Vena berongga atas dan bawah mengalir ke...

Atrium kanan memiliki bentuk kuboid, vena berongga atas dan bawah dan sinus jantung, yang membawa darah vena ke jantung, mengalir ke dalamnya. Atria (kanan dan kiri) menempati bagian atas jantung, ventrikel - bagian bawah. Setiap atrium berkomunikasi dengan ventrikel yang sama, kanan atau kiri melalui pembukaan atrioventrikular yang sesuai. Empat vena paru, dua di setiap sisi, membawa darah arteri ke jantung dari paru-paru terbuka ke atrium kiri.

Sapin, M. R. Anatomi dan fisiologi anak-anak dan remaja / M. R. Sapin, Z. G. Bryksina. - M.: Akademi, 2005. - hlm. 285–286.
jawab tes i-ujian

Vena berongga bawah dan atas mengalir ke

HOLLOW VENAS [venae cavae; vena cava superior (PNA, BNA), vena cava cranialis (JNA); vena cava inferior (PNA, BNA), vena cava caudalis (JNA)] - batang vena utama (vena berongga atas dan bawah) yang mengumpulkan darah dari seluruh tubuh dan mengalir ke jantung.

Abad Atas P. mengumpulkan darah dari kepala, leher, dada dan anggota badan atas dan mengalir ke atrium kanan. Abad P. yang lebih rendah adalah batang vena terbesar dari tubuh manusia; itu mengumpulkan darah dari ekstremitas bawah, organ dan dinding panggul dan rongga perut dan juga mengalir ke atrium kanan.

Para ahli anatomi kuno menyebutkan hanya satu P. c. Jadi, K. Galen menggambarkan awal vena cava dari hati, mencatat bahwa "tonjolan" nadinya dibagi menjadi bagian naik dan turun. Ibn Sina memiliki pendapat yang sama, dan hanya A. Vesalius yang menunjukkan hubungan vena dengan hati.

Konten

Anatomi komparatif

Untuk pertama kalinya kembali (lebih rendah) P. v. dalam filogenesis, muncul ganoid berbentuk silang dan ikan berdaun dua dalam bentuk batang vena yang tidak berpasangan, yang mengalir ke atrium kanan. Pada mamalia, sistem portal ginjal, dan P. posterior (bawah) benar-benar menghilang. menjadi dominan dibandingkan dengan vena kardinal posterior. Oleh karena itu, vena kardinal umum (saluran cuvier) membawa darah dari bagian depan tubuh, kepala, leher, dan anggota tubuh depan. Batang besar, terbentuk sebagai hasil perpaduan dari vena kepala, leher dan kaki depan serta mengalir ke jantung, disebut anterior (atas) P. in.

Embriologi

Pada tahap awal perkembangan ontogenetik (4 minggu), simetri bilateral vena sistemik adalah karakteristik. Perubahan utama dalam pengembangan sistem vena adalah perubahan arah aliran darah dari bagian kiri tubuh ke vena kardinal yang terletak di sebelah kanan, dan pembentukan batang vena yang tidak berpasangan. Sebagai hasil dari transformasi kompleks yang terkait dengan perubahan arah aliran darah, bagian atas P. di. terbentuk dari bagian proksimal vena kardinal kanan anterior dan vena kardinal kanan umum. Perkembangan P. rendah di. terkait dengan ekspansi dan pemanjangan di awal vena kecil dari rongga perut sebagai akibat dari pengurangan vena kardinal posterior. Bergantung pada vena atau kelompok vena mana yang membentuk area P. bagian bawah abad ini, ia menghasilkan bagian mesenterika, hati, dan postrenal, yang bergabung pada akhir minggu ke-8. perkembangan embrionik menjadi satu batang tunggal (Gbr. 1).

Anatomi

Vena cava superior adalah batang pendek yang terletak di rongga dada, di mediastinum atas (lihat). Itu dimulai pada tingkat tulang rawan I tulang rusuk di tepi kanan sternum dari pertemuan vena brakiosefalik kanan dan kiri (v. Brachiocephalicae dext, et sin.). Menuju ke bawah, itu mengalir ke atrium kanan di tingkat tulang rawan tulang rusuk ketiga kanan. Di sebelah kiri melewati aorta bagian menaik, ke kanan sebagian tertutup oleh pleura mediastinum dan berdekatan dengan paru-paru kanan. Di tempat ini melewati saraf frenikus kanan. Di belakang P. top c. adalah akar paru-paru kanan. Pada tingkat tulang rawan tulang rusuk kedua kanan, itu ditutupi oleh perikardium. Sebelum pintu masuk ke rongga perikardiak ke P. atas abad. vena yang tidak berpasangan mengalir (v. azygos). Beberapa opsi untuk pembentukan P. atas. dan sumbernya disajikan dalam gambar. 2

Vena cava inferior dimulai di rongga perut dari pertemuan antara vena iliaka kanan dan kiri (v. Iliacae komune dext, et sin.) Pada level L_IV-V dan naik ke kanan aorta, menyimpang dari itu ke kanan ke diafragma. Pada titik ini, ia terletak di galur vena cava inferior hati, dan kemudian melalui lubang di pusat tendon diafragma lewat ke rongga dada dan mengalir ke atrium kanan.

Di P. bawah di. jatuh (Gbr. 3) vena lumbal (v. lumbales), vena testis kanan atau ovarium (v. testicularis dext. ovarica dext.), vena ginjal (v. renales), vena adrenal kanan (v. suprarenalis dext.), vena diafragma bawah (v. phrenicae inf.) dan vena hepatik (v. hepaticae). Pada pertemuan P. rendah di. vena hepatika kiri terletak pada ligamentum vena (lig. venosum), sisanya dari saluran vena (lihat).

Dalam irisan, praktik itu diterima untuk membedakan departemen berikut dari P. rendah di.: Infrarenal, ginjal (atau ginjal), hati.

Anastomosis. Yang sangat penting secara praktis adalah anastomosis dari akar P. c. Atas dan bawah. antara mereka dan dengan akar vena, yang merupakan anak sungai dari portal vena (lihat Gambar 1). Mereka mengamati Ch. arr. di dinding anterior dan posterior rongga toraks dan perut, serta di sejumlah organ (misalnya, di kerongkongan, rektum).

Suplai darah Arteri dan urat dinding P. abad. adalah cabang dan anak sungai dari arteri dan vena besar di dekatnya. Di kulit terluar P. c. arteri dan vena membentuk pleksus, dengan mengorbankan to-rykh semua lapisan dinding P. darah dipasok. Menurut V. Ya, Bocharov (1968), di cangkang tengah P. bawah. terletak arteriol dan jaringan kapiler tiga dimensi. Pada lapisan ini, venula terbentuk yang mengalir ke pembuluh darah selubung luar. Pada lapisan subintimal dinding P. bawah. jaringan planar kapiler darah berada. Dinding atas P. c. berbeda dalam jumlah yang lebih kecil dari pembuluh darah intramural, dari pada dinding P. abad ke bawah. Keadaan ini dijelaskan oleh sejumlah kecil elemen otot di dindingnya. I.M. Yarovaya (1971) menunjukkan bahwa jaringan kapiler darah di dinding P. in atas. menebal menuju hati.

Drainase limfatik. Getah bening kapiler dan pembuluh terbentuk di dinding P. c. jaringan dan pleksus, terletak terutama di bagian luar maupun di tengah shell. Limf pengalihan, kapal jatuh ke limf terdekat, kolektor dan node.

Persarafan sulit. Nonidez (J. Nonidez) untuk pertama kalinya menunjukkan dua jenis ujung saraf di dinding abad P., secara morfologis mendukung asal-usul refleks Bainbridg (penguatan kontraksi jantung sebagai respons terhadap peningkatan aliran darah vena). B. A. Long-Saburov dijelaskan dalam semua kerang P. v. pleksus saraf, terutama diekspresikan dengan baik di tengah. Di kulit terluar P. c. sel-sel saraf ditemukan. Menurut V. V. Kupriyanov et al. (1979), di dinding P. c yang lebih rendah. mereka diwakili oleh neuron tipe tulang belakang aferen dan sel Dogel tipe II, serta neuron multipolar vegetatif eferen. Neuron dengan aktivitas tinggi kolinesterase (parasimpatis) ditemukan terutama di daerah abad P., dekat dengan jantung; kelompok luas neuron adrenergik (simpatik) ditemukan sepanjang panjangnya. Serabut saraf adrenergik menyertai pembuluh darah, membentuk pleksus di selubung luar dan di antara sel-sel otot polos. Sistem konduktor kolinergik di dinding P. c yang lebih rendah. diwakili oleh bundel saraf besar dan membentuk pleksus, menembus semua cangkang. Di dinding P. in. berbagai jenis reseptor terenkapsulasi dan nonkapsulasi ditemukan, serta zona akumulasi utama mereka, terutama di dekat jantung, dan di P. bagian bawah., lebih lagi, di wilayah pertemuan renal dan penggabungan vena iliaka umum.

Histologi

Gistol, struktur dinding P. atas dan bawah. tidak sama karena beban fungsional yang berbeda. Ketebalan dinding P. atas. di bagian ekstraperikardial orang dewasa, 300-500 mikron. Di dinding P. atas di. batas antara kulit dalam dan kulit tengah tidak dinyatakan dengan jelas. Cangkang tengah berisi sejumlah bundel yang tidak signifikan dari sel-sel otot polos, dipisahkan oleh lapisan-lapisan jaringan penghubung, melewati cangkang luar, yang 3-4 kali lebih tebal dari lapisan dalam dan tengah yang disatukan. Bundel serat kolagen dalam komposisi terutama miring dan melingkar, dan elastis - longitudinal. Di kulit tengah dari P. bawah c. bundel yang terletak bundar dari sel otot polos terdeteksi dengan jelas. Kulit luarnya mengandung sejumlah besar sel otot polos yang terletak memanjang yang dipisahkan oleh lapisan-lapisan jaringan ikat dan terletak 3/5 dari ketebalan seluruh dinding (Gbr. 4). Menurut V. Ya Bocharov (1968), cangkang tengah berbeda dari cangkang luar dengan jumlah yang lebih kecil dari elemen jaringan ikat dan bundel sel otot polos yang lebih tipis. Di cangkang bagian dalam terdeteksi lapisan serat elastis, dan di perbatasan cangkang bagian dalam dan tengah ada lapisan tipis jaringan ikat dengan dominasi serat kolagen. Pada pertemuan P. atas dan bawah di. serat otot lurik miokardium menembus jantung ke kulit terluarnya.

Menurut Bucchante (L. Bucciante, 1966), pada bayi baru lahir di dinding vena perut, khususnya di abad P. yang lebih rendah, hanya ada bundel bundar sel otot polos. Setelah kelahiran kesempurnaan di dinding II. masuk pada manusia, dinyatakan dalam perubahan dalam jumlah, posisi dan orientasi sel otot. Tandan longitudinal sel otot polos muncul di dinding P. abad. hanya setelah lahir. Jadi, perlu dicatat bahwa pada anak 7 tahun di dinding P. bawah abad. lapisan sel otot polos sirkuler dan longitudinal yang berkembang dengan baik. Di dinding P. atas di. pada bayi baru lahir, elemen otot direpresentasikan dengan sangat buruk, dan hanya pada usia 10 bundel sel otot polos muncul. Usia hipertrofi dan hiperplasia elemen otot di dinding P. ditegakkan. Pada usia tua, terjadi penurunan sel otot polos yang terletak sirkuler, dan setelah 70 tahun atrofi. Menurut Bucchante (1966), selaput elastis pada lapisan sub-endotelial juga menjadi jelas setelah 10 tahun. Elemen elastis dinding P. abad. dalam proses penuaan mereka menebal dan mengalami perubahan distrofik. Jumlah serat kolagen di lapisan sub-endotelial, serta antara ikatan otot di kulit tengah dan luar, meningkat.

Metode penelitian

Irisan biasa, metode (pemeriksaan, perubahan warna kulit, pengukuran lingkar tungkai atas, dll) memungkinkan untuk mencurigai berbagai patologi P. c. Metode diagnostik utama adalah radiologis, ch. arr. Studi kontras X-ray P. v. - kavografi (lihat). Pada radiografi langsung, P. c. bersama-sama dengan bagian aorta yang naik membentuk batas kanan bayangan vaskular (Gbr. 5, a). Pada ekspansi P. abad atas, napr, pada defek katup atrioventrikular kanan (trikuspid) kanan atau pada perpindahan vena ke kanan, kontur bayangan vaskular bergerak ke kanan. Dalam posisi I miring, bayangan P. c yang lebih rendah. Ini dapat dilihat sebagai pita yang bergerak dari diafragma ke kontur posterior jantung, dan pada posisi lateral sebagai segitiga antara bayangan jantung dan kontur diafragma (Gbr. 5, b). Tidak adanya segitiga menunjukkan peningkatan ventrikel kiri jantung.

Kavitasi atas dapat dilakukan antegrade atau retrograde. Dalam kasus pertama, zat radiopak disuntikkan dengan tusukan atau kateterisasi vena bahu atau vena subklavia di satu atau kedua sisi (lihat. Kateterisasi menyebabkan tusukan). Untuk retrograde kontras P. bagian atas. kateter dilakukan melalui iliaka femoralis, eksternal dan umum, P. c. dan atrium kanan (lihat metode Seldinger).

Pada angiocardiogram dalam proyeksi langsung (Gbr. 6), kontras P. c. berfungsi sebagai kelanjutan dari dua vena brakiosefalika, bergabung satu sama lain di bawah sendi sternoklavikula kanan, terletak di sebelah kanan bayangan tulang belakang dan memiliki penampilan strip yang jelas dengan lebar 7 hingga 22 mm (tergantung usia). Pada tingkat tulang rusuk ketiga, bayangan P. c. masuk ke bayangan atrium kanan. Pada posisi miring pertama, P. c. menempati bagian anterior bayangan vaskular, pada posisi miring II bayangannya sedikit posterior terhadap kontur anterior aorta. Dalam proyeksi langsung P. kontras rendah. terletak di sebelah kanan tulang belakang, sedikit tumpang tindih; pada proyeksi lateral, ia terletak di depan daerah lumbar, dan bagian atasnya menyimpang ke depan dan mengalir ke atrium kanan.

Kavitasi yang lebih rendah juga bisa dibuat antegrade dan retrograde. Dalam kasus pertama, zat radiopak disuntikkan dengan tusukan atau kateterisasi vena femoralis pada satu atau kedua sisi. Untuk kavografi retrograde, kateter dilakukan di P. c yang lebih rendah. melalui subclavian, brakiosefalika, P. superior c. dan atrium kanan.

Patologi

Malformasi

Ada kehadiran P. kanan dan kiri atas (gbr. 7), dalam hal ini P. v. mengalir ke atrium kanan melalui sinus koroner. Kasus satu P. kiri atas dijelaskan. dan pertemuannya ke atrium kiri, gandakan P. rendah. P. dalam lebih rendah. di bawah diafragma juga bisa dalam bentuk dua batang, yang merupakan kelanjutan dari vena iliaka umum kiri dan kanan. Pada tingkat pertemuan vena renalis keduanya P. bawah abad. bersatu dalam satu, menempati posisi yang biasa. Ada juga posisi sisi kiri parsial dari P. bawah abad ini., Pada tingkat pertemuan vena ginjal kiri, ia membungkuk di atas aorta dan terletak di sebelah kanan tulang belakang. Kelainan yang jarang terjadi adalah tidak adanya bagian hati dari P. inferior abad ini, ketika perpanjangannya adalah vena yang tidak berpasangan, dan vena hepatika dengan satu batang jatuh ke atrium kanan.

Secara klinis beberapa P. jahat. mungkin tidak terwujud. Diagnosis seumur hidup mereka dimungkinkan melalui penggunaan kateterisasi dan studi kontras sinar-X pada pembuluh darah dan jantung. Dengan kejahatan jahat ini. acara biasanya tidak diadakan.

Kerusakan

Kerusakan (terbuka dan tertutup) pada vena berongga biasanya dikombinasikan dengan kerusakan organ dada, perut, dan ruang retroperitoneal lainnya. Kerusakan terisolasi P. abad. hanya bisa dengan kateterisasi mereka. Tergantung pada lokalisasi kerusakan pada P. c. ada hematoma mediastinum (lihat. Mediastinum) atau hemoperikardium (lihat), dan pada cedera P. abad ke bawah - hematoma retroperitoneal (lihat. Ruang retroperitoneal). Cedera ringan P. v., Didampingi oleh pembentukan hematoma paravasal terbatas, tidak memerlukan perawatan bedah. Dengan perdarahan masif pada jaringan mediastinum atau retroperitoneal, pada rongga abdomen, perikardial abdomen, diperlukan intervensi bedah - penjahitan kerusakan dinding pembuluh darah. Pada cedera luas dari P. abad ke bawah. di bawah pembuluh darah ginjal dalam kasus luar biasa, ligasi dapat diterima.

Penyakit

Nilai utama dalam patologi P. memiliki obstruksi atau oklusi (parsial, terbatas, lengkap, luas), karena trombosis atau kompresi ekstravasal mereka (perkecambahan tumor). Kelangkaan kasuistik adalah tumor yang berasal dari dinding vena (leiomyoma, leiomyosarcoma, dll.), Yang dapat dikombinasikan dengan P. thrombosis atas atau bawah. Pada saat yang sama, dua kompleks gejala yang khas berkembang, yang disebut sindrom P. atas atau bawah.

Sindrom vena cava superior dapat berkembang pada pasien dengan tumor intrathoracic, aneurisma dari bagian aorta asendens (lihat aorta aneurisma) dan mediastinitis (lihat); kecil kemungkinannya untuk menyebabkan penyumbatan pembuluh darah adalah limfogranulomatosis (lihat) dan perikarditis rekat (lihat). Jarang terjadi adalah trombosis primer pada P. c. Tumor intrathoracic adalah penyebab paling umum dari obstruksi P. atas. (dalam 93% kasus - neoplasma ganas, dalam 7% - jinak). Neoplasma ganas, menyebar ke dinding vena, menyebabkan penyempitan dan deformasi pembuluh darah, menghancurkan cangkang bagian dalam, yang berkontribusi terhadap trombosis. Tumor jinak, aneurisma aorta, dan mediastinitis menyebabkan perpindahan dan kompresi vena, integritas lapisan dalam tidak terganggu, dan trombosis lebih jarang terjadi.

Baji, pola oklusi P. atas di. ditandai dengan pembengkakan pada wajah, badan bagian atas dan ekstremitas atas. Sianosis paling sering terlokalisasi pada wajah, leher, dan lebih jarang pada ekstremitas atas dan dada (lihat Stokes Collar). Bahkan aktivitas fisik ringan yang terkait dengan batang tubuh menjadi sulit, karena ada aliran darah ke kepala. Kadang-kadang ada nyeri angina yang disebabkan oleh edema jaringan mediastinum. Cukup sering pada gangguan aliran darah pada P. c. perdarahan hidung, esofagus, dan trakeobronkial terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena dan pecahnya dinding menipis dari masing-masing vena. Pada pemeriksaan, vena permukaan wajah, leher, ekstremitas atas, dan batang yang melebar terungkap. Gangguan aliran keluar vena dari rongga kranial, berkembang dengan terhentinya abad P. atas, menyebabkan sejumlah gejala otak: sakit kepala paroksismal, kepenuhan di kepala, diperburuk oleh aktivitas mental, kebingungan, halusinasi pendengaran. Pasien mencatat kelelahan mata yang cepat, robek dan perasaan tekanan di daerah orbit, diperburuk oleh stres emosional dan fisik. Keparahan baji, manifestasi dengan oklusi P. atas di. tergantung pada level dan panjang patol, perubahan. Pada penyumbatan penuh atas P. top abad ini, yang diikuti oleh blokade vena tidak berpasangan (jaminan utama), sebuah irisan, gambar diekspresikan paling cerah. Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan hasil kavografi atas (Gambar 8.). Untuk klarifikasi penyebab sindrom P.v. Diperlukan pemeriksaan komprehensif pasien (radiografi multiprojeksi organ dada, tomografi, skintigrafi paru, pneumomediastinografi, mediastinoscopy, dll.).

Perawatan hanya operatif. Akses optimal adalah sternotomi longitudinal (lihat Mediastinotomy), dalam beberapa kasus torakotomi sisi kanan dapat digunakan (lihat). Operasi radikal termasuk pengangkatan tumor, aneurisma aorta, yang menekan abad P. atas, trombektomi, dan operasi plastik. Intervensi paliatif termasuk venolisis dan pirau autovenosa (mammary-atrial, azygo-atrial, dan anastomosis lainnya).

Sindrom vena cava inferior sering disebabkan oleh trombosis asenden dari segmen vena femoral-iliaka. Kira-kira dalam kasus V3 trombosis vena ileum umum meluas ke P. abad yang lebih rendah. Oklusi bagian P. abad ke bawah yang lebih jarang. berkembang sebagai akibat dari kompresi (perkecambahan) oleh tumornya dari ruang retroperitoneal, dengan fibrosis retroperitoneal idiopatik (lihat penyakit Ormond), serta dengan tumor yang berasal dari dinding vena itu sendiri. Pada kanker hipernefroid ginjal pada beberapa kasus pada P. rendah. dari vena renal menembus (atau lebih tepatnya, berkecambah) yang disebut. gumpalan tumor.

Gejala khas trombosis P. c yang lebih rendah. adalah edema dan sianosis pada bagian bawah tubuh, baik tungkai bawah, organ genital, perluasan vena saphenous dari dinding perut anterior. Namun, trombosis P. c bagian bawah. jauh tidak selalu disertai dengan irisan parah, manifestasi, lebih sering gejala tidak ada, dan terdeteksi secara kebetulan selama operasi atau studi radiopak. Trombosis parietal pada P. abad ke bawah berlangsung secara asimptomatik, bahkan pada sebagian besar proses. Arus laten juga diamati dalam kasus-kasus ketika abad P. yang lebih rendah. trombus yang terletak di pusat (mengambang) dikembangkan, mewakili sumber potensial tromboemboli paru masif.

Wedge, manifestasi trombosis abad P. yang lebih rendah. bervariasi sesuai dengan tingkat lesi: departemen intrafrenal, departemen ginjal, departemen hati. Trombosis departemen infrarenal menurunkan P. c. relatif umum, trombosis terisolasi dari departemen ginjal dan hati adalah bentuk yang lebih jarang. Baji, tanda-tanda trombosis departemen infrarenal biasanya muncul dari saat trombosis salah satu vena iliaka telah menyebar tidak hanya ke P. bawah abad ini, tetapi juga ke segmen iliaka-femoral yang berlawanan. Sejak itu, baji, gambar memperoleh tanda-tanda klasik: sakit parah di daerah pinggang dan perut bagian bawah, edema dan sianosis dari anggota tubuh yang sebelumnya tidak terpengaruh, daerah pinggang, perut bagian bawah, dan dalam beberapa kasus ke pangkal dada. Jaminan vena biasanya berkembang kemudian yang bertepatan dengan reduksi nek-mata hipostasis. Trombosis ginjal menyebabkan gangguan umum yang berat, paling sering berakibat fatal. Tanda-tanda pertama adalah rasa sakit pada proyeksi ginjal, oliguria (lihat). Jika dalam 2-3 hari ke depan. tidak terjadi perbaikan, pasien mengalami uremia (lihat). Dalam beberapa kasus, fenomena ini secara bertahap menurun, anuria (lihat) digantikan oleh poliuria (lihat), dan kondisi pasien membaik. Jika trombosis berkembang di bagian hepar P. bawah seabad, sebuah irisan, gambaran tersebut terdiri dari tanda-tanda pelanggaran sirkulasi darah intrahepatik (lihat penyakit Chiari) dan gejala gangguan aliran keluar dan P. abad ke bawah yang lebih rendah. Nyeri perut adalah salah satu gejala awal dan paling persisten; itu terlokalisasi di daerah hipokondrium kanan, epigastrium, kadang-kadang menjalar ke belakang. Hati membesar, halus dan pekat saat palpasi. Asites (lihat), peningkatan limpa dapat didefinisikan. Perluasan vena superfisialis terlokalisasi di perut bagian atas dan bagian bawah dada. Diagnosis akhir trombosis P. c yang lebih rendah. atur berdasarkan data kavografi bawah (Gbr. 9 dan 10). Untuk tujuan pengecualian dari etiologi tumor dari sindrom yang lebih rendah P. c. penelitian tentang rongga perut dan ruang retroperitoneal diperlukan.

Dengan trombosis P. c bagian bawah. perawatan bedah diindikasikan pada kasus-kasus di mana ia mengancam terjadinya emboli paru, yaitu, jika ada trombus apung di vena. Upaya thrombectomy atau operasi plastik ketika bentuk-bentuk oklusal penyakit yang paling sering berakhir di reoklusi trombotik dalam hubungan ini dalam kasus seperti metode pilihan adalah terapi yang kompleks antitrombotik dengan antikoagulan (heparin neodikumarina, fenili-na et al.), Aktivator fibrinolisis (komplamin, nicotinic untuk-Anda, dll.) dan cara-cara mengurangi atau mencegah agregasi unsur-unsur darah yang seragam (reopoliglkyukina, dll.). Di trombus apung dari P. bawah abad. Bergantung pada luasnya lesi dan tingkat keparahan kondisi pasien, berbagai intervensi mungkin dilakukan: trombektomi (lihat), plikasi atau ligasi vena cava inferior, implantasi filter cava. Akses optimal untuk intervensi pada PV bawah - laparotomi garis tengah (lihat). Dalam beberapa kasus, lumbotomi sisi kanan dapat digunakan (lihat). Metode pilihannya adalah trombektomi, karena ini mencegah emboli paru dan sepenuhnya mengembalikan aliran darah ke vena. Di hadapan kesulitan teknis untuk trombektomi atau sehubungan dengan kondisi serius pasien, kadang-kadang dilakukan pemasangan P. bagian bawah. di bawah pembuluh darah ginjal, yaitu memipakan lumennya dengan manual (kasur) atau jahitan mekanis (UCB) untuk membuat di dalam pembuluh sejumlah saluran kecil yang mencegah jalannya embolus, tetapi mempertahankan aliran darah. Berpakaian P. rendah. C. (metode tertua profilaksis bedah emboli paru) hanya digunakan dalam kasus trombosis septiknya. Ukuran yang dapat diandalkan untuk pencegahan emboli paru (lihat) dengan trombus apung dari P. c yang lebih rendah. adalah implantasi di bagian infrarenal dari filter payung. Ini dimasukkan ke dalam P. c yang lebih rendah. melalui vena jugularis internal menggunakan aplikator konduktor khusus. Metode ini lebih sering digunakan pada pasien yang sangat sulit yang tidak dapat mentransfer intervensi lain pada P. c yang lebih rendah.

Ramalan pada semua bentuk kekalahan P. abad, sebagai aturan, serius, sebagian besar tergantung pada ketepatan waktu pengobatan dan tahap perkembangan patol, proses.

Daftar Pustaka: Atlas sistem saraf dan vena perifer, comp. A.S. Vishnevsky dan A.N. Maksimenkov, M., 1949; B o-h dan r tentang dalam V. Ya. Pembuluh limfatik dan darah dan perangkat saraf insole vena cava lebih rendah dari orang sehubungan dengan strukturnya, Arkh. anat., gistol, and embryol., t. 55, No. 8, hal. 20, 1968; Bankov VN Struktur pembuluh darah, M., 1974, bibliogr.; Vishnevsky A. A. dan Adamyan A. A. Mediastinal Surgery, M., 1977; D tentang l-go-Saburov B. A. Anastomosis dan cara sirkulasi darah melingkar pada orang tersebut, L., 1956, bibliogr.; dia, Innervasi vena, L., 1958, bibliogr.; Esipova I.K. dan d. Esai tentang restrukturisasi hemodinamik dinding pembuluh darah, M., 1971; Ivanitskaya M.A. dan Saveliev V.S. Pemeriksaan X-ray untuk kelainan jantung bawaan, M., 1960; B. A. Konstantinov. Prinsip fisiologis dan klinis bedah kardiologi, L., 1981; Kupriyanov V.V. dan N. Verdarenko N. Century. Persarafan vena cava inferior, Chisinau, 1979, bibliogr.; Pokrovsky A.V. Clinical Angiology, M., 1979; Savelyev V.S., D pada mp e E.P. dan saya memblokir E.G, Penyakit pada pembuluh darah utama, M., 1972; Persarafan Abraham A. mikroskopis termasuk, Budapest, 1969; Chuang V.P., Mena S. E. a. Hoskins Ph. A. Anomali bawaan dari vena cava inferior, Brit. J. Radiol., V. 47, hal. 206, 1974;

Dotter ch. T. a. Steinberg I. Angiocardiography, N.Y., 1952; Tur-

p i n I., S t a t e D. a. S c hw a rt z A. Cedera pada vena inferior cara dan manajemennya, Amer. J. Surg., V. 134, hal. 25, 1977.

E. G. Yablokov; E. A. Vorobiova (an.), M. A. Ivanitskaya (sewa.).

Anatomi, Fungsi dan Penyakit Vena

Sistem vena berongga atas dan bawah termasuk dalam skema lingkaran besar sirkulasi darah dan langsung mengalir ke atrium kanan. Ini adalah dua reservoir vena terbesar yang mengumpulkan darah miskin oksigen dari organ internal, otak, ekstremitas bawah dan atas.

Topografi vena cava inferior dan superior

Vena cava superior (SVC) disajikan dalam bentuk batang pendek, yang terletak di dada di sebelah kanan bagian aorta yang naik. Panjangnya 5-8 cm, dengan diameter 21-28 mm. Ini adalah pembuluh berdinding tipis yang tidak memiliki katup dan terletak di bagian atas dari mediastinum anterior. Dibentuk oleh perpaduan dua vena brakiosefalus di belakang artikulasi sterno-kosta di sebelah kanan. Selanjutnya, turun, pada tingkat tulang rawan tulang rusuk ketiga, vena mengalir ke atrium kanan.

Secara topografis, daun pleura dengan saraf frenik berdekatan dengan vena cava superior, aorta asendens di sebelah kiri, timus di depan, dan akar paru kanan di belakang. Bagian bawah SVC terletak di rongga perikardial. Satu-satunya aliran masuk pembuluh darah adalah pembuluh darah yang tidak berpasangan.

• vena brakiosefal;
• berpasangan dan tanpa nama;
• interkostal;
• vena tulang belakang;
• jugularis internal;
• pleksus kepala dan leher;
• sinus dura mater otak;
• kapal utusan;
• vena serebral.

Sistem ERW mengumpulkan darah dari kepala, leher, tungkai atas, organ, dan dinding rongga dada.

Vena cava inferior (IVC) adalah pembuluh vena terbesar dalam tubuh manusia (panjang 18-20 cm dan diameter 2-3,3 cm), yang mengumpulkan darah dari ekstremitas bawah, organ panggul, dan rongga perut. Itu juga tidak memiliki sistem katup, terletak secara ekstraperitoneal.

IVC dimulai pada tingkat vertebra lumbar IV-V dan dibentuk oleh fusi vena iliaka umum kiri dan kanan. Kemudian ia naik ke depan sehubungan dengan otot lumbar besar kanan, bagian lateral dari tubuh vertebral dan di atasnya, di depan kaki kanan diafragma, terletak di sebelah aorta abdominal. Pembuluh darah memasuki rongga dada melalui pembukaan tendon diafragma ke posterior, kemudian mediastinum atas dan mengalir ke atrium kanan.

Sistem NIP adalah salah satu kolektor paling kuat dalam tubuh manusia (ini menyediakan 70% dari total aliran darah vena).

Anak-anak sungai dari vena cava inferior:

1. Pristenochnye:
   1. Vena lumbal.
   2. Diafragmatik yang lebih rendah.
2. Internal:
   1. Dua vena ovarium.
   2. Ginjal.
   3. Dua adrenal.
   4. Ileal eksternal dan internal.
   5. Hati

Anatomi sistem vena jantung: bagaimana semuanya diatur?

Vena membawa darah dari organ ke atrium kanan (kecuali untuk vena paru yang mengangkutnya ke atrium kiri).

Struktur histologis dinding pembuluh vena:

• internal (intima) dengan katup vena;
• selaput elastis (media), yang terdiri dari ikatan bundar serat otot polos;
• eksternal (adventitia).

NIP mengacu pada vena otot yang memiliki kumpulan sel otot polos memanjang yang berkembang dengan baik di membran luar.

Di ERW, tingkat perkembangan elemen otot adalah sedang (kelompok langka dari serat yang terletak secara longitudinal di adventitia).

Vena memiliki banyak anastomosis, membentuk pleksus di organ, yang menyediakan kapasitas besar dibandingkan dengan arteri. Mereka memiliki kekuatan tarik tinggi dan elastisitas yang relatif rendah. Darah bergerak melawan mereka melawan gaya gravitasi. Sebagian besar vena di permukaan bagian dalam adalah katup yang mencegah aliran balik.

Aliran darah melalui pembuluh darah berlubang di jantung disediakan oleh:

• tekanan negatif di rongga dada dan fluktuasi saat bernafas;
• kapasitas mengisap jantung;
• karya pompa diafragma (tekanannya selama inspirasi pada organ internal mendorong darah ke vena portal);
• kontraksi peristaltik pada dindingnya (dengan frekuensi 2-3 per menit).

Fungsi pembuluh darah

Pembuluh darah bersama dengan arteri, kapiler dan jantung membentuk satu lingkaran sirkulasi darah. Gerakan kontinu searah melalui pembuluh disediakan oleh perbedaan tekanan di setiap segmen saluran.

Fungsi utama dari vena:

• deposisi (cadangan) dari darah yang bersirkulasi (2/3 dari total volume);
• kembalinya darah yang kehabisan oksigen ke jantung;
• saturasi jaringan dengan karbon dioksida;
• regulasi sirkulasi perifer (anastomosis arteriovenosa).

Gejala apa yang mengganggu pasien jika aliran darah ke vena cava terganggu?

Patologi utama dari vena kavaleri adalah obstruksi komplit atau parsial (oklusi). Pelanggaran aliran darah melalui pembuluh-pembuluh ini menyebabkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah, kemudian pada organ-organ yang tidak menghasilkan aliran keluar yang adekuat, ekspansi, transudasi (pelepasan) cairan ke jaringan di sekitarnya dan penurunan kembali darah ke jantung.

Tanda-tanda utama pelanggaran aliran keluar melalui pembuluh berlubang:

• pembengkakan;
• perubahan warna kulit;
• perluasan anastomosis subkutan;
• menurunkan tekanan darah;
• disfungsi organ yang darinya tidak ada aliran keluar.

Sindrom vena cava superior pada pria

Patologi ini lebih sering terjadi pada usia 30 hingga 60 tahun (pada pria 3-4 kali lebih sering).

Faktor-faktor yang memicu pembentukan sindrom cava:

• kompresi ekstravasal (diperas dari luar);
• perkecambahan oleh tumor;
• trombosis

Penyebab pelanggaran paten ERW:

1. Penyakit onkologis (limfoma, kanker paru-paru, kanker payudara dengan metastasis, melanoma, sarkoma, limfogranulomatosis).
2. Aneurisma aorta.
3. Pembesaran kelenjar tiroid.
4. Lesi infeksi pada pembuluh - sipilis, tuberkulosis, histioplasmosis.
5. Mediastinitis fibrosa idiopatik.
6. Endokarditis penyempitan.
7. Komplikasi terapi radiasi (perlengketan).
8. Silikosis
9. Lesi iatrogenik - penyumbatan selama kateterisasi jangka panjang atau alat pacu jantung.

Gejala oklusi ERW:

• napas pendek yang parah;
• nyeri dada;
• batuk;
• serangan asma;
• suara serak;
• pembengkakan pembuluh darah dada, tungkai atas dan leher;
• bengkak, wajah pucat, pembengkakan pada tungkai atas;
• sianosis atau kebanyakan bagian atas dada dan wajah;
• kesulitan menelan, edema laring;
• mimisan;
• sakit kepala, tinitus;
• penurunan penglihatan, exophthalmos, peningkatan tekanan intraokular, kantuk, kejang.

Sindrom vena cava inferior pada wanita hamil

Selama periode mengandung anak, rahim yang terus meningkat dalam posisi berbaring memberi tekanan pada vena cava inferior dan aorta perut, yang mungkin memerlukan sejumlah gejala dan komplikasi yang tidak menyenangkan.

Selain itu, situasinya meningkatkan volume sirkulasi darah yang dibutuhkan untuk memberi makan janin.

Manifestasi tersembunyi dari sindrom NIP diamati pada lebih dari 50% wanita hamil, dan secara klinis - di setiap kesepuluh (kasus yang parah terjadi dengan frekuensi 1: 100).

Sebagai hasil dari kompresi pembuluh diamati:

• berkurangnya aliran balik darah ke jantung;
• penurunan saturasi oksigen darah;
• penurunan curah jantung;
• kongesti vena di vena ekstremitas bawah;
• risiko tinggi trombosis, emboli.

Gejala kompresi aorto-kaval (terjadi pada posisi terlentang lebih sering pada trimester ketiga):

• pusing, kelemahan umum dan pingsan (karena penurunan tekanan darah di bawah 80 mmHg);
• perasaan kekurangan oksigen, penggelapan mata, tinitus;
• pucat parah;
• detak jantung;
• mual;
• keringat lengket dingin;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah, manifestasi dari jaringan pembuluh darah;
• wasir.

Kondisi ini tidak memerlukan perawatan medis. Wanita hamil harus mengikuti sejumlah aturan:

• jangan berbaring telentang setelah 25 minggu kehamilan;
• jangan berolahraga sambil berbaring;
• beristirahat di sisi kiri atau setengah duduk;
• untuk digunakan selama periode tidur bantal khusus untuk wanita hamil;
• berjalan, berenang di kolam renang;
• saat melahirkan, pilih posisi di samping atau jongkok.

Trombosis

Penyumbatan vena cava superior dengan bekuan darah sering merupakan proses sekunder yang disebabkan oleh pertumbuhan tumor di paru-paru dan mediastinum, akibat mastektomi, kateterisasi vena subklavia atau jugularis (kecuali untuk sindrom Paget Schroeter).

Dalam kasus oklusi lengkap lumen dengan cepat muncul:

• sianosis dan pembengkakan tubuh bagian atas, kepala dan leher;
• ketidakmampuan untuk mengambil posisi horizontal;
• sakit kepala dan dada yang parah, diperburuk dengan mencondongkan tubuh ke depan.

Penyebab trombosis vena cava inferior:

1. Primer:
   1. Proses tumor.
   2. Cacat lahir.
   3. Kerusakan mekanis.
2. Sekunder:
   1. Perkecambahan tumor dinding pembuluh darah.
   2. Kompresi vena yang berkepanjangan dari luar.
   3. Penyebaran gumpalan darah ke atas dari divisi yang lebih rendah (penyebab paling umum).

Jenis-jenis trombosis NPS secara klinis dibedakan:

1. Segmen distal (pelokalan paling sering). Simtomatologi kurang jelas karena kemungkinan kompensasi yang baik dari aliran darah kolateral. Pasien mengalami tanda-tanda trombosis ileofemoral - peningkatan pembengkakan pada pergelangan kaki, menyebar ke seluruh anggota badan, bagian bawah perut dan punggung bagian bawah, sianosis, sensasi lengkungan di kaki.
2. Segmen ginjal. Sulit, memiliki tingkat kematian yang tinggi dan membutuhkan koreksi bedah. Secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk nyeri punggung yang tajam, oliguria, adanya protein dalam urin, mikrohematuria, muntah, peningkatan insufisiensi ginjal.
3. Segmen hati. Sebuah klinik hipertensi portal suprahepatik berkembang: peningkatan ukuran organ, ikterus, asites, manifestasi pleksus vena pada permukaan anterior abdomen, varises pada sepertiga bawah esofagus (dengan risiko perdarahan gastrointestinal), splenomegali.

Diagnosis dan penyempurnaan

Sejumlah prosedur diagnostik ditunjukkan untuk menetapkan penyebab kesulitan dalam aliran darah melalui sistem vena berongga dan pilihan taktik lebih lanjut:

1. Pengambilan riwayat dan pemeriksaan fisik.
2. Hitung darah lengkap, biokimia, koagulogram.
3. Ultrasonografi Doppler dan dupleks.
4. Survei sinar-X dada dan perut.
5. CT, MRI dengan kontras.
6. Flebografi resonansi magnetik.
7. Pengukuran tekanan vena sentral (CVP).

Metode pengobatan

Pilihan taktik manajemen pasien tergantung pada penyebab gangguan aliran darah di vena portal.

Saat ini, hampir semua kasus trombosis diobati secara konservatif. Penelitian telah menunjukkan bahwa setelah trombektomi, fragmen gumpalan darah tertinggal di dinding pembuluh darah, yang kemudian berfungsi sebagai sumber penyumbatan kembali atau pengembangan komplikasi BODY (pulmonary embolism) yang hebat.

Kompresi pembuluh darah melalui pembentukan volume atau invasi tumor pada dinding vena memerlukan intervensi bedah. Prognosis penatalaksanaan penyakit konservatif tidak menguntungkan.

Metode bedah

Jenis intervensi bedah untuk trombosis vena:

• trombektomi endovaskular dengan kateter Fogarty;
• penghapusan gumpalan terbuka;
• pleksus paliatif vena cava (pembentukan lumen buatan dengan kawat gigi berbentuk U);
• instalasi kava-filter.

Ketika pembuluh dikompresi dari lesi luar atau metastasis, intervensi paliatif dilakukan:

• penyempitan situs stent;
• dekompresi radikal (pengangkatan atau eksisi pembentukan tumor);
• reseksi daerah yang terkena dan penggantiannya dengan homotransplant vena;
• shunt melenyapkan area.

Perawatan obat-obatan

Metode pengobatan konservatif tersumbat yang paling efektif dengan bekuan vena dalam adalah terapi trombolitik (Alteplaza, Streptokinase, Aktilize).

Kriteria untuk memilih metode perawatan ini:

• usia massa trombotik hingga 7 hari;
• tidak adanya riwayat gangguan akut aliran darah otak dalam 3 bulan terakhir;
• pasien tidak melakukan manipulasi bedah selama 14 hari.

Skema Dukungan Obat Tambahan:

1. Terapi antikoagulan: Heparin, Fraxiparin intravena, dengan pergeseran lebih lanjut ke pemberian subkutan.
2. Meningkatkan kualitas reologi darah: "Reosorbilact", "Nicotinic acid", "Trental", "Curantil".
3. Venotonik: "Detralex", "Troxevasin".
4. Antiinflamasi nonsteroid: Indometasin, Ibuprofen.

Kesimpulan

Gangguan aliran darah dalam sistem vena berongga adalah kondisi patologis yang sulit diobati dan memiliki tingkat kematian yang tinggi. Juga pada 70% kasus, re-oklusi atau retrombosis pada segmen yang terkena diamati selama tahun tersebut. Komplikasi fatal yang paling sering adalah: TUBUH, stroke iskemik luas, gagal ginjal akut, perdarahan dari varises esofagus dan pendarahan otak.

Dalam kasus lesi vaskular tumor, prognosisnya tidak menguntungkan. Perawatan ini memiliki sifat paliatif dan ditujukan hanya untuk mengurangi gejala yang ada dan beberapa kelanjutan dari kehidupan pasien.

Vena berongga atas dan bawah: sistem dan anatomi mereka, patologi vena berongga

Vena cava superior dan inferior adalah di antara pembuluh terbesar tubuh manusia, yang tanpanya fungsi sistem vaskular dan jantung yang benar tidak mungkin dilakukan. Kompresi, trombosis pembuluh ini penuh dengan tidak hanya gejala subyektif yang tidak menyenangkan, tetapi juga gangguan serius aliran darah dan aktivitas jantung, oleh karena itu, para ahli patut mendapat perhatian.

Penyebab kompresi atau trombosis vena berlubang sangat berbeda, sehingga patologi dihadapi oleh spesialis berbagai profil - ahli onkologi, ahli fisiologi paru, ahli hematologi, dokter kandungan-ginekologi, ahli jantung. Mereka mengobati tidak hanya efeknya, yaitu, masalah pembuluh darah, tetapi juga penyebab - penyakit pada organ lain, tumor.

Di antara pasien dengan lesi vena cava superior (ERW), ada lebih banyak pria, sedangkan vena cava inferior (IVC) lebih sering terkena pada paruh wanita karena kehamilan dan persalinan, patologi kebidanan dan ginekologi.

Dokter menawarkan perawatan konservatif untuk meningkatkan aliran keluar vena, tetapi mereka sering harus menggunakan operasi bedah, khususnya, untuk trombosis.

Anatomi vena cava atas dan bawah

Dari kursus anatomi sekolah menengah, banyak yang ingat bahwa kedua vena berlubang membawa darah ke jantung. Mereka memiliki diameter lumen yang agak besar, di mana semua darah vena mengalir dari jaringan dan organ tubuh kita. Menuju ke jantung dari kedua bagian tubuh, pembuluh darah terhubung ke apa yang disebut sinus, di mana darah memasuki jantung, dan kemudian pergi ke lingkaran paru untuk oksigenasi.

Sistem vena cava bawah dan atas, portal vena - kuliah

Vena cava superior

sistem vena cava superior

Vena cava superior (SVC) adalah pembuluh besar selebar dua sentimeter dan panjang sekitar 5-7 cm, yang membawa darah dari kepala dan bagian atas tubuh dan terletak di bagian anterior mediastinum. Ini tanpa alat valvular dan dibentuk dengan menghubungkan dua vena brakiosefal di belakang titik di mana tulang rusuk pertama terhubung ke sternum ke kanan. Kapal hampir secara vertikal turun ke tulang rawan tulang rusuk kedua, di mana ia memasuki kantung jantung, dan kemudian ke proyeksi tulang rusuk ketiga ke atrium kanan.

Anterior dari SVC adalah timus dan area paru-paru kanan, di sebelah kanan, ditutupi oleh daun mediastinum dari membran serosa, di sebelah kiri, berdekatan dengan aorta. Bagian belakangnya terletak di depan dari akar paru-paru, trakea terletak di belakang dan sedikit ke kiri. Di jaringan di belakang kapal, saraf vagus lewat.

ERW mengumpulkan aliran darah dari jaringan kepala, leher, tangan, dada dan perut, kerongkongan, pembuluh darah interkostal, mediastinum. Vena yang tidak berpasangan jatuh ke dalamnya dari belakang dan pembuluh membawa darah dari mediastinum dan perikardium.

Video: vena cava superior - pembentukan, topografi, masuknya

Vena cava inferior

Vena cava inferior (IVC) tidak memiliki peralatan valvular dan memiliki diameter terbesar di antara semua pembuluh vena. Dimulai dengan menggabungkan dua vena iliaka umum, mulutnya terletak di sebelah kanan daripada zona cabang aorta ke dalam arteri iliaka. Secara topografi, awal pembuluh berada pada proyeksi diskus intervertebralis 4-5 lumbar vertebra.

IVC diarahkan secara vertikal ke atas ke kanan dari aorta abdominalis, di belakang itu sebenarnya terletak pada otot psoas utama dari setengah kanan tubuh, di depannya ditutupi dengan daun membran serosa.

Pergi ke atrium kanan, IVC terletak di belakang duodenum 12, akar mesenterium dan kepala pankreas, memasuki alur hati dengan nama yang sama, di sana ia terhubung ke pembuluh vena hepatik. Selanjutnya di jalur vena terletak diafragma, yang memiliki bukaan sendiri untuk vena cava inferior, yang melaluinya yang naik dan masuk di mediastinum posterior, mencapai kemeja jantung dan terhubung ke jantung.

IVC mengumpulkan darah dari vena punggung bagian bawah, diafragma bagian bawah dan cabang visceral yang pergi dari organ internal - ovarium pada wanita dan testis pada pria (yang kanan mengalir langsung ke vena cava, yang kanan mengalir ke ginjal di kiri), ginjal (horizontal dari gerbang ginjal), kanan vena adrenal (kiri terhubung langsung ke ginjal), hati.

Vena cava inferior mengambil darah dari kaki, organ panggul, perut, dan diafragma. Cairan bergerak ke atas sepanjang itu, ke kiri kapal aorta terletak hampir sepanjang seluruh kapal. Di lokasi pintu masuk ke atrium kanan, vena cava inferior ditutupi dengan epicardium.

Video: inferior vena cava - pembentukan, topografi, masuknya

Patologi vena cava

Perubahan vena cava paling sering bersifat sekunder dan terkait dengan penyakit organ lain, oleh karena itu, mereka disebut sindrom vena cava superior atau inferior, yang menunjukkan bahwa patologi tidak independen.

Sindrom vena cava superior

Sindrom vena cava superior biasanya didiagnosis di antara populasi pria usia muda dan tua, usia rata-rata pasien adalah sekitar 40-60 tahun.

Di jantung sindrom vena cava superior adalah kompresi dari luar atau pembentukan trombus karena penyakit pada organ-organ mediastinum dan paru-paru:

• Kanker bronkopulmoner;
• Limfogranulomatosis, peningkatan kelenjar getah bening mediastinum karena kanker organ lain;
• Aneurisma aorta;
• Proses infeksi dan inflamasi (TBC, radang perikardium dengan fibrosis);
• Trombosis dengan latar belakang kateter atau elektroda yang lama berada di pembuluh darah selama stimulasi jantung.

kompresi tumor paru vena cava superior

Ketika pembuluh dikompresi atau patennya dilanggar, ada obstruksi tajam dari pergerakan darah vena dari kepala, leher, lengan, korset bahu ke jantung, mengakibatkan kongesti vena dan gangguan hemodinamik yang serius.

Kecerahan gejala sindrom vena cava superior ditentukan oleh seberapa cepat aliran darah terganggu dan seberapa baik jalur peredaran darah berkembang. Dengan tumpang tindih yang tiba-tiba dari lumen vaskular, fenomena disfungsi vena akan meningkat dengan cepat, menyebabkan gangguan akut sirkulasi darah dalam sistem vena cava superior, dengan perkembangan patologi yang relatif lambat (pertumbuhan kelenjar getah bening, pertumbuhan tumor paru-paru) dan perjalanan penyakit perlahan-lahan akan meningkat.

Gejala yang menyertai ekspansi atau trombosis ERW, "cocok" dalam triad klasik:

1. Pembengkakan jaringan wajah, leher, tangan.
2. Sianosis kulit.
3. Perluasan vena saphenous pada bagian atas tubuh, tangan, wajah, pembengkakan batang vena di leher.

Pasien mengeluhkan kesulitan bernafas walaupun tanpa aktivitas fisik, suaranya menjadi serak, menelannya terganggu, ada kecenderungan tersedak, batuk, nyeri di dada. Peningkatan tajam dalam tekanan pada vena cava superior dan anak-anak sungainya memicu pecahnya dinding pembuluh darah dan pendarahan dari hidung, paru-paru, kerongkongan.

Sepertiga pasien mengalami edema laring dengan latar belakang stagnasi vena, yang dimanifestasikan oleh sesak napas yang bising, mengi dan berbahaya. Peningkatan kekurangan vena dapat menyebabkan pembengkakan otak - kondisi yang mematikan.

Untuk mengurangi gejala patologi, pasien berusaha untuk mengambil posisi duduk atau setengah duduk, di mana aliran darah vena menuju jantung agak difasilitasi. Pada posisi terlentang, tanda-tanda kemacetan vena meningkat.

Pelanggaran aliran darah dari otak penuh dengan tanda-tanda seperti:

• Sakit kepala;
• Sindrom konvulsif;
• Mengantuk;
• Kesadaran sampai pingsan;
• Penurunan pendengaran dan penglihatan;
• Pucheglaziya (karena pembengkakan jaringan di belakang bola mata);
• Merobek;
• Gusi di kepala atau telinga.

Untuk diagnosis sindrom vena cava superior, radiografi paru-paru digunakan (memungkinkan mendeteksi tumor, perubahan mediastinum, dari jantung dan perikardium), pencitraan resonansi magnetik dan dihitung (neoplasma, penelitian kelenjar getah bening), phlebography ditampilkan untuk menentukan lokalisasi dan tingkat oklusi pembuluh.

Selain penelitian yang dijelaskan, pasien dirujuk ke dokter spesialis mata, yang akan mendeteksi kemacetan di fundus dan pembengkakan, untuk pemeriksaan USG pada pembuluh darah kepala dan leher untuk menilai efektivitas aliran keluar dari mereka. Dalam kasus patologi rongga dada, biopsi, torakoskopi, bronkoskopi, dan studi lain mungkin diperlukan.

Sebelum penyebab stagnasi vena menjadi jelas, pasien diberi resep diet dengan kandungan garam minimum, obat diuretik, hormon, dan rejimen minum terbatas.

Jika patologi vena cava superior disebabkan oleh kanker, maka pasien harus menjalani kemoterapi, radiasi, operasi di rumah sakit onkologis. Dalam kasus trombosis, trombolitik diresepkan dan opsi untuk segera memulihkan aliran darah di pembuluh darah direncanakan.

Indikasi absolut untuk perawatan bedah dalam kasus lesi vena cava superior adalah obstruksi pembuluh darah akut dengan trombus atau tumor yang tumbuh cepat dengan kurangnya sirkulasi kolateral.

stenting vena cava atas

Pada trombosis akut, trombus diangkat (trombektomi), jika penyebabnya adalah tumor, maka dikeluarkan. Dalam kasus yang parah, ketika dinding vena diubah secara ireversibel atau tumbuh oleh tumor, reseksi bagian pembuluh dengan penggantian cacat dengan jaringan pasien sendiri adalah mungkin. Salah satu metode yang paling menjanjikan adalah stenting vena di lokasi dengan kesulitan terbesar dalam aliran darah (balloon angioplasty), yang digunakan untuk tumor dan deformasi cicatricial pada jaringan mediastinum. Sebagai pengobatan paliatif, operasi shunt digunakan untuk memastikan keluarnya darah, melewati bagian yang terkena.

Sindrom vena cava inferior

Sindrom vena kava inferior dianggap sebagai patologi yang agak jarang, dan biasanya dikaitkan dengan penyumbatan lumen pembuluh darah dengan trombus.

menjepit vena cava inferior pada wanita hamil

Kelompok khusus pasien dengan gangguan aliran darah di vena cava terdiri dari wanita hamil, yang memiliki prasyarat untuk memeras pembuluh darah dengan rahim yang membesar, serta perubahan pembekuan darah dari sisi hiperkoagulatif.

Tentu saja, sifat komplikasi dan hasil dari trombosis vena cava adalah di antara jenis sirkulasi vena yang paling parah, karena salah satu vena terbesar dari tubuh manusia terlibat. Kesulitan diagnosis dan pengobatan dapat dikaitkan tidak hanya dengan terbatasnya penggunaan banyak metode penelitian pada wanita hamil, tetapi juga dengan kelangkaan sindrom itu sendiri, tentang yang bahkan tidak banyak yang telah ditulis dalam literatur khusus.

Trombosis, yang terutama sering dikombinasikan dengan penyumbatan pembuluh dalam kaki, vena femoralis dan iliaka, dapat menjadi penyebab sindrom vena kava inferior. Hampir setengah dari pasien memiliki jalur ke atas untuk trombosis.

Gangguan aliran darah melalui vena cava dapat disebabkan oleh ligasi vena yang ditargetkan untuk menghindari emboli paru dengan kerusakan pada vena ekstremitas bawah. Neoplasma ganas dari retroperitoneal, organ perut memprovokasi penyumbatan NIP pada sekitar 40% kasus.

Selama kehamilan, kondisi dibuat untuk kompresi NIP oleh rahim yang terus meningkat, yang terutama terlihat ketika ada dua buah dan lebih banyak, diagnosis polihidramik terbentuk atau janin cukup besar. Menurut beberapa data, tanda-tanda gangguan aliran keluar vena di inferior vena cava dapat ditemukan pada setengah ibu hamil, tetapi gejalanya hanya terjadi pada 10% kasus, dan bentuk yang jelas terjadi pada satu dari 100 wanita, dengan kemungkinan kombinasi kehamilan dan patologi hemostasis dan kemungkinan besar. penyakit somatik.

Tanda-tanda klinis trombosis vena cava inferior ditentukan oleh derajatnya, tingkat oklusi lumen dan tingkat di mana oklusi terjadi. Bergantung pada tingkat oklusi, trombosis distal, ketika fragmen vena dipengaruhi di bawah tempat aliran masuk vena ginjal ke dalamnya, dalam kasus lain segmen renal dan hati terlibat.

Tanda-tanda utama trombosis vena cava inferior pertimbangkan:

1. Nyeri perut dan punggung bawah, otot-otot dinding perut bisa tegang;
2. Pembengkakan pada kaki, daerah selangkangan, pubis, perut;
3. Sianosis di bawah zona oklusi (kaki, pinggang, perut);
4. Mungkin perluasan vena subkutan, yang sering dikombinasikan dengan penurunan bertahap dalam edema sebagai akibat dari pembentukan sirkulasi kolateral.

Dengan trombosis ginjal, kemungkinan gagal ginjal akut akibat kebanyakan vena parah adalah tinggi. Pada saat yang sama, pelanggaran kapasitas penyaringan organ berkembang pesat, jumlah urin yang terbentuk berkurang tajam hingga tidak ada sama sekali (anuria), konsentrasi produk metabolisme nitrogen (kreatinin, urea) meningkat dalam darah. Pasien dengan gagal ginjal akut pada latar belakang trombosis vena mengeluh nyeri punggung bawah, kondisinya semakin memburuk, keracunan meningkat, dan gangguan kesadaran seperti koma uremik mungkin terjadi.

Trombosis vena cava inferior pada pertemuan anak-anak sungai hepar dimanifestasikan oleh nyeri perut yang parah - di epigastrium, di bawah lengkungan kosta kanan, ditandai oleh penyakit kuning, perkembangan yang cepat dari asites, keracunan, mual, muntah, demam. Dengan penyumbatan pembuluh darah akut, gejalanya muncul dengan sangat cepat, risiko gagal hati atau ginjal akut dan gagal hati dengan mortalitas tinggi tinggi.

Gangguan aliran darah di vena cava pada tingkat anak-anak hati dan ginjal adalah di antara varietas patologi yang paling parah dengan mortalitas tinggi, bahkan dalam kondisi kemungkinan pengobatan modern. Penyumbatan vena cava inferior di bawah titik cabang vena renal berlangsung lebih baik, karena organ vital terus menjalankan fungsinya.

Saat menutup lumen vena cava inferior, kekalahan kaki selalu bilateral. Gejala khas patologi dapat dianggap nyeri, tidak hanya mengenai tungkai, tetapi juga area pangkal paha, perut, bokong, serta pembengkakan, merata di seluruh kaki, dinding depan perut, pangkal paha, dan pubis. Di bawah kulit, batang vena melebar menjadi terlihat, mengambil peran jalan memutar ke aliran darah.

Lebih dari 70% pasien dengan trombosis vena cava inferior menderita gangguan trofik di jaringan lunak tungkai. Terhadap latar belakang edema yang parah, ulkus yang tidak sembuh muncul, mereka sering multipel, dan pengobatan konservatif tidak membawa hasil apa pun. Pada sebagian besar pasien pria dengan lesi vena cava inferior, stagnasi darah di organ panggul dan skrotum menyebabkan impotensi dan infertilitas.

Pada wanita hamil, ketika vena cava diperas dari luar rahim yang tumbuh, gejalanya mungkin sedikit terlihat atau sama sekali tidak ada dengan aliran darah kolateral yang memadai. Gejala patologi muncul pada trimester ketiga dan dapat berupa edema tungkai, kelemahan parah, pusing, dan keadaan lengan depan dalam posisi di belakang, ketika uterus benar-benar terletak pada vena cava inferior.

Pada kasus yang parah selama kehamilan, sindroma vena cava inferior dapat bermanifestasi sebagai episode kehilangan kesadaran dan hipotensi berat, yang memengaruhi perkembangan janin di dalam rahim, yang mengalami hipoksia.

Untuk mengidentifikasi oklusi atau kompresi vena cava inferior, flebografi digunakan sebagai salah satu metode diagnostik yang paling informatif. Mungkin penggunaan USG, MRI, tes darah wajib untuk pembekuan dan urin untuk mengecualikan patologi ginjal.

Video: trombosis vena cava inferior, trombus apung pada ultrasonografi

Pengobatan sindrom vena cava inferior dapat bersifat konservatif dalam bentuk resep antikoagulan, terapi trombolitik, koreksi gangguan metabolisme dengan infus larutan obat, namun, dengan penyumbatan pembuluh darah yang masif dan sangat terletak, diperlukan operasi. Trombektomi, reseksi area vaskular, operasi shunting yang bertujuan untuk sirkulasi darah melewati situs oklusi dilakukan. Untuk pencegahan tromboemboli, filter kava khusus dipasang di sistem arteri paru.

Wanita hamil dengan tanda-tanda kompresi vena cava disarankan untuk tidur atau berbaring hanya di sisinya, untuk menghilangkan latihan dalam posisi terlentang, menggantikannya dengan prosedur berjalan dan air.