Buka saluran arteri

Saluran arteri terbuka adalah hubungan patologis yang berfungsi antara aorta dan batang paru-paru, yang biasanya memberikan sirkulasi darah embrionik dan mengalami pemusnahan pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Saluran arteri terbuka dimanifestasikan oleh keterlambatan perkembangan anak, peningkatan kelelahan, takipnea, jantung berdebar, gangguan dalam aktivitas jantung. Ekokardiografi, elektrokardiografi, sinar-X, aortografi, kateterisasi jantung membantu untuk mendiagnosis saluran arteri terbuka. Perawatan bedah cacat, termasuk pembalut (ligasi) atau persimpangan saluran arteri terbuka dengan penutupan ujung aorta dan paru.

Buka saluran arteri

Saluran arteri terbuka (Botallov) adalah sumbing dari pembuluh darah penghubung yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonalis, yang terus berfungsi setelah berakhirnya pemusnahannya. Saluran arteri (dustus arteriosus) adalah struktur anatomi yang diperlukan dalam sistem sirkulasi embrionik. Namun, setelah lahir, karena penampilan respirasi paru, kebutuhan untuk saluran arteri menghilang, ia berhenti berfungsi dan secara bertahap menutup. Biasanya, fungsi saluran berhenti dalam 15-20 jam pertama setelah kelahiran, penutupan anatomi lengkap berlangsung 2 hingga 8 minggu.

Dalam kardiologi, saluran arteri terbuka adalah 9,8% di antara semua cacat jantung bawaan dan 2 kali lebih sering didiagnosis pada wanita. Saluran arteri terbuka ditemukan baik dalam bentuk terisolasi dan dalam kombinasi dengan anomali jantung dan pembuluh darah lainnya (5-10%): stenosis mulut aorta, stenosis dan atresia arteri pulmonalis, koarktasio aorta, kanal atrioventrikular terbuka, DMD, DMTP, dll. kelainan jantung dengan sirkulasi darah yang tergantung duktus (transposisi arteri utama, bentuk ekstrem dari tetot Fallot, gangguan lengkung aorta, stenosis paru atau aorta kritis, sindrom hipoplasia ventrikel kiri) satu komunikasi yang menyertainya.

Penyebab ductus arteriosus terbuka

Saluran arteri terbuka biasanya ditemukan pada bayi prematur dan sangat jarang pada bayi cukup bulan. Pada bayi baru lahir prematur dengan berat kurang dari 1750 g, frekuensi saluran arteri terbuka adalah 30-40%, pada anak-anak yang berat lahirnya tidak melebihi 1000g, itu adalah 80%. Seringkali pada anak-anak ini ditemukan kelainan bawaan pada saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Tidak berkembangnya komunikasi janin pada bayi prematur pada periode pascanatal dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan, asfiksia saat persalinan, asidosis metabolik persisten, terapi oksigen berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen tinggi, terapi infus berlebihan.

Pada bayi cukup bulan, saluran arteri terbuka jauh lebih umum di daerah dataran tinggi. Dalam beberapa kasus, kegagalannya disebabkan oleh patologi saluran itu sendiri. Cukup sering, saluran arteri terbuka adalah kelainan jantung bawaan. Saluran arteri dapat tetap terbuka pada anak-anak yang ibunya menderita rubella pada trimester pertama kehamilan.

Dengan demikian, faktor risiko untuk saluran arteri terbuka adalah kelahiran prematur dan prematur, riwayat keluarga, adanya penyakit jantung koroner lainnya, penyakit menular dan somatik pada wanita hamil.

Fitur hemodinamik dengan saluran arteri terbuka

Saluran arteri terbuka terletak di lantai atas mediastinum anterior; itu berasal dari lengkung aorta di tingkat arteri subklavia kiri dan mengalir ke batang paru-paru di lokasi bifurkasinya dan sebagian ke arteri pulmonalis kiri; kadang-kadang terjadi saluran arteri kanan atau bilateral. Saluran Botallov mungkin memiliki bentuk silinder, kerucut, fenestrasi, aneurysmal; panjangnya 3-25 mm, lebar - 3-15 mm.

Saluran arteri dan jendela oval terbuka adalah komponen fisiologis yang diperlukan dari sirkulasi janin. Pada janin, darah dari ventrikel kanan memasuki arteri pulmonalis, dan dari sana (karena paru-paru tidak berfungsi) melalui saluran arteri - ke dalam aorta yang turun. Segera setelah kelahiran, dengan inhalasi independen pertama dari bayi baru lahir, resistensi paru turun, dan tekanan di aorta meningkat, yang mengarah pada pengembangan keluarnya darah dari aorta ke dalam arteri paru. Dimasukkannya respirasi paru berkontribusi untuk kejang saluran dengan mengurangi dinding otot polosnya. Penutupan fungsional ductus arteriosus pada bayi cukup bulan terjadi dalam 15-20 jam setelah kelahiran. Namun, pemusnahan anatomi lengkap dari saluran Botallov terjadi pada 2-8 minggu kehidupan di luar komputer.

Saluran arteri terbuka dikatakan jika fungsinya tidak berhenti 2 minggu setelah kelahiran. Saluran arteri terbuka adalah jenis malformasi pucat, karena menyebabkan pelepasan darah teroksigenasi dari aorta ke arteri pulmonalis. Debit arteri-vena menyebabkan aliran volume darah tambahan ke paru-paru, meluapnya tempat tidur vaskular paru dan perkembangan hipertensi paru. Peningkatan volume suara pada jantung kiri menyebabkan hipertrofi dan dilatasi.

Gangguan hemodinamik dengan saluran arteri terbuka tergantung pada ukuran pesan, sudut keluarnya dari aorta, perbedaan tekanan antara sirkulasi mayor dan minor. Dengan demikian, saluran panjang, tipis, berliku-liku, memanjang pada sudut akut dari aorta, menahan aliran balik darah dan mencegah perkembangan gangguan hemodinamik yang signifikan. Seiring waktu, saluran semacam itu dapat melenyap sendiri. Kehadiran saluran arteri terbuka pendek dan lebar, sebaliknya, menyebabkan keluarnya arteri-vena yang signifikan dan gangguan hemodinamik yang jelas. Saluran seperti itu tidak mampu dilenyapkan.

Klasifikasi terbuka ductus arteriosus

Mempertimbangkan tingkat tekanan dalam arteri pulmonalis, ada 4 derajat kerusakan:

1. Tekanan di LA dalam sistol tidak melebihi 40% dari tekanan arteri;
2. Hipertensi paru ringan; Tekanan LA adalah 40-75% dari tekanan arteri;
3. Hipertensi paru berat; Tekanan LA lebih dari 75% tekanan arteri; aliran darah kiri-kanan dipertahankan;
4. Hipertensi paru berat; Tekanan LA sama dengan atau melebihi tekanan sistemik, yang mengarah pada penampilan keluarnya darah kanan-kiri.

Dalam perjalanan alami dari saluran arteri terbuka dapat ditelusuri 3 tahap:

• I - tahap adaptasi primer (2-3 tahun pertama kehidupan seorang anak). Ditandai dengan manifestasi klinis duktus arteri terbuka; Seringkali disertai dengan perkembangan kondisi kritis, yang dalam 20% kasus berakhir dengan kematian tanpa operasi jantung yang tepat waktu.
• II - tahap kompensasi relatif (dari 2-3 tahun hingga 20 tahun). Ini ditandai dengan perkembangan dan keberadaan jangka panjang dari hipervolemia lingkaran kecil, stenosis relatif dari lubang atrio-ventrikel kiri, kelebihan sistolik ventrikel kanan.
• III - tahap perubahan sklerotik di pembuluh paru-paru. Perjalanan alami lebih lanjut dari saluran arteri terbuka disertai dengan restrukturisasi kapiler paru dan arteriol dengan perkembangan perubahan sklerotik ireversibel di dalamnya. Pada tahap ini, manifestasi klinis dari saluran arteri terbuka secara bertahap digantikan oleh gejala hipertensi paru.

Gejala saluran arteri terbuka

Perjalanan klinis dari saluran arteri terbuka bervariasi dari tanpa gejala sampai sangat parah. Saluran arteri terbuka dengan diameter kecil, yang tidak mengarah pada gangguan hemodinamik, dapat tetap tidak dikenali untuk waktu yang lama. Dan, sebaliknya, kehadiran saluran arteri yang luas menyebabkan perkembangan gejala yang cepat pada hari-hari dan bulan-bulan pertama kehidupan seorang anak.

Tanda-tanda pertama cacat bisa menjadi pucat kulit yang konstan, sianosis sementara selama mengisap, menangis, mengejan; kurangnya berat badan, keterlambatan perkembangan motorik. Anak-anak dengan saluran arteri terbuka rentan terhadap penyakit bronkitis, pneumonia. Dengan aktivitas fisik, sesak napas, kelelahan, takikardia, detak jantung tidak teratur berkembang.

Perkembangan sifat buruk dan kemunduran kesejahteraan dapat terjadi selama masa pubertas, setelah melahirkan, karena kelebihan fisik yang signifikan. Dalam hal ini, sianosis menjadi permanen, yang menunjukkan perkembangan keluarnya venoarterial dan peningkatan gagal jantung.

Komplikasi dari saluran arteri terbuka dapat berfungsi sebagai endokarditis bakteri, saluran aneurisma dan rupturnya. Umur rata-rata dengan aliran alami saluran adalah 25 tahun. Pemusnahan spontan dan penutupan duktus arteri terbuka sangat jarang.

Diagnosis saluran arteri terbuka

Ketika memeriksa pasien dengan saluran arteri terbuka, kelainan bentuk dada (punuk jantung) dan peningkatan denyut dalam proyeksi puncak jantung sering terdeteksi. Tanda auskultasi utama dari saluran arteri terbuka adalah murmur sistolik-diastolik kasar dengan komponen "mesin" di ruang intercostal kedua di sebelah kiri.

Penelitian minimum wajib dengan saluran arteri terbuka meliputi sinar-X dada, EKG, fonokardiografi, ultrasonografi jantung. Kardiomegali yang terdeteksi secara radiografi dengan meningkatkan ukuran ventrikel kiri, penonjolan arteri pulmonalis, peningkatan pola paru, pulsasi akar paru-paru. Tanda-tanda EKG dari saluran arteri terbuka termasuk indikasi hipertrofi dan kelebihan ventrikel kiri; pada hipertensi pulmonal, hipertrofi, dan kelebihan ventrikel kanan. Dengan bantuan EchoCG, tanda-tanda cacat tidak langsung ditentukan, visualisasi langsung dari saluran arteri terbuka dilakukan, dimensinya diukur.

Untuk aortografi, penginderaan jantung kanan, MSCT dan MRI jantung digunakan dengan hipertensi paru tinggi dan kombinasi defek arteri terbuka dengan anomali jantung lainnya. Diagnosis banding duktus arteri terbuka harus dilakukan dengan defek septum paru aorta, trunkus arteri umum, aneurisma sinus Valsava, insufisiensi aorta, dan fistula arteriovenosa.

Pengobatan duktus arteri terbuka

Pada bayi prematur, manajemen konservatif dari saluran arteri terbuka digunakan. Ini melibatkan pengenalan inhibitor sintesis prostaglandin (indometasin) untuk merangsang obliterasi independen dari duktus. Dengan tidak adanya efek pengulangan 3 kali lipat dari kursus obat pada anak-anak yang lebih tua dari 3 minggu, penutupan bedah saluran ditampilkan.

Dalam bedah jantung pediatrik dengan saluran arteri terbuka, operasi terbuka dan endovaskular digunakan. Intervensi terbuka dapat mencakup ligasi duktus arteri terbuka, guntingan dengan klip pembuluh darah, persimpangan duktus dengan penutupan pulmonal dan aorta. Metode alternatif untuk menutup duktus arteri terbuka adalah guntingan selama torakoskopi dan oklusi endovaskular kateter (embolisasi) dengan gulungan khusus.

Prediksi dan pencegahan saluran arteri terbuka

Saluran arteri terbuka, bahkan dalam ukuran kecil, dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dini, karena menyebabkan penurunan cadangan kompensasi dari miokardium dan pembuluh paru, dan penambahan komplikasi serius. Pasien yang telah menjalani penutupan saluran, memiliki parameter hemodinamik terbaik dan harapan hidup yang lebih lama. Mortalitas pasca operasi rendah.

Untuk mengurangi kemungkinan memiliki anak dengan saluran arteri terbuka, perlu untuk mengecualikan semua faktor risiko yang mungkin: merokok, alkohol, obat-obatan, stres, kontak dengan pasien infeksi, dll. Jika ada PJK dalam kerabat dekat, ahli genetika harus berkonsultasi pada tahap perencanaan kehamilan.

Saluran kanal arteri non-dilatasi

Duktus Botallov pertama kali dideskripsikan pada awal 1564. Selama sirkulasi intrauterin, ia memainkan peran besar, karena ia mengambil sebagian besar darah dari arteri pulmonalis langsung ke aorta. Ia berangkat dari tempat pembelahan arteri pulmonalis menjadi 2 cabang, kadang-kadang dari cabang kiri. Saluran mengalir ke aorta di bawah isthmus yang disebut di bagian turun dengan 2-3 mm di bawah dan berlawanan mulut arteri subklavia kiri. Panjang saluran, menurut Kushev, pada bayi baru lahir dan bayi adalah 6,9-6,2 mm, diameter 4,3-3 mm. Duktus berbeda dari pembuluh besar dengan dominasi elemen otot dengan perkembangan jaringan elastis yang lemah.

Setelah lahir, penutupan terjadi lebih dulu, dan kemudian fusi saluran kanal terjadi. Penting untuk meningkatkan tekanan darah di aorta, serta pergerakan organ toraks. Setelah penutupan fisiologis, pelenyapan anatomi dari saluran dimulai, yang berakhir selama 6 minggu pertama, tetapi kadang-kadang berlangsung hingga 3-4 bulan. Pada saat proses penghapusan selesai, saluran berubah menjadi lig. arteriosum magnum. Jika fusi saluran tidak lengkap atau tidak terjadi sama sekali, maka terjadi malformasi. Mengabaikan saluran kanal mungkin merupakan satu-satunya kelainan jantung, kadang-kadang dikombinasikan dengan kelainan lain, seperti stenosis dan atresia arteri pulmonalis, stenosis aorta, ismusnya, penyempitan lubang atrioventrikular vena kiri, dll. Dari 1000 pasien dengan cacat jantung bawaan dini, saluran terbuka ditemukan pada 242. Lebar lumen bervariasi dari 4 hingga 12 mm, rata-rata 7 mm, dan dapat berkembang lebih tergantung pada tekanan darah. Melalui itu, sejumlah besar darah memasuki aorta dapat dibuang ke arteri paru-paru. Diagnosis saluran saluran terbuka dalam banyak kasus sederhana, dapat diakses dan berdasarkan tanda-tanda klinis yang dipelajari dengan baik. Tetapi harus diingat bahwa kadang-kadang ada kasus tidak memanggil saluran saluran, yang tidak memanifestasikan diri dalam kehidupan dan hanya secara tidak sengaja dibuka ke bagian orang yang meninggal karena penyakit lain. Tingkat keparahan gambaran klinis tidak selalu tergantung pada lebar lumen.

Dalam sebagian kecil kasus, pewarnaan sianosis ringan pada kulit atau sianosis sementara pada usia dini dicatat, terkait dengan stres fisik. Dalam kebanyakan kasus, sianosis tidak ada dan kulit tampak berwarna normal atau bahkan terlalu pucat.

Dalam hal ini, anak-anak dengan saluran botani terbuka tidak pernah memiliki jari dalam bentuk stik drum, paku dalam bentuk kacamata arloji. Dalam banyak kasus, ada kehadiran sesak napas dan kelelahan yang muncul dengan mudah. Seringkali ada kecenderungan penyakit pernapasan. Cukup sering ada kelambatan dalam perkembangan fisik. Tetapi banyak anak beradaptasi dengan lingkungan dan persyaratan hidup, bersekolah di sekolah normal.

Pada pemeriksaan pasien, denyutan jernih kadang-kadang dicatat di fossa retrosternal. Palpasi daerah jantung kadang-kadang dapat dicatat adanya tremor sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri. Perkusi jantung dengan perkusi seringkali sedikit melebar ke kiri dan ke kanan. Pada beberapa anak-anak (20%), adalah mungkin untuk menentukan suara perkusi yang tumpul seperti pita di sebelah kiri sternum di ruang interkostal pertama, kedua dan ketiga, diamati terutama pada anak-anak yang lebih besar. Gangguan ini, pertama kali dicatat oleh Gergardt, sebagian sesuai dengan saluran botall yang membesar, dan sebagian ke arteri paru yang membesar.

Yang paling khas adalah data auskultasi. Atas dasar hati, di celah kedua di sebelah kiri, suara kasar, keras, dan kasar terdengar. Kebisingannya panjang, terus-menerus, mengingatkan pada mesin atau kebisingan dari roda gilingan. Kebisingan ini dilakukan dengan baik di seluruh wilayah jantung, didengar di wilayah subklavia dan di bagian kiri dada. Di pembuluh leher, biasanya tidak dilakukan, tetapi kadang-kadang terdengar. Di bagian belakang, suara di ruang interscapular terdengar dengan baik. Ini mengisi sebagian besar sistol dan diastol dan menghilang hanya pada akhir diastol. Dalam posisi terlentang, itu lebih jelas. Noise dianggap sebagai sistolik-diastolik, memiliki karakter pusaran. Terkadang hingga 3 tahun, hanya murmur sistolik kasar yang dapat terdengar, yang terkadang meningkat selama inhalasi dan berkurang dengan pernafasan. Kadang-kadang suara maksimum terdengar di kanan sternum atau di belakang. Suara kasar di sebelah kanan sternum kadang-kadang bisa merupakan manifestasi dari stenosis aorta relatif atau stenosis subaortik.

Bersamaan dengan kebisingan, peningkatan nada II yang signifikan pada arteri pulmonalis dicatat, tetapi hal ini tidak selalu diamati.

Sebagai akibat dari peningkatan pengisian darah dari arteri pulmonalis, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah pulmonalis ke atrium kiri, dan kemudian ventrikel kiri, meningkat. Tetapi di sisi lain, mudah untuk membayangkan bahwa pada saat yang sama, karena aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis, ada hambatan untuk pengosongan dan ventrikel kanan.

Menurut klinik, tekanan darah maksimum dengan saluran terbuka adalah normal, minimum diturunkan, dan dengan saluran lebar dapat mencapai nol. Karena itu, amplitudo tekanan nadi meningkat, yaitu perbedaan antara tekanan maksimum dan minimum.

Dalam studi hemodinamik dengan saluran kanal terbuka, detak jantung sangat penting. Semakin besar perbedaan antara tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, semakin banyak darah akan mengalir melalui saluran dari aorta ke paru-paru dan semakin jelas bunyinya. Jika ada tekanan diastolik yang sama di kedua pembuluh darah, hanya aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis selama sistol dapat terjadi. Ketika saluran botani terbuka, kapasitas oksigen dan kandungan O2 dan CO2 dalam darah arteri dan vena hampir sama dengan normal dan saturasi darah mencapai 95-96%.

Kadang-kadang mungkin untuk memperhatikan adanya peningkatan tekanan yang signifikan dalam sirkulasi paru-paru. Pada saat yang sama, beberapa gambaran klinis ditemukan pada pasien. Mereka biasanya tidak memiliki komponen kebisingan diastolik, mereka tidak mentolerir cacat mereka, ketika diuji dengan beban, mereka melihat bahwa darah arteri tidak jenuh dengan oksigen, penurunan tingkat pemanfaatan oksigen, dan sianosis terjadi lebih mudah.

Berdasarkan hal di atas, peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan kandungan oksigen yang lebih tinggi di dalamnya daripada di ventrikel kanan, karena pencampuran darah arteri dari aorta, dapat dianggap karakteristik dari saluran kanal terbuka.

Di antara yang lainnya, gejala yang kurang khas dan gejala yang kurang konstan dengan saluran kanal terbuka, seseorang dapat menunjukkan ketidakseimbangan denyut nadi pada tangan yang diperhatikan oleh DA Sokolov, menyelidiki nadi yang lebih kuat di sebelah kanan. Kadang-kadang, denyut nadi mengambil karakter paradoks: hilangnya osilasi denyut nadi selama napas dalam dapat diamati. Dalam kasus yang terisolasi, aphonia dapat diamati karena kompresi saraf rekuren kiri. Tekanan sistolik dengan saluran kanal terbuka normal, diastolik berkurang, dan karena ini, amplitudo tekanan nadi meningkat (di atas 40-50 mm Hg). Oleh karena itu, pulsus celer et altus sering diamati seperti pada insufisiensi katup aorta.

Elektrokardiogram dengan saluran botani terbuka tidak memiliki perubahan reguler dan karakteristik. Jenis yang tepat sering dicatat, pada usia yang lebih tua, levogram. Lebih sering, penyimpangan sumbu ke vertikal, pelanggaran rangsangan vaskular, perpanjangan PQ dan Q T.

Pemeriksaan X-ray biasanya mengkonfirmasi adanya perluasan jantung ke kiri, lebih jarang ke kanan. Peningkatan kerucut arteri pulmonalis sangat mencolok, yang memberikan bentuk khas jantung kiri. Ditandai dengan peningkatan pola vaskular dan pulsasi sistolik yang kuat pada arteri pulmonalis, hilus dan lengkung aorta. Radiasi paling baik dilakukan pada posisi miring anteroposterior dan kiri. Kehadiran gigi diastolik antara dari arteri pulmonalis dicatat pada roentgenogram teh.

Menggunakan metode probing, kadang-kadang mungkin untuk menentukan dengan pasti keberadaan saluran saluran yang bisa dilewati. Dari vena cava superior, pemeriksaan dapat diarahkan ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis, dan melalui saluran yang diawetkan ke aorta, dari mana ia diputar ke dalam secara vertikal ke bawah ke aorta abdominalis. Tetapi metode ini sangat sulit, Anda harus memiliki kesabaran besar untuk membawa probe ke tempat yang tepat, dan seringkali itu tidak mungkin sama sekali. Oleh karena itu, paling sering diagnosis dikonfirmasi atas dasar mempelajari saturasi darah dengan oksigen di dalam rongga jantung. Meningkatkan kandungan oksigen dalam a. pulmonalis, dibandingkan dengan darah vena di ventrikel kanan, menunjukkan adanya komunikasi antara aorta dan arteri pulmonalis, yaitu, keberadaan saluran botani.

Data yang berharga disediakan oleh metode investigasi angiocardiographic. Zat kontras disuntikkan melalui vena ulnaris dan vena kava superior ke atrium kanan. Dengan melintasi pergerakan kontras lebih jauh dalam hitungan detik, dimungkinkan untuk membuat fitur karakteristik saluran saluran terbuka. Pertama-tama, perluasan arteri pulmonalis dan terutama cabang kirinya. Setelah mengisi jantung kiri, angiocardiogram menunjukkan kontras yang berkepanjangan dari pembuluh paru-paru, atrium kiri, ventrikel kiri, dan aorta.

Gotz mengusulkan fitur diagnostik baru. Ketika kontras melewati arteri pulmonalis, setelah 2-3 detik dimungkinkan untuk mencatat defek pada kontur lengkung paru. Cacat ini dibuat karena pengenceran kontras oleh massa darah yang mengalir dari aorta melalui saluran kanal ke dalam arteri pulmonalis.

Kadang-kadang, untuk menyelesaikan masalah, seseorang harus menggunakan aortografi, yang dengannya seseorang dapat melihat aliran kontras dari aorta ke dalam arteri pulmonalis.

Gambar yang digambarkan adalah karakteristik dari bentuk murni dari kanal terbuka. Gambar berubah dalam kasus kombinasi defek ini dengan yang lain, misalnya dengan stenosis arteri pulmonalis, stenosis aorta, dan cacat lainnya. Itu selalu perlu untuk membedakan cacat ini dari penyempitan lubang arteri pulmonalis, karena dengan yang terakhir, murmur sistolik juga terdengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Karena itu, kita harus ingat bahwa ketika mulut arteri pulmonalis menyempit, nada arteri pulmonalis biasanya melemah, dan kadang-kadang tidak terdengar sama sekali.

Gagal membutakan saluran kanal pada umumnya bukan sifat buruk yang serius dan memberikan prognosis yang relatif baik. Anak-anak dapat menjalani kehidupan normal, bersekolah. Tetapi harus diingat bahwa dalam kasus ini ada kecenderungan untuk kemacetan di paru-paru, dan ini pada gilirannya mengarah pada pengembangan pneumonia yang lebih sering. Pada 2/3 dari pasien kami dengan riwayat pneumonia berulang. Setiap jenis penyakit menular yang diderita anak-anak seperti itu lebih buruk. Anda selalu dapat takut terhadap perkembangan endokarditis pada mereka, penambahan infeksi rematik dan, yang sangat penting, sklerosis vaskular paru dengan hipertensi berikutnya dalam sistem arteri paru. Menurut Shapiro dan Case, 40% pasien meninggal karena endokarditis subakut, beberapa karena pecahnya duktus atau arteri pulmonalis.

Perawatan duktus botulinum hanya dimungkinkan dengan pembedahan dan terdiri dari ligasi duktus atau persimpangannya. Anak-anak tahan operasi relatif mudah, setelah fenomena auskultasi operasi menghilang, suara berhenti didengar atau dibuat lebih lemah. Efisiensi pasien meningkat secara dramatis.

Risiko operasi lebih kecil daripada risiko kemungkinan komplikasi di kemudian hari. Jika Anda mencurigai adanya komplikasi endokarditis, Anda harus terlebih dahulu melakukan pengobatan dengan antibiotik. Menurut para ilmuwan domestik, tingkat kematian untuk operasi tentang saluran botani adalah 0,5-2%. Pada anak-anak, pembedahan itu rasional bahkan tanpa gejala apa pun.

Non dilatasi saluran kanal

Di bawah cacat putih dipahami kelainan jantung seperti itu, di mana tidak ada sianosis dan saturasi oksigen normal darah.
Jumlah anomali berbeda yang ditandai oleh tanda ini cukup besar. Dipercayai bahwa cacat putih lebih umum daripada biru. Harus dikatakan bahwa beberapa cacat pada tahap awal berlanjut tanpa sianosis, yang muncul kemudian (penyakit Eisenmenger, triad Fallot).

Nezaraschenie botallova duct, menurut banyak penulis, adalah yang paling sering, menyumbang 20% ​​dari total jumlah cacat jantung bawaan (Kotor). Luar negeri menerbitkan statistik yang sangat besar dari perawatan bedah non-sendi dari saluran arteri, di mana jumlah kasus dalam ratusan (Gross.)

Di Uni Soviet, operasi semacam itu sejauh ini telah dilakukan relatif sedikit. Jumlah pengamatan terbesar memiliki klinik P. A. Kupriyanov, B. V. Petrovsky, A. N. Bakulev, A. A. Vishnevsky.

Kurangnya perkembangan duktus kanal, atau ductus arteriosus persistens, hasil umumnya menguntungkan, dan beberapa pasien hidup sampai usia tua. Namun, sebagian besar masih meninggal pada usia muda karena pengembangan dekompensasi atau dari penganut endoarteritis dan endokarditis.

Diketahui bahwa saluran kanal pada janin selalu terbuka. Ini adalah salah satu kondisi sirkulasi intrauterin yang sangat diperlukan. Pada 95% orang, itu tutup dalam 12 minggu pertama. Frekuensi saluran terbuka pada orang dewasa, menurut penulis yang berbeda, sangat bervariasi.

Menurut Kazakov, saluran terbuka ditemukan pada 0,006%, dan menurut Königsberg - hingga 0,1%. Kemungkinan besar, angka pertama lebih tepat, karena "cacatnya masih jarang terpenuhi. Banyak pasien yang berbeda melewati klinik kami, tetapi kami tidak pernah bertemu saluran saluran yang tidak dicabut sampai kami memulai operasi jantung.

Ada berbagai varian anatomi saluran kanal yang tidak terpisahkan sehubungan dengan ukuran dan lokasi. Diameter lubang bervariasi dari beberapa milimeter hingga satu atau lebih sentimeter, tergantung pada usia orang tersebut dan proses patologis di dinding saluran.

Sebagai aturan, panjangnya sekitar 0,5 cm, kadang-kadang meningkat menjadi 1 cm, dan kadang-kadang salurannya sangat pendek sehingga arteri seolah-olah terhubung oleh jendela, berdampingan secara langsung. Paling sering, duktus menghubungkan cabang kiri arteri pulmonalis dengan aorta sedikit distal dengan keluarnya arteri subklavia kiri.

Namun, ada kasus ketika saluran menghubungkan arteri pulmonalis yang umum, terhubung dengan aorta pada tingkat seni. anonim. Hubungan saluran dengan saraf penting, karena mereka mungkin rusak selama operasi. Duktus terletak di antara vagus dan saraf frenikus, dan saraf berulang mengelilingi lengkung aorta tepat di distal ke duktus arteri.

Gangguan hemodinamik yang diamati dengan adanya duktus kanal yang tidak tertutup dapat dipahami, karena selalu ada perbedaan tekanan pada arteri pulmonalis dan aorta, sebagai akibatnya diamati keluarnya darah arteri yang masif ke dalam pembuluh darah vena. Jumlah darah yang dikeluarkan dari aorta mencapai 70% dari total volume menit jantung.

Hal ini terutama mengarah pada kelebihan pembuluh darah paru, di mana darah masuk lebih banyak dari biasanya. Arteri paru berada di bawah tekanan sepanjang waktu. Sebaliknya, lebih sedikit darah yang mengalir ke arteri dari lingkaran besar darah daripada yang dibutuhkan untuk memasok jaringan. Rupanya, ini menjelaskan fakta bahwa anak-anak dengan saluran pembuluh darah telanjang berkembang lebih buruk daripada yang sehat. Di masa kanak-kanak, gangguan hemodinamik masih tidak terlalu terlihat, tetapi mereka meningkat seiring bertambahnya usia, dan, di samping itu, perubahan sekunder dan penyakit yang menyertainya bergabung.

Open arterial Botallov duct (OAD): penyebab tidak tertutupnya anak, gejala, cara merawat

Saluran arteri terbuka (OAD) adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat dari gangguan perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar pada periode prenatal dan postnatal. Cacat jantung kongenital biasanya terbentuk pada bulan-bulan pertama perkembangan janin sebagai akibat dari pembentukan atipikal dari formasi intrakardiak. Perubahan patologis yang persisten dalam struktur jantung menyebabkan disfungsi dan perkembangan hipoksia.

Saluran arteri (Botallov) adalah pembentukan struktural jantung janin, di mana darah dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta melewati batang paru-paru dan kembali lagi ke ventrikel kiri. Biasanya, saluran arteri mengalami penghancuran segera setelah lahir dan menjadi kabel jaringan ikat. Mengisi paru-paru dengan oksigen menyebabkan penutupan saluran dengan intima yang menebal dan perubahan arah aliran darah.

Pada anak-anak dengan malformasi, saluran tidak menutup waktu, tetapi terus berfungsi. Ini merusak sirkulasi paru-paru dan fungsi jantung yang normal. OAP biasanya didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi, lebih jarang pada anak sekolah, dan kadang-kadang bahkan pada orang dewasa. Patologi ditemukan pada anak-anak yang tinggal di daerah dataran tinggi.

Etiologi

Etiologi PDA saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Spesialis mengidentifikasi beberapa faktor risiko untuk penyakit ini:

• Persalinan prematur
• Berat badan lahir rendah
• Beri-beri,
• Hipoksia janin kronis,
• Predisposisi herediter
• Pernikahan antara saudara,
• Usia ibu di atas 35,
• Patologi genomik - sindrom Down, Marfan, Edwards,
• Patologi infeksi pada trimester pertama kehamilan, sindrom bawaan bawaan,
• CHD,
• Alkohol dan penggunaan narkoba hamil, merokok,
• Sinar-X dan iradiasi gamma
• Mengambil obat-obatan selama kehamilan,
• Efek bahan kimia pada tubuh wanita hamil,
• Penyakit sistemik dan metabolik pada wanita hamil
• Endokarditis janin yang berasal dari rematik,
• Endokrinopati maternal - diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan lainnya.

Penyebab AOA biasanya digabungkan menjadi 2 kelompok besar - internal dan eksternal. Penyebab internal terkait dengan kecenderungan turun temurun dan perubahan hormon. Penyebab eksternal meliputi: ekologi yang buruk, bahaya pekerjaan, penyakit dan kebiasaan berbahaya ibu, efek toksik pada janin dari berbagai zat - obat-obatan, bahan kimia, alkohol, tembakau.

OAP paling sering terdeteksi pada bayi prematur. Selain itu, semakin kecil berat bayi baru lahir, semakin tinggi kemungkinan perkembangan patologi ini. Penyakit jantung biasanya dikombinasikan dengan perkembangan organ-organ pencernaan, saluran kemih dan genital yang abnormal. Penyebab langsung dari tidak tertutupnya saluran Botallov dalam kasus ini adalah gangguan pernapasan, sesak napas janin, terapi oksigen yang berkepanjangan, dan perawatan cairan parenteral.

Video: animasi medis tentang anatomi saluran arteri

Simtomatologi

Penyakit ini bisa asimtomatik dan juga sangat sulit. Dengan diameter kecil dari gangguan hemodinamik saluran tidak berkembang, dan patologi tidak didiagnosis untuk waktu yang lama. Jika diameter saluran dan volume shunt signifikan, gejala patologi diucapkan dengan cerah dan muncul sangat awal.

Tanda-tanda klinis:

1. Kulit pucat
2. Sianosis muncul selama mengisap, menangis, mengejan,
3. Melangsingkan
4. Hyperhidrosis
5. Batuk, suara serak,
6. Perkembangan psikofisik yang lemah,
7. Nafas pendek
8. Kelemahan
9. Serangan asma malam, kurang tidur,
10. Aritmia, takikardia, denyut nadi tidak stabil,

Anak-anak dengan OAP sering menderita patologi bronkopulmoner. Bayi baru lahir dengan saluran arteri yang luas dan jumlah pirau yang signifikan sulit untuk disusui, mereka tidak menambah berat badan dan bahkan menurunkan berat badan.

Jika patologi tidak terdeteksi pada tahun pertama kehidupan, maka ketika anak tumbuh dan berkembang, perjalanan penyakit memburuk dan memanifestasikan gejala klinis yang lebih jelas: asthenia, sesak napas, takipnea, batuk, penyakit radang bronkus dan paru yang sering terjadi.

Komplikasi

Komplikasi parah dan konsekuensi berbahaya dari PAD:

• Bakterial endocarditis adalah peradangan infeksi pada lapisan dalam jantung, yang menyebabkan disfungsi alat katup. Penderita demam, kedinginan dan berkeringat. Tanda-tanda keracunan dikombinasikan dengan sakit kepala dan kelesuan. Hepatosplenomegali berkembang, perdarahan muncul di fundus dan nodul kecil yang menyakitkan di telapak tangan. Pengobatan antibakteri patologi. Pasien diberikan antibiotik dari kelompok sefalosporin, makrolida, fluoroquinolon, aminoglikosida.
• Gagal jantung berkembang tanpa operasi jantung yang tepat waktu dan terdiri dari pasokan darah yang tidak mencukupi ke organ-organ internal. Jantung berhenti memompa darah sepenuhnya, yang menyebabkan hipoksia kronis dan kerusakan seluruh tubuh. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, edema pada ekstremitas bawah, kelelahan, gangguan tidur, batuk kering persisten. Pengobatan patologi termasuk terapi diet, terapi obat, yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, menstabilkan kerja jantung dan meningkatkan suplai darah.
• Infark miokard - penyakit akut yang disebabkan oleh penampakan fokus otot jantung nekrosis iskemik. Patologi dimanifestasikan oleh nyeri khas, yang tidak berhenti oleh asupan nitrat, agitasi dan kecemasan pasien, pucat kulit, berkeringat. Perawatan dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi resep trombolitik, analgesik narkotika, nitrat.
• Membalikkan aliran darah melalui saluran arteri yang luas dapat menyebabkan iskemia serebral dan perdarahan intraserebral.
• Edema paru terjadi ketika cairan mengalir dari kapiler paru ke ruang interstitial.

Komplikasi yang lebih jarang dari PDA meliputi: ruptur aorta, tidak sesuai dengan kehidupan; aneurisma dan pecahnya saluran arteri; hipertensi paru yang bersifat sklerotik; henti jantung tanpa terapi korektif; sering mengalami infeksi saluran pernapasan akut dan SARS.

Diagnostik

Dokter dari berbagai spesialisasi medis terlibat dalam mendiagnosis SAR:

1. Ahli obstetri dan ginekolog memantau detak jantung dan perkembangan sistem kardiovaskular janin,
2. Neonatologis memeriksa bayi yang baru lahir dan mendengarkan bunyi jantung,
3. Dokter anak memeriksa anak-anak yang lebih besar: mereka melakukan auskultasi jantung dan, ketika suara patologis terdeteksi, mereka mengirim anak ke ahli jantung,
4. Ahli jantung membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan.

Langkah-langkah diagnostik umum meliputi pemeriksaan visual pasien, palpasi dan perkusi dada, auskultasi, metode pemeriksaan instrumen: elektrokardiografi, radiografi, ultrasonografi jantung dan pembuluh darah besar, fonokardiografi.

Selama inspeksi, deformasi dada, denyut jantung, perpindahan dari dorongan jantung ke kiri terdeteksi. Palpasi mendeteksi tremor sistolik, dan perkusi - memperluas batas-batas kantuk jantung. Auskultasi adalah metode yang paling penting dalam diagnosis PDA. Fitur klasiknya adalah suara bising "mesin" terus menerus yang kasar karena gerakan searah darah. Lambat laun, itu menghilang, dan aksen 2 nada di atas arteri pulmonalis muncul. Dalam kasus yang parah, ada beberapa klik dan suara gemuruh.

Metode diagnostik instrumental:

• Elektrokardiografi tidak mengungkapkan gejala patologis, tetapi hanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.
• Tanda-tanda patologi radiologis adalah: pola mesh paru-paru, perluasan bayangan jantung, pelebaran bilik kirinya, penonjolan ruas batang arteri pulmonalis, infiltrasi serpihan.
• Ultrasound jantung memungkinkan Anda menilai secara visual kerja berbagai bagian jantung dan peralatan katup, untuk menentukan ketebalan miokardium, ukuran saluran. Sonografi Doppler memungkinkan untuk menegakkan diagnosis PDA seakurat mungkin, menentukan lebar dan regurgitasi darah dari aorta ke dalam arteri pulmonalis. Pemeriksaan ultrasonografi jantung memungkinkan untuk mendeteksi cacat anatomis katup jantung, menentukan lokasi pembuluh darah besar, dan mengevaluasi kontraktilitas miokardium.
• Fonokardiografi adalah metode sederhana untuk mendiagnosis cacat jantung dan cacat di antara gigi berlubang dengan merekam secara grafis nada dan bunyi jantung. Dengan bantuan phonocardiography, Anda dapat secara objektif mendokumentasikan data yang diperoleh saat mendengarkan pasien, mengukur durasi suara dan interval di antara mereka.
• Aortografi adalah metode diagnostik informatif, yang terdiri dari memasok cairan kontras ke rongga jantung dan melakukan serangkaian rontgen. Pewarnaan simultan aorta dan arteri pulmonalis menunjukkan tidak menutupnya duktus Botallova. Gambar yang dihasilkan tetap berada dalam memori elektronik komputer, memungkinkan Anda untuk menggunakannya berulang kali.
• Kateterisasi dan bunyi jantung pada OAP memungkinkan diagnosis yang benar-benar akurat, jika probe lewat dengan bebas dari arteri pulmonalis melalui saluran ke aorta desendens.

Bunyi rongga jantung dan angiokardiografi diperlukan untuk diagnosis anatomi dan hemodinamik yang lebih akurat.

Perawatan

Semakin cepat penyakit terdeteksi, semakin mudah untuk menyingkirkannya. Ketika tanda-tanda patologi pertama kali muncul, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter. Diagnosis dini dan terapi tepat waktu akan meningkatkan peluang pasien untuk sembuh total.

Jika seorang anak kehilangan berat badan, menolak permainan aktif, berubah menjadi biru saat berteriak, menjadi mengantuk, mengalami sesak napas, batuk dan sianosis, sering mengalami ARVI dan bronkitis, itu harus ditunjukkan kepada spesialis sesegera mungkin.

Perawatan konservatif

Terapi obat diindikasikan untuk pasien dengan tanda-tanda klinis ringan dan tidak ada komplikasi. Perawatan obat PDA dilakukan sebelum waktunya dan anak-anak hingga satu tahun. Jika, setelah 3 kali terapi konservatif, saluran tidak menutup, dan gejala gagal jantung meningkat, lanjutkan ke operasi.

1. Seorang anak yang sakit diresepkan diet khusus yang membatasi asupan cairan.
2. Dukungan pernapasan diperlukan untuk semua bayi prematur dengan OAP.
3. Pasien diresepkan inhibitor prostaglandin, yang mengaktifkan obliterasi independen dari duktus. Biasanya, pemberian Indometasin atau Ibuprofen intravena atau enteral digunakan.
4. Terapi antibiotik dilakukan untuk mencegah komplikasi infeksi - endokarditis bakterial dan pneumonia.
5. Obat diuretik - "Veroshpiron", "Lasix", glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", ACE inhibitor - "Enalapril", "Captopril" diresepkan untuk orang-orang dengan klinik gagal jantung

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diresepkan untuk anak-anak yang belum menerima hasil yang diharapkan dari terapi konservatif. Kateterisasi jantung adalah metode yang sangat efektif untuk mengobati PDA dengan risiko rendah terjadinya komplikasi. Prosedur ini dilakukan oleh ahli jantung anak yang terlatih khusus. Beberapa jam sebelum kateterisasi anak tidak boleh diberi makan dan disiram. Segera sebelum prosedur, ia diberikan enema pembersihan dan suntikan obat penenang. Setelah anak rileks dan tertidur, mereka mulai memanipulasi. Kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung melalui salah satu pembuluh darah besar. Tidak perlu membuat sayatan pada kulit. Dokter memantau perkembangan kateter, melihat layar monitor mesin sinar-X khusus. Melalui studi sampel darah dan mengukur tekanan darah di jantung, ia menerima informasi tentang cacat tersebut. Semakin ahli jantung yang berpengalaman dan berkualifikasi, kateterisasi jantung akan semakin efisien dan berhasil.

Kateterisasi jantung dan kliping duktus selama torakoskopi merupakan alternatif untuk perawatan defek bedah.

Perawatan bedah

Pembedahan memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan OAS, mengurangi penderitaan pasien, meningkatkan resistensi terhadap aktivitas fisik dan secara signifikan memperpanjang hidup. Perawatan bedah terdiri dari operasi terbuka dan endovaskular. OAP diikat dengan ligatur ganda, mengenakan klip pembuluh darah, menyilang dan menjahit.

Pembedahan klasik adalah pembedahan terbuka, yang terdiri atas perban saluran Botallova. Operasi ini dilakukan pada jantung "kering" ketika pasien terhubung ke ventilator dan di bawah anestesi umum.

Metode bedah endoskopi bersifat invasif minimal dan tidak terlalu traumatis. Sebuah sayatan kecil dibuat pada paha yang melalui mana probe dimasukkan ke dalam arteri femoralis. Dengan bantuan itu, sebuah occluder atau spiral dikirim ke PDA, yang dengannya lumen ditutup. Seluruh operasi operasi dipantau oleh dokter di layar monitor.

Video: Operasi OAD, Anatomi saluran Botallova

Pencegahan

Tindakan pencegahan terdiri dari pengecualian faktor risiko utama - stres, konsumsi alkohol dan obat-obatan, kontak dengan pasien yang terinfeksi.

Setelah koreksi bedah patologi dengan anak, perlu dilakukan latihan fisik dosis dan pijat di rumah.

Penghentian merokok dan penyaringan untuk kelainan genetik akan membantu mengurangi risiko pengembangan PJK.

Mencegah terjadinya PJK dikurangi menjadi perencanaan kehamilan yang hati-hati dan konseling medis dan genetik untuk orang yang berisiko.

Perawatan harus diambil untuk mengamati dan memeriksa wanita yang terinfeksi dengan virus rubella atau memiliki kondisi komorbiditas.

Anak harus diberikan perawatan yang tepat: peningkatan nutrisi, aktivitas fisik, kenyamanan fisiologis dan emosional.

Saluran Nezaraschenie batalova (arteri)

Non-dilatasi saluran batal (NBP) adalah salah satu dari tiga cacat jantung bawaan pada anjing. Paling sering dapat ditemukan di pelacur Terrier Malta, Spitz Pomeranian, Sheltie, Springer Spaniel Inggris, Bichon, Pudel, Yorkshire Terrier, Collie dan Gembala Jerman. Pada kucing, cacat ini juga terjadi, tetapi jauh lebih sedikit.

Saluran arteri (batal) adalah pembuluh darah normal yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta pada embrio semua vertebrata darat. Segera setelah lahir, itu harus tumbuh dan berkembang menjadi ligamen arteri.

Apa yang terjadi jika saluran tetap terbuka?

Tekanan di aorta lebih besar daripada tekanan di arteri pulmonalis, jadi ada keluarnya darah dari kiri ke kanan - dari aorta ke arteri pulmonalis, yang mengarah ke kelebihan pembuluh darah paru, dan kemudian ke volume yang berlebihan dari atrium kiri, tempat darah mengalir dari paru-paru. Secara kronis, gagal jantung sisi kiri terjadi. Peregangan atrium kiri yang berlebihan dapat memicu perkembangan aritmia. Dalam kasus yang jarang terjadi, tekanan darah di arteri pulmonalis mulai melebihi tekanan di aorta, kemudian alirannya berubah arah. Darah dari arteri pulmonalis, alih-alih memasuki paru-paru dan melepaskan karbon dioksida di sana, kembali lagi ke sirkulasi sistemik, yang mengarah pada munculnya sianosis (sianosis) vulva, penis (kadang-kadang ini hanya terlihat setelah olahraga).

Sebagai aturan, cacat ini terdeteksi selama vaksinasi pertama, karena memiliki karakteristik yang agak khas dan terdengar bising saat mendengarkan. Seringkali, pemilik sendiri melaporkan getaran di area detak jantung yang mereka rasakan dengan tangan. Kadang-kadang kebisingan bisa tanpa disadari, terutama ketika pengembalian (perubahan arah) diatur ulang.

Ketika gagal jantung berlanjut, gejala-gejala seperti akan muncul:

• kelelahan;
• keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan;
• napas pendek setelah aktivitas ringan atau saat istirahat;
• sianosis selaput lendir;
• batuk

Ketika dibuang dari kanan ke kiri, hewan dapat menunjukkan kelemahan anggota badan panggul, peningkatan yang signifikan dalam hematokrit (total komposisi darah seluler).

Untuk mengasumsikan diagnosis ini, cukup untuk mendengar suara karakteristik konstan atau "mesin", tetapi untuk mengonfirmasi itu Anda akan memerlukan sejumlah studi:

• Ekokardiografi adalah standar emas dalam diagnosis NBP. Dengan bantuannya, Anda bisa melihat pembuluh patologis, menentukan arah dan kecepatan keluarnya darah, serta perubahan yang terjadi dengan ruang-ruang jantung. Seringkali ada cacat gabungan, identifikasi mereka sangat penting.
• Rontgen dada - memungkinkan Anda melihat ukuran jantung, serta keberadaan dan tingkat keparahan kemacetan di paru-paru.
• Elektrokardiogram (EKG) - membantu mengidentifikasi aritmia yang telah berkembang pada tahap selanjutnya.

Non dilusi pada saluran batal adalah salah satu dari cacat yang dapat diperbaiki dengan pembedahan. Diagnosis dini dan koreksi bedah dini menjamin prognosis yang sangat baik. Dalam kasus gagal jantung yang sudah berkembang, prognosisnya lebih buruk, tetapi perawatan obat sebelum operasi memungkinkan Anda untuk meminimalkan risiko. Kontraindikasi untuk operasi penutupan saluran hanya hipertensi paru yang parah dan keluar dari kanan ke kiri.

Norma kiri, saluran arteri terbuka (batal) kanan

Halo! Saya akan menakuti Jaco selama 6-7 tahun, hari kedua mereka memperhatikan bagaimana dia mulai bernapas dengan buruk, mengi, sedikit aktif, dan pergi ke toilet dengan lancar, seperti air!

Halo, seekor kucing, 9 tahun, setelah memberi selama hampir 3 bulan, diare, dibawa ke klinik beberapa kali, tes normal, terapi a / b dilakukan, mereka didiagnosis, hasilnya hampir nol. Bisakah melakukan ultrasound? Olga

Pertanyaan: Apakah kucing mengalami diare, tes apa yang diperlukan?

Malformasi kongenital

Dengan inhalasi pertama hewan, saluran itu runtuh dan lenyap dalam 8-10 hari, berubah menjadi ligamen arteri. Jika saluran tidak ditutup, mereka berbicara tentang anomali perkembangan.

Penyakit ini dapat diamati pada anjing pudel, anjing collie, anjing gembala. Terwujud pada anak anjing - paling lambat hingga tiga tahun kehidupan. Keterbelakangan pertumbuhan yang ditandai, penurunan berat badan, sesak napas dan asites. Ditandai dengan naiknya sistolik-diastolik yang tak henti-hentinya dan suara-suara keras yang turun, mendengarkan katup jantung dan menyerupai suara mobil atau lokomotif. Radiografi mencatat pembesaran bilateral yang kuat pada jantung: pada gambar dorsoventral - tiga bayangan yang diperluas: lengkung aorta, arteri pulmonalis, dan telinga kiri.

Diagnosis dibuat berdasarkan auskultasi dan radiografi. Prognosis untuk anomali perkembangan ini tidak menguntungkan. Hewan itu ditakdirkan untuk mati cepat, dan perawatan obat tidak mungkin memperpanjang hidupnya. Hanya keluar dalam operasi.

Teknik operasi. Posisi lateral kanan hewan. Anestesi umum dengan intubasi trakea dan ventilasi mekanis. Torakotomi sisi kiri di ruang interkostal keempat sepanjang perbatasan tulang rusuk keempat (Gbr. 27). Perpanjang pintu masuk ke rongga pleura dengan retractor. Buka paralel mediastinum sejajar dengan aorta. Dengan bantuan ligatur sutra, saraf vagus kiri diangkat dan saraf frenikus ke bawah. Untuk suara berdenyut yang kuat, saluran dicari di atas arteri pulmonalis. Alokasikan saluran dari jaringan di sekitarnya. Saluran itu diikat dengan dua ikatan sutra No. 6, satu dekat dengan aorta, yang lain dekat dengan arteri pulmonalis. Kencangkan ligatur secara perlahan untuk menghindari penyesuaian hemodinamik yang tajam. Menyeberangi saluran dan menjahit tunggul dengan sutra No. 3 dengan jahitan chromic catgut No. 3 yang terus-menerus menjahit pleura, menghisap udara keluar dari rongga pleura. Selanjutnya, luka dijahit dengan jahitan intermiten terputus-putus dalam lapisan.

Gbr. 27. Tahapan penutupan operatif saluran kanal a - posisi hewan di atas meja, b - pengenceran saraf vagus dan diafragma, c - tumpang tindih saluran botal dengan terminal vaskular d - persimpangan duktus, jahitan tunggul.

Prognosis intervensi bedah tergantung pada usia hewan dan perkembangan dekompensasi aktivitas jantung (tidak menguntungkan pada usia lanjut, dengan peningkatan jantung dan adanya stagnasi).

Stenosis mulut arteri pulmonalis. Penyempitan pembukaan arteri paru adalah cacat jantung bawaan paling umum kedua pada anjing (20% dari semua cacat bawaan sistem kardiovaskular). Stenosis mulut arteri pulmonalis - penyakit bawaan yang terjadi pada bigley, bulldog Inggris, chi-hua-hua, petinju dan terrier rubah. Penyempitannya adalah katup valvular atau sub-katup, ketika cincin katup puncak atau lumen di bawahnya menyempit pada jalur keluar dari ventrikel kanan jantung.

Cacat pada anjing ini biasanya tidak menunjukkan gejala. Kadang-kadang pada anak-anak anjing itu secara tidak sengaja dideteksi oleh karakteristik suara frekuensi tinggi dengan intensitas pendengaran maksimum pada batas kranial kiri sternum. Perubahan sinar-X ditemukan. Dalam proyeksi dorsoventral, penyimpangan seluruh bayangan jantung ke kanan dan perluasan batang utama arteri pulmonalis terlihat. Yang terakhir terlihat seperti tonjolan bayangan hati ke posisi jam 1. Kebanyakan anjing hanya setelah bertahun-tahun menunjukkan tanda-tanda kelelahan, mereka pingsan, asites, dan hati membesar.

Perawatan. Jika sampai 6 bulan tidak ada tanda-tanda ekspansi jantung yang progresif, anjing akan hidup pada waktunya. Dalam kasus di mana gejala penyakit meningkat, anjing harus membatasi aktivitas fisik dan menunjuk penggunaan jangka panjang dari digoxin. Dalam kasus asites, furosemide juga ditentukan, laparosentesis dilakukan.

Stenosis mulut aorta. Ini adalah cacat bawaan paling umum ketiga (15%), yang hampir selalu dimanifestasikan oleh cacat sub-katup dalam bentuk cincin pengepresan fibromuskuler di bawah katup.

Itu terjadi di petinju, gembala Jerman dan Labrador, di Newfoundlands cenderung penularan turun-temurun.

Diagnosis biasanya dibuat pada inspeksi pertama anak anjing. Murmur sistolik naik-turun rendah paling baik didengar di perbatasan sternum kanan di ruang interkostal keempat. Aliran darah yang terhambat dari ventrikel kiri menyebabkan denyut nadi yang lemah di paha. Kadang-kadang mereka mendengarkan suara di atas arteri karotis, merasakan gemetar dada ("dengkuran kucing") di pintu masuk rongga dan di tempat suara maksimal terdengar. Anak anjing dengan stenosis aorta terhambat, cepat lelah. Dengan perluasan ventrikel kiri dan dekompensasi aktivitas jantung, aritmia, pingsan, kematian mendadak dapat terjadi. Pada radiografi pada proyeksi lateral, terdapat ekspansi tajam lengkung aorta, hilangnya pinggang jantung di sepanjang kontur depan bayangan karena penonjolan aorta ke depan. Dalam proyeksi dorsoventral, mediastinum anterior dan ventrikel kiri jantung melebar. Kemungkinan edema paru alveolar (Gbr. 28)

Gambar 28. Edema Paru Alveolar

Penyakit ini bisa asimptomatik, banyak anak anjing mati pada usia dini.

Perawatan. Dalam kasus ringan, tidak diperlukan perawatan. Seekor anjing secara konsisten melakukan latihan ringan membantu memperlambat perkembangan dekompensasi ventrikel kiri dan mengurangi kemungkinan aritmia yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh iskemia miokard. Dengan penyakit sedang, anaprilin diresepkan 10-40 mg 3 kali sehari. Ini berkontribusi pada pengurangan lengkap ventrikel jantung dan pengosongan yang lebih baik, meningkatkan aliran darah di arteri koroner, menunda terjadinya aritmia. Dalam kasus kemacetan di paru-paru, di samping itu, diet bebas garam, diuretik, dan aminofilin diresepkan. Digoxin hanya direkomendasikan sebagai pilihan terakhir.

Perkembangan anomali lengkung aorta. Divertikulum esofagus. Dalam proses ontogenesis, transisi dari lingkaran insang sirkulasi darah ke paru-paru pada janin terjadi dengan pembentukan enam pasang lengkungan aorta, yang kemudian ditransformasikan menjadi arteri dari lingkaran sirkulasi darah kecil (pulmonal) dan besar (sistemik). Pembentukan lengkung aorta biasanya dikaitkan dengan transformasi lengkung aorta keempat kiri. Ketika perkembangan abnormal aorta berkembang dari kanan lengkung aorta keempat. Akibatnya, aorta terletak tidak di sebelah kiri kerongkongan, tetapi di sebelah kanan. Duktus Botallov, pergi dari lengkung aorta ke arteri pulmonalis, dalam kasus ini, cincin menarik esofagus. Ketika anak anjing akan makan makanan yang besar dan tebal, ia akan menumpuk di bagian sebelum esofagus, yang mengarah pada pembentukan divertikulum (Gbr. 29).

Gambar 29. Posisi lengkung aorta yang abnormal. Divertikulum esofagus: Aa - aorta, Ar - pulmonary artery, ligamentum arteri - DV (dilenyapkan pada saluran kanal), Ge - esophagus, Ek - esofagus divertikulum, H - heart, 2, 7 ribs, Z - bukaan

Anak anjing yang sakit tertinggal dalam perkembangan, massa mereka berkurang. Hampir setiap menyusui mereka memiliki sendawa makanan yang tidak tercerna.

Diagnosis dibuat berdasarkan kontras esofagografi.

Teknik kontras esofagografi. Hewan itu diperbolehkan menelan 50 ml suspensi padat barium sulfat dalam air dan segera mengambil dua gambar yang menutupi area dada dan leher di bagian depan dan samping.

Pada radiograf dalam proyeksi lateral ditandai ekspansi esofagus yang prekordial. Pada saat yang sama, dalam proyeksi dorsoventral, susunan aorta sisi kanan terlihat.

Anomali perkembangan ini harus dibedakan dari megaesofagus dan akalasia esofagus, yang ditandai dengan ekspansi tabung esofagus hingga ke diafragma.

Prognosis untuk perawatan tepat waktu menguntungkan.

Perawatan. Hanya intervensi bedah yang mungkin dilakukan. Jalannya operasi adalah sama seperti ketika menutup saluran botallov persisten. Ligamentum arteri, esofagus yang terseret, diikat dan dibedah.