Insufisiensi aorta: esensi patologi, penyebab, luas, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: mengapa ada kekurangan katup aorta, perubahan apa yang terjadi pada jantung dalam patologi ini, betapa berbahayanya mereka, dan apakah itu dapat disembuhkan.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Ketidakcukupan aorta adalah pelanggaran struktur dan fungsi septum katup antara ventrikel kiri jantung dan aorta dalam bentuk penutupan yang tidak lengkap dari bagian-bagian yang bergerak dari katup ini dengan pembentukan celah seperti celah di antara katup.

Karena katup aorta selalu terbuka sedikit, ia tidak dapat berfungsi sebagai septum yang lengkap. Perubahan seperti itu mengarah pada fakta bahwa darah yang dibuang oleh jantung ke aorta tidak tertahan di dalamnya, kembali ke ventrikel kiri. Semua ini mengganggu kerja jantung dan sirkulasi darah di seluruh tubuh, menyebabkan peregangan dan penebalan miokardium, mengakibatkan gagal jantung.

Gejala yang timbul mengganggu pasien dengan berbagai cara. Dalam kasus ketidakcukupan katup aorta derajat pertama, manifestasi mungkin tidak ada atau disajikan dengan kelemahan umum ringan dan sesak napas selama aktivitas fisik. Dengan 4 derajat patologi, pasien mati lemas bahkan saat istirahat, dan berjalan tidak mungkin atau bermasalah.

Ketidakcukupan katup aorta hanya dapat disembuhkan dengan operasi, mengganti katup yang terkena dengan yang buatan. Perawatan obat mengurangi gejala dan laju perubahan katup.

Ahli jantung dan ahli bedah jantung menangani masalah ini.

Bagaimana katup aorta berubah ketika kurang

Sirkulasi darah tidak mungkin terjadi tanpa alat katup jantung. Salah satu dari katup ini adalah katup aorta, yang terletak di aorta, arteri terbesar tubuh, di tempat keluarnya dari jantung. Ini terdiri dari tiga lipatan (cusps) dari bentuk semilunar yang mengepul ke dalam lumen aorta, yang berasal dari dinding yang berbeda pada tingkat yang sama dalam bentuk cincin.

Anatomi katup aorta

Struktur ini memungkinkan katup beroperasi dalam dua arah:

• Ketika ventrikel kiri berkontraksi dan membuang darah ke aorta, flap terbuka, menjauh satu sama lain, dan dengan bebas menekan dinding aorta di bawah tekanannya.
• Ketika ventrikel kiri rileks, tekanan di dalamnya berkurang dibandingkan dengan aorta dan katup mengepul pergi, bergerak menjauh dari dinding, berdekatan rapat. Ini menyebabkan obstruksi mekanis pada aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.

Ketidakcukupan katup aorta adalah perubahan di dalamnya, di mana selempang menjadi pendek, padat, dan tidak bisa kontak erat. Mereka tidak saling menjangkau, di antara mereka tetap ada lumen yang tidak terhalang - ruang di mana darah dilemparkan kembali dari aorta ke ventrikel kiri.

Bagaimana jantung dan sirkulasi darah dalam patologi

Bahkan insufisiensi aorta ringan (pertama) tanpa pengobatan rentan terhadap perkembangan dan menyebabkan konsekuensi serius.

Ini terkait dengan restrukturisasi tersebut:

1. Membebani ventrikel kiri dengan jumlah darah berlebih menyebabkan peregangan dan peningkatan volume.
2. Miokardium berangsur-angsur mengental (hipertrofi), yang membawa nilai kompensasi: otot jantung yang menebal mengatasi tekanan tinggi lebih baik dan mendorong keluar darah.
3. Tekanan intrakardiak yang terus meningkat, meskipun hipertrofi miokard, menyebabkan perubahan distrofik: cadangan energi berkurang, sel kehilangan struktur dan digantikan oleh jaringan parut.
4. Tiba-tiba menebal, tetapi miokardium inferior tidak dapat lagi mengatasi tekanan tinggi, yang berakhir dengan peregangan tajam dan ekspansi rongga ventrikel kiri (gagal jantung ventrikel kiri).
5. Sirkulasi darah melalui pembuluh koroner, yang memasok darah ke miokardium, terganggu, yang mengakibatkan gejala penyakit koroner, yang semakin memperparah perubahan distrofik.
6. Pada tahap terakhir, ventrikel kiri membesar sedemikian rupa sehingga mulai meregangkan aorta dan semakin memperburuk kekurangan katupnya. Perubahan serupa terjadi pada katup mitral (antara ventrikel kiri dan atrium). Mereka disebut insufisiensi mitral relatif - aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Ini memerlukan peningkatan tekanan dan stagnasi darah di paru-paru.
7. Semakin sedikit darah yang dilemparkan ke aorta, yang menyebabkan kelaparan oksigen pada semua organ dan jaringan (terutama otak).

Penyebab patologi

Ketidakcukupan katup aorta termasuk dalam kelompok kelainan jantung yang didapat - kejadiannya berhubungan dengan efek buruk dari berbagai penyebab pada tubuh dalam proses aktivitas vital.

Penyebab paling umum adalah:

1. Rematik - pada 60% insufisiensi aorta merupakan komplikasi penyakit ini - radang jantung di area katup.
2. Aheric atherosclerosis - plak kolesterol merusak selebaran katup.
3. Endokarditis bakterial - peradangan pada lapisan dalam jantung pada 80% berakhir dengan defek katup akut, termasuk aorta.
4. Berbagai penyakit aorta, disertai dengan ekspansi: hipertensi, aneurisma, koarktasio pada sindrom Marfan, aorto-arteritis.
5. Penyakit sistemik yang melibatkan jaringan ikat dan lesi miokard: rheumatoid arthritis, lupus, vasculitis adalah penyebab yang sangat jarang (2-3%).
6. Kerusakan katup pada latar belakang sifilis tersier, yang belum dirawat selama bertahun-tahun.

Gejala dan tingkat keparahan sebaliknya

Pada tahap awal, insufisiensi katup aorta 50-60% tidak memiliki manifestasi. Semakin besar derajatnya, semakin jelas gejalanya. Deskripsi umum mereka diberikan dalam tabel.

Deskripsi gejala berdasarkan dugaan kekurangan aorta, tetapi juga derajatnya:

Diagnosis yang akurat

Ketidakcukupan aorta dengan definisi derajat yang tepat dapat didiagnosis dengan USG jantung:

• Standar (ECHO-kardiografi) - secara visual mendeteksi penutupan yang rusak dari selebaran katup, struktur miokardium, volume rongga dan fungsi katup jantung lainnya.
• Pemindaian doplerometri dan dupleks - menentukan berapa banyak darah yang dipompa dari aorta ke ventrikel kiri.

• EKG
• Tes darah umum
• Tes biokimia,
• Pembekuan darah
• Coronarography.

Studi-studi ini diperlukan untuk menilai perubahan umum dalam tubuh dan jantung.

Jika gejala klinis sangat jarang dapat didiagnosis dengan bentuk cacat ringan, maka bahkan manifestasi minimal tersedia dengan diagnostik ultrasound. Tabel ini menjelaskan kriteria ultrasonik yang dengannya Anda dapat menentukan derajat insufisiensi aorta:

Apakah mungkin menyembuhkan penyakitnya?

Tidak mungkin untuk menilai apakah insufisiensi aorta dapat disembuhkan. Di satu sisi, gejalanya dapat dihilangkan, tetapi di sisi lain, tidak mungkin untuk mengembalikan sepenuhnya struktur normal alami katup dan aorta. Taktik medis, ahli jantung dan ahli bedah jantung memutuskan. Itu tergantung pada tingkat ketidakcukupan dan tingkat kenaikannya: taktik bisa konservatif dan operasional (bedah).

Pengobatan ringan sampai sedang, kegagalan lambat berkembang

Volume perawatan pasien dengan 1-2 derajat insufisiensi aorta:

1. Diet - pembatasan garam, pedas, cair, lemak hewani, fokus pada sayuran, buah-buahan, minyak nabati, omega-3 (dalam rangka tabel diet nomor 10).
2. Dosis beban - pengecualian dari pekerjaan fisik yang berat, membatasi aktivitas tergantung pada kemampuan aktual pasien, terapi olahraga.
3. Tidur yang sehat, tidak bekerja di malam hari, kedamaian psiko-emosional.
4. Kunjungan rutin ke spesialis dan ultrasound jantung (minimal 2 kali setahun).
5. Asupan obat-obatan:

• Penghambat beta (bisoprolol, metoprolol);
• Penghambat ACE (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitrogliserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektor (Vitamin E, B6, Preduktal, Mildronat).

Pengobatan kegagalan parah, parah, dan progresif cepat

Jika insufisiensi katup aorta mengancam perubahan ireversibel dalam miokardium dan sirkulasi darah pada orang tanpa komorbiditas berat, pengobatan bedah diindikasikan. Esensinya adalah dalam mengganti katup yang terkena dengan prostesis buatan.

Pasien dengan katup buatan seumur hidup harus mematuhi rejimen hemat, diet, dan mengambil antikoagulan: Clopidogrel, Warfarin, dalam kasus ekstrim Cardiomagnyl atau obat lain asam asetilsalisilat.

Jika operasi tidak dapat dilakukan, selain perawatan dasar, obat-obatan diresepkan:

• Diuretik - Hypothiazide, Furosemide, Lasix;
• Antikoagulan - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glikosida - Digoksin;
• Antiaritmia (dengan aritmia) - Cordarone, Verapamil.

Dalam kasus apa pun, pengobatan itu seumur hidup, tetapi volumenya dapat meluas atau menurun tergantung pada efektivitas terapi dan perbaikan kondisi pasien.

Kemungkinan komplikasi dan prognosis

Ketidakcukupan aorta adalah penyakit jantung yang berbahaya, karena dapat menyebabkan penyakit yang tidak dapat diprediksi, yang terutama tergantung pada penyebab terjadinya:

• Untuk waktu yang lama, itu tidak memanifestasikan dirinya sama sekali, mengalir seumur hidup sesuai dengan jenis perubahan karakteristik tahap pertama - terdeteksi secara tidak sengaja selama diagnosis atau pada pemeriksaan oleh dokter (15-20%).
• Ini tersembunyi dan segera dimanifestasikan oleh tanda-tanda gagal jantung pada tahap penataan ulang di dalam hati (10-15%).
• Secara bertahap berkembang (selama bertahun-tahun, puluhan tahun), secara konsisten bergerak dari derajat cahaya ke terminal (60-70%).
• Insufisiensi katup aorta parah (5%) terjadi dengan endokarditis bakterial dan mengancam dengan gagal jantung fulminan, edema paru, syok kardiogenik.
• Komplikasi infark miokard (15-20%).

Hasil dari penyakit ini baik pada 85-90% jika pengobatan dimulai pada tahap awal dan dilakukan seumur hidup dalam jumlah yang diperlukan. Obat hanya dapat mendukung jantung, memperlambat laju perkembangan perubahan patologis. Dengan 1-2 derajat pada 50-60% dari ini sudah cukup bagi seseorang untuk hidup dengan keterbatasan kecil dari kemampuan fisik.

Mengganti katup dengan katup buatan sepenuhnya menyelesaikan masalah kekurangan aorta 3-4 derajat selama 20-30 tahun di 95%. Tetapi pasien yang dioperasi juga dipaksa untuk minum obat seumur hidup dan membatasi diri untuk aktivitas fisik.

Ketidakcukupan akut, terminal, serta aorta pada manula, atau orang dengan penyakit serius jantung dan organ dalam, menghasilkan tingkat mematikan 85-90% meskipun perawatan sedang diberikan.

Jika Anda entah bagaimana terhubung dengan kemungkinan penyebab ketidakcukupan katup aorta, ingat - cacat selalu muncul secara tak terduga. Karena itu, amati secara teratur oleh spesialis - deteksi dini dapat menjamin kelestarian hidup dan kesehatan!

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta adalah penutupan yang tidak lengkap dari katup katup aorta selama diastole, yang mengarah ke aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Insufisiensi aorta disertai dengan pusing, pingsan, nyeri dada, sesak napas, detak jantung yang sering dan tidak teratur. Radiografi dada, aortografi, ekokardiografi, elektrokardiogram, MRI dan CT jantung, kateterisasi jantung, dll digunakan untuk membuat diagnosis insufisiensi aorta.Pengobatan insufisiensi aorta kronis dilakukan secara konservatif (diuretik, penghambat ACE, penghambat saluran kalsium, dll.); dalam kasus gejala yang parah, operasi plastik atau penggantian katup aorta diindikasikan.

Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta (insufisiensi katup aorta) adalah defek katup di mana katup semilunar dari katup aorta tidak sepenuhnya tertutup selama diastole, sehingga terjadi regurgitasi darah diastolik dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Di antara semua kelainan jantung, insufisiensi aorta terisolasi menyumbang sekitar 4% kasus dalam kardiologi; pada 10% kasus, insufisiensi katup aorta dikombinasikan dengan lesi katup lainnya. Sebagian besar pasien (55-60%) memiliki kombinasi insufisiensi katup aorta dan stenosis aorta. Insufisiensi aorta adalah 3-5 kali lebih sering terjadi pada pria.

Penyebab ketidakcukupan aorta

Insufisiensi aorta adalah defek poliologisologis, yang asalnya mungkin disebabkan oleh sejumlah faktor bawaan atau faktor yang didapat.

Insufisiensi aorta kongenital terjadi ketika ada satu, dua, atau empat katup aorta berdaun alih-alih berdaun tiga. Penyebab cacat katup aorta adalah penyakit keturunan dari jaringan ikat: patologi dinding aorta kongenital - aorta-ektasia, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis bawaan, penyakit Erdheim, dll. Dalam kasus ini, penutupan yang tidak lengkap atau prolaps katup aorta biasanya terjadi.

Penyebab utama dari insufisiensi aorta organik yang didapat adalah rematik (hingga 80% dari semua kasus), endokarditis septik, aterosklerosis, sifilis, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, penyakit Takayasu, kerusakan katup traumatik, dll. Lesi rematik menyebabkan penebalan, perubahan bentuk dan kerutan. aorta, akibatnya tidak ada penutupan penuh selama periode diastole. Etiologi rematik biasanya mendasari kombinasi insufisiensi aorta dengan defek mitral. Endokarditis infektif disertai dengan deformasi, erosi, atau perforasi cusp, menyebabkan cacat katup aorta.

Terjadinya insufisiensi aorta relatif dimungkinkan karena perluasan cincin fibrosa katup atau lumen aorta pada hipertensi, Valsalva sinus aneurysm, stratifikasi aorta aneurisma, ankylosing rheumatoid spondylitis (penyakit Bechtreev), dan patologi lainnya. Dalam kondisi ini, pemisahan selebaran katup aorta selama diastol juga dapat terjadi.

Gangguan hemodinamik pada insufisiensi aorta

Gangguan hemodinamik pada insufisiensi aorta ditentukan oleh volume regurgitasi darah diastolik melalui defek katup dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Pada saat yang sama, volume darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih dari setengah jumlah curah jantung.

Dengan demikian, dalam insufisiensi aorta, ventrikel kiri selama periode diastole diisi baik sebagai hasil dari suplai darah dari atrium kiri dan sebagai hasil dari refluks aorta, yang disertai dengan peningkatan volume dan tekanan diastolik di rongga LV. Volume regurgitasi dapat mencapai hingga 75% dari volume stroke, dan volume diastolik akhir ventrikel kiri dapat meningkat menjadi 440 ml (pada kecepatan 60 hingga 130 ml).

Perluasan rongga ventrikel kiri berkontribusi pada peregangan serat otot. Untuk pengusiran peningkatan volume darah, kekuatan kontraksi ventrikel meningkat, yang, dengan kondisi memuaskan miokardium, mengarah pada peningkatan ejeksi sistolik dan kompensasi untuk hemodinamik intrakardiak yang berubah. Namun, kerja jangka panjang ventrikel kiri dalam mode hiperfungsi selalu disertai dengan hipertrofi dan kemudian distrofi kardiomiosit: periode singkat dilatasi tonogenik LV dengan peningkatan aliran darah digantikan oleh periode dilatasi miogenik dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitraliasi malformasi terbentuk - ketidakcukupan relatif katup mitral, yang disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri, disfungsi otot papiler, dan perluasan cincin fibrosa katup mitral.

Dalam kondisi kompensasi insufisiensi aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, ada peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri, yang menyebabkan hiperfungsi, dan kemudian - hipertrofi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem vaskular sirkulasi paru disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, diikuti oleh hiperfungsi dan hipertrofi miokard ventrikel kanan. Ini menjelaskan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dengan defek aorta.

Klasifikasi insufisiensi aorta

Untuk menilai tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan kemampuan kompensasi organisme, klasifikasi klinis digunakan, menyoroti 5 tahap insufisiensi aorta:

• I - tahap kompensasi penuh. Tanda-tanda awal (auskultasi) insufisiensi aorta tanpa adanya keluhan subyektif.
• II - tahap gagal jantung laten. Ditandai dengan penurunan moderat dalam toleransi olahraga. Menurut ECG, tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan volume ventrikel kiri terdeteksi.
• III - tahap subkompensasi insufisiensi aorta. Nyeri angina yang khas, pembatasan aktivitas fisik secara paksa. Pada EKG dan radiografi - hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda insufisiensi koroner sekunder.
• IV - tahap dekompensasi insufisiensi aorta. Napas pendek dan serangan asma jantung terjadi pada ketegangan sekecil apa pun, peningkatan hati ditentukan.
• V - terminal tahap insufisiensi aorta. Ini ditandai dengan gagal jantung total progresif, proses distrofi yang dalam di semua organ vital.

Gejala insufisiensi aorta

Pasien dengan insufisiensi aorta pada tahap kompensasi tidak melaporkan gejala subyektif. Noda laten bisa lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Pengecualiannya adalah insufisiensi aorta yang akut karena diseksi aorta aneurisma, endokarditis infektif, dan penyebab lainnya.

Gejala insufisiensi aorta biasanya bermanifestasi dengan sensasi denyut pada pembuluh kepala dan leher, peningkatan detak jantung, yang berhubungan dengan tekanan nadi tinggi dan peningkatan curah jantung. Sinus takikardia karakteristik insufisiensi aorta secara subjektif dirasakan oleh pasien sebagai detak jantung yang cepat.

Dengan cacat yang jelas pada katup dan volume regurgitasi yang besar, gejala otak dicatat: pusing, sakit kepala, tinitus, gangguan penglihatan, sinkop jangka pendek (terutama ketika posisi horizontal tubuh dengan cepat berubah menjadi vertikal).

Selanjutnya, angina pektoris, aritmia (ekstrasistol), sesak napas, peningkatan keringat. Pada tahap awal insufisiensi aorta, sensasi ini sebagian besar terganggu selama latihan, dan kemudian mereka muncul saat istirahat. Aksesi insufisiensi ventrikel kanan memanifestasikan edema pada tungkai, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Insufisiensi aorta akut terjadi oleh jenis edema paru, dikombinasikan dengan hipotensi arteri. Hal ini terkait dengan kelebihan volume tiba-tiba ventrikel kiri, peningkatan tekanan diastolik akhir di LV, dan penurunan output syok. Dengan tidak adanya operasi jantung khusus, angka kematian dalam kondisi ini sangat tinggi.

Diagnosis insufisiensi aorta

Data fisik untuk insufisiensi aorta ditandai oleh sejumlah gejala khas. Pada pemeriksaan luar, pucat pada kulit perlu diperhatikan, dan pada tahap selanjutnya akrosianosis. Kadang-kadang ada tanda-tanda eksternal peningkatan denyut arteri - "menari karotis" (denyut nadi terlihat pada arteri karotis), gejala Musset (irama menganggukkan kepalanya ke denyut nadi), gejala Landolfi (denyut pupil), denyut nadi kapiler Quincke ), Gejala Muller (denyut uvula dan langit-langit lunak).

Biasanya, definisi visual dari impuls apikal dan perpindahannya dalam ruang interkostal VI - VII; denyutan aorta teraba di balik proses xifoid. Tanda Auscultative dari insufisiensi aorta ditandai oleh bunyi diastolik pada aorta, melemahnya bunyi jantung I dan II, bunyi sistolik fungsional yang menyertai aorta, fenomena vaskular (Traube nada ganda, Durozie bunyi ganda).

Diagnostik instrumental dari insufisiensi aorta didasarkan pada hasil EKG, fonokardiografi, pemeriksaan rontgen, EchoCG (CLE), kateterisasi jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitrisasi cacat - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, bunyi jantung yang berubah dan patologis ditentukan. Sebuah studi ekokardiografi mengungkapkan sejumlah gejala karakteristik insufisiensi aorta - peningkatan ukuran ventrikel kiri, cacat anatomi, dan kegagalan fungsional katup aorta.

Pada radiografi dada terungkap perluasan ventrikel kiri dan bayangan aorta, puncak jantung ke kiri dan ke bawah, tanda-tanda kongesti vena di paru-paru. Dengan aortografi asenden, regurgitasi aliran darah melalui katup aorta ke ventrikel kiri divisualisasikan. Pemeriksaan rongga jantung pada pasien dengan insufisiensi aorta diperlukan untuk menentukan besarnya curah jantung, volume diastolik akhir dalam LV dan volume regurgitasi, serta parameter lain yang diperlukan.

Pengobatan insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta ringan dengan pengobatan asimptomatik tidak diperlukan. Disarankan untuk membatasi aktivitas fisik, pemeriksaan tahunan ahli jantung dengan ekokardiografi. Dalam insufisiensi aorta sedang asimptomatik, diuretik, penghambat saluran kalsium, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin ditentukan. Untuk mencegah infeksi selama melakukan prosedur gigi dan bedah, antibiotik diresepkan.

Perawatan bedah - penggantian katup plastik / aorta diindikasikan untuk insufisiensi aorta simtomatik yang parah. Dalam kasus insufisiensi aorta akut akibat diseksi aneurisma atau cedera aorta, penggantian katup aorta dan aorta asenden dilakukan.

Tanda-tanda tidak dapat dioperasi adalah peningkatan volume diastolik LV hingga 300 ml; fraksi ejeksi 50%, tekanan diastolik akhir sekitar 40 mm Hg. Seni

Prognosis dan pencegahan insufisiensi aorta

Prognosis insufisiensi aorta sangat ditentukan oleh etiologi defek dan volume regurgitasi. Pada insufisiensi aorta berat tanpa dekompensasi, harapan hidup rata-rata pasien dari saat diagnosis adalah 5-10 tahun. Pada tahap dekompensasi dengan gejala gagal jantung dan jantung, terapi obat tidak efektif, dan pasien meninggal dalam 2 tahun. Operasi jantung yang tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis insufisiensi aorta.

Pencegahan perkembangan insufisiensi aorta terdiri dari pencegahan penyakit rematik, sifilis, aterosklerosis, deteksi tepat waktu dan pengobatan yang tepat; pemeriksaan klinis pasien yang berisiko untuk pengembangan cacat aorta.

17. Ketidakcukupan katup aorta: penyebab perkembangan, patogenesis gangguan hemodinamik, presentasi klinis, diagnosis, perjalanan, komplikasi, prognosis, indikasi untuk perawatan bedah.

Etiologi katup aorta.

1) cedera katup aorta reumatik - sekitar 2/3 dari semua pasien dengan insufisiensi aorta 2) endokarditis infektif 3) sifilis 4) aneurisma aorta 5) trauma dada tumpul 6) hipertensi arteri 7) aterosklerosis aorta 8) aortitis 9) anomali kongenital (biasanya dikombinasikan dengan kerusakan pada katup lainnya, sindrom Marfan) 10) systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis (menyebabkan endocarditis aseptik)

1. Karena kekurangan katup aorta, aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri terjadi selama diastole, yang menyebabkan ekspansi. Selama sistol, ventrikel kiri berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar (perlu membuang volume stroke darah yang meningkat), yang menyebabkan hipertrofi, dan dalam pelebaran aorta.

2. Dengan habisnya kemungkinan kompensasi dan penurunan fungsi miokardium yang terlalu padat, EI (volume stroke) dan EF (fraksi ejeksi) berkurang, dan KDD (tentu saja, tekanan diastolik) dan KDO (tentu saja, volume diastolik) pada peningkatan ventrikel kiri, yang mengarah pada peningkatan tekanan di atrium kiri, vena pulmonalis, kapiler dan arteri pulmonalis.

3. Perluasan ventrikel kiri menyebabkan insufisiensi katup mitral relatif, yang meningkatkan kongesti vena yang terkait dengan dekompensasi defek aorta dalam sirkulasi paru-paru dan menciptakan tekanan tambahan untuk ventrikel kanan (mengurangi insufisiensi aorta).

Gambaran klinis insufisiensi aorta.

1. Secara subyektif - pada tahap kompensasi defek, keadaan kesehatan secara umum memuaskan, hanya kadang-kadang pasien merasakan detak jantung (karena takikardia kompensasi) dan denyut di belakang tulang dada (karena perpindahan volume darah yang meningkat dari ventrikel kiri ke aorta dan punggung), sambil mendekompensasi keluhan:

- rasa sakit di daerah jantung yang bersifat stenokarditik, kurang atau tidak memenuhi syarat dengan nitrogliserin (karena insufisiensi koroner relatif akibat hipertrofi miokard, memburuknya pengisian darah arteri koroner dengan tekanan diastolik aorta yang rendah dan karena kompresi lapisan subendokard dengan volume darah berlebih)

- pusing, kecenderungan pingsan (berhubungan dengan kekurangan gizi otak)

- napas pendek pada awalnya saat aktivitas, dan kemudian saat istirahat (muncul ketika fungsi kontraktil ventrikel kiri berkurang)

- pembengkakan, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan (dengan perkembangan gagal ventrikel kanan)

a) inspeksi: pucat pada kulit (disebabkan oleh suplai darah yang rendah dari sistem arteri selama diastole); denyut arteri perifer - karotid ("karotid menari"), subklavia, bahu, temporal; gerak-gerik kepala yang berirama dan sinkron-pulsa (gejala Musset); berirama perubahan warna alas kuku dan bibir dengan sedikit tekanan kaca transparan pada mukosa bibir, di ujung kuku, yang disebut nadi kapiler (gejala Quincke).

b) palpasi: impuls apikal didefinisikan dalam keenam, kadang-kadang dalam ruang intercostal ketujuh, keluar dari garis midclavicular, difus, diperkuat, ditinggikan, berbentuk kubah.

c) perkusi: Perbatasan kebodohan jantung relatif digeser ke bawah dan ke kiri, ukuran diameter jantung dan lebar bundel pembuluh darah meningkat (konfigurasi aorta).

d) auskultasi: Nada saya pada apeks jantung melemah (katup mitral meninggalkan slam dengan amplitudo lebih kecil karena melimpahnya ventrikel kiri dengan darah, tekanan dalam rongga ventrikel kiri meningkat perlahan tanpa adanya periode katup tertutup); Nada II pada aorta dengan malformasi rematik melemah, dengan sifilis dan aterosklerotik - nyaring, kadang diperkuat dan bahkan dengan semburat logam; suara:

1) kebisingan organik - murmur protodiastolik bertiup lembut di atas aorta, mengarah ke puncak jantung; dalam hal cacat rematik, kebisingan ini tidak kasar, lebih baik didengar di titik Botkin-Erb, dalam kasus cacat sifilis, kebisingan lebih kasar, lebih baik didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan

2) kebisingan fungsional: murmur sistolik di apeks (insufisiensi relatif katup mitral dengan ekspansi ventrikel kiri besar); Murmur diastolik, presistolik Flint (membalikkan aliran darah selama diastol dari aorta ke ventrikel terjadi dengan kekuatan yang cukup dan mendorong katup mitral ke belakang, yang menciptakan stenosis fungsional dari lubang mitral, dan selama diastole darah dari atrium kiri ke ventrikel terhambat).

Pada arteri femoral, nada ganda Trauba didengarkan (sebagai akibat osilasi dinding pembuluh selama sistol dan diastole) dan kebisingan ganda Vinogradov-Duroz (suara stenotik pertama disebabkan oleh aliran darah melalui pembuluh yang menyempit oleh stetoskop; yang kedua adalah dengan mempercepat aliran darah terbalik ke jantung). waktu diastole).

Diagnosis insufisiensi aorta.

1. Ekokardiografi - dalam mode dua dimensi, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri; dalam mode satu dimensi, kepakan katup mitral anterior disebabkan oleh pancaran regurgitasi dari aorta yang jatuh di atasnya (analog ekokardiografi dari kebisingan Flint); dengan sonografi doppler, jet regurgitasi dari aorta ke ventrikel kiri (tanda langsung insufisiensi katup aorta), penentuan derajat insufisiensi aorta:

a) Derajat I - panjang jet regurgitasi tidak lebih dari 5 mm dari cusp katup aorta

b) Derajat II - panjang jet regurgitasi 5-10 mm dari ujung katup aorta

c) Derajat III - panjang jet regurgitasi lebih dari 10 mm dari ujung katup aorta

2. Radiografi organ dada - konfigurasi aorta jantung (hipertrofi dan dilatasi rongga ventrikel kiri); bayangan aorta membesar, amplitudo denyut nadi dan denyut ventrikel kiri meningkat; dengan perkembangan gagal jantung - tanda-tanda hipertensi pulmonal vena, esofagus kontras menyimpang sepanjang busur jari-jari besar karena peningkatan atrium kiri.

3. EKG: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri; tanda-tanda insufisiensi koroner relatif; dengan "mitralisasi" cacat - tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (pelebaran gelombang P lebih dari 0,12 dtk, punuknya ganda); gangguan irama dan konduksi (fibrilasi atrium, AV-blokade, blokade bundel cabang-Nya).

4. Fonokardiografi: melemahnya nada jantung, penurunan murmur diastolik.

3. Perawatan bedah (sering prostesis biologis atau mekanik) diindikasikan untuk:

- munculnya tanda-tanda klinis wakil (nyeri angina, tanda-tanda gagal jantung ventrikel kiri)

- di hadapan regurgitasi parah dan dilatasi progresif ventrikel kiri, peningkatan volume sistolik akhir dan penurunan fraksi ejeksi bahkan tanpa manifestasi klinis dari defek

- dengan penurunan kinerja fisik yang signifikan menurut pengujian beban.

Komplikasi termasuk aksesi bakteri (infeksi) endokarditis, munculnya insufisiensi koroner, serangan asma jantung.

Gejala dan tanda insufisiensi katup aorta

Insufisiensi katup aorta - non-penutupan dari katup katup aorta, yang mengarah ke lonjakan darah (regurgitasi) dari aorta ke ventrikel kiri selama diastole. Pada artikel ini, kami mempertimbangkan gejala-gejala kekurangan katup aorta dan tanda-tanda utama dari kekurangan katup aorta pada manusia.

Tanda regurgitasi katup aorta

Dengan insufisiensi katup aorta minor dan sedang, keluhan biasanya tidak terjadi dan pasien tidak mencari perhatian medis. Pada insufisiensi katup aorta yang parah, pasien mengeluh kelemahan, kelelahan, jantung berdebar, sesak napas saat aktivitas karena hipertensi paru. 20% pasien menderita rasa sakit di jantung karena kompresi lapisan subendocardial volume darah berlebih.

Lebih sering, insufisiensi katup aorta memengaruhi pria. Di antara mereka yang meninggal karena berbagai patologi jantung, kekurangan katup aorta terdeteksi pada 14% kasus, di antaranya 3,7% dalam bentuk terisolasi, dan 10,3% dalam kombinasi dengan cacat lainnya.

Gejala regurgitasi katup aorta

Pada insufisiensi katup aorta yang parah, sejumlah gejala dicatat, karena regurgitasi darah yang signifikan di ventrikel kiri dan fluktuasi tekanan darah di lapisan arteri, gejala yang sangat demonstratif, tetapi tidak informatif.

Gejala utama regurgitasi katup aorta

Denyut nadi arteri karotis ("menari karotis").

Gejala de Musset - menggelengkan kepala ke depan dan belakang, masing-masing. fase siklus jantung (dalam sistol dan diastol).

Gejala Quincke ("nadi kapiler") - perubahan "berdenyut", warna bibir atau dasar kuku, masing-masing, denyut arteriol ketika ditekan dengan kaca bening, atau ujung jari selama transiluminasi.

Gejala Durozier - murmur sistolik pada arteri femoral ketika dijepit proksimal ke lokasi auskultasi dan murmur diastolik saat menjepit arteri femoralis distal ke lokasi auskultasi.

Nada ganda Traube - keras ("meriam") nada ganda (sesuai dengan sistol dan diastol) di atas arteri femoral.

Gejala lain dari insufisiensi katup aorta yang parah adalah gejala Landolfi ("denyut" murid dalam bentuk kontraksi dan pelebaran bergantian), gejala Müller (denyut langit-langit lunak).

Denyut nadi radial ditandai oleh peningkatan cepat dalam gelombang nadi dan penurunannya yang tajam (nadi Corrigen). Biasanya didefinisikan sebagai cepat, tinggi, cepat (celer, altus, magnus). Gejala lebih mudah dideteksi saat mengangkat tangan di atas tingkat jantung.

Dengan tingkat keparahan sedang tekanan darah tidak berubah. Dengan tingkat keparahan cacat katup yang lebih besar, tekanan darah sistolik dapat ditingkatkan menjadi 145-160 mm Hg. Seni., Dan diastolik berkurang hingga 0 mm Hg. Seni (dengan pengukuran intra-arteri, tekanan diastolik tidak lebih rendah dari 30 mmHg. Seni.). Dengan peningkatan tonus vaskular, tekanan diastolik dapat meningkat, tetapi ini tidak dapat dianggap sebagai tanda peningkatan perjalanan dari insufisiensi katup aorta. Demikian pula, penurunan tekanan darah sistolik dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri tidak menunjukkan peningkatan dalam perjalanan defek. Juga karakteristik dari gejala tekanan sistolik Hill pada kaki pada 100 mm Hg. Seni lebih tinggi dari pada yang ada.

Penyebab regurgitasi katup aorta

Pada sebagian besar kasus (2/3) penyebab insufisiensi katup aorta adalah lesi reumatik pada cusps, serta endokarditis infektif. Penyebab lain termasuk endokarditis infektif, aneurisma aorta, trauma, sifilis, ankylosing spondylitis, hipertensi arteri, aortitis, sindrom Marfan (dilatasi cincin fibrosa katup aorta), sindrom Reiter, SLE, rheumatoid arthritis.

Hemodinamik regurgitasi katup aorta

Sebagai hasil dari proses inflamasi, lipatan aorta menebal, memendek, berubah bentuk dan / atau kalsifikasi dan tidak dapat sepenuhnya menutup selama diastole. Hal ini menyebabkan regurgitasi darah di diastole dari aorta ke ventrikel kiri. Jumlah darah yang berlebihan di ventrikel kiri menyebabkan dilatasi, peningkatan volume diastolik akhir (volume berlebih). Beban konstan pada ventrikel kiri menyebabkan pelanggaran fungsi sistoliknya. Pada saat yang sama, hipertrofi ventrikel kiri berkembang. Kelebihan ventrikel kiri dengan volume darah berlebih selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi kontraktilnya dan peningkatan tekanan retrograde dalam sirkulasi paru (terjadinya hipertensi pulmonal).

Diagnosis regurgitasi katup aorta

Palpasi dengan regurgitasi katup aorta

Palpasi memungkinkan, dalam kasus malformasi parah, untuk mengungkapkan tremor sistolik di atas pangkal jantung (di ruang interkostal kedua di kanan, di atas pegangan tulang dada). Penyebabnya adalah pergerakan volume besar darah yang dikeluarkan melalui lubang aorta. Getaran diastolik terdeteksi pada regurgitasi katup aorta yang parah. Impuls apikal biasanya diperkuat dan digeser ke kiri dan ke bawah karena dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.

Perkusi dengan regurgitasi katup aorta

Batas-batas kebodohan jantung relatif diperluas ke kiri.

Auskultasi jantung untuk regurgitasi katup aorta

Nada saya dapat melemah karena kedekatan posisi dekat katup mitral relatif satu sama lain dalam diastol ketika ventrikel kiri terisi darah (lebih sedikit waktu untuk membanting katup mitral, lebih sedikit jarak untuk "lepas landas"). Melemahnya nada jantung pertama dapat diekspresikan secara signifikan (hingga menghilangnya), yang mengarah pada penentuan fase-fase siklus jantung yang salah dan penilaian yang salah tentang karakter fase dari kebisingan - sistolik atau diastolik. Nada II melemah atau sama sekali tidak ada karena tidak tertutupnya selebaran katup aorta.

Tanda auskultasi utama dari insufisiensi katup aorta adalah murmur diastolik. Ini terjadi segera setelah nada II, memiliki karakter yang menurun, didengar menggunakan fonendoskop di sepanjang tepi kiri sternum, terutama pada posisi vertikal pasien (ketika menahan napas dalam fase ekspirasi). Kebisingan diastolik dengan insufisiensi katup aorta meningkat dengan beban isometrik (kompresi tangan - peningkatan resistensi perifer - peningkatan regurgitasi), lebih baik didengar ketika pasien dimiringkan ke depan dan dihembuskan dalam-dalam, dilakukan menuju puncak jantung. Penyebaran suara diastolik di sepanjang tepi kanan sternum adalah karakteristik aneurisma aorta.

Dalam kasus insufisiensi katup aorta berat, murmur Austin Flint midiastolik atau presistolik frekuensi rendah terdengar. Ini terjadi sebagai akibat dari perpindahan katup mitral anterior dari katup mitral ke cusp posterior jet regurgitasi dan terjadinya stenosis relatif dari lubang mitral.

Dalam kasus insufisiensi katup aorta berat dan dilatasi ventrikel kiri pada apeks jantung, murmur sistolik juga dapat terdengar, akibat dari insufisiensi katup mitral relatif.

Atas dasar jantung, murmur sistolik lunak, pendek, frekuensi tinggi dapat dideteksi, karena percepatan aliran darah dan penyempitan relatif dari lubang aorta.

EKG untuk regurgitasi katup aorta

Identifikasi tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Mungkin ada gangguan irama dan konduksi: fibrilasi atrium, blokade AV, blokade kaki-kaki bundel Heath (biasanya kiri).

Pemeriksaan X-ray regurgitasi katup aorta

Pada insufisiensi katup aorta berat, peningkatan ukuran jantung biasanya dicatat (peningkatan indeks kardiotoraks lebih dari 0,49), perpanjangan dari bagian aorta yang naik, dan kalsifikasi dari katup katup aorta. Tanda klasik dari cacat ini adalah "konfigurasi aorta" jantung ("bebek duduk" atau "sabot sepatu kayu" karena hipertrofi ventrikel kiri yang ditandai). Mungkin ada tanda-tanda hipertensi paru.

Ekokardiografi untuk regurgitasi katup aorta

Dalam mode dua dimensi, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi.

Dalam mode satu dimensi, apa yang disebut kepakan katup mitral anterior dicatat karena pancaran regurgitasi dari aorta (analog echocardiographic dari kebisingan Austin Flint). Dalam studi Doppler, aliran regurgitasi dari aorta ke ventrikel kiri dicatat (tanda langsung dari kekurangan katup aorta). Tergantung pada panjang jet regurgitasi di ventrikel kiri, ada tiga derajat insufisiensi katup aorta (gejala semi-kuantitatif).

derajat - tidak lebih dari 5 mm dari cusp katup aorta - sedikit kekurangan katup aorta (menurut data I studi Doppler warna - jet regurgitasi di bawah cusps aorta I).

derajat - 5-10 mm dari ujung katup aorta - derajat menengah dari ketidakcukupan katup aorta (sesuai dengan data penelitian Doppler warna - I - jet regurgitasi mencapai tepi ujung katup mitral I).

derajat - lebih dari 10 mm dari ujung katup aorta - ketidakcukupan katup aorta yang parah (menurut penelitian Doppler warna - jet regurgitasi berlanjut di luar ujung katup mitral ke puncak ventrikel kiri).

Kateterisasi rongga jantung dengan insufisiensi katup aorta

Kateterisasi rongga jantung menunjukkan peningkatan tekanan intrakardiak, peningkatan curah jantung, dan volume darah yang memuntahkan. Tergantung pada volume regurgitasi sebagai persentase relatif terhadap volume stroke, ada empat derajat insufisiensi katup aorta:

• Tingkat saya - 15%.
• Tingkat II - 15-30%.
• Tingkat III - 30-50%.
• Gelar IV - lebih dari 50%.

Angiografi koroner untuk regurgitasi katup aorta

Angiografi koroner dilakukan sesuai dengan indikasi yang sama seperti pada stenosis mulut aorta.

Ketidakcukupan katup aorta

Insufisiensi katup aorta (insufisiensi aorta) ditandai dengan penutupan selebaran katup yang tidak lengkap selama diastole, yang menyebabkan aliran darah diastolik terbalik dari aorta di LV.

Insufisiensi katup aorta terisolasi ditemukan pada 4% dari semua defek jantung dan 10% lainnya dikombinasikan dengan lesi katup lainnya. Pria lebih sering menderita kekurangan katup aorta.

Navigasi di bagian:

Etiologi regurgitasi katup aorta (penyebab insufisiensi aorta)

- hipertrofi eksentrik ventrikel kiri;

- fitur mengisi dengan darah dari tempat tidur arteri;

- curah jantung "tetap";

- gangguan perfusi organ dan jaringan perifer;

- kegagalan sirkulasi koroner

- keluhan, angina, sesak napas, bengkak;

- inspeksi, auskultasi, perkusi, tekanan darah.

- EKG, Ekokardiografi, X-ray, Kateterisasi jantung, dll.

Etiologi insufisiensi aorta

Penyebab paling umum dari kekurangan katup aorta organik adalah:

• Rematik (sekitar 70% kasus);
• Endokarditis infektif;
• Penyebab yang lebih jarang dari cacat ini termasuk aterosklerosis, sifilis, systemic lupus erythematosus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), rheumatoid arthritis, dll.

Dengan endokarditis rematik, terjadi penebalan, deformasi, dan kerutan pada daun katup semilunar. Akibatnya, penutupan ketat mereka selama diastole menjadi tidak mungkin, dan cacat katup terbentuk.

Endokarditis infektif sering mempengaruhi katup yang dimodifikasi sebelumnya (lesi rematik, aterosklerosis, anomali kongenital, dll.), Menyebabkan deformasi, erosi atau perforasi katup.

Perlu diingat kemungkinan insufisiensi katup aorta relatif akibat ekspansi dramatis aorta dan cincin fibrosa katup pada penyakit-penyakit berikut:

• hipertensi arteri;
• aneurisma aorta asal apa pun;
• ankylosing rheumatoid spondylitis.

Dalam kasus-kasus ini, sebagai akibat dari perluasan aorta, katup aorta berujung diverge (terpisah) dan mereka juga tidak menutup selama diastole.

Akhirnya, kita harus ingat tentang kemungkinan cacat lahir pada katup aorta, misalnya, pembentukan katup aorta bikuspid kongenital atau dilatasi aorta pada sindrom Marfan, dll.

Insufisiensi katup aorta dengan defek kongenital jarang terjadi dan lebih sering dikombinasikan dengan defek kongenital lainnya.

Ketidakcukupan katup aorta menyebabkan kembalinya sebagian besar darah (regurgitasi), dilemparkan ke aorta, kembali ke ventrikel kiri selama diastole. Volume darah yang kembali ke ventrikel kiri dapat melebihi setengah dari total curah jantung.

Jadi, dengan insufisiensi katup aorta, selama periode diastol, ventrikel kiri terisi sebagai hasil dari suplai darah dari atrium kiri dan refluks aorta, yang mengarah pada peningkatan volume diastolik akhir dan tekanan diastolik di rongga ventrikel kiri.

Akibatnya, ventrikel kiri membesar dan secara signifikan hipertrofi (volume akhir diastolik ventrikel kiri dapat mencapai 440 ml, pada kecepatan 60-130 ml).

Perubahan hemodinamik

Penutupan katup aorta yang longgar menyebabkan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri selama diastole. Membalikkan aliran darah dimulai segera setelah penutupan katup semilunar, yaitu segera setelah nada II, dan dapat berlanjut sepanjang diastole.

Intensitasnya ditentukan oleh perubahan gradien tekanan antara aorta dan rongga LV, serta besarnya cacat katup.

Mitralisasi cacat adalah kemungkinan "mengurangi" ketidakcukupan aorta, yaitu. terjadinya insufisiensi katup mitral relatif dengan dilatasi ventrikel kiri yang signifikan, gangguan fungsi otot papiler, dan perluasan cincin fibrosa katup mitral.

Pada saat yang sama, daun katup tidak berubah, tetapi mereka tidak menutup sepenuhnya selama sistol ventrikel. Biasanya, perubahan ini berkembang pada tahap akhir penyakit, ketika disfungsi sistolik LV terjadi dan dilatasi ventrikel miogenik yang diekspresikan dengan tajam.

"Mitralisasi" dari ketidakcukupan katup aorta menyebabkan regurgitasi darah dari LV ke LP, yang terakhir berkembang dan secara signifikan memperburuk stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.

Konsekuensi hemodinamik utama dari insufisiensi katup aorta adalah:

1. Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik

Peningkatan pengisian LV diastolik dengan darah menyebabkan kelebihan volume pada bagian jantung ini dan peningkatan CVD ventrikel.

Akibatnya, terjadi hipertrofi eksentrik ventrikel kiri (hipertrofi miokard + dilatasi rongga ventrikel) - mekanisme utama untuk mengkompensasi cacat ini. Untuk waktu yang lama, peningkatan kekuatan kontraksi LV, yang disebabkan oleh peningkatan massa otot ventrikel dan dimasukkannya mekanisme Starling, memastikan pengusiran peningkatan volume darah.

Mekanisme kompensasi aneh lainnya adalah karakteristik takikardia dari insufisiensi aorta, yang mengarah pada pemendekan diastole dan beberapa pembatasan regurgitasi aorta darah.

2. Dekompensasi jantung

Seiring waktu, ada penurunan fungsi sistolik LV, dan, meskipun peningkatan terus-menerus dalam perbedaan ventrikel ventrikel, volume stroke tidak lagi meningkat atau bahkan menurun. Akibatnya, RCD meningkat pada LV, tekanan pengisian dan, dengan demikian, tekanan pada LV dan vena sirkulasi paru-paru. Dengan demikian, stagnasi darah di paru-paru ketika disfungsi sistolik LV terjadi (gagal ventrikel kiri) adalah konsekuensi hemodinamik kedua dari kekurangan katup aorta.

Di masa depan, dengan perkembangan gangguan kemampuan kontraktil ventrikel kiri, hipertensi paru persisten dan hipertrofi berkembang, dan dalam kasus yang jarang terjadi, ketidakcukupan pankreas. Dalam hal ini, harus dicatat bahwa dengan dekompensasi kekurangan katup aorta, serta dekompensasi stenosis aorta, manifestasi klinis dari insufisiensi ventrikel kiri dan kongesti dalam sirkulasi paru selalu terjadi, sedangkan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan ringan atau tidak ada (lebih sering) tidak ada.

Konsekuensi hemodinamik ketiga dari insufisiensi katup aorta adalah fitur penting dari pengisian arterial bed dengan sirkulasi darah di arterial bed, yang sering dideteksi bahkan dalam tahap kompensasi cacat, mis. sebelum perkembangan kegagalan ventrikel kiri. Yang paling penting dari mereka adalah:

- pengurangan tekanan diastolik di aorta, yang dijelaskan oleh regurgitasi bagian darah (kadang-kadang signifikan) di LV

- peningkatan nyata dalam tekanan nadi di aorta, pembuluh arteri besar, dan dalam kasus insufisiensi katup aorta yang parah, bahkan pada arteri otot (arteriol). Fenomena penting diagnostik ini muncul sebagai akibat dari peningkatan LV LV yang signifikan (peningkatan tekanan darah sistolik) dan pengembalian darah yang cepat ke LV ("mengosongkan" sistem arteri), disertai dengan penurunan tekanan darah diastolik. Perlu dicatat bahwa peningkatan osilasi denyut nadi aorta dan arteri besar dan munculnya pulsasi arteriol, yang tidak biasa terjadi pada pembuluh resistif, mendasari banyak gejala klinis yang terdeteksi selama insufisiensi aorta.

4. Keluaran jantung "Tetap"

Di atas ditunjukkan bahwa dengan insufisiensi aorta saat istirahat untuk waktu yang lama, LV dapat memberikan pengusiran ke dalam aorta dari peningkatan volume darah sistolik, yang sepenuhnya mengkompensasi kelebihan pengisian diastolik LV.

Namun, selama berolahraga, mis. Dalam kondisi intensifikasi sirkulasi darah yang lebih besar, fungsi pemompaan peningkatan kompensasi LV tidak cukup untuk “mengatasi” dengan volume volumetrik yang lebih besar dari ventrikel, dan terjadi penurunan relatif pada curah jantung.

5. Perfusi organ dan jaringan perifer

Dengan adanya insufisiensi katup aorta dalam jangka panjang, muncul situasi paradoks: meskipun terjadi peningkatan tajam pada curah jantung (lebih tepatnya, nilai absolutnya), terdapat penurunan perfusi organ dan jaringan perifer.

Hal ini terutama disebabkan oleh ketidakmampuan LV untuk lebih meningkatkan volume stroke selama jenis beban fisik dan lainnya (EI tetap). Dengan dekompensasi defek, penurunan fungsi sistolik LV juga sangat penting (baik saat istirahat dan selama latihan). Akhirnya, aktivasi CAC, RAAS, dan sistem neurohormonal jaringan, termasuk faktor vasokonstriktor endotel, juga berperan dalam gangguan aliran darah perifer.

Pada regurgitasi aorta yang parah, gangguan perfusi organ dan jaringan perifer juga dapat disebabkan oleh fitur yang dijelaskan dari suplai darah sistem pembuluh darah arteri, yaitu, dengan aliran cepat darah dari sistem arteri atau, setidaknya, dengan menghentikan atau memperlambat pergerakan darah melalui pembuluh perifer selama diastole.

6. Ketidakcukupan sirkulasi koroner

Terutama perlu untuk menjelaskan konsekuensi penting lain dari kekurangan katup aorta - terjadinya ketidakcukupan sirkulasi koroner, yang dijelaskan oleh dua alasan utama terkait dengan fitur hemodinamik intrakardiak pada defek ini:

- tekanan diastolik aorta rendah.
Seperti diketahui, pengisian dasar pembuluh darah koroner dari LV terjadi selama diastole, ketika tekanan intramyocardial dan tekanan diastolik dalam rongga LV turun dan, dengan demikian, gradien tekanan antara aorta (sekitar 70-80 mmHg) dan rongga LV (5– 10 mm Hg. Art.), Yang menentukan aliran darah koroner. Jelas bahwa penurunan tekanan diastolik aorta menyebabkan penurunan gradien ventrikel kiri-aorta, dan aliran darah koroner turun secara signifikan.

- Faktor kedua yang menyebabkan terjadinya insufisiensi koroner relatif adalah tekanan intramyocardial tinggi dari dinding LV selama sistol ventrikel, yang, menurut hukum Laplace, tergantung pada tingkat tekanan sistolik intrakaviter dan jari-jari LV. Dilatasi ventrikel yang parah secara alami disertai dengan peningkatan tekanan intramyocardial pada dindingnya. Akibatnya, pekerjaan ventrikel kiri dan kebutuhan oksigen miokard, yang tidak sepenuhnya disediakan oleh pembuluh koroner yang berfungsi dalam kondisi yang tidak menguntungkan dari sudut pandang hemodinamik, meningkat tajam.

Manifestasi klinis

Insufisiensi katup aorta yang terbentuk untuk waktu yang lama (10–15 tahun) mungkin tidak disertai dengan manifestasi klinis subyektif dan mungkin tidak menarik perhatian pasien dan dokter. Pengecualian adalah kasus insufisiensi katup aorta akut pada pasien dengan endokarditis infektif, membedah aneurisma aorta, dll.

Salah satu manifestasi klinis pertama dari penyakit ini adalah perasaan tidak menyenangkan dari peningkatan denyut di leher, di kepala, serta peningkatan detak jantung (pasien "merasakan jantung mereka"), terutama ketika berbaring. Gejala-gejala ini berhubungan dengan curah jantung yang tinggi dan tekanan nadi dalam sistem arteri, yang dijelaskan di atas.

Perasaan ini sering diikuti oleh detak jantung yang cepat yang berhubungan dengan karakteristik sinus takikardia dari kekurangan katup aorta.

Dengan cacat yang signifikan pada katup aorta, pasien mungkin mengalami pusing, perasaan pingsan tiba-tiba dan bahkan kecenderungan pingsan, terutama dengan beban atau perubahan posisi tubuh yang cepat. Ini menunjukkan kurangnya sirkulasi serebral yang disebabkan oleh ketidakmampuan LV terhadap perubahan yang memadai pada curah jantung (volume stroke yang tetap) dan gangguan perfusi otak.

Nyeri jantung (angina) - juga dapat terjadi pada pasien dengan cacat yang jelas pada katup aorta, dan jauh sebelum timbulnya tanda-tanda dekompensasi LV. Nyeri biasanya terlokalisasi di belakang sternum, tetapi sering berbeda dalam karakter dari angina pektoris tipikal.

Mereka tidak begitu sering dikaitkan dengan faktor-faktor provokatif eksternal tertentu (misalnya, aktivitas fisik atau stres emosional), seperti serangan angina pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Rasa sakit sering terjadi saat istirahat dan bersifat opresif atau konstriktif, biasanya berlangsung cukup lama dan tidak selalu dihentikan dengan baik oleh nitrogliserin. Kejang angina pektoris nokturnal, disertai keringat yang banyak, sangat sulit ditoleransi oleh pasien.

Serangan angina yang khas pada pasien dengan insufisiensi katup aorta, sebagai aturan, menunjukkan adanya penyakit arteri koroner yang bersamaan dan penyempitan aterosklerotik pada pembuluh koroner.

Periode dekompensasi ditandai dengan munculnya tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri.

Dispnea pertama kali muncul saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat. Dengan penurunan progresif fungsi sistolik LV, dispnea memperoleh karakter ortopnea.

Kemudian serangan asma (asma jantung dan edema paru) bergabung. Penampilan kelelahan saat berolahraga, kelemahan umum adalah karakteristik. Untuk alasan yang jelas, semua gejala yang berhubungan dengan insufisiensi sirkulasi serebral dan koroner diperburuk ketika terjadi kegagalan ventrikel kiri. Akhirnya, dalam kasus yang lebih jarang, ketika hipertensi paru bertahan dan berkembang untuk waktu yang lama, dan pasien tidak meninggal karena kegagalan ventrikel kiri, beberapa tanda stagnasi darah di jalur vena dari sirkulasi besar (edema, berat pada hipokondrium kanan, gangguan pencernaan) dapat dideteksi, terkait dengan jatuhnya fungsi sistolik pankreas hipertrofi.

Namun, lebih sering hal ini tidak terjadi dan dalam gambaran klinis, gejala-gejala yang dijelaskan di atas adalah dominan, karena lesi jantung kiri, kekhasan sirkulasi darah sistem pembuluh darah arteri rentang besar dan tanda-tanda stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru.

Inspeksi

Dalam pemeriksaan umum pasien dengan insufisiensi aorta, pertama-tama, perhatian diberikan pada kulit yang pucat, yang menunjukkan perfusi organ dan jaringan perifer yang tidak memadai.

Dengan cacat yang jelas pada katup aorta, banyak tanda eksternal dari penurunan tekanan sistolik-diastolik dalam sistem arteri dapat diidentifikasi, serta peningkatan denyut nadi arteri besar dan kecil:

• peningkatan denyut arteri karotis (“menari karotis”), serta denyutan yang terlihat di mata di area semua arteri besar yang terletak di permukaan (bahu, radial, temporal, femoral, arteri kaki belakang, dll);
• gejala de Musset adalah goyangan berirama kepala bolak-balik sesuai dengan fase siklus jantung (dalam sistol dan diastole);
• Gejala Quincke ("nadi kapiler", "nadi prekapiler") - kemerahan bergantian (dalam sistol) dan blansing (dalam diastol) alas kuku di dasar kuku dengan tekanan yang cukup kuat pada ujungnya. Pada orang yang sehat, dengan tekanan seperti itu, baik dalam sistol dan diastol, warna pucat kuku tetap. Varian serupa dari "denyut precapillary" Quincke terdeteksi ketika sebuah gelas ditekan pada bibir;
• gejala Landolfi - denyutan murid dalam bentuk penyempitan dan ekspansi;
• Gejala Muller adalah denyutan langit-langit lunak.

Palpasi dan perkusi jantung

Impuls apikal secara signifikan ditingkatkan oleh hipertrofi LV, difus ("kubah") dan bergeser ke kiri dan ke bawah (dilatasi LV). Dalam kasus cacat yang jelas pada katup aorta, impuls apikal dapat ditentukan dalam ruang interkostal keenam sepanjang garis aksila anterior.

Getaran sistolik sering dideteksi atas dasar jantung - di tepi kiri dan kanan sternum, pada takikan jugularis dan bahkan pada arteri karotis. Dalam kebanyakan kasus, ini tidak menunjukkan stenosis insufisiensi aorta yang bersamaan dari lubang aorta, tetapi berhubungan dengan pengusiran cepat peningkatan volume darah melalui katup aorta. Pada saat yang sama, pembukaan katup aorta menjadi relatif “sempit” untuk peningkatan volume darah yang dikeluarkan dengan cepat selama periode pengusiran ke aorta. Ini berkontribusi pada terjadinya turbulensi pada katup aorta, manifestasi klinis di antaranya adalah tremor sistolik frekuensi rendah yang terdeteksi oleh palpasi, dan murmur sistolik fungsional berdasarkan jantung, sebagaimana ditentukan oleh auskultasi.

Getaran diastolik di daerah prekordial dengan insufisiensi katup aorta sangat jarang terjadi.

Perkusi pada semua pasien dengan insufisiensi aorta ditentukan oleh pergeseran tajam batas kiri relatif kebodohan jantung ke kiri. Konfigurasi aorta yang disebut dengan pinggang jantung yang ditekan adalah karakteristik.

Hanya jika terjadi dilatasi LP, karena "mitralisasi" defek, dapat menghaluskan "pinggang" jantung.

Auskultasi jantung

Tanda-tanda auskultasi tipikal dari insufisiensi aorta adalah murmur diastolik pada aorta dan di Botkin, melemahnya bunyi jantung II dan I, dan juga apa yang disebut murmur sistolik yang menyertai pada aorta yang bersifat fungsional.

Nada saya berubah. Biasanya, nada I di apeks melemah karena volumetrik LV yang berlebihan dan perlambatan pengurangan isovolumik ventrikel. Kadang-kadang nada saya terbelah.

Mengubah nada II. Bergantung pada etiologi cacat, nada II dapat mengintensifkan, atau melemahkan atau menghilang. Deformasi dan pemendekan selebaran katup akibat rematik atau endokarditis infektif berkontribusi pada melemahnya nada II pada aorta atau menghilangnya. Lesi sifilis aorta ditandai dengan peningkatan nada II dengan nada logam (nada "dering" II).

Nada patologis III sering terdengar dengan insufisiensi aorta. Munculnya nada III menunjukkan kelebihan volume yang jelas dari LV, serta penurunan kontraktilitas dan nada diastolik.

Murmur diastolik aorta adalah tanda auskultasi yang paling khas dari insufisiensi aorta. Kebisingan paling baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum dan di ruang interkostal III - IV di tepi kiri sternum dan dilakukan ke puncak jantung.

Murmur diastolik dengan insufisiensi aorta dimulai pada periode protodiastolik, yaitu segera setelah nada kedua, secara bertahap melemah di seluruh diastole. Bergantung pada tingkat regurgitasi, respons frekuensi dari perubahan kebisingan diastolik: regurgitasi kecil disertai dengan hembusan lembut, terutama suara frekuensi tinggi; dalam kasus regurgitasi parah, komposisi frekuensi campuran dari kebisingan ditentukan, regurgitasi parah mengarah pada munculnya kebisingan frekuensi rendah dan menengah yang lebih kasar. Jenis kebisingan ini diamati, misalnya, pada lesi aorta sifilis.

Harus diingat bahwa dengan dekompensasi defek, takikardia, serta dengan penyakit jantung aorta gabungan, intensitas bunyi diastolik dari insufisiensi aorta menurun.

Kebisingan fungsional

Murmur diastolik fungsional Flint adalah murmur presistolik dari stenosis relatif (fungsional) orifisi atrioventrikular kiri, yang jarang terdengar pada pasien dengan kekurangan katup aorta organik.

Ini muncul sebagai akibat dari perpindahan selebaran anterior katup mitral oleh aliran darah yang memuntahkan dari aorta, yang menciptakan hambatan pada jalur aliran darah diastolik dari LP ke LV, selama sistol atrium aktif.

Dalam asal-usul kebisingan ini, getaran katup dan akord katup mitral, yang dihasilkan dari "tabrakan" aliran darah turbulen yang jatuh ke rongga LV dari aorta dan LP, mungkin juga penting.

Selain itu, di puncak jantung, selain kebisingan diastolik organik berkabel dari insufisiensi aorta, terdengar juga amplifikasi kebisingan presistolic - Kebisingan Flint.

Murmur sistolik fungsional stenosis relatif dari lubang aorta sering terdengar pada pasien dengan insufisiensi aorta organik.

Kebisingan muncul karena peningkatan signifikan dalam volume darah sistolik yang dikeluarkan ke LV aorta selama periode pengusiran, di mana pembukaan normal katup aorta yang tidak berubah menjadi relatif sempit - stenosis relatif (fungsional) mulut aorta dengan aliran darah turbulen dari LV ke aorta terbentuk.

Pada saat yang sama, di aorta dan di titik Botkin, di samping suara diastolik organik dari kekurangan aorta, selama darah pengasingan terdengar, murmur sistolik fungsional terdengar, yang dapat dilakukan ke seluruh sternum, puncak jantung dan menyebar ke takik jugularis dan sepanjang arteri karotis.

Ketika memeriksa sistem vaskular pada pasien dengan insufisiensi katup aorta, perlu memperhatikan keberadaan dua fenomena auskultasi vaskular yang lebih:

1. Gejala Durozie (double noise Durozie). Fenomena auskultasi yang tidak biasa ini terdengar di atas arteri femoralis di daerah inguinalis, tepat di bawah ligamentum pupart.

Dengan hanya menerapkan stetoskop di daerah ini (tanpa tekanan), nada arteri femoralis dapat ditentukan - suara yang sinkron dengan denyut nadi arteri lokal. Dengan tekanan kepala stetoskop yang bertahap di daerah ini menciptakan oklusi artifisial arteri femoralis dan mulai terdengar pada awalnya tenang dan pendek, kemudian murmur sistolik yang lebih intens.

Kompresi arteri femoralis selanjutnya terkadang menyebabkan murmur diastolik. Kebisingan kedua ini lebih tenang dan lebih pendek dari kebisingan sistolik. Fenomena double noise Durozier biasanya dijelaskan oleh kecepatan aliran darah yang lebih besar dari normal atau dengan retrograde (menuju jantung) aliran darah di arteri besar.

2. Nada ganda Traube adalah fenomena suara langka, ketika dua nada terdengar pada arteri besar (misalnya, femoralis). Nada kedua biasanya dikaitkan dengan membalikkan aliran darah dalam sistem arteri, karena regurgitasi darah yang parah dari aorta di LV.

Tekanan darah

Dalam kasus insufisiensi aorta, peningkatan sistolik dan TD diastolik menurun, menghasilkan peningkatan BP denyut nadi.

Penurunan tekanan diastolik dengan insufisiensi katup aorta membutuhkan komentar. Dengan pengukuran tekanan darah invasif langsung di aorta, tekanan diastolik tidak pernah turun di bawah 30 mm Hg. Seni Namun, ketika mengukur tekanan darah menggunakan metode Korotkov pada pasien dengan insufisiensi katup aorta yang parah, tekanan diastolik sering dikurangi menjadi nol. Ini berarti bahwa selama pengukuran tekanan darah, ketika tekanan dalam manset menurun di bawah tekanan diastolik yang sebenarnya di aorta, nada Korotkoff terus terdengar.

Alasan untuk perbedaan ini antara pengukuran tekanan darah langsung dan tidak langsung terletak pada mekanisme penampilan suara Korotkov ketika mengukur tekanan darah. Bagaimanapun, suara Korotkov ditentukan oleh auskultasi, selama aliran darah yang terputus-putus dipertahankan dalam arteri besar. Pada orang yang sehat, aliran darah "berdenyut" seperti itu secara artifisial diciptakan oleh kompresi arteri brakialis oleh manset. Ketika tekanan dalam manset mencapai tekanan darah diastolik, perbedaan antara kecepatan aliran darah di arteri brakialis dalam sistol dan diastol menurun, dan bunyi Korotkov melemah tajam (fase IV bunyi Korotkov) dan menghilang sepenuhnya (fase V).

Ketidakcukupan katup aorta yang parah ditandai oleh keberadaan konstan dalam sistem arteri dari lingkaran besar aliran darah "berdenyut". Karena itu, jika Anda mendengarkan area arteri besar (bahkan tanpa kompresi oleh mansetnya), kadang-kadang (dengan kekurangan aorta yang parah), Anda dapat mendengarkan suara yang menyerupai suara Korotkoff. Harus diingat bahwa "nada tak terbatas" pada arteri besar (atau TD diastolik = 0) juga dapat ditentukan dengan penurunan yang jelas pada nada dinding arteri, misalnya, pada pasien dengan dystonia neurocirculatory.

Dalam kebanyakan kasus, denyut nadi pada arteri radial memiliki karakteristiknya sendiri: kenaikan cepat (peningkatan) dari gelombang nadi dan penurunan tajam dan cepatnya ditentukan.

Denyut nadi menjadi cepat, tinggi, besar dan cepat (pulsus celer, altus, magnus et frekuensi). Denyut semacam itu, menciptakan pergantian ketegangan yang cepat dan kuat dari dinding-dinding arteri, dapat mengarah pada fakta bahwa di dalam arteri-arteri, di mana suara-suara biasanya tidak terdengar, nada-nada mulai dideteksi. Selain itu, tingkat keparahan pulsus celer et magnus dapat tercermin dalam penampilan yang disebut "nada palmar", didefinisikan pada permukaan bagian dalam tangan pasien, diterapkan pada telinga dokter.

Diagnostik instrumental

Sebuah studi elektrokardiografi mengungkapkan rotasi sumbu listrik jantung ke kiri, peningkatan gelombang R pada lead dada kiri, dan, lebih jauh, pergeseran segmen ST ke bawah dan inversi gelombang T pada lead standar dan dada kiri.

Ketika insufisiensi katup aorta pada EKG ditentukan:

• Dalam kasus ketidakcukupan katup aorta, dalam banyak kasus, tanda-tanda hipertrofi LV yang ditandai terungkap tanpa kelebihan sistoliknya, yaitu. tanpa mengubah bagian ujung kompleks ventrikel.
• Depresi segmen RS - T dan kelancaran atau inversi T diamati hanya selama periode dekompensasi defek dan perkembangan gagal jantung.
• Dengan "mitralisasi" kekurangan aorta, selain tanda-tanda hipertrofi LV, tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (P-mitrale) dapat muncul pada EKG.

Pemeriksaan rontgen

Dalam kasus ketidakcukupan katup aorta, sebagai aturan, tanda-tanda radiografi yang jelas dari ekspansi LV terdeteksi. Dalam proyeksi langsung, sudah pada tahap paling awal dari perkembangan penyakit, pemanjangan signifikan dari busur bawah dari kontur jantung kiri dan puncak jantung kiri dan bawah ditentukan.

Pada saat yang sama, sudut antara ikatan pembuluh darah dan kontur LV menjadi kurang tumpul, dan "pinggang" jantung menjadi lebih ditekankan (konfigurasi "aorta" jantung). Dalam proyeksi miring anterior kiri, ruang retrocardial menyempit.

Selain tanda-tanda radiologis yang dijelaskan, pada pasien dengan insufisiensi aorta ditentukan oleh perluasan bagian aorta asenden. Akhirnya, dekompensasi noda disertai dengan munculnya tanda-tanda kongesti vena di paru-paru yang dijelaskan di atas.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi mengungkapkan sejumlah gejala khas. Ukuran akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Hiperkinesia dari dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular ditentukan. Flutter frekuensi tinggi (tremor) dari katup mitral anterior, septum interventrikular, dan kadang-kadang posterior cusp selama diastole dicatat. Katup mitral menutup sebelum waktunya, dan pada periode pembukaannya, amplitudo gerakan katup berkurang.

Kateterisasi jantung

Dengan kateterisasi jantung dan melakukan studi invasif yang tepat pada pasien dengan insufisiensi aorta, peningkatan curah jantung, CVD dalam LV dan volume regurgitasi ditentukan. Angka terakhir dihitung sebagai persentase relatif terhadap volume goresan. Volume regurgitasi juga menandai tingkat insufisiensi katup aorta.

Diagnostik dan diagnostik diferensial

Pengakuan insufisiensi katup aorta biasanya tidak menyebabkan kesulitan dengan kebisingan diastolik pada titik Botkin atau pada aorta, peningkatan ventrikel kiri dan beberapa gejala perifer dari defek ini (tekanan nadi tinggi, peningkatan perbedaan tekanan antara arteri femoral dan brakialis hingga 60-100 mm Hg. Art.., perubahan karakteristik pada denyut nadi).
Namun, murmur diastolik pada aorta dan pada titik V dapat berfungsi, misalnya dengan uremia. Dengan gabungan defek jantung dan insufisiensi aorta kecil, pengenalan defek bisa sulit. Pemeriksaan ekokardiografi membantu dalam kasus-kasus ini, terutama dalam kombinasi dengan Doppler kardiografi.

Kesulitan terbesar muncul dalam membangun etiologi cacat ini. Penyebab langka lainnya juga mungkin: penyakit katup myxomatous, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta.

Asal rematik cacat jantung dapat dikonfirmasikan oleh anamnesis: sekitar setengah dari pasien ini memiliki indikasi polyarthritis rematik tipikal. Tanda-tanda stenosis mitral atau aorta yang meyakinkan juga mendukung etiologi reumatik dari defek. Deteksi stenosis aorta sulit dilakukan. Seperti disebutkan di atas, murmur sistolik di atas aorta juga terdengar dengan insufisiensi aorta murni, dan tremor sistolik di atas aorta hanya terjadi dengan stenosisnya yang tajam. Dalam hal ini, sangat penting ketika memperoleh studi ekokardiografi.

Munculnya insufisiensi aorta pada pasien dengan penyakit jantung mitral rematik selalu curiga terhadap perkembangan endokarditis infektif, meskipun mungkin disebabkan oleh kekambuhan rematik. Dalam hal ini, dalam kasus seperti itu, Anda harus selalu melakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dengan kultur darah berulang. Ketidakcukupan katup aorta terhadap asal sifilis dalam beberapa tahun terakhir jauh lebih jarang terjadi. Diagnosis difasilitasi dengan mengidentifikasi tanda-tanda sifilis lambat pada organ lain, seperti kerusakan pada sistem saraf pusat. Pada saat yang sama, murmur diastolik lebih baik didengar bukan pada titik Botkin-Erb, tetapi di atas aorta di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan menyebar luas ke kedua sisi tulang dada. Memperluas bagian aorta yang naik. Dalam sejumlah besar kasus, reaksi serologis positif terdeteksi, dengan reaksi imobilisasi treponema pucat menjadi sangat penting.

Insufisiensi aorta mungkin disebabkan oleh aterosklerosis. Pada ateromatosis lengkung aorta, cincin katup melebar dengan munculnya regurgitasi ringan, lesi ateromatosa pada katup katup itu sendiri lebih jarang terjadi. Pada rheumatoid arthritis (seropositif), insufisiensi aorta terjadi pada sekitar 2-3% kasus, dan dalam jangka panjang (25 tahun) dari ankylosing spondylitis, bahkan pada 10% pasien. Kasus-kasus insufisiensi aorta reumatoid jauh sebelum munculnya tanda-tanda kerusakan tulang belakang atau sendi. Lebih jarang, cacat ini diamati pada lupus erythematosus sistemik (menurut V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, dalam 0,5% kasus).

Prevalensi sindrom Marfan dalam bentuk parah, menurut berbagai data, dari 1 hingga 4-b per 100.000 populasi.
Patologi kardiovaskular, bersama dengan perubahan khas pada kerangka dan mata, merupakan bagian dari sindrom ini, tetapi sulit ditemukan pada hampir setengah dari pasien ini hanya dengan bantuan ekokardiografi. Selain lesi khas aorta dengan perkembangan aneurisma dan insufisiensi aorta, katup aorta dan mitral dapat terpengaruh. Dengan kecenderungan keluarga yang jelas dan tanda-tanda non-jantung penyakit kardiovaskular, sindrom ini terdeteksi pada masa kanak-kanak. Jika anomali kerangka diekspresikan dengan buruk, seperti pada pasien yang dijelaskan di atas, jantung dapat muncul pada usia berapa pun, namun biasanya dalam dekade kehidupan ketiga, keempat dan bahkan keenam. Perubahan aorta terutama mempengaruhi lapisan otot; nekrosis dengan kista ditemukan di dinding, perubahan katup fibromyc-somatik dimungkinkan. Regurgitasi aorta sering berkembang secara bertahap, namun, mungkin muncul atau meningkat secara tiba-tiba.

Nekrosis kistik, tanpa tanda-tanda lain sindrom Marfan, disebut sindrom Erdheim. Dipercayai bahwa perubahan yang serupa dapat terjadi secara simultan atau independen di arteri pulmonalis, menyebabkan apa yang mereka sebut ekspansi idiopatik bawaan. Tanda diagnostik diferensial yang penting, yang memungkinkan untuk membedakan kerusakan aorta pada sindrom Marfan dari sifilis, adalah tidak adanya kalsifikasi. Kekalahan katup mitral dan akord dengan istirahatnya, hanya terjadi pada beberapa pasien, biasanya disertai dengan kekalahan aorta dan menyebabkan prolabirovanii katup mitral dengan insufisiensi mitral.

Penyebab langka insufisiensi aorta adalah penyakit Takayasu - aortoarteritis nonspesifik, yang terjadi terutama pada wanita muda pada dekade kedua - ketiga kehidupan dan berhubungan dengan gangguan kekebalan tubuh. Penyakit ini biasanya dimulai dengan gejala umum: demam, penurunan berat badan, nyeri pada persendian. Lebih jauh, gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda kerusakan arteri besar yang memanjang dari aorta, lebih sering dari busurnya. Karena pelanggaran patensi arteri, denyut nadi sering menghilang, kadang-kadang hanya pada satu lengan. Kekalahan arteri besar lengkung aorta dapat menyebabkan insufisiensi serebrovaskular dan gangguan penglihatan. Kekalahan arteri renalis disertai dengan perkembangan hipertensi arteri. Kegagalan katup, aorta mungkin disebabkan oleh perluasan lengkung aorta pada pasien dengan Gagantocellular arteritis. Penyakit ini berkembang pada orang tua, memanifestasikan dirinya sebagai lesi arteri temporal, yang, dalam kasus-kasus tertentu, dirasakan sebagai tali yang padat, menyakitkan, dan berotot. Kemungkinan kerusakan dan arteri intrakardiak.

Insufisiensi aorta sering dikombinasikan dengan berbagai manifestasi ekstrakardiak, analisis yang cermat yang memungkinkan untuk menentukan sifat penyakit jantung.

Ramalan

Harapan hidup pasien, bahkan dengan insufisiensi aorta yang parah, biasanya lebih dari 5 tahun dari saat diagnosis, dan setengah - bahkan lebih dari 10 tahun.

Prognosisnya memburuk dengan penambahan insufisiensi koroner (serangan angina pektoris) dan gagal jantung. Terapi obat dalam kasus ini biasanya tidak efektif. Harapan hidup pasien setelah timbulnya gagal jantung adalah sekitar 2 tahun. Perawatan bedah tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis.