Vena cava bagian bawah dan atas - anatomi, menyebabkan sindrom vena berlubang

Vena cava (dalam bahasa Latin - vena cava inferior) adalah bagian utama dari seluruh sistem komunikasi vena dalam tubuh. Vena cava terdiri dari beberapa batang - atas dan bawah, yang digunakan untuk mengumpulkan darah di seluruh tubuh manusia. Darah mengalir melalui vena ke jantung. Penyimpangan dalam pekerjaan vena dapat memicu berbagai penyakit.

Apakah inferior vena cava (IVC)?

Ini adalah vena berdiameter terbesar di tubuh manusia.

Tidak ada katup dalam strukturnya.

Secara singkat tentang panjang vena cava inferior:

1. Vena cava inferior dimulai di daerah antara 4-5 vertebra di daerah lumbar. Ini terbentuk antara vena iliaka kanan dan kiri;
2. Selanjutnya, vena cava inferior melewati otot lumbar, atau lebih tepatnya bagian depan mereka;
3. Kemudian itu mengikuti dekat duodenum (di sisi sebaliknya);
4. Selanjutnya, vena cava bagian bawah terletak di lekuk kelenjar hati;
5. Ia melewati diafragma (memiliki lubang untuk vena);
6. Berakhir di perikardium, jadi semua komponen dan jatuh ke atrium kanan, dan di sebelah kiri bersentuhan dengan aorta.

Ketika seseorang bernafas, inferior vena cava memiliki kecenderungan untuk mengubah diameternya. Selama inhalasi, proses kompresi terjadi dan vena berkurang ukurannya, sementara napas meningkat. Mengubah ukuran dapat berkisar dari 20 hingga 34 mm, dan ini adalah norma.

Tujuan dari vena cava inferior adalah untuk mengumpulkan darah, yang telah melewati tubuh dan telah memberikan khasiat yang bermanfaat. Limbah darah mengalir langsung ke otot jantung.

Lokasi pembuluh darah dan arteri

Struktur

Anatomi vena cava inferior dipelajari dengan baik, dan karena ini ada informasi yang akurat tentang strukturnya. Ini terdiri dari 2 anak sungai besar - parietal dan visceral.

Saluran parietal terletak di daerah panggul dan di peritoneum.

Sistem saluran parietal mengandung vena berikut:

• Lumbar. Mereka terletak di dinding seluruh rongga peritoneum. Jumlah kapal hampir tidak pernah melebihi 4 pcs. Ada katup di Wina;
• Vena bawah diafragma. Di sini mereka dibagi menjadi 2 bagian - lobus kiri dan kanan dari pesan sirkulasi. Jatuh ke dalam vena cava di daerah asalnya dari sulcus di kelenjar hati.

Anak sungai visceral tugas utama mereka adalah aliran darah dari berbagai organ. Pembuluh darah dibagi menurut organ tempat peregangannya.

Pola aliran visceral:

• Ginjal. Semuanya mengalir ke vena kira-kira pada tingkat vertebra 1 dan 2. Panjang kapal kiri sedikit lebih besar;
• Hati Mereka terhubung ke vena cava inferior di mana hati berada. Karena lewatnya kapal di sepanjang hati, anak-anak sungainya sangat kecil. Tidak ada katup dalam struktur;
• Adrenal. Strukturnya memiliki panjang kecil, tidak ada katup. Berasal dari pintu masuk kelenjar adrenal. Mempertimbangkan bahwa organ tersebut berpasangan, ada beberapa pembuluh dari kelenjar adrenal, satu dari masing-masing. Sistem vena mengumpulkan darah dari kelenjar adrenalin kiri dan kanan;
• Vena testis / ovarium atau genital. Kapal hadir terlepas dari pemisahan gender, tetapi berasal dari tempat yang berbeda. Pada pria, itu dimulai di bagian belakang dinding testis. Secara penampilan, vena menyerupai pleksus sulur dari cabang kecil yang terhubung ke korda spermatika. Bagi wanita, ciri khas dimulai di gerbang ovarium.

Karena jumlah besar aliran dan struktur vena yang memiliki panjang untuk sebagian besar tubuh, diagnosis patologi bisa sulit. Karena fakta bahwa vena cava inferior dibentuk oleh penggabungan banyak kapal, kekalahan daerah mana pun dapat menyebabkan masalah serius.

Vena cava bawah dan atas

Sindrom vena cava inferior

Wanita hamil berisiko mengalami sindrom ini. Patologi ini tidak dapat dianggap sebagai penyakit, tetapi merupakan penyimpangan yang pasti. Tubuh beradaptasi dengan tidak tepat terhadap perkembangan rahim, serta perubahan paksa dalam aliran darah.

Paling sering, sindrom ini terjadi pada wanita yang melahirkan janin yang cukup besar, atau beberapa anak sekaligus. Selama kehamilan, tekanan dapat diterapkan pada vena cava inferior, yang menyebabkan tekanan. Ini karena tekanan rendah di dalam vena.

Sumber-sumber medis telah melaporkan bahwa tanda-tanda individual patologi dalam aliran darah vena di bagian NPS dapat ditemukan pada lebih dari 50% wanita hamil, tetapi hanya 10% yang menunjukkan gejala yang nyata. Gambaran klinis yang jelas hanya terjadi pada 1 dari 100 wanita.

Diagram vena cava inferior

Penyebab sindrom ini

Penyebab sindrom:

• Komposisi darah telah berubah;
• Sebagai konsekuensi dari anatomi tubuh, yang disebabkan oleh faktor keturunan;
• Jumlah trombosit yang tinggi dalam darah;
• Penyakit vena, bersifat infeksius;
• Munculnya tumor di daerah perut.

Patologi memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara, tergantung pada struktur individu. Masalah yang paling umum adalah penyumbatan pembuluh darah karena pembentukan gumpalan darah.

Trombosis, di mana pembuluh di kaki tersumbat, biasanya dalam. Hampir setengah dari pasien mencatat jalur trombosis ke atas. Tumor ganas, yang terletak di daerah di belakang peritoneum atau di organ perut, memicu pembentukan obstruksi di sekitar 40% dari semua situasi.

Informasi tambahan tentang ERW untuk diagnosis yang tepat:

• Kanker bronkus atau paru-paru;
• Aneurisma aorta;
• Perluasan kelenjar getah bening mediastinum karena metastasis dari tumor kanker pada organ lain;
• Kekalahan organ dengan patogen infeksius, sebagai konsekuensi dari peradangan. Ini termasuk TBC dan reaksi peradangan di perikardium;
• Pembentukan gumpalan darah karena pemasangan panjang elektroda kateter.

Sindrom vena cava inferior pada wanita hamil

Pada wanita hamil, sindroma vena cava inferior sering terjadi. Ini disebabkan oleh peningkatan rahim dan perubahan sirkulasi vena. Paling sering, sindrom ini terjadi ketika seorang wanita memiliki dua anak atau lebih.

Momen berbahaya adalah situasi dengan munculnya keruntuhan cahaya, yang terjadi selama operasi caesar. Jika inferior vena cava diperas oleh rahim, pelanggaran pertukaran darah di uterus dan ginjal sering diamati. Ini mengancam bayi, karena dapat menimbulkan konsekuensi serius, seperti solusio plasenta.

Perjalanan penyakit, sifat komplikasi dan hasil dari vena yang tersumbat adalah salah satu kondisi yang paling berbahaya dan kompleks, karena sirkulasi darah di vena terbesar dari tubuh terganggu. Sindrom ini diperumit oleh kenyataan bahwa sejumlah pembatasan diberlakukan pada penggunaan survei karena kehamilan.

Komplikasi tambahan terletak pada kenyataan bahwa masalahnya cukup langka dan literatur khusus berisi informasi terbatas tentang penyakit.

Menjepit vena cava inferior pada wanita hamil

Apa itu vena lantai atas (ERW)?

Lantai atas vena adalah vena pendek yang mengalir dari kepala dan mengumpulkan darah vena dari bagian atas tubuh. Memasuki atrium kanan.

ERW menuntun darah dari leher, kepala, tangan, dan mengangkut darah dari bronkus dan paru-paru melalui vena bronkial khusus. Dari bagian itu mengangkut darah ke dinding peritoneum. Ini dicapai dengan memasukkan ke dalam vena yang tidak berpasangan.

ERW dibentuk oleh perpaduan vena brakiosefalik kiri dan kanan. Lokasinya terletak di bagian atas mediastinum.

Sindrom vena cava superior

Sindrom ini lebih relevan untuk pria berusia 40 hingga 65 tahun. Di pusat sindrom adalah pemerasan dari luar atau trombosis, yang terjadi karena berbagai penyakit paru-paru.

Diantaranya adalah:

• Kanker paru-paru;
• Penyebaran metastasis dan pembesaran kelenjar getah bening;
• Aneurisma aorta;
• Trombosis;
• TBC;
• Peradangan perikardial yang menular.

Sindrom vena cava superior diekspresikan tergantung pada tingkat gangguan proses aliran darah, serta tingkat perkembangan jalur sirkulasi.

Gejala utama sindrom vena cava superior adalah:

• Warna kulit biru;
• Bengkak di wajah dan leher, sesekali tangan;
• Pembengkakan batang vena di leher.

Pasien mengeluh suara serak, nafas berat bahkan tanpa tenaga, batuk tanpa sebab dan nyeri di dada. Sindrom vena kava vena kurang lebih dirawat tergantung pada alasan yang memprovokasi itu, serta tingkat penyakit.

Vena cava superior

Patogenesis

Patogenesis gangguan - kembalinya darah ke jantung terjadi dengan perubahan tertentu, terutama dengan penurunan tekanan atau dalam jumlah yang lebih kecil. Karena penurunan fungsi transportasi NVP, fenomena stagnan terjadi pada ekstremitas bawah dan panggul. Jalan raya vena menjadi terlalu banyak, dan jumlah darah yang tidak cukup memasuki jantung.

Karena kekurangan darah, jantung tidak dapat menyediakan darah bagi paru-paru, dan karenanya jumlah oksigen dalam tubuh berkurang secara signifikan. Terjadi hipoksia, dan injeksi ke dalam arterial berkurang secara signifikan.

Tubuh sedang mencari solusi untuk aliran darah yang ditujukan untuk vena cava inferior. Karena ini, gejalanya mungkin memiliki penampilan yang ringan. Tingkat keparahan lesi karena terjadinya pembekuan darah atau tekanan eksternal melemah.

Jika trombosis melibatkan ginjal, risiko gagal ginjal akut, sebagai akibat dari kepenuhan dalam pembuluh darah, meningkat secara signifikan. Penyaringan urin dan jumlahnya menurun secara signifikan, datang secara berkala ke anuria (kekurangan urin). Karena kurangnya ekskresi komponen limbah, konsentrasi tinggi dari produk pemrosesan nitrogen terjadi, dapat berupa kreatinin, urea, atau bersama-sama.

Patologi dalam aliran darah melewati dengan komplikasi serius, perkembangan sindrom ini sangat berbahaya, yang mempengaruhi anak-anak ginjal dan hati.

Dalam kasus terakhir, ada kemungkinan kematian yang tinggi, bahkan dengan metode pengobatan saat ini. Jika penyumbatan terjadi sebelum tempat pertemuan vena-vena ini, sindrom itu bukan bahaya serius bagi kehidupan.

Gejala

Tingkat penyumbatan pembuluh darah secara langsung mempengaruhi derajat gejala. Gejala sindrom pada wanita hamil menjadi paling terlihat pada trimester ke-3, ketika janin mencapai ukuran besar. Gambaran klinis diperburuk ketika seorang wanita berbaring telentang.

Gejala obstruksi vena cava inferior tergantung pada derajat pengurangan lumen, kadang-kadang bahkan membesar, dan hanya satu segmen yang terpengaruh. Juga, tingkat gejala klinis dipengaruhi oleh tingkat penyumbatan dan lokasi masalah.

Mengingat tingkat penyumbatan, sindrom ini adalah distal, ketika masalah ditemukan di bawah tempat vena ginjal turun, dalam kasus yang berlawanan, masalahnya melibatkan daerah ginjal dan hati.

Gejala utama:

• Ada sensasi kesemutan di kaki;
• Edema di tungkai bawah;
• Pusing;
• Deteksi varises;
• Kaki terasa sakit dari waktu ke waktu;
• Kelemahan umum dari tubuh.

Secara dominan, sindrom di mana kompresi dicatat, tidak membawa bahaya signifikan bagi kesehatan manusia. Gejalanya tergantung pada tingkat kompresi, dalam bentuk serius, kondisi tersebut dapat menyebabkan kerusakan pada janin, hingga lepasnya plasenta. Varises atau pembekuan darah dicatat secara berkala.

Meremas vena cava inferior memprovokasi output jantung yang tidak cukup. Akibatnya, fenomena stagnasi muncul di tubuh, dan organ serta jaringan lain kekurangan nutrisi dan oksigen. Situasi ini dapat menyebabkan hipoksia.

Jika gagal ginjal telah mencapai bentuk akut dan trombosis telah ditambahkan pada vena cava inferior, pasien sering mengeluh nyeri di daerah lumbar dengan intensitas yang berbeda-beda.

Pada pasien dengan kondisi kesehatan yang memburuk tajam, keracunan berlangsung sangat cepat. Pada akhirnya, ada kemungkinan jatuh ke dalam koma uremik.

Jika fungsi vena cava inferior di persimpangan dengan anak-anak sungai hati terganggu, pasien mengeluh nyeri di daerah perut atau epigastrik, secara berkala sindrom nyeri masuk ke lengkungan kanan tulang rusuk. Kondisi ini ditandai dengan munculnya penyakit kuning, perkembangan asites adalah tipe yang tajam. Tubuh sangat menderita karena meningkatnya keracunan.

Mual, muntah, dan demam sering terjadi. Dalam bentuk akut sindrom, gejalanya memburuk dengan sangat cepat. Risiko gagal hati atau ginjal akut (sering bersamaan). Kondisi ini mengarah pada risiko kematian yang tinggi.

Ketika lumen vena cava inferior tumpang tindih, itu selalu mempengaruhi kaki dan memicu komplikasi tipe bilateral.

Masalahnya ditandai oleh munculnya gejala:

• Nyeri pada tungkai bawah, bokong, pangkal paha, perut;
• Selain itu, penampilan edema, yang merata di seluruh kaki, perut bagian bawah, di pangkal paha dan kemaluan;
• Vena menjadi terlihat di kulit. Perluasan alasannya jelas - karena penyumbatan arus normal inferior vena cava, pembuluh darah sebagian mengambil alih fungsi pergerakan darah.

Sekitar 70% dari semua kasus klinis pembentukan trombus di vena cava inferior dikaitkan dengan perubahan trofik pada jaringan lunak ekstremitas bawah. Sejalan dengan edema yang kuat, luka muncul yang tidak sembuh, dan sering ada banyak lesi yang muncul. Perawatan konservatif tidak berdaya melawan penyakit.

Kebanyakan pria dengan patologi stagnasi wajah vena cava inferior di organ panggul, serta skrotum. Untuk seks yang lebih kuat, itu mengancam impotensi dan kemandulan.

Wanita hamil sering mengalami tekanan pada vena cava inferior karena perkembangan rahim. Dalam hal ini, gejalanya minimal atau sama sekali tidak ada.

Sebagian besar tanda-tanda masalah vena cava inferior muncul pada trimester ke-3:

• Pembengkakan kaki;
• Kelemahan yang kuat dan terus tumbuh;
• Pusing;
• Pingsan.

Ketika berbaring telentang, semua gejala yang digambarkan memburuk karena rahim hanya menghalangi aliran darah.

Kasus-kasus parah dari masalah vena cava inferior disertai dengan hilangnya kesadaran, gejala yang serupa adalah episodik. Selain itu, ada hipotensi yang diucapkan, yang mempengaruhi perkembangan janin.

Diagnostik

Untuk mendeteksi oklusi atau tekanan eksternal pada inferior vena cava (berlaku untuk sistem atas dan bawah), phlebography digunakan. Phlebography adalah salah satu cara paling informatif untuk mendeteksi dan mendiagnosis NPS. Penelitian ini perlu dilengkapi dengan tes urin dan darah.

Dalam darah, jumlah trombosit ditentukan, yang bertanggung jawab untuk pembekuan dan pembentukan gumpalan darah. Dalam urin ditentukan oleh adanya patologi ginjal.

Pemeriksaan tambahan mungkin USG, MRI, X-ray, CT.

Perawatan

Metode pengobatan harus dipilih secara individual untuk setiap pasien, karena perjalanannya sangat tergantung pada karakteristik organisme dan lokasi oklusi. Penggunaan obat-obatan hanya mungkin dalam kasus-kasus ekstrim ketika pengobatan mendesak. Jika gejalanya ringan, dokter menyarankan untuk menggunakan normalisasi ritme kehidupan dan normalisasi nutrisi.

Aturan dasar untuk perawatan

• Sangat dilarang untuk tidur terlentang. Karena itu, gejalanya bertambah banyak;
• Tidak mungkin untuk melakukan berbagai latihan yang membutuhkan posisi terlentang, serta semua tindakan yang melibatkan penggunaan otot perut;
• Dianjurkan untuk beristirahat berbaring di sisi kiri Anda atau sedikit berjongkok di kursi. Sebaiknya gunakan bantal untuk meletakkan di bawah punggung dan anggota badan bawah;
• Untuk meningkatkan sirkulasi darah harus terlibat dalam berjalan. Karena beban yang rendah, tubuh wanita hamil akan dapat mengatasi latihan, dan kontraksi otot mengarah pada aktivasi pergerakan darah ke atas. Ini memungkinkan Anda untuk menghilangkan pembengkakan dan stagnasi, dan darah naik dalam jumlah yang lebih besar melalui vena;
• Terlihat efek positif dari berenang. Air menciptakan beberapa efek kompresi;
• Dokter merekomendasikan untuk mengonsumsi lebih banyak asam askorbat, serta vitamin E.

Jika Anda mematuhi rekomendasi yang dijelaskan, adalah mungkin untuk secara signifikan mengembalikan aliran darah vena cava dan mengurangi gejala-gejalanya.

Pengobatan trombosis terutama ditujukan untuk mencegah pembentukan tromboemboli, mencegah pertumbuhan trombus lebih lanjut, menghilangkan edema tingkat tinggi, serta membuka tutup lumen dalam pembuluh.

Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, beberapa teknik utama digunakan:

• Penggunaan obat-obatan. Perawatan dominan konservatif melibatkan penggunaan obat-obatan untuk mengencerkan darah (antikoagulan), serta sarana untuk menghilangkan trombus melalui penyerapannya. Selain itu, obat antiinflamasi nonsteroid dapat diresepkan, mereka digunakan jika ada rasa sakit. Pada periode eksaserbasi, disarankan untuk menggunakan perban elastis;
• Intervensi bedah. Jika probabilitas tromboemboli tinggi, maka operasi dilakukan. Ada beberapa jenis intervensi bedah: plikasi dan prosedur endovaskular.

Plication

Ini adalah pengurangan vena cava dengan bantuan operasi. Dalam proses di dinding vena cava membuat jahitan kecil

Selama operasi, lumen dibentuk menggunakan tanda kurung berbentuk U. Dengan demikian, lumen dibagi menjadi beberapa bagian. Diameter setiap saluran berjarak 5 mm. Ukuran ini cukup untuk aliran darah menjadi normal, dan bekuan darah tidak bisa melangkah lebih jauh. Dianjurkan untuk melakukan intervensi ketika tumor terdeteksi di rongga perut atau ruang di belakang peritoneum.

Plikatsiya dapat dilakukan ketika kemungkinan komplikasi akibat tahap akhir kehamilan meningkat, tetapi ada kebutuhan untuk operasi caesar.

Operasi endovaskular

Melalui penggunaan operasi dapat memperluas pembuluh darah. Ini dicapai dengan memasang filter cava, yang merupakan perangkat kawat berbentuk payung. Prosedurnya sederhana dan tidak menimbulkan efek negatif. Efisiensi operasi yang tinggi pada vena cava dicatat.

Filter Cava dipilih secara individual dalam ukuran.

Mereka adalah dari jenis berikut:

• Permanen. Mereka tidak akan dilepas dan dipasang dengan kuat di dinding dengan antena di ujungnya;
• Dapat dilepas. Diinstal pada suatu waktu, dan ketika kebutuhan mereka menghilang, filter dihapus.

Video: Turunkan vena cava dan anak-anak sungainya

Kesimpulan

Vena cava inferior adalah salah satu pembuluh utama tubuh. Insidiousness masalah dengan itu terletak pada kenyataan bahwa sindrom itu bisa tanpa gejala dan sangat membahayakan kesehatan, bahkan memicu kematian.

Vena cava superior

Vena cava superior adalah vena berdinding tipis pendek dengan diameter 20 hingga 25 mm, terletak di mediastinum anterior. Panjangnya bervariasi rata-rata dari lima hingga delapan sentimeter. Vena cava superior milik vena sirkulasi sistemik dan dibentuk oleh pertemuan dua vena brakiosefalika (kiri dan kanan). Ia mengumpulkan darah vena dari kepala, dada atas, leher, dan lengan dan mengalir ke atrium kanan. Satu-satunya aliran dari vena cava superior adalah vena yang tidak berpasangan. Tidak seperti banyak pembuluh darah lainnya, pembuluh ini tidak memiliki katup.

Vena cava superior diarahkan ke bawah dan memasuki rongga perikardial di tingkat tulang rusuk kedua, dan sedikit di bawahnya mengalir ke atrium kanan.

Kelilingi vena cava superior:

• Di sebelah kiri - aorta (bagian naik);
• Kanan - pleura mediastinum;
• Depan - timus (kelenjar timus) dan paru kanan (bagian mediastinum, ditutupi oleh pleura);
• Di belakang - akar paru-paru kanan (permukaan anterior).

Sistem vena cava superior

Semua pembuluh yang memasuki sistem vena cava superior terletak cukup dekat dengan jantung, dan selama relaksasi mereka dipengaruhi oleh aksi hisap dari kamar-kamarnya. Juga, mereka terpengaruh selama gerakan pernapasan dada. Karena faktor-faktor ini, tekanan negatif yang cukup kuat diciptakan dalam sistem vena cava superior.

Anak-anak sungai utama dari vena cava superior adalah vena brakiosefalik valeless. Tekanannya juga selalu sangat rendah, sehingga ada risiko udara masuk jika mereka terluka.

Sistem vena cava superior terdiri dari vena:

• Leher dan kepala;
• Dinding dada, serta beberapa vena dinding perut;
• Korset dan tungkai atas bahu.

Darah vena dari dinding dada memasuki aliran vena cava superior - vena yang tidak berpasangan, yang menyerap darah dari vena interkostal. Vena yang tidak berpasangan memiliki dua katup yang terletak di mulutnya.

Vena jugularis eksternal terletak di tingkat sudut mandibula di bawah daun telinga. Dalam vena ini dikumpulkan darah dari jaringan dan organ yang terletak di kepala dan leher. Vena jugularis posterior, oksipital, suprascapular, dan anterior mengalir ke v. Jugularis eksterna.

Vena jugularis interna berasal dari dekat pembukaan jugularis tengkorak. Vena ini, bersama-sama dengan saraf vagus dan arteri karotis yang umum, membentuk sekumpulan pembuluh dan saraf leher, dan juga termasuk vena serebral, meningeal, okular, dan diploik.

Pleksus vena vertebralis memasuki sistem vena cava, dibagi menjadi internal (lewat di dalam kanal tulang belakang) dan eksternal (terletak di permukaan tubuh vertebral).

Kompresi sindroma vena cava superior

Sindrom kompresi vena cava superior, bermanifestasi sebagai pelanggaran patennya, dapat berkembang karena beberapa alasan:

• Dengan perkembangan perkembangan kanker. Dalam kasus kanker paru-paru dan limfoma, kelenjar getah bening sering terpengaruh, di sekitar langsung yang dilewati vena cava superior. Juga, metastasis kanker payudara, sarkoma jaringan lunak, melanoma dapat menyebabkan pelanggaran patensi;
• Terhadap latar belakang gagal jantung;
• Dengan perkembangan gondok retina pada latar belakang patologi kelenjar tiroid;
• Dengan perkembangan beberapa penyakit menular seperti sifilis, TBC dan histioplasmosis;
• Di hadapan faktor-faktor iatrogenik;
• Dengan mediastinitis fibrosa idiopatik.

Sindrom kompresi vena cava superior, tergantung pada alasan yang menyebabkannya, dapat berkembang secara bertahap atau berkembang dengan cukup cepat. Gejala utama perkembangan sindrom ini meliputi:

• Wajah bengkak;
• Batuk;
• Sindrom konvulsif;
• Sakit kepala;
• Mual;
• Pusing;
• Disfagia;
• Perubahan fitur wajah;
• Mengantuk;
• Napas pendek;
• Pingsan;
• Nyeri dada;
• Pembengkakan pembuluh darah dada, dan dalam beberapa kasus - leher dan ekstremitas atas;
• Sianosis dan kebanyakan dada dan wajah bagian atas.

Untuk membuat diagnosis kompresi vena cava superior, sebagai aturan, sinar-X diambil untuk mengidentifikasi fokus patologis, serta untuk menentukan batas-batas dan sejauh mana penyebarannya. Selain itu, dalam beberapa kasus, lakukan:

• Computed tomography - untuk mendapatkan data yang lebih akurat tentang lokasi mediastinum;
• Phlebography - untuk menilai panjang pusat pelanggaran dan diagnosis banding antara lesi vaskular dan ekstravaskular.

Setelah penelitian, dengan mempertimbangkan tingkat perkembangan proses patologis, masalah melakukan perawatan medis, kemoterapi atau radioterapi atau pembedahan diputuskan.

Dalam kasus di mana penyebab perubahan dalam vena adalah trombosis, terapi trombolitik dilakukan diikuti oleh penunjukan obat antikoagulan (misalnya, natrium heparin atau dosis terapi warfarin).

SHEIA.RU

Upper Hollow Vienna: Anatomi, Garis Besar, Mulut, Lubang, Trombosis

Anatomi dan penyakit vena cava superior

Sistem peredaran darah harus dikaitkan dengan komponen terpenting dari tubuh manusia. Vena cava superior adalah bagian integral dari sistem ini. Darah berperan sebagai nutrisi bagi tubuh kita, darah berperan dalam semua reaksi metabolisme penting.

Anatomi manusia, seperti yang ditunjukkan oleh topografi, meliputi pembuluh dan vena dalam sistem peredaran darah, di mana pengiriman unsur-unsur penting. Karena alasan ini, agar seluruh rangkaian dapat bekerja dengan sempurna, kapiler kecil sekalipun idealnya harus menjalankan fungsinya.

Jantung lebih penting.

Untuk mengetahui apa itu anatomi dan topografi jantung, ia membutuhkan sedikit studi tentang strukturnya. Jantung manusia terdiri dari 4 kamar yang dibagi oleh partisi menjadi 2 bagian: kanan dan kiri. Setiap setengahnya berisi ventrikel dan atrium. Elemen pembagi lainnya adalah septum, yang mengambil bagian dalam pemompaan darah.

Topografi kompleks alat vena jantung disebabkan oleh empat vena: dua saluran (vena vena cava superior) dikirim ke atrium kanan, sementara dua arteri pulmonalis mengalir ke kiri.

Selain itu, aorta dan batang paru-paru masih memasuki sistem peredaran darah. Pada aorta, bercabang dari mulut ventrikel kiri, aliran darah memasuki organ dan jaringan tubuh manusia yang ditentukan (kecuali paru-paru). Jalur darah mengalir dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis melalui sirkulasi pulmoner, yang memberi makan alveoli paru-paru dan bronkus. Di bawah skema ini, darah bersirkulasi dalam tubuh kita.

Alat vena dari otot jantung

Karena ukuran jantung kita sangat kompak, area vaskular juga terdiri dari vena kecil namun berdinding tebal. Di depan mediastinum jantung adalah vena yang dibentuk oleh penyatuan vena brakiosefalika kiri dan kanan. Vena ini menerima nama vena cava superior, itu milik lingkaran besar sirkulasi darah. Dimensinya berdiameter 23-25 ​​mm, dan panjang 4,8 hingga 7,5 cm.

Seperti yang ditunjukkan oleh topografi, mulut vena cava superior berada pada kedalaman yang cukup di rongga perikardial. Bagian menaik dari aorta terletak di sisi kiri kapal, dan pleura mediastinum di sebelah kanan. Pada jarak pendek di belakangnya, permukaan depan bagian akar paru-paru kanan terlihat. Interposisi padat seperti itu terancam kompresi, yang mengarah pada penurunan sirkulasi darah.

Vena cava superior berbatasan dengan atrium kanan di tingkat tulang rusuk kedua dan diisi dengan aliran darah dari leher, kepala, dada bagian atas dan lengan. Pembuluh darah berukuran sedang ini, tidak diragukan lagi, memainkan peran besar dalam mendukung kehidupan tubuh manusia.

Vessel apa yang merupakan bagian dari sistem vena cava superior? Vena yang mengangkut aliran darah terletak di sekitar jantung, oleh karena itu, ketika ruang jantung rileks, mereka tertarik padanya. Gerakan berulang ini menciptakan tekanan negatif yang kuat dalam sistem peredaran darah.

Pembuluh yang membentuk sistem vena cava superior:

1. kapal yang terlibat dalam memberi makan leher dan dada;
2. beberapa vena membentang dari dinding perut;
3. vena kepala dan leher;
4. saluran vena dari korset dan lengan bahu.

Merger & Taps

Topografi menengah menunjukkan adanya beberapa anak sungai dari vena cava superior. Anak-anak sungainya meliputi vena brakiosefalika (kanan dan kiri), terbentuk sebagai hasil pertemuan vena jugularis subklavia dan interna. Tidak ada katup di dalamnya, karena tekanan rendah yang konstan meningkatkan risiko lesi jika udara masuk.

Rute dari vena brakiocephalic kiri terletak di belakang timus dan bagian cengkeraman sternum, dan segera di belakangnya adalah arteri karotis kiri dan brachiocephalic trunk. Jalur benang sirkulasi kanan yang sama membentang dari sendi sternoklavikula dan menuju ke zona atas pleura kanan.

Dalam kasus anomali bawaan dari otot jantung, vena cava superior kiri tambahan terbentuk. Ini dapat dengan aman dianggap sebagai inflow yang tidak efektif, yang tidak memberikan beban pada hemodinamik.

Penyebab kompresi

Seperti disebutkan di atas, pembukaan vena cava superior dapat dikompresi. Penyakit ini disebut sindrom vena cava superior.

Jalurnya ditandai oleh proses patologis berikut:

• kanker (kanker paru-paru, adenokarsinoma);
• tahap metastasis pada kanker payudara;
• sifilis;
• TBC;
• gondok retina dari kelenjar tiroid;
• jenis sarkoma dan jaringan lunak lainnya.

Adalah tidak biasa untuk terjepit karena perkecambahan padat dari tumor ganas ke salah satu area di dinding vena atau karena metastasisnya. Trombosis vena berongga atas (serta tromboflebitis) dapat menjadi faktor pemicu yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam lumen pembuluh menjadi 250-500 mm.rt.st yang mengancam untuk merusak (pecah) pembuluh darah dan kematian cepat pasien.

Bagaimana sindrom terwujud

Gejala sindrom ini dapat terjadi secara tiba-tiba, tanpa faktor pemicu dan prekursor. Ini dapat terjadi pada saat vena cava superior tersumbat dengan trombus aterosklerotik.

Dalam kebanyakan kasus, gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari timbulnya sindrom:

• batuk dengan sesak napas meningkat;
• serangan sakit kepala dan pusing;
• sindrom nyeri dengan lokalisasi di dada;
• disfagia dan mual;
• mengubah ekspresi wajah, fitur wajah;
• pingsan;
• pembengkakan pembuluh darah di daerah serviks dan di dalam dada;
• bengkak dan bengkak di wajah;
• sianosis pada area wajah atau dada.

Untuk diagnosis sindrom yang paling akurat, vena cava superior membutuhkan serangkaian prosedur yang bertujuan untuk memeriksa keadaan saluran vena. Pemeriksaan semacam itu meliputi topografi, radiografi, dan ultrasonografi Doppler. Setelah meminta bantuan mereka, sangat mungkin untuk membedakan diagnosa dan meresepkan perawatan bedah yang paling efektif.

Jika keadaan kesehatan secara umum memburuk, jika gejala di atas terdeteksi, Anda harus segera menghubungi lembaga medis untuk konsultasi yang berkualitas. Hanya spesialis berpengalaman yang dapat menetapkan diagnosis dengan paling akurat dan cepat, serta menyarankan langkah-langkah terapi yang sesuai.

Jika trombosis vena cava superior tidak terdeteksi dalam waktu, kondisi kesehatan yang menyedihkan dapat terjadi.

Vena cava eksternal

HOLLOW VENAS [venae cavae; vena cava superior (PNA, BNA), vena cava cranialis (JNA); vena cava inferior (PNA, BNA), vena cava caudalis (JNA)] - batang vena utama (vena berongga atas dan bawah) yang mengumpulkan darah dari seluruh tubuh dan mengalir ke jantung.

Abad Atas P. mengumpulkan darah dari kepala, leher, dada dan anggota badan atas dan mengalir ke atrium kanan. Abad P. yang lebih rendah adalah batang vena terbesar dari tubuh manusia; itu mengumpulkan darah dari ekstremitas bawah, organ dan dinding panggul dan rongga perut dan juga mengalir ke atrium kanan.

Para ahli anatomi kuno menyebutkan hanya satu P. c. Jadi, K. Galen menggambarkan awal vena cava dari hati, mencatat bahwa "tonjolan" nadinya dibagi menjadi bagian naik dan turun. Ibn Sina memiliki pendapat yang sama, dan hanya A. Vesalius yang menunjukkan hubungan vena dengan hati.

Konten

Anatomi komparatif

Untuk pertama kalinya kembali (lebih rendah) P. v. dalam filogenesis, muncul ganoid berbentuk silang dan ikan berdaun dua dalam bentuk batang vena yang tidak berpasangan, yang mengalir ke atrium kanan. Pada mamalia, sistem portal ginjal, dan P. posterior (bawah) benar-benar menghilang. menjadi dominan dibandingkan dengan vena kardinal posterior. Oleh karena itu, vena kardinal umum (saluran cuvier) membawa darah dari bagian depan tubuh, kepala, leher, dan anggota tubuh depan. Batang besar, terbentuk sebagai hasil perpaduan dari vena kepala, leher dan kaki depan serta mengalir ke jantung, disebut anterior (atas) P. in.

Embriologi

Pada tahap awal perkembangan ontogenetik (4 minggu), simetri bilateral vena sistemik adalah karakteristik. Perubahan utama dalam pengembangan sistem vena adalah perubahan arah aliran darah dari bagian kiri tubuh ke vena kardinal yang terletak di sebelah kanan, dan pembentukan batang vena yang tidak berpasangan. Sebagai hasil dari transformasi kompleks yang terkait dengan perubahan arah aliran darah, bagian atas P. di. terbentuk dari bagian proksimal vena kardinal kanan anterior dan vena kardinal kanan umum. Perkembangan P. rendah di. terkait dengan ekspansi dan pemanjangan di awal vena kecil dari rongga perut sebagai akibat dari pengurangan vena kardinal posterior. Bergantung pada vena atau kelompok vena mana yang membentuk area P. bagian bawah abad ini, ia menghasilkan bagian mesenterika, hati, dan postrenal, yang bergabung pada akhir minggu ke-8. perkembangan embrionik menjadi satu batang tunggal (Gbr. 1).

Anatomi

Vena cava superior adalah batang pendek yang terletak di rongga dada, di mediastinum atas (lihat). Itu dimulai pada tingkat tulang rawan I tulang rusuk di tepi kanan sternum dari pertemuan vena brakiosefalik kanan dan kiri (v. Brachiocephalicae dext, et sin.). Menuju ke bawah, itu mengalir ke atrium kanan di tingkat tulang rawan tulang rusuk ketiga kanan. Di sebelah kiri melewati aorta bagian menaik, ke kanan sebagian tertutup oleh pleura mediastinum dan berdekatan dengan paru-paru kanan. Di tempat ini melewati saraf frenikus kanan. Di belakang P. top c. adalah akar paru-paru kanan. Pada tingkat tulang rawan tulang rusuk kedua kanan, itu ditutupi oleh perikardium. Sebelum pintu masuk ke rongga perikardiak ke P. atas abad. vena yang tidak berpasangan mengalir (v. azygos). Beberapa opsi untuk pembentukan P. atas. dan sumbernya disajikan dalam gambar. 2

Vena cava inferior dimulai di rongga perut dari pertemuan antara vena iliaka kanan dan kiri (v. Iliacae komune dext, et sin.) Pada level L_IV-V dan naik ke kanan aorta, menyimpang dari itu ke kanan ke diafragma. Pada titik ini, ia terletak di galur vena cava inferior hati, dan kemudian melalui lubang di pusat tendon diafragma lewat ke rongga dada dan mengalir ke atrium kanan.

Di P. bawah di. jatuh (Gbr. 3) vena lumbal (v. lumbales), vena testis kanan atau ovarium (v. testicularis dext. ovarica dext.), vena ginjal (v. renales), vena adrenal kanan (v. suprarenalis dext.), vena diafragma bawah (v. phrenicae inf.) dan vena hepatik (v. hepaticae). Pada pertemuan P. rendah di. vena hepatika kiri terletak pada ligamentum vena (lig. venosum), sisanya dari saluran vena (lihat).

Dalam irisan, praktik itu diterima untuk membedakan departemen berikut dari P. rendah di.: Infrarenal, ginjal (atau ginjal), hati.

Anastomosis. Yang sangat penting secara praktis adalah anastomosis dari akar P. c. Atas dan bawah. antara mereka dan dengan akar vena, yang merupakan anak sungai dari portal vena (lihat Gambar 1). Mereka mengamati Ch. arr. di dinding anterior dan posterior rongga toraks dan perut, serta di sejumlah organ (misalnya, di kerongkongan, rektum).

Suplai darah Arteri dan urat dinding P. abad. adalah cabang dan anak sungai dari arteri dan vena besar di dekatnya. Di kulit terluar P. c. arteri dan vena membentuk pleksus, dengan mengorbankan to-rykh semua lapisan dinding P. darah dipasok. Menurut V. Ya, Bocharov (1968), di cangkang tengah P. bawah. terletak arteriol dan jaringan kapiler tiga dimensi. Pada lapisan ini, venula terbentuk yang mengalir ke pembuluh darah selubung luar. Pada lapisan subintimal dinding P. bawah. jaringan planar kapiler darah berada. Dinding atas P. c. berbeda dalam jumlah yang lebih kecil dari pembuluh darah intramural, dari pada dinding P. abad ke bawah. Keadaan ini dijelaskan oleh sejumlah kecil elemen otot di dindingnya. I.M. Yarovaya (1971) menunjukkan bahwa jaringan kapiler darah di dinding P. in atas. menebal menuju hati.

Drainase limfatik. Getah bening kapiler dan pembuluh terbentuk di dinding P. c. jaringan dan pleksus, terletak terutama di bagian luar maupun di tengah shell. Limf pengalihan, kapal jatuh ke limf terdekat, kolektor dan node.

Persarafan sulit. Nonidez (J. Nonidez) untuk pertama kalinya menunjukkan dua jenis ujung saraf di dinding abad P., secara morfologis mendukung asal-usul refleks Bainbridg (penguatan kontraksi jantung sebagai respons terhadap peningkatan aliran darah vena). B. A. Long-Saburov dijelaskan dalam semua kerang P. v. pleksus saraf, terutama diekspresikan dengan baik di tengah. Di kulit terluar P. c. sel-sel saraf ditemukan. Menurut V. V. Kupriyanov et al. (1979), di dinding P. c yang lebih rendah. mereka diwakili oleh neuron tipe tulang belakang aferen dan sel Dogel tipe II, serta neuron multipolar vegetatif eferen. Neuron dengan aktivitas tinggi kolinesterase (parasimpatis) ditemukan terutama di daerah abad P., dekat dengan jantung; kelompok luas neuron adrenergik (simpatik) ditemukan sepanjang panjangnya. Serabut saraf adrenergik menyertai pembuluh darah, membentuk pleksus di selubung luar dan di antara sel-sel otot polos. Sistem konduktor kolinergik di dinding P. c yang lebih rendah. diwakili oleh bundel saraf besar dan membentuk pleksus, menembus semua cangkang. Di dinding P. in. berbagai jenis reseptor terenkapsulasi dan nonkapsulasi ditemukan, serta zona akumulasi utama mereka, terutama di dekat jantung, dan di P. bagian bawah., lebih lagi, di wilayah pertemuan renal dan penggabungan vena iliaka umum.

Histologi

Gistol, struktur dinding P. atas dan bawah. tidak sama karena beban fungsional yang berbeda. Ketebalan dinding P. atas. di bagian ekstraperikardial orang dewasa, 300-500 mikron. Di dinding P. atas di. batas antara kulit dalam dan kulit tengah tidak dinyatakan dengan jelas. Cangkang tengah berisi sejumlah bundel yang tidak signifikan dari sel-sel otot polos, dipisahkan oleh lapisan-lapisan jaringan penghubung, melewati cangkang luar, yang 3-4 kali lebih tebal dari lapisan dalam dan tengah yang disatukan. Bundel serat kolagen dalam komposisi terutama miring dan melingkar, dan elastis - longitudinal. Di kulit tengah dari P. bawah c. bundel yang terletak bundar dari sel otot polos terdeteksi dengan jelas. Kulit luarnya mengandung sejumlah besar sel otot polos yang terletak memanjang yang dipisahkan oleh lapisan-lapisan jaringan ikat dan terletak 3/5 dari ketebalan seluruh dinding (Gbr. 4). Menurut V. Ya Bocharov (1968), cangkang tengah berbeda dari cangkang luar dengan jumlah yang lebih kecil dari elemen jaringan ikat dan bundel sel otot polos yang lebih tipis. Di cangkang bagian dalam terdeteksi lapisan serat elastis, dan di perbatasan cangkang bagian dalam dan tengah ada lapisan tipis jaringan ikat dengan dominasi serat kolagen. Pada pertemuan P. atas dan bawah di. serat otot lurik miokardium menembus jantung ke kulit terluarnya.

Menurut Bucchante (L. Bucciante, 1966), pada bayi baru lahir di dinding vena perut, khususnya di abad P. yang lebih rendah, hanya ada bundel bundar sel otot polos. Setelah kelahiran kesempurnaan di dinding II. masuk pada manusia, dinyatakan dalam perubahan dalam jumlah, posisi dan orientasi sel otot. Tandan longitudinal sel otot polos muncul di dinding P. abad. hanya setelah lahir. Jadi, perlu dicatat bahwa pada anak 7 tahun di dinding P. bawah abad. lapisan sel otot polos sirkuler dan longitudinal yang berkembang dengan baik. Di dinding P. atas di. pada bayi baru lahir, elemen otot direpresentasikan dengan sangat buruk, dan hanya pada usia 10 bundel sel otot polos muncul. Usia hipertrofi dan hiperplasia elemen otot di dinding P. ditegakkan. Pada usia tua, terjadi penurunan sel otot polos yang terletak sirkuler, dan setelah 70 tahun atrofi. Menurut Bucchante (1966), selaput elastis pada lapisan sub-endotelial juga menjadi jelas setelah 10 tahun. Elemen elastis dinding P. abad. dalam proses penuaan mereka menebal dan mengalami perubahan distrofik. Jumlah serat kolagen di lapisan sub-endotelial, serta antara ikatan otot di kulit tengah dan luar, meningkat.

Metode penelitian

Irisan biasa, metode (pemeriksaan, perubahan warna kulit, pengukuran lingkar tungkai atas, dll) memungkinkan untuk mencurigai berbagai patologi P. c. Metode diagnostik utama adalah radiologis, ch. arr. Studi kontras X-ray P. v. - kavografi (lihat). Pada radiografi langsung, P. c. bersama-sama dengan bagian aorta yang naik membentuk batas kanan bayangan vaskular (Gbr. 5, a). Pada ekspansi P. abad atas, napr, pada defek katup atrioventrikular kanan (trikuspid) kanan atau pada perpindahan vena ke kanan, kontur bayangan vaskular bergerak ke kanan. Dalam posisi I miring, bayangan P. c yang lebih rendah. Ini dapat dilihat sebagai pita yang bergerak dari diafragma ke kontur posterior jantung, dan pada posisi lateral sebagai segitiga antara bayangan jantung dan kontur diafragma (Gbr. 5, b). Tidak adanya segitiga menunjukkan peningkatan ventrikel kiri jantung.

Kavitasi atas dapat dilakukan antegrade atau retrograde. Dalam kasus pertama, zat radiopak disuntikkan dengan tusukan atau kateterisasi vena bahu atau vena subklavia di satu atau kedua sisi (lihat. Kateterisasi menyebabkan tusukan). Untuk retrograde kontras P. bagian atas. kateter dilakukan melalui iliaka femoralis, eksternal dan umum, P. c. dan atrium kanan (lihat metode Seldinger).

Pada angiocardiogram dalam proyeksi langsung (Gbr. 6), kontras P. c. berfungsi sebagai kelanjutan dari dua vena brakiosefalika, bergabung satu sama lain di bawah sendi sternoklavikula kanan, terletak di sebelah kanan bayangan tulang belakang dan memiliki penampilan strip yang jelas dengan lebar 7 hingga 22 mm (tergantung usia). Pada tingkat tulang rusuk ketiga, bayangan P. c. masuk ke bayangan atrium kanan. Pada posisi miring pertama, P. c. menempati bagian anterior bayangan vaskular, pada posisi miring II bayangannya sedikit posterior terhadap kontur anterior aorta. Dalam proyeksi langsung P. kontras rendah. terletak di sebelah kanan tulang belakang, sedikit tumpang tindih; pada proyeksi lateral, ia terletak di depan daerah lumbar, dan bagian atasnya menyimpang ke depan dan mengalir ke atrium kanan.

Kavitasi yang lebih rendah juga bisa dibuat antegrade dan retrograde. Dalam kasus pertama, zat radiopak disuntikkan dengan tusukan atau kateterisasi vena femoralis pada satu atau kedua sisi. Untuk kavografi retrograde, kateter dilakukan di P. c yang lebih rendah. melalui subclavian, brakiosefalika, P. superior c. dan atrium kanan.

Patologi

Malformasi

Ada kehadiran P. kanan dan kiri atas (gbr. 7), dalam hal ini P. v. mengalir ke atrium kanan melalui sinus koroner. Kasus satu P. kiri atas dijelaskan. dan pertemuannya ke atrium kiri, gandakan P. rendah. P. dalam lebih rendah. di bawah diafragma juga bisa dalam bentuk dua batang, yang merupakan kelanjutan dari vena iliaka umum kiri dan kanan. Pada tingkat pertemuan vena renalis keduanya P. bawah abad. bersatu dalam satu, menempati posisi yang biasa. Ada juga posisi sisi kiri parsial dari P. bawah abad ini., Pada tingkat pertemuan vena ginjal kiri, ia membungkuk di atas aorta dan terletak di sebelah kanan tulang belakang. Kelainan yang jarang terjadi adalah tidak adanya bagian hati dari P. inferior abad ini, ketika perpanjangannya adalah vena yang tidak berpasangan, dan vena hepatika dengan satu batang jatuh ke atrium kanan.

Secara klinis beberapa P. jahat. mungkin tidak terwujud. Diagnosis seumur hidup mereka dimungkinkan melalui penggunaan kateterisasi dan studi kontras sinar-X pada pembuluh darah dan jantung. Dengan kejahatan jahat ini. acara biasanya tidak diadakan.

Kerusakan

Kerusakan (terbuka dan tertutup) pada vena berongga biasanya dikombinasikan dengan kerusakan organ dada, perut, dan ruang retroperitoneal lainnya. Kerusakan terisolasi P. abad. hanya bisa dengan kateterisasi mereka. Tergantung pada lokalisasi kerusakan pada P. c. ada hematoma mediastinum (lihat. Mediastinum) atau hemoperikardium (lihat), dan pada cedera P. abad ke bawah - hematoma retroperitoneal (lihat. Ruang retroperitoneal). Cedera ringan P. v., Didampingi oleh pembentukan hematoma paravasal terbatas, tidak memerlukan perawatan bedah. Dengan perdarahan masif pada jaringan mediastinum atau retroperitoneal, pada rongga abdomen, perikardial abdomen, diperlukan intervensi bedah - penjahitan kerusakan dinding pembuluh darah. Pada cedera luas dari P. abad ke bawah. di bawah pembuluh darah ginjal dalam kasus luar biasa, ligasi dapat diterima.

Penyakit

Nilai utama dalam patologi P. memiliki obstruksi atau oklusi (parsial, terbatas, lengkap, luas), karena trombosis atau kompresi ekstravasal mereka (perkecambahan tumor). Kelangkaan kasuistik adalah tumor yang berasal dari dinding vena (leiomyoma, leiomyosarcoma, dll.), Yang dapat dikombinasikan dengan P. thrombosis atas atau bawah. Pada saat yang sama, dua kompleks gejala yang khas berkembang, yang disebut sindrom P. atas atau bawah.

Sindrom vena cava superior dapat berkembang pada pasien dengan tumor intrathoracic, aneurisma dari bagian aorta asendens (lihat aorta aneurisma) dan mediastinitis (lihat); kecil kemungkinannya untuk menyebabkan penyumbatan pembuluh darah adalah limfogranulomatosis (lihat) dan perikarditis rekat (lihat). Jarang terjadi adalah trombosis primer pada P. c. Tumor intrathoracic adalah penyebab paling umum dari obstruksi P. atas. (dalam 93% kasus - neoplasma ganas, dalam 7% - jinak). Neoplasma ganas, menyebar ke dinding vena, menyebabkan penyempitan dan deformasi pembuluh darah, menghancurkan cangkang bagian dalam, yang berkontribusi terhadap trombosis. Tumor jinak, aneurisma aorta, dan mediastinitis menyebabkan perpindahan dan kompresi vena, integritas lapisan dalam tidak terganggu, dan trombosis lebih jarang terjadi.

Baji, pola oklusi P. atas di. ditandai dengan pembengkakan pada wajah, badan bagian atas dan ekstremitas atas. Sianosis paling sering terlokalisasi pada wajah, leher, dan lebih jarang pada ekstremitas atas dan dada (lihat Stokes Collar). Bahkan aktivitas fisik ringan yang terkait dengan batang tubuh menjadi sulit, karena ada aliran darah ke kepala. Kadang-kadang ada nyeri angina yang disebabkan oleh edema jaringan mediastinum. Cukup sering pada gangguan aliran darah pada P. c. perdarahan hidung, esofagus, dan trakeobronkial terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena dan pecahnya dinding menipis dari masing-masing vena. Pada pemeriksaan, vena permukaan wajah, leher, ekstremitas atas, dan batang yang melebar terungkap. Gangguan aliran keluar vena dari rongga kranial, berkembang dengan terhentinya abad P. atas, menyebabkan sejumlah gejala otak: sakit kepala paroksismal, kepenuhan di kepala, diperburuk oleh aktivitas mental, kebingungan, halusinasi pendengaran. Pasien mencatat kelelahan mata yang cepat, robek dan perasaan tekanan di daerah orbit, diperburuk oleh stres emosional dan fisik. Keparahan baji, manifestasi dengan oklusi P. atas di. tergantung pada level dan panjang patol, perubahan. Pada penyumbatan penuh atas P. top abad ini, yang diikuti oleh blokade vena tidak berpasangan (jaminan utama), sebuah irisan, gambar diekspresikan paling cerah. Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan hasil kavografi atas (Gambar 8.). Untuk klarifikasi penyebab sindrom P.v. Diperlukan pemeriksaan komprehensif pasien (radiografi multiprojeksi organ dada, tomografi, skintigrafi paru, pneumomediastinografi, mediastinoscopy, dll.).

Perawatan hanya operatif. Akses optimal adalah sternotomi longitudinal (lihat Mediastinotomy), dalam beberapa kasus torakotomi sisi kanan dapat digunakan (lihat). Operasi radikal termasuk pengangkatan tumor, aneurisma aorta, yang menekan abad P. atas, trombektomi, dan operasi plastik. Intervensi paliatif termasuk venolisis dan pirau autovenosa (mammary-atrial, azygo-atrial, dan anastomosis lainnya).

Sindrom vena cava inferior sering disebabkan oleh trombosis asenden dari segmen vena femoral-iliaka. Kira-kira dalam kasus V3 trombosis vena ileum umum meluas ke P. abad yang lebih rendah. Oklusi bagian P. abad ke bawah yang lebih jarang. berkembang sebagai akibat dari kompresi (perkecambahan) oleh tumornya dari ruang retroperitoneal, dengan fibrosis retroperitoneal idiopatik (lihat penyakit Ormond), serta dengan tumor yang berasal dari dinding vena itu sendiri. Pada kanker hipernefroid ginjal pada beberapa kasus pada P. rendah. dari vena renal menembus (atau lebih tepatnya, berkecambah) yang disebut. gumpalan tumor.

Gejala khas trombosis P. c yang lebih rendah. adalah edema dan sianosis pada bagian bawah tubuh, baik tungkai bawah, organ genital, perluasan vena saphenous dari dinding perut anterior. Namun, trombosis P. c bagian bawah. jauh tidak selalu disertai dengan irisan parah, manifestasi, lebih sering gejala tidak ada, dan terdeteksi secara kebetulan selama operasi atau studi radiopak. Trombosis parietal pada P. abad ke bawah berlangsung secara asimptomatik, bahkan pada sebagian besar proses. Arus laten juga diamati dalam kasus-kasus ketika abad P. yang lebih rendah. trombus yang terletak di pusat (mengambang) dikembangkan, mewakili sumber potensial tromboemboli paru masif.

Wedge, manifestasi trombosis abad P. yang lebih rendah. bervariasi sesuai dengan tingkat lesi: departemen intrafrenal, departemen ginjal, departemen hati. Trombosis departemen infrarenal menurunkan P. c. relatif umum, trombosis terisolasi dari departemen ginjal dan hati adalah bentuk yang lebih jarang. Baji, tanda-tanda trombosis departemen infrarenal biasanya muncul dari saat trombosis salah satu vena iliaka telah menyebar tidak hanya ke P. bawah abad ini, tetapi juga ke segmen iliaka-femoral yang berlawanan. Sejak itu, baji, gambar memperoleh tanda-tanda klasik: sakit parah di daerah pinggang dan perut bagian bawah, edema dan sianosis dari anggota tubuh yang sebelumnya tidak terpengaruh, daerah pinggang, perut bagian bawah, dan dalam beberapa kasus ke pangkal dada. Jaminan vena biasanya berkembang kemudian yang bertepatan dengan reduksi nek-mata hipostasis. Trombosis ginjal menyebabkan gangguan umum yang berat, paling sering berakibat fatal. Tanda-tanda pertama adalah rasa sakit pada proyeksi ginjal, oliguria (lihat). Jika dalam 2-3 hari ke depan. tidak terjadi perbaikan, pasien mengalami uremia (lihat). Dalam beberapa kasus, fenomena ini secara bertahap menurun, anuria (lihat) digantikan oleh poliuria (lihat), dan kondisi pasien membaik. Jika trombosis berkembang di bagian hepar P. bawah seabad, sebuah irisan, gambaran tersebut terdiri dari tanda-tanda pelanggaran sirkulasi darah intrahepatik (lihat penyakit Chiari) dan gejala gangguan aliran keluar dan P. abad ke bawah yang lebih rendah. Nyeri perut adalah salah satu gejala awal dan paling persisten; itu terlokalisasi di daerah hipokondrium kanan, epigastrium, kadang-kadang menjalar ke belakang. Hati membesar, halus dan pekat saat palpasi. Asites (lihat), peningkatan limpa dapat didefinisikan. Perluasan vena superfisialis terlokalisasi di perut bagian atas dan bagian bawah dada. Diagnosis akhir trombosis P. c yang lebih rendah. atur berdasarkan data kavografi bawah (Gbr. 9 dan 10). Untuk tujuan pengecualian dari etiologi tumor dari sindrom yang lebih rendah P. c. penelitian tentang rongga perut dan ruang retroperitoneal diperlukan.

Dengan trombosis P. c bagian bawah. perawatan bedah diindikasikan pada kasus-kasus di mana ia mengancam terjadinya emboli paru, yaitu, jika ada trombus apung di vena. Upaya thrombectomy atau operasi plastik ketika bentuk-bentuk oklusal penyakit yang paling sering berakhir di reoklusi trombotik dalam hubungan ini dalam kasus seperti metode pilihan adalah terapi yang kompleks antitrombotik dengan antikoagulan (heparin neodikumarina, fenili-na et al.), Aktivator fibrinolisis (komplamin, nicotinic untuk-Anda, dll.) dan cara-cara mengurangi atau mencegah agregasi unsur-unsur darah yang seragam (reopoliglkyukina, dll.). Di trombus apung dari P. bawah abad. Bergantung pada luasnya lesi dan tingkat keparahan kondisi pasien, berbagai intervensi mungkin dilakukan: trombektomi (lihat), plikasi atau ligasi vena cava inferior, implantasi filter cava. Akses optimal untuk intervensi pada PV bawah - laparotomi garis tengah (lihat). Dalam beberapa kasus, lumbotomi sisi kanan dapat digunakan (lihat). Metode pilihannya adalah trombektomi, karena ini mencegah emboli paru dan sepenuhnya mengembalikan aliran darah ke vena. Di hadapan kesulitan teknis untuk trombektomi atau sehubungan dengan kondisi serius pasien, kadang-kadang dilakukan pemasangan P. bagian bawah. di bawah pembuluh darah ginjal, yaitu memipakan lumennya dengan manual (kasur) atau jahitan mekanis (UCB) untuk membuat di dalam pembuluh sejumlah saluran kecil yang mencegah jalannya embolus, tetapi mempertahankan aliran darah. Berpakaian P. rendah. C. (metode tertua profilaksis bedah emboli paru) hanya digunakan dalam kasus trombosis septiknya. Ukuran yang dapat diandalkan untuk pencegahan emboli paru (lihat) dengan trombus apung dari P. c yang lebih rendah. adalah implantasi di bagian infrarenal dari filter payung. Ini dimasukkan ke dalam P. c yang lebih rendah. melalui vena jugularis internal menggunakan aplikator konduktor khusus. Metode ini lebih sering digunakan pada pasien yang sangat sulit yang tidak dapat mentransfer intervensi lain pada P. c yang lebih rendah.

Ramalan pada semua bentuk kekalahan P. abad, sebagai aturan, serius, sebagian besar tergantung pada ketepatan waktu pengobatan dan tahap perkembangan patol, proses.

Daftar Pustaka: Atlas sistem saraf dan vena perifer, comp. A.S. Vishnevsky dan A.N. Maksimenkov, M., 1949; B o-h dan r tentang dalam V. Ya. Pembuluh limfatik dan darah dan perangkat saraf insole vena cava lebih rendah dari orang sehubungan dengan strukturnya, Arkh. anat., gistol, and embryol., t. 55, No. 8, hal. 20, 1968; Bankov VN Struktur pembuluh darah, M., 1974, bibliogr.; Vishnevsky A. A. dan Adamyan A. A. Mediastinal Surgery, M., 1977; D tentang l-go-Saburov B. A. Anastomosis dan cara sirkulasi darah melingkar pada orang tersebut, L., 1956, bibliogr.; dia, Innervasi vena, L., 1958, bibliogr.; Esipova I.K. dan d. Esai tentang restrukturisasi hemodinamik dinding pembuluh darah, M., 1971; Ivanitskaya M.A. dan Saveliev V.S. Pemeriksaan X-ray untuk kelainan jantung bawaan, M., 1960; B. A. Konstantinov. Prinsip fisiologis dan klinis bedah kardiologi, L., 1981; Kupriyanov V.V. dan N. Verdarenko N. Century. Persarafan vena cava inferior, Chisinau, 1979, bibliogr.; Pokrovsky A.V. Clinical Angiology, M., 1979; Savelyev V.S., D pada mp e E.P. dan saya memblokir E.G, Penyakit pada pembuluh darah utama, M., 1972; Persarafan Abraham A. mikroskopis termasuk, Budapest, 1969; Chuang V.P., Mena S. E. a. Hoskins Ph. A. Anomali bawaan dari vena cava inferior, Brit. J. Radiol., V. 47, hal. 206, 1974;

Dotter ch. T. a. Steinberg I. Angiocardiography, N.Y., 1952; Tur-

p i n I., S t a t e D. a. S c hw a rt z A. Cedera pada vena inferior cara dan manajemennya, Amer. J. Surg., V. 134, hal. 25, 1977.

E. G. Yablokov; E. A. Vorobiova (an.), M. A. Ivanitskaya (sewa.).