Stenosis mitral: penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu stenosis mitral, penyebab utama kemunculannya. Ketika patologi berkembang, gejala-gejalanya khas. Metode diagnostik dan perawatan, prognosis untuk pemulihan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Penyempitan celah antara atrium kiri dan ventrikel, yang menghambat aliran darah intrakardiak, disebut stenosis mitral.

Selama operasi jantung normal, darah mengalir tanpa halangan dari atrium ke ventrikel pada saat relaksasi ventrikel setelah curah jantung dan kontraksi miokardium (periode diastole). Dalam kasus patologi karena berbagai alasan (endokarditis infektif, plak aterosklerotik), foramen atrioventrikular kiri berkurang ukurannya, menyempit (jaringan parut atau pengerasan jaringan katup, fusi katup), menciptakan penyumbatan aliran darah normal:

• jumlah darah yang tidak cukup memasuki ventrikel kiri, curah jantung menurun;
• di atrium kiri, karena tekanan, resistensi dinding ruang jantung meningkat, mereka menebal (hipertrofi);
• hipertensi paru berkembang (peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru);
• ventrikel kanan secara bertahap meningkatkan volume (dilatasi), fungsi kontraktilnya terganggu.

Hasilnya adalah pelanggaran serius pada otot jantung dan sirkulasi darah.

Varian stenosis ini (penyempitan orifice atrioventrikular kiri) mengacu pada defek yang didapat, patologi berbahaya untuk perkembangan komplikasi serius - aritmia ganas (bentuk atrium), fatal akibat tromboemboli, perdarahan (pecahnya aneurisma paru), edema paru.

Akhirnya, tidak mungkin untuk menyembuhkan stenosis, menggunakan metode bedah, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan prognosis dan memperpanjang rentang hidup dengan 2 (dengan gangguan pasokan darah yang tidak terekspresikan, sesak napas setelah aktivitas) dan 3 tahap penyakit (dengan gangguan pasokan darah yang parah, sesak napas saja).

Sebelum dan sesudah operasi, patologi dirawat oleh seorang ahli jantung, seorang ahli bedah jantung beroperasi dengan penyempitan.

Lima tahap patologi

Semua gangguan peredaran darah (hemodinamik) pada stenosis katup mitral secara langsung bergantung pada ukuran lubang atrioventrikular. Daerahnya di jantung normal adalah 4-6 meter persegi. cm, dengan patologi, secara bertahap berkurang:

1. Sedikit menyempit (area tidak kurang dari 3 sq. Cm), gangguan hemodinamik tidak diucapkan, dapat berlangsung selama beberapa dekade, sesuai dengan stadium 1 penyakit.
2. Stenosis mitral ringan (dari 2,9 menjadi 2,3), terdapat manifestasi lemah kelainan peredaran darah dan kemacetan (sesak napas, berkembang sebagai akibat aktivitas fisik, yang terjadi saat istirahat), sesuai dengan stadium 2.
3. Kontraksi parah (dari 2,2 ke 1,7 sq. Cm), gejala dispnea yang jelas, sesak napas muncul dari setiap aktivitas yang kuat (saat melakukan tugas sehari-hari, berjalan), tidak lulus saat istirahat, sesuai dengan 3-4 tahap stenosis.
4. Tahap kritis, ketika stenosis mencapai ukuran 1,0 meter persegi. cm, sesuai dengan stadium distrofi 5 penyakit. Gejala kegagalan mencapai skala bencana, gangguan sirkulasi menyebabkan perubahan organ dan jaringan yang ireversibel, aritmia ganas berkembang (bentuk atrium), sulit bagi pasien untuk bergerak, ia benar-benar kehilangan kemampuan untuk bekerja.

Pada tahap penyempitan kritis lubang atrioventrikular, tidak mungkin untuk memulihkan persediaan darah dan meningkatkan prognosis pasien bahkan dengan metode bedah, pelanggaran cepat rumit, dan hasilnya adalah hasil yang mematikan.

Penyebab utama stenosis mitral

Penyebab paling umum dari cicatrices dan adhesi (adhesi) dari leaflet katup adalah kerusakan jaringan sebagai akibat dari penyakit menular, gangguan metabolisme (hiperlipidemia, pembentukan plak kolesterol) dan cedera jantung:

• rematik, rheumatoid arthritis dan endokarditis infektif (80%);
• aterosklerosis;
• kalsifikasi (pengerasan jaringan sebagai akibat dari penumpukan kalsium dalam sel);
• sifilis;
• myxoma (neoplasma jantung jinak);
• penyakit jantung bawaan dengan defek septum atrioventrikular (sindrom Lyutembache);
• insufisiensi aorta (defek katup aorta yang menyebabkan gangguan aliran darah intrakardiak);
• trombi intrakardiak;
• cedera jantung dan dada;
• radiasi pengion;
• keracunan obat (persiapan berdasarkan ekstrak tanaman apsintus).

Kadang-kadang penyebab kontraksi ulang katup mitral adalah pembedahan (30%) untuk menghilangkan stenosis (komisurotomi, prosthesis katup).

Gejala

Pada tahap awal penyakit ini benar-benar tanpa gejala, tanpa mempengaruhi kemampuan untuk bekerja dan kualitas hidup pasien, periode ini dapat berlangsung selama beberapa dekade (dari 10 hingga 20 tahun).

Stenosis katup mitral yang diucapkan menjadi bertahap ketika area orifisi atrioventrikular menyempit menjadi 2 meter persegi. Patologi ditandai dengan tanda-tanda gangguan yang jelas (batuk dengan hemoptisis, serangan asma malam hari, edema paru, fibrilasi atrium). Dispnea berat mengkhawatirkan pasien tidak hanya setelah stres di rumah tangga, tetapi juga dalam keadaan istirahat total, patologi berkembang dengan cepat, yang menyebabkan kecacatan total.

Stenosis katup mitral: penyebab, tanda, pengobatan

Terlepas dari keberhasilan pengobatan modern, kelainan jantung sekarang menjadi patologi umum yang membutuhkan perhatian ahli jantung. Ini bahkan lebih berlaku untuk stenosis katup mitral, yang secara signifikan dapat memperburuk kehidupan pasien dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang parah, bahkan kematian.

Katup mitral diwakili oleh area struktur internal jaringan ikat jantung, yang melakukan fungsi membagi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel. Dengan kata lain, katup menyerupai pintu, yang penutupnya menutup pada periode kontraksi ventrikel dan pengusiran darah dari rongga, dan terbuka selama aliran darah ke ventrikel. Mekanisme ini memberikan relaksasi alternatif dari ruang jantung, sementara pada saat yang sama memastikan aliran darah terus menerus di dalam jantung.

Dengan perkembangan proses patologis di jaringan katup, fungsinya terganggu, dan aliran darah intrakardiak terganggu. Proses ini dapat diwakili oleh dua bentuk, serta kombinasi - ketidakcukupan katup dan stenosis cincin katup. Dalam kasus pertama, katup tidak menutup dengan kencang, dan, dengan demikian, jangan menahan darah di rongga ventrikel kiri, dan di kedua - area cincin katup berkurang karena fusi katup (normanya 4-6 cm 2). Pilihan terakhir disebut stenosis mitral, di mana pembukaan atrioventrikular kiri (atrioventrikular) menjadi lebih kecil.

jantung adalah stenosis mitral dan normal

Stenosis mitral terjadi terutama pada individu dari kelompok usia yang lebih tua (55-65 tahun), membentuk sekitar 90% dari semua kasus malformasi yang didapat dan berkembang jauh lebih sering daripada stenosis aorta.

Video: stenosis mitral - animasi medis

Penyebab penyakit

Stenosis mitral, sebagai suatu peraturan, adalah patologi yang didapat. Penyempitan cincin katup yang bersifat bawaan sangat jarang didiagnosis, tetapi dalam kasus seperti itu hampir selalu dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan parah lainnya yang tidak menyebabkan kesulitan dalam diagnosis.

Penyebab utama dari penyempitan cincin katup adalah rematik. Ini adalah penyakit serius yang disebabkan oleh radang amandel, sering radang amandel, faringitis kronis, serta demam berdarah dan infeksi kulit pustular. Semua penyakit ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik. Tingkat keparahan demam rematik terletak pada kenyataan bahwa tubuh memproduksi antibodi terhadap jaringan jantung, sendi, otak dan kulitnya sendiri (penyakit jantung rematik, radang sendi, chorea kecil, dan eritema berbentuk cincin). Dengan karditis rematik, peradangan autoimun terjadi pada katup katup, yang digantikan oleh jaringan kikatrikial kasar dan disolder bersama-sama, yang mengarah pada fusi pembukaan - ke stenosis katup mitral rematik.

Endokarditis bakteri atau infektif adalah penyebab umum penyakit ini. Paling sering, itu disebabkan oleh streptokokus yang sama, juga oleh mikroorganisme lain yang memasuki sirkulasi sistemik pada orang dengan kekebalan yang berkurang, terinfeksi HIV, pada pasien yang menggunakan obat intravena.

Gejala apa yang harus mengingatkan pasien?

Biasanya, periode waktu antara demam rematik akut, yang terjadi 2-4 minggu setelah infeksi streptokokus, dan manifestasi klinis cacat yang pertama adalah setidaknya lima tahun.

Gejala pertama pada tahap awal penyakit, atau dengan stenosis mitral minor, ketika area lubang mitral lebih dari 3 cm 2, termasuk:

• Meningkat kelelahan
• Kelemahan umum yang parah
• Sianotik (dengan warna biru) memerah pipi - "memerah mitral"
• Perasaan palpitasi dan gangguan dalam pekerjaan jantung selama aktivitas psiko-emosional atau fisik, serta saat istirahat,
• Napas pendek saat berjalan jarak jauh.

Gejala lebih lanjut berkembang sebagai stenosis berkembang, yang dapat menjadi moderat (area cincin katup 2,3-2,9 cm 2), diucapkan (1,7-2,2 cm 2) dan kritis (1,0-1,6 cm 2), dan sebagian besar ditentukan oleh tahap gagal jantung dan kerusakan. sirkulasi darah.

Jadi, pada tahap pertama, pasien mencatat sesak napas, serangan detak jantung dan nyeri dada, yang hanya disebabkan oleh aktivitas fisik yang signifikan, misalnya berjalan jarak jauh atau menaiki tangga dengan berjalan kaki.

Pada tahap kedua, gangguan peredaran darah menggambarkan gejala yang mengganggu pasien ketika melakukan beban yang lebih kecil, dan kemacetan vena diamati di kapiler dan vena dari salah satu lingkaran sirkulasi darah - kecil (pembuluh paru-paru) atau besar (pembuluh organ internal). Hal ini dimanifestasikan oleh serangan sesak napas, terutama dalam posisi tengkurap, batuk kering, pembengkakan kaki dan kaki yang signifikan, nyeri di rongga perut karena kongesti vena di hati, dll.

Pada tahap ketiga penyakit selama aktivitas rumah tangga normal (mengikat tali sepatu, menyiapkan sarapan, bergerak di sekitar rumah), pasien menandai timbulnya sesak napas. Selain itu, peningkatan edema tungkai, wajah, penumpukan cairan di rongga perut dan rongga dada adalah karakteristik, sebagai akibatnya volume perut meningkat, dan kompresi paru-paru oleh cairan hanya memperburuk sesak napas. Kulit pasien menjadi kebiruan - sianosis berkembang karena penurunan tingkat oksigen dalam darah.

Pada tahap keempat, paling parah, atau terminal, semua keluhan di atas muncul dalam keadaan istirahat total. Jantung tidak lagi dapat melakukan fungsi memompa darah melalui tubuh, organ-organ internal kekurangan nutrisi dan oksigen, dan berkembangnya distrofi organ-organ internal. Karena kenyataan bahwa darah praktis tidak bergerak melalui pembuluh, tetapi mandek di paru-paru dan organ internal, pembengkakan seluruh tubuh terjadi - anasarca. Akhir alami dari tahap ini tanpa pengobatan adalah kematian.

Secara umum, tahap pertama dari proses tanpa pengobatan dari awal manifestasi klinis membutuhkan periode waktu yang berbeda, terutama 10-20 tahun, dan ditandai dengan perjalanan yang lambat. Namun, jika stasis darah berkembang di kedua lingkaran sirkulasi darah, perkembangan yang cepat dari gagal jantung kronis dicatat. Dalam kedokteran, kasus terisolasi dari harapan hidup dengan cacat yang tidak diobati sekitar 40 tahun dijelaskan.

Bagaimana cara mendiagnosis stenosis mitral?

Jika seorang pasien telah memperhatikan gejala-gejala di atas, ia harus berkonsultasi dengan dokter atau ahli jantung sesegera mungkin. Dokter mungkin mencurigai diagnosis bahkan selama pemeriksaan pasien, misalnya, dengarkan dengan phonendoscope untuk suara-suara selama stenosis mitral pada titik proyeksi katup mitral (di bawah puting kiri), atau mendengar mengi sesak kongestif di paru-paru.

penurunan emisi dari ventrikel kiri merupakan tanda insufisiensi mitral

Namun, adalah mungkin untuk mengkonfirmasi dengan andal stenosis dari lubang mitral hanya dengan bantuan metode pencitraan pemeriksaan, khususnya, dengan bantuan echocardioscopy, atau ultrasound dari jantung. Metode ini memungkinkan kita untuk memperkirakan luas cincin mitral dan tingkat penebalan (hipertrofi) atrium, melihat cusp yang menebal dan dilas, mengukur tekanan di ruang jantung. Salah satu indikator utama yang dievaluasi selama stenosis mitral adalah fraksi ejeksi (EF), yang menunjukkan volume darah yang dikeluarkan ke aorta dan lebih jauh di sepanjang pembuluh darah seluruh tubuh. EF normal tidak kurang dari 55%, dengan stenosis mitral dapat berkurang secara signifikan, mencapai nilai kritis - 20-30% dengan stenosis berat.

Selain ultrasound jantung, pasien menunjukkan:

1. EKG
2. Latihan dengan aktivitas fisik - tes treadmill, ergometri sepeda,
3. Orang dengan iskemia miokard dapat menjalani angiografi koroner untuk menilai perlunya intervensi pada pembuluh koroner,
4. Pemeriksaan seorang rheumatologist dengan riwayat demam rematik,
5. Pemeriksaan dokter gigi, dokter THT, ginekolog untuk wanita dan urolog untuk pria untuk mendeteksi dan menghilangkan fokus infeksi kronis (gigi karies, proses inflamasi kronis di nasofaring, dll., Yang dapat mengarah pada pengembangan endokarditis bakteri).

Dalam kasus apa pun, pemeriksaan awal pasien dengan dugaan stenosis mitral dimulai hanya setelah konsultasi awal dengan terapis atau ahli jantung.

Perawatan obat penyakit

Pengobatan penyakit mitral dibagi menjadi konservatif dan bedah. Kedua metode ini diterapkan secara paralel, karena sebelum operasi dan setelahnya dukungan medis pasien sangat penting.

Terapi obat termasuk pengangkatan kelompok obat berikut:

• Beta-blocker adalah obat yang mengurangi beban pada jantung karena penurunan denyut jantung dan penurunan resistensi pembuluh darah, terutama ketika darah di dalam pembuluh darah mandek. Concorde, coronal, aegiloc, dll lebih sering diangkat.
• ACE inhibitor - “melindungi” pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal dari efek negatif peningkatan resistensi pembuluh darah. Oleskan perindopril, lisinopril dan lainnya.
• APA II blocker - menurunkan tekanan darah, yang penting bagi pasien dengan stenosis dengan hipertensi bersamaan. Losartan (lorista, lozap) dan valsartan (vals) lebih sering digunakan.
• Obat yang memiliki efek antiplatelet dan antikoagulan - mencegah peningkatan gumpalan darah dalam aliran darah, digunakan pada pasien dengan angina, serangan jantung dalam sejarah, serta atrial fibrilasi. Mereka meresepkan aspirin Cardio, acecardol, trombosis, warfarin, clopidogrel, xarelto dan banyak lainnya.
• Obat-obat diuretik - salah satu kelompok paling penting dengan adanya gagal jantung kronis, karena mereka mencegah retensi cairan dalam arteri dan vena, dan mengurangi afterload pada jantung. Penggunaan indapamide, veroshpiron, diuvera, dll. Dibenarkan.
• Glikosida jantung - ditunjukkan dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, serta pada individu dengan fibrilasi atrium persisten. Digoxin sebagian besar ditunjuk.

Dalam setiap kasus, rejimen pengobatan individual digunakan, ditentukan oleh ahli jantung tergantung pada manifestasi dari cacat dan data echocardioscopy.

Perawatan bedah stenosis mitral

Tergantung pada tingkat stenosis dan stadium CHF, operasi dapat diindikasikan atau dikontraindikasikan.

Dengan stenosis minor, operasi tidak vital, dan manajemen konservatif pasien diperbolehkan. Ketika area lubang katup kurang dari 3 meter persegi. lihat (stenosis sedang, berat dan kritis), lebih disukai untuk melakukan operasi pada katup mitral.

Pada saat yang sama, operasi ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir, karena proses yang ireversibel telah terjadi di jantung dan di organ-organ internal, yang aliran darah yang dipulihkan tidak lagi dapat diperbaiki, tetapi kematian selama operasi terbuka pada jantung yang sudah aus sangat mungkin terjadi.

Jadi, dengan stenosis mitral, jenis operasi berikut dapat dilakukan:

Valvuloplasti Balon

Metode valvuloplasty balon mitral digunakan dalam kasus berikut:

1. Setiap tingkat penyempitan cincin katup tanpa adanya kalsifikasi katup dan tanpa bekuan darah di rongga atrium kiri, serta stenosis kritis asimptomatik,
2. Stenosis dengan fibrilasi atrium bersamaan,
3. Tidak adanya regurgitasi mitral dengan USG,
4. Tidak adanya gabungan dan gabungan defek jantung berat (patologi beberapa katup secara bersamaan),
5. Tidak adanya penyakit arteri koroner bersamaan yang membutuhkan operasi bypass arteri koroner.

Secara teknis, operasi ini dilakukan sebagai berikut: setelah pemberian obat penenang, akses intravena ke arteri femoralis disediakan, di mana kateter dengan balon kecil di ujungnya dimasukkan melalui vena melalui konduktor (pengantar). Balon, setelah mencapai tingkat stenosis, membengkak, menghancurkan adhesi dan adhesi di antara daun katup, dan kemudian diangkat. Operasi ini memakan waktu tidak lebih dari dua jam dan hampir tidak menimbulkan rasa sakit.

buka opsi operasi katup dengan pengangkatan area fibrosis rematik

Buka commissurotomy

Metode komisurotomi terbuka ditunjukkan jika ada kondisi yang tercantum di atas, tidak termasuk kemungkinan melakukan valvuloplasti balon. Indikasi utama adalah stenosis mitral 2-4 derajat. Operasi ini dilakukan di bawah anestesi umum dengan jantung terbuka, dan dilakukan dengan membedah katup penyempitan dengan pisau bedah.

Penggantian katup

Operasi untuk mengganti (prosthetics) katup ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana terdapat lesi kotor pada katup, yang tidak mengalami intervensi bedah konvensional. Transplantasi mekanis dan biologis (jantung babi) digunakan.

Operasi dalam banyak kasus dilakukan sesuai dengan kuota, yang dapat diterima dalam beberapa minggu setelah penyerahan dokumen yang diperlukan. Dalam kasus pembayaran sendiri operasi oleh pasien, biaya dapat bervariasi dalam kisaran 100-300 ribu rubel, jika kita berbicara tentang penggantian katup mitral. Secara teknis, perawatan semacam itu tersedia di hampir semua kota besar Rusia.

Gaya hidup dengan stenosis mitral

Cara hidup dengan stenosis mitral gejala rendah yang tidak signifikan tidak memerlukan koreksi, kecuali untuk hal-hal seperti:

• Berdiet
• Kunjungan rutin ke dokter,
• Penghapusan aktivitas fisik yang ekstrem
• Asupan konstan resep obat.

Stenosis yang lebih jelas sebelum operasi dapat membawa banyak ketidaknyamanan kepada pasien, karena itu perlu untuk melindungi jantung dan menyingkirkan stres yang signifikan yang membawa ketidaknyamanan. Oleh karena itu, perawatan bedah membantu meningkatkan kualitas hidup, tetapi memerlukan pendekatan yang lebih bertanggung jawab terhadap gaya hidup setelah operasi, khususnya, penerapan rekomendasi medis yang lebih ketat, serta sering mengunjungi dokter untuk ekokardiografi (bulanan pertama, kemudian semi-tahunan dan kemudian per tahun).

Apakah komplikasi mungkin terjadi?

Sebelum operasi, dalam kasus stenosis parah dan dengan adanya gagal jantung, risiko gangguan irama serius dan komplikasi tromboemboli cukup tinggi.

Setelah operasi, risiko ini diminimalkan, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, kondisi yang merugikan seperti infeksi luka pasca operasi, perdarahan dari luka dalam kasus operasi terbuka, kambuhnya stenosis (restenosis) mungkin terjadi. Pencegahan adalah intervensi berkualitas tinggi, serta resep antibiotik dan obat-obatan lain yang tepat waktu.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh derajat stenosis dan stadium gagal jantung kronis. Dengan 2-4 derajat stenosis dalam kombinasi dengan stadium 3-4 CHF, prognosisnya buruk. Intervensi bedah dalam kasus ini memungkinkan Anda untuk mengubah prognosis ke arah yang menguntungkan dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Insufisiensi dan stenosis mitral

• Stenosis mitral, sebagai suatu peraturan, memiliki asal reumatik.
  Dalam beberapa kasus, pada 20% dari semua pasien dengan penyakit katup mitral, diagnosis rematik mungkin tidak ada.

Dalam beberapa kasus, cacat ini bawaan, dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya.

Flap biasanya menebal, disambung bersama; terkadang adhesi ini ringan dan relatif mudah dipisahkan selama operasi. Bentuk stenosis ini disebut "lubang kancing".

Dalam kasus lain, fusi selebaran katup disertai dengan proses sklerotik yang diucapkan dengan penodaan alat subvalvular, yang tidak tunduk pada komisurotomi sederhana. Pada saat yang sama, lubang mitral berubah menjadi kanal berbentuk corong, yang dindingnya dibentuk oleh daun katup dan otot papiler yang disolder padanya. Stenosis seperti itu dibandingkan dengan mulut ikan. Bentuk stenosis yang terakhir membutuhkan penggantian katup mitral.

Kalsifikasi katup juga berkontribusi membatasi mobilitas katup.

Stenosis mitral sering disertai dengan insufisiensi mitral, meskipun pada 1/3 pasien dengan defek ini terdapat penyempitan “murni”. Wanita merupakan 75% pasien dengan stenosis mitral.

Biasanya, area lubang mitral adalah 4-6 cm2. Ketika area ini dikurangi menjadi dua kali pengisian yang cukup dengan darah ventrikel kiri terjadi hanya dengan meningkatnya tekanan di atrium kiri. Dengan penurunan luas lubang mitral menjadi 1 cm, tekanan di atrium kiri mencapai 20 mm Hg. Seni Pada gilirannya, peningkatan tekanan di atrium kiri dan di vena pulmonalis menyebabkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (pulmonary hypertension).

Peningkatan tekanan yang moderat pada arteri pulmonalis dapat terjadi sebagai akibat dari pemindahan tekanan pasif dari atrium kiri dan vena pulmonalis ke dasar arteri paru-paru. Peningkatan tekanan yang lebih signifikan pada arteri pulmonalis disebabkan oleh spasme yang diinduksi refleks dari arteriol pulmonal karena peningkatan tekanan pada orifisi vena pulmonalis dan atrium kiri.

Dengan hipertensi pulmonal jangka panjang, perubahan sklerotik organik pada arteriol terjadi dengan obliterasi. Mereka ireversibel dan tahan terhadap hipertensi paru bahkan setelah eliminasi stenosis.

Gangguan hemodinamik intrakardiak pada malformasi ini ditandai terutama oleh beberapa ekspansi dan hipertrofi atrium kiri dan, pada saat yang sama, hipertrofi jantung kanan. Dalam kasus stenosis mitral murni, ventrikel kiri praktis tidak menderita, dan perubahannya menunjukkan insufisiensi mitral atau penyakit jantung bersamaan lainnya.

Penyakit ini dapat tetap hampir tanpa gejala untuk waktu yang lama dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan medis acak.

Dengan stenosis yang cukup jelas, nada atau tahap lain dari penyakit, pertama-tama ada sesak napas saat aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat.

Pada saat yang sama, mungkin ada batuk, hemoptisis, palpitasi dengan takikardia, aritmia jantung dalam bentuk denyut, atrial fibrilasi. Pada kasus stenosis mitral yang lebih berat, edema paru dapat terjadi secara berkala sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang signifikan dalam sirkulasi paru, misalnya, selama aktivitas fisik.

Sekitar 1/10 dari pasien mengalami nyeri persisten di jantung, biasanya karena hipertensi paru yang parah.

Pada pemeriksaan pasien dengan stenosis mitral, akrosianosis terungkap, sering kali memerah pipi. Pasien biasanya terlihat lebih muda dari usia mereka.

Pada puncak jantung, semacam tremor dapat dipalpasi, sesuai dengan suara diastolik selama auskulasi jantung (yang disebut dengkur). Di daerah epigastrium, dengan hipertrofi jantung kanan yang cukup jelas, denyut mungkin terjadi.

Ketika perkusi jantung, batas atasnya ditentukan bukan oleh yang lebih rendah, tetapi oleh tepi atas tulang rusuk ketiga atau di ruang interkostal kedua. Saat berhamburan di puncak, nada mengepak saya terdengar; setelah 0,06-0,12 detik setelah nada II, nada tambahan dari pembukaan katup mitral ditentukan.

Murmur diastolik, lebih intens pada awal diastole, atau lebih sering pada presistol, pada saat kontraksi atrium, adalah karakteristik dari sifat buruk.

Dengan fibrilasi atrium, murmur presistolik menghilang. Pada irama sinus suara hanya dapat didengar sebelum saya nada (presistolik).

Pada beberapa pasien dengan stenosis mitral, tidak ada murmur jantung, dan perubahan yang ditunjukkan dalam bunyi jantung (stenosis mitral "hening"), yang biasanya terjadi dengan sedikit penyempitan lubang mulut, mungkin tidak terdeteksi. Tetapi bahkan dalam kasus seperti itu, mendengarkan setelah berolahraga dalam posisi pasien di sisi kiri dapat mengungkapkan tanda-tanda ausculpative khas stenosis mitral.

Gejala auskultasi adalah atipikal dan parah, stenosis mitral lanjut, terutama pada fibrilasi atrium dan gagal jantung, ketika aliran darah melambat melalui lubang mitral yang menyempit menyebabkan hilangnya kebisingan karakteristik.

Penurunan aliran darah melalui pembukaan atrioventrikular kiri meningkatkan pembentukan gumpalan darah di atrium kiri. Lokalisasi gumpalan darah yang sering terjadi adalah pelengkap atrium kiri dan, untuk gumpalan darah besar, di rongga atrium kiri.

Dengan stenosis mitral yang bersih, dapat juga terjadi murmur sistolik lunak dengan derajat kenyaringan I-II, yang paling baik didengar di puncak jantung dan di sepanjang tepi kiri sternum. Rupanya, ini adalah suara pengasingan, terkait dengan perubahan besar pada peralatan subvalvular jantung. Kemungkinan nada fokus II pada arteri pulmonalis. Dengan hipertensi pulmonal tinggi di ruang interkostal kedua di sebelah kiri, kebisingan diastolik Grachem Still Steel berisik karena regurgitasi darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan dengan insufisiensi relatif katup arteri pulmonal akibat hipertensi pulmonal berat. Nada pengusiran sistolik di atas arteri pulmonalis juga dapat didengar. Fenomena ini biasanya terjadi ketika tekanan di arteri pulmonalis 2 sampai 3 kali lebih tinggi dari normal. Pada saat yang sama, ketidakcukupan relatif dari katup trikuspid sering berkembang, yang dimanifestasikan oleh murmur sistolik kasar di daerah kebodohan absolut jantung di tepi sternum. Kebisingan ini meningkat dengan inhalasi dan berkurang selama ekspirasi paksa.

Pada tahap awal penyakit, perubahan radiologis mungkin tidak ada. Tanda-tanda radiologis awal stenosis mitral terdeteksi ketika pasien diperiksa dalam posisi miring dengan asupan barium.

Ada deviasi kerongkongan di tingkat atrium kiri sepanjang busur curam radius 4-5 cm.Pada tahap selanjutnya, dalam kasus-kasus tertentu, lengkungan kedua dan ketiga dari kontur kiri jantung membesar. Pada stenosis mitral yang parah, peningkatan di semua ruang jantung dan pembuluh darah ditentukan di atas kontraksi, kalsifikasi dari katup katup mitral.

EKG mendeteksi ekspansi dan gerigi P gigi pada lead I dan II, yang menunjukkan kelebihan dan hipertrofi atrium kiri. Di masa depan, karena perkembangan hipertrofi ventrikel kanan, ada kecenderungan untuk jenis EKG yang tepat, peningkatan gelombang R di lead dada kanan dan perubahan lainnya.

Seringkali, kadang-kadang sudah pada tahap awal stenosis mitral, terjadi fibrilasi atrium.

Ekokardiografi adalah metode non-invasif yang paling sensitif dan spesifik untuk diagnosis stenosis mitral. Saat merekam dalam mode-M, tidak ada pemisahan yang signifikan dalam diastol dari katup anterior dan posterior katup mitral, gerakan searah mereka, penurunan kecepatan menutupi puncak anterior, peningkatan atrium kiri dengan ukuran normal ventrikel kiri. Deformasi, penebalan, dan kalsifikasi katup juga terdeteksi.

Setelah munculnya tanda-tanda gangguan peredaran darah, di tengah terapi obat setelah 5 tahun, hingga setengah dari pasien meninggal.

Diagnosis dan diagnosis banding.

Dalam praktek dokter, pengakuan stenosis mitral didasarkan terutama pada data auskultasi. Namun, dalam beberapa kasus, tanda-tanda ausculpative (suara diastolik di puncak, nada bertepuk tangan, nada pembuka) mungkin tidak ada. Ini sering terjadi pada orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan terutama dengan kombinasi faktor-faktor ini. Dalam kasus seperti itu, gagasan kemungkinan stenosis mitral dapat terjadi ketika hanya mendengarkan nada pembukaan katup mitral, ortogram yang diucapkan pada EKG dan konfigurasi khas jantung untuk cacat ini.

Alasan untuk atipikalitas dari pola auskultasi dapat berupa ekspresi stenosis mitral yang lemah dan perubahan yang signifikan pada otot jantung sebagai akibat dari penyakit arteri koroner.

Seiring dengan ini, tanda-tanda auskultasi karakteristik stenosis mitral dapat muncul di sejumlah kondisi patologis lainnya. Dengan demikian, murmur presistolik di puncak jantung kadang-kadang ditentukan ketika katup aorta tidak cukup (Kebisingan Flint), dengan stenosis trikuspid, ketika suara dapat dengan jelas didengar dalam proyeksi katup mitral; dengan hipertensi paru-paru yang parah dari berbagai asal, bersama dengan suara Graham Still.

Yang paling sulit adalah diagnosis banding stenosis mitral dengan myxoma atrium kiri, yang dapat didengar tidak hanya murmur diastolik dengan upaya presistolik, tetapi juga membanting nada I di puncak dan nada pembukaan katup mitral. Nada pembukaan katup mitral dapat dicampur dengan nada tambahan diastol dengan perikarditis konstriktif.
Nada I yang keras diamati pada tirotoksikosis dan kondisi lain yang disertai dengan sirkulasi hiperkinetik, yang, ketika takikardia dan murmur sistolik, dapat menyebabkan dugaan defek mitral.
Dengan hipertensi pulmonal yang berkepanjangan pada pasien dengan stenosis mitral, perluasan arteri pulmonalis kadang-kadang menyebabkan munculnya aneurisma.

Setelah komisurotomi tertutup yang dilakukan tepat waktu, perkembangan restenosis mitral sering menjadi penyebab kemunduran pasien.

Operasi berulang sehubungan dengan hal ini dilakukan pada 1/3 pasien, sedangkan insidensi restenosis yang sebenarnya, menurut beberapa perkiraan, ditemukan pada 2/3 pasien. Rupanya, penyebab utama restenosis adalah kambuhnya proses rematik, tetapi pemisahan komisura yang tidak lengkap selama komisurotomi jari tidak dikecualikan.

Selama stenosis mitral, ada tiga periode.

Pada periode pertama, di mana tingkat penyempitan sedang, kompensasi penuh dari cacat oleh atrium kiri yang hipertrofi tercapai. Pada saat yang sama kapasitas kerja dapat dihemat dan tidak ada keluhan.

Pada periode kedua, ketika atrium kiri yang hipertrofi tidak lagi dapat sepenuhnya mengkompensasi pelanggaran hemodinamik intrakardiak, beberapa tanda stagnasi dalam sirkulasi paru terjadi. Awalnya, jantung berdebar, sesak napas, batuk (kadang bercampur darah dalam dahak) hanya terjadi saat berolahraga. Dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan rasa sakit yang berkepanjangan seperti kardialgia. Dispnea dan sianosis cenderung meningkat.

Pada periode ketiga, dengan hipertensi paru, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan berkembang. Ada gejala khas dari kegagalan ventrikel kanan, pembengkakan vena leher, pembesaran hati, edema, asites, hydrothorax; penipisan tumbuh.

Insufisiensi katup mitral

Berbeda dengan stenosis mitral, insufisiensi mitral dapat terjadi sebagai akibat dari banyak alasan, seperti:

- Rematik adalah lesi paling parah pada katup mitral yang menyertai perkembangan regurgitasi parah (lebih sering dalam kombinasi dengan penyempitan lubang vena kiri)
- Endokarditis infektif
- Pecahnya cusps karena cedera atau spontan
- Pemisahan otot popillary katup mitral pada infark miokard

Kekalahan katup mitral dengan kekurangannya juga bisa terjadi karena sejumlah penyakit sistemik:

- Lupus erythematosus sistemik
- Artritis reumatoid
- Scleroderma sistemik
- Eosinofilik endokarditis Loeffler et al

Biasanya, pada penyakit ini, regurgitasi melalui lubang mitral kecil, hanya dalam kasus yang jarang itu signifikan dan memerlukan prosthetics katup.

Perubahan katup mitral dengan kekurangannya, dalam kombinasi dengan cacat lain, mungkin merupakan manifestasi penyakit jantung bawaan.

Terkadang kerusakan pada katup merupakan konsekuensi dari cacat sistemik pada jaringan ikat, misalnya, pada sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan.

Perubahan akord dapat menyebabkan insufisiensi mitral tanpa patologi selebaran katup: pemisahan, pemanjangan, pemendekan dan lokasi abnormal bawaan, serta kerusakan pada otot papiler.

Insufisiensi mitral juga terjadi sebagai akibat dari ekspansi rongga ventrikel kiri dan cincin fibrosa dari katup mitral tanpa merusak peralatan katup (yang disebut insufisiensi mitral relatif). Hal ini dimungkinkan dengan kekalahan miokardium ventrikel kiri sebagai akibat dari perkembangan hipertensi, penyakit jantung aorta, kardiosklerosis aterosklerosis, kongesti kardiomiopati, miokarditis berat.

Dengan insufisiensi mitral yang signifikan, gangguan hemodinamik intrakardiak berikut diamati. Sudah di awal sistol, sebelum pembukaan katup aorta, sebagai akibat dari peningkatan tekanan di ventrikel kiri, darah kembali ke atrium kiri. Ini berlanjut sepanjang sistol ventrikel.

Jumlah regurgitasi darah di atrium kiri tergantung pada ukuran cacat katup, gradien tekanan di ventrikel kiri dan atrium kiri.

Pada kasus yang parah, dapat mencapai 50-75% dari total pelepasan darah dari ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri. Volumenya juga meningkat, yang disertai dengan pengisian besar ventrikel kiri di diastol dengan peningkatan volume diastolik akhir.

Peningkatan beban pada ventrikel kiri dan atrium kiri ini menyebabkan dilatasi bilik dan hipertrofi miokardiumnya. Jadi, sebagai akibat dari insufisiensi mitral, beban bilik jantung kiri meningkat. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan meluapnya bagian vena dari sirkulasi paru-paru dan kongesti di dalamnya.

Untuk prognosis pasien dengan insufisiensi mitral, tidak hanya keparahan insufisiensi sirkulasi kongestif yang penting, tetapi juga keadaan miokardium ventrikel kiri, yang dapat diperkirakan dengan volume sistolik akhir. Dengan volume sistolik akhir normal (30 ml / m2) atau peningkatan moderat (hingga 90 ml / m2), pasien biasanya dapat mentoleransi dengan baik operasi penggantian katup mitral.

Dengan peningkatan volume sistolik akhir yang signifikan, prognosisnya secara signifikan lebih buruk.

Manifestasi insufisiensi mitral sangat bervariasi dan terutama tergantung pada derajat kerusakan katup dan keparahan regurgitasi di atrium kiri.

Kerusakan parah pada katup dengan kekurangan mitral murni relatif jarang terjadi.
Dengan regurgitasi 25-50%, tanda-tanda ekspansi bilik jantung kiri dan gagal jantung terdeteksi.
Dengan sedikit regurgitasi, karena kerusakan ringan pada katup katup mitral atau lebih sering faktor-faktor lain, hanya murmur sistolik di puncak jantung dan hipertrofi ventrikel kiri sedikit ditentukan, dan tanda-tanda objektif serta keluhan pada pasien mungkin tidak ada.

Keluhan pasien dengan insufisiensi mitral berhubungan dengan gagal jantung, terutama dengan stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Ada jantung berdebar dan sesak napas, yang terjadi pertama kali saat aktivitas fisik.

Gagal jantung akut dengan edema paru jauh lebih jarang dibandingkan dengan stenosis mitral, serta hemoptisis. Kemacetan dalam sirkulasi sistemik (pembesaran hati, edema) muncul terlambat, terutama pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Dalam studi jantung, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, atrium kiri, dan kemudian, dan ventrikel kanan dicatat: impuls apikal sedikit diperkuat dan bergeser ke kiri, kadang-kadang ke bawah, batas atas jantung berada di sepanjang tepi atas tulang rusuk ketiga.

Perubahan ukuran bilik jantung jantung sangat jelas terdeteksi selama pemeriksaan X-ray.
Dalam insufisiensi mitral yang berat, atrium kiri membesar, yang bahkan lebih jelas terungkap dalam posisi miring dengan asupan barium simultan. Tidak seperti stenosis mitral, kerongkongan dibelokkan ke posterior oleh atrium sepanjang busur jari-jari besar (8-10 cm).

Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi, serta peningkatan atrium kiri dan kadang-kadang fibrilasi atrium. Sekitar 15% pasien menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang menunjukkan hipertensi paru.

Diagnosis insufisiensi mitral paling dapat diandalkan dalam ventrikulografi ventrikel kiri, ketika agen kontras dimasukkan melalui kateter langsung ke dalam rongga ventrikel kiri.

Untuk diagnosis cacat ini, data ekokardiografi juga penting, memungkinkan untuk mengklarifikasi peningkatan dan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri. Penggunaan gabungan echocardiography dan color Doppler echography secara andal mendeteksi aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri, dan bahkan keparahannya.
Diagnostik dan diagnostik diferensial

Paling sering, kecurigaan insufisiensi mitral terjadi ketika auskultasi jantung.
Pada regurgitasi parah karena kerusakan katup, nada pada apeks biasanya melemah.
Sebagian besar pasien mengalami murmur sistolik, dimulai segera setelah nada I; itu berlanjut sepanjang sistol. Kebisingan paling sering berkurang atau intensitasnya konstan, bertiup.

Zona mendengarkan kebisingan meluas ke daerah aksila, lebih jarang ke ruang subscapular, kadang-kadang kebisingan dibawa ke strontium, dan bahkan ke titik aorta, yang biasanya dikaitkan dengan anomali katup mitral posterior.

Volume suara sistolik tidak tergantung pada keparahan regurgitasi mitral. Selain itu, dengan kekurangan katup mitral yang paling jelas, kebisingannya bisa sangat ringan dan bahkan tidak ada. Murmur sistolik dari insufisiensi mitral rematik sedikit berbeda dengan pernapasan, yang berbeda dari murmur sistolik yang disebabkan oleh kegagalan katup trikuspid, yang meningkat dengan napas dalam-dalam dan melemah dengan napas.

Dengan insufisiensi mitral minor, murmur sistolik dapat didengar hanya pada paruh kedua sistol, seperti pada prolaps katup mitral. Murmur sistolik di apeks selama regurgitasi mitral menyerupai suara selama defek septum interventrikular, namun, yang terakhir lebih keras di tepi kiri sternum dan kadang-kadang disertai dengan sistolik jitter di daerah yang sama.

Pada pasien-pasien dengan regurgitasi mitral yang berkembang akut sebagai akibat pelepasan chord dari cusp posterior dari katup mitral, kadang-kadang terjadi edema paru, dan aliran darah yang kembali dapat menyebabkan munculnya murmur sistolik, yang paling menonjol berdasarkan jantung.

Dengan pelepasan akord yang melekat pada flap depan, murmur sistolik dapat dilakukan di ruang interskapular. Dalam kasus ini, biasanya terjadi hipertensi paru, yang disertai dengan penekanan nada II pada arteri pulmonalis.

Sangat sulit untuk membedakan insufisiensi mitral rematik dengan kerusakan katup kecil dari regurgitasi mitral yang disebabkan oleh penyebab lain. Pada saat yang sama, gejala klinis penyakit yang disebutkan di atas harus dicari.

Munculnya murmur sistolik pada anak yang lebih tua dari 8 tahun setelah serangan rematik mendukung ketidakcukupan mitral rematik.
Jika tidak ada perubahan signifikan dalam konfigurasi dan ukuran bilik jantung, maka kita harus berbicara tentang ketidakcukupan katup mitral yang muncul.
Dengan tidak adanya dinamika ukuran ruang jantung selama beberapa tahun dan pelestarian kebisingan yang timbul selama periode serangan rematik, menurut pendapat kami, kami dapat mengasumsikan adanya sklerosis rematik dari katup mitral atau prolaps katupnya.

Ketika mendeteksi kebisingan sistolik di apeks, orang harus menyadari tingginya prevalensi kebisingan sistolik fungsional (acak). Tidak seperti cacat mitral, suara-suara ini jarang mencapai tingkat kenyaringan III; Ini biasanya suara-suara pengasingan sistolik (dan bukan regurgitasi, seperti pada insufisiensi mitral), dan oleh karena itu mereka meningkat dengan penurunan tekanan setelah mengonsumsi amil nitrit atau nitrogliserin. Mereka tidak disertai oleh melemahnya nada I dan sering terdengar secara medial dari atas, jarang meluas ke aksila.
Kebisingan seperti itu biasanya hanya menempati sebagian dari sistol dan lebih "lunak" dalam timbre, berubah secara signifikan dengan perubahan posisi tubuh dan selama berolahraga.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis insufisiensi mitral, metode penelitian tambahan sangat berharga.

Dalam beberapa kasus, dengan insufisiensi mitral yang tidak diragukan, sulit untuk mengklarifikasi penyebab cacat tersebut.
Harus diingat kemungkinan kemunculan regurgitasi pada infark miokard dengan keterlibatan otot papiler, serta perkembangan sindrom disfungsi otot papiler.

Kombinasi insufisiensi mitral dan stenosis mitral

Ada 3 kombinasi berbeda insufisiensi mitral dan stenosis mitral.

• Luas lubang mitral lebih besar dari 2 cm 2 - regurgitasi mitral terjadi.

• Luas lubang mitral adalah 1,5–2 cm 2 - kedua cacat sama-sama diucapkan. Situasi ini tidak sering.

• Luas katup mitral kurang dari 1,5 cm 2 dan bahkan 1 cm 2 - stenosis mitral mendominasi.

Dalam kasus dominasi insufisiensi mitral, ada tanda-tanda peningkatan ventrikel kiri dan atrium kiri (dalam X-ray, echoCG dan studi EKG). "Katup" tanda-tanda insufisiensi mitral mendominasi. Hanya dengan mendengarkan dengan seksama pasien dalam posisi di sisi kiri dengan menahan nafas pada fase ekspirasi menentukan suara protodiastolik pendek, yang menunjukkan adanya simultan stenosis mitral.

Dengan keparahan yang sama dari kedua cacat, "sindrom regurgitasi" didefinisikan dengan jelas: murmur sistolik khas dalam hal lokalisasi, impuls apikal diperkuat, bergeser ke kiri dan ke bawah, peningkatan ventrikel kiri terdeteksi secara radiologis; pembesaran sistolik dari atrium kiri. Pada EKG, sindrom hipertrofi ventrikel kiri jelas diucapkan. Bersamaan dengan ini, gejala stenosis mitral terungkap dalam bentuk suara protodiastolik yang panjang dengan timbre dan konfigurasi grafis yang khas pada PCG; Saya nada dalam banyak kasus melemah.

Untuk pasien dalam kelompok ini ditandai dengan sering terjadinya MA. Hipertensi paru biasanya tidak dinyatakan.

Jika stenosis mitral mendominasi, maka hampir semua tanda langsung (“katup”) dari defek, serta gejala hipertensi paru dan hipertrofi ventrikel kanan, diekspresikan pada pasien. Namun, dalam gambaran klinis ada tanda-tanda yang tidak sepenuhnya cocok dengan gambaran stenosis mitral. Ini termasuk murmur sistolik di atas bagian atas (cukup diucapkan), tidak adanya tepukan nada I. Pemeriksaan X-ray menentukan tanda-tanda moderat ventrikel kiri yang membesar. Pada EKG - gambar hipertrofi kedua ventrikel.

Untuk menentukan indikasi untuk perawatan bedah dan pilihan pembedahan (mitral commissurotomy atau prosthetics valve), penelitian invasif dilakukan: bunyi jantung dengan definisi gradien tekanan ventrikel kiri-kiri dan tekanan diastolik akhir pada ventrikel kiri. Gradien tekanan meningkat pada stenosis mitral, sedangkan pada insufisiensi mitral, terdeteksi peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri.

Malformasi katup aorta Stenosis aorta

Stenosis aorta (stenosis aorta - AU) adalah suatu kondisi patologis di mana terdapat hambatan dalam jalur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Ada 3 bentuk stenosis aorta: valvular, subvalvular, supravalvular.

• Stenosis katup orifisium aorta disebabkan oleh perlekatan cusp katup aorta.

• Dalam kasus stenosis subvalvular (subaortik), katup aorta masih utuh, dan obstruksi aliran darah terjadi karena adanya hipertrofi yang ditandai dari keluaran ventrikel kiri. Jenis cacat ini termasuk dalam kelompok kardiomiopati idiopatik dan dipertimbangkan pada bagian yang sesuai.

• Bentuk cacat yang paling jarang adalah stenosis supravalvular, di mana penyempitan dibuat oleh kabel melingkar atau membran yang terletak jauh dari lubang arteri koroner.

Stenosis orifisium aorta (pada bagian ini, bentuk katupnya akan dipertimbangkan) dapat diamati secara terpisah atau dikombinasikan dengan insufisiensi aorta, serta dengan defek pada katup lain (terutama mitral).

Stenosis mulut aorta pada pasien dewasa mungkin disebabkan oleh:

• perubahan degeneratif pada jaringan katup dengan dimasukkannya garam kalsium (lebih sering terjadi pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun).

Kadang-kadang menyebabkan kesulitan yang signifikan untuk menyelesaikan masalah etiologi stenosis terisolasi dari mulut aorta dengan kalsifikasi dari katup katup di usia tua. Perjalanan panjang dari defek (bahkan asal rematik) diikuti oleh kalsifikasi katup dan pelapisan perubahan aterosklerotik sering tidak memungkinkan bahkan dengan mikroskop untuk menentukan sifat sebenarnya dari lesi. Jika stenosis mulut aorta dikombinasikan dengan lesi katup mitral, ini selalu menunjukkan etiologi reumatiknya. Namun demikian, dalam beberapa dekade terakhir, kalsifikasi degeneratif telah terjadi di antara penyebab stenosis mulut aorta (81,9%, menurut sebuah studi Eropa tentang penyakit jantung valvular, 2001), sedangkan ORL hanya 11,2%, dan lesi kongenital tercatat pada 5, 4% kasus.

Stenosis mulut aorta menciptakan hambatan signifikan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dalam hal ini, tekanan di rongga ventrikel kiri meningkat secara signifikan, yang mengarah pada hipertrofi bagian jantung ini. Pada penyakit jantung lain yang didapat, hipertrofi miokard berkembang sangat parah seperti pada stenosis mulut aorta.

Sebagai kompensasi stenosis aorta, ventrikel kiri yang kuat terlibat, sehingga defek berlangsung lama tanpa gangguan sirkulasi, sementara curah jantung tetap normal bahkan selama latihan (karena sistol atrium kiri yang lebih intens, yang memastikan pengisian ventrikel kiri yang baik). Ketika fungsi kontraktil ventrikel kiri melemah, dilatasi berkembang, yang mengarah pada kelebihan hemodinamik atrium kiri. Tekanan yang meningkat dari atrium kiri ditransmisikan secara retrogradus ke vena pulmonalis dan pembuluh darah sirkulasi pulmonal lainnya (hipertensi pulmonal pasif terjadi). Hipertrofi signifikan dari ventrikel kanan biasanya tidak diamati. Di masa depan, ada stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah.

Ditandai dengan kehadiran dan tingkat keparahan fitur berikut:

• tanda langsung ("katup") yang disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui aperture aorta;

- "Kiri ventrikel" karena hipertrofi kompensasi;

- "Vaskular" karena penurunan curah jantung dan gangguan aliran darah di berbagai area vaskular;

• tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi kecil dan besar.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik pada tahap kompensasi cacat, tidak ada informasi penting untuk diagnosis dapat diperoleh: pasien tidak membuat keluhan dan dapat menahan beban fisik yang lebih besar tanpa memberi kesan orang yang sakit. Dengan stenosis yang lebih jelas, keluhan mungkin terjadi karena gangguan aliran darah di area vaskular yang berbeda: pusing, sakit kepala, kecenderungan pingsan, perasaan pingsan (dengan memburuknya sirkulasi serebral), menekan dan menekan rasa sakit di belakang sternum (konsekuensi dari penurunan aliran darah koroner dan peningkatan kebutuhan miokard hipertensi). oksigen).

Semua keluhan ini biasanya muncul selama aktivitas fisik dengan intensitas yang berbeda-beda, ketika peningkatan pasokan darah ke organ yang berfungsi diperlukan, tetapi adanya stenosis mencegah peningkatan curah jantung.

Dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, sesak napas muncul selama aktivitas fisik, dan serangan asma jantung dapat berkembang. Kemacetan dalam lingkaran besar sirkulasi darah menjelaskan keluhan tentang penurunan jumlah urin, pembengkakan kaki, beratnya hipokondrium kanan (karena pembesaran hati).

Jika keluhan ini terjadi pada orang muda, dapat diasumsikan bahwa ada kelainan jantung, dan pada orang setengah baya dan lanjut usia, lebih mungkin untuk memiliki penyakit arteri koroner, terutama jika penyakit ini dimanifestasikan oleh konstriksi dan nyeri yang menekan di daerah jantung. Keluhan otak menunjukkan adanya hipertensi atau aterosklerosis pembuluh serebral. Jika pasien dalam riwayat memiliki indikasi yang jelas tentang serangan rematik yang tertunda, maka gejala cacat yang pertama biasanya terjadi bertahun-tahun kemudian (hingga 10-15 atau lebih) setelahnya (tidak seperti cacat mitral).

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik, pertama-tama, adalah perlu untuk mengungkapkan tanda-tanda langsung, atas dasar yang memungkinkan untuk mendiagnosis stenosis aorta. Ini termasuk murmur sistolik yang ditentukan selama auskultasi di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, serta pada titik Botkin dalam kombinasi dengan melemahnya (atau menghilangnya) nada II; Nada saya juga melemah. Bunyi sistolik dikaitkan dengan gangguan aliran darah melalui mulut aorta, melemahnya nada II disebabkan oleh mobilitas rigid yang rendah (sering dengan pengendapan garam kalsium), katup katup aorta disambung bersamaan. Murmur sistolik intens, memiliki timbre kasar (menggaruk atau "gemuruh"), dilakukan dengan baik pada pembuluh leher. Kebisingan lebih baik didengar ketika pasien berada di sisi kanan dan menahan napas dalam fase ekspirasi, serta setelah mengambil nitrogliserin. Di bidang intensitas kebisingan maksimum, nada paling dilemahkan.

Pada stenosis yang cukup parah pada titik Botkin atau di puncak jantung, nada tambahan dalam sistol dapat didengar - yang disebut klik sistolik (nada "pengasingan"). Gejala ini menunjukkan mobilitas katup aorta yang terjaga. Intense noise memiliki padanannya dalam bentuk jitter sistolik.

Tanda tidak langsung ("ventrikel kiri") memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan stenosis aorta. Pada stenosis parah, Anda dapat menentukan amplifikasi impuls apikal. Pada periode kompensasi, biasanya tidak bergeser atau sedikit bergeser ke kiri. Ketika gagal jantung berkembang, dorongan apikal meningkat di daerah dan bergeser ke kiri dan ke bawah, yang mencerminkan dilatasi ventrikel kiri. Dengan perkusi, batas kiri jantung bergeser ke luar. Tingkat pembesaran jantung, ditentukan oleh perkusi, secara langsung tergantung pada tahap defek: semakin besar jantung membesar, semakin besar defek yang diucapkan dan semakin jelas penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri.

Gejala "vaskular" disebabkan oleh penurunan curah jantung, yang tercermin pada kulit yang pucat, penurunan tekanan darah sistolik, dan denyut nadi yang lambat. Semakin parah cacatnya, semakin besar perubahan tekanan darah dan nadi. Namun, pada beberapa pasien mungkin ada hipertensi sebagai konsekuensi dari dimasukkannya mekanisme renin-angiotensin karena penurunan aliran darah ginjal dalam kondisi berkurangnya curah jantung.

Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gejala yang sesuai dalam bentuk pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah serviks, sianosis, edema pada ekstremitas bawah.

Setelah tahap kedua pencarian diagnostik, diagnosis stenosis aorta dapat dilakukan dengan sangat percaya diri.

Pada tahap ketiga dari pencarian diagnostik, tanda-tanda cacat langsung dan tidak langsung diklarifikasi, dan sejumlah penyakit yang serupa dalam gejala mereka dengan stenosis aorta dikeluarkan.

Ketika pemeriksaan X-ray pada periode kompensasi cacat, ukuran jantung tidak membesar atau sedikit meningkatkan ventrikel kiri. Dengan perkembangan gagal jantung, peningkatan ventrikel kiri, kemudian atrium kiri, dan akhirnya ventrikel kanan terjadi. Perubahan aorta diekspresikan dalam ekspansi pascainenotik bagian awalnya. Pergerakan vortex yang kuat pada darah menyebabkan pembengkakan dinding aorta, sementara kerusakan pada elemen elastis dari dinding aorta sering meningkatkan tonjolan aneurysmal. Di tempat ekspansi aorta mengungkapkan peningkatan denyutan. Ini dapat dideteksi dengan palpasi di fossa jugularis. Deposit kapur dalam jaringan katup dapat dideteksi dengan x-ray.

Perubahan pembuluh lingkaran kecil dalam bentuk tanda-tanda hipertensi pulmonal vena terdeteksi hanya dengan perkembangan gagal jantung.

Dalam studi elektrokardiografi, sindrom hipertrofi ventrikel kiri ditentukan dengan berbagai tingkat keparahan: pada stenosis yang cukup parah dan pada tahap awal penyakit, EKG tidak dapat diubah atau ada tanda-tanda awal hipertrofi di dalamnya dalam bentuk peningkatan amplitudo kompleks QRS dalam lead V₅-V₆. Pada penyakit berat, perubahan terjadi pada bagian terminal kompleks ventrikel dalam bentuk depresi ST dan gelombang T negatif pada sadapan V₅, V₆, Saya, aVL. Dalam kasus-kasus lanjut, EKG menentukan blokade lengkap kaki kiri bundel-Nya.

Ketika EchoCG mendeteksi penebalan miokardium (dinding posterior dan septum interventrikular), deformasi cusp katup aorta dan pelanggaran mobilitasnya. Dengan perubahan degeneratif pada katup aorta, kalsifikasi katup terdeteksi, sering dikombinasikan dengan kalsifikasi cincin aorta.

EchoCG dan metode Doppler memungkinkan kita untuk memperkirakan tingkat keparahan stenosis aorta.

• Dengan noda ringan (area katup aorta> 1,5 cm 2), gradien tekanan rata-rata antara ventrikel kiri dan aorta 2) adalah 25-40 mmHg.

• Pada stenosis berat (area katup aorta 2), gradien> 40 mmHg.

PCG memurnikan auskultasi ini, mengungkapkan penurunan nada II amplitudo, serta nada I dan murmur sistolik dari bentuk berlian. Kebisingan sistolik dimulai pada interval kecil setelah nada I dan berakhir sebelum awal nada II. Jika amplitudo maksimum dari kebisingan dicatat pada paruh kedua sistol, maka stenosis mulut aorta diucapkan secara signifikan. Komponen aorta dari nada II melemah, yang tidak diamati dalam kasus stenosis mulut aorta yang berasal dari aterosklerotik. Dalam kasus cacat yang diucapkan, pemisahan secara paradoksal dari nada II dicatat: komponen paru-paru muncul lebih awal dari yang aorta, interval di antara mereka pada ketinggian napas menurun. Pada beberapa pasien di PCG, nada jantung IV direkam - tanda hemodinamik berlebihan pada ventrikel kiri.

Angiografi koroner dilakukan hanya jika diindikasikan untuk perawatan bedah cacat. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk memastikan keadaan koroner, karena pada pasien usia lanjut, selain melakukan intervensi pada katup aorta, mungkin perlu dilakukan operasi pada arteri koroner (stenting atau bypass arteri koroner).

Dinamika manifestasi klinis stenosis aorta berhubungan dengan evolusi kelainan hemodinamik.

• Periode pertama - kompensasi cacat ditingkatkan dengan kerja ventrikel kiri. Dalam kasus ini, cacat kadang-kadang terdeteksi secara kebetulan, karena pasien tersebut tidak mengeluh. Namun, pada stenosis yang parah, mungkin ada keluhan terkait dengan penurunan curah jantung dan gangguan aliran darah di area vaskular tertentu. Pada semua pasien, tanda-tanda defek "katup" ditentukan, keberadaan dan tingkat keparahan tanda-tanda "ventrikel kiri" dan "vaskular" ditentukan oleh derajat stenosis dari lubang aorta.

• Periode kedua - pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Hal ini dimanifestasikan oleh sesak napas (sering pada malam hari dalam bentuk asma jantung) atau serangan angina, juga sering terjadi pada malam hari.

• Periode ketiga - kegagalan ventrikel kanan dengan perkembangan stagnasi dalam sirkulasi sistemik. Selama periode ini, dispnea mungkin agak berkurang karena "gerakan" stagnasi dalam lingkaran besar. Biasanya periode gagal jantung berlangsung relatif singkat (1-2 tahun). Stabilitas gangguan peredaran darah - fitur yang sangat khas dari cacat ini.

Semua komplikasi dari defek berhubungan dengan gangguan fungsi kontraktil ventrikel kiri dan insufisiensi relatif sirkulasi koroner (dalam kondisi meningkatnya kebutuhan miokardium hipertrofi dalam oksigen). Mengembangkan kegagalan ventrikel kiri, sebenarnya, adalah tahap dalam perkembangan defek. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan perkembangan MI. Abnormalitas irama tidak khas untuk stenosis orifisium aorta, tetapi kadang-kadang timbul fibrilasi atrium.

Beberapa pasien dengan stenosis mulut aorta mati mendadak. Ini adalah pasien dengan perjalanan tanpa gejala, serta orang dengan serangan angina, pingsan, kegagalan ventrikel kiri dan tanda-tanda parah hipertrofi ventrikel kiri atau blokade kaki kiri dari bundel-Nya pada EKG.

Stenosis aorta adalah defek yang dapat berkembang dengan IE.

Diagnosis stenosis aorta dapat dilakukan dengan mendeteksi tanda (katup) langsung. Tanda ventrikel dan vaskular kiri tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi kehadiran dan tingkat keparahannya menunjukkan keparahan stenosis aorta.

Kesulitan dalam diagnosis disebabkan oleh kemungkinan perjalanan penyakit jantung tanpa gejala dan kesamaan gejala stenosis mulut aorta dengan penyakit lain. Mereka diperparah oleh fakta bahwa dengan cacat ini, gejala tidak langsung diamati hanya pada 25% pasien, dan sisanya tidak ada atau ringan. Dalam hal ini, dokter, tidak mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri, perubahan denyut jantung dan tekanan darah, tidak cenderung untuk mempertimbangkan seseorang tanpa keluhan, meskipun memiliki suara sistolik dan melemahnya nada II dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan tulang dada dan pada titik Botkin.

Kita dapat membedakan sejumlah situasi khas di mana diagnosis cacat dilakukan dari waktu ke waktu.

• Pada tahap awal, penyakit jantung tidak terdiagnosis, karena pasien tidak mengeluh dan tidak membuat kesan orang sakit. Murmur sistolik di ruang interkostal kedua dianggap fungsional, dan mereka tidak memperhatikan melemahnya nada II. Namun, murmur sistolik fungsional memiliki timbre yang lembut dan bertiup, hanya menempati bagian tengah sistol. Nada kedua tidak melemah. Kebisingan biasanya dibawa ke puncak jantung. Alasan yang mungkin untuk kebisingan ini adalah getaran sistolik dari akar aorta yang membentang.

• Pada orang paruh baya, kebisingan dianggap sebagai ekspresi aterosklerosis aorta dan diagnosis penyakit jantung tidak dibuat. Melemahnya nada II (dan bahkan ketidakhadirannya) membantu membuat diagnosis yang benar.

• Dengan nyeri dada yang parah dan perubahan EKG dalam bentuk penampilan gigi T negatif di dada kiri mengarah pada orang paruh baya dan lanjut usia, diagnosis penyakit arteri koroner (angina istirahat atau stenokardia tegang) didiagnosis. Namun, angina pada pasien ini hanya salah satu gejala, dan bukan manifestasi utama penyakit. Deteksi tanda langsung ("katup") memungkinkan seseorang untuk menafsirkan keluhan pasien dengan benar. Mulut aorta yang berkembang pada pasien dengan stenosis juga harus dianggap sebagai komplikasi penyakit jantung, tetapi bukan sebagai penyakit independen (IHD).

• Pada beberapa pasien dengan stenosis mulut aorta, hipertensi dapat diamati, yang dikombinasikan dengan tanda-tanda "vaskular" (sakit kepala, pusing, kecenderungan pingsan) dapat dianggap sebagai manifestasi hipertensi. Basis diferensiasi adalah catatan yang benar dari gejala utama cacat (auskultasi data dan ekokardiografi).

• Pada tahap gagal jantung total, gejala nyata gagal ventrikel kanan, tanda-tanda relatif tidak mencukupinya katup mitral dan trikuspid, peningkatan jantung yang signifikan, fibrilasi atrium sangat mengesankan bagi dokter sehingga ia tidak memperhatikan murmur sistolik kasar dan melemahnya nada II yang tajam. Sementara itu, dengan mempertimbangkan data anamnestik, analisis fitur-fitur kebisingan sistolik, sangat sering diamati pada sindrom EKG hipertrofi ventrikel kiri atau blokade bundel kiri-Nya, dapat dengan benar mendiagnosis stenosis aorta.

Pasien dengan gagal jantung yang berkembang selama stenosis mulut aorta, dirawat sesuai dengan prinsip yang berlaku umum.

Pada sindrom nyeri angina parah, beta-blocker yang berkepanjangan harus diresepkan dalam dosis kecil, yang memiliki efek antianginal. Mereka mengurangi volume sistolik akhir dan diastolik akhir ventrikel kiri, akibatnya kebutuhan oksigen miokard menurun dan fungsi kontraktilnya meningkat.

Selain obat-obatan ini, verapamil memiliki efek antianginal.

Perawatan bedah (implantasi katup buatan) diindikasikan untuk pasien dengan tanda-tanda penyakit yang parah (terutama jika dalam V₅-V₆ ada gelombang T negatif), dan gradien tekanan ventrikel-aorta kiri sama dengan 50 mm Hg ditentukan. dan lebih lagi, tekanan di ventrikel kiri adalah 200 mm Hg. dan di atas, atau jika area lubang aorta 0,75 cm 2 atau kurang.