Edema otak

Edema serebral adalah akumulasi cairan yang tumbuh dengan cepat di jaringan otak, yang menyebabkan kematian tanpa perawatan medis yang memadai. Dasar dari gambaran klinis ini adalah kemunduran kondisi pasien secara bertahap atau meningkat dengan cepat dan pendalaman gangguan kesadaran disertai dengan tanda-tanda meningeal dan atonia otot. Diagnosis dikonfirmasi oleh MRI atau data CT scan otak. Pemeriksaan tambahan dilakukan untuk menemukan penyebab edema. Terapi dimulai dengan dehidrasi dan pemeliharaan metabolisme jaringan otak, dikombinasikan dengan pengobatan penyakit penyebab dan penunjukan obat simptomatik. Menurut indikasi, adalah mungkin untuk menjalani perawatan bedah mendesak (dekompresi, ventrikulostomi) atau tertunda (pengangkatan massa, shunting).

Edema otak

Pembengkakan otak dideskripsikan pada tahun 1865 oleh N.I. Pirogov. Saat ini telah menjadi jelas bahwa edema serebral bukan merupakan unit nosologis yang independen, tetapi merupakan proses patologis kedua yang berkembang yang muncul sebagai komplikasi dari sejumlah penyakit. Perlu dicatat bahwa edema dari jaringan lain dari tubuh adalah kejadian yang cukup umum, sama sekali tidak terkait dengan kondisi yang mendesak. Dalam kasus otak, edema adalah kondisi yang mengancam jiwa, karena berada di ruang tertutup tengkorak, jaringan otak tidak memiliki kesempatan untuk meningkatkan volume dan dikompresi. Karena etiologi edema otak, dalam praktiknya ia ditemui oleh kedua spesialis di bidang neurologi dan bedah saraf, serta ahli traumatologi, neonatologis, ahli kanker, ahli kanker, dan ahli toksikologi.

Penyebab edema serebral

Paling sering, edema otak berkembang dengan cedera atau kerusakan organik pada jaringannya. Kondisi-kondisi ini termasuk: cedera kepala yang parah (kontusio otak, fraktur dasar tengkorak, hematoma intracerebral, hematoma subdural, kerusakan aksonal difus, operasi otak), stroke iskemik luas, stroke hemoragik, perdarahan subarachnoid dan perdarahan ventrikel, lambung, perdarahan hemoragik, perdarahan perdarahan, perdarahan, perdarahan, perdarahan, perdarahan dan perdarahan. (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocytoma, glioma, dll.) dan lesi metastasisnya. Edema jaringan otak dimungkinkan sebagai komplikasi dari penyakit menular (ensefalitis, meningitis) dan proses purulen otak (subdural empyema).

Seiring dengan faktor intrakranial, anasarca, disebabkan oleh gagal jantung, reaksi alergi (angioedema, syok anafilaksis), infeksi akut (toksoplasmosis, demam kirmizi, flu babi, campak, parotitis), keracunan endogen (dengan diabetes berat, OPN, gagal hati), keracunan dengan berbagai racun dan beberapa obat.

Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak diamati pada alkoholisme, yang dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang tajam. Pada bayi baru lahir, edema serebral disebabkan oleh toksemia berat pada wanita hamil, cedera kelahiran intrakranial, terjerat oleh tali pusat, dan persalinan yang lama. Di antara pecinta olahraga alpine ditemukan t. N. "Gunung" pembengkakan otak, yang merupakan hasil pendakian yang terlalu mendadak tanpa aklimatisasi yang diperlukan.

Patogenesis edema serebral

Link utama dalam pengembangan edema serebral adalah gangguan sirkulasi mikro. Awalnya, mereka biasanya terjadi di area lesi jaringan otak (situs iskemia, peradangan, trauma, perdarahan, tumor). Edema serebral perifokal lokal berkembang. Dalam kasus kerusakan otak yang parah, kegagalan untuk perawatan tepat waktu atau kurangnya efek yang tepat dari yang terakhir, ada gangguan regulasi vaskular, yang mengarah ke ekspansi total pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular. Akibatnya, bagian cairan darah menghisap dinding pembuluh darah dan membasahi jaringan otak. Edema serebral dan pembengkakan umum terjadi.

Dalam proses yang diuraikan di atas, komponen kuncinya adalah pembuluh darah, peredaran darah dan jaringan. Komponen vaskular adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah otak, komponen peredaran darahnya adalah hipertensi arteri dan pelebaran pembuluh darah, yang mengarah pada peningkatan tekanan ganda di kapiler otak. Faktor jaringan adalah kecenderungan jaringan otak dengan pasokan darah yang tidak mencukupi untuk menumpuk cairan.

Dalam ruang terbatas tempurung kepala, jaringan otak berperan 80-85% dari volume, dari 5 hingga 15% ke cairan serebrospinal (CSF), dan sekitar 6% ditempati oleh darah. Pada orang dewasa, tekanan intrakranial normal dalam posisi horizontal bervariasi dalam 3-15 mm Hg. Seni Selama bersin atau batuk, sebentar naik menjadi 50 mm Hg. Art., Yang tidak menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat. Edema serebral disertai dengan peningkatan cepat dalam tekanan intrakranial karena peningkatan volume jaringan otak. Terjadi kompresi pembuluh darah, yang memperburuk gangguan sirkulasi darah dan iskemia serebral. Karena gangguan metabolisme, terutama hipoksia, terjadi kematian neuron yang masif.

Selain itu, hipertensi intrakranial yang parah dapat menyebabkan dislokasi struktur otak yang mendasari dan pelanggaran batang otak dalam foramen oksipital besar. Disfungsi pusat pernafasan, kardiovaskular dan termoregulasi di bagasi adalah penyebab banyak kematian.

Klasifikasi

Karena kekhasan patogenesis, edema serebral dibagi menjadi 4 jenis: vasogenik, sitotoksik, osmotik, dan interstitial. Jenis yang paling umum adalah edema serebral vasogenik, yang didasarkan pada peningkatan permeabilitas sawar darah-otak. Dalam patogenesis peran utama adalah transfer cairan dari pembuluh di medula putih. Edema vasogenik terjadi perifocal di area tumor, abses, iskemia, pembedahan, dll.

Pembengkakan sitotoksik otak adalah hasil dari disfungsi sel glial dan gangguan osmoregulasi membran neuron. Berkembang terutama di medula abu-abu. Penyebabnya dapat berupa: keracunan (termasuk keracunan sianida dan karbon monoksida), stroke iskemik, hipoksia, infeksi virus.

Pembengkakan otak secara osmotik terjadi ketika osmolaritas jaringan otak meningkat tanpa mengganggu sawar darah-otak. Ini terjadi dengan hipervolemia, polidipsia, tenggelam, ensefalopati metabolik, hemodialisis yang tidak adekuat. Edema interstitial muncul di sekitar ventrikel serebral ketika berkeringat melalui dinding bagian cair dari cairan serebrospinal.

Gejala edema serebral

Tanda utama edema serebral adalah kelainan kesadaran yang dapat berkisar dari pingsan ringan hingga koma. Peningkatan kedalaman kesadaran terganggu menunjukkan perkembangan edema. Ada kemungkinan bahwa debut manifestasi klinis akan kehilangan kesadaran, yang berbeda dari sinkop biasa dengan durasinya. Seringkali, perkembangan edema disertai dengan kejang-kejang, yang setelah waktu singkat digantikan oleh atonia otot. Pada pemeriksaan, gejala geser karakteristik meningitis terdeteksi.

Dalam kasus di mana edema serebral terjadi pada latar belakang kronis atau secara bertahap mengembangkan patologi serebral akut, kesadaran pasien pada periode awal dapat dipertahankan. Kemudian keluhan utama adalah sakit kepala hebat dengan mual dan muntah, gangguan motorik, gangguan visual, diskoordinasi gerakan, disartria, sindrom halusinasi mungkin terjadi.

Tanda-tanda mengancam yang menunjukkan tekanan batang otak adalah: pernapasan paradoks (napas dalam bersama dengan napas dangkal, variabilitas interval waktu antara napas), hipotensi arteri parah, ketidakstabilan nadi, hipertermia lebih dari 40 ° C. Kehadiran strabismus yang menyimpang dan bola mata "mengambang" menunjukkan disosiasi struktur subkortikal dari korteks serebral.

Diagnosis edema serebral

Neurologis edema otak yang dicurigai memungkinkan penurunan progresif kondisi pasien dan pertumbuhan kesadaran yang terganggu, disertai dengan gejala meningeal. Konfirmasi diagnosis dimungkinkan menggunakan CT atau MRI otak. Melakukan pungsi lumbal diagnostik adalah dislokasi struktur otak yang berbahaya dengan kompresi batang otak pada foramen oksipital besar. Pengumpulan data anamnestik, penilaian status neurologis, analisis klinis dan biokimia darah, analisis hasil studi neurovisualisasi memungkinkan kita untuk membuat kesimpulan tentang penyebab edema otak.

Karena edema serebral adalah kondisi mendesak yang membutuhkan perawatan medis darurat, diagnosis utamanya harus mengambil waktu minimum dan dilakukan dalam kondisi stasioner dengan latar belakang tindakan terapeutik. Bergantung pada situasinya, ini dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif.

Perawatan pembengkakan otak

Arah prioritas dalam pengobatan edema otak adalah: dehidrasi, peningkatan metabolisme otak, penghapusan akar penyebab edema, dan pengobatan gejala yang terkait. Terapi dehidrasi ditujukan untuk menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan otak. Ini dilakukan dengan infus manitol intravena atau diuretik osmotik lainnya, diikuti dengan pengangkatan loop diuretik (torasemide, furosemide). Penambahan 25% p-ra magnesium sulfat dan 40% p-ra glukosa mempotensiasi aksi diuretik dan memasok neuron otak dengan nutrisi. Mungkin penggunaan L-lysine escinate, yang memiliki kemampuan untuk mengeluarkan cairan, meskipun itu bukan obat diuretik.

Untuk meningkatkan metabolisme serebral, terapi oksigen dilakukan (jika perlu, ventilasi mekanik), hipotermia lokal kepala, pengenalan metabolit (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroid (prednison, hidrokortison) digunakan untuk memperkuat dinding pembuluh darah dan menstabilkan membran sel.

Bergantung pada etiologi edema serebral, perawatannya yang kompleks meliputi tindakan detoksifikasi, terapi antibiotik, pengangkatan tumor, penghilangan hematoma dan area-area yang dihancurkan oleh traumatis otak, operasi shunting (drainase ventrikuloperitoneal, ventrikulokistomi, dll.). Perawatan bedah etiotropik, sebagai aturan, dilakukan hanya dengan latar belakang stabilisasi kondisi pasien.

Terapi simtomatik yang bertujuan menghentikan manifestasi individu dari penyakit, dilakukan dengan meresepkan antiemetik, antikonvulsan, obat penghilang rasa sakit, dll. Menurut indikasi, dekomposisi mendesak kraniotomi, drainase ventrikel eksternal, endoskopi, drainase endoskopi, endoskopi, endoskopi, endoskopi dapat dilakukan dengan bedah saraf.

Prediksi edema otak

Pada tahap awal, edema otak adalah proses yang dapat dibalik, seiring perkembangannya, hal itu mengarah pada perubahan yang tidak dapat dibalik dalam struktur otak - kematian neuron dan penghancuran serat mielin. Perkembangan yang cepat dari gangguan ini mengarah pada fakta bahwa menghilangkan edema sepenuhnya dengan pemulihan fungsi otak 100% hanya dapat dicapai dengan genesis toksiknya pada pasien muda dan sehat yang dikirim ke departemen khusus tepat waktu. Regresi independen dari gejala diamati hanya dalam kasus edema gunung otak, jika transportasi tepat waktu pasien berhasil dari ketinggian di mana ia berkembang.

Namun, dalam sebagian besar kasus, pasien yang selamat memiliki efek residual edema otak yang ditransfer. Mereka dapat bervariasi secara signifikan dari gejala halus (sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial, ketidakhadiran pikiran, pelupa, gangguan tidur, depresi) hingga gangguan fungsi kognitif dan fungsi motorik yang parah, kesehatan mental.

Edema serebral: penyebab dan bentuk, gejala, pengobatan, komplikasi dan prognosis

Edema serebral (GM) adalah kondisi patologis yang terbentuk sebagai akibat dari pengaruh berbagai faktor yang merusak otak: cedera traumatis, kompresi oleh tumor, penetrasi agen infeksi. Efek buruk dengan cepat menyebabkan akumulasi cairan yang berlebihan, peningkatan tekanan intrakranial, yang mengarah pada pengembangan komplikasi yang parah, yang tanpa adanya tindakan terapi darurat dapat menyebabkan konsekuensi yang paling menyedihkan bagi pasien dan kerabatnya.

Penyebab pembengkakan GM

Dalam tekanan intrakranial normal (ICP) pada orang dewasa berada dalam 3 - 15 mm. Hg Seni Dalam situasi tertentu, tekanan di dalam tengkorak mulai naik dan menciptakan kondisi yang tidak cocok untuk fungsi normal sistem saraf pusat (SSP). Peningkatan ICP jangka pendek, yang mungkin terjadi ketika batuk, bersin, mengangkat beban, meningkatkan tekanan intra-abdominal, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki waktu untuk mempengaruhi otak secara negatif dalam waktu yang singkat, oleh karena itu, tidak dapat menyebabkan edema otak.

Ini adalah masalah lain jika faktor-faktor yang merusak untuk waktu yang lama meninggalkan pengaruhnya pada struktur otak dan kemudian mereka menjadi penyebab peningkatan tekanan intrakranial yang terus-menerus dan pembentukan patologi seperti pembengkakan otak. Dengan demikian, penyebab edema dan kompresi GM dapat menjadi:

• Penetrasi racun neurotropik, infeksi virus dan bakteri ke dalam substansi RG, yang terjadi dalam kasus keracunan atau berbagai penyakit infeksi dan inflamasi (ensefalitis, meningitis, abses otak), yang dapat menjadi komplikasi dari proses influenza dan purulen yang terlokalisasi dalam organ dalam jarak dekat. ke otak (sakit tenggorokan, otitis media, sinusitis);
• Kerusakan pada substansi otak dan struktur lain sebagai akibat dari tekanan mekanis (cedera otak traumatis - TBI, terutama dengan fraktur vault atau dasar tengkorak, perdarahan dan hematoma intrakranial);
• Pada bayi baru lahir - trauma kelahiran, serta patologi perkembangan intrauterin, penyebabnya adalah penyakit yang diderita ibu selama kehamilan;
• Kista, tumor primer GM atau metastasis dari organ lain yang menekan jaringan saraf, mengganggu aliran normal darah dan cairan serebrospinal, dan dengan demikian berkontribusi pada akumulasi cairan di jaringan otak dan meningkatkan ICP;
• Operasi dilakukan pada jaringan otak;
• Kecelakaan serebrovaskular akut (stroke) untuk iskemik (infark serebral) dan tipe hemoragik (perdarahan);
• Reaksi anafilaksis (alergi);
• Mendaki ke ketinggian tinggi (di atas satu setengah km) - edema gunung pada orang-orang yang mendaki gunung;
• Gagal hati dan ginjal (dalam tahap dekompensasi);
• Sindrom penarikan alkohol (keracunan alkohol).

Salah satu dari kondisi ini dapat menyebabkan edema otak, mekanisme yang pembentukannya dalam semua kasus, pada prinsipnya sama, dan satu-satunya perbedaan adalah bahwa edema hanya mempengaruhi satu area tunggal atau meluas ke semua materi otak.

Skenario berat pengembangan OGM dengan transformasi menjadi pembengkakan otak mengancam kematian pasien dan terlihat seperti ini: setiap sel jaringan saraf dipenuhi dengan cairan dan membentang ke ukuran yang belum pernah terjadi sebelumnya, seluruh otak meningkat dalam volume. Pada akhirnya, otak yang terbatas pada tengkorak tidak sesuai dengan ruang yang dimaksudkan untuknya (pembengkakan otak) - otak memberi tekanan pada tulang-tulang tengkorak, yang menyebabkannya meremas dirinya sendiri, karena tengkorak padat tidak memiliki kemampuan untuk meregangkan secara paralel dengan peningkatan jaringan otak, karena itu yang terakhir dikenakan cedera (kompresi GM). Dalam hal ini, tekanan intrakranial secara alami meningkat, aliran darah terganggu, dan proses metabolisme melambat. Edema serebral berkembang dengan cepat dan tanpa intervensi obat segera, dan kadang-kadang pembedahan, hanya dapat kembali normal dalam beberapa kasus (tidak parah), misalnya, ketika naik ke ketinggian.

Jenis edema serebral yang timbul dari penyebab

peningkatan tekanan intrakranial karena hematoma

Bergantung pada alasan akumulasi cairan di jaringan otak, satu atau beberapa tipe edema terbentuk.

Bentuk pembengkakan otak yang paling umum adalah vasogenik. Itu berasal dari gangguan fungsi penghalang darah-otak. Jenis ini dibentuk dengan meningkatkan ukuran materi putih - dengan TBI, edema tersebut sudah dapat mendeklarasikan dirinya sebelum berakhirnya hari pertama. Tempat favorit untuk penumpukan cairan adalah jaringan saraf, tumor di sekitarnya, area operasi dan proses inflamasi, fokus iskemik, lokasi trauma. Edema semacam itu dapat dengan cepat berubah menjadi kompresi GM.

Penyebab pembentukan edema sitotoksik adalah kondisi patologis yang paling sering seperti hipoksia (keracunan karbon monoksida, misalnya), iskemia (infark serebral), yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah otak, keracunan, yang berkembang sebagai akibat dari sel darah merah (sel darah merah) yang memasuki tubuh zat (racun hemolitik), serta senyawa kimia lainnya. Edema serebral dalam kasus ini terjadi terutama karena masalah kelabu dari GM.

Varian osmotik dari edema serebral disebabkan oleh peningkatan osmolaritas jaringan saraf, penyebabnya mungkin adalah keadaan berikut:

1. Tenggelam dalam air tawar;
2. Ensefalopati, berkembang berdasarkan gangguan metabolisme (metabolic e.);
3. Prosedur pemurnian darah yang tidak benar (hemodialisis);
4. Rasa haus yang tak terpadamkan, yang hanya untuk waktu singkat dapat memuaskan jumlah air yang sangat besar (polidipsia);
5. Peningkatan BCC (volume darah yang bersirkulasi) - hipervolemia.

Jenis edema interstitial - penyebabnya adalah penetrasi cairan melalui dinding ventrikel (samping) ke dalam jaringan di sekitarnya.

Selain itu, tergantung pada skala penyebaran edema, patologi ini dibagi menjadi lokal dan umum. OGM lokal terbatas pada akumulasi cairan di area kecil medula, sehingga tidak menimbulkan bahaya bagi kesehatan sistem saraf pusat seperti pembengkakan otak umum, ketika kedua belahan otak terlibat dalam proses tersebut.

Video: kuliah tentang opsi edema otak

Bagaimana penumpukan cairan di jaringan otak memanifestasikan dirinya

Mungkin yang paling khas, meskipun jauh dari spesifik, karakteristik yang mencirikan tingkat akumulasi cairan dalam zat otak adalah sakit kepala yang parah, yang hampir tidak ada analgesik sering meringankan (dan jika mereka melakukannya, maka hanya untuk waktu yang singkat). Gejala seperti itu seharusnya terlihat mencurigakan jika cedera otak traumatis baru-baru ini terjadi dan sakit kepala disertai mual dengan muntah (juga tanda-tanda khas TBI).

Dengan demikian, gejala OGM mudah dikenali, terutama jika ada prasyarat untuk ini (lihat di atas):

• Sakit kepala hebat, pusing, mual, muntah;
• Gangguan, gangguan perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, pelupa, penurunan kemampuan komunikasi (individu) untuk memahami informasi;
• Gangguan tidur (insomnia atau kantuk);
• Kelelahan, penurunan aktivitas fisik, keinginan terus-menerus untuk berbaring dan abstrak dari dunia luar;
• Depresi, keadaan depresi ("cahaya putih yang tidak menyenangkan");
• Tunanetra (juling, bola mata melayang), kelainan orientasi dalam ruang dan waktu;
• Ketidakpastian dalam bergerak, perubahan dalam gaya berjalan;
• Kesulitan bicara dan kontak;
• Kelumpuhan dan paresis tungkai;
• Munculnya tanda-tanda meningeal;
• Menurunkan tekanan darah;
• Gangguan irama jantung;
• Kejang mungkin terjadi;
• Dalam kasus yang parah - kusam, gangguan pernapasan dan jantung, koma.

Dengan pembengkakan otak dan kurangnya perawatan yang tepat dari pasien, konsekuensi paling menyedihkan dapat diharapkan - pasien dapat jatuh pingsan, dan kemudian menjadi koma, di mana kemungkinan kegagalan pernapasan sangat tinggi dan, akibatnya, seseorang meninggal sebagai akibatnya.

Perlu dicatat bahwa dalam setiap periode perkembangan peningkatan tekanan intrakranial (perkembangan hipertensi intrakranial) mekanisme perlindungan tertentu diaktifkan. Kemampuan kompleks mekanisme kompensasi ditentukan oleh kemampuan untuk beradaptasi dengan akumulasi cairan dalam sistem craniospinal dan peningkatan volume otak.

Diagnosis dan penentuan penyebab pembengkakan dan pembengkakan otak, serta tingkat bahaya bagi pasien, dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan neurologis, tes darah biokimia dan metode instrumental (pada dasarnya, semua harapan untuk resonansi magnetik atau tomografi komputer dan laboratorium).

Bagaimana cara memulihkan?

Edema otak, yang dibentuk oleh pendaki gunung karena keinginan untuk mengambil ketinggian dengan cepat, atau penumpukan cairan di bagian GM yang terpisah (edema lokal), yang muncul karena alasan lain, mungkin tidak memerlukan perawatan di rumah sakit dan pergi selama 2-3 hari. Benar, orang yang menunjukkan aktivitas tertentu akan mencegah gejala OGM, yang masih ada (sakit kepala, pusing, mual). Dalam situasi ini, beberapa hari harus berbaring dan minum pil (diuretik, analgesik, antiemetik). Tetapi dalam kasus yang parah, pengobatan bahkan mungkin tidak terbatas pada metode konservatif - kadang-kadang diperlukan operasi.

Untuk pengobatan edema serebral dari metode konservatif gunakan:

1. Diuretik osmotik (manitol) dan loop diuretik (lasix, furosemide);
2. Terapi hormon, di mana kortikosteroid (misalnya, deksametason) mencegah perluasan area edema. Sementara itu, harus diingat bahwa hormon hanya efektif dalam kasus kerusakan lokal, tetapi tidak membantu dengan bentuk umum;
3. Antikonvulsan (barbiturat);
4. Obat-obatan yang menekan gairah, memiliki relaksan otot, obat penenang dan efek lainnya (diazepam, Relanium);
5. Vaskular berarti meningkatkan suplai darah dan nutrisi otak (trental, chimes);
6. Inhibitor enzim proteolitik yang mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah (contrykal, asam aminocaproic);
7. Obat yang menormalkan proses metabolisme di GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
8. Terapi oksigen (perawatan oksigen).

Dengan kurangnya efektivitas terapi konservatif, pasien, tergantung pada bentuk edema, diikuti oleh pembedahan:

• Ventriculostomy, yang merupakan operasi kecil, yang terdiri dari pengambilan CSF dari ventrikel GM dengan kanula dan kateter;
• Trepanasi tengkorak, yang diproduksi pada tumor dan hematoma (menghilangkan penyebab OGM).

Jelas bahwa untuk perawatan seperti itu, di mana operasi tidak dikecualikan, pasien harus dirawat di rumah sakit. Dalam kasus yang parah, pasien umumnya harus dirawat di unit perawatan intensif, karena mungkin diperlukan untuk mempertahankan fungsi dasar tubuh dengan bantuan peralatan khusus, misalnya, jika seseorang tidak dapat bernapas sendiri, ia akan terhubung ke ventilator.

Apa akibatnya?

Pada awal pengembangan proses patologis, terlalu dini untuk berbicara tentang prognosis - itu tergantung pada penyebab pembentukan edema, jenisnya, lokalisasi, tingkat perkembangan, kondisi umum pasien, efektivitas tindakan terapi (atau pembedahan), dan, mungkin, keadaan lain yang segera sulit. untuk memperhatikan. Sementara itu, pengembangan OGM dapat berjalan ke arah yang berbeda, dan ramalan, dan kemudian konsekuensinya, akan bergantung padanya.

Tidak ada konsekuensi

Dengan edema yang relatif sedikit atau kerusakan lokal pada GM dan terapi yang efektif, proses patologis mungkin tidak memiliki konsekuensi. Orang muda yang sehat yang tidak dibebani dengan patologi kronis memiliki kesempatan demikian, namun, secara kebetulan atau atas inisiatif mereka sendiri, mereka menerima TBI ringan, yang dipersulit oleh edema, dan juga mengambil minuman beralkohol dalam dosis besar atau racun neurotropik lainnya.

Kemungkinan kelompok cacat

Edema dengan tingkat keparahan sedang, yang berkembang sebagai akibat TBI atau proses inflamasi menular (meningitis, ensefalitis) dan segera dihilangkan dengan menggunakan metode atau operasi konservatif, memiliki prognosis yang cukup baik, gejala neurologis sering tidak ada setelah perawatan, tetapi kadang-kadang terjadi untuk mendapatkan kelompok disabilitas. Konsekuensi yang paling sering dari OGM tersebut dapat dianggap sakit kepala berulang, kelelahan, keadaan depresi, dan sindrom kejang.

Ketika ramalan itu sangat serius

Konsekuensi paling mengerikan menunggu pasien dengan pembengkakan dan kompresi otak. Di sini ramalannya serius. Perpindahan struktur otak (dislokasi) sering menyebabkan berhentinya pernapasan dan aktivitas jantung, yaitu kematian pasien.

OGM pada bayi baru lahir

Dalam kebanyakan kasus, patologi serupa pada bayi baru lahir dicatat, sebagai akibat dari trauma kelahiran. Akumulasi cairan dan peningkatan volume dalam otak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, dan, akibatnya, pembengkakan otak. Hasil dari penyakit dan prognosisnya tergantung tidak hanya pada ukuran lesi dan tingkat keparahan kondisinya, tetapi juga pada efisiensi dokter dalam memberikan perawatan medis, yang harus segera dan efektif. Pembaca dapat menemukan deskripsi yang lebih rinci tentang cedera lahir dan konsekuensinya dalam materi cedera otak traumatis secara umum. Namun, di sini saya ingin membahas beberapa faktor lain yang membentuk patologi seperti OGM:

1. Proses tumor;
2. Hipoksia (kelaparan oksigen);
3. Penyakit otak dan selaputnya yang bersifat infeksi-inflamasi (meningitis, ensefalitis, abses);
4. Infeksi intrauterin (toksoplasmosis, sitomegalovirus, dll.);
5. Kehamilan yang terlambat selama kehamilan;
6. Perdarahan dan hematoma.

Edema serebral pada bayi baru lahir dibagi menjadi:

• Regional (lokal), yang hanya mempengaruhi bagian tertentu dari GM;
• OGM umum (umum), berkembang sebagai akibat tenggelam, sesak napas, keracunan, dan memengaruhi seluruh otak.

Gejala peningkatan ICP pada bayi di bulan pertama kehidupan menentukan komplikasi seperti penurunan medula oblongata, yang bertanggung jawab untuk termoregulasi, fungsi pernapasan, dan aktivitas jantung. Tentu saja, sistem ini akan menderita di tempat pertama, yang akan memanifestasikan tanda-tanda masalah seperti peningkatan suhu tubuh, tangisan yang hampir terus menerus, kecemasan, regurgitasi konstan, penonjolan pegas, kejang-kejang. Apa yang paling mengerikan - patologi ini selama periode ini karena terhentinya pernapasan dapat dengan mudah menyebabkan kematian bayi secara tiba-tiba.

Konsekuensi dari hipertensi intrakranial yang ditransfer dapat mengingatkan diri mereka sendiri ketika anak tumbuh dan berkembang:

1. Kondisi sinkop (pingsan) yang sering;
2. Sindrom konvulsif, epilepsi;
3. Peningkatan rangsangan sistem saraf;
4. Pertumbuhan dan perkembangan mental yang tertunda (gangguan memori dan perhatian, keterbelakangan mental);
5. Cerebral palsy (cerebral palsy);
6. Konsekuensi leukomalacia terdeteksi pada bayi baru lahir (kerusakan otak yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia), jika disertai dengan pembengkakan otak.

Pembengkakan otak pada bayi baru lahir dengan diuretik, yang mempromosikan penghilangan cairan yang tidak diinginkan, kortikosteroid yang menghambat perkembangan lebih lanjut dari edema, obat antikonvulsan, agen pembuluh darah dan angioprotektor, yang meningkatkan sirkulasi otak dan memperkuat dinding pembuluh darah, dirawat.

Akhirnya, sekali lagi saya ingin mengingatkan pembaca bahwa pendekatan untuk perawatan setiap patologi pada bayi baru lahir, remaja dan orang dewasa, sebagai suatu peraturan, sangat bervariasi, jadi lebih baik untuk mempercayakan hal semacam itu kepada spesialis yang kompeten. Jika pada orang dewasa edema otak kecil (lokal) kadang-kadang dapat terjadi dengan sendirinya, maka tidak ada gunanya berharap untuk bayi yang baru lahir, pada anak-anak di hari-hari pertama kehidupan, karena sistem kraniospinal yang tidak sempurna, edema otak berbeda dalam kursus fulminan dan dapat memberikan sangat hasil yang menyedihkan. Pada anak kecil, selalu merupakan kondisi yang membutuhkan perawatan yang mendesak dan sangat terampil. Dan semakin cepat tiba, prognosis yang lebih baik adalah, semakin banyak harapan untuk pemulihan penuh.

Bagian 12. Edema serebral

Edema serebral (OGM) adalah reaksi tidak spesifik terhadap efek berbagai faktor perusak (trauma, hipoksia, intoksikasi, dll.), Dimanifestasikan dalam akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Menjadi dasarnya reaksi defensif, OGM, dalam kasus keterlambatan diagnosis dan pengobatan mungkin menjadi penyebab utama menentukan keparahan kondisi pasien dan bahkan kematian.

Edema serebral terjadi pada cedera otak traumatis (TBI), perdarahan intrakranial, emboli pembuluh darah otak, dan tumor otak. Selain itu, berbagai penyakit dan kondisi patologis yang mengarah ke hipoksia serebral, asidosis, gangguan aliran darah otak dan likododinamik, perubahan koloid-osmotik dan tekanan hidrostatik dan status asam-basa juga dapat mengarah pada pengembangan OHM.

Dalam patogenesis edema serebral, 4 mekanisme utama dibedakan:

1) Sitotoksik. Ini adalah konsekuensi dari dampak racun pada sel-sel otak, yang mengakibatkan kerusakan metabolisme seluler dan gangguan transportasi ion melintasi membran sel. Proses ini dinyatakan dalam hilangnya sel terutama kalium, dan penggantiannya dengan natrium dari ruang ekstraseluler. Dalam kondisi hipoksia, asam piruvat dikembalikan ke mammae, yang menyebabkan gangguan pada sistem enzim yang bertanggung jawab untuk mengeluarkan natrium dari sel - penyumbatan pompa natrium berkembang. Sel otak yang mengandung natrium dalam jumlah banyak mulai mengumpulkan air dengan kuat. Kandungan laktat di atas 6-8 mmol / l dalam darah yang mengalir dari otak menunjukkan edema. Bentuk edema sitotoksik selalu disamaratakan, menyebar ke semua departemen, termasuk batang, sehingga cukup cepat (dalam beberapa jam) tanda-tanda intrusi dapat berkembang. Terjadi pada kasus keracunan, keracunan, iskemia.

2) Vasogenik. Ini berkembang sebagai akibat dari kerusakan jaringan otak dengan gangguan penghalang darah-otak (BBB). Dasar dari mekanisme ini untuk pengembangan edema serebral adalah mekanisme patofisiologis berikut ini: peningkatan permeabilitas kapiler; peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler; akumulasi cairan di ruang interstitial. Perubahan permeabilitas kapiler otak terjadi sebagai akibat kerusakan membran sel endotel. Gangguan integritas endotelium adalah primer, karena cedera langsung, atau sekunder, akibat aksi zat aktif secara biologis, seperti bradikinin, histamin, turunan asam arakidonat, radikal hidroksil yang mengandung oksigen bebas. Ketika dinding pembuluh darah rusak, plasma darah bersama dengan elektrolit dan protein yang terkandung di dalamnya berpindah dari unggun vaskular ke zona perivaskular otak. Plasmorrhagia, meningkatkan tekanan onkotik di luar pembuluh darah, berkontribusi pada peningkatan hidrofilisitas otak. Paling sering diamati pada TBI, perdarahan intrakranial, dll.

3) Hidrostatik. Ini memanifestasikan dirinya ketika perubahan volume jaringan otak dan pelanggaran rasio aliran dan aliran darah. Karena kesulitan aliran keluar vena, tekanan hidrostatik meningkat pada tingkat lutut vena sistem vaskular. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya adalah kompresi batang vena besar oleh tumor yang berkembang.

4) Osmotik. Terbentuk sebagai pelanggaran terhadap gradien osmotik kecil normal yang ada antara osmolaritas jaringan otak (lebih tinggi) dan osmolaritas darah. Ini berkembang sebagai akibat dari keracunan SSP air karena hyperosmolarity jaringan otak. Ini ditemukan pada ensefalopati metabolik (gagal ginjal dan hati, hiperglikemia, dll.).

Ada beberapa kelompok anak-anak dengan risiko tinggi terkena OGM. Ini adalah, pertama-tama, anak-anak dari 6 bulan hingga 2 tahun, terutama dengan patologi neurologis. Reaksi ecephalitic dan edema serebral juga lebih sering diamati pada anak-anak dengan kecenderungan alergi.

Dalam kebanyakan kasus, sangat sulit untuk membedakan tanda-tanda klinis edema serebral dan gejala proses patologis yang mendasarinya. Edema otak awal dapat diasumsikan jika ada keyakinan bahwa fokus utama tidak berkembang, dan pasien memiliki gejala neurologis negatif dan meningkat (penampilan status kejang dan depresi kesadaran hingga koma pada latar belakang ini).

Semua gejala OGM dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

gejala karakteristik peningkatan tekanan intrakranial (ICP);

pertumbuhan difus gejala neurologis;

dislokasi struktur otak.

Gambaran klinis karena peningkatan ICP memiliki berbagai manifestasi tergantung pada tingkat kenaikan. Peningkatan ICP biasanya disertai dengan gejala-gejala berikut: sakit kepala, mual dan / atau muntah, kantuk, dan kemudian kejang-kejang. Biasanya, kejang pertama yang muncul adalah klonik atau tonik-klonik; mereka ditandai oleh durasi pendek yang komparatif dan hasil yang cukup baik. Dengan kejang yang berkepanjangan atau pengulangan yang sering, komponen tonik meningkat dan keadaan tidak sadar bertambah buruk. Gejala obyektif awal dari peningkatan ICP adalah sejumlah besar pembuluh darah dan pembengkakan disk saraf optik. Secara simultan atau agak kemudian, tanda-tanda radiografi hipertensi intrakranial muncul: peningkatan pola tayangan digital, penipisan tulang-tulang lemari besi.

Dengan peningkatan ICP yang cepat, sakit kepala bersifat melengkung, muntah tidak membawa kelegaan. Muncul gejala meningeal, refleks tendon meningkat, gangguan okulomotor terjadi, peningkatan lingkar kepala (hingga tahun kedua kehidupan), mobilitas tulang selama palpasi tengkorak akibat ketidaksesuaian dalam jahitannya, pada bayi - pembukaan persimpangan besar yang sebelumnya telah ditutup, kejang.

Sindrom pertumbuhan difus gejala neurologis mencerminkan keterlibatan kortikal secara bertahap, kemudian subkortikal, dan akhirnya struktur batang otak dalam proses patologis. Ketika belahan otak bengkak, kesadaran terganggu, dan umum, kejang klonik muncul. Keterlibatan struktur subkortikal dan dalam disertai dengan agitasi psikomotor, hiperkinesis, penampilan menggenggam dan refleks protektif, dan peningkatan fase tonik paroksismik epilepsi.

Dislokasi struktur otak disertai dengan perkembangan tanda-tanda penetrasi: otak tengah bagian atas dalam pemotongan tenderloin serebelar dan bagian bawah - dengan pelanggaran pada foramen oksipital besar (sindrom bulbar). Gejala utama kerusakan otak tengah adalah: kehilangan kesadaran, perubahan pupil unilateral, midriasis, strabismus, hemiparesis spastik, sering kejang unilateral otot ekstensor. Sindrom bulbar akut menunjukkan peningkatan preterminal dalam tekanan intrakranial, disertai dengan penurunan tekanan darah, penurunan denyut jantung dan penurunan suhu tubuh, hipotensi otot, areflexia, pelebaran pupil bilateral tanpa cahaya, pernapasan mendidih yang terputus-putus dan kemudian menghentikannya.

Menurut tingkat akurasi, metode diagnostik untuk OGM dapat dibagi menjadi dapat diandalkan dan tambahan. Metode yang andal meliputi computed tomography (CT), tomografi magnetic resonance imaging (NMR) nuklir dan neurosonografi pada bayi baru lahir dan anak di bawah 1 tahun.

Metode diagnostik yang paling penting adalah CT, yang, selain mendeteksi hematoma intrakranial dan fokus kontusio, memungkinkan memvisualisasikan lokalisasi, prevalensi dan keparahan edema otak, dislokasi, serta mengevaluasi efek tindakan terapeutik selama studi berulang. Tomom NMR melengkapi CT, khususnya, dalam visualisasi perubahan struktural minor dengan kerusakan difus. NMR tomografi juga memungkinkan diferensiasi berbagai jenis edema serebral, dan, oleh karena itu, membangun taktik terapeutik dengan tepat.

Metode bantu meliputi: electroencephalography (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neuroophthalmoscopy, angiografi serebral, pemindaian otak dengan isotop radioaktif, pneumoencephalography dan X-ray.

Pasien dengan dugaan OGM harus menjalani pemeriksaan neurologis, berdasarkan penilaian respon perilaku, akustik-verbal, nyeri, dan beberapa respons spesifik lainnya, termasuk refleks okular dan pupil. Selain itu, sampel yang lebih halus, seperti vestibular, dapat dilakukan.

Pemeriksaan mata menunjukkan edema konjungtiva, peningkatan tekanan intraokular, dan edema saraf optik. Ultrasonografi tengkorak, rontgen dalam dua proyeksi; diagnosis topikal untuk dugaan proses intrakranial volumetrik, EEG dan computed tomography kepala. EEG disarankan dalam mengidentifikasi kejang pada pasien dengan edema serebral, di mana aktivitas kejang dimanifestasikan pada tingkat subklinis atau ditekan oleh aksi relaksan otot.

Diagnosis banding OGM dilakukan dengan kondisi patologis disertai dengan sindrom kejang dan koma. Ini termasuk: kerusakan otak traumatis, tromboemboli vaskular serebral, gangguan metabolisme, infeksi dan status epileptikus.

Langkah-langkah terapi untuk masuk ke rumah sakit, berada dalam pemulihan fungsi vital utama yang paling lengkap dan cepat. Ini terutama adalah normalisasi tekanan darah (BP) dan volume darah yang bersirkulasi (BCC), indikator respirasi eksternal dan pertukaran gas, karena hipotensi, hipoksia, hiperkapnia adalah faktor perusak sekunder yang memperparah kerusakan otak primer.

Prinsip umum perawatan intensif pada pasien dengan OGM:

1. Ventilasi mekanis. Dianjurkan untuk mendukung raO₂ pada level 100-120 mm Hg dengan hipokapnia sedang (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), mis. melakukan ventilasi mekanis dalam mode hiperventilasi sedang. Hiperventilasi mencegah perkembangan asidosis, mengurangi ICP dan berkontribusi pada pengurangan volume darah intrakranial. Jika perlu, gunakan dosis kecil relaksan otot yang tidak menyebabkan relaksasi total, untuk dapat melihat pemulihan kesadaran, munculnya kejang atau gejala neurologis fokal.

2 Osmodiuretiki mereka digunakan untuk merangsang diuresis dengan meningkatkan osmolaritas plasma, sebagai akibatnya cairan dari ruang intraseluler dan interstitial masuk ke aliran darah. Mannitol, sorbitol, dan gliserol digunakan untuk tujuan ini. Saat ini, manitol adalah salah satu obat yang paling efektif dan umum dalam pengobatan edema serebral. Larutan Mannitol (10, 15 dan 20%) memiliki efek diuretik yang jelas, tidak beracun, tidak masuk ke dalam proses metabolisme, dan praktis tidak menembus melalui BBB dan membran sel lainnya. Kontraindikasi untuk pengangkatan manitol adalah nekrosis tubular akut, defisiensi BCC, dekompensasi jantung berat. Mannitol sangat efektif untuk pengurangan ICP jangka pendek. Jika diberikan edema serebral berulang, gangguan keseimbangan air-elektrolit dan perkembangan keadaan hiperosmolar dapat diamati, oleh karena itu, pemantauan konstan terhadap parameter osmotik plasma darah diperlukan. Penggunaan manitol memerlukan kontrol dan pengisian simultan BCC ke tingkat normovolemia. Ketika mengobati manitol, seseorang harus mematuhi rekomendasi berikut: a) menggunakan dosis efektif terkecil; b) berikan obat tidak lebih dari setiap 6-8 jam; c) pertahankan osmolaritas serum di bawah 320 mOsm / l.

Dosis harian manitol untuk bayi - 5-15 g, usia lebih muda - 15-30 g, usia lebih tua - 30-75 g. Efek diuretik sangat baik, tetapi tergantung pada kecepatan infus, oleh karena itu, taksiran dosis obat harus dimasukkan selama 10 -20 mnt Dosis harian (0,5-1,5 g bahan kering / kg) harus dibagi menjadi 2-3 injeksi.

Sorbitol (larutan 40%) memiliki aksi yang relatif singkat, efek diuretiknya tidak sejelas manitol. Tidak seperti manitol, sorbitol dimetabolisme dalam tubuh dengan produksi energi yang setara dengan glukosa. Dosisnya sama dengan manitol.

Gliserol - alkohol triatomik - meningkatkan osmolaritas plasma dan karenanya memberikan efek dehidrasi. Gliserol tidak beracun, tidak menembus BBB dan karena itu tidak menyebabkan fenomena mundur. Pemberian gliserol 10% intravena dalam larutan isotonik natrium klorida atau oral (tanpa adanya patologi saluran pencernaan) digunakan. Dosis awal 0,25 g / kg; sisa rekomendasi sama dengan mannitol.

Setelah menghentikan pengenalan osmodiuretiki, fenomena "recoil" sering diamati (karena kemampuan osmodiuretics untuk menembus ke ruang interselular otak dan menarik air) dengan peningkatan tekanan minuman keras di atas level awal. Sampai batas tertentu, perkembangan komplikasi ini dapat dicegah dengan pemberian albumin (10-20%) dengan dosis 5-10 ml / kg / hari.

3 Saluretikmemiliki efek dehidrasi dengan menghambat reabsorpsi natrium dan klorin dalam tubulus ginjal. Keuntungannya adalah onset aksi yang cepat, dan efek sampingnya adalah hemokonsentrasi, hipokalemia, dan hiponatremia. Furosemide digunakan dalam dosis 1-3 (dalam kasus yang parah hingga 10) mg / kg beberapa kali sehari untuk melengkapi efek manitol. Saat ini, ada bukti meyakinkan yang mendukung sinergi yang jelas dari furosemide dan mannitol.

4 Kortikosteroid. Mekanisme aksi tidak sepenuhnya dipahami, mungkin perkembangan edema terhambat karena efek menstabilkan membran, serta pemulihan aliran darah regional di daerah edema. Perawatan harus dimulai sedini mungkin dan berlanjut selama setidaknya satu minggu. Di bawah pengaruh kortikosteroid, peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak dinormalisasi.

Deksametason diresepkan sebagai berikut: dosis awal 2 mg / kg, setelah 2 jam -1 mg / kg, kemudian setiap 6 jam di siang hari - 2 mg / kg; lalu 1 mg / kg / hari selama seminggu. Paling efektif untuk edema serebral vasogenik dan tidak efektif untuk sitotoksik.

5 Barbiturat mengurangi keparahan edema serebral, menekan aktivitas kejang dan dengan demikian meningkatkan kemungkinan bertahan hidup. Anda tidak dapat menggunakannya dengan hipotensi arteri dan tidak ditambahkan BCC. Efek sampingnya adalah hipotermia dan hipotensi arteri akibat penurunan resistensi vaskular perifer total, yang dapat dicegah dengan pemberian dopamin. Pengurangan ICP sebagai akibat memperlambat laju proses metabolisme di otak secara langsung tergantung pada dosis obat. Penurunan metabolisme yang progresif tercermin dalam EGG dalam bentuk penurunan amplitudo dan frekuensi biopotensi. Dengan demikian, pemilihan dosis barbiturat difasilitasi dalam konteks pemantauan EEG yang konstan. Dosis awal yang direkomendasikan adalah 20-30 mg / kg; terapi pemeliharaan - 5-10 mg / kg / hari. Selama pemberian intravena dosis besar barbiturat, pasien harus di bawah pengawasan konstan dan hati-hati. Di masa depan, anak mungkin mengalami gejala ketergantungan obat (sindrom penarikan), diekspresikan oleh stimulasi berlebihan dan halusinasi. Biasanya disimpan tidak lebih dari 2-3 hari. Untuk mengurangi gejala ini, dosis kecil obat penenang dapat diresepkan (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6 Hipotermia mengurangi laju proses metabolisme dalam jaringan otak, memiliki efek perlindungan pada iskemia otak dan efek menstabilkan pada sistem enzim dan membran. Hipotermia tidak meningkatkan aliran darah dan bahkan dapat menguranginya dengan meningkatkan viskositas darah. Selain itu, ini berkontribusi terhadap peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri.

Untuk penggunaan hipotermia yang aman, perlu untuk memblokir respons defensif tubuh terhadap pendinginan. Oleh karena itu, pendinginan harus dilakukan dalam kondisi relaksasi lengkap dengan penggunaan obat yang mencegah munculnya tremor, perkembangan hipermetabolisme, vasokonstriksi dan gangguan irama jantung. Ini dapat dicapai dengan pemberian neuroleptik intravena yang lambat, misalnya, aminazine dengan dosis 0,5-1,0 mg / kg.

Untuk membuat hipotermia, kepala (craniocerebral) atau tubuh (hipotermia umum) ditutupi dengan lepuh es dan dibungkus dengan lembaran basah. Yang lebih efisien adalah pendinginan dengan kipas atau dengan bantuan perangkat khusus.

Selain terapi khusus di atas, langkah-langkah harus diambil untuk mempertahankan perfusi otak yang memadai, hemodinamik sistemik, KOS, dan keseimbangan air-elektrolit. Diinginkan untuk mempertahankan pH 7,3-7,6, dan RaO₂ pada level 100-120 mm Hg

Dalam beberapa kasus, terapi kompleks menggunakan obat-obatan yang menormalkan tonus pembuluh darah dan meningkatkan sifat reologi darah (cavinton, trental), inhibitor enzim proteolitik (contrykal, gordox), preparat yang menstabilkan membran sel dan angioprotektor (dicinone, troxevasin, ascorutin).

Untuk menormalkan proses metabolisme di neuron otak, nootrop digunakan - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kursus dan hasil sangat tergantung pada kecukupan terapi infus yang sedang berlangsung. Perkembangan edema serebral selalu berbahaya bagi kehidupan pasien. Pembengkakan atau kompresi pusat-pusat vital batang adalah penyebab kematian paling umum. Kompresi batang otak lebih sering terjadi pada anak berusia di atas 2 tahun, karena pada usia yang lebih dini, ada kondisi untuk dekompresi alami karena peningkatan kapasitas ruang subarachnoid, kepatuhan jahitan dan mata air. Salah satu hasil yang mungkin dari edema adalah pengembangan ensefalopati post-hypoxic dengan dekortikasi atau sindrom dekerebrasi. Prognosis yang tidak menguntungkan adalah hilangnya aktivitas spontan pada EEG. Di klinik, ada kejang tonik dari jenis kekakuan dekerebrasi, refleks automatisme oral dengan perluasan zona refleksogenik, penampilan refleks neonatal yang telah punah berdasarkan usia.

Komplikasi infeksi spesifik - meningitis, ensefalitis, meningo-ensefalitis, yang memperburuk prognosis merupakan ancaman besar.

Apa yang harus dilakukan jika terjadi edema serebral

Edema otak adalah patologi serius yang pasti menyebabkan kematian jika tidak ditangani. Penyakit ini sangat berbahaya bagi anak-anak karena memiliki gejala tersembunyi dan menyebabkan sejumlah gangguan. Pada orang dewasa, ini berlangsung lebih mudah, tetapi tidak akan berhasil dengan sendirinya. Apa penyakit ini dan faktor-faktor apa yang mempengaruhinya?

Yang dimaksud dengan edema serebral

Edema serebral adalah proses reaktif yang terjadi ketika ada konsentrasi cairan yang berlebihan di rongga otak dan jaringan. Penyakit parah ini disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan kerusakan pada pembuluh darah, menyebabkan sel-sel saraf mati.

Penyebab edema otak

Patologi berkembang selama hipoksia, disertai dengan peningkatan kadar karbon dioksida dalam tubuh.

Edema otak dipicu oleh faktor-faktor berikut:

1. Kerusakan pada tengkorak. Terkadang ada luka pada bagian otak dari tulang tengkorak. Semua ini menyebabkan edema yang kuat yang mencegah aliran cairan.
2. Cedera otak.
3. Stroke iskemik, gangguan sirkulasi otak karena penyumbatan bekuan darah. Ini mencegah sel-sel dari mendapatkan jumlah oksigen yang normal, setelah itu mati, menyebabkan pembengkakan.
4. Stroke hemoragik, yang berkembang dengan kerusakan dan aneurisma pembuluh darah dan memicu peningkatan tekanan intrakranial.
5. Meningitis adalah peradangan pada meninges.
6. Hematoma intrakranial.
7. Metastasis tumor di jaringan otak.
8. Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh toksoplasma paling sederhana. Ini sangat berbahaya bagi janin yang berkembang di dalam rahim.
9. Infeksi purulen, yang dalam aliran cepat menjadi sumber bengkak, mencegah aliran cairan.
10. Tumor yang mengganggu sirkulasi darah dengan memeras bagian-bagian otak.
11. Ensefalitis adalah peradangan otak yang bersifat virus, yang dibawa oleh serangga.
12. Perbedaan tinggi. Lebih dari 1,5 km di atas permukaan laut, karena kekurangan oksigen, pembengkakan otak dimulai. Ini adalah salah satu gejala penyakit gunung.
13. Keracunan dengan racun neuroparalytic, alkohol, bahan kimia.
14. Kerusakan pada hati, saluran empedu.
15. Operasi pada jaringan otak.
16. Reaksi anafilaksis.
17. Anasarka - bengkak, disertai gagal jantung.

Edema otak berbahaya karena organ ini dibatasi oleh ukuran tempurung kepala dan tidak dapat meningkatkan volumenya tanpa konsekuensi bagi keseluruhan organisme. Meremas tengkorak dalam kombinasi dengan penurunan tingkat oksigen mensyaratkan penghentian total pasokan darah ke neuron, meningkatkan pembengkakan.

Apa yang berkontribusi pada penyakit ini

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada munculnya penyakit:

1. Tekanan darah meningkat dengan meningkatkannya di kapiler. Ini karena perluasan arteri serebral. Faktanya, air menumpuk di ruang ekstraseluler.
2. Pelanggaran permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya, tekanan dalam ruang antar sel meningkat, menyebabkan kerusakan pada membran sel.

Pada orang dewasa, indikator tekanan intrakranial pada posisi terlentang bervariasi antara 3-15 mm Hg. Seni Dalam beberapa situasi (batuk, bersin, peningkatan tekanan intraabdomen), kecepatannya mencapai 50-60 mm Hg. Art., Tetapi itu tidak menyebabkan pelanggaran pada sistem saraf manusia, karena dengan cepat berlalu karena mekanisme internal perlindungan otak.

Kelompok risiko

Pembengkakan otak lebih rentan terhadap:

1. Orang yang memiliki masalah dengan sistem kardiovaskular. Ini termasuk penyakit iskemik yang ditransfer, hipertensi, aterosklerosis.
2. Pasien yang profesinya dikaitkan dengan risiko cedera, jatuh dari ketinggian.
3. Orang dewasa menderita alkoholisme. Ketika penggunaan alkohol berlebihan di bawah pengaruh sel-sel saraf etanol mati, dan di tempat mereka menumpuk cairan.
4. Bayi baru lahir melewati jalan lahir.

Gejala

Muncul secara lokal, patologi dengan cepat menutupi seluruh organ. Dalam beberapa kasus, penyakit berkembang secara bertahap, oleh karena itu, setelah menemukan tanda-tanda edema pertama, kehidupan pasien dapat diselamatkan.

Gejalanya tergantung pada asal mula pembentukan dan tingkat keparahan penyakit. Gejala yang paling umum adalah:

• mual dan muntah;
• sakit kepala, dimanifestasikan dalam penyakit otak akut;
• gangguan memori;
• kelupaan;
• penglihatan kabur;
• penurunan tekanan darah, denyut nadi tidak stabil;
• sakit leher;
• pernapasan tidak rata;
• masalah bicara;
• sering pusing;
• kurangnya koordinasi;
• kelumpuhan anggota badan;
• kejang yang terjadi pada otot (ketidakmampuan untuk dikurangi);
• halusinasi;
• dalam kasus edema alkohol, pembengkakan wajah diamati dengan pembentukan beberapa hematoma;
• kehilangan kesadaran, dengan memperparah situasi yang berubah menjadi koma.

Jenis edema otak

Terjadi edema serebral:

• lokal, memengaruhi area otak tertentu;
• berdifusi, menutupi batang otak dan belahan bumi.

Dalam hal ini, edema difus memiliki gejala yang lebih jelas.

Tetapi juga membedakan jenis-jenis edema berikut:

1. Edema sitotoksik terjadi karena hipoksia, intoksikasi dan iskemia. Jumlah materi abu-abu meningkat secara patologis.
2. Edema vasogenik terbentuk ketika sawar darah-otak terganggu. Ini terjadi di hadapan tumor, abses, iskemia, dan setelah operasi. Patologi ini dimanifestasikan dalam peningkatan jumlah materi putih dan bersifat perifocal, yang mengarah pada kompresi otak.
3. Edema osmotik berkembang dengan peningkatan glukosa darah dan natrium. Ini menyebabkan dehidrasi otak, dan kemudian menyelesaikan dehidrasi.
4. Edema interstitial terbentuk karena penetrasi air ke jaringan otak.

Apa yang menyebabkan patologi

Edema seringkali berakibat fatal, menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak. Pengobatan modern tidak dapat menjamin pemulihan pasien bahkan dengan terapi yang tepat.

Edema serebral mengancam dengan kondisi berikut:

1. Perkembangan edema, menyebabkan kematian pasien. Konsekuensi ini tipikal bagi sebagian besar korban. Seseorang berada dalam kondisi stabil jika ada ruang kosong di rongga tengkorak. Ketika penuh dengan cairan, otak menjadi tegang. Pada saat yang sama, struktur otak yang padat menjadi lunak. Dengan demikian, amandel serebelum dimasukkan ke dalam batang tubuh, menghasilkan penghentian pernapasan dan detak jantung seseorang.
2. Eliminasi edema tanpa konsekuensi bagi otak. Hasil seperti itu jarang terjadi dan mungkin terjadi pada orang muda, jika pembengkakan disebabkan oleh keracunan.
3. Pembuangan edema, sementara pasien menjadi cacat. Sehingga ujung edema terbentuk pada penyakit menular, cedera ringan dan hematoma. Pada saat yang sama, disabilitas mungkin tidak termanifestasi secara visual.

Setelah patologi pada orang dewasa diamati:

• sering sakit kepala;
• gangguan;
• kejang-kejang;
• masalah koordinasi;
• kurang tidur;
• cacat perkembangan fisik;
• gangguan komunikasi;
• masalah pernapasan;
• depresi;
• epilepsi;
• kelumpuhan;
• koma;
• keadaan vegetatif ketika pasien tidak sadar dan tidak menanggapi lingkungan, karena fungsi korteks serebral hilang.

Pembengkakan otak pada anak-anak

Tengkorak bayi yang baru lahir memiliki karakteristiknya sendiri. Tulang tengkorak dihubungkan oleh tulang rawan saat otak anak terus tumbuh.

Penyebab

Akumulasi cairan di otak pada anak-anak memicu:

• hipoksia janin;
• patologi bawaan dari sistem saraf;
• cedera lahir;
• akumulasi nanah di otak;
• infeksi sebelumnya di dalam rahim;
• meningitis dan ensefalitis;
• peningkatan jumlah natrium dalam darah (diamati pada bayi prematur);
• tumor bawaan di kepala.

Gejala bengkak

Tanda-tanda berikut menunjukkan pembengkakan otak pada bayi:

• mengantuk;
• kecemasan;
• kegagalan payudara;
• takikardia;
• tangisan yang kuat;
• pupil melebar;
• kelesuan;
• kenaikan suhu;
• ketegangan atau pembengkakan fontanel;
• muntah;
• peningkatan ukuran kepala;
• kejang-kejang.

Dengan perawatan yang tidak tepat waktu, kondisi anak memburuk, penyakit ini berkembang dengan cepat dan berakhir dengan kematian.

Jika anak rentan terhadap edema, harus dipantau oleh ahli saraf untuk menyingkirkan patologi intrakranial, yang akan meningkatkan kemungkinan bertahan hidup. Periode paling berbahaya untuk bayi adalah sebulan setelah kelahiran.

Kemungkinan komplikasi

Konsekuensi dari penyakit pada anak-anak adalah:

• penurunan keterampilan intelektual;
• gangguan tubuh (kurangnya refleks, ketidakmampuan untuk menjaga kepala);
• Cerebral palsy;
• kurangnya keterampilan komunikasi;
• epilepsi;
• kematian

Fitur diagnostik

Jika Anda mencurigai pembengkakan otak, pasien akan diresepkan:

• pemeriksaan oleh ahli saraf dan dokter mata;
• tes darah;
• pemeriksaan wilayah serviks;
• MRI dan CT otak;
• neurosonografi untuk anak-anak hingga satu tahun.

Pada tahap awal penyakit, ketika gejalanya redup, diperlukan pemeriksaan fundus. Edema akan diindikasikan oleh stagnasi cakram saraf optik, reaksi pupil, pergerakan khas bola mata.

Pengobatan bengkak

Kursus terapeutik terdiri dari serangkaian prosedur yang ditujukan untuk:

• memerangi perkembangan pembengkakan otak;
• penghapusan penyebab bengkak;
• pengobatan gejala yang menyebabkan komplikasi dan memperburuk kesejahteraan pasien.

Penyebab edema otak menghilangkan:

• pengobatan antibiotik: cefepime, cefuroxime;
• penunjukan penghambat saluran kalsium: fendilin, verapamil, nimodipine;
• penghapusan racun;
• normalisasi tonus pembuluh darah;
• penghapusan tumor jika kondisi pasien stabil;
• meningkatkan sirkulasi darah;
• pengalihan minuman keras.

Dalam pengobatan patologi ini, perlu untuk mengontrol sistem kardiovaskular dan suhu tubuh, karena peningkatannya memperburuk pembengkakan.

Saat mendiagnosis edema serebral, pasien dirawat di rumah sakit. Ia ditempatkan di unit perawatan intensif, dan fungsi vital pasien dipelihara secara buatan.

Metode pengobatan utama:

• obat-obatan;
• terapi oksigen;
• dengan bantuan operasi.

Perawatan obat-obatan

Untuk pengobatan yang diresepkan obat kompleks:

1. Diuretik untuk menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan: lasix, sorbitol, furosemide, mannitol. Mereka memiliki efek diuretik dan digunakan dalam kombinasi dengan glukosa dan magnesium sulfat untuk meningkatkan efeknya.
2. Obat dekongestan L-lisin dikawinkan.
3. Instalasi untuk meningkatkan saturasi jaringan dengan oksigen, dan jika perlu - ventilasi buatan paru-paru.
4. Mexidol, kontekstual, aktovegin, cerakson meningkatkan metabolisme.
5. Relaksan otot untuk menghilangkan kram.
6. Hormon glukokortikoid: prednison, deksametason, kortison, hidrokortison. Mereka menstabilkan membran sel yang terkena, memperkuat dinding pembuluh darah.

Terapi oksigen

Metode ini melibatkan pengenalan oksigen langsung ke dalam darah dengan cara buatan. Manipulasi ini memberi otak nutrisi, membantu menghilangkan pembengkakan.

Intervensi bedah

Dengan bantuan operasi, penyebab pembengkakan jaringan otak dihilangkan. Ini adalah satu-satunya cara untuk menyingkirkan penyakit berbahaya, jika dipicu oleh neoplasma, pelanggaran integritas pembuluh darah, kerusakan traumatis pada tengkorak.

Cairan yang menumpuk di kepala dikeluarkan oleh kateter, yang mengurangi tekanan intrakranial.

Ramalan

Prognosis penyakit mempengaruhi ketepatan waktu perawatan. Ketika otak bengkak, ada tekanan kuat yang dapat merusak pusat saraf vital. Sebagai akibat dari kematian neuron, kelumpuhan atau koma terjadi.

Edema perifocal lebih mudah disembuhkan, tetapi akan mungkin untuk mengembalikan tidak semua fungsi pasien yang hilang.

Pencegahan

Penyakit dapat dihindari dengan mematuhi aturan keselamatan. Ini termasuk:

• ikat dengan sabuk pengaman;
• mengenakan helm saat mengendarai sepeda, naik roller, bekerja di lokasi pembangunan;
• melewati aklimatisasi ketika berlatih mendaki gunung;
• berhenti merokok;
• kontrol konstan tekanan darah.

Kesimpulan

Edema serebral adalah kondisi berbahaya yang paling sering terjadi akibat cedera atau infeksi tengkorak. Ketika tanda-tanda penyakit pertama muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter yang, setelah serangkaian prosedur, akan meresepkan kursus perawatan. Jika penyakit terdeteksi pada tahap awal, dapat disembuhkan dengan obat-obatan medis. Pada saat yang sama, patologi yang berkepanjangan diobati hanya dengan pembedahan dan akan meninggalkan komplikasi dengan berbagai tingkat keparahan seumur hidup.