Apa itu MCD ginjal (diatesis urolitiasis)

Diatesis Urolitiasis tidak diisolasi pada penyakit yang terpisah. Ini dapat digambarkan sebagai garis batas, di mana tubuh menumpuk asam urat.

Diatesis Urolitiasis dapat memicu sejumlah penyakit, seperti asam urat, urolitiasis, dll. Pria pada usia 40 dan wanita menopause berisiko.

Penyebab patologi

Alasan pengembangan MKD cukup banyak. Berikut adalah beberapa di antaranya:

• faktor keturunan;
• diet yang tidak sehat;
• obesitas atau kegemukan;
• gangguan ginjal;
• gaya hidup menetap;
• cedera;
• penyakit endokrin;
• penyakit autoimun;
• alkoholisme;
• hipotermia;
• obat jangka panjang.

Gejala patologi

Gejala utama urolitiasis adalah nyeri, yang terlokalisasi di daerah lumbar. Ketika memindahkan batu ke pintu keluar, sensasi menyakitkan akan ada di seluruh perut, dan MCD sering disalahartikan sebagai gejala penyakit lain, seperti radang usus buntu atau maag.

Juga, penyakit ini terganggu oleh gejala-gejala seperti:

• sering buang air kecil, yang juga menyakitkan;
• darah dalam urin;
• ekskresi urin dari urat;
• gangguan tidur;
• sering mual;
• kehilangan nafsu makan;
• penurunan berat badan yang cepat;
• kelemahan di seluruh tubuh;
• ketidakstabilan dan iritabilitas emosional;
• kenaikan suhu;
• kolik di ginjal;
• kemungkinan takikardia.

Dengan berjalannya bentuk penyakit, sindrom kejang dapat berkembang.

Diagnosis dan pengobatan MCD

Diagnosis penyakit dimulai dengan survei terhadap pasien, mencari tahu di mana rasa sakit dilokalisasi. Selanjutnya, pasien diperiksa dan ditentukan serangkaian tes. Ini adalah tes darah dan urin, ultrasonografi ginjal, pemeriksaan rontgen (disertai obstruksi). Pasien, jika perlu, dapat dirujuk untuk berkonsultasi dengan spesialis lain.

Perlu dicatat bahwa USG pada tahap awal dalam pengembangan penyakit ini mampu mengungkapkan pasir dan batu di ginjal, lemak subkutan atau saluran kemih. Setelah diagnosis urolitiasis ditegakkan, terapi terapi ditentukan.

Pengobatan penyakit dilakukan dalam 3 tahap. Tahap pertama adalah pengobatan simtomatik, yang kedua adalah melemahnya gejala akut, yang ketiga adalah koreksi nutrisi.

Terapi obat dimulai dengan pengenalan larutan garam seperti Disol, Regidron, Hydrovit kepada pasien. Ini diperlukan untuk mempertahankan proses metabolisme normal.

Enema pembersih dan enterosorben juga ditentukan. Yang paling populer dan efektif di antaranya adalah Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, karbon aktif.

Untuk menghilangkan rasa sakit yang diresepkan obat nyeri: Novalgin, No-spa, Novagr.

Untuk melarutkan konglomerat garam, Cyston, Canephron, Urolesan, dll. Bukan peran terakhir yang diberikan pada obat antiinflamasi: Betadine, Hexicon, Terzhinan dan lainnya.

Uroseptik hanya diresepkan untuk batu kecil di ginjal. Jika dokter menganggapnya perlu, ia akan meresepkan pasien dan antibiotik. Antibiotik yang efektif untuk penyakit ini termasuk kloramfenikol, penisilin, eritromisin.

Sangat penting bagi pasien untuk menjaga punggung bawah tetap hangat selama perawatan. Untuk melakukan ini, resep mandi terapi, dianjurkan untuk memiliki botol air panas di daerah pinggang atau mengenakan syal wol hangat.

Adapun penyesuaian gizi, di sini ada daftar seluruh makanan yang dilarang untuk digunakan. Ini termasuk:

• coklat;
• daging;
• makanan kaleng;
• sosis dan sosis;
• jeroan;
• polong-polongan;
• camilan pedas dan rempah-rempah;
• jamur;
• sayuran kaleng;
• produk setengah jadi;
• produk susu;
• alkohol;
• acar;
• kaldu dan lemak.

Dalam diet pasien dalam jumlah yang cukup dianjurkan untuk memasukkan:

• telur;
• kubis;
• buah-buahan;
• kentang;
• plum;
• dedak gandum;
• kangkung laut;
• sayur dan mentega;
• aprikot dan anggur kering;
• beras, millet, gandum dan gandum gandum;
• kacang;
• buah jeruk;
• minuman dan jus buah alami;
• terong.

Sedangkan untuk cairan yang dikonsumsi, pasien membutuhkan setidaknya 2 liter per hari.

Pengobatan diatesis urolitiasis obat tradisional

Pengobatan penyakit dengan obat tradisional memberikan hasil yang cukup baik, tetapi hanya jika pasien mematuhi semua rekomendasi untuk pengobatan tradisional dan nutrisi. Dalam pengobatan tradisional, tanaman obat dan tanaman yang memiliki efek diuretik, antiinflamasi, antispasmodik, yang meningkatkan output garam asam urat, digunakan untuk mengobati MCD.

Efek positif dari perawatan dapat dicapai dengan menggunakan teh herbal berikut. Untuk persiapan akan membutuhkan buah adas biasa 10 g dan buah juniper biasa 10 g Ramuan dicampur secara menyeluruh.

Selanjutnya, ambil 1 sdm. l campur dan tuangkan 200 ml air mendidih. Campuran ditutup dengan tutup dan dimasukkan ke dalam bak air selama 20 menit. Selanjutnya, kaldu didinginkan selama 45 menit pada suhu kamar dan disaring. Minum ramuan 3 kali sehari, 100 ml.

Dari akar dan bumbu seledri siapkan infus. Herbal dan akar diambil dalam 10 g. 300 ml air mendidih dituangkan, komposisinya ditutup dengan tutup dan dimasukkan ke dalam penangas air selama 20 menit. Dinginkan infus pada suhu kamar selama 45 menit.

Selanjutnya, saring dan bawa infus air matang ke volume asli. Minumlah infus 3 kali sehari, 100 ml selama 20 menit sebelum makan.

Apel digunakan untuk fungsi normal ginjal dan pengobatan diatesis urolitiasis. Apel dibuat dari infus. Untuk persiapan infus akan membutuhkan satu pon apel yang belum dikupas. Apel dipotong, dimasukkan ke dalam panci, tutup dengan tutupnya, dan rebus dalam satu liter air selama 20 menit.

Setelah beberapa saat, infus dikeluarkan dari api dan dibiarkan selama 4 jam. Minumlah infus hangat sepanjang hari.

Semua orang tahu bahwa jelatang sangat berguna untuk ginjal, sementara itu memiliki efek diuretik dan menghilangkan garam asam urat dengan sempurna. Untuk persiapan kaldu terapeutik akan membutuhkan 50 g jelatang kering dan segelas air mendidih. Rumput diisi dengan air mendidih dan direbus selama 1 menit. Setelah 10 menit, kaldu disaring dan diminum 3 gelas sehari dalam tegukan kecil.

Distrofi miokard

Distrofi miokard adalah lesi sekunder miokardium yang disebabkan oleh gangguan metabolisme dan menyebabkan distrofi dan disfungsi otot jantung. Miokardiodistrofi disertai oleh kardialgia, gangguan irama jantung, takikardia sedang, kelelahan, pusing, sesak napas. Diagnosis miokardiodistrofi didasarkan pada riwayat dan data klinik, elektrokardiografi, fonokarditis, x-ray, ekokardiografi, MRI, skintigrafi, biokimia darah, dll.

Distrofi miokard

Istilah "distrofi miokard" (kardiomiopati sekunder, distrofi miokard) dalam kardiologi menyatukan sekelompok lesi miokard non-inflamasi dan non-degeneratif, disertai dengan gangguan proses metabolisme yang jelas dan penurunan signifikan dalam kontraktilitas otot jantung. Distrofi miokard selalu merupakan proses sekunder, termasuk gangguan dismetabolik, elektrolit, enzim, neurohumoral dan otonom. Distrofi miokard ditandai dengan distrofi miosit dan struktur sistem konduksi jantung, yang menyebabkan terganggunya fungsi utama otot jantung - kontraktilitas, rangsangan, otomatisme, konduksi.

Miokardiodistrofi, terutama pada tahap awal, biasanya reversibel, yang membedakannya dari perubahan degeneratif pada miokardium yang terjadi selama hemochromatosis dan amiloidosis jantung.

Penyebab distrofi miokard

Distrofi miokard dapat disebabkan oleh berbagai faktor eksternal dan internal yang mengganggu metabolisme dan energi dalam miokardium. Distrofi miokard dapat berkembang di bawah pengaruh intoksikasi eksogen akut dan kronis (alkoholik, obat-obatan, industri, dll), agen fisik (radiasi, getaran, panas berlebih). Seringkali, distrofi miokard menyertai perjalanan gangguan endokrin dan metabolisme (tirotoksikosis, hipotiroidisme, hiperparatiroidisme, diabetes mellitus, obesitas, beri-beri, sindrom Cushing, menopause patologis), alat bantu sistem, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit? (sirosis, pankreatitis, sindrom malabsorpsi).

Ensefalopati perinatal, infeksi intrauterin, sindrom disadaptasi kardiovaskular pada latar belakang hipoksia dapat menjadi penyebab distrofi miokard pada bayi baru lahir dan anak-anak muda.

Berbagai faktor buruk menyebabkan pemecahan elektrolit, protein, metabolisme energi dalam kardiomiosit, akumulasi metabolit patologis. Perubahan proses biokimiawi dalam miokardium menyebabkan gangguan fungsi kontraktil serat otot, berbagai gangguan irama dan konduksi, dan gagal jantung. Dengan dihilangkannya faktor etiologis, proses trofik pada miosit dapat dipulihkan sepenuhnya. Namun, dengan efek samping yang berkepanjangan, bagian dari kardiomiosit mati dan digantikan oleh jaringan ikat - kardiosklerosis terbentuk.

Bentuk klinis distrofi miokard

Distrofi miokard dengan anemia

Pelanggaran dalam miokardium berkembang dengan penurunan hemoglobin menjadi 90-80 g / l. Terhadap latar belakang ini, hipoksia hemik berkembang, disertai dengan defisit energi dalam miokardium. Distrofi miokard anemia dapat terjadi dengan defisiensi besi dan anemia hemolitik, dengan kehilangan darah akut dan kronis, DIC.

Manifestasi klinis distrofi miokard pada anemia adalah pucatnya kulit, pusing, sesak napas, takikardia, peningkatan denyut nadi arteri karotis. Studi perkusi mengungkapkan perluasan batas jantung, menunjukkan hipertrofi miokard. Auscultatively mendeteksi suara jantung yang keras, murmur sistolik di jantung dan pembuluh darah, "suara bising atas" pada pembuluh darah serviks. Gagal jantung berkembang dengan anemia yang berkepanjangan dan perawatan yang tidak memadai.

Distrofi miokard dengan tirotoksikosis

Di bawah pengaruh kelebihan hormon tiroid dalam otot jantung, sintesis asam adenosin trifosfat (ATP) dan kreatin fosfat (CF) menurun, yang disertai dengan energi dan defisiensi protein. Pada saat yang sama, hormon tiroid merangsang aktivitas sistem saraf simpatik, menyebabkan peningkatan detak jantung, volume darah yang kecil, kecepatan aliran darah, dan BCC. Dalam kondisi seperti itu, perubahan hemodinamik intrakardiak tidak dapat didukung secara energi, yang pada akhirnya mengarah pada pengembangan miokardiodistrofi.

Di klinik distrofi miokard dengan tirotoksikosis, aritmia mendominasi (sinus takikardia, ekstrasistol, takikardia paroksismal, fibrilasi atrium). Tirotoksikosis yang berkepanjangan menyebabkan insufisiensi sirkulasi kronis, terutama tipe ventrikel kanan, yang dimanifestasikan oleh nyeri di daerah jantung, edema, dan hepatomegali. Kadang-kadang dengan tirotoksikosis, gejala distrofi miokard mendominasi, sehubungan dengan mana pasien merujuk, pertama-tama, ke ahli jantung, dan baru kemudian pergi ke ahli endokrin.

Distrofi miokard dengan hipotiroidisme

Dasar patogenetik distrofi miokard pada hipotiroidisme adalah defisiensi hormon tiroid, yang menyebabkan penurunan aktivitas metabolisme pada miokardium. Pada saat yang sama, sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah, retensi cairan terjadi pada miosit, yang disertai dengan perkembangan gangguan dismetabolik dan elektrolit (peningkatan natrium dan penurunan kalium).

Disfungsi miokard pada hipotiroidisme ditandai oleh nyeri yang terus-menerus pada jantung, aritmia (sinus bradikardia), dan penyumbatan (atrium, atrioventrikular, ventrikel).

Alkohol dan distrofi miokard toksik

Diyakini bahwa asupan harian 80-100 ml etil alkohol selama 10 tahun menghasilkan distrofi miokard alkoholik. Namun, dengan defisiensi herediter sejumlah enzim yang memecah etanol, tekanan, dan infeksi virus yang sering terjadi, distrofi miokard juga dapat berkembang dalam periode yang lebih singkat - dalam 2-3 tahun, bahkan dengan penggunaan alkohol dalam jumlah yang lebih kecil. Distrofi miokard alkoholik terjadi terutama pada pria 20-50 tahun.

Distrofi miokard toksik terjadi pada individu yang menerima terapi jangka panjang dengan imunosupresan (sitostat, glukokras), NSAID, beberapa antibiotik, obat penenang, serta keracunan dengan kloroform, fosfor, arsenik, karbon monoksida, dll. Variasi seperti miok, miopia, fosfat, karbonat, karbonat, karbonat, karbonat, karbonat, karbonat, karbonat, monoksida, dll., bentuk aritmia akut, gabungan dan kongestif.

Bentuk cardialgic dari myocardiodystrophy ditandai dengan sakit atau nyeri dada, sensasi sementara panas atau dingin anggota badan, dan berkeringat. Pasien khawatir tentang kelemahan umum, kelelahan, penurunan daya tahan fisik, sakit kepala.

Bentuk aritmia distrofi miokard disertai dengan takikardia, irama jantung, dan gangguan konduksi (sinus tachy- atau bradikardia, ekstrasistol, blokade bundel bundel-Nya), kadang-kadang - fibrilasi atrium dan flutter atrium. Dalam bentuk gabungan distrofi miokard, aritmia dan kardialgia dicatat. Manifestasi miokardiodistrofi kongestif disebabkan oleh gagal jantung dan termasuk dispnea saat aktivitas, batuk, serangan asma, edema pada tungkai, hidroperikardium, hidrothorax, hepatomegali, asites.

Miokardiodistrofi tonsilogenik

Lesi miokardium pada tonsilitis terjadi pada 30-60% pasien. Miokardiodistrofi tonsilogenik biasanya berkembang setelah serangkaian angina yang ditransfer, terjadi dengan demam tinggi dan keracunan. Di klinik miokardiodistrofi tonsilogenik, keluhan nyeri di daerah jantung bersifat intens, kelemahan parah, denyut nadi tidak teratur, sesak napas, keringat fokus atau difus, subfebrile, artralgia menang.

Disfungsi miokard

Ini berkembang pada atlet yang melakukan aktivitas fisik yang melebihi kemampuan individu mereka. Dalam hal ini, fokus infeksi tersembunyi yang tersembunyi dalam tubuh - sinusitis, radang amandel, adnexitis, dll., Dapat berkontribusi terhadap kerusakan miokard; kurangnya istirahat yang tepat di antara latihan, dll. Sejumlah teori telah diajukan tentang patogenesis miokardiodistrofi stres fisik: hipoksia, neurodistrofi, steroid-elektrolit.

Varian miokardiodistrofi ini terutama dimanifestasikan oleh gejala umum: kelemahan, kelesuan, kelelahan, suasana hati tertekan, penurunan minat dalam olahraga. Detak jantung, kesemutan di hati, gangguan dapat terjadi.

Distrofi miokard klimakterik

Dikembangkan sebagai hasil dari proses dishormonal pada wanita berusia 45-50 tahun. Distrofi miokard klimakterik dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung yang menekan, menusuk atau sakit, memancar ke lengan kiri. Cardialgia diperburuk karena "pasang", disertai dengan sensasi panas, jantung berdebar, peningkatan keringat. Gagal jantung pada distrofi miokard menopause dapat terjadi bersamaan dengan hipertensi arteri.

Diagnosis distrofi miokard

Pada pasien dengan riwayat distrofi miokard, riwayat penyakit atau kondisi patologis biasanya terdeteksi, disertai dengan sindrom hipoksia jaringan dan gangguan proses metabolisme. Pemeriksaan obyektif jantung mengungkapkan denyut nadi tidak teratur, meredam nada jantung, melemahnya nada pertama di puncak, murmur sistolik.

Elektrokardiografi mencatat berbagai aritmia, gangguan repolarisasi miokard, dan penurunan fungsi kontraktil miokardium. Melakukan tes stres dan farmakologis untuk distrofi miokard, biasanya memberikan hasil negatif. Fonokardiografi mendeteksi perubahan dalam rasio durasi sistol listrik dan mekanik, munculnya irama yang berderap dan suara sistolik di pangkalan dan atas, meredam bunyi jantung. Menggunakan ekokardiografi ditentukan oleh perluasan bilik jantung, mengubah struktur miokardium, tidak adanya patologi organik.

Konfigurasi miopati jantung, terungkap selama radiografi dada, menunjukkan kasih sayang yang mendalam pada miokardium. Scintigraphy memungkinkan untuk mengevaluasi metabolisme dan perfusi miokard, untuk mengidentifikasi cacat akumulasi dan difus akumulasi yang menunjukkan penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi.

Biopsi otot jantung dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan, dengan studi non-invasif non-informatif. Diagnosis banding dari distrofi miokard dilakukan dengan penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiosklerosis aterosklerotik, penyakit jantung paru, dan kelainan jantung.

Pengobatan distrofi miokard

Terapi distrofi miokard gabungan terdiri dari pengobatan penyakit yang mendasarinya, patogenetik (metabolik) dan terapi simtomatik. Dalam hal ini, taktik medis untuk distrofi miokard ditentukan tidak hanya oleh seorang ahli jantung, tetapi juga oleh spesialis yang sempit - ahli hematologi, ahli otolaringologi, ahli endokrinologi, ahli reumatologi, ahli ginekologi-endokrinologis, seorang dokter olahraga. Pasien disarankan untuk tidak menggunakan mode fisik, pengecualian efek pekerjaan yang berbahaya, kontak dengan bahan kimia, alkohol, dan merokok.

Terapi metabolik distrofi miokard melibatkan pemberian vitamin B, cocarboxylase, ATP, preparat kalium dan magnesium, inosin, steroid anabolik, dan obat-obatan lain yang meningkatkan proses metabolisme dan nutrisi otot jantung.

Pada gagal jantung, diuretik, glikosida jantung diindikasikan; dengan aritmia - obat antiaritmia. Pada distrofi miokardial menopause, obat HRT, obat penenang dan hipotensi diresepkan. Terapi etiotropik dari distrofi miokardium tonsilogenik memerlukan perawatan intensif tonsilitis hingga tonsilektomi.

Prognosis dan pencegahan distrofi miokard

Kebalikan dari perubahan miokard dalam distrofi miokard tergantung pada ketepatan waktu dan kecukupan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Hasil dari distrofi miokard yang mengalir lama adalah miokardiosklerosis dan gagal jantung.

Pencegahan miokardiodistrofi didasarkan pada penghapusan penyakit saat ini, dengan mempertimbangkan usia dan kebugaran fisik dalam olahraga, menghindari alkohol, menghilangkan bahaya pekerjaan, nutrisi yang baik, rehabilitasi wajib fokus infeksi. Kursus pengobatan berulang terapi kardiotropik direkomendasikan 2-3 kali setahun.

Distrofi miokard. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Myocardial dystrophy (MCD) adalah gangguan metabolisme pada otot jantung. Penyakit ini selalu terjadi dibandingkan dengan patologi jantung atau noncardiac lainnya. Penyakit-penyakit ini menyebabkan pelanggaran proses metabolisme pada miokardium, melemahnya dinding otot dan penurunan fungsi kontraktil jantung.

Distrofi miokard dimanifestasikan oleh palpitasi, nyeri jantung, sesak napas, dan peningkatan kelelahan.

Diagnosis "distrofi miokard" relatif muda. Ini diperkenalkan pada tahun 1936 oleh George Fedorovich Lang. Saat ini penyakit ini cukup umum. Menurut statistik, itu adalah penyebab paling umum ketiga dari gagal jantung kronis. Penyakit ini sering menyerang orang di bawah 40 tahun, tetapi selama bertahun-tahun risiko perkembangannya meningkat secara signifikan.

Untungnya, perubahan pada distrofi miokard bersifat reversibel. Perawatan yang dipilih tepat waktu dan benar dapat sepenuhnya menghilangkan masalah jantung.

Anatomi jantung

Jantung manusia adalah organ empat bilik berongga yang bertindak sebagai pompa dalam tubuh. Fungsi utamanya adalah untuk memberikan pergerakan darah tanpa henti ke seluruh tubuh.

Jantung ada di dada, terutama di sisi kiri. Ini dibagi oleh septum menjadi dua bagian, yang masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel. Setengah bagian kanan jantung memompa darah melalui paru-paru (sirkulasi paru-paru), dan kiri melalui sisa organ-organ (sirkulasi paru-paru).

Cangkang hati. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalam hati. Dasarnya adalah sel-sel khusus dari jaringan ikat yang melapisi permukaan bagian dalam jantung. Fungsi mereka adalah untuk memastikan kelancaran darah dan mencegah masuknya gumpalan darah.
• Myocardium - cangkang tengah jantung. Ini terdiri dari sel-sel otot spesifik (kardiomiosit) dan memberikan kontraksi jantung.
• Epicardium - membran serosa jantung, menutupi miokardium di luar. Ini memberikan gerakan jantung di kantong jantung.

Perikardium atau kantung perikardium adalah selubung luar jantung. Ini adalah selubung jaringan ikat, dipisahkan dari epicardium oleh celah yang diisi dengan cairan. Tugas utamanya adalah tidak membiarkan jantung tumbuh terlalu tinggi dan melindunginya dari gesekan dengan organ lain.

Mari kita perhatikan secara lebih rinci komposisi dan fungsi miokardium, karena dialah yang terkena distrofi miokard.

Myocardium - lapisan otot jantung, yang merupakan kumpulan padat dari sel otot tertentu - kardiomiosit. Miokardium atrium dan ventrikel secara fungsional terpisah satu sama lain. Karena hal ini, atrium dan ventrikel tidak berkontraksi secara serempak. Di atria, lapisan otot 2 kali lebih tipis (2-3 mm), karena bagian-bagian jantung ini kurang bekerja. Ketebalan miokardium di ventrikel 4-6 mm.

Komposisi miokardium meliputi:

• Serat otot jaringan otot lurik, memberikan kontraksi jantung.
• Serat dari sistem konduksi jantung membentuk simpul dan konduktor pengikat. Node (sinus, atrioventricular) menghasilkan pulsa eksitasi, dan balok melakukan impuls ke berbagai bagian miokardium.

Dengan demikian, atrium dan ventrikel dikendalikan, dan jantung bekerja secara terkoordinasi dan mempertahankan ritme yang diperlukan.

Fungsi miokardium memberikan kontraktilitas, rangsangan, konduktivitas, dan otomatisitas jantung.

• Kontraktilitas - kemampuan miokardium untuk berkontraksi dan memastikan pergerakan darah.
• Excitability adalah kemampuan untuk merespon iritasi eksternal dan internal. Sebagai tanggapan, otot jantung berkontraksi.
• Automatisme adalah kemampuan untuk berkontraksi dan rileks secara otomatis tanpa stimulasi eksternal.
• Konduktivitas - kemampuan untuk mendorong gairah melalui serat dari sistem konduksi jantung.

Mekanisme detak jantung. Sel jantung (kardiomiosit) terdiri dari banyak serat halus miofibril yang terletak di arah yang berbeda. Mereka mampu menyusut dan meregangkan.

Ketika sel-sel miokard menerima impuls saraf, mereka secara bersamaan berkontraksi. Dalam hal ini, dinding jantung dikompresi, mengurangi volume biliknya, dan darah didorong keluar. Berkat sistem katup jantung, ia bergerak dalam satu arah. Atria adalah yang pertama berkontraksi dan memompa darah ke ventrikel. Setelah itu, katup antara atrium dan ventrikel menutup dan terjadi kontraksi ventrikel yang kuat, di mana darah memasuki arteri.

Agar kardiomiosit berkontraksi, sejumlah kondisi diperlukan:

• peningkatan konsentrasi ion kalium dalam sitoplasma, yang dimungkinkan dengan keseimbangan elektrolit normal.
• mendapatkan impuls saraf sel - selama operasi normal sistem konduksi jantung.
• dalam mitokondria sel, energi yang cukup harus dihasilkan untuk mengurangi (dalam bentuk ATP dan kreatin). Untuk melakukan ini, sel harus menerima diet normal, yang hanya mungkin dilakukan dengan sirkulasi koroner yang baik.

Pada disfungsi miokard, mekanisme kontraksi jantung terganggu. Jantung tidak berkurang dengan kekuatan penuh, yang menyebabkan kerusakan sirkulasi darah di dalam tubuh. Akibatnya, semua jaringan dan organ menerima nutrisi dan oksigen yang tidak mencukupi.

Penyebab distrofi miokard

Etiologi distrofi miokard menyebabkan banyak diskusi di antara para dokter. Para ahli percaya bahwa daftar penyebab gangguan metabolisme di jantung sangat luas.

1. Makan gangguan jantung, sehingga sel-sel tidak mendapat cukup oksigen dan nutrisi.
   • pelanggaran sirkulasi koroner;
   • jantung paru kronis;
   • anemia, kadar hemoglobin dalam darah kurang dari 90-80 g / l;
   • penyakit gunung;
   • hipertensi arteri;
   • cacat jantung;
   
   
2. Ketegangan saraf, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam adrenalin dan fungsi jantung yang berlebihan;
   • stres berkepanjangan;
   • depresi;
   • neurosis;
3. Pengerahan tenaga fisik yang tak tertahankan
   • beban berlebihan pada atlet terlatih;
   • aktivitas fisik yang intens pada orang yang tidak terlatih
   • latihan yang intens pada periode setelah penyakit menular (tonsilitis, flu);
   
   
4. Penyakit kronis pada sistem pencernaan, yang menyebabkan kekurangan gizi;
   • pankreatitis;
   • sirosis;
   • sindrom malabsorpsi (penyerapan usus);
5. Gangguan makan, disertai ketidakseimbangan elektrolit;
   • avitaminosis;
   • diet dengan protein dan mineral minimal;
6. Gangguan metabolisme. Penyakit umum mempengaruhi jantung;
   • gagal ginjal dan hati;
   • asam urat;
   • diabetes;
   • obesitas;
7. Gangguan hormonal. Konsentrasi hormon yang tinggi meningkatkan detak jantung. Dengan pekerjaan intensif, cadangan energi miokardium berkurang.
   • tirotoksikosis;
   • Penyakit Cushing;
   • menopause;
   • pubertas;
8. Keracunan oleh racun yang merusak sel-sel miokard atau mengganggu proses metabolisme.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • obat-obatan;
   • obat-obatan (glikosida jantung);
   • racun industri;
9. Penyebab distrofi miokard dan bayi baru lahir adalah:
   • kelaparan oksigen pada janin;
   • infeksi intrauterin;
   • ensefalopati perinatal;

Mekanisme pengembangan distrofi miokard tidak tergantung pada penyebab penyakit. Ini termasuk langkah-langkah berikut.

1. Pelanggaran regulasi saraf dan hormonal jantung. Jantung berada di bawah pengaruh adrenalin dan sistem saraf simpatik. Mereka memperkuat kontraksi jantung dan secara bertahap menyebabkan kelelahan.
2. Jantung menyerap oksigen lebih buruk. Pada saat yang sama, permintaan oksigen miokard meningkat.
3. Sejumlah perubahan terjadi di dalam sel-sel jantung: tingkat kalsium meningkat, yang melanggar relaksasi miofibril. Respirasi jaringan yang memburuk. Protease yang tergantung kalsium diaktifkan. Ini adalah zat yang merusak struktur (mitokondria, myofibrils) sel jantung.
4. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme lemak, radikal bebas menumpuk di dalam sel, yang terus menghancurkan miokardium.
5. Enzim yang menghancurkan struktur sel dilepaskan dari lisosom yang rusak.
6. Sebagai hasil dari proses ini, jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan sel-sel dari sistem konduksi jantung berkurang secara tajam.

Jenis distrofi miokard

Tahapan distrofi miokard

Tahap I - tahap kompensasi. Sehubungan dengan pelanggaran proses metabolisme, sel-sel di bagian-bagian tertentu dari miokardium dihancurkan. Mekanisme kompensasi diaktifkan dan sel-sel di sekitarnya tumbuh. Hal ini menyebabkan peningkatan volume jantung. Perubahan bersifat reversibel.

Manifestasi: nyeri yang menekan di jantung tidak terkait dengan aktivitas fisik, toleransi olahraga yang buruk - sesak napas, kelelahan.

Tahap II - tahap subkompensasi. Nutrisi miokard memburuk, daerah yang terkena meningkat, lesi bergabung satu sama lain. Struktur utuh meningkat volumenya dan berperan sebagai kardiomiosit yang hancur. Dinding jantung jauh lebih tebal dari biasanya. Kontraktilitas jantung terganggu, dengan setiap stroke mendorong penurunan volume darah. Dengan perawatan yang tepat, adalah mungkin untuk mengembalikan sel-sel yang rusak dan meningkatkan fungsi jantung.

Manifestasi: sesak napas, detak jantung tidak teratur (takikardia, aritmia), sedikit bengkak pada kaki pada akhir hari.

Tahap III - tahap dekompensasi. Pelanggaran berat pada struktur dan fungsi otot jantung. Otot jantung terpengaruh secara signifikan - jantung tidak dapat berkontraksi cukup kuat dan memastikan sirkulasi darah normal dalam tubuh. Pada tahap ini, perubahan tidak dapat dibalik.

Gejala: stagnasi darah di pembuluh paru-paru, dispnea dalam gerakan dan saat istirahat, edema, pucat kulit, pembesaran hati, kelainan pada kardiogram, penurunan kemampuan kerja, gangguan signifikan pada irama jantung.

Gejala distrofi miokard

• Rasa sakit di hati. Mekanisme perkembangan: produk metabolik dan asam laktat terakumulasi dalam kardiomiosit. Zat ini mengiritasi saraf dan menyebabkan rasa sakit. Sensasi yang tidak menyenangkan terlokalisasi di puncak jantung. Mereka tahan lama, jangan hilang setelah mengonsumsi nitrogliserin. Seringkali mereka tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. Pada beberapa pasien, serangan rasa sakit berkembang 2-3 jam kemudian setelah stres fisik dan emosional.
  
• Nafas pendek. Kontraksi jantung yang tidak cukup parah menyebabkan penurunan sirkulasi darah. Terlebih lagi, semua organ menderita kekurangan oksigen. Pusat pernapasan, yang terletak di medula oblongata, merespons defisiensi nutrisi. Hal ini diekspresikan dalam peningkatan pernapasan yang tidak disengaja dan munculnya sensasi yang tidak menyenangkan di dada. Pada tahap awal, sesak napas muncul saat melakukan pekerjaan fisik. Pada tahap ketiga penyakit ini tidak menular dan sendirian.
  
• Gangguan irama jantung (aritmia dan blokade) dikaitkan dengan gangguan proses metabolisme, di mana saluran kalium dan natrium rusak. Struktur sel inilah yang harus memastikan berfungsinya sistem konduksi jantung. Ketika mereka rusak, alat pacu jantung (simpul sinus) menghasilkan impuls dengan frekuensi tidak teratur, dan jalur konduktif mengirimkannya dengan distorsi ke berbagai bagian jantung. Ada:
  • arrhythmias - pelanggaran frekuensi dan keteraturan kontraksi jantung (takikardia, ekstrasistol, fibrilasi atrium)
  • blokade - gangguan eksitasi di jantung (atrium, atrioventrikular, ventrikel)
  
  
• Pembengkakan tungkai dan kaki. Gangguan peredaran darah menyebabkan edema perifer. Semakin jauh dari jantung, semakin buruk sirkulasi darah dan semakin parah pembengkakan.
  
• Perluasan batas jantung karena penebalan miokardium dan peregangan rongga atrium dan ventrikel.
  
• Murmur jantung. Bunyi jantung teredam karena fakta bahwa otot jantung berkurang lemah.

  Ada suara peregangan ventrikel, yang tidak ada pada orang sehat. Murmur sistolik dengan kontraksi jantung disebabkan oleh fakta bahwa katup mitral melewatkan sebagian darah kembali ke atrium kiri.

Diagnosis distrofi miokard

Elektrokardiografi (EKG)

• perataan gelombang T dengan kelemahan dan kontraksi dinding ventrikel yang buruk;
• pengurangan semua gigi karena gangguan fungsi kontraktil miokardium;
• detak jantung tidak teratur - gangguan irama jantung;
• blokade yang tidak lengkap dari blok cabang bundel - gangguan konduksi impuls di ventrikel.

Perubahan-perubahan ini menunjukkan pelanggaran sifat-sifat sel miokard kontraktil dan sistem konduksi.

Dalam beberapa kasus, dilakukan tes farmakologis. Pasien diberikan 4-6 g kalium klorida dan kemudian melakukan ECG kembali. Jika indikator dinormalisasi, maka penyebab penyimpangan adalah kekurangan kalium dalam sel. Tes yang sama dilakukan dengan obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Jika kerja jantung kembali normal dalam waktu satu jam setelah minum obat, maka penyebab pelanggaran adalah pengaruh katekolamin yang berlebihan pada jantung.

Echocardiography (ultrasound of the heart)

• perluasan rongga jantung;
• penurunan aktivitas motorik;
• penebalan simetris dinding ventrikel;
• pelanggaran kontraktilitas hati;
• edema miokard dengan hipotiroidisme;
• fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu. Ini tidak cukup elastis dan lunak, oleh karena itu kurang diisi dengan darah pada periode relaksasi. Dalam hal ini, volume darah yang memasuki aorta berkurang hingga 40% dari norma;
• fungsi sistolik ventrikel terganggu. Mereka tidak berkontraksi dengan cukup kuat dan mendorong keluarnya volume darah di arteri.

Penyimpangan ini terjadi pada tahap akhir miokardiopati. Pada kebanyakan pasien, gejalanya tidak terdeteksi.

Ekokardiografi Doppler

• penurunan tekanan di bilik jantung dan pembuluh darah merupakan konsekuensi dari penurunan fungsi kontraktil jantung.
• peningkatan laju dan volume sirkulasi darah pada MCD yang disebabkan oleh tirotoksikosis.
• injeksi ulang darah dari ventrikel ke atrium yang melanggar katup.
• tanda-tanda penyakit jantung yang menyebabkan munculnya distrofi miokard (kelainan jantung, gagal jantung kronis).

Pencitraan resonansi magnetik nuklir

• lesi miokardium fokal atau difus;
• penebalan dinding jantung yang tidak merata (pada tahap awal) atau penipisan (pada tahap ketiga);
• tingkatkan ruang jantung.

Roentgenoskopi

detak jantung berkurang;

• meningkat hati ke kiri;
• kemacetan di paru-paru karena aliran darah dari pembuluh paru pada pasien dengan miokardiodistrofi jauh.

Tes darah biasanya normal.

Gejala distrofi miokard, metode diagnosis dan pengobatan yang efektif

Myocardial dystrophy (MCD) adalah istilah yang digunakan untuk sekelompok penyakit jantung yang tidak disebabkan oleh oksigenasi yang buruk (iskemia) otot jantung, tidak seperti penyakit seperti serangan jantung dan angina, dan tercermin, khususnya, oleh gagal jantung. Distrofi miokard dari genesis kompleks adalah variasi dari istilah "miokardiodistrofi".

Penyebab dan faktor risiko untuk MCD

Setiap perubahan dan patologi yang terjadi dalam tubuh memiliki alasannya sendiri. MCD adalah salah satu dari patologi ini. Penyebab utama dan, karenanya, faktor risiko penyakit adalah:

• hipoksemia (oksigen rendah dalam darah);
• keracunan beracun (termasuk kecanduan narkoba dan alkoholisme);
• avitaminosis (kekurangan vitamin) dan hipovitaminosis (kekurangan vitamin);
• distrofi umum, cachexia (kelelahan ekstrem);
• gangguan endokrin (hipotiroidisme, hipertiroidisme);
• pelanggaran metabolisme elektrolit, lipid, protein dan karbohidrat;
• miopati, miastenia (gangguan neuromuskuler);
• ketidakseimbangan hormon (misalnya dalam menopause) - dalam hal ini terjadi distrofi miokard dishormonal;
• puasa dan beberapa diet yang salah.

Beberapa penyakit virus dianggap sebagai faktor risiko yang sering terjadi dalam pengembangan miokard distrofi (MCD). Tubuh, jika terjadi serangan virus, mampu mengatasi patogen yang paling umum, tetapi perlu tenang.

Dalam perang melawan virus, karena pendekatan imun yang tidak spesifik, kerusakan jaringan terjadi di sekitar pelokalan virus. Tidak diragukan lagi itu membahayakan tubuh. Bertentangan dengan latar belakang infeksi virus, khususnya angina kronis, dapat terjadi distrofi miokard tonsilogenik.

Pencegahan distrofi miokard (MCD) didasarkan pada pencegahan dan perawatan tepat waktu penyakit serius seperti penyakit jantung koroner, diabetes, hipertensi dan lain-lain. Ketaatan terhadap prinsip-prinsip perilaku dan tindakan rezim tertentu juga dapat mengurangi risiko distrofi otot jantung - yaitu, penyakit MCD (menghindari kebiasaan buruk, makan sehat, aktivitas fisik yang sesuai usia, dll.).

Tanda dan gejala MCD

Gejala dan pengobatan distrofi miokard berhubungan erat. Mempertimbangkan fakta bahwa MCD muncul karena penyakit tertentu dan efek dari berbagai patogen, perlu memperhatikan tanda-tanda yang tampaknya tidak khas dan mengobati penyakit yang mendasarinya.

Dengan myocardial dystrophy (MCD), berbagai gejala muncul, jadi mari kita memikirkan yang mungkin menunjukkan disfungsi jantung yang lebih serius dan parah, yang dapat memiliki konsekuensi tragis.

Myocardial dystrophy (MCD) biasanya dimulai dengan gejala nonspesifik, di latar depan yang merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya. Ini mungkin flu, sakit tenggorokan, diabetes.

• peningkatan kelelahan;
• kelemahan umum;
• kenaikan suhu;
• Seringkali ada nyeri otot dan sendi.

Sinyal peringatan untuk penyakit adalah suatu kondisi di mana masalah lain ditambahkan ke gejala di atas. Kehadiran gejala-gejala ini dapat bertahan selama beberapa hari (atau minggu) setelah infeksi. Dalam hal ini, Anda harus mencari bantuan medis, dan, segera.

Pertama-tama, kita berbicara tentang tanda-tanda simpatik vegetatif, seperti nyeri dada. Nyeri mungkin memiliki sensasi terbakar, menyerupai rasa sakit pada angina pektoris:

• nyeri dada, kusam, astringen;
• ada perasaan tertekan atau berat di dada.

Namun, nyeri dada mungkin sangat berbeda.

Selain itu, dengan miokard distrofi (MCD), Anda mungkin mengalami detak jantung (risiko tinggi terkena aritmia). Ketika jantung melemah sehingga fungsi pemompaannya terganggu, napas pendek dan bengkak muncul. Pembengkakan terjadi terutama pada pergelangan kaki, tetapi dapat mempengaruhi seluruh anggota tubuh bagian bawah. Pada pasien di tempat tidur, pembengkakan muncul di daerah pinggang.

Itu penting! Jika pembengkakan luas, itu dapat mempengaruhi seluruh tubuh.

Klasifikasi MCD

Distrofi miokard sekunder (kardiomiopati sekunder) timbul karena beberapa penyakit sistemik, sesuai dengan klasifikasi penyakit tersebut. Penyakit penyebab utama:

• infeksi etiologi virus, serta rickettsia, bakteri, jamur, protozoa, dll;
• metabolisme, nutrisi, penyakit dan gangguan endokrin, akumulasi glikogen, mucopolysaccharidosis, xanthomas idiopatik kronis, serta penyakit metabolik lainnya, gangguan metabolisme, defisiensi kalium dan magnesium, anemia, avitaminosis, hipertiroidisme atau hipotiroidisme, fungsi adrenal yang kurang, akromegali;
• systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma, dermatomyositis dan penyakit lainnya;
• infiltrat granulomatosa yang disebabkan oleh sarkoidosis atau leukemia;
• distrofi otot herediter, ataksia herediter dan penyakit neuromuskuler lainnya;
• reaksi alergi dan toksik: gangguan dan penyakit yang disebabkan oleh konsumsi alkohol dan / atau obat-obatan.

Distrofi miokard yang melebar adalah penyakit otot jantung dengan gangguan fungsi sistolik dan dilatasi ventrikel kiri atau kedua ventrikel. Etiologi penyakit ini beragam, gambaran klinis paling sering diwakili oleh gejala gagal jantung atau gangguan dalam irama detak jantung.

Miokardiodistrofi hipertrofik ditandai oleh hipertrofi kiri (dalam banyak kasus) atau ventrikel kanan. Disfungsi diastolik terjadi dengan kontraktilitas normal atau meningkat. Ini adalah penyakit keturunan yang khas.

Distrofi miokard restriktif sangat jarang. Ini terutama terdiri dari disfungsi diastolik dan sistolik. Biasanya untuk mengurangi volume diastolik kiri atau kedua kamar.

Miokardiodistrofi aritmogenik ventrikel kanan ditandai dengan penggantian progresif miokardium ventrikel kanan dengan jaringan pengikat lemak. Penyakit ini sering turun temurun, manifestasi pertamanya adalah aritmia ventrikel.

Jenis MDK spesifik dan tidak terklasifikasi

Distrofi miokard yang tidak terklasifikasi (MCD) termasuk penyakit yang jelas di luar kelompok sebelumnya. Ini termasuk:

• fibroelastosis;
• MCD mitokondria;
• disfungsi sistolik dengan pelebaran minimal.

Distrofi miokard spesifik adalah sekelompok penyakit yang berhubungan dengan gangguan jantung atau sistemik spesifik. Grup ini mencakup subkelompok berikut:

• MCD iskemik - dimanifestasikan sebagai MCD melebar dengan penyakit arteri koroner;
• MCD valvular - disfungsi ventrikel, derajat gangguan hemodinamik yang tidak dapat dijelaskan;
• MCD hipertensi - MCD melebar atau restriktif dengan hipertrofi yang berhubungan dengan hipertensi;
• MCD inflamasi - miokarditis yang berhubungan dengan disfungsi miokard;
• distrofi miokard dismetabolik dimanifestasikan oleh kelainan endokrin (tirotoksikosis, hipotiroidisme, diabetes mellitus), defisiensi mineral (K, Mg, Se), malnutrisi (anemia, defisiensi vitamin; pikun amiloid), penyakit infiltrasi;

• distrofi miokard akibat kerusakan toksik dan hipersensitif (alkohol, katekolamin, antibiotik tetrasiklin);
• penyakit sistemik - lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, sarkoidosis, leukemia;
• distrofi muskular - gambaran klinis menyerupai MCD yang melebar;
• MCD distrofi miokard selama kehamilan - paling sering berkembang pada trimester terakhir kehamilan atau setelah melahirkan, kadang-kadang bahkan 5 bulan sebelum dan sesudah melahirkan;
• distrofi miokard dyshormonal - dalam banyak kasus, dimanifestasikan dalam menopause, selama masa pubertas, penyebabnya mungkin penyakit Cushing atau tirotoksikosis.

Diagnosis MCD

Pemeriksaan klinis untuk distrofi miokard dapat menunjukkan:

• gangguan irama jantung;
• murmur sistolik akibat regurgitasi mitral;
• detak jantung tidak teratur selama atrial fibrilasi;
• auskultasi kongestif paru-paru dengan dekompensasi jantung sisi kiri;
• pembengkakan vena jugularis;
• hepatomegali dan edema pada ekstremitas bawah dengan dekompensasi sisi kanan.

Temuan EKG tidak spesifik. EKG dalam distrofi miokard bisa hampir normal, tetapi banyak perubahan dalam anomali segmen ST dan inversi gelombang-T sering terjadi, dengan munculnya osilasi Q abnormal atau bundel-Nya. Selain itu, aritmia jantung terdeteksi, seperti:

Tes laboratorium untuk miokard distrofi (MCD) juga tidak menunjukkan hasil spesifik. Pada tahap akhir penyakit, hiponatremia dan hiperurisemia hadir, dan gagal ginjal sering terdeteksi. Selain itu, peningkatan kadar norepinefrin dan peptida natriuretik juga ada.

Radiografi dada dalam distrofi miokard (MCD) menunjukkan dilatasi bayangan jantung, tanda-tanda kemacetan dalam sirkulasi paru, mungkin dengan gambar edema paru, fluidothorax mungkin ada.

Sebuah studi mendasar untuk diagnosis distrofi miokard (MCD) adalah pemeriksaan ekokardiografi. Ekokardiografi dengan MCD menunjukkan dilatasi bilik jantung, terutama ventrikel kiri dengan mengurangi kontraktilitas dan fraksi ejeksi yang rendah.

Pengobatan MCD

Pengobatan spesifik distrofi miokard (MCD) tidak tersedia, sehingga terapi yang tepat untuk gagal jantung ditentukan.

Dalam pengobatan MCD, berbagai metode dan persiapan digunakan tergantung pada etiologinya.

Pada orang dengan gejala jantung dengan distrofi miokard, pengobatan dilakukan sebagai bagian dari rawat inap. Yang paling penting adalah istirahat di tempat tidur, yang harus diperhatikan setidaknya 2 minggu. Selain itu, terapi obat juga diresepkan.

Dalam distrofi miokard (MCD), eksklusi absolut alkohol diperlukan selama dan selama 6 bulan setelah remisi penyakit. Selain itu, selama periode ini aktivitas fisik, olahraga, harus dibatasi. Disarankan juga membatasi asupan garam, berhenti merokok. Semua faktor ini membebani jantung, yang membutuhkan istirahat yang cukup untuk pemulihan penuh.

Itu penting! Dalam kasus komplikasi dengan terjadinya aritmia di MCD, pacing direkomendasikan.

Prinsip-prinsip terapi distrofi miokard (MCD):

• pengobatan dilakukan, seperti dalam kasus gagal jantung;
• ketenangan fisik, mengurangi garam dalam makanan;
• Inhibitor ACE (jika intoleransi, antagonis angiotensin II diperkenalkan);
• penghambat beta;
• diuretik jika kelebihan beban;
• antikoagulan (warfarin) untuk mencegah trombosis;
• dukungan sirkulasi darah;
• stimulasi biventrikular, tergantung pada hasil EKG.

Angiotensin converting enzyme inhibitor

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) termasuk dalam kelompok obat kardiovaskular. Pengenalannya mengarah pada penurunan pembentukan angiotensin II dan akumulasi bradikinin. Hasilnya adalah perluasan arteriol dan venula. Di ginjal, pencucian Na + dan air meningkat, dan ekskresi K + menurun.

Sampai saat ini, mekanisme di mana ACE inhibitor dapat mencegah remodeling miokard setelah infark miokard akut belum sepenuhnya dijelaskan. Selain itu, penggunaan jangka panjang menyebabkan regresi perubahan hipertrofik yang sudah berkembang di pembuluh darah dan jantung.

Dari saluran pencernaan persiapan diserap dengan baik dan, dengan pengecualian Captopril, penyerapannya tidak tergantung pada konsumsi makanan secara simultan. Persiapan kelompok ini digunakan baik dalam bentuk aktif (Captopril, Lisinopril) atau, dalam sebagian besar kasus, dalam bentuk prodrug, dan dimetabolisme di hati menjadi zat aktif (misalnya, Enalapril, Perindopril, Spirapril).

Inhibitor ACE dihilangkan dari tubuh, terutama melalui ginjal. Oleh karena itu, dalam kasus gangguan fungsi ginjal, perlu untuk mengurangi dosisnya.

Penghambat beta

Beta-blocker adalah obat yang memblokir reaksi beta-adrenergik.

Efek paling signifikan dari beta-blocker dimanifestasikan dalam sistem kardiovaskular. Jawabannya adalah efek inotropik, dromotropik, dan kronotropik negatif pada jantung. Dengan kata lain, penghambat beta:

• mengurangi detak jantung;
• mengurangi kekuatan kontraksi;
• mengurangi konduktivitas sistem konduktif;
• mengurangi rangsangan miokardium.

Ketika detak jantung melambat, konsumsi oksigen miokard menurun sedangkan sekresi renin menurun. Jika beta-blocker diberikan dalam jangka pendek, mereka menyebabkan penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi perifer. Di sisi lain, efek asupan jangka panjang adalah mengurangi resistensi perifer.

Komplikasi penyakit

Komplikasi dalam kasus MCD disajikan dengan risiko kerusakan pada sebagian besar jantung, yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai gambaran gagal jantung akut, ketika jantung menjadi tidak dapat dengan benar dan penuh melakukan fungsi pemompaannya.

Selain itu, dengan MCD ada risiko aritmia ganas yang bisa berakibat fatal. Mereka hasil dari penciptaan yang salah dan transmisi impuls di jantung, yang disebabkan oleh lokalisasi nekrotik di otot jantung.

Komplikasi MCD termasuk risiko emboli baik di paru-paru atau di arteri sistemik, biasanya berdasarkan aritmia. Dalam hal ini, penyumbatan pembuluh darah dimungkinkan dengan gangguan selanjutnya pada suplai darah (iskemia) dari situs yang memberi makan pembuluh darah dan kematian (nekrosis).

Juga, sebagai komplikasi MCD, mungkin ada efusi dari daerah miokard yang terkena, yang terletak di membran luar jantung (perikarditis kongestif), serta peradangan perikardium (perikarditis). Efusi, tergantung pada jumlahnya, dapat mencegah pengisian jantung yang cukup dengan darah.

Komplikasi MCD bisa kematian mendadak, terutama karena aritmia; menurut beberapa ahli, komplikasi MCD ini terjadi pada 15% kasus.

Seseorang MCD meninggalkan konsekuensi serius pada jantung, seseorang setelah perawatan tidak memiliki jejak keberadaan penyakit. Oleh karena itu, sangat sulit untuk memprediksi perkiraan.