubuh.

Pembentukan UHV terjadi karena batang besar vena, yang digabungkan di sebelah hati. Vena mesenterika membawa darah dari usus, pembuluh limpa keluar dari organ dengan nama yang sama dan menerima cairan nutrisi (darah) dari perut, pankreas. Setelah organ terakhir, pembuluh darah besar bergabung, yang menimbulkan UHV.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Antara ligamentum pankreatoduodenal dan PV, vena lambung, paraumbilikalis, prepilorik lewat. Di daerah ini, PV terletak di belakang arteri hepatika dan saluran empedu, yang mana ia mengikuti gerbang hati.

Di dekat gerbang organ, batang vena dibagi menjadi cabang kanan dan kiri bahan peledak, yang melewati antara lobus hepatika dan bercabang ke dalam venula. Vena kecil menutupi lobus hepatika dari luar dan dalam, dan setelah darah bersentuhan dengan sel hepatik (hepatosit), mereka pindah ke vena sentral yang memanjang dari bagian tengah setiap lobus. Pembuluh vena sentral terhubung ke pembuluh darah yang lebih besar, setelah itu membentuk pembuluh darah hati, yang mengalir ke IVC.

Portal Vein Pool

Sistem portal hati tidak terisolasi dari sistem lain. Mereka melewati berdampingan sehingga jika sirkulasi darah terganggu di situs ini, adalah mungkin untuk membuang "kelebihan" darah ke pembuluh vena lainnya. Dengan demikian, kondisi pasien diberi kompensasi waktu jika terjadi patologi parah pada parenkim hati atau trombosis pasien, tetapi hal ini meningkatkan kemungkinan perdarahan.

PV dan kolektor vena lainnya terhubung, berkat anastomosis (koneksi). Penempatan mereka dikenal oleh ahli bedah, yang sering menghentikan pendarahan dari situs anastomosis.

Portal koneksi dan pembuluh vena berongga tidak dinyatakan, karena tidak membawa muatan khusus. Dengan hancurnya fungsi bahan peledak, ketika aliran darah ke hati menjadi sulit, pembuluh portal mengembang, tekanan di dalamnya meningkat, akibatnya, darah dibuang ke anastomosis. Artinya, darah yang seharusnya masuk ke dalam PV, melalui portocaval anastomoses (sistem fistula) mengisi vena cava.

Anastomosis peledak yang paling signifikan:

  • Koneksi antara vena lambung dan kerongkongan.
  • Fistula antara pembuluh vena rektal.
  • Anastomosis dari vena dinding perut anterior.
  • Koneksi pembuluh darah organ pencernaan dengan pembuluh ruang retroperitoneal.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, kemungkinan keluarnya darah ke pembuluh berlubang melalui pembuluh esofagus terbatas, sehingga mereka berkembang karena kelebihan beban, risiko pendarahan berbahaya meningkat. Vessel sepertiga bagian bawah dan tengah esofagus tidak roboh, karena ditempatkan secara longitudinal, namun ada risiko kerusakan selama makanan, muntah, refluks. Seringkali perdarahan dari varises esofagus yang dipengaruhi oleh lambung, diamati dalam kasus sirosis.

Dari pembuluh darah usus, darah mengalir ke PS dan IVC. Ketika tekanan naik di kolam bahan peledak, proses stagnan terjadi di pembuluh bagian atas hati, dari mana cairan memasuki vena tengah dari bagian bawah usus besar melalui agunan. Akibatnya, wasir pun muncul.

Tempat ketiga di mana 2 cekungan vena bergabung adalah dinding depan perut, di mana pembuluh dari zona paraumbilik menerima darah "berlebih", meluas lebih dekat ke pinggiran. Fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur."

Koneksi antara vena ruang retroperitoneal dan PV tidak diucapkan seperti dijelaskan di atas. Identifikasi mereka dengan gejala eksternal tidak akan berhasil, tetapi mereka tidak cenderung mengalami perdarahan.

Trombosis eksplosif

Trombosis vena porta (TBV) adalah patologi yang ditandai dengan memperlambat atau menghalangi aliran darah dalam PV oleh trombi. Gumpalan menghambat pergerakan darah ke hati, menghasilkan hipertensi di pembuluh darah.

Penyebab trombosis hati vena porta:

  • Sirosis.
  • Kanker Usus
  • Peradangan pada vena umbilikalis selama kateterisasi pada bayi.
  • Penyakit radang saluran pencernaan (radang kandung empedu, usus, bisul, dll.).
  • Cedera, operasi (operasi bypass, splenektomi, kolesistektomi, transplantasi hati).
  • Gangguan koagulasi (penyakit Vaisez, tumor pankreas).
  • Beberapa penyakit menular (portal lymph node tuberculosis, infeksi cytomegalovirus).

Trombosis paling mungkin memicu kehamilan, serta kontrasepsi oral, yang dibutuhkan seorang wanita untuk waktu yang lama. Ini terutama berlaku untuk pasien yang berusia lebih dari 40 tahun.

Saat TBV pada manusia, ada ketidaknyamanan, sakit perut, mual, erupsi muntah, dan gangguan tinja. Selain itu, ada kemungkinan demam, pendarahan dubur.

Dengan trombosis progresif (kronis) aliran darah dalam PV sebagian dipertahankan. Kemudian gejala hipertensi portal menjadi lebih jelas:

  • cairan di rongga perut;
  • limpa yang membesar;
  • perasaan sakit dan sakit ke kiri di bawah tulang rusuk;
  • varises kerongkongan, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan berbahaya.

Jika pasien dengan cepat kehilangan berat badan, menderita keringat berlebih (pada malam hari), maka perlu untuk melakukan diagnosis kualitatif. Jika ia memiliki kelenjar getah bening yang membesar di dekat gerbang hati dan organ itu sendiri, maka tidak mungkin dilakukan tanpa terapi yang kompeten. Ini menunjukkan limfadenopati, yang merupakan tanda kanker.

Pencitraan ultrasonografi akan membantu mengidentifikasi trombosis bahan peledak, dalam gambar trombus di vena portal tampak seperti formasi dengan kepadatan tinggi untuk gelombang ultrasonik. Gumpalan darah mengisi BB dan cabang-cabangnya. Ultrasound Doppler akan menunjukkan bahwa tidak ada aliran darah di daerah yang rusak. Pembuluh darah kecil membesar, akibatnya, terjadi degenerasi pembuluh darah yang sangat besar.

Scan Endo-ultrasound, computed atau MRI dapat membantu mengidentifikasi gumpalan darah kecil. Selain itu, dengan bantuan penelitian ini, adalah mungkin untuk mengidentifikasi penyebab trombosis dan komplikasinya.

Hipertensi portal

Hipertensi portal (PG) adalah suatu kondisi yang dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan pada PS. Patologi sering menyertai trombus, penyakit sistemik berat (paling sering pada hati).

PG terdeteksi ketika sirkulasi darah tersumbat, yang meningkatkan tekanan dalam UHV. Pemblokiran dapat terjadi pada tingkat bahan peledak (PG pre-hepatik), di depan kapiler sinusoidal (PG hepatik), di vena cava inferior (PG suprahepatik).

Pada orang sehat, tekanan dalam PV sekitar 10 mm Hg. Art., Jika nilai ini dinaikkan 2 unit, maka ini adalah tanda GHG yang jelas. Dalam hal ini, fistula antara anak-anak sungai bahan peledak, serta anak-anak sungai dari vena berongga atas dan bawah, secara bertahap dimasukkan. Kemudian varises mempengaruhi agunan (memotong aliran darah).

Faktor pengembangan GRK:

  • Sirosis.
  • Trombosis vena hepatika.
  • Berbagai jenis hepatitis.
  • Perubahan bawaan atau didapat dalam struktur jantung.
  • Gangguan metabolisme (misalnya, sirosis berpigmen).
  • Trombosis vena lienalis.
  • Trombosis PV.

PH bermanifestasi sebagai dispepsia (perut kembung, gangguan usus, mual, dll), beban di kanan bawah tulang rusuk, pewarnaan kulit, selaput lendir dalam warna kuning, penurunan berat badan, kelemahan. Ketika tekanan dalam UHV meningkat, splenomegali muncul (limpa membesar). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa limpa menderita paling banyak dari kongesti vena, karena darah tidak dapat meninggalkan vena dengan nama yang sama. Selain itu, asites (cairan di perut), serta varises dari esofagus bagian bawah (setelah shunting) dimanifestasikan. Kadang-kadang pasien mengalami pembesaran kelenjar getah bening di gerbang hati.

Dengan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi rongga perut, dimungkinkan untuk mendeteksi perubahan ukuran hati, limpa, dan cairan di perut. Dopplerometri akan membantu menilai diameter pembuluh darah, kecepatan pergerakan darah. Sebagai aturan, dengan PG, portal, vena mesenterika superior dan limpa diperbesar.

Cavernoma dari vena portal

Ketika seorang pasien didiagnosis dengan transformasi yang sangat besar dari vena portal, tidak semua orang mengerti apa artinya ini. Cavernoma bisa merupakan kelainan bawaan dari vena hepatika atau akibat dari penyakit hati. Ketika portal hipertensi atau trombosis bahan peledak di dekat belalainya kadang-kadang menemukan banyak pembuluh kecil yang saling terkait dan mengkompensasi sirkulasi darah di daerah ini. Cavernoma secara lahiriah terlihat seperti neoplasma, sehingga disebut demikian. Ketika formasi dibedakan, penting untuk memulai perawatan (operasi).

Pada pasien yang lebih muda, transformasi kavernosa menunjukkan kelainan bawaan, dan pada orang dewasa, hipertensi portal, sirosis, dan hepatitis.

Pylephlebitis

Peradangan bernanah dari portal vena dan cabangnya disebut pylephlebitis, yang sering berubah menjadi TBB. Seringkali penyakit ini memicu apendisitis akut, berakhir dengan radang bernanah-nekrotik pada jaringan hati dan berakibat fatal.

Pieflebit tidak memiliki gejala khas, oleh karena itu agak sulit untuk mengidentifikasinya. Belum lama ini, diagnosis seperti itu diberikan kepada pasien setelah kematian mereka. Sekarang, berkat teknologi baru (MRI), penyakit ini dapat diidentifikasi selama masa hidupnya.

Peradangan bernanah dimanifestasikan oleh demam, menggigil, keracunan parah, dan sakit perut. Kadang ada perdarahan dari vena esofagus atau lambung. Ketika parenkim hati terinfeksi, proses purulen berkembang, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning.

Setelah penelitian laboratorium, akan diketahui bahwa tingkat sedimentasi eritrosit telah meningkat, konsentrasi leukosit telah meningkat, yang menunjukkan peradangan bernanah akut. Tetapi dimungkinkan untuk menegakkan diagnosis "pieflebit" hanya setelah pemindaian ultrasonik, CT scan, MRI.

Langkah-langkah diagnostik

Paling sering, USG digunakan untuk mendeteksi perubahan pada vena portal. Ini adalah metode diagnostik yang murah, terjangkau, dan aman. Prosedur ini tidak menimbulkan rasa sakit, cocok untuk pasien dengan berbagai kategori usia.

Ultrasound-Doppler memungkinkan Anda untuk menilai sifat pergerakan darah, vena porta terlihat di gerbang hati, di mana ia dibagi menjadi 2 cabang. Darah bergerak menuju hati. Menggunakan ultrasonografi 3-D / 4-D, Anda bisa mendapatkan gambar tiga dimensi kapal. Lebar normal lumen bahan peledak selama USG adalah sekitar 13 mm. Patensi pembuluh darah sangat penting dalam diagnosis.

Juga, metode ini memungkinkan untuk mendeteksi konten hypoechoic (kepadatan akustik berkurang) atau hyperechoic (peningkatan kepadatan) di vena portal. Fokus semacam itu menunjukkan penyakit berbahaya (TIA, sirosis, abses, karsinoma, kanker hati).

Dengan hipertensi portal, USG akan menunjukkan bahwa diameter pembuluh meningkat (ini juga berlaku untuk ukuran hati), dan cairan telah menumpuk di rongga perut. Dengan bantuan color doppler, dimungkinkan untuk mengungkapkan bahwa sirkulasi darah melambat, perubahan besar muncul (gejala tidak langsung hipertensi portal).

Pencitraan resonansi magnetik berguna untuk membantu menentukan penyebab perubahan dalam sistem vena portal. Pemeriksaan parenkim hati, kelenjar getah bening dan formasi sekitarnya. Pemindaian MRI akan menunjukkan bahwa biasanya ukuran vertikal maksimum dari lobus kanan hati adalah 15 cm, kiri 5 cm, ukuran bilobar di gerbang hati adalah 21 cm. Dengan penyimpangan, nilai-nilai ini berubah.

Selain studi instrumental, tes laboratorium juga dilakukan. Dengan bantuan mereka, kelainan terdeteksi (kelebihan leukosit, peningkatan enzim hati, serum mengandung banyak bilirubin, dll.).

Pengobatan dan prognosis

Untuk pengobatan patologi vena porta, diperlukan terapi medis yang kompleks dan intervensi bedah. Pasien biasanya diresepkan antikoagulan (Heparin, Pelentan), obat trombolitik (Streptokinase, Urokinase). Jenis obat pertama diperlukan untuk pencegahan trombosis, pemulihan patensi vena, dan yang kedua menghancurkan bekuan darah itu sendiri, yang menghambat lumen IV. Untuk mencegah trombosis vena portal, β-blocker non-selektif digunakan (Obsidan, Timolol). Ini adalah obat yang paling efektif untuk pengobatan dan pencegahan TBV.

Jika obat-obatan tidak efektif, maka dokter meresepkan angioplasti transhepatik atau terapi trombolitik dengan pirau portosystemic di hati. Komplikasi utama trombosis IV adalah perdarahan dari vena esofagus, serta iskemia usus. Patologi berbahaya ini hanya perlu diobati dengan pembedahan.

Prognosis untuk patologi vena porta tergantung pada derajat kerusakan yang diprovokasi. Jika terapi trombolitik dalam pengobatan trombosis akut tidak sepenuhnya efektif, maka seseorang tidak dapat melakukannya tanpa operasi. Trombosis dengan perjalanan kronis mengancam dengan komplikasi berbahaya, sehingga pasien harus diberi pertolongan pertama. Kalau tidak, risiko kematian meningkat.

Dengan demikian, vena porta adalah pembuluh darah penting yang mengumpulkan darah dari lambung, limpa, pankreas, usus dan mengangkutnya ke hati. Setelah filtrasi, ia kembali ke tempat tidur vena. Patologi bahan peledak tidak lulus tanpa meninggalkan jejak dan mengancam dengan komplikasi berbahaya, bahkan kematian, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi penyakit pada waktunya dan melakukan terapi yang kompeten.

Portal vena: fungsi, struktur sistem sirkulasi portal, penyakit, dan diagnostik

Vena portal (IV, portal vena) adalah salah satu batang pembuluh darah terbesar di tubuh manusia. Tanpa itu, fungsi normal dari sistem pencernaan dan detoksifikasi darah yang memadai adalah mustahil. Patologi kapal ini tidak luput dari perhatian, menyebabkan konsekuensi serius.

Sistem vena portal hati mengumpulkan darah dari organ-organ perut. Vessel dibentuk dengan menghubungkan vena mesenterika superior dan inferior. Pada beberapa orang, vena mesenterika inferior mengalir ke vena lienalis, dan kemudian senyawa vena mesenterika superior dan limpa membentuk batang bahan peledak.

Fitur anatomi sirkulasi darah dalam sistem portal vena

Anatomi sistem vena portal (sistem portal) sangat kompleks. Ini adalah semacam lingkaran tambahan sirkulasi darah vena, yang diperlukan untuk pemurnian plasma dari racun dan metabolit yang tidak perlu, yang tanpanya akan jatuh langsung ke lubang yang lebih rendah, kemudian ke jantung dan lebih jauh ke dalam lingkaran paru-paru dan bagian arteri yang besar.

Fenomena terakhir diamati pada lesi parenkim hepatik, misalnya, pada pasien dengan sirosis. Tidak adanya "filter" tambahan di jalan darah vena dari sistem pencernaan yang menciptakan prasyarat untuk keracunan yang kuat dengan produk metabolisme.

Setelah mempelajari dasar-dasar anatomi di sekolah, banyak orang ingat bahwa sebagian besar organ dalam tubuh kita termasuk arteri yang membawa darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi, dan urat nadi keluar, yang membawa darah yang "dihabiskan" ke bagian kanan jantung dan paru-paru.

Sistem portal vena diatur agak berbeda, suatu fitur yang dapat dianggap fakta bahwa, di samping arteri, pembuluh vena memasuki hati, dari mana darah mengalir lagi ke pembuluh darah - hati, melewati parenkim organ. Aliran darah tambahan dibuat, seolah-olah, di mana keadaan seluruh organisme tergantung.

Pembentukan sistem portal terjadi karena batang vena besar, menyatu di antara mereka di dekat hati. Vena mesenterika mengangkut darah dari loop usus, vena lien keluar dari limpa dan menerima darah dari vena lambung dan pankreas. Di belakang kepala pankreas adalah koneksi "jalan raya" vena, sehingga menimbulkan sistem portal.

Di antara lembaran-lembaran ligamentum pancreatoduodenal, lambung, vena paraumbilikalis dan prepyloric mengalir ke bahan peledak. Di daerah ini, bahan peledak terletak di belakang arteri hepatika dan saluran empedu, yang mana ia mengikuti gerbang hati.

Di gerbang hati, atau tidak mencapai mereka satu setengah sentimeter, ada pembagian ke dalam cabang vena porta kanan dan kiri, yang memasuki kedua lobus hepatika dan pecah menjadi pembuluh vena yang lebih kecil di sana. Mencapai lobulus hepatik, venula menjalinnya dari luar, masuk ke dalam, dan setelah darah dinonaktifkan oleh kontak dengan hepatosit, ia memasuki vena sentral, meninggalkan pusat setiap lobulus. Vena sentral berkumpul menjadi yang lebih besar dan membentuk yang hati yang membawa darah dari hati dan mengalir ke vena cava inferior.

Mengubah ukuran bahan peledak memiliki nilai diagnostik yang besar dan dapat berbicara tentang berbagai patologi - sirosis, trombosis vena, patologi limpa dan pankreas, dll. Panjang vena portal hati biasanya sekitar 6-8 cm, dan diameter lumen hingga satu setengah sentimeter.

Sistem portal vena tidak ada dalam isolasi dari kumpulan pembuluh darah lainnya. Alam menyediakan kemungkinan untuk membuang darah "ekstra" ke pembuluh darah lain, jika ada pelanggaran hemodinamik pada bagian ini. Jelaslah bahwa kemungkinan keluarnya darah seperti itu terbatas dan tidak dapat bertahan tanpa batas waktu, tetapi mereka setidaknya dapat mengimbangi sebagian kondisi pasien pada penyakit parah parenkim hati atau trombosis vena itu sendiri, meskipun kadang-kadang mereka sendiri menjadi penyebab keadaan berbahaya (perdarahan).

Koneksi antara vena porta dan reservoir vena lain dari tubuh dilakukan berkat anastomosis, yang lokalisasinya dikenal oleh ahli bedah, yang cukup sering menghadapi perdarahan akut dari zona anastomosis.

Anastomosis portal dan vena berongga dalam tubuh yang sehat tidak diekspresikan, karena tidak mengandung beban. Dalam patologi, ketika suplai darah ke bagian dalam hati menjadi sulit, vena porta mengembang, tekanan menumpuk di dalamnya, dan darah dipaksa untuk mencari jalur aliran lain yang menjadi anastomosis.

Anastomosis ini disebut portocaval, yaitu, darah, yang seharusnya dikirim ke bahan peledak, masuk ke dalam vena cava melalui pembuluh lain, yang menyatukan kedua genangan aliran darah.

Anastomosis paling penting dari vena portal meliputi:

  • Koneksi vena lambung dan esofagus;
  • Anastomosis antara vena rektum;
  • Fistula vena dinding perut anterior;
  • Anastomosis antara vena organ pencernaan dengan vena ruang retroperitoneal.

Di klinik, anastomosis antara pembuluh lambung dan esofagus adalah yang paling penting. Jika aliran darah melalui IV terganggu, itu melebar, hipertensi portal meningkat, maka darah mengalir ke pembuluh yang mengalir - vena lambung. Yang terakhir memiliki sistem jaminan dengan kerongkongan, di mana darah vena, yang belum pergi ke hati, dialihkan.

Karena kemungkinan keluarnya darah ke dalam vena cava melalui vena esofagus terbatas, membebani mereka dengan volume berlebih menyebabkan pelebaran varises dengan kemungkinan perdarahan, seringkali mematikan. Vena yang terletak memanjang dari pertiga bagian bawah dan tengah esofagus tidak memiliki kesempatan untuk mereda, tetapi berisiko mengalami cedera saat makan, refleks muntah, refluks dari lambung. Pendarahan dari varises kerongkongan dan bagian awal lambung tidak jarang pada sirosis hati.

Aliran keluar vena dari rektum terjadi baik dalam sistem peledak (sepertiga atas) dan langsung ke lubang inferior, melewati hati. Dengan meningkatnya tekanan dalam sistem portal, stagnasi di pembuluh darah bagian atas organ tak terhindarkan berkembang, dari mana ia dibuang melalui jaminan ke dalam vena tengah rektum. Secara klinis, ini dinyatakan dalam wasir varises - wasir berkembang.

Persimpangan ketiga dari dua cekungan vena adalah dinding perut, di mana daerah umbilical dari daerah umbilical mengambil "kelebihan" darah dan mengembang ke pinggiran. Secara kiasan, fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur" karena beberapa kesamaan eksternal dengan kepala mitos Medusa Gorgon, yang memiliki ular menggeliat alih-alih rambut di kepalanya.

Anastomosis antara vena dari ruang retroperitoneal dan peledak tidak diucapkan seperti dijelaskan di atas, tidak mungkin untuk melacak mereka dengan tanda-tanda eksternal, mereka tidak rentan terhadap perdarahan.

Video: ceramah di pembuluh darah lingkaran besar

Video: informasi dasar tentang portal vena dari garis besar

Patologi sistem portal

Di antara kondisi patologis di mana sistem peledak terlibat, ada:

  1. Trombosis (ekstra-dan intrahepatik);
  2. Sindrom hipertensi portal (LNG) terkait dengan penyakit hati;
  3. Transformasi yang luar biasa;
  4. Proses inflamasi bernanah.

Trombosis vena porta

Trombosis vena porta (TBV) adalah kondisi berbahaya di mana konvolusi darah muncul di IV, mencegah pergerakannya ke arah hati. Patologi ini disertai dengan peningkatan tekanan di pembuluh - portal hipertensi.

4 tahap trombosis vena porta

Menurut statistik, di antara penduduk di daerah berkembang, LNG disertai dengan pembentukan trombus dalam bahan peledak dalam sepertiga kasus. Pada lebih dari separuh pasien yang meninggal karena sirosis, gumpalan trombotik dapat dideteksi secara anumerta.

Penyebab trombosis mempertimbangkan:

  • Sirosis hati;
  • Tumor usus ganas;
  • Peradangan pada vena umbilikalis selama kateterisasi pada bayi;
  • Proses peradangan pada organ pencernaan - kolesistitis, pankreatitis, radang usus, radang usus besar, dll.
  • Cedera; intervensi bedah (bypass, pengangkatan limpa, kandung empedu, transplantasi hati);
  • Gangguan pembekuan darah, termasuk pada beberapa neoplasias (polisitemia, kanker pankreas);
  • Beberapa infeksi (tuberkulosis kelenjar getah bening portal, peradangan sitomegalovirus).

Kehamilan dan penggunaan jangka panjang obat kontrasepsi oral adalah salah satu penyebab TBV yang sangat jarang, terutama jika seorang wanita telah melewati tonggak usia 35-40 tahun.

Gejala TBV terdiri dari sakit perut yang parah, mual, gangguan pencernaan, dan muntah. Kemungkinan peningkatan suhu tubuh, pendarahan dari wasir.

Trombosis progresif kronis, ketika sirkulasi darah melalui pembuluh sebagian dipertahankan, akan disertai dengan peningkatan gambaran khas LNG - cairan terakumulasi di lambung, limpa akan meningkat, memberikan keparahan atau nyeri yang khas pada hipokondrium kiri, pembuluh darah esofagus dengan risiko tinggi pendarahan berbahaya akan mengembang.

Cara utama untuk mendiagnosis TBB adalah USG, sementara trombus di vena porta tampak seperti formasi padat (hyperechoic) yang mengisi lumen vena itu sendiri dan cabang-cabangnya. Jika USG dilengkapi dengan Doppler, aliran darah di daerah yang terkena akan tidak ada. Degenerasi Cavernous pembuluh karena varises kaliber kecil juga dianggap karakteristik.

Trombus kecil dari sistem portal dapat dideteksi dengan ultrasonografi endoskopi, dan CT dan MRI dapat menentukan penyebab pastinya dan menemukan kemungkinan komplikasi pembentukan trombus.

Video: trombosis vena porta yang tidak lengkap pada USG

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan pada sistem vena porta, yang mungkin menyertai trombosis lokal dan patologi organ internal yang parah, terutama hati.

Biasanya, tekanan dalam ledakan tidak lebih dari sepuluh mm Hg. st, jika Anda melebihi indikator ini sebanyak 2 unit, Anda sudah dapat berbicara tentang LNG. Dalam kasus seperti itu, anastomosis portocaval secara bertahap dimasukkan, dan dilatasi varises dari saluran aliran kolateral terjadi.

Penyebab LNG adalah:

  • Sirosis hati;
  • Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika);
  • Hepatitis;
  • Cacat jantung yang parah;
  • Gangguan pertukaran - hemochromatosis, amiloidosis dengan kerusakan permanen pada jaringan hati;
  • Trombosis vena limpa;
  • Trombosis vena porta.

Tanda-tanda klinis LNG dianggap sebagai kelainan dispepsia, perasaan berat di hipokondrium kanan, ikterus, penurunan berat badan, kelemahan. Manifestasi klasik dari peningkatan tekanan pada bahan peledak adalah splenomegali, yaitu, limpa yang membesar yang menderita stasis vena, karena darah tidak dapat meninggalkan vena limpa, serta asites (cairan dalam perut) dan varises dari segmen esofagus bagian bawah (sebagai akibat dari bypass darah vena) ).

Ultrasonografi perut dengan LNG akan menunjukkan peningkatan hati, limpa, dan cairan. Lebar lumen pembuluh darah dan sifat pergerakan darah dinilai dengan USG Doppler: bahan peledak berdiameter lebih besar, jarak bebas dari mesenterika superior dan vena limpa diperbesar.

Transformasi yang luar biasa

Dengan LNG, TBB, kelainan bawaan dari pembuluh darah hati (penyempitan, sebagian atau seluruhnya tidak ada) di batang pembuluh darah portal, sering kali mungkin untuk mendeteksi apa yang disebut gua. Zona transformasi kavernosa ini diwakili oleh banyak kapal yang saling terkait berdiameter kecil, yang sebagian mengimbangi kurangnya sirkulasi darah dalam sistem portal. Transformasi Cavernous memiliki kesamaan eksternal dengan proses seperti tumor, oleh karena itu, disebut cavernoma.

Deteksi cavernoma pada anak-anak mungkin merupakan tanda tidak langsung dari kelainan bawaan dari sistem vaskular hati, pada orang dewasa sering berbicara tentang hipertensi portal yang berkembang di hadapan sirosis dan hepatitis.

Proses inflamasi

contoh perkembangan pylephlebitis karena divertikulum sigmoid

Di antara lesi yang jarang dari vena porta termasuk peradangan purulen akut - pylephlebitis, yang memiliki kecenderungan nyata untuk "tumbuh" menjadi trombosis. Penyebab utama untuk pylephlebitis adalah radang usus buntu akut, dan konsekuensi penyakit ini adalah abses pada jaringan hati dan kematian pasien.

Gejala peradangan pada VV sangat tidak spesifik, oleh karena itu sangat sulit untuk mencurigai proses ini. Baru-baru ini, diagnosis dibuat terutama setelah kematian, tetapi kemungkinan menggunakan MRI agak mengubah kualitas diagnosis menjadi lebih baik, dan pylephlebitis dapat dideteksi selama hidup.

Tanda-tanda pylephleitis termasuk demam, menggigil, keracunan parah, dan sakit perut. Radang bernanah dari bahan peledak dapat menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh dan, karenanya, pendarahan dari vena esofagus dan lambung. Ketika infeksi memasuki parenkim hati dan perkembangan rongga purulen di dalamnya, penyakit kuning akan muncul.

Tes laboratorium untuk pylephlebitis akan menunjukkan adanya proses inflamasi akut (ESR akan meningkat, leukosit akan meningkat), tetapi andal menilai keberadaan pylephlebitis dengan ultrasound, dopplerometry, CT dan MRI.

Diagnosis patologi vena porta

Metode utama untuk mendiagnosis perubahan dalam portal vena adalah USG, keuntungannya dapat dianggap aman, murah dan aksesibilitas tinggi untuk berbagai macam orang. Penelitian ini tidak menimbulkan rasa sakit, tidak membutuhkan banyak waktu, dapat diterapkan pada anak-anak, wanita hamil dan orang tua.

Dopplerometri dianggap sebagai tambahan modern untuk ultrasonografi rutin, yang memungkinkan untuk mengevaluasi kecepatan dan arah aliran darah. Bahan peledak pada pemindaian ultrasound terlihat di gerbang hati, di mana ia terbagi menjadi cabang-cabang kanan dan kiri secara horizontal. Jadi darah di Doppler diarahkan ke hati. Norma pada USG adalah diameter pembuluh darah dalam jarak 13 mm.

Ketika trombosis di vena akan terdeteksi kandungan hyperechoic, heterogen, mengisi bagian dari diameter pembuluh darah atau sepenuhnya seluruh lumen, menyebabkan penghentian total pergerakan darah. Pemetaan Color Doppler akan menunjukkan tidak adanya aliran darah dengan obstruksi lengkap dengan gumpalan darah atau karakter dekat dinding di sekitar konvolusi darah.

Dengan LNG pada USG, dokter akan mendeteksi ekspansi lumen pembuluh, peningkatan volume hati, akumulasi cairan di perut, penurunan kecepatan aliran darah pada doppler warna. Tanda tidak langsung dari LNG adalah perubahan besar yang dapat dikonfirmasi oleh Doppler.

Selain USG, CT scan dengan kontras digunakan untuk mendiagnosis patologi vena porta. Keuntungan MRI dapat dipertimbangkan kemungkinan menentukan penyebab perubahan dalam sistem portal, pemeriksaan parenkim hati, kelenjar getah bening dan formasi terdekat lainnya. Kerugiannya adalah biaya tinggi dan ketersediaan rendah, terutama di kota-kota kecil.

Angiografi adalah salah satu metode diagnostik yang paling akurat untuk trombosis portal. Dalam kasus hipertensi portal, pemeriksaan harus mencakup fibrogastroduodenoscopy untuk menilai keadaan portastaval anastomosis di kerongkongan, esofagoskopi, kemungkinan pemeriksaan radiopak esofagus dan lambung.

Data dari metode pemeriksaan instrumental dilengkapi dengan tes darah yang menunjukkan kelainan (leukositosis, peningkatan enzim hati, bilirubin, dll.) Dan keluhan pasien, setelah itu dokter dapat membuat diagnosis yang akurat mengenai lesi sistem portal.

Bab 10. Sistem vena portal dan hipertensi portal

Dalam sistem portal vena mencakup semua vena, yang merupakan aliran darah vena dari bagian intra-abdominal dari saluran pencernaan, limpa, pankreas dan kantong empedu. Di gerbang hati, vena porta dibagi menjadi dua cabang lobar utama untuk setiap lobus. Itu tidak mengandung katup (gbr. 10-1) di cabang utama [35].

Vena porta terbentuk dari pertemuan vena mesenterika superior dan vena lien di belakang kepala pankreas kira-kira setinggi vertebra lumbar II. Selanjutnya, vena terletak sedikit di sebelah kanan garis median; panjangnya sampai ke gerbang hati adalah 5,5-8 cm. Di hati, vena porta dibagi menjadi cabang-cabang segmental yang menyertai cabang-cabang arteri hepatik.

Fig. 10-1 Struktur anatomi sistem vena portal. Vena porta terletak di belakang pankreas. juga ilustrasi warna pada hal. 770.

Vena mesenterika superior terbentuk pada pertemuan vena yang memanjang dari usus kecil dan besar, dari kepala pankreas dan kadang-kadang dari perut (vena gastro-epiploik kanan).

Vena limpa (dari 5 hingga 15) mulai dari gerbang limpa dan dekat dengan ujung pankreas bergabung dengan vena lambung pendek, membentuk vena limpa utama. Ini berjalan secara horizontal di sepanjang tubuh dan kepala pankreas, terletak di posterior dan ke bawah dari arteri lienalis. Banyak cabang kecil dari kepala pankreas mengalir ke dalamnya, vena gastrointestinal kiri terletak di dekat limpa, dan di medial ketiga adalah vena mesenterika bawah yang membawa darah dari bagian kiri usus besar dan dari rektum. Kadang-kadang vena mesenterika inferior mengalir ke pertemuan vena mesenterika superior dan vena lien.

Pada pria, aliran darah melalui venus portal sekitar 1000-1200 ml / menit.

Kandungan oksigen dalam darah portal: Kandungan oksigen dalam darah arteri dan portal pada perut kosong hanya berbeda 0,4-3,3%.% (Rata-rata 1,9%.%); Setiap menit, 40 ml oksigen masuk melalui vena portal ke hati, yang merupakan 72% dari total oksigen yang masuk ke hati.

Setelah makan, penyerapan oksigen oleh usus meningkat dan perbedaan antara darah arteri dan portal dalam hal kandungan oksigen meningkat.

Aliran darah di vena portal. Distribusi aliran darah portal di hati tidak konstan: aliran darah ke kiri atau ke lobus kanan hati mungkin menang. Pada manusia, adalah mungkin bagi darah untuk mengalir dari sistem satu cabang bersama ke yang lain. Aliran darah portal tampaknya lebih laminar daripada turbulen.

Tekanan di portal vena seseorang biasanya sekitar 7 mm Hg (Gbr. 10-2).

Dalam kasus pelanggaran aliran keluar melalui vena portal, terlepas dari apakah itu disebabkan oleh obstruksi intrahepatik atau ekstrahepatik, darah portal mengalir ke vena sentral melalui agunan vena, yang pada saat yang sama berkembang secara signifikan (Gambar 10-3 dan 10-28).

Fig. 10-2 Aliran darah dan tekanan di arteri hepatik, portal, dan vena hepatika.

Obstruksi intrapepatik (sirosis)

Biasanya, semua darah portal dapat mengalir melalui vena hepatika; dalam kasus sirosis hati, hanya 13% dari darah mengalir [88].Sisa darah mengalir melalui jaminan, yang dapat digabungkan menjadi 4 kelompok utama.

Kelompok: agunan, melewati transisi epitel pelindung ke penyerap.

A. Di daerah jantung lambung, ada anastomosis antara kiri, belakang [65] dan vena pendek lambung, yang termasuk dalam sistem portal vena, dan vena interkostal, diafragma-esofagus dan semi-tidak berpasangan, yang termasuk dalam sistem vena cava inferior. Redistribusi aliran darah ke vena-vena ini menyebabkan varises dari lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan bagian bawah lambung.

B. Di daerah anus ada anastomosis antara vena hemoroid atas, yang termasuk dalam sistem vena porta, dan vena hemoroid tengah dan bawah, yang termasuk dalam sistem vena cava inferior. Redistribusi darah vena dalam vena ini menyebabkan varises rektum.

Kelompok II: vena yang melewati ligamentum bulan sabit dan berhubungan dengan vena paraumbilikalis, yang merupakan kelainan dari sirkulasi umbilikalis janin (Gbr. 10-4).

Kelompok III: jaminan, yang terjadi dalam bundel atau lipatan peritoneum, yang terbentuk ketika bergerak dari organ perut ke dinding perut atau jaringan retroperitoneal. Agunan ini berpindah dari hati ke diafragma, di ligamentum limpa-ginjal, dan di omentum. Mereka juga termasuk vena lumbar, vena yang berkembang di bekas luka, yang terbentuk setelah operasi sebelumnya, serta jaminan yang terbentuk di sekitar entero atau kolostomi.

Kelompok IV: vena mendistribusikan kembali darah vena portal ke vena ginjal kiri. Aliran darah melalui agunan ini dilakukan langsung dari vena lien ke ginjal atau melalui diafragma, pankreas, vena lambung atau vena kelenjar adrenalin kiri.

Akibatnya, darah dari gastroesophageal dan agunan lainnya melalui vena tidak berpasangan atau semi-tidak berpasangan memasuki vena cava superior. Sejumlah kecil darah memasuki vena cava inferior, dan darah dapat mengalir dari cabang lobar kanan vena portal setelah pembentukan shunt intrahepatik [112]. Perkembangan agunan ke vena paru dijelaskan.

Dengan obstruksi ekstrahepatik vena portal, kolateral tambahan terbentuk, di mana darah melewati tempat obstruksi untuk masuk ke hati. Mereka jatuh ke dalam vena portal di gerbang hati distal ke tempat obstruksi. Agunan ini termasuk vena portal hati; vena yang menyertai vena porta dan arteri hepatika; vena mengalir di ligamen yang mendukung hati; vena frenikus dan epiploik. Jaminan yang terkait dengan vena lumbar dapat mencapai ukuran yang sangat besar.

Fig. 10-3 Sirkulasi kolateral portsystem pada sirosis hati [88].

Konsekuensi dari gangguan aliran darah portal

Ketika jumlah darah portal yang mengalir ke hati berkurang karena perkembangan sirkulasi kolateral, peran arteri hepatik meningkat. Hati berkurang volumenya, kemampuannya untuk regenerasi menurun. Ini mungkin karena faktor hepatotropik yang tidak mencukupi, termasuk insulin dan glukagon, yang diproduksi oleh pankreas.

Jika ada jaminan, hipertensi portal biasanya tersirat, meskipun kadang-kadang dengan perkembangan jaminan yang signifikan, tekanan dalam vena portal dapat menurun. Pada saat yang sama, hipertensi portal singkat dapat terjadi tanpa pengembangan sirkulasi kolateral.

Dengan shunting portosystemic yang signifikan, ensefalopati hepatik, sepsis yang disebabkan oleh bakteri usus, dan gangguan sirkulasi dan metabolisme lainnya dapat terjadi.

Perubahan morfologis pada hipertensi portal

Pada otopsi, tanda-tanda sirkulasi kolateral yang signifikan hampir tidak terdeteksi, karena varises berada dalam keadaan kolaps.

Limpa membesar, kapsulnya menebal. Darah gelap merembes dari permukaan sayatan (fibro-kongestif splenomegali>. Badan malpigium tidak mencolok. Ketika diperiksa secara histologis, sinusoid dilatasi dan dilapisi dengan endotelium yang menebal (Gbr. 10-5). Proliferasi histiosit dicatat, kadang-kadang disertai dengan fitoplastik. siderosis dan fibrosis.

Pembuluh dari sistem portal dan limpa, arteri limpa dan vena porta membesar, berliku-liku, mungkin ada aneurisma. Di portal dan vena lien, perdarahan subendotelial, trombus parietal, plak intima, dan kalsifikasi terdeteksi (lihat Gambar 10-13).Pembedahan tidak dapat dilakukan pada vena semacam itu.

Dalam 50% kasus dengan sirosis, ditemukan aneurisma kecil pada arteri lien [89].

Perubahan hati tergantung pada penyebab hipertensi portal.

Hubungan antara tingkat peningkatan tekanan dalam vena portal dan tingkat keparahan sirosis dan terutama fibrosis lemah. Koneksi yang lebih berbeda dicatat antara hipertensi portal dan jumlah kelenjar di hati.

Varises

Jika tidak ada varises esofagus dan lambung serta perdarahan darinya, maka hipertensi portal tidak memiliki signifikansi klinis [1401. Pada varises esofagus, darah mengalir terutama dari vena lambung kiri. Cabang posteriornya biasanya mengalir ke sistem vena yang tidak berpasangan, dan cabang anterior berkomunikasi dengan varises langsung di bawah persimpangan kerongkongan dengan perut, membentuk satu bundel vena paralel tipis pada titik ini yang mengalir ke vena berliku besar di bagian bawah kerongkongan. Vena esofagus terletak di lapisan ke-4 (Gambar 10-6) [67]. Vena intraepitel dengan hipertensi portal endoskopi mungkin memiliki tampilan bintik-bintik merah, keberadaannya menunjukkan kemungkinan pecahnya varises. Vena perforasi menghubungkan pleksus submukosa dengan lapisan vena keempat - pleksus adventisial. Biasanya yang terbesar dari varises milik pleksus submukosa dalam, yang menghubungkan ke varises lambung.

Fig. 10-4 Sirkulasi hati pada saat kelahiran.

Fig. 10-5 Perubahan histologis pada limpa dengan hipertensi portal. Pada sinusoid (C) ada stagnasi darah, dindingnya menebal. Dekat arteriol betis malpighiev, perdarahan dapat dilihat (K). Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, x70.

Fig. 10-6. Struktur anatomi sistem vena esofagus.

Fig. 10-7 Sebuah radiograf dari preparasi bagian setelah injeksi campuran barium dengan gelatin (preparasi dibuka sepanjang kelengkungan yang lebih besar). Empat zona berbeda dari aliran vena normal terlihat: zona lambung (HZ), zona transisi (PZ), zona vena perforasi (PrZ) dan zona trunk (NW). Kawat menandai daerah transisi epitel skuamosa bertingkat menjadi yang berbentuk silindris. PZhS - senyawa esofagus-lambung [163].

Struktur anatomi vena dari daerah persimpangan esofagus-lambung, melalui mana hubungan antara portal dan sirkulasi sistemik terjadi, sangat sulit [163]. Peningkatan aliran darah dan redistribusi ke dalam sistem vena cava superior dengan hipertensi portal telah sedikit dipelajari. Ada zona transisi antara area vena perforasi dan area lambung (Gbr. 10-7).Di area ini, aliran darah diarahkan ke dua arah, ini memberikan pengendapan darah antara portal dan sistem vena yang tidak berpasangan. Sifat turbulen dari aliran darah dalam vena perforasi yang menghubungkan varises dengan vena adventif menjelaskan frekuensi patah yang tinggi pada sepertiga bagian bawah esofagus [86]. Kambuhnya varises setelah skleroterapi endoskopi, tampaknya, disebabkan oleh adanya pesan antara berbagai batang vena atau oleh perluasan vena pleksus vena superfisial. Kurangnya efek skleroterapi dapat dijelaskan oleh fakta bahwa tidak mungkin untuk mencapai trombosis vena yang berlubang.

Darah dalam varises lambung masuk terutama dari vena pendek lambung dan mengalir ke pleksus vena submukosa esofagus. Terutama varises lambung yang diucapkan dengan bentuk hipertensi portal ekstrahepatik.

Secara radiologis varises duodenum terlihat seperti cacat pengisian. Kehadiran agunan diperpanjang di sekitar saluran empedu membuat operasi berbahaya [32].

Usus besar dan Rektum

Varises dari kolon dan rektum berkembang sebagai hasil dari pembentukan agunan antara mesenterika inferior dan vena ileum internal [55].Pendarahan mungkin merupakan manifestasi klinis pertama mereka. Mereka dapat diidentifikasi dengan kolonoskopi. Sumber perdarahan dapat dilokalisasi dengan skintigrafi dengan sel darah merah berlabel 99m Tc. Setelah skleroterapi vena esofagus berhasil, perkembangan varises kolon terjadi dengan cepat.

Adanya jaminan antara vena hemoroidalis atas (sistem vena porta) dan vena kava bawah dan bawah mempromosikan varises anorektal vena [174].

Kekalahan pembuluh usus dengan hipertensi portal

Dalam hipertensi portal kronis, tidak hanya varises yang berkembang, tetapi juga berbagai perubahan pada mukosa usus karena gangguan sirkulasi mikro [164].

Patologi lambung dengan hipertensi portal. Pasokan darah ke lambung terganggu: jumlah pirau arteriovenosa antara lempeng otot mukosa sendiri dan preapillary dan vena yang melebar pada lapisan submukosa, ectasia vaskular, meningkat [115.121]. Aliran darah di mukosa lambung meningkat [110].Kemungkinan kerusakan dan perkembangan perdarahan, misalnya, di bawah pengaruh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), meningkat secara signifikan. Setelah skleroterapi vena esofagus, perubahan mukosa lambung dapat meningkat. Mereka hanya dapat dikurangi dengan mengurangi tekanan portal [TETAPI].

Neuro-dan kolonopati kongestif Di duodenum dan jejunum, perubahan yang serupa terjadi. Secara histologis di vili jejunum, peningkatan jumlah dan diameter pembuluh darah terdeteksi [97].Ada pembengkakan dan hiperemia dari membran mukosa, yang menjadi edemable [136].

Perluasan kapiler pada membran mukosa dengan penebalan membran basal tanpa adanya tanda-tanda peradangan pada membran mukosa menunjukkan kolonopati stagnan [164]

Perubahan vaskular pada struktur lain

Agunan portosystemic juga dapat terbentuk dalam adhesi organ perut dengan dinding perut, yang terbentuk setelah operasi atau penyakit radang organ panggul. Selain itu, varises dicatat di daerah persimpangan membran mukosa dan kulit, misalnya, setelah ileostomi atau kolostomi.