PENYAKIT JANTUNG LAINNYA (I30-I52)

Termasuk: efusi perikardial akut

Tidak termasuk: perikarditis rematik (akut) (I01.0)

Dikecualikan:

• beberapa komplikasi saat ini dari infark miokard akut (I23.-)
• sindrom postcardiotonic (I97.0)
• cedera jantung (S26.-)
• penyakit yang ditentukan sebagai reumatik (I09.2)

Dikecualikan:

• endokarditis rematik akut (I01.1)
• endocarditis NOS (I38)

Tidak termasuk: mitral (katup):

• penyakit (I05.9)
• kegagalan (I05.8)
• stenosis (I05.0)

untuk alasan yang tidak diketahui, tetapi dengan menyebutkannya

• penyakit katup aorta (I08.0)
• stenosis atau obstruksi mitral (I05.0)

lesi, ditentukan sebagai bawaan (Q23.2-Q23.9)

lesi, ditentukan sebagai reumatik (I05.-)

Dikecualikan:

• stenosis subaortik hipertrofik (I42.1)
• dengan penyebab yang tidak diketahui, tetapi dengan menyebutkan penyakit katup mitral (I08.0)
• lesi, ditentukan sebagai bawaan (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• lesi, ditentukan sebagai reumatik (I06.-)

Dikecualikan:

• tanpa menentukan alasannya (I07.-)
• lesi, ditentukan sebagai bawaan (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• dispesifikasikan sebagai rematik (I07.-)

Dikecualikan:

• lesi, ditentukan sebagai bawaan (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• pelanggaran yang ditentukan sebagai rematik (I09.8)

Endokarditis (kronis) NOS

Dikecualikan:

• fibroelastosis endokardial (I42.4)
• kasus diklarifikasi sebagai rematik (I09.1)
• insufisiensi katup aorta bawaan NOS (Q24.8)
• stenosis bawaan dari katup aorta NOS (Q24.8)

Termasuk: penyakit endokardial pada:

• infeksi kandida (B37.6 +)
• infeksi gonokokal (A54.8 +)
• Penyakit Liebman-Sachs (M32.1 +)
• infeksi meningokokus (A39.5 ​​+)
• rheumatoid arthritis (M05.3 +)
• syphilis (A52.0 +)
• TBC (A18.8 +)
• demam tifoid (A01.0 +)

Dikecualikan:

• komplikasi kardiomiopati:
  • kehamilan (O99.4)
  • periode postpartum (O90.3)
• kardiomiopati iskemik (I25.5)

Dikecualikan:

• syok kardiogenik (R57.0)
• rumit:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)

Dikecualikan:

• rumit:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
• takikardia:
  • BDU (R00.0)
  • Sinoauricular NOS (R00.0)
  • sinus AVU (R00.0)

Dikecualikan:

• bradikardia:
  • NIS (R00.1)
  • sinoatrial (sinoatrial) (R00.1)
  • sinus (sinus) (R00.1)
  • vagal (vagal) (R00.1)
• kondisi yang menyulitkan:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
• gangguan irama jantung pada bayi baru lahir (P29.1)

Dikecualikan:

• kondisi yang menyulitkan:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
• kondisi yang disebabkan oleh hipertensi (I11.0)
  • penyakit ginjal (I13.-)
• konsekuensi dari operasi jantung atau di hadapan prosthesis jantung (I97.1)
• gagal jantung pada bayi baru lahir (P29.0)

Dikecualikan:

• segala kondisi yang tercantum dalam rubrik I51.4-I51.9, yang disebabkan oleh hipertensi (I11.-)
• segala kondisi yang tercantum dalam rubrik I51.4-I51.9 karena hipertensi
  • dengan penyakit ginjal (I13.-)
• komplikasi yang menyertai infark akut (I23.-)
• dispesifikasikan sebagai rematik (I00-I09)

Tidak termasuk: gangguan kardiovaskular NOS pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain (I98 *)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Distrofi miokard (distrofi miokard): klasifikasi, diagnosis, pengobatan

Myocardial dystrophy (MCD) adalah penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme pada miokardium dan menyebabkan berbagai cacat aktivitas jantung. Dalam terjemahan harfiah dari bahasa Yunani, myos berarti otot, kardia - hati, awalan - kegagalan, ketidakmungkinan, makanan trofi. Jika Anda atau kerabat Anda harus menghadapi diagnosis seperti itu, harus dipahami bahwa distrofi miokard adalah suatu kondisi di mana kapasitas fungsional jantung berkurang akibat gangguan makan dan suplai darah ke miokardium. Ini adalah proses sekunder, yang selalu disebabkan oleh alasan lain.

Distrofi miokard tidak dapat dianggap sebagai penyakit terpisah. Ini lebih merupakan kombinasi dari berbagai proses patologis yang memiliki tanda-tanda klinis umum karena gangguan kemampuan miokardium untuk berkontraksi secara normal dan ketidakseimbangan metabolisme. Kode ICD-10 tidak didefinisikan dalam revisi Klasifikasi Penyakit Internasional 10 untuk istilah distrofi miokard. Ahli jantung menggunakan kode I42, yang mengacu pada kardiomiopati dengan gangguan metabolisme.

Tahapan pengembangan patologi

Distrofi otot jantung tidak berhubungan dengan perubahan jaringan inflamasi atau degeneratif. Ini berkembang sebagai berikut:

• Ketidakseimbangan metabolisme menyebabkan defek pada pengaturan saraf miokardium, meningkatkan produksi adrenalin, yang mengarah pada peningkatan denyut jantung. Takikardia sistematik berkontribusi pada "keausan" jaringan, karena itu dinding jantung habis.
• Jaringan lemah tidak mampu menyerap jumlah oksigen yang diperlukan, efek iskemik mengarah pada fakta bahwa miokardium menderita hipoksia.
• Kekurangan oksigen menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Meningkatnya kandungan elemen ini mempersulit respirasi jaringan. Mulailah menghasilkan zat berbahaya yang merusak sel. Lisosom yang cacat menghasilkan enzim yang mempengaruhi struktur kardiomiosit.
• Menderita dan metabolisme lipid terganggu. Akibatnya, radikal bebas menumpuk di jaringan yang dapat merusak bentuk miokardium.

Perubahan-perubahan ini menyebabkan kekurangan yang tajam dari kardiomiosit yang layak.

Ketika membuat diagnosis distrofi miokard, gejala dan pengobatan akan langsung tergantung pada alasan yang memicu patologi. Dengan prinsip kausal yang sama, mengklasifikasikan penyakit.

Klasifikasi distrofi miokard

Klasifikasi berdasarkan faktor-faktor pemicu adalah sebagai berikut:

1. Miokardiodistrofi dishormonal. Varian patologi ini selalu berkembang dengan latar belakang ketidakseimbangan hormon. Perubahan klimakterik dalam tubuh wanita, penurunan terkait produksi testosteron pada pria lanjut usia, kelainan tiroid, kelainan endokrin lainnya menyebabkan gangguan metabolisme dalam tubuh. Akibatnya, jantung menerima lebih sedikit nutrisi secara penuh, distrofi miokard berkembang.
2. Distrofi miokard metabolik. Bentuk ini berkembang karena gangguan metabolisme yang dipicu oleh diet yang tidak tepat. Kurangnya unsur-unsur tertentu dalam makanan menyebabkan anemia, defisiensi vitamin, dan, akibatnya, gangguan metabolisme. Dalam kelompok yang sama, Anda dapat membuat kekurangan protein, diabetes, dan komponen penting lainnya. Misalnya, seorang dewasa yang memilih veganisme untuk dirinya sendiri, atau seorang wanita yang cenderung menurunkan berat badan dan terus-menerus melakukan diet ketat, harus ingat bahwa kekurangan nutrisi penuh dengan gangguan jantung yang serius.
3. Distrofi miokard dari genesis campuran adalah suatu kondisi yang dihasilkan dari penyebab lain yang ditetapkan, dengan pengecualian gangguan dyshormonal dan dismetabolic. Genesis campuran atau kompleks mencakup konsekuensi keracunan, penyakit menular, dan patologi neuro-muskular.

Miokardiodistrofi dari genesis yang tidak spesifik dibedakan menjadi kelompok yang terpisah, yaitu, suatu kondisi yang penyebabnya tidak dapat ditentukan setelah pemeriksaan komprehensif dan penerapan semua metode diagnostik yang diketahui.

Klasifikasi di atas dalam praktik kardiologis dapat secara signifikan berkembang. Artinya, dengan bekerja sama dengan pasien tertentu, seorang ahli jantung dapat lebih akurat mengidentifikasi penyebab yang memicu distrofi jantung. Dokter praktik mengalokasikan:

• MCD Tonsilogenik. Jika seorang anak atau orang dewasa sering menderita tonsilitis atau didiagnosis dengan tonsilitis kronis, sebagai akibat radang amandel yang persisten, area-area tertentu dari otak diaktifkan yang bertanggung jawab atas peningkatan produksi adrenalin dan norepinefrin, memaksa miokardium berkontraksi secara lebih baik. Meningkatnya beban menyebabkan urat otot yang berlebihan, berkembangnya distrofi miokard.
• MKD anemia. Pada anemia, otot jantung, seperti jaringan lain, menderita hipoksia. Faktanya adalah hemoglobin yang mengangkut oksigen ke jaringan, dan ketika kekurangan, fenomena hipoksia mulai berkembang. Myocardium mencoba mengimbangi kekurangan oksigen, berkurang lebih cepat dari biasanya. Stres yang meningkat secara sistematis menyebabkan distrofi miokard.
• MCD olahraga berlebihan. Jika seorang atlet terus-menerus melebihi kemampuan biologisnya, ia berlatih dalam mode intensif, jantungnya dipaksa berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Konsekuensi alami - peningkatan beban menyebabkan distrofi miokard.
• MCD beralkohol. Penyebab patologi adalah penyalahgunaan alkohol. Jangan berpikir bahwa masalah dengan aktivitas miokardium hanya terjadi pada orang yang minum banyak. Jika kekebalan pasien diturunkan, ia sering mengalami stres atau memiliki penyakit kronis lainnya, faktor alkohol juga akan penting untuk minum kecil tapi teratur.
• MCD Beracun. Bentuk penyakit ini diprovokasi tidak hanya oleh zat beracun dan narkotika. Obat-obatan seperti hormon glukokortikoid dan beberapa obat kemoterapi termasuk sepenuhnya di sini.
• MKD klimakterik. Ini terjadi dengan latar belakang defisiensi estrogen.
• MKD pada penyakit kelenjar tiroid (hipotiroidisme dan hipertiroidisme). Perkembangan distrofi miokard memprovokasi kekurangan atau kelebihan hormon tiroid.
• MCD Neuroendokrin. Penyebab bentuk patologi ini dianggap sebagai stres kronis. Myocardium, dipaksa untuk bekerja dalam kondisi stres kronis, berkurang dalam mode intensif, memobilisasi kemampuan "darurat" dan mengalami ketegangan yang konstan.

Fitur pada anak-anak dan remaja

Distrofi miokard tidak memiliki batasan usia. Kelompok usia yang paling umum di mana patologi terjadi adalah orang di atas 40 tahun, tetapi MKD berkembang pada bayi baru lahir dan anak-anak prasekolah dan sekolah.

Fitur MKD anak-anak terdiri dari kesulitan terapi. Pada anak-anak, penyakit ini lebih sulit diobati, karena organisme yang tumbuh membutuhkan jantung yang lebih kuat, dan karena distrofi, miokardium tidak dapat memenuhi kebutuhan yang tinggi.

Pada bayi baru lahir, MCD berkembang sebagai akibat infeksi intrauterin atau ensefalopati perinatal. Sindrom disadaptasi jantung dan pembuluh darah juga bisa menjadi penyebabnya. Seorang remaja bisa mendapatkan diagnosis MKD karena alasan-alasan berikut - infeksi, sakit tenggorokan yang sering, anemia, miokarditis, peningkatan pelatihan fisik, gangguan metabolisme. Kadang-kadang proses akut yang didiagnosis sebelumnya - rematik dan patologi serupa menyebabkan penyakit.

Alasan

Di antara penyebab distrofi miokard dapat diidentifikasi faktor jantung, ekstrakardiak dan eksternal. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.

Faktor jantung

Ini termasuk semua patologi sistem kardiovaskular yang mengarah pada pengembangan MCD, ini adalah:

1. Penyakit jantung.
2. Gangguan peredaran darah.
3. Jantung paru-paru.
4. Hipertensi.
5. Miokarditis dan lainnya.

Faktor ekstrakardiak

Kelompok paling luas, yang mencakup banyak patologi kronis dan bawaan:

1. Anemia kronis.
2. Pertukaran penyakit - hipotiroidisme dan lainnya.
3. Patologi hormonal - menopause, masalah dalam pubertas.
4. Penyakit kronis pada saluran pencernaan - gangguan malabsorpsi, pankreatitis.
5. Penyakit tumor.
6. Avitaminosis, kekurangan nutrisi yang disebabkan oleh patologi kronis.
7. Kelainan bawaan.

Faktor eksternal

Ini termasuk semua faktor pemicu yang terkait dengan cacat perilaku, gaya hidup, dan distribusi beban. Ini adalah:

1. Jantung "Olahraga".
2. Neurosis, stres kronis, depresi.
3. Aktivitas fisik yang tinggi.
4. Toksik, alkohol, efek obat.

Pendekatan diagnostik

Diagnosis patologi jantung bervariasi. Pemeriksaan pasien selalu dimulai dengan inspeksi visual pasien, analisis keluhannya. Pada pemeriksaan, dokter melakukan perkusi (mengetuk jari) dan auskultasi (mendengarkan dengan fonendoskop). Perkusi memungkinkan Anda untuk menentukan batas-batas otot jantung, yang ketika distrofi miokard membesar. Namun, metode perkusi tidak dapat disebut indikatif dibandingkan dengan metode diagnostik yang lebih modern - ECHO-KG, MRI dan lainnya.

Auskultasi membantu mendeteksi adanya gangguan jantung, meredam nada pertama, irama terganggu.

Dasar dari setiap pemeriksaan kardiologis selalu merupakan EKG. Ini adalah metode diagnostik yang mudah diakses dan sangat informatif, yang memungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi patologi dalam pekerjaan jantung, tetapi juga untuk menentukan skenario lebih lanjut untuk memeriksa pasien.

X-ray dada, MRI, tes stres ditentukan oleh ahli jantung untuk mengkonfirmasi diagnosis setelah EKG.

Selain itu, tes laboratorium dilakukan, khususnya, tes darah biokimia, tes hormon tiroid, hitung darah lengkap.

Prosedur diagnostik kompleks lainnya - skintigrafi, angiografi koroner, ultrasound jantung diresepkan secara ketat satu per satu, setelah ahli jantung direkomendasikan untuk ini.

Tahapan dan gejala

Selama disfungsi miokard ada 3 tahap.

Tahap 1 penyakit disebut tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan perusakan kardiomiosit di area tertentu dari otot jantung. Untuk menghilangkan cacat yang muncul, sel-sel di sekitar area yang rusak membesar dan mengembang. Akibatnya, volume miokardium menjadi lebih besar. Jika Anda mulai mengobati patologi pada tahap ini, miokardium dapat pulih sepenuhnya.

Jantung untuk distrofi miokard

Manifestasi gejala dari tahap kompensasi - kelelahan cepat, ketidakmampuan bekerja untuk waktu yang lama, rasa sakit yang menekan, sesak napas dengan peningkatan beban yang minimal.

Tahap 2 disebut tahap subkompensasi. Banyak kardiomiosit yang tidak dapat hidup menjadi lebih besar, bergabung satu sama lain.

Pada saat yang sama, kardiomiosit yang sehat mulai bekerja keras, berusaha mengompensasi kekurangannya, dan meningkatkan volume lebih banyak lagi. Fungsi kontraktil terganggu karena terlalu banyak miokardium, volume darah yang dapat didorong oleh jantung menurun.

Gejala khas gejala stadium 2 adalah dispnea, yang terjadi baik selama latihan maupun setelahnya. Kemudian irama jantung terganggu - takikardia atau bradikardia terjadi. Kadang-kadang sudah dalam tahap ini, pasien muncul pembengkakan pada ekstremitas bawah. Dengan perawatan yang memadai, hasil yang baik dapat dicapai dan aktivitas kontraktil yang normal dapat dipulihkan.

Terakhir, tahap 3 distrofi miokard adalah keadaan dekompensasi. Pasien memiliki struktur miokardium yang terganggu, bahkan pada gambar rontgen, perluasan batasnya terlihat. Otot jantung yang besar dan lemah tidak dapat berkontraksi dengan baik. Di dalam tubuh, sirkulasi darah terganggu, perubahan ireversibel terjadi, yang berakibat pada kematian pasien.

Gejala stadium 3 adalah sebagai berikut: pucat parah pada kulit, kelemahan, dispnea persisten, kerusakan parah pada organ internal, aritmia, dan kemacetan paru-paru.

Pengobatan dan prognosis

Distrofi miokard dirawat oleh seorang ahli jantung. Pasien dengan 1 atau 2 tahap penyakit, penting untuk memilih terapi obat yang memadai dan menyesuaikan rejimen. Rawat inap tidak perlu. Sangat penting untuk mengetahui penyebab masalah jantung, menghilangkannya adalah tujuan utama terapi.

Obat-obatan dipilih oleh dokter dan diminum secara ketat untuk janji temu. Perawatan sendiri untuk distrofi miokard tidak dapat diterima, karena waktu yang hilang penuh dengan komplikasi. Ahli jantung menggunakan beberapa kelompok obat untuk menghilangkan gejala, ini adalah:

• Penghambat beta. "Bisoprolol", "Metoprolol", "Anaprilin", "Bikard" menormalkan irama jantung, mengurangi denyut jantung.
• Obat yang meningkatkan metabolisme - Mildronate, Thiotriazolin, Riboxin. Berkontribusi pada peningkatan nutrisi miokard, mengembalikan kerusakan kardiomiosit.
• "Curantil", "Dipiridamol" - obat yang meningkatkan sirkulasi mikro.
• "Panangin", "Asparkam" - mengimbangi kekurangan kalium, magnesium.
• Sediaan vitamin - vitamin C, vitamin kelompok B.

Perawatan tidak terbatas pada daftar obat yang singkat ini. Tergantung pada faktor-faktor penyebab pasien, dokter mungkin meresepkan obat tambahan - antihipertensi, hormonal, enzim, antiplatelet, dan sebagainya. Harus dipahami betapa pentingnya untuk mengambil tidak hanya terapi obat dalam waktu, tetapi juga untuk menyesuaikan rejimen umum pasien.

Penting: Jika rekomendasi medis untuk koreksi gaya hidup tidak diikuti, terapi obat tidak menghasilkan.

Kekuasaan

Sangat penting untuk kesehatan jantung. Jika Anda suka asin, pedas, manis, semua "enak", bersiaplah bahwa selama bertahun-tahun Anda akan mengalami kelebihan berat badan, masalah dengan tekanan darah dan "kegembiraan" lainnya. Sebaliknya, jika Anda makan sesuai dengan prinsip-prinsip yang ditetapkan, misalnya, lebih suka makanan nabati, tidak termasuk daging, Anda duduk di diet untuk waktu yang lama dan menggunakan bahan tambahan makanan yang dipertanyakan - masalah juga tidak bisa dihindari.

Oleh karena itu, kesimpulannya sederhana - nutrisi dalam distrofi miokard harus lengkap, seimbang, memuaskan semua kebutuhan kardiomiosit yang tidak sehat.

Ini dicapai melalui prinsip-prinsip berikut:

• Keterbatasan garam. Jumlah yang disarankan adalah 3 gram per hari.
• Gandakan jumlah vitamin. Diet ini dilengkapi dengan sayuran dan buah-buahan segar, yang seharusnya muncul dalam menu hingga 6 porsi per hari.
• Rezim minum yang tepat. Minum adalah air sederhana, minuman buah tanpa hasil. Soda, minuman bergula dan jus di dalam kotak dilarang. Volume minum per hari, termasuk kursus pertama - tidak lebih dari 1,2 liter.
• Mengurangi total asupan kalori dengan menghilangkan makanan berlemak, daging asap, kaldu dan sosis berlemak.

Anda bisa mengambil diet Mediterania sebagai dasar. Ngomong-ngomong, orang yang menganutnya, hampir tidak menderita penyakit jantung.

Mencegah distrofi miokard bukan hanya diet yang tepat. Regimen yang tepat plus penghilangan semua faktor penyebab yang dijelaskan di atas adalah algoritma pencegahan terbaik.

Di tentara? Perlu berpikir

Orang tua yang pernah memiliki anak dengan miokardiodistrofi di masa kanak-kanak atau saat ini menderita remaja selalu khawatir dengan pertanyaan, bagaimana dengan tentara? Tampaknya hati sakit, pasti tidak mungkin untuk melayani.

Pertanyaan itu akan diselesaikan secara individual, berdasarkan survei terperinci tentang seorang pria muda. Jika penyimpangan dalam pekerjaan jantung diidentifikasi, layanan tidak termasuk. Jika diagnosis dibuat pada masa kanak-kanak dan sepenuhnya dihapus dengan bertambahnya usia, maka layanan dimungkinkan.

Sebagai kesimpulan, kami ingin mengingatkan Anda bahwa prognosis penyakit yang berbahaya atau tidak berbahaya selalu tergantung pada kesedihan pasien - seberapa baik Anda mengikuti rejimen, minum obat yang diresepkan, dan mengawasi diri sendiri. Jaga dirimu baik-baik.

Kode distrofi miokard metabolik menurut MKB 10

Glaukoma anak-anak

• 1 Informasi umum tentang penyakit ini
• 2 Etiologi dan patogenesis penyakit
  • 2.1 Tahap manifestasi glaukoma pada anak-anak:
• 3 Sindrom di mana glaukoma kongenital berkembang
• 4 Apa gejalanya?
• 5 Tindakan diagnostik
• 6 Apa saja yang termasuk dalam perawatan?
• 7 Tindakan pencegahan

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum dengan betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi setiap hari.

Penyakit mata berat yang jarang terjadi dan menyebabkan kebutaan adalah glaukoma pada anak-anak. Di bawah glaukoma anak-anak memahami sejumlah penyakit yang berbeda. Juga, penyakit ini disebut katarak hijau karena fakta bahwa pasien memiliki pupil tetap berwarna hijau. Para ilmuwan sejauh ini gagal menemukan penyebab munculnya dan perkembangan penyakit, dan mereka tidak dapat memberikan deskripsi tunggal dari penyakit tersebut.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Informasi umum tentang penyakit ini

Glaukoma pada anak-anak ditandai oleh peningkatan tekanan intraokular, baik secara berkelanjutan maupun secara berkala. Pada saat yang sama, pasien memiliki gangguan trofik yang mempengaruhi retina, saraf optik dan saluran keluar dari cairan yang beredar di dalam mata. Akibatnya, distorsi visual muncul dalam bidang pandang pasien kecil dan depresi regional berkembang pada cakram saraf optik.

Penyakit ini bersifat bawaan atau primer. Apa pun jenis glaukoma masa kanak-kanak, gejala penyakitnya berbeda dengan gejala pada pasien dewasa. Pada anak-anak kecil dan remaja penyakit ini kurang umum daripada pada pasien yang berusia lanjut. Jika waktu tidak memperhatikan penyakit, anak akan menjadi buta, dan tidak mungkin memperbaikinya. Menurut ICD-10, glaukoma anak-anak memiliki kode H40. Jenis penyakit utama meliputi:

• Glaukoma sekunder, yang berkembang karena trauma atau penyakit radang mata yang dibawa dalam rahim.
• Bentuk kekanak-kanakan, yang ditandai dengan tidak adanya fotofobia, dan ukuran dan warna bola mata berada dalam batas normal.
• Spesies remaja, yang didiagnosis dari 3 tahun ke atas. Glaukoma remaja muncul dengan tanda-tanda penuaan, penyakit bawaan dari daerah okular anterior, atau berkembang dengan latar belakang miopia.

Kembali ke daftar isi

Etiologi dan patogenesis penyakit

Penampilan penyakit ini bisa bawaan dan didapat, hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat mengidentifikasi penyakit.

Penyakit ini bisa bawaan atau didapat. Munculnya jenis penyakit bawaan dipengaruhi oleh infeksi intrauterin, dimanifestasikan selama kehamilan ibu. Faktor perkembangan bisa berupa zat beracun, penyalahgunaan alkohol dan merokok. Bentuk bawaan terjadi karena paparan radiasi, dengan perkembangan patologis janin dan karena hipoksia. Jika, dalam proses kehamilan, tubuh ibu dipengaruhi oleh penyakit menular (gondok, rubela, polio, dll.), Maka setelah lahir pada bayi, glaukoma dapat berkembang. Jenis yang didapat (juvenile glaucoma) muncul karena faktor-faktor berikut:

• tekanan darah tinggi;
• gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin;
• kecenderungan genetik untuk munculnya penyakit visual;
• penampilan penyakit mata (miopia atau hiperopia);
• peningkatan tekanan intraokular;
• adanya diabetes;
• penampilan berat badan berlebih;
• penyakit pada sistem kardiovaskular;
• cedera mata.

Kembali ke daftar isi

Manifestasi tahap glaukoma pada anak-anak:

1. Di area bola mata ini memperburuk aliran cairan.
2. Peningkatan TIO pada indikator yang melebihi norma.
3. Gangguan sirkulasi darah di jaringan mata.
4. Munculnya hipoksia di daerah tempat keluarnya saraf optik.
5. Menghancurkan serat saraf, disfungsi.
6. Manifestasi distrofi, atrofi dan destruktif pada serat visual.
7. Perkembangan neuropati glaukoma optik, kematian saraf optik.

Kembali ke daftar isi

Sindrom di mana glaukoma kongenital berkembang

Kembali ke daftar isi

Apa gejalanya?

Manifestasi pertama glaukoma pada anak-anak adalah meningkatnya robekan.

Untuk bentuk bawaan penyakit, perkembangan penyakit kardiovaskular, mikroensefali (ukuran otak tidak normal), phacomatosis (kerusakan pada kulit, mata, organ dalam), dan pasien tidak memiliki pendengaran. Dengan bentuk penyakit yang didapat, ada ketidaknyamanan visual (perasaan bahwa ada film di depan Anda, serta perasaan bahwa "pengusir hama" kecil terbang di depan mata Anda). Tanda-tanda glaukoma berikut juga diamati:

• pelepasan air mata meningkat;
• TIO meningkat;
• peningkatan kornea dan fundus;
• bentuk mata berubah;
• berkurangnya respons murid;
• kornea bengkak;
• sakit di kepala;
• pasien memiliki kelesuan umum.

Kembali ke daftar isi

Langkah-langkah diagnostik

Jika Anda mencurigai perkembangan glaukoma pada pasien kecil, dokter akan meresepkan pemeriksaan komprehensif, di mana anestesi umum diterapkan. Anak melakukan pengukuran TIO, memeriksa kondisi mata dan kinerja mata. Selain itu, lakukan pemeriksaan kepala saraf optik. Dalam studi tentang tubuh pasien muda tidak menggunakan metode diagnostik yang diresepkan untuk orang dewasa.

Kembali ke daftar isi

Apa saja yang termasuk dalam perawatan?

Untuk pengobatan glaukoma pada anak-anak menggunakan operasi.

Glaukoma pada anak tidak hanya diobati dengan bantuan terapi obat. Pengobatan konservatif diresepkan untuk menstabilkan tekanan intraokular sebelum operasi. Jumlah obat yang diresepkan tergantung pada berat pasien. Alat yang efektif dalam pengobatan penyakit adalah pembedahan. Jika Anda pergi ke dokter tepat waktu, maka kemungkinan prognosis yang baik, dan mata dan mata anak akan tetap ada. Setelah operasi, tahap terapi rehabilitasi dimulai, sehingga kondisi pasien membaik.

Kembali ke daftar isi

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit, orang tua bayi setiap tahun harus membawa anak ke dokter spesialis mata. Jika pasien kecil memiliki masalah penglihatan, pemeriksaan dilakukan setiap enam bulan. Orang tua harus memastikan bahwa anak terlibat dalam olahraga, dalam makanannya terdapat mineral dan vitamin yang diperlukan, dan bahwa ia tidak makan produk berbahaya. Seorang anak tidak dapat menonton TV selama lebih dari 1-1,5 jam sehari atau duduk di depan komputer selama lebih dari 2 jam. Disarankan untuk melindungi bayi dari situasi stres.

1. Komposisi dan sifat obat
2. Apakah mungkin untuk minum citramon dengan tekanan tinggi
3. Penggunaan citramone untuk meningkatkan tekanan
4. Kontraindikasi

Obat seperti Citramon ada di setiap peti obat rumah. Dia telah dikenal sejak zaman Soviet, dan meskipun komposisinya telah sedikit berubah selama masa ini, popularitasnya tetap sama. Orang yang menderita patologi vaskular, tekanan darah tinggi dan rendah, dipaksa untuk mengobati pilihan obat apa pun, bahkan jika itu adalah tsitramon yang terkenal, dengan sangat hati-hati, sehingga penting bagi mereka: menurunkan atau meningkatkan tekanan dari cara yang diambil.

Untuk mengetahui pada tekanan apa Anda dapat menggunakan Citramon, dan pada apa - tidak, Anda perlu mempertimbangkan komposisi, tindakan, dan kontraindikasi.

Komposisi dan sifat obat

Citramon adalah analgesik-antipiretik gabungan, yang merupakan bagian dari kelompok analgesik non-narkotika. Prinsip operasinya adalah untuk mengurangi kompresi reseptor ujung saraf dengan mengurangi edema dan menghambat sintesis COX dan prostaglandin, yang merupakan mediator peradangan. Ini memiliki efek antipiretik karena peningkatan perpindahan panas karena ekspansi pembuluh darah dan peningkatan keringat.

Komposisi Citramon meliputi:

• asam asetilsalisilat - komponen anti-inflamasi, analgesik, antipiretik, dan antiplatelet (pengencer darah);
• kafein - menstimulasi dan berkontribusi terhadap pelepasan komponen dopamin dan norepinefrin;
• Paracetamol - analgesik, komponen antipiretik.

Obat ini digunakan sebagai obat penghilang rasa sakit: obat ini secara efektif mengurangi sakit gigi dan sakit kepala, ketidaknyamanan selama menstruasi, melawan migrain. Ini mengurangi suhu tubuh, yang mungkin diperlukan untuk pilek dan flu, demam dari asal yang berbeda.

Aspirin dan parasetamol tidak berpengaruh pada tekanan darah, meskipun faktanya parasetamol memiliki sedikit efek vasodilator. Kafein mampu menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena dapat meningkatkan nada pembuluh darah, dalam komposisi tablet konsentrasinya adalah 0,03 g.

Penting untuk mempertimbangkan efek Citramone dalam dua kasus: pada tekanan tinggi, ketika obat membutuhkan efek anestesi atau antipiretik, dalam kasus hipotensi, ketika seseorang mungkin perlu mengurangi rasa sakit dan menormalkan suhu, dan meningkatkan tekanan darah.

Apakah mungkin untuk minum citramon dengan tekanan tinggi

Kafein memiliki efek meningkatkan tekanan. Dari sini dapat diketahui bahwa jika Anda menggunakan Citramon, itu juga akan meningkatkan tekanan. Tetapi ini tidak sepenuhnya benar.

• Jika seseorang tidak menggunakan kopi sama sekali, maka dosis kafein 0,1 g dapat menyebabkan peningkatan tekanan yang tajam. Dalam tablet Citramon jumlah yang sama dari kafein tiga kali - 0,3 g.
• Tetapi jika seseorang secara teratur menggunakan kopi, jumlah kafein yang ada dalam tablet tidak akan menimbulkan konsekuensi apa pun.

Bertentangan dengan kepercayaan umum, ini bukan tentang kecanduan kopi (yang masih dalam ICD-10, tetapi menurut perkiraan, revisi selanjutnya dari daftar klasifikasi untuk penyakit seperti diagnosis tidak akan ada), tetapi dalam kecanduan kafein.

Molekul kafein mirip dengan adenosin (penghambat neurotransmiter sistem saraf), sehingga kafein menggantikannya pada reseptor, mengganggu proses penghambatan dan memicu gejala gairah, yang secara singkat meningkatkan tekanan. Inilah yang terjadi jika seseorang yang tidak minum kopi mengonsumsi Citramon dengan tekanan tinggi atau dengan tekanan normal, tetapi dengan kecenderungan hipertensi.

Tetapi ketika kafein secara teratur memasuki tubuh, reseptor untuk adenosin secara bertahap menjadi lebih besar, sehingga sebagian dari mereka adalah kafein, dan sebagian adalah adenosin, dan efek yang menarik tidak terjadi, dan BP tetap sama.

Efek ini terjadi hanya jika orang minum setidaknya 200 ml kopi setiap hari.

Atas dasar ini, kita dapat menarik kesimpulan sebagai berikut: Citramon dengan peningkatan tekanan terhadap latar belakang konsumsi kopi biasa dapat diambil. Tetapi jika seseorang tidak minum kopi dalam jumlah besar setiap hari, Citramon meningkatkan tekanan, yang dapat mempengaruhi kesehatannya.

Penggunaan citramone untuk meningkatkan tekanan

Penting untuk mencapai tujuan:

• pereda nyeri atau normalisasi suhu tubuh;
• peningkatan tekanan darah.

Dalam kasus pertama, sitramon dengan tekanan rendah dapat diminum, tidak ada pembicaraan tentang asupan sistematis yang konstan. Penting untuk mempertimbangkan kontraindikasi terhadap obat: jika ada di antaranya yang relevan, lebih baik memilih obat lain untuk menghilangkan rasa sakit atau demam.

Citramon harus diambil sebagai berikut:

• dari rasa sakit: 1 tablet 2-3 kali sehari dengan istirahat setidaknya 6 jam, jumlah total obat per hari tidak boleh melebihi 4 tablet;
• pada suhu tinggi: 1-2 tablet, durasi perawatan tidak lebih dari 3 hari.

Dalam kasus kedua, Citramon di bawah tekanan yang dikurangi dianggap sebagai obat untuk pengobatan hipotensi - sebagai metode pengobatan simtomatik, ketika penyebab hipotensi tidak dihilangkan, dan tekanan secara artifisial meningkat dengan kafein untuk waktu yang singkat, memberikan semangat orang, menghilangkan rasa apatis dan mengantuk.

Dokter sangat menyarankan untuk tidak mengonsumsi Citramon secara sistematis untuk menjaga tekanan darah normal. Ini penuh dengan perkembangan patologi berbagai sistem, terutama saluran pencernaan.

Untuk menyelamatkan diri dari keharusan terus minum Citramon dengan tekanan yang berkurang, Anda perlu mengetahui penyebabnya:

• distonia vaskular;
• penyakit jantung;
• sindrom kelelahan kronis atau neurosis;
• serangan jantung dilakukan pada kaki;
• penyakit endokrin.

Setelah itu, perlu untuk terlibat dalam pengobatan etiologis hipotensi, dan dengan latar belakang pengobatan, jangan minum obat yang membantu meningkatkan tekanan darah, tetapi sesuaikan nutrisi: gunakan teh, kopi, lakukan pijatan, douching, lakukan renang dan aktivitas fisik yang memadai, hindari stres.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kontraindikasi

Pertanyaan tentang pengaruh sitramon pada tekanan harus penting bagi orang yang tidak boleh mengonsumsi obat ini karena risiko komplikasi yang tinggi.

Kontraindikasi meliputi:

• penyakit ginjal dan hati;
• kehamilan dan menyusui;
• glaukoma;
• perdarahan di saluran pencernaan;
• gangguan perdarahan;
• alergi terhadap obat;
• peningkatan rangsangan sistem saraf pusat;
• usia hingga 15 tahun;
• defisiensi vitamin K;
• aspirin asma bronkial;
• "Aspirin triad".
• umurnya kurang dari 15 tahun.

Semua kontraindikasi Citramone terdiri dari kontraindikasi untuk masing-masing dari tiga komponen obat: kafein, aspirin dan parasetamol.

Jadi, apakah tekanan meningkatkan citramon:

• karena obat hipotonik aman bila digunakan sesuai petunjuk;
• obat hipertensi membantu tanpa konsekuensi hanya jika mereka keranjingan kofemanami.

Cipher Myocardiodystrophy untuk ICB 10

Indeks abjad penyakit menurut ICD-10:

Aborsi (penuh) (tidak lengkap) O06.- (menurut ICD-10)

-untuk alasan medis O04.-

-kebiasaan atau berulang (bantuan selama kehamilan) O26.2

Penyerapan (menurut ICD-10)

-protein rusak K90.4

-Gangguan lemak K90.4

-pati rusak K90.4

Abses (menular) (metastasis) (multipel) (piogenik) (septik) (embolik) L02.9 (menurut ICD-10)

Kode kalkulator untuk ICD 10 1

Ulasan pengidentifikasi sandi untuk ICD 10 1

Lyudmila Cipher pengenal untuk ICD 10 1 untuk Windows

Saya meminta Anda untuk mengidentifikasi penyakit D35.0 dengan kode

Perhatikan

K-Lite Codec Pack - satu set codec multimedia dan utilitas yang memungkinkan Anda memutar audio dan video apa pun, dari yang paling populer hingga format yang paling langka.

Aplikasi untuk bekerja dengan perangkat di bawah sistem operasi Android dari Samsung.

Kode distrofi miokard untuk MKB 10

Kardiomiopati (kode ICD-10: I42). Distrofi miokard juga mencakup pengendapan produk metabolisme patologis atau metabolit normal dalam miokardium.ICD 10 - Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10. Jika perlu, tunjukkan keberadaan hipertensi menggunakan kode tambahan. Distrofi miokard 10 untuk istilah diagnostik seperti itu untuk mengecualikan mereka. Distrofi miokard karena efek toksik dari adrenalin dan noradrenalin dengan peningkatan yang signifikan dalam dan isinya di dalam tubuh (misalnya, Klasifikasi Penyakit Internasional ICD-10. Versi elektronik. Distrofi miokard - I Distrofi miokard Distrofi miokard (miokardiodistrofia; otot Yunani, otot mi + jantung kardia + ICD-10: Kode E - Daftar -10: I43.8 Kardiomiopati pada penyakit lain yang diklasifikasikan dalam distrofi miokard tirotoksik Dalam pengobatan miokardiodistrofi klimakterik, kombinasi hormon seks dengan obat penenang dan penghambat beta memberikan efek yang baik.

Klasifikasi internasional dan definisi distrofi miokard

Jika seorang pasien mengalami distrofi miokard, kode ICD-10 dalam kasus ini akan sulit diberikan. Setelah revisi terakhir, kode terpisah tidak lagi dialokasikan untuk patologi ini. Namun, ada sandi yang digunakan dari bagian tentang kardiomiopati.

Di bawah miokardiodistrofi, pahami penyakit spesifik jantung, bersifat non-inflamasi. Ini ditandai dengan gangguan proses metabolisme yang terjadi pada miosit. Pada saat yang sama, kemampuan kontraktil otot jantung berubah, dan gagal jantung muncul.

Klasifikasi penyakit ICD-10 adalah dokumen peraturan yang berisi kode untuk penyakit dengan sistematisasi berdasarkan bagian. Ini adalah pengembangan internasional yang memfasilitasi pengumpulan dan penyimpanan informasi untuk membuat statistik untuk semua negara. ICD-10 diciptakan oleh Organisasi Kesehatan Dunia. Dokumen ini ditinjau setiap 10 tahun, selalu diubah. Jika sebelumnya ada kode terpisah untuk distrofi miokard, sekarang tidak ditugaskan untuk penyakit ini menurut ICD-10. Namun, dokter dapat menyediakan I.42, yang menyiratkan kardiomiopati. Terlepas dari kesamaan nama, kardiomiopati dan miokardiodistrofi dianggap sebagai fenomena yang berbeda, karena yang pertama melibatkan berbagai macam patologi jantung yang berbeda yang tidak terkait dengan penyakit jantung dan sistem pembuluh darah. Oleh karena itu, istilah-istilah ini tidak dapat digunakan sebagai sinonim. Tetapi untuk distrofi miokard, satu kode ICD-10 masih diinstal, yang hanya melibatkan kardiomiopati dengan gangguan metabolisme dan masalah gizi.

Secara umum, bagian I42 menyarankan kardiomiopati, tetapi tidak termasuk suatu kondisi yang dipersulit oleh kehamilan dan penyakit iskemik postpartum. Nomor I42.0 menunjukkan spesies melebar, dan 42,1 adalah patologi obstruktif hipertrofik. Angka 42.2 berarti bentuk lain dari patologi hipertrofik. Kode 42.3 adalah penyakit endomiokardial, dan 42.4 adalah fibroelastosis endokardial. Jika patologi jantung restriktif lain ditemukan pada pasien, jumlahnya ditetapkan menjadi 42,5. Jika kardiomiopati beralkohol, kode 42.6 diasumsikan. Jika penyakit ini disebabkan oleh pengaruh obat-obatan atau faktor eksternal lainnya, jumlahnya ditetapkan menjadi 42,7. Kardiomiopati lain memiliki nomor 42,8, dan jika bentuk patologi tidak ditentukan, maka kode 42.9.

Distrofi miokard sebagai salah satu masalah baru kardiologi: tentang penyebab, gejala, metode diagnostik, dan opsi perawatan

Selain infark miokard, gagal jantung, hipertensi arteri dan aritmia, ada sejumlah penyakit jantung yang kurang diketahui pada orang biasa. Ini termasuk salah satu patologi yang relatif muda - distrofi miokard. Diagnosis diperkenalkan hanya pada tahun 1936 oleh VG Lang. Dan apa yang diketahui ilmu pengetahuan modern tentang penyakit ini saat ini?

Apa itu distrofi miokard?

Myocardial dystrophy (MCD), atau myocardial dystrophy, adalah kombinasi dari disfungsi otot jantung yang dipicu oleh proses non-inflamasi, terutama ketidakseimbangan dalam metabolisme sistem atau organ lain. Konsekuensi dari perubahan tersebut adalah melemahnya fungsi kontraktil miokardium. ICD 10 tidak memiliki kode distrofi miokard, tetapi para ahli sering menetapkan angka ke I.42, yang juga menunjukkan kardiomiopati - sekelompok patologi jantung luas lainnya. Ini adalah salah satu penyakit paling umum yang dapat mempengaruhi orang-orang dari kelompok umur yang berbeda, tetapi risiko pembentukan meningkat secara nyata setelah 40 tahun.

Kesadaran akan fakta ini adalah kunci untuk pandangan yang jelas tentang gambaran keseluruhan penyakit.

Tanda-tanda gangguan fungsi otot jantung

Dengan demikian, gangguan miokard memiliki sejumlah fitur umum:

• ketidakseimbangan dalam metabolisme tidak berhubungan dengan penyakit degeneratif atau inflamasi, seperti cacat jantung (stenosis aorta, insufisiensi mitral atau trikuspid, dll.), penyakit iskemik, di mana plak aterosklerotik disimpan di dinding pembuluh darah, perikarditis atau miokarditis (peradangan bakteri, virus atau etiologi jamur pada membran luar dan otot jantung);
• dimulai oleh penyakit pada sistem dan organ lain, seperti tiroid atau pankreas, kelenjar adrenal, ginjal, hati, sistem otot atau hematopoietik, dll.;
• gangguan proses metabolisme menyebabkan kurangnya nutrisi dan jumlah energi yang diperlukan untuk fungsi kontraktil;
• jantung berubah bentuk, meregang, melempar volume darah yang lebih kecil ke dalam sirkulasi darah.

Secara singkat tentang struktur miokardium

Myocardium adalah selaput jantung (berotot) jantung dan terdiri dari sel-sel spesifik - kardiomiosit. Ini juga mengandung serat dari sistem konduktif, menghasilkan impuls untuk mengurangi tubuh. Diantaranya adalah:

• simpul sinoatrial (Kish - Flek);
• atrioventricular node (Asoff - Tavara);
• kaki kanan dan kiri bundel-Nya;
• Serat Purkinje.

Miokardium ventrikel dan atrium terpisah satu sama lain, sehingga tidak dapat berkontraksi secara serempak. Lapisan otot ventrikel lebih berkembang dan dapat mencapai 11 mm untuk kiri dan 5 mm untuk kanan. Ini karena fakta bahwa mereka melakukan lebih banyak pekerjaan. Ketebalan dinding atrium berkisar 2 hingga 3 mm.

Fungsi miokard

• kontraktilitas, karena darah didistribusikan ke seluruh tubuh;
• rangsangan - kemampuan untuk berkontraksi sebagai respons terhadap rangsangan internal atau eksternal;
• konduksi impuls sepanjang serat dari sistem konduksi;
• otomatisme - kemampuan untuk bersantai dan menyusut sendiri tanpa stimulasi eksternal.

Kondisi berikut ini diperlukan untuk kontraksi sel otot:

• mitokondria harus menghasilkan energi yang cukup;
• kardiomiosit, dengan sistem konduktif yang berfungsi normal, harus menangkap impuls saraf;
• kadar kalium yang cukup harus dipertahankan.

Jenis distrofi miokard

Menurut salah satu klasifikasi, jenis distrofi miokard berikut dibedakan:

• tidak pantas;
• dismetabolic;
• dicampur
• idiopatik.

Miokardiodistrofi dishormonal

Dibentuk dengan latar belakang ketidakseimbangan hormon. Hormon adalah zat yang mengontrol fungsi normal semua sistem tubuh. Ketika mereka kekurangan, pelanggaran metabolisme lemak, karbohidrat, protein dan elektrolit terjadi. Akibatnya, miokardium tidak menerima jumlah asam lemak, kalium, fosfor, kalsium, besi dan glukosa yang dibutuhkan. Myocardiodystrophy dyshormonal terjadi pada penyakit testis, ovarium, tiroid, kelenjar adrenal, hipotalamus dan hipofisis, serta pada wanita menopause dan pada pria setelah 50 tahun karena penurunan sekresi hormon utama pria - testosteron.

Distrofi miokard metabolik

Ini terjadi jika terjadi gangguan metabolisme yang disebabkan oleh hipo atau avitaminosis, kekurangan zat besi, kalsium, protein dan zat-zat lain yang diperlukan untuk aktivitas vital dan elemen pelacak. Ini adalah konsekuensi dari nutrisi yang tidak adekuat dan tidak seimbang. Selain itu, tipe dysmetabolic diamati pada penyakit seperti obesitas, diabetes, insufisiensi adrenal dan beberapa lainnya.

Distrofi miokard dari genesis campuran adalah kombinasi dari opsi di atas, dan bentuk idiopatik muncul karena alasan bahwa spesialis setelah melakukan semua jenis penelitian yang diperlukan tidak dapat mengetahuinya.

Klasifikasi etiologi

Klasifikasi yang lebih luas melibatkan pemisahan miokardiodistrofi karena perkembangannya. Alokasikan:

• distrofi miokard alkoholik. Risiko terjadinya sebanding dengan jumlah alkohol yang dikonsumsi. Seringkali dikombinasikan dengan gangguan pada sistem saraf - peningkatan keringat, gemetar anggota tubuh bagian atas, sakit kepala;
• beracun. Ini terbentuk pada orang yang menggunakan obat beracun untuk waktu yang lama, misalnya, cytostatics (Hydroxyurea, Cyclophosphamide), glukokortikoid (Prednisolone), tranquilizer (Meprobamate), dll. Ini juga dapat berkembang dengan arsenik, karbon monoksida, keracunan merkuri, keracunan fosfor, arsenik, keracunan karbonat, keracunan merkuri, racun raksa, keracunan merkuri, racun raksa.
• tonsilogenik. Iritasi yang berkepanjangan dari reseptor amandel palatine yang meradang secara kronis mengarah pada pembentukan impuls saraf patologis yang memasuki otak, khususnya batang, pembentukan retikular, inti hipotalamus posterior. Konsekuensi dari proses ini adalah gangguan pada pusat otonom - sistem saraf simpatik dan parasimpatis. Ketidakseimbangan katekolamin (norepinefrin dan adrenalin) yang dihasilkan dari ini mengarah pada pengembangan distrofi miokard;
• neuroendokrin. Stres yang berkepanjangan dan kondisi neurotik menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin, memaksa jantung untuk bekerja pada kecepatan yang sangat intensif. Secara alami, untuk kinerja seperti itu Anda membutuhkan energi dan nutrisi dalam jumlah yang meningkat. Namun, tubuh tidak dalam posisi untuk secara konstan menyediakan semua otot jantung, yang mengakibatkan kelebihan organ kronis yang menyebabkan gangguan proses metabolisme dan, akibatnya, menyebabkan distrofi miokard;
• klimakterik. Dibentuk dengan mengurangi produksi hormon seks wanita yang penting - estrogen. Fluktuasi levelnya menyebabkan gangguan metabolisme dan pembentukan perubahan distrofik di jantung;
• diabetes Ini terjadi pada latar belakang diabetes mellitus tipe I atau II;
• anemia. Dengan anemia jangka panjang (penurunan hemoglobin dan sel darah merah karena kehilangan darah kronis, seperti menstruasi pada wanita usia subur, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, dll.), Kondisi hipoksik (defisiensi oksigen) terbentuk, dimana otot jantung mencoba mengimbanginya dengan bekerja dalam mode yang disempurnakan, yang menciptakan prasyarat untuk pengembangan distrofi miokard;
• aktivitas fisik miokardiodistrofi. Atlet yang melebihi kemampuan biologisnya di latihan tidak selalu memiliki hati yang mampu menahan laju yang diberikan, yang dapat menyebabkan penyakit ini.

Penyebab distrofi miokard

Ada sejumlah besar penyebab yang menyebabkan gangguan metabolisme dan mempengaruhi otot jantung. Diantaranya adalah:

1. Aktivitas fisik yang berlebihan dan tak tertahankan, terutama pada orang yang tidak terlatih dan pada periode setelah penyakit menular - influenza, tonsilitis, dll.
2. Keracunan kronis dengan kobalt, litium, arsenik, alkohol, beberapa obat.
3. Faktor lingkungan yang merugikan - efek radiasi, panas berlebih, getaran, dll.
4. Situasi stres yang berkepanjangan, neurosis, depresi.
5. Penyakit pada organ pencernaan: pankreatitis (radang pankreas), sirosis hati, patologi usus - penyakit Crohn, kolitis ulserativa, enteritis. Penyakit-penyakit ini disertai dengan sindrom malabsorpsi dan maldigestia - penyerapan dan pencernaan zat yang tidak memadai.
6. Penyakit endokrin: diabetes mellitus, sindrom Itsenko-Cushing (produksi hormon korteks adrenal yang berlebihan), penyakit tiroid, disertai dengan hipo- atau hipertiroidisme (penurunan atau peningkatan kadar tiroksin, triiodothyronine) dalam darah.
7. Penyakit menular kronis: pielonefritis (proses inflamasi yang memengaruhi sistem cangkok ginjal), radang amandel (radang amandel, seringkali etiologi streptokokus) dan lainnya.
8. Gangguan metabolisme: asam urat (ditandai dengan gangguan metabolisme purin dan pengendapan garam asam urat di berbagai organ dan sistem), obesitas.
9. Penyakit sistemik: scleroderma, lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, psoriasis - patologi autoimun.
10. Penyakit lain adalah sarkoidosis (penyakit sistemik yang sifatnya tidak diketahui, ditandai oleh pembentukan granuloma spesifik dalam jaringan dan organ), amiloidosis (ditandai dengan endapan pada ginjal, jantung, otot, otak, dan protein amiloid lainnya), leukemia (tumor sistem hematopoietik), dan karsinomatosis - Penyebaran metastasis tumor ke seluruh tubuh.

Di bawah pengaruh penyakit dan kondisi di atas dapat berkembang distrofi miokard, yang meliputi langkah-langkah berikut:

• pelanggaran regulasi hormonal dan saraf jantung, pelanggaran proses pengurangannya;
• oksigen diserap lebih buruk dan lebih buruk, dan kebutuhan miokard untuk itu meningkat;
• sel-sel jantung mengalami sejumlah perubahan: respirasi jaringan memburuk, tingkat kalsium meningkat, yang mengarah pada gangguan relaksasi serat otot - miofibril, mengaktifkan zat-zat yang merusak struktur sel - protease yang tergantung kalsium;
• sebagai akibat dari ketidakseimbangan proses metabolisme, tingkat radikal bebas meningkat, terus merusak miokardium;
• Lisosom dilepaskan dari sel-sel yang hancur - enzim yang menghancurkan segalanya di jalurnya;
• jumlah kardiomiosit yang berfungsi normal berkurang secara bertahap, kerja seluruh organ terganggu.

Tahapan perkembangan dan manifestasi penyakit

Gejala dan pengobatan distrofi miokard spesifik, mereka secara langsung tergantung pada stadium penyakit.

Distrofi miokard terkompensasi

Tahap I (kompensasi, neurohumoral). Karena gangguan metabolisme, sel-sel di bagian-bagian tertentu dari otot jantung dihancurkan. Mekanisme kompensasi diaktifkan, karena struktur seluler yang sehat bekerja dalam mode yang disempurnakan dan mengatasi beban. Volume jantung pada tahap ini meningkat. Manifestasinya adalah: kelelahan setelah aktivitas fisik normal, toleransi mereka yang buruk, rasa sakit yang tidak jelas di hati setelah stres emosional, tidak ada gejala saat istirahat. Ketika melakukan metode khusus, perubahan penelitian dalam miokardium tidak terdeteksi.

Bentuk distrofi miokard terkompensasi

Tahap II (subkompensasi, atau perubahan organik). Nutrisi dan produksi energi yang diperlukan berkurang, zona kerusakan tumbuh, fokus yang terpengaruh cenderung bergabung satu sama lain, struktur hipertrofi struktur sehat. Dinding jantung sangat menebal, fungsi kontraktil terganggu, semakin sedikit volume darah memasuki aliran darah. Gambaran klinis: ketidaknyamanan atau rasa sakit di bagian kiri tulang rusuk, diperburuk setelah stres fisik atau emosional, kelelahan progresif, yang mengganggu kinerja hal-hal biasa, perasaan gagal jantung, sesak napas, tekanan darah melonjak. Beberapa perubahan muncul selama pemeriksaan;

Didekompensasi

Tahap III (dekompensasi, gagal jantung). Myocardium mengalami gangguan struktural dan fungsional yang serius. Jantung tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang cukup di dalam tubuh. Perubahan pada tahap ini tidak dapat diubah. Gejala-gejalanya adalah: sesak napas saat istirahat atau sedikit tenaga, pembengkakan kaki, tungkai, paha, skrotum, perut, dan kemudian tungkai atas dan wajah, penurunan berat badan, kelemahan dan kelelahan yang parah, berbagai pelanggaran irama jantung, pucat atau sianosis pada kulit, peningkatan ukuran hati (hepatomegali), perubahan signifikan selama studi diagnostik.

Bentuk klinis

Selain itu, sejumlah spesialis klinis membedakan bentuk distrofi miokard tergantung pada manifestasi klinis. Diantaranya adalah:

• cardialgic Dimanifestasikan oleh rasa sakit di dada dari rasa sakit, sifat sakit, terlepas dari stres fisik atau emosional, mengambil nitrogliserin atau nitrat lainnya, tidak memancarkan (memperluas) ke area skapula atau lengan kiri, lewat secara independen; kedinginan dari ekstremitas atas atau bawah; kelelahan; kelemahan umum; daya tahan fisik yang rendah; pusing;
• aritmia Secara karakteristik: serangan keadaan sebelum atau pingsan, perasaan gagal jantung, perasaan kekurangan udara, peningkatan denyut jantung (pasien merasakannya pada frekuensi lebih dari 90 per menit), nyeri di dada;
• stagnan. Terbentuk pada gagal jantung kronis dan bermanifestasi dalam bentuk edema pada tungkai, kaki, pinggul, lebih jarang pada ekstremitas atas dan wajah, batuk yang tidak produktif selama stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru; peningkatan ukuran hati; pembengkakan pembuluh darah leher; hydropericardium atau hydrothorax - akumulasi cairan di antara selubung selubung luar jantung atau membran pleura paru-paru;
• digabungkan Ini terjadi paling sering dan merupakan kombinasi dari berbagai bentuk penyakit.

Perubahan apa yang dialami jantung dalam distrofi miokard?

Perubahan struktural mikroskopis

Dalam bentuk penyakit apa pun, perubahan terjadi baik pada tingkat mikro maupun makro. Yang pertama ditandai dengan penataan ulang sel berikut:

• serabut otot dipersingkat, menjadi intermiten;
• disintegrasi kardiomiosit (miositolisis);
• sejumlah besar eosinofil, yang terletak di jaringan miokardium (eosinofilia kardiomiosit);
• meningkatkan diameter struktur otot;
• penggelapan kromatin - zat kromosom, terdiri dari kompleks DNA dan mampu diwarnai dengan berbagai pewarna (inti hiperkromik);
• pertumbuhan jaringan ikat di ruang antar sel (fibrosis);
• pengendapan lemak di antara serat-serat otot (degenerasi lemak);
• fokus nekrosis (nekrosis) di miokardium.

Perubahan makropatomorfologis

Perubahan pada bagian tubuh itu sendiri adalah sebagai berikut:

• rongga jantung mengembang;
• karena ekspansi atrium yang tidak merata dan ventrikel berubah bentuk, menjadi bulat;
• miokardium mengalami hipertrofi (dindingnya menebal) untuk mengkompensasi kelemahan kontraksi;
• saat proses berlangsung, membran otot menjadi lembek, edematous;
• trabekula dan otot papiler jantung memiliki ciri pergoresan kekuningan (jantung "harimau");
• Seiring waktu, semua perubahan tanpa pengobatan yang tepat mengarah pada pengembangan kardiosklerosis - penggantian jaringan organ dengan struktur jaringan ikat yang tidak berguna.

Apa perbedaan kardiodistrofi dari kardiomiopati?

Sekilas, tampaknya kedua penyakit ini mencerminkan kondisi patologis jantung yang sama dan identik. Namun, ini bukan masalahnya. Istilah "kardiomiopati", diperkenalkan pada tahun 1957, berarti jangkauan yang jauh lebih luas dari berbagai gangguan jantung, yang tidak terkait dengan penyakit pada organ itu sendiri.

Misalnya, kardiomiopati sekunder dibedakan - dismetabolik, terkait dengan gangguan metabolisme pada patologi seperti diabetes, obesitas; hipertensi - dengan latar belakang hipertensi arteri; atherosclerotic - timbul dari atherosclerosis (penyakit di mana plak terbentuk di dinding pembuluh darah karena pelanggaran metabolisme lipid). Selain itu, ada bentuk utama kardiomiopati, di mana jantung menderita karena alasan yang tidak diketahui, tanpa adanya kerusakan pada sistem atau organ lain.

Dengan demikian, kita dapat menyimpulkan bahwa konsep "kardiomiopati" terdiri dari berbagai kondisi patologis yang sangat luas, berbeda dengan miokardiodistrofi. Menurut rekomendasi terbaru para ilmuwan, revisi terbaru dari klasifikasi penyakit internasional (ICD-10) distrofi miokard berhubungan dengan satu-satunya bentuk kardiomiopati - dengan gangguan makan dan gangguan metabolisme.

Diagnostik

Dari metode penelitian klinis, perkusi digunakan (mengetuk bagian tubuh individu), di mana pergeseran batas jantung ke kiri dimungkinkan, tetapi pada tahap awal distrofi miokard tidak ada perubahan. Ketika auskultasi (mendengarkan dengan fonendoskop) temuan berikut mungkin terjadi:

• melemahnya nada pertama;
• denyut nadi tidak teratur;
• murmur sistolik di apeks;
• nada-nada hati yang meredam;
• extrasystoles - salah satu jenis gangguan irama, dirasakan oleh pasien sebagai serangan henti jantung jangka pendek.

Jenis penelitian instrumental berikut saat ini dimungkinkan:

• Pemeriksaan rontgen dada. Perubahan akan terjadi pada tahap terakhir distrofi miokard. Ditandai dengan: peningkatan bayangan jantung, perluasan rongga-rongganya, stagnasi di bagian bawah paru-paru;
• elektrokardiografi (EKG). Perubahan berikut mungkin terjadi: penurunan tegangan semua gigi (terutama kompleks QRS) karena penurunan fungsi kontraktil otot jantung; dengan kontraksi ventrikel yang buruk, perataan gelombang-T; berbagai gangguan irama - sinus bradikardia atau takikardia (penurunan atau peningkatan denyut jantung), ekstrasistol dan blokade yang tidak lengkap dari bundel bundel-Nya - jenis aritmia yang paling sering didiagnosis. Dalam beberapa kasus, untuk diagnosis diferensial, uji farmakologis dilakukan dengan kalium klorida (jika diduga ada defisiensi kalium) dan Ozidan, Anaprilin (dengan pengaruh berlebihan pada jantung katekolamin - adrenalin dan noradrenalin);
• USG jantung. Memungkinkan Anda untuk menentukan: pelanggaran kontraktilitas otot jantung; edema miokard pada hipotiroidisme; penebalan dinding ventrikel yang bersifat simetris; perluasan rongga jantung; pelanggaran fungsi ventrikel sistolik dan diastolik; penurunan fraksi ejeksi di bawah 40% (menunjukkan bahwa pembuluh arteri utama ada di aorta, ada volume darah yang tidak mencukupi); penebalan berlebihan dari septum interventrikular;
• Ekokardiografi Doppler. Dengan bantuannya, Anda dapat mengidentifikasi: penurunan tekanan pada pembuluh dan bilik jantung; pada tirotoksikosis, peningkatan volume dan laju sirkulasi darah; dalam kasus kerusakan struktur katup - regurgitasi darah (arus balik) dari ventrikel ke atrium; berbagai kelainan jantung - insufisiensi atau stenosis mitral, aorta atau trikuspid (penyempitan pembukaan);
• scintigraphy. Inti dari metode ini: tubuh disuntik dengan isotop thallium berlabel, yang didistribusikan hanya di dalam jaringan sehat otot jantung. Menghasilkan potret khusus di mana talium disorot dalam sel miokard. Dengan bantuan skintigrafi, dimungkinkan untuk menentukan: disfungsi ventrikel pada sistol dan diastol, defek pasokan darah, ekspansi rongga jantung, bagian miokard yang layak;
• pencitraan resonansi magnetik. Metode diagnostik yang sangat akurat untuk menentukan bahkan perubahan terkecil di jantung dan lapisan otot. Jarang digunakan karena tingginya biaya penelitian;
• angiografi koroner dan pengujian stres (ergometri sepeda). Dilakukan dengan tujuan diagnosis banding distrofi miokard dari penyakit jantung koroner.

Dari metode penelitian tambahan dalam beberapa kasus, penting untuk melakukan metode penelitian biokimia. Diantaranya adalah:

• penentuan tingkat hormon tiroid, adrenalin dan noradrenalin, glukosa darah, hemoglobin terglikosilasi (memungkinkan Anda memperkirakan kadar gula selama 3 bulan sebelumnya), alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase dan bilirubin (untuk menilai keadaan hati), kalium, kalsium, natrium, klorin, zat besi, magnesium vitamin, lipid - lipoprotein densitas rendah dan tinggi, trigliserida, kolesterol total.

Pengobatan distrofi miokard

Prinsip-prinsip pengobatan penyakit ini adalah:

• Pengobatan wajib penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan pengembangan distrofi miokard;
• koreksi gangguan yang ada dari fungsi otot jantung;
• pengobatan simptomatik yang bertujuan menghentikan manifestasi patologi.

Terapi penyakit yang mendasarinya harus radikal dan meliputi:

• reseksi total hormon jinak atau tumor ganas aktif - insulin, glukagon, adenoma eosinofilik, somatotropin, pheochromocyte, pheochromoblast, folikel, dll.;
• pengangkatan tonsil - tonsilektomi;
• dengan kekurangan hormon - terapi penggantian, misalnya, L-tiroksin dalam hipotiroidisme;
• dengan anemia berbagai etiologi - preparat besi (Ferro - Folgamma, Fenüls, Sorbifer), vitamin B12 atau asam folat, glukokortikoid dengan bentuk aplastik;
• mengisi kekurangan vitamin dan mikro dengan mengambil multivitamin complexes (Multitabs, Vitrum) dan nutrisi yang baik;
• minimisasi tegangan fisik dan psiko-emosional;
• obat lengkap penyakit etiologi infeksius. Misalnya, penggunaan durasi yang cukup (setidaknya 5 hari) terapi antibakteri (Amoksisilin, Azitromisin, Augmentin) dari tonsilitis akut.

Terapi patogenetik adalah pengangkatan obat-obatan yang menghilangkan gangguan metabolisme dan meningkatkan fungsi miokardium. Penggunaan dimungkinkan:

• persiapan magnesium dan kalium (Panangin, Asparkam);
• cocarboxylase - meningkatkan penyerapan glukosa oleh jaringan, keadaan fungsional miokardium, trofisme sistem saraf perifer dan pusat, mengurangi tingkat piruvat dan asam laktat;
• Vitamin B;
• Riboxin, Mildronata - merangsang proses metabolisme;
• beta-blocker - Anaprilina. Obat ini mengurangi pengaruh sistem saraf simpatis pada jantung, mengurangi denyut jantung, sehingga membantu jantung untuk "lebih tenang".

Pada gagal jantung berat, terapkan:

• diuretik (Torasemide, Furosemide, Hydrochlorothiazide). Mereka tidak hanya mengurangi manifestasi sindrom edema, tetapi juga menormalkan volume darah yang bersirkulasi, sehingga mengurangi beban pada jantung;
• glikosida jantung (sesuai dengan rekomendasi terbaru hanya dengan kombinasi gagal jantung dan sinus takikardia) - Digoxin. Kelompok ini merangsang kerja kardiomiosit, tetapi kerugian yang signifikan adalah mereka cepat mengurasnya;
• antihipertensi (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Norstavan) dengan peningkatan angka tekanan darah;
• antiaritmia - Cordarone, Sotalol, dll.

Obat-obatan di atas harus digunakan hanya setelah berkonsultasi dengan ahli jantung.

Prinsip utama adalah:

• pembatasan konsumsi garam hingga 3 g per hari (membantu menghindari retensi cairan berlebih);
• penerimaan ganda vitamin dan mikro;
• asupan cairan hingga 1 - 1,5 liter per hari untuk membatasi beban pada jantung;
• penurunan asupan kalori dengan kelebihan berat badan.

• sayuran yang kaya akan koenzim (brokoli, kacang tanah, bayam, kembang kol, wortel, paprika manis, kentang manis);
• ikan (hake, herring, trout, cod, bass laut). Ini mengandung asam lemak omega-3, yang juga penting untuk fungsi normal jantung;
• daging tanpa lemak - daging kelinci, ayam, kalkun;
• telur;
• oatmeal, soba, bubur beras;
• sup pada ikan lemah, sayuran atau kaldu daging;
• buah-buahan, sayuran dan buah, terutama yang jenuh dengan kalium (pisang, kentang panggang, aprikot, kismis, aprikot kering);
• produk susu dan susu fermentasi.

Perlu untuk membatasi atau sepenuhnya meninggalkan:

• kopi kental dan teh;
• kaldu kaya;
• daging berlemak, terutama babi;
• hidangan asap, pedas, asin dan pedas.

Apa yang dimaksud dengan distrofi miokard yang berbahaya?

Selain itu, perkembangan distrofi miokard dapat menyebabkan perkembangan:

• gagal jantung kronis, dimanifestasikan oleh sesak napas, kelemahan umum, pembengkakan berbagai lokalisasi. Pada awalnya, gejala muncul setelah aktivitas fisik, dan kemudian mereka juga dapat muncul saat istirahat. Tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung kronis berkembang pesat;
• gangguan irama dan konduksi - hilangnya jantung, atau lebih tepatnya sistem konduksi, kemampuan untuk menghasilkan dan melakukan impuls saraf. Rentang pelanggarannya sangat luas: mulai dari ekstrasistol tunggal yang langka - kontraksi luar biasa, hingga sangat berbahaya - blokade atrioventrikular atau sinoatrial yang parah, fibrilasi atrium. Manifestasi karakteristik dapat tidak ada sama sekali atau diekspresikan sebagai berikut: pingsan, dispnea, palpitasi atau gangguan pada kerja jantung, nyeri di tulang dada, dan lain-lain. Perawatan juga dapat berupa operasi simtomatik atau darurat;
• tromboemboli - kelainan hemodinamik dan ritme yang ada menyebabkan pembentukan, terutama di rongga jantung, bekuan darah, yang dengan aliran darah dapat masuk ke berbagai organ dan sistem - ginjal, usus, otak, mata, dll.

Prediksi untuk kehidupan dan pencegahan

Untuk mencegah distrofi miokard, penting untuk mematuhi rejimen berikut:

• tidur semalaman, sebagian besar dari jam 22:00 sampai jam 7:00;
• olahraga teratur tetapi tidak berlebihan 3-4 kali seminggu selama setengah jam. Sangat cocok: berenang, berjalan (1 - 4 km), latihan pernapasan, terapi fisik, bersepeda. Tetapi, perlu dicatat bahwa pada tahap akhir penyakit, istirahat semi-bed dengan batasan beban yang signifikan direkomendasikan. Selama latihan, seharusnya tidak ada rasa sakit pada proyeksi dada, sesak napas, pusing;
• Hal ini diperlukan untuk menghindari pendinginan berlebihan dan pemanasan berlebih. Efek ini menyebabkan peningkatan denyut jantung dan kelebihan miokard. Misalnya, perjalanan ke kamar mandi pada pasien dengan miokardiodistrofi sangat terbatas;
• penggunaan prosedur fisioterapi: pemandian terapeutik dengan garam laut, hidrogen sulfida atau konifer; sebuah douche; pijat untuk mengurangi edema dan meningkatkan sirkulasi darah;
• Perlu untuk menghindari stres dan stres psiko-emosional. Selama periode tersebut, dimungkinkan untuk mengambil ramuan obat penenang (motherwort, valerian) atau obat penenang berdasarkan mereka (Alora, B Tengah, Novopassit, Sanason);
• berhenti merokok dan minum alkohol. Nikotin dan alkohol, terutama dengan penggunaan jangka panjang, berdampak buruk pada nada dinding pembuluh darah, yang, tentu saja, mempengaruhi kerja jantung secara keseluruhan.

Prognosis seumur hidup pada tahap awal penyakit dengan pengobatan tepat waktu menguntungkan. Selama 5 tahun pertama perawatan, penting untuk mengulangi program terapi metabolik setiap tahun, dan lebih sering jika kondisinya memburuk. Dengan formulir dekompensasi, tidak ada spesialis yang dapat memberikan jaminan. Rata-rata, tanpa pengobatan, kematian pada kebanyakan kasus terjadi setelah satu tahun, dengan penggunaan terapi standar - sekitar 2 hingga 4 tahun.

Kesimpulan

Distrofi miokard sekarang menjadi semakin umum dan merupakan penyebab paling umum ketiga dari gagal jantung. Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu mengunjungi dokter umum atau terapis setidaknya dua kali setahun dan menjalani pemeriksaan jantung standar.