Penyebab, gejala saluran arteri terbuka, diagnosis dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa saluran arteri terbuka pada anak-anak, mengapa cacat bawaan ini berkembang, bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Diagnosis dan pengobatan penyakit ini.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Saluran arteri terbuka (OAD) adalah cacat bawaan di mana terdapat saluran permanen yang menghubungkan dua pembuluh darah besar yang meninggalkan jantung: aorta dan arteri pulmonalis. Saluran ini merupakan bagian integral dari sirkulasi darah normal janin selama perkembangan janin, tetapi segera setelah lahir ia menjadi terlalu besar.

Jika ada saluran aorta terbuka, darah dari aorta memasuki arteri paru-paru, yang meningkatkan tekanan di dalamnya. Tekanan yang meningkat merusak pembuluh paru yang tidak disesuaikan dengannya.

Malformasi kongenital ini lebih sering terjadi pada bayi prematur. Karena pengenalan metode ultrasonografi aktif, paling sering saluran aorta terbuka pada anak-anak terdeteksi cukup cepat, oleh karena itu, saat ini, sangat jarang bertemu pasien dewasa dengan patologi ini. Namun, orang tidak boleh berpikir bahwa pada orang dewasa cacat ini didapat - hanya tidak terungkap dan tidak disembuhkan di masa kecil.

Bahaya penyakit ini tergantung pada ukuran duktus aorta, tingkat kerusakan pembuluh darah paru, adanya kelainan jantung tambahan, dan ketepatan waktu perawatan. Dengan deteksi dini dan penerapan terapi konservatif atau koreksi bedah, prognosisnya biasanya menguntungkan - patologi dapat berhasil disembuhkan.

Paling sering, ahli bedah jantung anak-anak dan ahli jantung anak-anak berurusan dengan masalah saluran aorta terbuka.

Duktus aorta dan gambaran peredaran darah janin

Duktus aorta biasanya ada pada janin selama perkembangan janin. Kehadirannya disebabkan oleh kenyataan bahwa bayi selama periode hidupnya tidak perlu mengeluarkan darah melalui paru-paru, yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Pada saluran aorta, darah yang diperkaya dengan oksigen dalam plasenta dari arteri pulmonalis memasuki aorta, yang dibawa ke seluruh tubuh.

Setelah lahir, anak mulai bernapas, dan paru-parunya memberikan oksigen ke tubuh dan mengeluarkan karbon dioksida. Dalam kondisi seperti itu, keberadaan saluran menjadi tidak praktis, dan menutup segera setelah lahir.

Penyebab saluran aorta terbuka

Setiap anak dilahirkan dengan saluran arteri terbuka. Untuk sebagian besar anak-anak, itu ditutup selama 2-3 hari, dan untuk bayi prematur itu berlangsung lebih lama. Alasan pasti kegagalannya menutup tidak diketahui. Dipercayai bahwa penyebab genetik berperan dalam tidak tertutupnya penyakit ini, karena kasus keluarga penyakit jantung ini dijelaskan. Tetapi gen spesifik yang bertanggung jawab untuk penampilan UAA belum ditemukan.

Faktor-faktor risiko untuk saluran aorta terbuka adalah:

1. Kelainan kromosom (misalnya, sindrom Down). Rubella bawaan pada trimester pertama kehamilan, sindrom alkohol janin, penggunaan obat oleh ibu di masa depan dapat menyebabkan masalah dengan kromosom.
2. Prematuritas Saluran arteri terbuka lebih sering terjadi pada bayi prematur (8 kasus per 1000 bayi) dibandingkan pada bayi cukup bulan (2 kasus per 1000 bayi).
3. Berat badan lahir rendah.
4. Kelahiran seorang anak dalam kondisi tekanan parsial rendah oksigen di atmosfer (pada ketinggian tinggi dari permukaan laut).

Gejala

Segera setelah lahir, saluran aorta terbuka tidak muncul. Dokter mungkin mencurigai adanya cacat pada auskultasi jantung, ketika mereka mendengar jantung berdengung.

Kebisingan jantung dapat memiliki berbagai penyebab, yang sebagian besar tidak berbahaya.

Jika saluran tidak menutup dalam 2-3 hari, anak mungkin mengalami gejala peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru seiring waktu, yang mungkin termasuk:

• napas cepat, napas pendek. Bayi prematur mungkin membutuhkan oksigen tambahan atau bantuan ventilasi;
• kesulitan makan dan penambahan berat badan tidak cukup;
• mudah lelah;
• keringat berlebih saat berolahraga (misalnya, saat makan);
• detak jantung yang dipercepat;
• teriakan parau;
• batuk;
• infeksi saluran pernapasan.

Gejala-gejala ini berkembang dalam kasus di mana saluran aorta memiliki diameter yang cukup besar.

Orang dewasa yang belum didiagnosis pada masa kanak-kanak dan belum dirawat mungkin memiliki gejala gagal jantung, sesak napas, gangguan irama jantung, sianosis pada ekstremitas bawah (warna kulit biru, yang menunjukkan bahwa darah telah memasuki sirkulasi besar).

Dalam hal ini, kelainan bawaan pada orang dewasa dapat mengembangkan hipertensi paru - peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Dalam kasus yang parah, komplikasi ini dapat mengarah pada pembatasan yang signifikan dari aktivitas fisik, sampai-sampai tugas harian yang paling mudah menjadi tidak mungkin untuk dilakukan.

Diagnostik

Tidak mungkin untuk mengidentifikasi saluran aorta terbuka selama perkembangan janin, karena itu adalah bagian normal dari sirkulasi darah pada janin. Dokter mungkin mencurigai adanya kelainan bawaan pada anak dengan adanya murmur jantung selama auskultasi jantung. Untuk memperjelas diagnosis dilakukan:

• Ekokardiografi adalah metode pemeriksaan tanpa rasa sakit yang menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar jantung secara real-time. Selama survei ini, gelombang suara dipantulkan dari jantung anak, setelah itu ditangkap oleh sensor dan dikonversi oleh komputer menjadi gambar. Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat dengan jelas masalah dengan struktur jantung dan fungsinya. Ini adalah metode paling penting bagi ahli jantung anak yang dapat mendiagnosis penyakit jantung dan memantaunya seiring waktu. Dengan menggunakan ekokardiografi, juga dimungkinkan untuk menentukan besarnya duktus aorta terbuka dan mempelajari reaksi jantung terhadap keberadaannya. Jika pengobatan PDA dilakukan, metode ini memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitasnya.
• Elektrokardiografi (EKG) adalah metode pemeriksaan sederhana dan tidak menyakitkan yang mencatat aktivitas listrik jantung. Pada anak-anak dan orang dewasa dengan saluran aorta tertutup, EKG menunjukkan peningkatan ukuran jantung.
• Oksimetri adalah tes non-invasif (yaitu, tanpa mengganggu tubuh) yang mengukur jumlah oksigen dalam darah. Ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang hipertensi pulmonalnya parah menyebabkan aliran balik darah melalui saluran aorta dari arteri pulmonalis ke aorta.
• Radiografi organ rongga dada - pemeriksaan yang menggunakan sinar-X untuk mendapatkan gambar jantung dan paru-paru. Dengan saluran arteri terbuka pada radiograf, Anda dapat mendeteksi jantung yang membesar, serta mengidentifikasi tanda-tanda retensi cairan di paru-paru.
• Kateterisasi jantung - tes invasif ini biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosis saluran aorta terbuka pada anak-anak, tetapi kadang-kadang dilakukan untuk mendeteksi cacat jantung bawaan lainnya yang terdeteksi oleh ekokardiografi. Kateter tipis dan fleksibel dimasukkan ke dalam pembuluh darah di pangkal paha anak, yang dikirim ke jantung. Kateter ini memungkinkan untuk mengukur tekanan di ruang jantung, serta memperkenalkan kontras ke dalamnya, yang memungkinkan memvisualisasikan saluran aorta terbuka pada x-ray.

Diagnosis penyakit jantung ini pada orang dewasa praktis sama dengan pada anak-anak, kecuali fakta bahwa mereka sering menggunakan kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan di ruang jantung.

Klik pada foto untuk memperbesar

Metode pengobatan

Saluran aorta terbuka diobati dengan terapi obat konservatif, intervensi perkutan minimal invasif dan operasi. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk menutup saluran aorta, sehingga mencegah perkembangan komplikasi dan normalisasi jantung (yaitu, patologi dapat berhasil dihilangkan).

Saluran aorta terbuka kecil sering kali menutup sendiri, tanpa perawatan apa pun. Pada bayi prematur hingga usia tiga bulan, penutupan spontan duktus aorta terjadi pada 72-75% kasus. Pada anak-anak yang lebih tua dari 3 bulan, penutupan sendiri dari cacat sangat jarang.

Jika duktus aorta berdiameter besar atau menyebabkan masalah kesehatan, bayi cukup bulan membutuhkan perawatan. Bayi baru lahir prematur membutuhkan perawatan ini jika mengarah ke masalah dengan pernapasan atau jantung.

Menariknya, pada beberapa kelainan jantung bawaan (misalnya, jika terjadi pelepasan pembuluh darah dari jantung yang tidak tepat), dokter mencoba menjaga saluran aorta tetap terbuka, karena hanya jika ada, darah kaya oksigen dapat bercampur dengan vena. Dalam kasus tersebut, sebelum koreksi bedah dari malformasi yang ada, perawatan dengan prostaglandin, yang menjaga saluran aorta tetap terbuka, dilakukan.

Terapi konservatif

Terapi obat konservatif efektif pada bayi prematur. Karena prostaglandin berkontribusi pada keadaan terbuka dari saluran aorta, obat-obatan yang menekan sintesisnya dapat memulai proses penutupan cacat ini. Obat-obat ini termasuk obat antiinflamasi nonsteroid - indometasin atau ibuprofen, yang diberikan secara intravena. Obat-obatan ini memiliki efektivitas yang hampir sama.

Jika bayi baru lahir dengan saluran aorta terbuka memiliki gejala dan tanda-tanda gagal jantung, perawatan konservatifnya mungkin termasuk digoksin dan diuretik. Namun, untuk pemulihan total, penutupan saluran aorta lengkap diperlukan.

Intervensi perkutan invasif minimal

Intervensi perkutan invasif minimal dilakukan menggunakan kateter tipis dan fleksibel yang dimasukkan ke dalam aorta melalui arteri femoralis di pangkal paha. Intervensi ini sering digunakan untuk menutup saluran aorta pada bayi atau anak-anak yang cukup umur untuk melaksanakannya. Juga dengan bantuan mereka, pasien dewasa yang paling sering dirawat.

Metode yang sama kadang-kadang digunakan untuk mengobati PDA kecil untuk mencegah perkembangan endokarditis infektif (radang infeksi pada lapisan dalam jantung).

Anak diberi obat-obatan yang membantunya tertidur selama prosedur. Dokter menggerakkan kateter ke pembuluh besar di selangkangan (arteri femoralis), dan kemudian mengirimkannya ke aorta. Saat kateter terpasang, dokter menggerakkan gulungan logam kecil atau alat penghambat lainnya untuk melewatinya dan menempatkannya di saluran aorta. Alat ini menghalangi aliran darah melalui saluran aorta.

Intervensi perkutan pada jantung tidak memerlukan sayatan dada, karena itu kondisi anak cepat pulih. Di beberapa negara, prosedur penutupan saluran aorta dilakukan secara rawat jalan.

Komplikasi pengangkatan cacat invasif minimal ini jarang terjadi dan berumur pendek. Ini mungkin termasuk perdarahan atau infeksi di tempat pemasangan kateter, pemindahan alat pemblokir dari tempat kateter itu berada.

Spiral untuk penutupan saluran aorta

Operasi

Operasi untuk koreksi saluran aorta terbuka dapat dilakukan baik untuk anak-anak maupun orang dewasa jika:

1. Bayi baru lahir prematur atau jangka penuh memiliki masalah kesehatan karena cacat ini, dan masih terlalu kecil untuk intervensi perkutan minimal invasif.
2. Intervensi perkutan invasif minimal tidak berhasil.
3. Operasi ini direncanakan untuk perawatan cacat jantung bawaan yang terjadi bersamaan.

Pada anak-anak yang tidak memiliki masalah kesehatan karena saluran aorta terbuka, pembedahan dilakukan paling sering setelah mereka mencapai usia 6 bulan. Kadang-kadang dokter melakukan operasi dengan cacat kecil untuk mengurangi risiko endokarditis infektif.

Operasi tersebut dilakukan dengan anestesi umum, yaitu, pasien tertidur dan tidak merasakan sakit. Dokter bedah membuat sayatan kecil di antara tulang rusuk dada untuk mendapatkan akses ke saluran aorta. Lalu dia menutupnya dengan jahitan atau klip.

Komplikasi intervensi bedah jarang terjadi, paling sering dengan sifat jangka pendek. Ini mungkin termasuk suara serak, kelumpuhan diafragma, infeksi, perdarahan, dan akumulasi cairan di sekitar paru-paru.

Efusi dalam rongga pleura

Periode pasca operasi

Setelah operasi, anak tersebut dirawat di rumah sakit selama beberapa hari. Ia diberikan obat untuk menenangkan dan mengurangi rasa sakit. Bayi prematur tinggal di rumah sakit lebih lama, karena mereka sering memiliki masalah kesehatan lainnya.

Dokter dan perawat mengajar orang tua anak itu bagaimana merawatnya di rumah. Rekomendasi ini meliputi:

• batasi aktivitas anak sampai dia pulih4
• kunjungi dokter secara teratur untuk kontrol;
• Ikuti rekomendasi dokter untuk digunakan di rumah.

Pemulihan penuh harus terjadi dalam beberapa minggu.

Ramalan

Jika pasien PDA diidentifikasi tepat waktu, ia adalah satu-satunya masalah jantung, prognosis untuk penyakit ini sangat baik. Pada bayi prematur, prognosis saluran aorta terbuka sering ditentukan oleh adanya masalah kesehatan lainnya.

Biasanya, setelah saluran aorta ditutup, pasien tidak mengalami gejala apa pun, mereka tidak mengalami komplikasi.

Pada pasien dewasa, prognosis tergantung pada keadaan pembuluh darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan keadaan miokardium sebelum perawatan.

Jika tidak diobati, mortalitas dari duktus aorta terbuka adalah 20% hingga 20 tahun, 42% hingga 45 tahun, 60% hingga 60 tahun.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Open arterial Botallov duct (OAD): penyebab tidak tertutupnya anak, gejala, cara merawat

Saluran arteri terbuka (OAD) adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat dari gangguan perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar pada periode prenatal dan postnatal. Cacat jantung kongenital biasanya terbentuk pada bulan-bulan pertama perkembangan janin sebagai akibat dari pembentukan atipikal dari formasi intrakardiak. Perubahan patologis yang persisten dalam struktur jantung menyebabkan disfungsi dan perkembangan hipoksia.

Saluran arteri (Botallov) adalah pembentukan struktural jantung janin, di mana darah dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta melewati batang paru-paru dan kembali lagi ke ventrikel kiri. Biasanya, saluran arteri mengalami penghancuran segera setelah lahir dan menjadi kabel jaringan ikat. Mengisi paru-paru dengan oksigen menyebabkan penutupan saluran dengan intima yang menebal dan perubahan arah aliran darah.

Pada anak-anak dengan malformasi, saluran tidak menutup waktu, tetapi terus berfungsi. Ini merusak sirkulasi paru-paru dan fungsi jantung yang normal. OAP biasanya didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi, lebih jarang pada anak sekolah, dan kadang-kadang bahkan pada orang dewasa. Patologi ditemukan pada anak-anak yang tinggal di daerah dataran tinggi.

Etiologi

Etiologi PDA saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Spesialis mengidentifikasi beberapa faktor risiko untuk penyakit ini:

• Persalinan prematur
• Berat badan lahir rendah
• Beri-beri,
• Hipoksia janin kronis,
• Predisposisi herediter
• Pernikahan antara saudara,
• Usia ibu di atas 35,
• Patologi genomik - sindrom Down, Marfan, Edwards,
• Patologi infeksi pada trimester pertama kehamilan, sindrom bawaan bawaan,
• CHD,
• Alkohol dan penggunaan narkoba hamil, merokok,
• Sinar-X dan iradiasi gamma
• Mengambil obat-obatan selama kehamilan,
• Efek bahan kimia pada tubuh wanita hamil,
• Penyakit sistemik dan metabolik pada wanita hamil
• Endokarditis janin yang berasal dari rematik,
• Endokrinopati maternal - diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan lainnya.

Penyebab AOA biasanya digabungkan menjadi 2 kelompok besar - internal dan eksternal. Penyebab internal terkait dengan kecenderungan turun temurun dan perubahan hormon. Penyebab eksternal meliputi: ekologi yang buruk, bahaya pekerjaan, penyakit dan kebiasaan berbahaya ibu, efek toksik pada janin dari berbagai zat - obat-obatan, bahan kimia, alkohol, tembakau.

OAP paling sering terdeteksi pada bayi prematur. Selain itu, semakin kecil berat bayi baru lahir, semakin tinggi kemungkinan perkembangan patologi ini. Penyakit jantung biasanya dikombinasikan dengan perkembangan organ-organ pencernaan, saluran kemih dan genital yang abnormal. Penyebab langsung dari tidak tertutupnya saluran Botallov dalam kasus ini adalah gangguan pernapasan, sesak napas janin, terapi oksigen yang berkepanjangan, dan perawatan cairan parenteral.

Video: animasi medis tentang anatomi saluran arteri

Simtomatologi

Penyakit ini bisa asimtomatik dan juga sangat sulit. Dengan diameter kecil dari gangguan hemodinamik saluran tidak berkembang, dan patologi tidak didiagnosis untuk waktu yang lama. Jika diameter saluran dan volume shunt signifikan, gejala patologi diucapkan dengan cerah dan muncul sangat awal.

Tanda-tanda klinis:

1. Kulit pucat
2. Sianosis muncul selama mengisap, menangis, mengejan,
3. Melangsingkan
4. Hyperhidrosis
5. Batuk, suara serak,
6. Perkembangan psikofisik yang lemah,
7. Nafas pendek
8. Kelemahan
9. Serangan asma malam, kurang tidur,
10. Aritmia, takikardia, denyut nadi tidak stabil,

Anak-anak dengan OAP sering menderita patologi bronkopulmoner. Bayi baru lahir dengan saluran arteri yang luas dan jumlah pirau yang signifikan sulit untuk disusui, mereka tidak menambah berat badan dan bahkan menurunkan berat badan.

Jika patologi tidak terdeteksi pada tahun pertama kehidupan, maka ketika anak tumbuh dan berkembang, perjalanan penyakit memburuk dan memanifestasikan gejala klinis yang lebih jelas: asthenia, sesak napas, takipnea, batuk, penyakit radang bronkus dan paru yang sering terjadi.

Komplikasi

Komplikasi parah dan konsekuensi berbahaya dari PAD:

• Bakterial endocarditis adalah peradangan infeksi pada lapisan dalam jantung, yang menyebabkan disfungsi alat katup. Penderita demam, kedinginan dan berkeringat. Tanda-tanda keracunan dikombinasikan dengan sakit kepala dan kelesuan. Hepatosplenomegali berkembang, perdarahan muncul di fundus dan nodul kecil yang menyakitkan di telapak tangan. Pengobatan antibakteri patologi. Pasien diberikan antibiotik dari kelompok sefalosporin, makrolida, fluoroquinolon, aminoglikosida.
• Gagal jantung berkembang tanpa operasi jantung yang tepat waktu dan terdiri dari pasokan darah yang tidak mencukupi ke organ-organ internal. Jantung berhenti memompa darah sepenuhnya, yang menyebabkan hipoksia kronis dan kerusakan seluruh tubuh. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, edema pada ekstremitas bawah, kelelahan, gangguan tidur, batuk kering persisten. Pengobatan patologi termasuk terapi diet, terapi obat, yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, menstabilkan kerja jantung dan meningkatkan suplai darah.
• Infark miokard - penyakit akut yang disebabkan oleh penampakan fokus otot jantung nekrosis iskemik. Patologi dimanifestasikan oleh nyeri khas, yang tidak berhenti oleh asupan nitrat, agitasi dan kecemasan pasien, pucat kulit, berkeringat. Perawatan dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi resep trombolitik, analgesik narkotika, nitrat.
• Membalikkan aliran darah melalui saluran arteri yang luas dapat menyebabkan iskemia serebral dan perdarahan intraserebral.
• Edema paru terjadi ketika cairan mengalir dari kapiler paru ke ruang interstitial.

Komplikasi yang lebih jarang dari PDA meliputi: ruptur aorta, tidak sesuai dengan kehidupan; aneurisma dan pecahnya saluran arteri; hipertensi paru yang bersifat sklerotik; henti jantung tanpa terapi korektif; sering mengalami infeksi saluran pernapasan akut dan SARS.

Diagnostik

Dokter dari berbagai spesialisasi medis terlibat dalam mendiagnosis SAR:

1. Ahli obstetri dan ginekolog memantau detak jantung dan perkembangan sistem kardiovaskular janin,
2. Neonatologis memeriksa bayi yang baru lahir dan mendengarkan bunyi jantung,
3. Dokter anak memeriksa anak-anak yang lebih besar: mereka melakukan auskultasi jantung dan, ketika suara patologis terdeteksi, mereka mengirim anak ke ahli jantung,
4. Ahli jantung membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan.

Langkah-langkah diagnostik umum meliputi pemeriksaan visual pasien, palpasi dan perkusi dada, auskultasi, metode pemeriksaan instrumen: elektrokardiografi, radiografi, ultrasonografi jantung dan pembuluh darah besar, fonokardiografi.

Selama inspeksi, deformasi dada, denyut jantung, perpindahan dari dorongan jantung ke kiri terdeteksi. Palpasi mendeteksi tremor sistolik, dan perkusi - memperluas batas-batas kantuk jantung. Auskultasi adalah metode yang paling penting dalam diagnosis PDA. Fitur klasiknya adalah suara bising "mesin" terus menerus yang kasar karena gerakan searah darah. Lambat laun, itu menghilang, dan aksen 2 nada di atas arteri pulmonalis muncul. Dalam kasus yang parah, ada beberapa klik dan suara gemuruh.

Metode diagnostik instrumental:

• Elektrokardiografi tidak mengungkapkan gejala patologis, tetapi hanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.
• Tanda-tanda patologi radiologis adalah: pola mesh paru-paru, perluasan bayangan jantung, pelebaran bilik kirinya, penonjolan ruas batang arteri pulmonalis, infiltrasi serpihan.
• Ultrasound jantung memungkinkan Anda menilai secara visual kerja berbagai bagian jantung dan peralatan katup, untuk menentukan ketebalan miokardium, ukuran saluran. Sonografi Doppler memungkinkan untuk menegakkan diagnosis PDA seakurat mungkin, menentukan lebar dan regurgitasi darah dari aorta ke dalam arteri pulmonalis. Pemeriksaan ultrasonografi jantung memungkinkan untuk mendeteksi cacat anatomis katup jantung, menentukan lokasi pembuluh darah besar, dan mengevaluasi kontraktilitas miokardium.
• Fonokardiografi adalah metode sederhana untuk mendiagnosis cacat jantung dan cacat di antara gigi berlubang dengan merekam secara grafis nada dan bunyi jantung. Dengan bantuan phonocardiography, Anda dapat secara objektif mendokumentasikan data yang diperoleh saat mendengarkan pasien, mengukur durasi suara dan interval di antara mereka.
• Aortografi adalah metode diagnostik informatif, yang terdiri dari memasok cairan kontras ke rongga jantung dan melakukan serangkaian rontgen. Pewarnaan simultan aorta dan arteri pulmonalis menunjukkan tidak menutupnya duktus Botallova. Gambar yang dihasilkan tetap berada dalam memori elektronik komputer, memungkinkan Anda untuk menggunakannya berulang kali.
• Kateterisasi dan bunyi jantung pada OAP memungkinkan diagnosis yang benar-benar akurat, jika probe lewat dengan bebas dari arteri pulmonalis melalui saluran ke aorta desendens.

Bunyi rongga jantung dan angiokardiografi diperlukan untuk diagnosis anatomi dan hemodinamik yang lebih akurat.

Perawatan

Semakin cepat penyakit terdeteksi, semakin mudah untuk menyingkirkannya. Ketika tanda-tanda patologi pertama kali muncul, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter. Diagnosis dini dan terapi tepat waktu akan meningkatkan peluang pasien untuk sembuh total.

Jika seorang anak kehilangan berat badan, menolak permainan aktif, berubah menjadi biru saat berteriak, menjadi mengantuk, mengalami sesak napas, batuk dan sianosis, sering mengalami ARVI dan bronkitis, itu harus ditunjukkan kepada spesialis sesegera mungkin.

Perawatan konservatif

Terapi obat diindikasikan untuk pasien dengan tanda-tanda klinis ringan dan tidak ada komplikasi. Perawatan obat PDA dilakukan sebelum waktunya dan anak-anak hingga satu tahun. Jika, setelah 3 kali terapi konservatif, saluran tidak menutup, dan gejala gagal jantung meningkat, lanjutkan ke operasi.

1. Seorang anak yang sakit diresepkan diet khusus yang membatasi asupan cairan.
2. Dukungan pernapasan diperlukan untuk semua bayi prematur dengan OAP.
3. Pasien diresepkan inhibitor prostaglandin, yang mengaktifkan obliterasi independen dari duktus. Biasanya, pemberian Indometasin atau Ibuprofen intravena atau enteral digunakan.
4. Terapi antibiotik dilakukan untuk mencegah komplikasi infeksi - endokarditis bakterial dan pneumonia.
5. Obat diuretik - "Veroshpiron", "Lasix", glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", ACE inhibitor - "Enalapril", "Captopril" diresepkan untuk orang-orang dengan klinik gagal jantung

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diresepkan untuk anak-anak yang belum menerima hasil yang diharapkan dari terapi konservatif. Kateterisasi jantung adalah metode yang sangat efektif untuk mengobati PDA dengan risiko rendah terjadinya komplikasi. Prosedur ini dilakukan oleh ahli jantung anak yang terlatih khusus. Beberapa jam sebelum kateterisasi anak tidak boleh diberi makan dan disiram. Segera sebelum prosedur, ia diberikan enema pembersihan dan suntikan obat penenang. Setelah anak rileks dan tertidur, mereka mulai memanipulasi. Kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung melalui salah satu pembuluh darah besar. Tidak perlu membuat sayatan pada kulit. Dokter memantau perkembangan kateter, melihat layar monitor mesin sinar-X khusus. Melalui studi sampel darah dan mengukur tekanan darah di jantung, ia menerima informasi tentang cacat tersebut. Semakin ahli jantung yang berpengalaman dan berkualifikasi, kateterisasi jantung akan semakin efisien dan berhasil.

Kateterisasi jantung dan kliping duktus selama torakoskopi merupakan alternatif untuk perawatan defek bedah.

Perawatan bedah

Pembedahan memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan OAS, mengurangi penderitaan pasien, meningkatkan resistensi terhadap aktivitas fisik dan secara signifikan memperpanjang hidup. Perawatan bedah terdiri dari operasi terbuka dan endovaskular. OAP diikat dengan ligatur ganda, mengenakan klip pembuluh darah, menyilang dan menjahit.

Pembedahan klasik adalah pembedahan terbuka, yang terdiri atas perban saluran Botallova. Operasi ini dilakukan pada jantung "kering" ketika pasien terhubung ke ventilator dan di bawah anestesi umum.

Metode bedah endoskopi bersifat invasif minimal dan tidak terlalu traumatis. Sebuah sayatan kecil dibuat pada paha yang melalui mana probe dimasukkan ke dalam arteri femoralis. Dengan bantuan itu, sebuah occluder atau spiral dikirim ke PDA, yang dengannya lumen ditutup. Seluruh operasi operasi dipantau oleh dokter di layar monitor.

Video: Operasi OAD, Anatomi saluran Botallova

Pencegahan

Tindakan pencegahan terdiri dari pengecualian faktor risiko utama - stres, konsumsi alkohol dan obat-obatan, kontak dengan pasien yang terinfeksi.

Setelah koreksi bedah patologi dengan anak, perlu dilakukan latihan fisik dosis dan pijat di rumah.

Penghentian merokok dan penyaringan untuk kelainan genetik akan membantu mengurangi risiko pengembangan PJK.

Mencegah terjadinya PJK dikurangi menjadi perencanaan kehamilan yang hati-hati dan konseling medis dan genetik untuk orang yang berisiko.

Perawatan harus diambil untuk mengamati dan memeriksa wanita yang terinfeksi dengan virus rubella atau memiliki kondisi komorbiditas.

Anak harus diberikan perawatan yang tepat: peningkatan nutrisi, aktivitas fisik, kenyamanan fisiologis dan emosional.

Buka saluran arteri

Saluran arteri terbuka adalah hubungan patologis yang berfungsi antara aorta dan batang paru-paru, yang biasanya memberikan sirkulasi darah embrionik dan mengalami pemusnahan pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Saluran arteri terbuka dimanifestasikan oleh keterlambatan perkembangan anak, peningkatan kelelahan, takipnea, jantung berdebar, gangguan dalam aktivitas jantung. Ekokardiografi, elektrokardiografi, sinar-X, aortografi, kateterisasi jantung membantu untuk mendiagnosis saluran arteri terbuka. Perawatan bedah cacat, termasuk pembalut (ligasi) atau persimpangan saluran arteri terbuka dengan penutupan ujung aorta dan paru.

Buka saluran arteri

Saluran arteri terbuka (Botallov) adalah sumbing dari pembuluh darah penghubung yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonalis, yang terus berfungsi setelah berakhirnya pemusnahannya. Saluran arteri (dustus arteriosus) adalah struktur anatomi yang diperlukan dalam sistem sirkulasi embrionik. Namun, setelah lahir, karena penampilan respirasi paru, kebutuhan untuk saluran arteri menghilang, ia berhenti berfungsi dan secara bertahap menutup. Biasanya, fungsi saluran berhenti dalam 15-20 jam pertama setelah kelahiran, penutupan anatomi lengkap berlangsung 2 hingga 8 minggu.

Dalam kardiologi, saluran arteri terbuka adalah 9,8% di antara semua cacat jantung bawaan dan 2 kali lebih sering didiagnosis pada wanita. Saluran arteri terbuka ditemukan baik dalam bentuk terisolasi dan dalam kombinasi dengan anomali jantung dan pembuluh darah lainnya (5-10%): stenosis mulut aorta, stenosis dan atresia arteri pulmonalis, koarktasio aorta, kanal atrioventrikular terbuka, DMD, DMTP, dll. kelainan jantung dengan sirkulasi darah yang tergantung duktus (transposisi arteri utama, bentuk ekstrem dari tetot Fallot, gangguan lengkung aorta, stenosis paru atau aorta kritis, sindrom hipoplasia ventrikel kiri) satu komunikasi yang menyertainya.

Penyebab ductus arteriosus terbuka

Saluran arteri terbuka biasanya ditemukan pada bayi prematur dan sangat jarang pada bayi cukup bulan. Pada bayi baru lahir prematur dengan berat kurang dari 1750 g, frekuensi saluran arteri terbuka adalah 30-40%, pada anak-anak yang berat lahirnya tidak melebihi 1000g, itu adalah 80%. Seringkali pada anak-anak ini ditemukan kelainan bawaan pada saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Tidak berkembangnya komunikasi janin pada bayi prematur pada periode pascanatal dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan, asfiksia saat persalinan, asidosis metabolik persisten, terapi oksigen berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen tinggi, terapi infus berlebihan.

Pada bayi cukup bulan, saluran arteri terbuka jauh lebih umum di daerah dataran tinggi. Dalam beberapa kasus, kegagalannya disebabkan oleh patologi saluran itu sendiri. Cukup sering, saluran arteri terbuka adalah kelainan jantung bawaan. Saluran arteri dapat tetap terbuka pada anak-anak yang ibunya menderita rubella pada trimester pertama kehamilan.

Dengan demikian, faktor risiko untuk saluran arteri terbuka adalah kelahiran prematur dan prematur, riwayat keluarga, adanya penyakit jantung koroner lainnya, penyakit menular dan somatik pada wanita hamil.

Fitur hemodinamik dengan saluran arteri terbuka

Saluran arteri terbuka terletak di lantai atas mediastinum anterior; itu berasal dari lengkung aorta di tingkat arteri subklavia kiri dan mengalir ke batang paru-paru di lokasi bifurkasinya dan sebagian ke arteri pulmonalis kiri; kadang-kadang terjadi saluran arteri kanan atau bilateral. Saluran Botallov mungkin memiliki bentuk silinder, kerucut, fenestrasi, aneurysmal; panjangnya 3-25 mm, lebar - 3-15 mm.

Saluran arteri dan jendela oval terbuka adalah komponen fisiologis yang diperlukan dari sirkulasi janin. Pada janin, darah dari ventrikel kanan memasuki arteri pulmonalis, dan dari sana (karena paru-paru tidak berfungsi) melalui saluran arteri - ke dalam aorta yang turun. Segera setelah kelahiran, dengan inhalasi independen pertama dari bayi baru lahir, resistensi paru turun, dan tekanan di aorta meningkat, yang mengarah pada pengembangan keluarnya darah dari aorta ke dalam arteri paru. Dimasukkannya respirasi paru berkontribusi untuk kejang saluran dengan mengurangi dinding otot polosnya. Penutupan fungsional ductus arteriosus pada bayi cukup bulan terjadi dalam 15-20 jam setelah kelahiran. Namun, pemusnahan anatomi lengkap dari saluran Botallov terjadi pada 2-8 minggu kehidupan di luar komputer.

Saluran arteri terbuka dikatakan jika fungsinya tidak berhenti 2 minggu setelah kelahiran. Saluran arteri terbuka adalah jenis malformasi pucat, karena menyebabkan pelepasan darah teroksigenasi dari aorta ke arteri pulmonalis. Debit arteri-vena menyebabkan aliran volume darah tambahan ke paru-paru, meluapnya tempat tidur vaskular paru dan perkembangan hipertensi paru. Peningkatan volume suara pada jantung kiri menyebabkan hipertrofi dan dilatasi.

Gangguan hemodinamik dengan saluran arteri terbuka tergantung pada ukuran pesan, sudut keluarnya dari aorta, perbedaan tekanan antara sirkulasi mayor dan minor. Dengan demikian, saluran panjang, tipis, berliku-liku, memanjang pada sudut akut dari aorta, menahan aliran balik darah dan mencegah perkembangan gangguan hemodinamik yang signifikan. Seiring waktu, saluran semacam itu dapat melenyap sendiri. Kehadiran saluran arteri terbuka pendek dan lebar, sebaliknya, menyebabkan keluarnya arteri-vena yang signifikan dan gangguan hemodinamik yang jelas. Saluran seperti itu tidak mampu dilenyapkan.

Klasifikasi terbuka ductus arteriosus

Mempertimbangkan tingkat tekanan dalam arteri pulmonalis, ada 4 derajat kerusakan:

1. Tekanan di LA dalam sistol tidak melebihi 40% dari tekanan arteri;
2. Hipertensi paru ringan; Tekanan LA adalah 40-75% dari tekanan arteri;
3. Hipertensi paru berat; Tekanan LA lebih dari 75% tekanan arteri; aliran darah kiri-kanan dipertahankan;
4. Hipertensi paru berat; Tekanan LA sama dengan atau melebihi tekanan sistemik, yang mengarah pada penampilan keluarnya darah kanan-kiri.

Dalam perjalanan alami dari saluran arteri terbuka dapat ditelusuri 3 tahap:

• I - tahap adaptasi primer (2-3 tahun pertama kehidupan seorang anak). Ditandai dengan manifestasi klinis duktus arteri terbuka; Seringkali disertai dengan perkembangan kondisi kritis, yang dalam 20% kasus berakhir dengan kematian tanpa operasi jantung yang tepat waktu.
• II - tahap kompensasi relatif (dari 2-3 tahun hingga 20 tahun). Ini ditandai dengan perkembangan dan keberadaan jangka panjang dari hipervolemia lingkaran kecil, stenosis relatif dari lubang atrio-ventrikel kiri, kelebihan sistolik ventrikel kanan.
• III - tahap perubahan sklerotik di pembuluh paru-paru. Perjalanan alami lebih lanjut dari saluran arteri terbuka disertai dengan restrukturisasi kapiler paru dan arteriol dengan perkembangan perubahan sklerotik ireversibel di dalamnya. Pada tahap ini, manifestasi klinis dari saluran arteri terbuka secara bertahap digantikan oleh gejala hipertensi paru.

Gejala saluran arteri terbuka

Perjalanan klinis dari saluran arteri terbuka bervariasi dari tanpa gejala sampai sangat parah. Saluran arteri terbuka dengan diameter kecil, yang tidak mengarah pada gangguan hemodinamik, dapat tetap tidak dikenali untuk waktu yang lama. Dan, sebaliknya, kehadiran saluran arteri yang luas menyebabkan perkembangan gejala yang cepat pada hari-hari dan bulan-bulan pertama kehidupan seorang anak.

Tanda-tanda pertama cacat bisa menjadi pucat kulit yang konstan, sianosis sementara selama mengisap, menangis, mengejan; kurangnya berat badan, keterlambatan perkembangan motorik. Anak-anak dengan saluran arteri terbuka rentan terhadap penyakit bronkitis, pneumonia. Dengan aktivitas fisik, sesak napas, kelelahan, takikardia, detak jantung tidak teratur berkembang.

Perkembangan sifat buruk dan kemunduran kesejahteraan dapat terjadi selama masa pubertas, setelah melahirkan, karena kelebihan fisik yang signifikan. Dalam hal ini, sianosis menjadi permanen, yang menunjukkan perkembangan keluarnya venoarterial dan peningkatan gagal jantung.

Komplikasi dari saluran arteri terbuka dapat berfungsi sebagai endokarditis bakteri, saluran aneurisma dan rupturnya. Umur rata-rata dengan aliran alami saluran adalah 25 tahun. Pemusnahan spontan dan penutupan duktus arteri terbuka sangat jarang.

Diagnosis saluran arteri terbuka

Ketika memeriksa pasien dengan saluran arteri terbuka, kelainan bentuk dada (punuk jantung) dan peningkatan denyut dalam proyeksi puncak jantung sering terdeteksi. Tanda auskultasi utama dari saluran arteri terbuka adalah murmur sistolik-diastolik kasar dengan komponen "mesin" di ruang intercostal kedua di sebelah kiri.

Penelitian minimum wajib dengan saluran arteri terbuka meliputi sinar-X dada, EKG, fonokardiografi, ultrasonografi jantung. Kardiomegali yang terdeteksi secara radiografi dengan meningkatkan ukuran ventrikel kiri, penonjolan arteri pulmonalis, peningkatan pola paru, pulsasi akar paru-paru. Tanda-tanda EKG dari saluran arteri terbuka termasuk indikasi hipertrofi dan kelebihan ventrikel kiri; pada hipertensi pulmonal, hipertrofi, dan kelebihan ventrikel kanan. Dengan bantuan EchoCG, tanda-tanda cacat tidak langsung ditentukan, visualisasi langsung dari saluran arteri terbuka dilakukan, dimensinya diukur.

Untuk aortografi, penginderaan jantung kanan, MSCT dan MRI jantung digunakan dengan hipertensi paru tinggi dan kombinasi defek arteri terbuka dengan anomali jantung lainnya. Diagnosis banding duktus arteri terbuka harus dilakukan dengan defek septum paru aorta, trunkus arteri umum, aneurisma sinus Valsava, insufisiensi aorta, dan fistula arteriovenosa.

Pengobatan duktus arteri terbuka

Pada bayi prematur, manajemen konservatif dari saluran arteri terbuka digunakan. Ini melibatkan pengenalan inhibitor sintesis prostaglandin (indometasin) untuk merangsang obliterasi independen dari duktus. Dengan tidak adanya efek pengulangan 3 kali lipat dari kursus obat pada anak-anak yang lebih tua dari 3 minggu, penutupan bedah saluran ditampilkan.

Dalam bedah jantung pediatrik dengan saluran arteri terbuka, operasi terbuka dan endovaskular digunakan. Intervensi terbuka dapat mencakup ligasi duktus arteri terbuka, guntingan dengan klip pembuluh darah, persimpangan duktus dengan penutupan pulmonal dan aorta. Metode alternatif untuk menutup duktus arteri terbuka adalah guntingan selama torakoskopi dan oklusi endovaskular kateter (embolisasi) dengan gulungan khusus.

Prediksi dan pencegahan saluran arteri terbuka

Saluran arteri terbuka, bahkan dalam ukuran kecil, dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dini, karena menyebabkan penurunan cadangan kompensasi dari miokardium dan pembuluh paru, dan penambahan komplikasi serius. Pasien yang telah menjalani penutupan saluran, memiliki parameter hemodinamik terbaik dan harapan hidup yang lebih lama. Mortalitas pasca operasi rendah.

Untuk mengurangi kemungkinan memiliki anak dengan saluran arteri terbuka, perlu untuk mengecualikan semua faktor risiko yang mungkin: merokok, alkohol, obat-obatan, stres, kontak dengan pasien infeksi, dll. Jika ada PJK dalam kerabat dekat, ahli genetika harus berkonsultasi pada tahap perencanaan kehamilan.

Buka saluran arteri

Saluran arteri terbuka (CAP) ditemukan pada 10% kasus PJK sebagai defek terpisah. Secara historis, deskripsi pertama wakil membuat Galen di II. AD Kemudian Harvey terus mempelajari peran fisiologisnya dalam sirkulasi janin, meskipun laporan pertama milik J. Agassho (1564). Nama wakil diberikan untuk menghormati L. Botallo, yang menggambarkan gejala klinis beberapa saat kemudian. Pada 1583, seorang dokter dan ahli anatomi Italia L. Botallo menemukan kembali dan menggambarkan pembuluh yang menghubungkan aorta dan arteri paru-paru, dan menyebutnya sebagai saluran arteri, dan pada 1888 dokter Munro membedah dan mengikat saluran pada mayat anak yang baru lahir. Pada tahun 1907, Munro pada pertemuan Philadelphia Cardiological Society mengusulkan gagasan untuk segera menutup SAR, yang bertemu dengan oposisi tajam dari rekan-rekannya, terutama dokter anak. Diskusi berlangsung selama 30 tahun. Akhirnya, pada tahun 1938, ahli bedah anak R. Gross di rumah sakit anak-anak di Boston, untuk pertama kalinya di dunia, berhasil membalut PDA pada pasien berusia 7 tahun, membuka era dalam pengobatan bedah jantung.

Anak perempuan menderita cacat ini lebih sering daripada anak laki-laki (rasio M: D = 1: 3).

Saluran arteri terbuka dapat memiliki gambaran klinis yang sangat berbeda. Meskipun lebih sering didiagnosis pada bayi, kadang-kadang OAP diakui terlambat - pada usia sekolah atau bahkan pada orang dewasa. Cacat ini terdaftar di kurang dari 0,02% bayi baru lahir jangka penuh, tetapi sangat sering di antara bayi prematur dan berat badan rendah. Saat kelahiran seorang anak dalam masa kehamilan 34-36 minggu, saluran arteri terbuka terjadi pada 21%, 31-32 minggu - dalam 44%, 28-30 minggu - dalam 77%; di antara anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1750 g - dalam 45%, dengan berat badan kurang dari 1200 g - dalam 80%.

Morfologi
Ada empat varietas PDA yang berbeda secara klinis.

• PDA yang terisolasi pada anak-anak yang sehat.

• PAA terisolasi pada bayi prematur.

• SAD dalam kombinasi dengan kelainan struktural jantung lainnya yang lebih serius.

• OAP sebagai struktur kompensasi yang menyediakan aliran darah sistemik atau paru dalam situasi kritis dengan PJK parah dari tipe biru atau dengan obstruksi jantung kiri.

Tergantung pada afiliasi ke salah satu dari empat kelompok ini, ada perbedaan dalam kelainan hemodinamik, gejala klinis, prognosis, dan dalam taktik pengamatan AOA.

Pada bayi, panjang PDA adalah 2-8 mm, diameter 2-12 mm.

Saluran ini biasanya berangkat dari batang LA atau cabang kirinya dan mengalir ke aorta tepat di luar tempat keluarnya arteri subklavia kiri, menentukan daerah isthmus aorta. Secara anatomis, saluran arteri adalah sisa dari lengkungan aorta ke-6. Letaknya di antara dinding depan pesawat dan dinding posterior aorta. Saluran arteri memiliki struktur jaringan khusus - lapisan tengahnya diwakili oleh sel-sel otot polos yang disusun secara spiral, sangat sensitif terhadap E1, E2 dan I2 prostaglanda (relaksasi) dan O2 (penyempitan), dan intimalnya menebal serta memiliki struktur seperti lendir yang kental.

Biasanya memiliki bentuk kerucut dengan ujung aorta yang lebar dan penyempitan menuju LA. Namun, dalam bentuk dan panjang saluran, variasi dari pendek dan silindris ke panjang dan berliku-liku adalah mungkin.

Saluran arteri kanan juga ditemukan, dan saluran arteri mungkin ada di kedua sisi, di sebelah kiri dan di sebelah kanan. Meskipun OAA yang terletak di kiri adalah struktur anatomi normal yang diperlukan pada periode perkembangan janin, keberadaan OAA sisi kanan biasanya dikaitkan dengan cacat bawaan lain dari sistem kardiovaskular, terutama seperti anomali lengkung aorta atau konotruncus.

Untuk kelainan jantung kompleks, anatomi PDA mungkin tidak khas. Dalam kasus ini, spektrum variasi anatomi dari saluran arteri sangat luas. Struktur yang dapat disalahartikan sebagai OAS meliputi arteri aorta, paru, dan karotis.

Gangguan hemodinamik
Pada janin, saluran arteri adalah struktur normal jantung, di mana darah mengalir dari pankreas ke arteri pulmonalis memasuki aorta descending. Biasanya, janin hanya memiliki 10% darah yang dibuang ke batang paru-paru pankreas, melewati tempat tidur pembuluh darah paru-paru.

Dari minggu ke-6 perkembangan intrauterin, volume utama darah yang dipancarkan oleh pankreas melewati saluran arteri, dan volume ini merupakan 60% dari total curah jantung dalam kehidupan janin. Pada periode yang fatal, fungsi duct disediakan oleh produksi lokal dan keberadaan dalam aliran darah prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2), yang mengendurkan otot-otot halus pembuluh darah ini. Setelah lahir dan peningkatan volume aliran darah paru, prostaglandin yang diproduksi secara lokal dimetabolisme dan pada saat yang sama asupan mereka dari plasenta dihentikan.

Tetapi peran paling penting dalam penutupan duktus pascanatal dimainkan oleh efek vasokonstriktor dari peningkatan tekanan parsial O2 dalam darah yang melewati duktus. Kontraksi otot polos saluran menyebabkan penutupan fungsional lumen oleh intima yang menebal. Pada sebagian besar bayi baru lahir jangka penuh, ini terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan, dan kemudian dalam beberapa minggu ke depan degenerasi berserat dari lapisan subintimal dan penghancuran total saluran terjadi. Pada bayi prematur, jaringan duktus imatur kurang sensitif terhadap oksigen, karena saluran postnatal ini lebih jarang menutup.

Setelah lahir, terjadi pelepasan kiri-kanan melalui saluran. Dengan kata lain, saluran arteri memungkinkan darah mengalir dari saluran sistemik (lingkaran besar sirkulasi darah) ke dasar paru-paru (lingkaran kecil). Volume pirau kiri-kanan meningkat dalam 1-2 bulan pertama kehidupan karena penurunan resistensi pembuluh darah paru. Volume darah di pulmonary bed menjadi berlebihan (hipervolemia). Penambahan pulmonary bed dengan darah menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah di paru-paru. Namun, tingkat reaksi dari pulmonary bed terhadap volume darah berlebih adalah individual dan tidak dapat diprediksi. Besarnya volume darah berlebih di paru-paru tergantung pada beberapa faktor. Diameter bagian dalam yang lebih luas dari bagian tersempit dari saluran arteri berkontribusi terhadap volume tinggi pirau kiri-kanan. Kehadiran daerah saluran yang lama menyempit membatasi jumlah darah shunt. Dengan saluran yang panjang, shunt biasanya kecil.

Secara parsial volume dari pengeluaran kiri-kanan diatur oleh rasio resistensi pembuluh darah dalam sirkulasi kecil dan besar. Jika resistensi vaskular sistemik tinggi dan / atau resistensi vaskular paru rendah, pengeluaran darah melalui saluran arteri berpotensi besar. Mulai dari ductus arteriosus, aliran darah dalam sistol dan kemudian diastol berjalan seperti berikut: arteri pulmonalis, kapiler, vena paru, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, duktus arteri. Oleh karena itu, pelepasan kiri-kanan yang besar melalui OAD menyebabkan dilatasi atrium dan ventrikel kiri.

Dengan volume shunt yang besar, aliran balik vena ke bagian kiri jantung meningkat secara signifikan, dan mereka mengalami kelebihan volume yang serius. Pada saat yang sama, tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan naik. Vena paru-paru dan aorta ascenden juga bisa melebar. Bersama-sama, faktor-faktor ini dapat menyebabkan edema paru, jika resistensi pembuluh darah dari pembuluh darah atau pembuluh darah paru rendah.

Penutupan fungsional dan anatomi AOA setelah lahir memiliki tanggal yang berbeda. Penutupan fungsional duktus dengan penyempitan terjadi 12-48 jam setelah kelahiran, dan pada 10% bayi baru lahir cukup bulan ditunda hingga 3-4 minggu kehidupan. Asfiksia perinatal biasanya menyebabkan keterlambatan dalam menutup duktus, tetapi setelah periode waktu yang singkat pada bayi baru lahir seperti itu menutup tanpa intervensi tambahan. Penutupan anatomis yang benar dari duktus (setelah duktus kehilangan kemampuan untuk membuka kembali) diamati setelah beberapa minggu atau bulan. Pada tahap kedua, penutupan anatomi, proliferasi fibrosa intima terjadi, setelah itu saluran berubah menjadi ligamentum fibrosa, lebih sering diamati 2-3 bulan setelah lahir pada bayi cukup bulan.

Pada janin, tekanan oksigen dalam darah relatif rendah, karena paru-parunya tidak berfungsi. Faktor ini, dalam kombinasi dengan peningkatan kadar prostaglandin E dalam darah, membuat saluran terbuka. Tingginya kadar prostaglandin E disebabkan oleh rendahnya volume aliran darah paru dan tingginya produksi oleh plasenta. Saat lahir, plasenta berhenti berfungsi dan paru-paru diluruskan (dan prostaglandin dimetabolisme di dalamnya). Selain itu, dengan timbulnya respirasi paru, ketegangan O2 dalam darah meningkat dan resistensi pembuluh darah paru menurun. Biasanya, penghentian fungsi duktus arteri terjadi rata-rata 15 jam setelah kelahiran pada bayi baru lahir cukup bulan. Ini terutama disebabkan oleh kontraksi dinding otot duktus di bawah aksi O2, yang konsentrasinya tinggi di udara yang kita hirup.

Selain itu, dengan pembukaan pembuluh paru, ada pergeseran dalam pengeluaran darah dari ventrikel kanan terutama ke arteri pulmonalis. Sampai penutupan lengkap (anatomis) dari duktus terjadi dan tingkat resistensi vaskular paru turun di bawah level sistemik, sedikit sisa sisa darah melalui PDA dari aorta ke dalam arteri pulmonalis dapat dipertahankan. Meskipun jaringan saluran arteri pada bayi baru lahir sangat sensitif terhadap peningkatan kadar O2 dalam darah arteri, ada faktor signifikan lainnya untuk penutupannya.

Ini termasuk keadaan sistem saraf vegetatif, efek mediator kimia dan keadaan otot duktus. Nada vaskular tergantung pada keseimbangan faktor yang mempengaruhi relaksasi / penyempitan saluran. Faktor utama yang mendukung relaksasi duktus adalah: tingginya kadar prostaglandin E, hipoksemia, produksi oksida nitrat oleh duktus intima. Sebaliknya, faktor utama penyempitan saluran: penurunan kadar prostaglandin E, kadar O2 yang tinggi dalam darah, peningkatan produksi endotelin-1, norepinefrin, asetilkolin, bradikinin, berkurangnya sensitivitas reseptor saluran arteri terhadap prostaglandin E.

Ketidakmampuan ductus arteriosus untuk menutup pada bayi prematur dikaitkan dengan tingkat metabolisme yang rendah di paru-paru yang belum matang. Selain itu, sensitivitas terhadap PGE terlalu dini dan sensitivitas rendah terhadap O2 dari sisi sel otot duktal.

Kurangnya pengurangan duktus selama periode fisiologis pada bayi baru lahir cukup bulan mungkin disebabkan oleh kelainan metabolisme PGE di paru-paru karena hipoksemia, sesak napas, atau peningkatan aliran darah paru, gagal ginjal, dan gangguan pernapasan.

Peningkatan produksi siklooksigenase tipe 2 (COX-2 - bentuk iso dari PGE penghasil COX) dapat mencegah penutupan saluran. Pada saat yang sama, aktivasi reseptor untuk PGE-2 terjadi, yang mengarah pada relaksasi sel-sel duktus otot polos. Pada tahap akhir kehamilan, terjadi penurunan kadar PGE, yang merupakan tahap persiapan untuk konstriksi pascanatal dari duktus. Setelah lahir, mukosa duktus melekat terutama setelah penyempitan lapisan otot.

Hipersensitivitas terhadap PGE dalam kombinasi dengan imaturitas paru menyebabkan hipoksia dan, sebagai akibatnya, peningkatan frekuensi fungsi saluran arteri pada bayi prematur.

Durasi timbulnya gejala
Itu tergantung pada diameter saluran dan volume pirau. Jika mereka signifikan, gejala edema paru mungkin sudah muncul di hari-hari pertama kehidupan. Dengan lebar saluran kecil atau menengah, manifestasi hipertensi paru dan gagal jantung adalah ringan, dan dalam kasus ini, cacat biasanya dikenali oleh murmur sistolik dari pangkal jantung, yang muncul atau meningkat dari hari ke 5-7 setelah lahir.

Gejala
Gejala cacat biasanya muncul pada usia dini. Dengan diameter saluran kecil atau menengah, pada awalnya pasien tidak mengalami gejala. Namun, kelelahan saat aktivitas atau tanda-tanda stagnasi di paru-paru, dikombinasikan dengan murmur di jantung, kemudian ditambahkan. Pada usia 3-6 minggu pada bayi dengan OAP, takipnea, berkeringat, dan kesulitan makan sering diamati. Kehilangan berat badan yang signifikan atau tidak adanya peningkatan terjadi pada anak-anak yang belum menerima pengobatan.

Suara hip, batuk, infeksi saluran pernapasan bawah, atelektasis, kekambuhan pneumonia adalah karakteristik bayi dengan saluran arteri dengan ukuran shunt sedang atau besar.

Saat memeriksa anak, gejala-gejala berikut dapat ditemukan:
• jika pirau kiri-kanan besar, denyut jantung terlihat;

• Impuls jantung digeser ke kiri, tremor di daerah suprasternal atau di bawah klavikula kiri dapat ditentukan;

• Nada I (S1) biasanya normal, dan nada II (S2) sering menyatu dengan bising atau pecah karena penutupan prematur katup pulmonal;

• desis sistolik atau sistolikolastastolik di ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan amplifikasi dari nada II di atas arteri pulmonalis adalah karakteristik OAP;

• kadang-kadang selama auskultasi OAA, beberapa klik atau suara dari timbre menderu terdengar.

Gejala yang paling khas dari defek ini adalah suara sistolik atau sistololodiastolik pada ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan amplifikasi nada II di atas arteri pulmonalis. Kebisingan biasanya muncul atau meningkat dari hari ke 5-7 kehidupan. Dengan ukuran saluran yang besar, suara terdengar dari akhir 1 hari dalam kombinasi dengan takikardia, sesak napas dan kardiomegali, dengan perluasan batas jantung ke kiri atau ke kedua sisi.

Jika resistensi pembuluh darah paru mulai melebihi yang sistemik, keluarnya darah melalui duktus menjadi kanan-kiri dan sianosis hanya dapat dilihat pada bagian bawah tubuh (sianosis diferensial), karena biasanya pelepasan duktus dari aorta terletak di bawah tiga cabang utamanya yang memasok separuh bagian atas tubuh..

Dengan diameter besar saluran arteri, tekanan darah sistolik meningkat, dan tekanan darah diastolik berkurang karena aliran balik darah yang keluar ke arteri pulmonalis. Tekanan darah nadi pada saat yang sama meningkat, dan nadi melompat muncul. Dengan hipertensi pulmonal yang signifikan, komponen kebisingan diastolik mungkin tidak terdengar. Dengan lesi obstruktif lanjut pada pembuluh paru, murmur sistolik juga menghilang. Jika resistensi pembuluh darah paru mulai melebihi yang sistemik, keluarnya darah melalui saluran menjadi kiri-kanan dan sianosis hanya dapat dilihat pada bagian bawah tubuh (sianosis diferensial), karena biasanya saluran pembuangan dari aorta terletak di bawah tiga cabang utama yang memasok bagian atas tubuh. Dengan PDA kecil (0,1-0,15 cm), anak-anak biasanya tidak memiliki gejala klinis dan seringkali tidak ada murmur jantung.

Fitur dari saluran arteri terbuka pada bayi baru lahir dan bayi prematur

Dalam 2 bulan pertama kehidupan, bahkan pada bayi baru lahir yang cukup bulan, isthmus aorta relatif sempit dan memiliki diameter sekitar 5 mm. Dengan PDA yang sangat luas pada diastole, aliran retrograde yang signifikan mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis, dan ini dapat menyebabkan sindrom perampok lingkaran besar, di mana sirkulasi otak diamati, hingga pendarahan di ventrikel otak, anemia berat, iskemia usus dengan gejala paresis atau usus kecil. obstruksi dan kepatuhan enterokolitis nekrotikans, gagal ginjal akut. Di antara bayi kecil dan prematur, gejala sindrom perampokan terjadi lebih sering dan sangat berbahaya.

Tanda-tanda klasik PDA pada kelompok bayi prematur dan berat badan lahir rendah biasanya tidak ada. Diagnosis Auskultasi noda pada berat badan lahir rendah prematur bisa sulit, mereka jarang memiliki suara sistolodiastolik. Kehadiran PDA harus dicurigai pertama-tama dengan sindrom gangguan pernapasan berat. Murmur sistolik kasar klasik dari PDA dapat didengar di ruang interkostal kedua dekat tepi kiri sternum, tetapi anak-anak yang sangat kecil dengan PDA besar dan hipervolemia signifikan dari tempat tidur paru vaskular mungkin tidak memiliki suara sama sekali. Namun, dalam hal ini, perhatian harus diberikan pada denyut jantung dan denyut nadi, yang disebabkan oleh tekanan arteri sistemik yang relatif rendah karena aliran darah yang konstan dan signifikan dari aorta ke arteri pulmonalis.

Probabilitas fungsi PDA yang stabil tergantung pada berat badan sampai kelahiran. Jadi, di antara anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1750 g, ditemukan di 45%, dan dengan berat badan kurang dari 1200 g - di 60-80%. Hampir setengah dari bayi prematur yang lahir dengan berat badan kurang dari 1750 g, saluran arteri terus berfungsi hingga 3-4 bulan, dan kemudian secara spontan ditutup pada 75% kasus. Namun, jika ini tidak terjadi, maka nanti peluang penutupan spontan kecil dan jumlahnya tidak lebih dari 10%. Berfungsinya saluran selama 3-4 bulan pertama mengarah lebih jauh ke BPD dan COPD, yang terjadi tidak hanya pada usia dini, tetapi juga pada dekade 1-2 kehidupan.

Pada bayi prematur, bahkan dengan lebar kecil ductus arteriosus, biasanya berfungsi untuk waktu yang lama karena sensitivitas rendah terhadap oksigen dan sejumlah masalah pernapasan karakteristik paru-paru yang belum matang dan mendukung peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil. Di antara bayi prematur dengan sindrom gangguan pernapasan, PDA terjadi pada setidaknya 20%. Dengan prematuritas dan massa tubuh yang rendah, kriteria gangguan hemodinamik akibat PDA adalah: ventilasi mekanis akibat sindrom gangguan pernapasan, pneumonia rumah sakit, gangguan sirkulasi otak, gejala iskemia usus, gagal ginjal akut.

Secara umum, saluran arteri terbuka pada bayi prematur adalah salah satu penyebab utama pneumonia rumah sakit dan ketergantungan ventilasi, dan kemudian - displasia bronkopulmoner. Tanpa penutupan medis atau bedah PDA, kondisi seperti itu disertai dengan kematian yang tinggi.

Diagnostik
Pada radiografi dada frontal, pola pulmoner dari tipe arteri ditingkatkan, bayangan jantung diperluas dengan tanda-tanda dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri, batang arteri pulmonalis. Kardiomegali terjadi baik dalam kombinasi dengan gejala gagal jantung, dan tanpa mereka. Biasanya, data dari tinjauan radiografi dada tetap normal sampai rasio aliran darah paru ke sistemik mulai melebihi 2: 1. Penonjolan segmen arteri pulmonalis adalah tanda peningkatan tekanan dan volume aliran darah paru. Dengan hipervolemia yang signifikan, edema paru dapat terjadi. Tanda-tanda radiologis dari saluran arteri signifikan hemodinamik pada bayi baru lahir meliputi: peningkatan pola pembuluh darah, pleura interlobar yang digarisbawahi, dan peningkatan LV dan LV.

Pada elektrokardiogram, sumbu listrik jantung tidak ditolak, dengan PDA kecil, EKG biasanya normal. Dengan lebar saluran sedang dan besar, sinus tachycardia muncul, kadang-kadang fibrilasi atrium. Dengan diameter besar dari PDA, ada tanda-tanda hipertrofi LP dan LV. Dengan PDA besar dengan hipertensi paru yang parah, tanda-tanda hipertrofi pankreas mendominasi.

Pada bayi baru lahir, terutama prematur, dengan saluran arteri besar pada EKG, inversi T-gigi dan depresi segmen ST karena iskemia pada latar belakang sindrom pencurian sistemik terjadi. Insufisiensi koroner juga disebabkan oleh peningkatan miokardium LV karena pirau kiri-kanan yang besar dan kelebihan aliran darah paru yang signifikan, serta dalam kondisi tekanan diastolik sistemik dan koroner yang rendah karena pelepasan retrograde darah dari aorta ke arteri pulmonalis.

Data laboratorium - hitung darah lengkap dan komposisi gas darah adalah normal.

Dengan ekokardiografi Doppler dua dimensi, visualisasi langsung duktus dapat dilakukan pada tidak lebih dari 10-15% pasien. Tanda ekokardiografi terkemuka dari PDA adalah deteksi aliran darah melalui saluran menggunakan Doppler (lebih baik daripada warna): aliran turbulen diastolik di arteri paru-paru, aliran turbulen melalui PDA. Penilaian tingkat pembalikan aliran diastolik dalam aorta descending membantu untuk menilai lebih lanjut volume pirau. Ukuran dilatasi LV dan LP biasanya meningkat.

Jika saluran terlihat dalam ekokardiografi dua dimensi, maka biasanya bagian aorta divisualisasikan terlebih dahulu dan kemudian daerah yang mengalir ke arteri pulmonalis ditentukan oleh ukuran, bentuk, dan lokasi saluran. Paling mudah untuk melihat saluran dari posisi parasternal sepanjang sumbu pendek dan dari batas supraternal. Dalam kasus-kasus tertentu, PDA terletak di antara persimpangan trunkus dan cabang kiri arteri pulmonalis dan aorta tepat di seberang keluarnya arteri subklavia kiri.

Jika tidak ada cacat jantung lain, aliran kontinu dari aorta ke arteri pulmonalis ditentukan selama ekokardiografi Doppler. Dengan volume besar darah shunting, aliran konstan dari aorta ke arteri pulmonalis melalui saluran arteri dan aliran darah retrograde dari aorta descending terlihat jelas. Dengan volume shunt yang besar juga meningkatkan LP karena aliran darah yang berlebihan ke bagian kiri melalui vena paru.

Kateterisasi jantung dan angiografi adalah opsional untuk PDA yang tidak rumit. Ekokardiografi Doppler Warna lebih sensitif untuk mengenali duktus arteriosus kecil daripada kateterisasi jantung. Namun, angiokardiografi mungkin diperlukan untuk hipertensi paru tinggi karena PDA dan / atau PJK terkait, termasuk untuk menentukan respon terhadap vasodilator dan menilai operabilitas pasien. Akhirnya, kateterisasi mungkin diperlukan untuk menutup PDO dengan perangkat oklusif.

Evolusi alami dari sifat buruk
Jika operasi tidak dilakukan tepat waktu, hingga 30% pasien meninggal saat masih bayi. Penyebab utama kematian adalah gagal jantung kongestif berat atau pneumonia terkait. Penutupan spontan dari PDA berdiameter kecil kadang-kadang terjadi pada bayi baru lahir jangka penuh pada minggu ke-3 atau ke-4 kehidupan, tetapi setelah bulan pertama kehidupan, ini jarang terjadi. Dengan lebar saluran yang besar pada anak-anak yang dibiarkan tanpa perawatan bedah, hipertensi paru yang ireversibel terbentuk sejak usia 2-3 tahun. Dalam hal ini, sindrom Eisenmenger terjadi dan harapan hidup berkurang secara dramatis (

20 tahun). Salah satu komplikasi khas dari cacat pada pasien yang tidak dioperasi adalah endokarditis bakteri.

Pengamatan sebelum operasi
Dengan tanda-tanda gagal jantung dan hipervolemia dalam sirkulasi paru-paru, diuretik, penghambat ACE, digoxin ditentukan; pada bayi prematur dan pada mereka dengan gejala berat gagal jantung berat dan edema paru, dukungan pernapasan.

Waktu perawatan bedah
Pada bayi cukup bulan dengan OAP berdiameter besar, kemungkinan penutupan spontan setelah 3-4 minggu pertama kehidupan rendah. Anak-anak ini ditunjukkan ligasi saluran dari saat diagnosis. Jika ada gejala gagal jantung yang tidak dihentikan oleh resep konservatif, operasi dilakukan segera. Jika tidak ada gejala gagal jantung, maka harus dioperasikan selama 3 bulan pertama kehidupan.

Untuk bayi prematur, skrining echocardiography wajib untuk PDA diperlukan segera setelah lahir, dan jika terdeteksi, segera dilakukan penutupan medis. Perawatan farmakologis didasarkan pada penekanan sintesis prostaglandin - salah satu faktor utama yang mendukung saluran terbuka. Untuk tujuan ini, pemberian obat antiinflamasi nonsteroid intravena - penghambat siklooksigenase. Untuk ini sebelumnya digunakan indometasin intravena, dan sekarang - ibuprofen. Rejimen pengobatan: ibuprofen dengan dosis 10 mg / kg intravena dan kemudian dua kali lebih banyak pada 5 mg / kg setelah 24 dan 48 jam.

Saat ini, di Federasi Rusia, hanya satu obat yang terdaftar dan disetujui untuk digunakan pada periode neonatal untuk pengobatan PDA - inhibitor COX adalah solusi ibuprofen untuk pemberian intravena. Studi terkontrol tentang penggunaan ibuprofen dan indometasin, yang dilakukan pada 1997-2003, menunjukkan kemanjuran yang sebanding dari obat-obatan ini, dengan profil keamanan terbaik ibuprofen, terutama untuk perawatan bayi prematur. Penggunaan awal ibuprofen (dalam 3-4 hari pertama kehidupan) pada bayi prematur dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dan PDA yang terdokumentasi disertai dengan penutupan saluran arteri pada 75-80% anak-anak. Namun, penggunaan profilaksis ibuprofen dalam 3 hari pertama kehidupan (dimulai pada 6 jam setelah kelahiran) pada bayi prematur dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu menyebabkan peningkatan kejadian efek samping dari paru-paru dan ginjal. Karena alasan ini, obat ini tidak direkomendasikan untuk penggunaan profilaksis.

Meskipun pada bayi prematur dimungkinkan untuk menutup saluran arteri dengan bantuan ibuprofen intravena di lebih dari 70% kasus, dalam kasus jangka penuh terjadi lebih jarang. Penurunan efek manipulasi juga dicatat dengan upaya akhir pada penutupan farmakologis saluran (berusia lebih dari 10 hari), serta berat badan yang sangat rendah (kurang dari 1000 g). Keamanan dan kemanjuran maksimum ibuprofen dipastikan ketika pengobatan dimulai segera setelah diagnosis saluran arteri (tanpa adanya kontraindikasi) dan selama pengobatan tidak lebih dari hari ke-7 kehidupan.

Persiapan Ibuprofen tidak diberikan sebelum 6 jam setelah kelahiran. Pada saat yang sama, volume harian cairan yang disuntikkan selama pengobatan ibuprofen harus sesuai dengan kebutuhan fisiologis, karena nefrotoksisitas obat meningkat secara signifikan dalam kondisi dehidrasi. Jika anuria atau oliguria dicatat selama pemberian dosis pertama atau kedua obat, dopamin dengan dosis 1-2 mcg / kg per menit dimasukkan dalam terapi, dan dosis berikutnya harus ditunda sampai diuresis dinormalisasi. Ketika menggunakan ibuprofen intravena, diuresis, keseimbangan air, berat badan, natrium, glukosa, kadar bilirubin tidak langsung harus dipantau setiap hari, dan isi lambung harus dievaluasi secara tepat waktu untuk mencegah perkembangan perdarahan. Bersamaan dengan pengenalan ibuprofen secara intravena, glukokortikoid tidak boleh digunakan karena risiko tinggi perdarahan gastrointestinal, serta obat antiinflamasi nonsteroid lainnya.

Jika saluran arteri belum menutup dalam waktu 48 jam setelah injeksi terakhir atau jika dibuka kembali, perjalanan kedua juga dapat dilakukan, juga terdiri dari tiga suntikan obat, seperti dijelaskan di atas. Jika tidak ada efek dari kursus berulang, maka anak harus dioperasi segera - yang terbaik adalah pada minggu pertama kehidupan sebelum usia 10-14 hari.

Jenis perawatan bedah
Karena ligasi PDA adalah operasi jantung pertama di dunia, dan kemudian penutupan PDA menggunakan W. polivinil probe W. Portsman pada tahun 1967 menjadi operasi jantung transcatheter pertama di dunia.

Saat ini, jenis intervensi bedah berikut digunakan untuk menutup PDA.

• Kliping torakoskopik berbantuan video (metode yang paling disukai untuk bayi prematur).

• Embolisasi transkateter dengan perangkat Amplatzer Duct Occluder atau dengan Cook atau Gianturco helix (dengan lebar saluran sedang, biasanya lebih dari 12 bulan).

• Pembalut (ligasi) saluran dari torakotomi sisi kiri - metode pilihan untuk PDA berdiameter besar, tanpa memandang usia anak.

Metode kliping memiliki keuntungan yang jelas untuk kelompok bayi prematur dan berat badan lahir rendah, tetapi tidak dianggap sebagai metode pilihan untuk semua kelompok umur karena fakta bahwa ia memiliki frekuensi rekanalisasi tertinggi dibandingkan dengan jenis intervensi lainnya.

Berbagai perangkat teknis yang digunakan untuk oklusi intervensi PDA dibahas secara rinci dalam ulasan oleh A. Koch et al.

Hasil perawatan bedah
Kematian dalam operasi yang direncanakan pada bayi cukup bulan hampir nol. Pada bayi prematur, dapat mencapai 10-20% karena tingginya insiden komorbiditas dan komplikasi (terutama sindrom gangguan pernapasan dan pneumonia rumah sakit, serta gangguan sirkulasi otak). Hasil operasi (tergantung pada durasi perawatan bedah) dengan kelangsungan hidup terbaik jika operasi dilakukan dalam 2 minggu pertama kehidupan. Dalam operasi selanjutnya, angka kematian secara signifikan lebih tinggi, dan penyebabnya adalah komplikasi dari defek (perdarahan intraventrikular serebral, enterokolitis ulseratif-nekrotik dengan perforasi dan peritonitis purulen, dll.) Atau infeksi rumah sakit.

Rekanalisasi terjadi pada kurang dari 1% kasus; biasanya berhubungan dengan pembedahan yang terlambat atau hipertensi paru yang parah.

Pengamatan pasca operasi
Dalam kasus normal, pemeriksaan kardiologis - 1 kali per tahun dengan pemantauan elektrokardiografi dan ekokardiografi; dalam kasus hipertensi paru residual, rontgen dada langsung dilakukan setidaknya setahun sekali dan keadaan tempat tidur paru dinilai dalam dinamika.