logo

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut adalah kelompok tanda atau gejala klinis yang menunjukkan infark miokard (kematian sel otot jantung akibat gangguan suplai darah di daerah ini) atau angina tidak stabil (varian iskemia miokard akut, keparahan dan lamanya tidak cukup untuk perkembangan infark miokard).

Istilah "sari koroner akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk secara akurat mendiagnosis salah satu dari kondisi ini (N. A. Gratsiinsky, 2000). Secara khusus, pada tahap ini untuk beberapa waktu tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas mendukung ada atau tidak adanya tanda-tanda nekrosis miokard.

Dengan demikian, istilah "sindrom koroner akut" adalah diagnosis awal, yang menunjukkan kondisi pasien saat masuk atau pada jam-jam pertama setelah masuk ke rumah sakit. Seiring waktu, memantau kondisi pasien, menganalisis hasil tes elektrokardiografi dan laboratorium berulang akan memungkinkan kita untuk menentukan dengan tepat apa yang mendasari sindrom koroner akut - mengembangkan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

Pengantar praktik klinis dari istilah "sindrom koroner akut" masuk akal dan bijaksana. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis umum dari berbagai bentuk sindrom koroner akut; kedua, seringnya kurangnya kemampuan untuk dengan cepat membedakan bentuk-bentuk klinis ini; ketiga, perlunya mengikuti algoritma tertentu dari tindakan terapeutik, tergantung pada karakteristik EKG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa peningkatan interval ST).

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya sindrom koroner akut meliputi:

kolesterol darah tinggi - sejumlah besar low-density lipoprotein (LDL) terakumulasi dalam tubuh, sementara tingkat high-density lipoprotein (HDL) menurun;

penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam bentuk apa pun (rokok, cerutu, pipa), mengunyah tembakau);

kurangnya aktivitas fisik yang teratur, gaya hidup menetap;

konsumsi berlebihan makanan berlemak;

seringnya stres psiko-emosional;

jenis kelamin laki-laki (pria lebih sering sakit daripada wanita);

usia tua (risiko sakit meningkat seiring bertambahnya usia, terutama setelah 40 tahun).

Penyebab Sindrom Koroner Akut

Penyebab langsung dari pengembangan sindrom koroner akut adalah iskemia miokard akut, yang timbul karena perbedaan antara pasokan oksigen dan kebutuhan untuk itu dalam miokardium. Dasar morfologis dari ketidaksesuaian ini adalah paling sering lesi aterosklerotik pada arteri koroner dengan pecah atau terpecahnya plak aterosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi trombosit di arteri koroner.

Ini adalah proses trombotik di lokasi defek pada permukaan plak aterosklerotik arteri koroner yang berfungsi sebagai dasar morfologis untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau varian lain dari bentuk akut penyakit jantung koroner ditentukan terutama oleh derajat, durasi dan struktur terkait penyempitan trombotik arteri koroner. Jadi, pada tahap angina tidak stabil, trombus didominasi trombosit - "putih". Pada tahap infark miokard, itu lebih fibrin - "merah".

Kondisi seperti hipertensi arteri, takaritmia, hipertermia, hipertiroidisme, keracunan, anemia, dll. menyebabkan peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan pasokan oksigen, yang dapat memprovokasi atau memperburuk iskemia miokard yang ada.

Penyebab utama reduksi perfusi koroner akut adalah spasme pembuluh koroner, proses trombotik dengan latar belakang stenotik sklerosis arteri koroner dan kerusakan plak aterosklerotik, pelepasan intima dan perdarahan ke dalam plak. Kardiomiosit beralih dari jalur metabolisme aerob ke anaerob. Ada akumulasi produk metabolisme anaerob, yang mengaktifkan reseptor nyeri perifer dari segmen C7-Th4 di sumsum tulang belakang. Rasa sakit berkembang, memulai pelepasan katekolamin. Ada takikardia, mempersingkat waktu pengisian diastolik ventrikel kiri, dan bahkan lebih meningkatkan kebutuhan miokard untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokard memburuk.

Penurunan lebih lanjut dari sirkulasi koroner dikaitkan dengan pelanggaran lokal pada fungsi kontraktil miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokard, terbentuk zona nekrosis otot jantung, sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena. Sampai titik ini terjadi, kelangsungan hidup kardiomiosit dapat dipulihkan, asalkan aliran darah koroner pulih.

Patogenesis sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut dimulai dengan peradangan dan pecahnya plak aterosklerotik. Pada peradangan, aktivasi makrofag, monosit dan T-limfosit, produksi sitokin inflamasi dan sekresi enzim proteolitik diamati. Refleksi dari proses ini adalah peningkatan tingkat sindrom koroner akut penanda fase inflamasi akut (reaktan fase akut), misalnya protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rusak, diikuti oleh pecah. Gagasan patogenesis sindrom koroner akut dapat direpresentasikan sebagai urutan perubahan berikut:

radang plak aterosklerotik

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST, trombus "putih" non-oklusif terbentuk, terutama terdiri dari trombosit. Trombus "putih" dapat menjadi sumber mikroemboli dalam pembuluh miokard yang lebih kecil dengan pembentukan fokus kecil nekrosis ("infark mikro"). Pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen-ST, trombus "merah" oklusif terbentuk dari trombus "putih", yang sebagian besar terdiri dari fibrin. Sebagai akibat dari oklusi trombotik arteri koroner, infark miokard transmural berkembang. Dengan kombinasi beberapa faktor, risiko terkena penyakit jantung meningkat secara signifikan.

1. Sindrom koroner akut dengan peningkatan interval ST yang terus-menerus atau blokade "baru" pada kaki kiri bundel-Nya;

2. Sindrom koroner akut tanpa peningkatan interval ST.

Gambaran klinis sindrom koroner akut

Gejala utama sindrom koroner akut adalah nyeri:

oleh sifat - menekan atau menekan, sering kali ada perasaan berat atau kurang udara;

lokalisasi (lokasi) rasa sakit - di belakang sternum atau di daerah pra-jantung, yaitu di tepi kiri sternum; rasa sakit diberikan ke lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, di antara tulang belikat, daerah subscapularis kiri;

lebih sering, nyeri terjadi setelah aktivitas fisik atau stres psikoemosional;

durasi - lebih dari 10 menit;

setelah minum nitrogliserin, rasa sakitnya tidak hilang.

Integral menjadi sangat pucat, tindakan keringat dingin yang lengket.

Gangguan irama jantung, masalah pernapasan dengan dispnea atau sakit perut (kadang-kadang terjadi).

Sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten

Kategori sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST yang persisten meliputi pasien dengan nyeri dada dan (atau) perubahan mendadak pada EKG yang menunjukkan iskemia miokard akut. Pada pasien seperti itu, depresi yang stabil atau sementara dari segmen ST dan / atau inversi gelombang T dapat diamati pada EKG yang dicatat saat istirahat, tetapi tidak ada peningkatan yang terus-menerus pada segmen ST.

Dasar terjadinya iskemia miokard akut pada pasien ini adalah pembentukan parietal non-oklusif, terutama trombus trombosit ("putih"), biasanya di daerah plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokard subendokardial (non-transmural) dominan terjadi. Selanjutnya, pada sebagian besar pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, stenokardia yang tidak stabil atau infark miokard tanpa gelombang Q patologis dapat terjadi. CPK)), yang keberadaannya merupakan dasar untuk diagnosis MI.

Telah ditetapkan bahwa pada pasien dengan ACS tanpa peningkatan ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak efektif. Perawatan pasien tersebut harus diarahkan untuk menghilangkan iskemia miokard yang parah dan pencegahan pembentukan gumpalan darah lebih lanjut.

Sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST persisten

Pasien dalam kategori ini memiliki prognosis yang jauh lebih serius. Peningkatan segmen ST yang persisten mengindikasikan terjadinya iskemia miokard yang luas dan "dalam" (transmural), yang disebabkan oleh berhentinya aliran darah koroner di kumpulan salah satu arteri koroner, biasanya karena trombus, lumen pembuluh yang sepenuhnya tertutup, atau bila dikombinasikan dengan trombus non-oklusif dan diucapkan berkepanjangan. kejang arteri koroner ("stenosis dinamis"). Dalam hal ini, kita tidak berbicara tentang serangan yang relatif singkat dari vasospastik angina pectoris Prinzmetal, yang juga disertai dengan kenaikan sementara di segmen ST. Untuk menetapkan seorang pasien ke dalam kategori sindrom koroner akut ini, penting untuk mencatat kenaikan segmen ST yang persisten. Dalam beberapa kasus, pasien dengan kejang vasospastik angina yang berkepanjangan dan tidak aktif berkepanjangan dan perubahan "persisten" pada EKG juga harus diklasifikasikan sebagai pasien dengan sindrom koroner akut.

Kemunculan mendadak pada EKG blokade akut bundel kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinis yang sesuai juga menunjukkan adanya sindrom koroner akut.

Telah ditetapkan bahwa lebih dari 2/3 pasien dengan ACS dengan peningkatan segmen ST persisten atau blokade LNPG "baru" yang muncul secara akut mengalami infark miokard, dan dalam banyak kasus - infark miokard transmural dengan gelombang Q yang dalam dan luas (patologis). Hanya dalam jumlah kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pektoris yang tidak stabil. Oleh karena itu, tujuan utama merawat pasien-pasien ini, sebelum menegakkan diagnosis infark miokard yang akurat, adalah, jika mungkin, pemulihan aliran darah koroner yang cepat dan lengkap menggunakan terapi trombolitik atau angioplasti primer dengan stenting arteri koroner yang memungkinkan.

Analisis riwayat penyakit dan keluhan - kapan (berapa lama) pasien mengalami nyeri di area jantung, apa sifatnya, lamanya, apakah sesak napas, kelemahan, gangguan dalam pekerjaan jantung, tindakan apa yang diambil dan dengan hasil apa, apa yang diasosiasikan dengan pasien terjadinya gejala-gejala ini, apakah Anda pergi ke dokter, dll.

Analisis riwayat hidup bertujuan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan sindrom koroner akut (misalnya, merokok, sering stres emosional), preferensi diet dan gaya hidup yang ditentukan.

Analisis riwayat keluarga - ternyata apakah seseorang dari kerabat dekat memiliki penyakit jantung, yang mana, apakah ada kasus kematian mendadak dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik - mengi di paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan sirkulasi darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung tidak merata, denyut nadi jarang, edema paru-paru (akumulasi cairan di jaringan paru-paru, kondisi yang mengancam jiwa) dan sebagainya. selanjutnya).

Hitung darah lengkap - memungkinkan Anda mendeteksi tanda-tanda peradangan dalam tubuh (peningkatan kadar leukosit (sel darah putih), peningkatan kadar LED (tingkat sedimentasi eritrosit (sel darah merah), tanda non-spesifik peradangan)) dan mengidentifikasi komplikasi dan kemungkinan penyebab iskemia otot jantung.

Urinalisis - memungkinkan Anda mendeteksi komorbiditas, komplikasi penyakit.

Tes darah biokimia - penting untuk menentukan tingkat:

gula darah untuk menilai risiko yang terkait dengan aterosklerosis vaskular.

Studi tentang enzim spesifik perlu dilakukan pada sindrom koroner akut. Enzim protein intraseluler ini dilepaskan ke dalam aliran darah ketika sel-sel jantung dihancurkan.

Koagulogram (indikator sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dideteksi. Ini membantu untuk memilih dosis obat tertentu yang tepat, untuk mengontrol perawatan.

Elektrokardiografi (EKG) adalah metode diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

Idealnya, kardiogram harus direkam selama serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan nyeri yang dicatat setelah menghilang.

Sangat bermanfaat untuk membandingkan kardiogram yang terdaftar dengan yang sebelumnya, jika tersedia, terutama dengan adanya patologi jantung yang terjadi bersamaan (hipertrofi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya).

Pemantauan EKG dalam dinamika (selama tinggal di rumah sakit).

Ekokardiografi (EchoECG) adalah metode pemeriksaan USG jantung, memungkinkan Anda mengevaluasi struktur dan ukuran jantung yang bekerja, mempelajari aliran darah intrakardiak, menilai tingkat lesi vaskular aterosklerotik, kondisi katup, dan mengidentifikasi kemungkinan pelanggaran kontraktilitas jantung.

Angiografi koroner adalah metode radiopak untuk memeriksa pembuluh yang memberi makan jantung, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat sifat, lokasi, dan tingkat penyempitan arteri koroner (memberi makan otot jantung).

Algoritma perawatan darurat dalam sindrom koroner akut:

Pasien dengan dugaan sindrom koroner akut harus segera dirawat di rumah sakit di unit resusitasi oleh tim kardiologis khusus.

Tindakan darurat harus ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangi beban pada miokardium dan kebutuhan oksigennya, membatasi ukuran nekrosis jika terjadi infark miokard, dan mengobati serta mencegah komplikasinya, seperti syok aritmia yang mengancam jiwa.

Pertama-tama, di dalam pasien diberikan untuk mengunyah asam asetilsalisilat 160-325 mg atau clopidogrel;

Meredakan nyeri pada sindrom koroner akut adalah salah satu tugas yang paling penting, karena nyeri menyebabkan aktivasi SAS dan, dengan demikian, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan eksaserbasi iskemia. Taktiknya adalah sebagai berikut:

nitrogliserin sublingual yang diulang - tablet 0,5 mg atau aerosol 0,4 mg (tidak lebih dari 3 kali); dengan angina pectoris Prinzmetal, antagonis kalsium.

tanpa adanya efek nitrogliserin, larutan baralgin diinjeksikan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml analgin 50% + 2 ml papaverine 2% + 1 ml dimedrol 1%); jika serangan belum dihentikan, analgesik narkotik diresepkan –– morfin v / vno: 10 mg (1 ml larutan 1%) harus diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%, disuntikkan perlahan dalam 3-5 mg pada interval 5 menit sampai eliminasi sempurna sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

dalam kasus sindrom nyeri hebat, disertai dengan agitasi yang diucapkan, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin harus diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida.

dengan nyeri angina, disertai dengan agitasi, hipertensi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml larutan fentanyl 0,005% dalam kombinasi dengan 2-4 ml larutan 0,25% droperidol (dengan memperhitungkan angka untuk GARDEN dan 2: 1) secara perlahan / lambat 10 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 5 menit di bawah kendali tekanan darah. Untuk orang di atas 60 tahun, alih-alih droperidol, gunakan diazepam 2 ml larutan 0,5% dalam / lambat pada 10 ml larutan natrium klorida 0,9%;

Pemberian nitrat intravena membantu menghilangkan rasa sakit, mencegah perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg per 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kecepatan awal 5 μg / menit, kemudian secara bertahap ditingkatkan untuk menghilangkan rasa sakit atau mengurangi sistolik NERAKA 20 mm. Hg st; laju infus maksimum adalah 200 μg / mnt (laju injeksi awal adalah 5-10 g / mnt (1-2 kap per menit), maksimum –– 20 kap / mnt).

B-blocker menghilangkan atau melemahkan efek simpatik pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan sebagai akibat dari reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangi permintaan oksigen miokard, mereka membantu menghilangkan rasa sakit, mengurangi infark miokard, menekan aritmia ventrikel, mengurangi risiko ruptur miokard, dan dengan demikian meningkatkan kelangsungan hidup pasien. Dengan tidak adanya kontraindikasi, B-blocker diresepkan untuk semua pasien, terutama mereka diindikasikan untuk sindrom nyeri persisten, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) diresepkan 40 mg p / lidah (dalam / –– 1 mg / menit –– dengan laju 0,1 mg / kg mg), metoprolol dalam dosis 5 mg / bolus setiap 5 menit (total 8-10) mg) dan kemudian per os 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikkan 250 mg dobutamin (dosis awal 2-5 ug / kg / menit) atau 200 mg dopamin dalam 200–400 ml larutan natrium klorida 0,9% larutan, Larutan glukosa 5% (dosis awal 2–3 ug / kg / menit), diikuti dengan peningkatan dosis sebesar 2,5 ug / kg setiap 15–30 menit sampai hasil yang diinginkan diperoleh atau dosis mencapai 15 ug / kg / menit;

Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koroner, (di hadapan perubahan EKG - elevasi / depresi yang tidak stabil dari segmen ST, inversi gelombang T), pemberian heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih dari 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infus intravena 12-18 U / kg / jam (tetapi tidak lebih dari 1000 IU / jam), kemudian heparin diresepkan pada 5000 IU 4 r / d untuk perut subkutan di bawah kendali APTT (1,5-2,5 kali lebih tinggi dari normal) dengan pembatalan bertahap.

Alternatif - heparin dengan berat molekul rendah: enoxaparin secara subkutan 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subkutan 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg secara subkutan 2 kali sehari. Durasi perawatan adalah individual, tetapi, sebagai suatu peraturan, tidak kurang dari dua hari, biasanya sampai 8 hari.

Pada sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST yang persisten atau blokade "akut" dari LNPG - melakukan trombolisis selambat-lambatnya 12 jam sejak timbulnya penyakit. Semua obat yang saat ini digunakan untuk trombolisis pada pasien dengan infark miokard berhubungan dengan aktivator plasminogen endogen. Yang paling umum dari ini termasuk:

streptokinase (tetesan intravena dalam dosis 1,5 juta. N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 30-60 menit) adalah aktivator plasminogen tidak langsung yang berasal dari kultur kelompok streptokokus beta-hemolitik C. Streptokinase membentuk ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan konversinya menjadi plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh tingginya frekuensi imunisasi streptokokus pada manusia dan adanya antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pasien. Justru karena streptokinase alergenisitasnya yang tinggi dapat diberikan kembali kepada pasien tidak lebih awal dari 6 bulan setelah injeksi pertama.

urokinase (2 juta IU dalam bolus; kemungkinan bolus awal 1,5 juta IU diikuti oleh tetes obat selama 1 jam dengan dosis 1,5 juta IU lainnya) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin. Obat ini diperoleh dari kultur ginjal embrio manusia. Urokinase memiliki risiko relatif rendah untuk reoklusi dan pendarahan otak.

Alteplaza (10 mg IV oleh bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam waktu satu jam dan 20 mg masing-masing untuk jam ke-2 dan ke-3) adalah aktivator plasminogen jaringan (TAP), yang terutama diproduksi oleh sel endotel vaskular. TAP, berbeda dengan streptokinase, memiliki afinitas untuk fibrin, sehingga selektif bertindak di bidang fibrin trombus, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau kekhususan fibrin. Properti positif alteplazy ini menjelaskan kemanjuran obat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alergi dan menurunkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai dengan perdarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko reoklusi arteri koroner (1,5-2 kali lebih tinggi daripada dengan streptokinase).

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak dianjurkan, karena, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, perawatan ini tidak mengurangi mortalitas dan kejadian MI.

Menyelesaikan masalah revaskularisasi miokard.

Terapi obat tambahan

Inhibitor ACE wajib diresepkan untuk pasien dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg per hari, ramipril 2,5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2,5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2,5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

Statin digunakan sejak pasien membawa ACS ke rumah sakit (simvastatin, atorvastatin, lovastatin setidaknya 20 mg per hari), yang memiliki efek pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologis.

Untuk tujuan pengamatan dinamis aktif, pasien yang menderita angina dan menderita infark miokard dibawa ke akun apotik.

Frekuensi pengamatan - 2-4 kali setahun, tergantung pada perjalanan klinis penyakit.

Pemeriksaan oleh dokter spesialis: ahli rehabilitasi, ahli saraf, psikoterapis - setahun sekali, spesialis lain - jika ada indikasi, ahli jantung - tanpa adanya efektivitas pengobatan di klinik.

Studi laboratorium dan instrumental:

- OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (kolesterol total, lipidogram) - 1 kali per tahun;

- EKG 2 kali setahun;

- Ekokardiografi, tes fungsional, termasuk sepeda ergometrik (VEP),

- sinar-X dada - 1 kali per tahun;

- Pemantauan holter EKG - berdasarkan indikasi.

Langkah-langkah terapi dan pencegahan utama ditujukan untuk mengajarkan keterampilan gaya hidup sehat; koreksi faktor risiko yang ada, diet anti-sklerotik dengan pembatasan dalam diet karbohidrat dan lemak jenuh; pekerjaan; psikoterapi.

Diagnosis dan pengobatan angina stabil. Rekomendasi Rusia (revisi kedua). Dikembangkan oleh Komite Ahli Perhimpunan Ilmiah Kardiologi All-Rusia. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan pembuluh darah. Moskow, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Penyakit jantung iskemik. M.: Kedokteran. 2004

Beautiful Study - selangkah lebih maju dalam pengobatan penyakit jantung koroner // Madu. kami tahu 2008. No. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk dokter. M.: Litterra, 2006.

Ketentuan utama dari rekomendasi Perhimpunan Kardiologi Eropa untuk manajemen pasien dengan angina stabil (2006) // Farmakoterapi yang efektif dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Pengobatan infark miokard tanpa komplikasi (ketentuan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS

"UNIVERSITAS MEDIS NEGERI GOMEL"

JURUSAN TERAPI POLIKLINIKAL DAN PRAKTEK UMUM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

Esai tentang topik:

Sindrom koroner akut. Perawatan darurat untuk sindrom koroner akut.

Sindrom koroner akut: gejala dan pengobatan

Sindrom koroner akut - gejala utama:

  • Kurangnya udara
  • Mual
  • Nyeri dada
  • Pingsan
  • Muntah
  • Kebingungan
  • Menyebarkan rasa sakit ke daerah lain
  • Kulit pucat
  • Keringat dingin
  • Fluktuasi tekanan darah
  • Kegembiraan
  • Takut akan kematian

Sindrom koroner akut adalah proses patologis di mana pasokan darah alami ke miokardium melalui arteri koroner terganggu atau sepenuhnya dihentikan. Dalam hal ini, oksigen tidak dipasok ke otot jantung di lokasi tertentu, yang tidak hanya mengarah pada serangan jantung, tetapi juga pada hasil yang fatal.

Istilah "ACS" digunakan oleh dokter untuk merujuk pada kondisi jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina tidak stabil. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam etiologi penyakit ini terdapat sindrom insufisiensi koroner. Dalam kondisi ini, pasien memerlukan perawatan medis darurat. Dalam hal ini, tidak hanya perkembangan komplikasi, tetapi juga risiko kematian yang tinggi.

Etiologi

Penyebab utama perkembangan sindrom koroner akut adalah aterosklerosis arteri koroner.

Selain itu, ada beberapa faktor yang memungkinkan untuk pengembangan proses ini:

  • stres berat, ketegangan saraf;
  • vasospasme;
  • penyempitan lumen kapal;
  • kerusakan mekanis pada organ;
  • komplikasi setelah operasi;
  • emboli arteri koroner;
  • peradangan arteri koroner;
  • patologi bawaan dari sistem kardiovaskular.

Secara terpisah, perlu untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang menjadi predisposisi untuk perkembangan sindrom ini:

  • kelebihan berat badan, obesitas;
  • merokok, penggunaan narkoba;
  • hampir sepenuhnya kekurangan aktivitas fisik;
  • ketidakseimbangan lemak dalam darah;
  • alkoholisme;
  • kecenderungan genetik terhadap patologi kardiovaskular;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • sering stres, ketegangan saraf yang konstan;
  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes;
  • minum obat-obatan tertentu yang menyebabkan penurunan tekanan pada arteri koroner (coronary steal syndrome).

ACS adalah salah satu kondisi paling berbahaya bagi kehidupan manusia. Dalam hal ini, tidak hanya membutuhkan perawatan medis darurat, tetapi juga resusitasi darurat. Penundaan sedikit pun atau tindakan pertolongan pertama yang salah bisa berakibat fatal.

Patogenesis

Karena trombosis pembuluh koroner, yang dipicu oleh faktor etiologis tertentu, zat yang aktif secara biologis mulai dilepaskan dari trombosit - tromboxan, histamin, tromboglobulin. Senyawa ini memiliki efek vasokonstriktor, yang menyebabkan penghentian pasokan darah miokard yang memburuk atau lengkap. Proses patologis ini dapat diperburuk oleh elektrolit adrenalin dan kalsium. Pada saat yang sama, sistem antikoagulan diblokir, yang mengarah pada produksi enzim yang menghancurkan sel-sel di area nekrosis. Jika pada tahap ini perkembangan proses patologis tidak berhenti, maka jaringan yang terkena diubah menjadi bekas luka, yang tidak akan mengambil bagian dalam kontraksi jantung.

Mekanisme untuk pengembangan sindrom koroner akut akan tergantung pada derajat tumpang tindih dengan trombus atau plak arteri koroner. Ada beberapa tahapan:

  • dengan penurunan pasokan darah parsial, stroke angina dapat diamati secara berkala;
  • dengan tumpang tindih penuh, ada area distrofi yang kemudian berubah menjadi nekrosis, yang akan menyebabkan serangan jantung;
  • perubahan patologis mendadak menyebabkan fibrilasi ventrikel dan, sebagai akibatnya, kematian klinis.

Perlu juga dipahami bahwa risiko kematian yang tinggi ada pada setiap tahap perkembangan ACS.

Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi modern, bentuk klinis ACS berikut dibedakan:

  • sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST - pasien memiliki nyeri dada iskemik khas, terapi reperfusi wajib dilakukan;
  • sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST - khas untuk perubahan penyakit koroner, serangan angina. Trombolisis tidak diperlukan;
  • infark miokard, didiagnosis dengan perubahan enzim;
  • angina tidak stabil.

Bentuk sindrom koroner akut hanya digunakan untuk diagnosis.

Simtomatologi

Tanda pertama dan paling khas dari penyakit ini adalah nyeri dada akut. Sindrom nyeri mungkin bersifat paroksismal, untuk diberikan di bahu atau lengan. Dengan angina pektoris, rasa sakit di alam akan menyempit atau terbakar dan singkat waktunya. Pada infark miokard, intensitas manifestasi gejala ini dapat menyebabkan syok yang menyakitkan, oleh karena itu diperlukan rawat inap segera.

Selain itu, gejala-gejala berikut mungkin hadir dalam gambaran klinis:

  • berkeringat dingin;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • keadaan tereksitasi;
  • kebingungan;
  • ketakutan panik akan kematian;
  • pingsan;
  • pucat kulit;
  • pasien merasa kekurangan oksigen.

Dalam beberapa kasus, gejalanya mungkin dilengkapi dengan mual dan muntah.

Dengan gambaran klinis seperti itu, pasien harus segera diberi pertolongan pertama dan perawatan medis darurat. Pasien tidak boleh dibiarkan sendirian, terutama jika mual dengan muntah dan kehilangan kesadaran diamati.

Diagnostik

Metode utama untuk mendiagnosis sindrom koroner akut adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan sesegera mungkin sejak permulaan serangan rasa sakit.

Program diagnostik lengkap dilakukan hanya setelah memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien. Pastikan untuk memberi tahu dokter tentang obat apa yang diberikan kepada pasien sebagai pertolongan pertama.

Program standar pemeriksaan laboratorium dan instrumental meliputi:

  • analisis darah dan urin umum;
  • tes darah biokimia - ditentukan kolesterol, gula dan trigliserida;
  • coagulogram - untuk menentukan tingkat pembekuan darah;
  • EKG - metode wajib diagnostik diagnostik untuk ACS;
  • ekokardiografi;
  • angiografi koroner - untuk menentukan lokasi dan derajat penyempitan arteri koroner.

Perawatan

Program terapi untuk pasien dengan sindrom koroner akut dipilih secara individual, tergantung pada tingkat keparahan proses patologis, rawat inap dan tirah baring yang ketat diperlukan.

Kondisi pasien mungkin memerlukan tindakan pertolongan pertama darurat, yaitu sebagai berikut:

  • memberi pasien ketenangan penuh dan akses ke udara segar;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah;
  • Panggil ambulans untuk melaporkan gejala.

Perawatan sindrom koroner akut di rumah sakit dapat mencakup langkah-langkah terapi berikut:

  • inhalasi oksigen;
  • pengenalan obat-obatan.

Sebagai bagian dari terapi obat, dokter dapat meresepkan obat tersebut:

  • obat penghilang rasa sakit narkotika atau non-narkotika;
  • anti-iskemik;
  • penghambat beta;
  • antagonis kalsium;
  • nitrat;
  • disaggregant;
  • statin;
  • fibrinolitik.

Dalam beberapa kasus, perawatan konservatif tidak cukup atau sama sekali tidak sesuai. Dalam kasus seperti itu, operasi berikut dilakukan:

  • stenting dari arteri koroner - kateter khusus diadakan di lokasi penyempitan, setelah itu lumen diperluas melalui balon khusus, dan stent ditempatkan di situs penyempitan;
  • operasi bypass arteri koroner - area yang terkena dari arteri koroner digantikan oleh pirau.

Tindakan medis semacam itu memberikan peluang untuk mencegah perkembangan infark miokard dari ACS.

Selain itu, pasien harus mengikuti rekomendasi umum:

  • tirah baring dengan ketat sampai kondisi negara membaik;
  • sepenuhnya menghilangkan stres, pengalaman emosional yang kuat, ketegangan saraf;
  • pengecualian aktivitas fisik;
  • karena negara meningkatkan perjalanan harian di udara segar;
  • pengecualian dari makanan berlemak, pedas, terlalu asin, dan makanan berat lainnya;
  • sepenuhnya menghilangkan minuman beralkohol dan merokok.

Harus dipahami bahwa sindrom koroner akut, dengan ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter, dapat sewaktu-waktu menyebabkan komplikasi serius, dan risiko kematian dalam kekambuhan selalu ada.

Secara terpisah, Anda harus mengalokasikan terapi diet untuk ACS, yang menyiratkan hal berikut:

  • pembatasan konsumsi produk hewani;
  • jumlah garam harus dibatasi hingga 6 gram per hari;
  • pengecualiannya adalah masakan yang terlalu pedas dan berbumbu.

Perlu dicatat bahwa ketaatan terhadap diet seperti itu diperlukan secara terus-menerus, baik selama periode pengobatan dan sebagai tindakan pencegahan.

Kemungkinan komplikasi

Sindrom insufisiensi koroner akut dapat menyebabkan hal-hal berikut:

  • pelanggaran irama jantung dalam bentuk apa pun;
  • perkembangan gagal jantung akut, yang bisa berakibat fatal;
  • peradangan perikardial;
  • aneurisma aorta.

Harus dipahami bahwa bahkan dengan tindakan medis yang tepat waktu ada risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi di atas. Oleh karena itu, pasien seperti itu harus diperiksa secara sistematis oleh ahli jantung dan secara ketat mematuhi semua rekomendasinya.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular dapat, jika Anda mengikuti dalam praktek rekomendasi dokter berikut:

  • penghentian merokok total, konsumsi moderat minuman beralkohol;
  • nutrisi yang tepat;
  • latihan sedang;
  • berjalan harian di udara segar;
  • pengecualian stres psiko-emosional;
  • memonitor tekanan darah;
  • mengontrol kadar kolesterol dalam darah.

Selain itu, kita tidak boleh lupa tentang pentingnya pemeriksaan rutin dengan spesialis medis khusus, mengikuti semua rekomendasi dokter mengenai pencegahan penyakit yang dapat menyebabkan sindrom insufisiensi koroner akut.

Mempraktikkan minimum rekomendasi akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang dipicu oleh sindrom koroner akut.

Jika Anda mengira Anda memiliki Sindrom Koroner Akut dan gejala-gejala yang menjadi ciri khas penyakit ini, maka dokter Anda mungkin dapat membantu Anda: ahli jantung, dokter umum.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Kematian sebagian otot jantung yang mengarah pada pembentukan trombosis arteri koroner disebut infark miokard. Proses ini mengarah pada kenyataan bahwa sirkulasi darah di daerah ini terganggu. Infark miokard sebagian besar mematikan, karena arteri jantung utama tersumbat. Jika pada tanda-tanda pertama tidak mengambil langkah-langkah yang tepat untuk rawat inap pasien, maka hasil yang mematikan dijamin di 99,9%.

Dystonia vegetovaskular (VVD) adalah penyakit yang melibatkan seluruh tubuh dalam proses patologis. Paling sering, saraf perifer dan sistem kardiovaskular menerima efek negatif dari sistem saraf vegetatif. Adalah penting untuk mengobati penyakit tanpa gagal, karena dalam bentuk yang diabaikan itu akan memberikan konsekuensi serius bagi semua organ. Selain itu, bantuan medis akan membantu pasien menyingkirkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Dalam klasifikasi internasional penyakit ICD-10, IRR memiliki kode G24.

Serangan iskemik transien (TIA) - insufisiensi serebrovaskular karena gangguan vaskular, penyakit jantung, dan penurunan tekanan darah. Ini lebih umum pada orang yang menderita osteochondrosis tulang belakang leher, jantung dan patologi pembuluh darah. Keunikan dari serangan iskemik sementara yang dihasilkan adalah pemulihan lengkap dari semua fungsi yang keluar dalam 24 jam.

Pneumotoraks paru adalah patologi berbahaya di mana udara menembus ke tempat yang seharusnya tidak terletak secara fisiologis - ke dalam rongga pleura. Kondisi ini menjadi lebih umum akhir-akhir ini. Orang yang terluka harus mulai memberikan perawatan darurat sesegera mungkin, karena pneumotoraks dapat berakibat fatal.

Pelanggaran hernia - bertindak sebagai komplikasi paling sering dan paling berbahaya yang dapat berkembang selama pembentukan kantung hernia dari lokalisasi apa pun. Patologi berkembang secara mandiri dari kategori usia orang tersebut. Faktor utama yang menyebabkan cubitan adalah peningkatan tekanan intraabdomen atau peningkatan berat badan yang tajam. Namun, sejumlah besar sumber patologis dan fisiologis lainnya juga dapat berkontribusi untuk ini.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Langkah-langkah untuk memerangi berbagai bentuk sindrom koroner akut

Manifestasi penyakit jantung apa pun bisa menjadi tanda penyakit serius yang mengancam kehidupan pasien. Pada saat yang sama, sangat sering dokter darurat mendiagnosis pasien dengan sindrom koroner akut atau ACS.

Para pasien itu sendiri, setelah mendengar diagnosis semacam itu, berada dalam kebingungan, karena mereka tidak dapat menilai tingkat keparahan posisi mereka dengan andal. Apa arti istilah "ACS", jenis patologi apa yang ada, dan jenis bantuan apa yang diperlukan untuk seseorang di negara ini?

Konsep umum ACS

Di bawah konsep "sindrom koroner akut (ACS)" menyembunyikan tanda-tanda karakteristik dua negara. Ini termasuk

Infark miokard adalah penyakit di mana terjadi nekrosis otot jantung, akibat penyumbatan arteri koroner dan berhentinya pasokan darahnya. Di bawah angina yang tidak stabil adalah gangguan sirkulasi darah pada otot jantung karena penyempitan lumen di pembuluh koroner.

ACS bukan penyakit yang terpisah, tetapi hanya satu set tanda-tanda penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya. Ditentukan dalam hal bahwa tidak mungkin untuk melakukan tindakan diagnostik yang diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat.

Dalam kebanyakan kasus, ACS terdeteksi pada orang yang menderita penyakit jantung koroner (PJK). Iskemia terjadi karena pasokan oksigen yang tidak cukup ke miokardium. Ciri penyakit ini adalah penyakit ini dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang jelas. Acute coronary syndrome atau ACS didiagnosis jika suplai oksigen ke miokardium sangat kecil sehingga kemungkinan infark otot jantung tinggi.

Klasifikasi ACS

Singkatan ACS mengacu pada dua kondisi patologis yang memiliki penyebab perkembangan yang sama - penyakit jantung iskemik pada tahap akut. Kondisi-kondisi ini meliputi:

  • angina tidak stabil;
  • infark miokard.

Kedua bentuk infark miokard termasuk dalam klasifikasi sindrom koroner akut, salah satunya menunjukkan peningkatan segmen ST, dan yang lainnya tidak. Yang paling menguntungkan adalah prognosis untuk angina tidak stabil. Namun, prognosisnya secara signifikan memburuk dalam kasus keterlambatan pengiriman perawatan medis, karena ACS cepat atau lambat menyebabkan penyumbatan arteri koroner dan terjadinya infark otot jantung.

Angina yang tidak stabil dibagi menjadi beberapa bentuk:

  • meningkatnya bentuk peningkatan frekuensi serangan dan tingkat keparahannya;
  • bentuk pertama kali berarti bahwa pasien mengalami rasa sakit yang sama tidak lebih dari sebulan yang lalu;
  • bentuk pasca infark berkembang dalam waktu satu bulan setelah infark miokard;
  • angina, berkembang setelah operasi pada jantung;
  • Prinzmetal angina pectoris berkembang karena kejang pembuluh koroner dan ditandai oleh fakta bahwa serangan ACS diulang beberapa kali selama periode waktu yang singkat.

Infark miokard dapat berkembang baik dengan munculnya segmen ST (seperti yang ditunjukkan oleh decoding EKG), dan tanpa itu. Jika, menurut data EKG, tidak ada pemulihan, maka metode mempelajari enzim spesifik, yang merupakan penanda, digunakan untuk diagnosis.

Secara umum, jika elevasi segmen ST tidak diamati, pasien kemungkinan besar mengalami infark miokard ringan. Jika ada peningkatan ST, maka kerusakan pada otot jantung lebih parah. Jika gelombang Q patologis hadir dalam hasil EKG, ini menunjukkan kerusakan yang luas pada miokardium.

Penyebab ACS

ACS berkembang karena fakta bahwa jumlah darah arteri yang tidak mencukupi, yaitu, darah yang mengandung oksigen, disuplai ke otot jantung. Faktor ini menyebabkan perkembangan kelaparan oksigen dan, sebagai akibatnya, terjadinya ACS. Alasan untuk ini adalah kondisi patologis berikut:

  • vasokonstriksi;
  • peningkatan trombosis, menyebabkan penyumbatan pembuluh darah;
  • proses inflamasi di dinding pembuluh darah;
  • vasospasme;
  • pasokan oksigen tidak mencukupi.

Paling sering, vasokonstriksi terjadi akibat penyakit jantung aterosklerotik dan penyakit pembuluh darah, suatu patologi di mana plak aterosklerotik yang terdiri dari lipoprotein densitas rendah (kolesterol jahat) terbentuk di dinding pembuluh darah. Zat ini cenderung menembus ke dalam dinding pembuluh darah.

Akibatnya, tubuh memasukkan respons, di mana terjadi produksi zat antiinflamasi. Lebih lanjut, dinding pembuluh darah, rusak oleh deposit kolesterol, tumbuh terlalu cepat dengan jaringan ikat yang mengganggu aliran darah normal.

Gumpalan darah adalah gumpalan yang terbentuk ketika pembekuan darah meningkat. Namun, zat asing lainnya, seperti partikel plak kolesterol, juga dapat bertindak sebagai gumpalan darah. Dalam hal ini, partikel asing paling sering disebut emboli. Baik trombi dan emboli, masuk ke pembuluh kecil, menyumbatnya, sehingga sirkulasi darah benar-benar terhenti.

Proses peradangan pada dinding pembuluh darah paling sering terjadi karena aterosklerosis. Namun, penyebab perkembangannya bisa karena infeksi bakteri dan virus. Juga kerusakan dinding pembuluh darah berkontribusi pada berbagai proses autoimun dalam tubuh ketika sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang menghancurkan sel-sel tubuh yang sehat.

Dinding arteri koroner terdiri dari beberapa lapisan. Lapisan tengah terdiri dari otot-otot halus, yang, dengan berkontraksi, mendorong darah. Kejang otot polos dapat terjadi akibat pelepasan hormon tertentu ke dalam darah, seperti kortisol atau adrenalin. Meskipun kejang tidak berlangsung lama dan tidak mampu menyebabkan kerusakan pada pembuluh, jika dinding mereka awalnya dirusak oleh deposit kolesterol, lumen dapat menyempit, mencegah aliran darah.

Kekurangan oksigen dapat terjadi ketika melakukan pekerjaan fisik yang berat, dengan emosi yang kuat atau berbagai penyakit.

Dalam kebanyakan kasus, ACS berkembang di bawah aksi beberapa faktor sekaligus, tetapi yang paling umum adalah penyakit aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner.

Faktor-faktor apa yang memicu perkembangan ACS

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, ada banyak faktor yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi keadaan arteri koroner dan sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Ini termasuk:

  • ketidakseimbangan kadar kolesterol "jahat" dan "baik" dalam darah;
  • merokok dan sering menggunakan minuman beralkohol yang memiliki efek negatif pada keadaan kapal;
  • hipertensi, yang meningkatkan tekanan dalam pembuluh, dan menghancurkan dinding mereka;
  • kelebihan berat badan, yang meningkatkan beban pada jantung karena kebutuhan untuk mendorong darah melalui pembuluh terkecil yang merupakan bagian dari jaringan adiposa;
  • aktivitas fisik yang rendah, menyebabkan stagnasi darah di pembuluh;
  • diabetes dan hipertiroidisme;
  • sering stres;
  • faktor genetik.

Tubuh manusia mengandung sekelompok protein yang membawa lemak. Ini termasuk lipoprotein densitas rendah dan lipoprotein densitas tinggi. Jenis lipoprotein pertama membawa kolesterol, dan yang kedua menghancurkannya. Oleh karena itu, diagnosis ACS melibatkan penentuan jumlah total protein ini, serta penentuan jumlah mereka di bagian tersebut.

Melebihi norma lipoprotein densitas rendah dalam darah mengarah pada pengembangan aterosklerosis, gangguan integritas dinding pembuluh darah dan secara signifikan meningkatkan risiko ACS.

Penelitian telah menunjukkan bahwa asap tembakau mengandung zat yang menyebabkan vasospasme, yang meningkatkan viskositas darah dan mendorong pembentukan gumpalan darah. Selain itu, nikotin meningkatkan tekanan darah, menyebabkan risiko kerusakan pada dinding pembuluh darah dan pengembangan penyakit arteri koroner. Orang yang berisiko hipertensi juga berisiko.

Adapun alkohol, dalam jumlah kecil itu tidak hanya tidak berkontribusi pada terjadinya ACS, tetapi juga membawa manfaat. Namun, jumlah harian tidak boleh melebihi 30 gram alkohol murni per hari.

Obesitas itu sendiri tidak dapat menyebabkan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Namun, itu untuk orang yang kelebihan berat badan, sangat sering ada ketidakseimbangan antara kolesterol "jahat" dan "baik". Orang-orang seperti ini sangat sering meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan diabetes, mengganggu proses metabolisme. Karena itu, obesitas, seperti diabetes, selalu meningkatkan risiko terkena ACS.

Efek kelenjar tiroid

Hipertiroid adalah penyakit endokrin di mana kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang mengandung yodium dalam jumlah berlebihan. Hormon-hormon ini secara signifikan meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen dari jantung. Jika Anda tidak memastikan aliran yang memadai, pengembangan ACS terjadi.

Aktivitas fisik melatih otot jantung dan pembuluh darah, mencegah perkembangan ACS. Pada saat yang sama, olahraga berarti bukan kelas di gym atau klub kebugaran, tetapi latihan jalan kaki dan pagi setiap hari. Gerakan meningkatkan aliran darah dan mencegah pembekuan darah. Ketidakaktifan, sebaliknya, menyebabkan stagnasi darah vena dan meningkatkan risiko ACS.

Setiap stres disertai dengan pelepasan hormon ke dalam aliran darah, yang dirancang untuk melindungi tubuh dari faktor-faktor yang merugikan. Emisi yang terlalu sering cepat atau lambat menyebabkan gangguan proses metabolisme, perkembangan aterosklerosis dan ACS.

Tanda-tanda ACS

Klinik sindrom koroner akut ditandai oleh manifestasi yang langka. Namun, dengan segala bentuk ACS, gejalanya hampir sama. Ini termasuk:

  • nyeri dada, yang bisa menekan, berkontraksi atau terbakar;
  • perasaan berat di dada dan kurangnya udara;
  • nafas pendek;
  • orang itu dipenuhi keringat dingin dan lengket;
  • integumen menjadi pucat;
  • batuk muncul;
  • irama patah hati;
  • dengan ACS, seseorang dihantui oleh ketakutan akan kematian yang merupakan ciri khas serangan angina;
  • pingsan adalah mungkin.

Dalam beberapa kasus dengan ACS, tanda-tanda selain nyeri dada mungkin tidak ada sama sekali. Rasa sakit terjadi di daerah jantung, memberikan ke lengan, bahu, lengan, di bawah tulang belikat atau ke rahang, terutama dari sisi kiri.

Rasa sakit pada ACS diperburuk setelah beberapa aktivitas fisik atau stres, termasuk kegembiraan. Ini dapat berlangsung lebih dari 20 menit dan mengambil nitrogliserin, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki hasil yang positif.

Apa yang harus dilakukan dengan ACS sebelum kedatangan ambulan

Acute coronary syndrome atau ACS adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan pasien. Karena itu, ketika mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik pertama ACS, Anda harus segera memanggil ambulans. Sangat penting untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien sebelum kedatangan dokter.

Pertama-tama, pasien dengan ACS perlu minum tablet nitrogliserin.

Agar obat ini bekerja lebih cepat, ia ditempatkan di bawah lidah dan menunggu pembubaran total. Di bawah lidah ada sejumlah besar pembuluh. Dan selaput lendir memungkinkan obat untuk secara bebas memasuki darah. Nitrogliserin melebarkan pembuluh darah, meningkatkan aliran darah.

Jika tidak ada perbaikan dari satu pil, pil lain harus diambil setelah 10 menit. Dan untuk menghindari efek samping, perlu untuk mengambil obat dalam posisi horizontal.

Obat-obatan berdasarkan asam asetilsalisilat, misalnya, Aspirin, membantu mengurangi pembekuan darah dan menghindari pembentukan bekuan darah baru di pembuluh darah. Dan agar tablet bekerja lebih cepat, disarankan untuk mengunyahnya.

Karena sindrom koroner akut (ACS) selalu disertai dengan sesak napas dan perasaan kurang udara, pasien harus diberi suplai oksigen. Oleh karena itu, mereka menghapus semua pakaian terjepit dan membuka jendela, membuat konsep.

Cara mendiagnosis ACS

Sebelum membuat diagnosis akhir, dokter memeriksa untuk menentukan derajat hipoksia miokard. Diagnosis pendahuluan dibuat berdasarkan kisah pasien tentang sifat dan intensitas sindrom nyeri. Terlepas dari kenyataan bahwa rasa sakit di belakang tulang dada adalah karakteristik dari semua patologi jantung, dengan ACS, mereka berbeda dalam tingkat keparahan dan durasi kursus.

Selanjutnya, pasien dikirim ke departemen kardiologi, di mana pemeriksaan menyeluruh dilakukan untuk mengkonfirmasi kebenaran diagnosis dan meresepkan perawatan yang sesuai.

Daftar langkah-langkah diagnostik untuk ACS meliputi yang berikut:

  • pemeriksaan umum pasien;
  • tes darah laboratorium, termasuk analisis umum dan biokimia;
  • urinalisis;
  • tes darah untuk adanya enzim spesifik yang menunjukkan proses penghancuran otot jantung;
  • coagulogram - tes darah, yang memungkinkan untuk menentukan kemampuan pembekuannya;
  • EKG;
  • Echo-KG;
  • angiografi koroner;
  • pemeriksaan skintigrafi miokardium;
  • MRI;
  • oksimetri nadi.

Bagaimana ACS dirawat

Tujuan utama obat untuk ACS adalah menghilangkan rasa sakit yang parah, yang meningkatkan kemungkinan terkena syok kardiogenik dan risiko kematian. Oleh karena itu, perawatan awal ACS dilakukan oleh dokter ambulans setelah diagnosis awal.

Jika pasien memiliki infark miokard, disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di pembuluh, ia dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Ada juga mengirim pasien dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di pembuluh, tetapi tanpa infark miokard dikonfirmasi. Taktik semacam itu dapat mengurangi kematian akibat kelaparan oksigen pada jaringan.

Ketika seorang pasien memiliki infark miokard yang tidak rumit oleh gangguan sirkulasi darah di pembuluh, keputusan rawat inap dibuat oleh staf medis setelah diagnosis telah diklarifikasi dan kondisi umum pasien dinilai.

Pengobatan sindrom koroner akut atau ACS dilakukan sesuai dengan skema berikut:

  • terapi obat;
  • intervensi bedah diindikasikan dengan tidak adanya hasil positif selama pengobatan konservatif ACS;
  • terapi profilaksis untuk menghilangkan kekambuhan ACS.

Bagaimana terapi obat untuk ACS

Metode pengobatan konservatif dapat menghilangkan manifestasi ACS, mengembalikan sirkulasi darah di pembuluh dan memastikan pasokan oksigen ke jantung. Rejimen pengobatan insufisiensi koroner dipilih oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh.

Terlepas dari bentuk ACS, acara-acara berikut diadakan:

  • semua pasien disarankan untuk mematuhi tirah baring sampai kondisi umum membaik dan suplai darah ke pembuluh koroner dipulihkan;
  • untuk mencegah pasien kelaparan oksigen menghirup oksigen;
  • sindrom nyeri dikurangi dengan analgesik, baik narkotika maupun non-narkotika;
  • Terapi obat ACS dilakukan dengan obat anti-iskemik;
  • pasien diberikan obat intravena dengan tindakan antitrombotik dan trombolitik;
  • jika aterosklerosis menyebabkan perkembangan ACS, statin diberikan kepada pasien.

Operasi apa yang membantu menghilangkan ACS

Intervensi bedah dengan ACS memungkinkan Anda untuk sepenuhnya memulihkan pasokan darah di pembuluh koroner dan otot jantung. Hasil ini memungkinkan untuk mencapai dua metode:

Kedua operasi ini dapat sepenuhnya memulihkan aliran darah di pembuluh yang terkena dan menghilangkan manifestasi ACS. Namun, terlepas dari jenis operasinya, setiap pasien harus secara teratur mendatangi ahli jantung dan menjalani pemeriksaan hingga akhir hidupnya.

Pencegahan ACS

Setiap orang setelah perawatan ACS harus memantau keadaan kapal, mematuhi aturan berikut:

  • menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis vaskular;
  • singkirkan kebiasaan buruk;
  • pantau berat badan;
  • meningkatkan aktivitas fisik;
  • makan secara rasional;
  • kunjungi dokter secara teratur.

Hanya dengan memantau kesehatan seseorang dapat meminimalkan risiko perkembangan berulang ACS, menjaga kesehatan pembuluh darah dan memperpanjang hidup seseorang selama bertahun-tahun.