logo

Situs platelet

Tempat pendidikan trombosit

Trombosit adalah sel kecil dari sistem peredaran darah. Diameternya hanya 4 mikron, dan ketebalannya 0,75 mikron. Mereka memainkan peran penting dalam sintesis fibrin, menjenuhkan sel dengan oksigen, mengatur kerja sistem kekebalan tubuh.

Selanjutnya, Anda akan menemukan di mana tempat pembentukan trombosit, siklus generasi mereka dan fungsi apa yang mereka mainkan pada manusia.

Trombosit: proses penampilan dalam darah

Semuanya dimulai dengan fragmentasi plasma. Selama proses ini, pelat darah merah muncul. Mereka dipisahkan dari megakaryocytes yang diproduksi oleh sumsum tulang.

Setelah mereka berpisah, 5-6 siklus pembagian yang tidak lengkap lainnya akan berlalu, yaitu menggandakan kromosom tanpa memisahkan sitoplasma. Secara umum, dapat dikatakan bahwa tempat pembentukan trombosit manusia adalah sumsum tulang merah. Dari situ mereka memasuki darah.

Sekitar 35% dari semua trombosit disimpan dalam limpa. Ini disebabkan oleh fakta bahwa tali organ ini sangat berliku-liku, yang membuat trombosit sulit memasuki aliran darah.

Di sana mereka dihancurkan, juga di tempat-tempat di mana ada kapal yang terluka. Sel-sel ini tidak memiliki inti, yang menyumbang ukuran kecil. Masa hidup trombosit adalah 10-12 hari.

Sebenarnya, sumsum tulang adalah tempat yang umum untuk pembentukan sel darah merah dan leukosit trombosit. Perbedaannya terletak pada harapan hidup, struktur trombosit dan fungsinya.

Asal usul trombosit dalam darah

Sel-sel ini terbentuk dalam megakaryoblast, yang kemudian diubah menjadi pro-megakaryocyte. Sel ini cenderung mengubah struktur nukleusnya, memiliki sitoplasma tanpa biji-bijian.

Itu dikonversi ke megakaryocyte. Sel ini memiliki ukuran besar hingga 120 mikron. Sitoplasma sel ini besar, granular, dan memiliki bercak warna merah muda-ungu.

Ini berubah menjadi megakaryocyte trombositogenik. Trombosit diekstraksi darinya, tempat pembentukannya adalah sumsum tulang.

Megakaryocyte trombositogenik dikelompokkan pada permukaan endotelium sinus. Proses sitoplasma sel melewatinya, dan sebagian meresap ke dalam lumen sinus dan menempel pada endotelium.

Fungsi utama mereka didasarkan pada memperbaiki kaset sitoplasma. Panjang kaset tersebut mencapai 120 mikron, dan jumlah untuk masing-masing megakaryocyte adalah 6-8.

Di lumen sinus ada juga tempat pembentukan trombosit. Ini disebabkan oleh fakta bahwa sitoplasma berkurang secara lokal di sana.

Prothrombosit memasuki aliran darah dan kemudian masuk ke mikrovaskulatur paru-paru. Dan setelah beberapa saat sel terlahir kembali.

Tempat pendidikan trombosit terletak di tempat tidur paru-paru, sebagian besar terkonsentrasi di pembuluh darah paru-paru. Arteri jauh lebih kecil.

Menariknya, sekitar 15% trombosit yang bergerak melalui tubuh manusia terbentuk di sana. Telah terbukti secara ilmiah bahwa ada lebih banyak sel darah merah di tubuh pria daripada wanita.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa trombosit dan sel darah merah mulai lebih aktif diproduksi di bawah pengaruh hormon androgenik.

Jenis Trombosit

Tidak semua trombosit memiliki bentuk dan ukuran yang sama. Sel-sel muda dari dimensi yang lebih besar, berbutir kecil, memiliki zona perifer biru.

Individu muda terbentuk di bawah pengaruh kerja intensif dari sumsum tulang. Banyak dokter mengaitkan percepatan produksi mereka dengan pendarahan internal ringan.

Trombosit yang lebih tua juga berbeda dalam penampilan. Mereka memiliki banyak vakuola, butiran dan pelek sempit.

Garis sel tidak merata, granulomer yang dipadatkan, sering memakan seluruh platelet. Konsentrasi besar mereka menunjukkan bahwa ada tumor di dalam tubuh.

Apa peran trombosit pada manusia?

Tempat pembentukan trombosit

Fungsi utama trombosit adalah untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah jika terjadi cedera.

Karena itu, jika Anda menggaruk atau menghancurkan pembuluh di dalamnya, mereka akan mulai runtuh, melekat pada dinding yang rusak dan memulihkannya, membekukan darah.

Ini adalah proses agregasi. Menimbang bahwa tempat eritrosit terbentuk dari leukosit trombosit adalah sumsum tulang, mereka juga berbagi fungsi eosinofil, mis. hancurkan racun.

Neutrofil juga sangat tergantung pada trombosit dan pada kemampuan mereka untuk berpartisipasi dalam respon imun tubuh.

Hati dan organ-organ lain di mana leukosit dan trombosit dihancurkan sering rentan terhadap berbagai proses inflamasi. Limfosit dan sel darah lainnya mengaktifkan sistem kekebalan tubuh dengan menghilangkan peradangan.

Penyakit terkait dengan jumlah trombosit dalam darah

Ada 2 jenis penyakit, yang berkaitan langsung dengan konsentrasi trombosit dalam darah:

Trombositopenia berkembang ketika tingkat trombosit jauh lebih rendah dari normanya. Ini menunjukkan bahwa sel-sel darah ini dihancurkan secara intensif oleh tubuh atau telah berhenti diproduksi dalam jumlah yang cukup oleh sumsum tulang.

Ini juga dapat berkembang pada hipotiroidisme kelenjar tiroid. Fitur utama trombositopenia adalah peningkatan perdarahan jaringan. Lendir, gusi, kulit mulai berdarah dengan sedikit tekanan.

Trombositosis adalah suatu kondisi di mana tubuh memproduksi sejumlah besar trombosit.

Penemuannya menunjukkan bahwa proses inflamasi yang kuat atau infeksi akut telah mulai di dalam tubuh. Gejala utamanya adalah rasa sakit di ujung jari, gatal dan bengkak pada kulit.

Apa penyebab trombositopenia dan pengobatan penyakit

Trombositopenia adalah kondisi patologis yang berkembang dengan latar belakang penurunan massa trombosit. Gangguan ini dapat didiagnosis pada pasien dari segala usia. Kondisi patologis ini membutuhkan perawatan yang ditargetkan, karena jika tidak menguntungkan, komplikasi seperti stroke hemoragik dan perdarahan internal dapat terjadi. Dalam hal ini, kematian mungkin terjadi.

Apa itu trombositopenia?

Selama trombositopenia dalam tubuh manusia, laju produksi trombosit menurun. Kondisi patologis ini didiagnosis ketika selama analisis dalam 1 ml darah tepi kurang dari 15 ribu elemen ini terdeteksi.

Trombosit bukanlah sel yang lengkap, tetapi pada saat yang sama melakukan fungsi yang sangat penting. Mereka terlibat dalam proses pembekuan darah. Pelanggaran ini bisa bersifat primer dan sekunder. Bentuk utama patologi adalah penyakit independen. Bentuk sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit lain. Tergantung pada tingkat dampak penyakit pada sistem kekebalan tubuh, trombositopenia non-imun dan kekebalan dikeluarkan.

Sifat patologi dapat menjadi akut atau kronis. Bentuk akut didiagnosis ketika produksi trombosit dikurangi dengan latar belakang paparan jangka pendek untuk setiap faktor yang merugikan. Di masa depan, dimungkinkan untuk mengembalikan jumlah trombosit dalam darah.

Yang paling berbahaya adalah bentuk kronis. Dalam hal ini, pelanggaran komposisi darah pasien bertahan selama lebih dari 6 bulan. Dalam hal ini, pengobatan patologi dapat memakan waktu lebih dari 2 tahun.

Penyebab dan patologi

Dengan kelainan seperti trombositopenia, penyebab kejadiannya dapat berakar pada faktor genetik dan pengaruh berbagai kondisi buruk lingkungan eksternal dan internal. Bentuk trombositopenia kongenital sering memanifestasikan dirinya dalam komposisi patologi herediter seperti itu, seperti:

  • Sindrom Bernard Soulier;
  • Anemia Fanconi;
  • Anomali Meya-Hegglin.
  • Sindrom Wiskott-Aldich, dll.

Dengan pelanggaran ini, ada kemunduran tidak hanya kuantitatif, tetapi juga indikator kualitatif trombosit. Bentuk patologi yang didapat dapat terjadi sebagai akibat dari pengaruh banyak faktor eksternal dan internal. Seringkali, penurunan massa trombosit diamati dengan latar belakang hilangnya darah dengan larutan infus.

Penyakit yang disertai dengan akumulasi trombosit di limpa dapat memicu penurunan elemen-elemen ini dalam aliran darah perifer. Patologi ini meliputi:

  • hemangioma;
  • Sindrom Felty;
  • sarkoidosis;
  • TBC limpa;
  • limfoma;
  • hipertensi portal;
  • Penyakit Gaucher;
  • alkoholisme.

Seringkali terjadinya trombositopenia diamati dengan meningkatnya destruksi trombosit. Seringkali perkembangan patologi terjadi setelah intervensi bedah untuk menggantikan katup jantung.

Munculnya patologi dimungkinkan dengan reaksi autoimun. Pelanggaran semacam itu dapat terjadi ketika kompleks imun ibu menembus plasenta ke janin. Penurunan massa trombosit dapat diamati dengan latar belakang patologi autoimun seperti:

  • lupus erythematosus;
  • purpura trombositopenik;
  • tiroiditis autoimun;
  • Infeksi HIV;
  • myeloma, dll.

Pengurangan jumlah trombosit dalam darah perifer dapat merupakan hasil dari penggunaan antibiotik, obat penenang dan obat sulfa, serta bismut, alkaloid, senyawa emas, dll. Perkembangan pelanggaran darah ini dimungkinkan dengan infeksi virus berikut:

  • campak;
  • rubella
  • adenovirus;
  • mononukleosis infeksius;
  • cacar air;
  • flu, dll.

Trombosit yang menurun dapat terjadi setelah vaksinasi. Seringkali trombositopenia berkembang pada latar belakang patologi yang ditandai oleh penurunan produksi sel induk hematopoietik.

Kondisi seperti itu termasuk leukemia akut, anemia aplastik, lesi tumor sumsum tulang, mielosklerosis, dll.

Gejala dan diagnosis penyakit

Dengan derajat patologi ringan dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma kulit yang timbul dengan latar belakang cedera ringan atau memar. Selain itu, pembentukan petekie dapat mengindikasikan hal ini.

Pada wanita, menstruasi yang berkepanjangan dapat mengindikasikan terjadinya masalah, dengan jumlah darah berlebih. Selain itu, dengan kondisi ini, ekimosis terjadi di tempat suntikan.

Dengan patologi yang parah, terjadi perdarahan masif spontan. Terhadap latar belakang intervensi bedah pada trombositopenia, sering terjadi sindrom hemoragik. Peningkatan risiko hemarthrosis, mis., Perdarahan di rongga sendi. Terutama perdarahan intraserebral, karena mereka sering berakibat fatal.

Untuk mendiagnosis patologi pasien, konsultasi dengan ahli hematologi diperlukan. Setelah mengumpulkan anamnesis dan melakukan pemeriksaan luar, spesialis meresepkan tes darah umum dan jumlah trombosit. Trombositopenia autoimun didiagnosis dengan mendeteksi antibodi anti-platelet.

Seringkali, penelitian apusan darah tepi dan spesimen yang diperoleh dengan trepanobiopsy dan tusukan steril dilakukan, enzim immunoassay, rontgen dada, dan USG limpa ditentukan. Selain itu, pasien dapat direkomendasikan untuk diperiksa oleh spesialis terfokus lainnya, dan tes serta studi lain untuk menentukan penyebab masalah.

Metode pengobatan

Dengan patologi seperti trombositopenia, pengobatan harus diarahkan pada penyakit yang memicu perkembangannya. Seringkali, ketika jumlah trombosit turun, yang berikut ini ditentukan:

  1. Prednisolon.
  2. Imunoglobulin intravena.
  3. Vincristine.
  4. Eltrombopag.
  5. Depo Provera.
  6. Etamzilat.
  7. Cyanocobalamin.

Tergantung pada penyebab patologi, mungkin perlu menerapkan metode pengobatan non-obat. Dalam beberapa perwujudan, gangguan ini membutuhkan terapi transfusi untuk memperbaiki kondisi pasien. Splenektomi dapat direkomendasikan, yaitu, pengangkatan transplantasi limpa atau sumsum tulang.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis thrombocytopenia yang didapat tanpa komplikasi adalah menguntungkan. Terapi kombinasi memungkinkan untuk mencapai hasil positif dan menstabilkan kondisi pasien. Prognosis yang kurang menguntungkan untuk patologi berat, disertai dengan perdarahan internal.

Untuk mencegah perkembangan gangguan ini, perlu untuk secara komprehensif mengobati penyakit yang dapat memicu penurunan massa trombosit. Dianjurkan untuk memasukkan dalam diet kenari, madu, raspberry dan getah birch, bit, apel, rebusan jelatang. Dianjurkan untuk menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar, dan berolahraga secara teratur.

Jawabannya

Rufina25

Limpa terletak di rongga perut di hipokondrium kiri, pada tingkat 9 hingga 11 tulang rusuk dan tertutup dalam kapsul padat. Massa limpa pada orang dewasa adalah 192g pada pria dan 153g pada wanita. Panjang limpa adalah 10-14 cm, lebar 6-10 cm, tebal 3-4 cm. Sebagian besar limpa terdiri dari apa yang disebut bubur merah dan putih. Pulpa merah diisi dengan elemen darah berbentuk, terutama sel darah merah; pulp putih dibentuk oleh jaringan limfoid di mana limfosit diproduksi.

Selain fungsi hematopoietik, limpa mengambil sel-sel darah merah yang rusak, beberapa mikroorganisme yang tidak diinginkan dan unsur-unsur lain yang asing bagi tubuh dari aliran darah, dan juga menghasilkan antibodi. Karena penghancuran sel-sel darah tubuh secara terus-menerus (misalnya, trombosit pecah dalam waktu sekitar satu minggu), fungsi utama organ pembentuk darah, termasuk limpa, adalah untuk mengisi kembali elemen seluler darah.

Limpa, serta pankreas paling aktif dari 9 hingga 11 pagi. Penyakit pada siang hari, kehilangan ingatan, kehilangan kontrol, kelemahan kaki, kelelahan otak (seseorang duduk diam, melihat satu titik), nafsu makan tidak stabil, keinginan untuk permen, cacat jaringan ikat (prolaps organ, kelemahan otot) berbicara tentang kesusahan mereka. Pembuluh darah masuk dan keluar limpa melalui gerbang yang terletak di permukaan dalamnya. Di limpa, darah memasuki interaksi dekat dengan jaringan limfoid, berkat yang diperkaya dengan leukosit, dan karena aktivitas fagositik makrofag, ia menghilangkan sel darah merah yang telah melayani waktu mereka. Selama periode perkembangan janin, eritrosit, granulosit, dan trombosit terbentuk di dalam limpa. Mereka juga dapat disintesis di dalamnya pada orang dewasa, tetapi ini hanya terjadi dalam kasus disfungsi sumsum tulang.

Limpa adalah "kuburan" sel darah merah dan merupakan tempat pembentukan limfosit.

Dipercayai bahwa leukosit dan trombosit juga dihancurkan dalam limpa. Mensintesis antibodi, limpa terlibat dalam pertahanan tubuh terhadap agen infeksi.

Limpa yang diperbesar dapat diraba di bawah lengkung kosta kosta kiri selama napas dalam-dalam jika jari diarahkan ke bawah dan medial.

Diyakini bahwa limpa bukanlah organ vital. Misalnya, pada hemofilia, setelah diangkat, eritrosit lebih tahan terhadap kerusakan, dan kondisi pasien membaik di sana, yang merupakan sesuatu seperti

Trombositopenia. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Trombositopenia adalah kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit yang beredar dalam darah perifer, kurang dari 150.000 per mikroliter. Ini disertai dengan peningkatan perdarahan dan penundaan pendarahan dari pembuluh kecil. Trombositopenia dapat menjadi penyakit darah independen, dan juga dapat menjadi gejala dalam berbagai patologi organ dan sistem lain.


Frekuensi trombositopenia sebagai penyakit independen bervariasi tergantung pada patologi spesifik. Ada dua puncak kejadian - di prasekolah dan setelah empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling umum (60 kasus per 1 juta populasi). Rasio wanita terhadap pria dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Di antara anak-anak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kasus per 1 juta).

Fakta menarik

  • Pada hari itu, sekitar 66.000 trombosit baru terbentuk dalam tubuh manusia. Hampir sama hancur.
  • Trombosit berperan besar dalam menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil dengan diameter hingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan partisipasi faktor koagulasi plasma (hemostasis sekunder).
  • Trombosit, meskipun termasuk unsur seluler darah, sebenarnya bukan sel lengkap.
  • Manifestasi klinis trombositopenia berkembang hanya jika jumlah trombosit turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peran trombosit dalam tubuh

Pembentukan dan fungsi trombosit

Trombosit adalah elemen berbentuk darah, yang datar, lempeng darah bebas nuklir dengan ukuran 1 hingga 2 mikrometer (μm), oval atau bulat. Dalam keadaan tidak aktif mereka memiliki permukaan yang halus. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah dari sel-sel leluhur - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang relatif besar, hampir sepenuhnya diisi dengan sitoplasma (lingkungan internal sel hidup) dan memiliki proses panjang (hingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, fragmen kecil dari sitoplasma dari proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki aliran darah perifer - ini adalah trombosit. Dari setiap megakaryocyte terbentuk 2.000 hingga 8.000 trombosit.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes dikendalikan oleh hormon protein khusus, trombopoietin. Dibentuk di hati, ginjal dan otot rangka, trombopoietin ditransfer oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryocytes dan platelet. Peningkatan jumlah trombosit, pada gilirannya, menyebabkan penghambatan pembentukan trombopoietin - sehingga jumlah mereka dalam darah dipertahankan pada tingkat tertentu.

Fungsi utama trombosit adalah:

  • Hemostasis (hentikan pendarahan). Ketika pembuluh darah rusak, segera ada aktivasi trombosit. Akibatnya, serotonin, zat aktif biologis yang menyebabkan vasospasme, dilepaskan dari mereka. Selain itu, banyak proses terbentuk pada permukaan trombosit teraktivasi, yang melaluinya mereka dihubungkan ke dinding kapal yang rusak (adhesi) dan satu sama lain (agregasi). Sebagai hasil dari reaksi-reaksi ini, sumbat trombosit terbentuk, menghalangi lumen pembuluh dan menghentikan pendarahan. Proses yang dijelaskan memakan waktu 2 - 4 menit.
  • Kapal makanan. Penghancuran trombosit teraktivasi menghasilkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan nutrisi dinding pembuluh darah dan berkontribusi pada proses pemulihannya setelah cedera.

Penghancuran trombosit

Penyebab Trombositopenia

Gangguan pada salah satu level di atas dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam darah perifer.

Tergantung pada penyebab dan mekanisme pembangunan, ada:

  • trombositopenia herediter;
  • trombositopenia produktif;
  • penghancuran trombositopenia;
  • konsumsi trombositopenia;
  • redistribusi trombositopenia;
  • pengenceran trombositopenia.

Trombositopenia herediter

Kelompok ini termasuk penyakit, di mana peran utamanya adalah mutasi genetik.

Trombositopenia herediter meliputi:

  • Anomali Meye-Hegglin;
  • Sindrom Whiskott-Aldrich;
  • Sindrom Bernard - Soulier;
  • trombositopenia amegakaryocytic bawaan;
  • TAR - sindrom.
Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik langka dengan tipe dominan autosom dominan (jika satu orang tua sakit, maka kemungkinan memiliki anak yang sakit adalah 50%).

Ini ditandai dengan pelanggaran proses pemisahan trombosit dari megakaryocytes di sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah trombosit yang terbentuk, yang memiliki dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Selain itu, pada penyakit ini ada pelanggaran pembentukan leukosit, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah tepi).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang menghasilkan trombosit kecil yang abnormal (berdiameter kurang dari 1 mikrometer) di sumsum tulang merah. Karena struktur yang terganggu, kerusakan berlebihan pada limpa terjadi, akibatnya umur mereka berkurang menjadi beberapa jam.

Juga, penyakit ini ditandai oleh eksim kulit (peradangan pada lapisan kulit bagian atas) dan kecenderungan infeksi (karena gangguan sistem kekebalan). Hanya anak laki-laki dengan 4-10 kasus per 1 juta yang sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal herediter (muncul pada anak hanya jika ia mewarisi gen yang cacat dari kedua orang tua), yang memanifestasikan dirinya pada anak usia dini. Ditandai dengan pembentukan raksasa (6 - 8 mikrometer), trombosit yang secara fungsional bangkrut. Mereka tidak dapat menempel pada dinding kapal yang rusak dan mengikat satu sama lain (proses adhesi dan agregasi terganggu) dan mengalami peningkatan kerusakan di limpa.

Trombositopenia amegakaryocytic bawaan
Penyakit resesif autosomal herediter yang memanifestasikan dirinya pada masa bayi. Ditandai dengan mutasi gen yang bertanggung jawab atas sensitivitas megakaryocytes terhadap faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangannya (trombopoietin), akibatnya produksi trombosit oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit herediter yang jarang (1 kasus per 100.000 bayi baru lahir) dengan mode resesif autosom bawaan, ditandai dengan trombositopenia bawaan dan tidak adanya kedua tulang radial.

Trombositopenia pada sindrom TAR berkembang sebagai hasil dari mutasi gen yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes, yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah tepi secara terisolasi.

Trombositopenia produktif

Kelompok ini termasuk penyakit pada sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan trombosit di sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia produktif dapat menyebabkan:

  • anemia aplastik;
  • sindrom myelodysplastic;
  • anemia megaloblastik;
  • leukemia akut;
  • myelofibrosis;
  • metastasis kanker;
  • obat sitotoksik;
  • hipersensitif terhadap berbagai obat;
  • radiasi;
  • penyalahgunaan alkohol.
Anemia aplastik
Patologi ini ditandai oleh penghambatan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh penurunan darah perifer dari semua jenis sel - trombosit (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit tidak selalu bisa ditegakkan. Beberapa obat (kuinin, kloramfenikol), racun (pestisida, pelarut kimia), radiasi, human immunodeficiency virus (HIV) dapat menjadi faktor penyebab.

Sindrom Myelodysplastic
Sekelompok penyakit tumor ditandai dengan gangguan pembentukan darah di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, percepatan reproduksi sel hematopoietik dicatat, namun, proses pematangannya dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel darah imatur fungsional (termasuk trombosit). Mereka tidak dapat melakukan fungsinya dan menjalani apoptosis (proses penghancuran diri), yang dimanifestasikan oleh trombositopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Kondisi ini berkembang dengan kekurangan vitamin B12 dalam tubuh dan / atau asam folat. Dengan kekurangan zat-zat ini, proses pembentukan DNA (asam deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan transmisi informasi genetik, serta proses pengembangan dan fungsi sel. Dalam hal ini, pertama-tama, jaringan dan organ di mana proses pembelahan sel paling jelas (darah, selaput lendir) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor pada sistem darah di mana sel punca sumsum tulang bermutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel punca). Akibatnya, pembelahan sel yang cepat dan tidak terkontrol ini dimulai dengan pembentukan banyak klon yang tidak mampu melakukan fungsi tertentu. Secara bertahap, jumlah klon tumor meningkat dan mereka memindahkan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh pansitopenia (penurunan darah perifer dari semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit, dan limfosit).

Mekanisme trombositopenia ini merupakan karakteristik dari tumor lain dari sistem hematopoietik.

Myelofibrosis
Penyakit kronis ditandai oleh perkembangan jaringan fibrosa di sumsum tulang. Mekanisme perkembangannya mirip dengan proses tumor - terjadi mutasi sel induk, menghasilkan pembentukan jaringan fibrosa, yang secara bertahap menggantikan seluruh substansi sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah pengembangan fokus pembentukan darah di organ lain - di hati dan limpa, dan ukuran organ-organ ini meningkat secara signifikan.

Metastasis kanker
Penyakit tumor dari berbagai pelokalan pada tahap terakhir perkembangannya rentan terhadap metastasis - sel tumor meninggalkan fokus utama dan menyebar ke seluruh tubuh, menetap dan mulai berkembang biak di hampir semua organ dan jaringan. Ini, menurut mekanisme yang diuraikan di atas, dapat menyebabkan perpindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan perkembangan pansitopenia.

Obat sitotoksik
Kelompok obat ini digunakan untuk mengobati tumor dengan asal yang berbeda. Salah satu perwakilannya adalah methotrexate. Aksinya disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel tumor, sehingga memperlambat proses pertumbuhan tumor.

Reaksi yang merugikan terhadap obat-obatan tersebut mungkin menghambat pembentukan darah di sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah tepi.

Hipersensitif terhadap berbagai obat
Sebagai hasil dari karakteristik individu (paling sering sebagai akibat dari kecenderungan genetik), beberapa orang mungkin mengalami hipersensitivitas terhadap obat-obatan dari berbagai kelompok. Obat-obatan ini dapat memiliki efek destruktif langsung pada megakaryocytes sumsum tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan trombosit.

Kondisi seperti itu berkembang relatif jarang dan tidak perlu reaksi samping ketika menggunakan obat-obatan.

Obat-obatan yang paling sering menyebabkan trombositopenia adalah:

  • antibiotik (kloramfenikol, sulfonamid);
  • diuretik (obat diuretik) (hidroklorotiazid, furosemid);
  • obat antikonvulsan (fenobarbital);
  • antipsikotik (proklorperazin, meprobamate);
  • obat antitiroid (tiamazol);
  • obat antidiabetes (glibenclamide, glipizide);
  • obat antiinflamasi (indometasin).
Radiasi
Dampak radiasi pengion, termasuk terapi radiasi dalam pengobatan tumor, dapat memiliki efek destruktif langsung pada sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada berbagai tingkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor pada jaringan hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan zat aktif dari sebagian besar jenis minuman beralkohol, dalam konsentrasi tinggi dapat memiliki efek penghambatan pada proses pembentukan darah di sumsum tulang merah. Pada saat yang sama dalam darah ada penurunan jumlah trombosit, serta jenis sel lainnya (sel darah merah, leukosit).

Paling sering, kondisi ini berkembang selama minum keras, ketika konsentrasi etil alkohol yang tinggi mempengaruhi sumsum tulang untuk waktu yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai suatu peraturan, bersifat sementara dan dihilangkan beberapa hari setelah penghentian asupan alkohol, namun, dengan binges yang sering dan berkepanjangan di sumsum tulang, perubahan yang tidak dapat diubah dapat terjadi.

Penghancuran trombositopenia

Dalam hal ini, penyebab penyakit ini adalah peningkatan kerusakan trombosit, yang terjadi terutama di limpa (untuk beberapa penyakit, trombosit dalam jumlah yang lebih kecil dapat dihancurkan di hati dan kelenjar getah bening atau langsung di tempat tidur vaskular).

Peningkatan kehancuran trombosit dapat terjadi ketika:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia yang baru lahir;
  • trombositopenia pasca transfusi;
  • Sindrom Evans-Fisher;
  • minum obat tertentu (trombositopenia obat);
  • beberapa penyakit virus (viral thrombocytopenia).
Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini ditandai oleh penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer (komposisi elemen seluler lain dari darah tidak terganggu) sebagai akibat dari peningkatan kehancurannya. Penyebab penyakit tidak diketahui. Predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit diasumsikan, dan hubungan dengan efek dari beberapa faktor predisposisi dicatat.

Faktor-faktor yang memicu pengembangan ITP dapat:

  • infeksi virus dan bakteri;
  • vaksinasi profilaksis;
  • obat-obatan tertentu (furosemide, indometasin);
  • insolasi berlebihan;
  • hipotermia

Pada permukaan trombosit (juga pada permukaan sel apa pun di dalam tubuh) ada kompleks molekuler tertentu yang disebut antigen. Ketika dicerna dengan antigen asing, sistem kekebalan menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang mengarah ke penghancuran sel di mana ia berada.

Ketika trombositopenia autoimun di limpa mulai menghasilkan antibodi terhadap antigen trombositnya sendiri. Antibodi melekat pada membran trombosit dan "menandai" mereka, dengan hasil bahwa ketika melewati limpa, trombosit ditangkap dan dihancurkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kerusakan terjadi di hati dan kelenjar getah bening). Dengan demikian, masa hidup trombosit dipersingkat menjadi beberapa jam.

Mengurangi jumlah trombosit menyebabkan peningkatan produksi trombopoietin di hati, yang meningkatkan tingkat pematangan megakaryocytes dan pembentukan trombosit di sumsum tulang merah. Namun, seiring perkembangan penyakit, kemampuan kompensasi dari sumsum tulang berkurang, dan trombositopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil menderita trombositopenia autoimun, antibodi terhadap trombositnya dapat melewati penghalang plasenta dan menghancurkan trombosit janin normal.

Trombositopenia baru lahir
Kondisi ini berkembang jika ada antigen pada permukaan trombosit anak yang tidak pada trombosit ibu. Dalam hal ini, antibodi (imunoglobulin kelas G yang mampu melewati sawar plasenta), diproduksi dalam tubuh ibu, masuk ke aliran darah anak dan menyebabkan perusakan trombositnya.

Antibodi ibu dapat menghancurkan trombosit janin pada minggu ke-20 kehamilan, sehingga anak dapat memiliki tanda-tanda trombositopenia berat saat lahir.

Trombositopenia posttransfusi
Kondisi ini berkembang setelah transfusi darah atau massa trombosit dan ditandai dengan kerusakan trombosit yang nyata di limpa. Mekanisme perkembangan dikaitkan dengan transfusi pasien dengan trombosit asing, yang mulai diproduksi antibodi. Untuk produksi dan masuknya antibodi ke dalam darah, diperlukan waktu tertentu, oleh karena itu penurunan trombosit dicatat pada hari ke 7–8 setelah transfusi darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang pada beberapa penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi dengan latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah normal dan trombosit tubuh, dengan akibatnya sel-sel "berlabel" dengan antibodi dihancurkan di limpa, hati, dan sumsum tulang.

Trombositopenia obat
Beberapa obat memiliki kemampuan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen trombosit. Akibatnya, antibodi dapat diproduksi ke kompleks yang dihasilkan, yang mengarah pada penghancuran trombosit di limpa.

Pembentukan antibodi terhadap trombosit dapat memicu:

  • obat antiaritmia (quinidine);
  • obat antiparasit (chloroquine);
  • agen anti-kecemasan (meprobamate);
  • antibiotik (ampisilin, rifampisin, gentamisin, cefalexin);
  • antikoagulan (heparin);
  • obat antihistamin (simetidin, ranitidin).
Penghancuran trombosit dimulai beberapa hari setelah dimulainya pengobatan. Dengan penghapusan obat, terjadi kerusakan trombosit, pada permukaan yang antigen obat telah diperbaiki, tetapi trombosit yang baru diproduksi tidak terkena antibodi, jumlah mereka dalam darah secara bertahap dikembalikan, dan manifestasi penyakit menghilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembus ke berbagai sel dan dengan giat menggandakan diri di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup ditandai dengan:

  • penampilan pada permukaan sel antigen virus;
  • perubahan antigen seluler dari virus.
Akibatnya, antibodi mulai diproduksi oleh virus atau self-antigen yang dimodifikasi, yang mengarah pada penghancuran sel-sel yang terkena di limpa.

Trombositopenia dapat menyebabkan:

  • virus rubella;
  • virus varicella-zoster (cacar air);
  • virus campak;
  • virus flu.
Dalam kasus yang jarang terjadi, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia selama vaksinasi.

Konsumsi trombositopenia

Bentuk penyakit ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung di vaskular bed. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dipicu, yang sering diucapkan.

Menanggapi peningkatan konsumsi trombosit, produk mereka meningkat. Jika penyebab aktivasi trombosit tidak dihilangkan, kapasitas kompensasi dari sumsum tulang merah berkurang dengan perkembangan trombositopenia.

Aktivasi trombosit di vaskular dapat dipicu oleh:

  • sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
  • purpura trombositopenik trombotik;
  • sindrom uremik hemolitik.
Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
Suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan besar pada jaringan dan organ internal, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan kelelahan berikutnya.

Aktivasi trombosit dengan sindrom ini terjadi akibat sekresi faktor koagulasi yang melimpah dari jaringan yang rusak. Ini mengarah pada pembentukan banyak gumpalan darah dalam aliran darah, yang menyumbat lumen pembuluh kecil, mengganggu pasokan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lainnya.

Sebagai akibat dari gangguan pengiriman darah ke semua organ internal, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan menghancurkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, dengan latar belakang kelelahan trombosit dan faktor koagulasi lainnya, darah benar-benar kehilangan kemampuan untuk menggumpal. Ada pendarahan luar dan dalam yang masif, yang seringkali berakibat fatal.

Sindrom DIC dapat disebabkan oleh:

  • penghancuran jaringan secara besar-besaran (luka bakar, cedera, operasi, transfusi darah yang tidak kompatibel);
  • infeksi parah;
  • penghancuran tumor besar;
  • kemoterapi dalam pengobatan tumor;
  • syok etiologi apa pun;
  • transplantasi organ.
Purpura trombositopenik trombotik (TTP)
Dasar dari penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostasiklin. Biasanya, ini diproduksi oleh endotelium (permukaan bagian dalam pembuluh darah) dan mengganggu proses aktivasi dan agregasi platelet (menempelkannya bersama-sama dan membentuk bekuan darah). Pada TTP, gangguan ekskresi faktor ini mengarah pada aktivasi trombosit lokal dan pembentukan mikrotrombus, kerusakan vaskular, dan perkembangan hemolisis intravaskular (penghancuran sel darah merah langsung di tempat tidur vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini, terjadi terutama pada anak-anak, dan terutama disebabkan oleh infeksi usus (disentri, colibacillosis). Ada juga penyebab penyakit yang tidak menular (beberapa obat, kecenderungan turun-temurun, penyakit sistemik).

Ketika HUS disebabkan oleh infeksi, racun bakteri dilepaskan ke dalam aliran darah, merusak endotel pembuluh darah, yang disertai dengan aktivasi platelet, menempelkannya ke daerah yang rusak, diikuti oleh pembentukan mikrotrombi dan gangguan mikrosirkulasi organ-organ internal.

Redistribusi trombositopenia

Dalam kondisi normal, sekitar 30% trombosit diendapkan (diendapkan) di limpa. Jika perlu, mereka diekskresikan ke dalam darah yang bersirkulasi.

Beberapa penyakit dapat menyebabkan splenomegali (peningkatan ukuran limpa), akibatnya hingga 90% dari semua trombosit tubuh dapat dipertahankan di dalamnya. Karena sistem pengatur mengontrol jumlah total trombosit dalam tubuh, daripada konsentrasinya dalam darah yang bersirkulasi, keterlambatan trombosit dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksi mereka.

Splenomegali dapat disebabkan oleh:

  • sirosis hati;
  • infeksi (hepatitis, TBC, malaria);
  • lupus erythematosus sistemik;
  • tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
  • alkoholisme.
Dengan perjalanan penyakit yang lama, trombosit yang tertahan dalam limpa dapat mengalami kerusakan masif dengan perkembangan selanjutnya dari reaksi kompensasi pada sumsum tulang.

Redistribusi trombositopenia dapat berkembang dengan hemangioma - tumor jinak yang terdiri dari sel-sel pembuluh darah. Telah terbukti secara ilmiah bahwa sekuestrasi trombosit terjadi pada neoplasma semacam itu (menunda dan menutupnya dari sirkulasi dengan kemungkinan kerusakan selanjutnya). Fakta ini dikonfirmasi oleh hilangnya trombositopenia setelah operasi pengangkatan hemangioma.

Pengenceran trombositopenia

Kondisi ini berkembang pada pasien yang dirawat di rumah sakit (lebih sering setelah kehilangan banyak darah), dengan cairan dalam jumlah besar, pengganti plasma dan plasma, massa eritrosit dituangkan, tanpa mengkompensasi hilangnya trombosit. Akibatnya, konsentrasi mereka dalam darah dapat menurun sangat banyak sehingga bahkan pelepasan trombosit dari depot tidak dapat mempertahankan fungsi normal dari sistem koagulasi.

Gejala trombositopenia

Karena fungsi trombosit adalah hemostasis (menghentikan perdarahan), manifestasi utama dari kekurangan trombosit dalam tubuh adalah pendarahan dengan berbagai lokalisasi dan intensitas. Secara klinis, trombositopenia tidak diekspresikan dengan cara apa pun sampai konsentrasi trombosit melebihi 50.000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lebih lanjut dalam jumlah mereka barulah gejala penyakit mulai muncul.

Berbahaya bahwa bahkan dengan konsentrasi trombosit yang lebih rendah, orang tersebut tidak mengalami kemunduran yang signifikan dalam kondisi umum dan merasa nyaman, meskipun ada bahaya kondisi yang mengancam jiwa (anemia berat, pendarahan di otak).


Mekanisme perkembangan semua gejala trombositopenia adalah sama - penurunan konsentrasi trombosit menyebabkan kerusakan dinding pembuluh kecil (terutama kapiler) dan kerapuhannya meningkat. Akibatnya, secara spontan atau ketika terpapar faktor fisik intensitas minimal, integritas kapiler terganggu dan perdarahan berkembang.

Karena jumlah trombosit berkurang, sumbat trombosit pada pembuluh yang rusak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran besar darah dari dasar sirkulasi ke jaringan di sekitarnya.

Gejala trombositopenia adalah:

  • Perdarahan pada kulit dan selaput lendir (purpura). Dimanifestasikan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama diucapkan di tempat-tempat kompresi dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai hasil dari perendaman darah kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan menghilang saat ditekan. Baik perdarahan titik tunggal (petechiae) dan ukurannya besar (ekimosis - diameter lebih dari 3 mm, perdarahan - diameter beberapa sentimeter) dapat diamati. Pada saat yang sama, memar dari berbagai warna dapat diamati - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (lambat).
  • Mimisan sering. Selaput lendir hidung banyak disuplai dengan darah dan mengandung sejumlah besar kapiler. Kerapuhan mereka meningkat yang timbul dari penurunan konsentrasi trombosit, menyebabkan perdarahan yang melimpah dari hidung. Bersin, penyakit catarrhal, mikrotrauma (saat memetik di hidung), penetrasi benda asing dapat memicu perdarahan hidung. Darah yang dihasilkan berwarna merah cerah. Durasi perdarahan dapat melebihi puluhan menit, akibatnya seseorang kehilangan beberapa ratus mililiter darah.
  • Gusi berdarah. Bagi banyak orang, ketika Anda menyikat gigi, mungkin ada sedikit pendarahan pada gusi. Dengan trombositopenia, fenomena ini sangat terasa, perdarahan berkembang pada permukaan gusi yang besar dan berlanjut untuk waktu yang lama.
  • Pendarahan gastrointestinal. Terjadi sebagai akibat dari meningkatnya kerapuhan pembuluh selaput lendir sistem pencernaan, serta cedera pada makanan keras dan kasarnya. Akibatnya, darah bisa keluar dengan tinja (melena), mengecatnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih khas dari perdarahan dari mukosa lambung. Kehilangan darah terkadang mencapai ratusan mililiter darah, yang dapat mengancam kehidupan seseorang.
  • Munculnya darah dalam urin (hematuria). Fenomena ini dapat diamati pada perdarahan di selaput lendir kandung kemih dan saluran kemih. Dalam hal ini, tergantung pada volume kehilangan darah, urin dapat memperoleh warna merah terang (hematuria kotor), atau keberadaan darah dalam urin akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopis (mikro hematuria).
  • Menstruasi panjang yang melimpah. Dalam kondisi normal, perdarahan menstruasi berlanjut selama sekitar 3 hingga 5 hari. Total volume pembuangan selama periode ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan trombositopenia, terjadi perdarahan hebat (lebih dari 150 ml) selama menstruasi (hipermenore), serta pada hari-hari lain dari siklus menstruasi.
  • Pendarahan berkepanjangan saat mencabut gigi. Pencabutan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan kerusakan kapiler gusi. Dalam kondisi normal, dalam 5-20 menit, tempat di mana gigi dulu berada (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan perdarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah, proses pembentukan gumpalan ini terganggu, perdarahan dari kapiler yang rusak tidak berhenti dan dapat berlanjut untuk waktu yang lama.
Sangat sering, gambaran klinis trombositopenia dilengkapi dengan gejala penyakit yang menyebabkan terjadinya - mereka juga harus diperhitungkan dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kasus, penurunan jumlah trombosit adalah gejala penyakit tertentu atau kondisi patologis. Menentukan penyebab dan mekanisme trombositopenia memungkinkan Anda menetapkan diagnosis yang lebih akurat dan meresepkan pengobatan yang tepat.

Dalam diagnosis trombositopenia dan penyebabnya digunakan:

  • Hitung darah lengkap (KLA). Memungkinkan Anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan ukuran masing-masing sel.
  • Penentuan waktu pendarahan (menurut Duke). Memungkinkan Anda menilai keadaan fungsional trombosit dan hasil pembekuan darah.
  • Penentuan waktu pembekuan darah. Waktu di mana gumpalan mulai terbentuk dalam darah yang diambil dari vena diukur (darah mulai menggumpal). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin terkait dengan trombositopenia pada beberapa penyakit.
  • Tusukan sumsum tulang merah. Inti dari metode ini adalah untuk menusuk tulang-tulang tertentu dari tubuh (sternum) dengan jarum steril khusus dan untuk mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, apusan disiapkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Metode ini memberikan informasi tentang keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel hematopoietik.
  • Deteksi antibodi dalam darah. Metode yang sangat akurat untuk menentukan keberadaan antibodi terhadap trombosit, serta sel-sel lain dari tubuh, virus atau obat-obatan.
  • Penelitian genetika. Dilakukan dengan dugaan trombositopenia herediter. Memungkinkan Anda mengidentifikasi mutasi gen pada orang tua dan kerabat dekat pasien.
  • Pemeriksaan ultrasonografi. Metode mempelajari struktur dan kerapatan organ internal menggunakan fenomena pantulan gelombang suara dari jaringan dengan kepadatan berbeda. Memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran limpa, hati, yang diduga tumor dari berbagai organ.
  • Magnetic resonance imaging (MRI). Metode presisi tinggi modern yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis dari struktur organ dalam dan pembuluh darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia minor dapat dideteksi secara kebetulan dengan tes darah umum. Ketika konsentrasi trombosit di bawah 50.000 per mikroliter dapat mengembangkan manifestasi klinis penyakit, yang merupakan alasan untuk mencari perhatian medis. Dalam kasus seperti itu, metode tambahan digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Dalam diagnosis laboratorium trombositopenia digunakan:

  • hitung darah lengkap;
  • penentuan waktu perdarahan (uji Duke).
Tes darah umum
Metode penelitian laboratorium termudah dan sekaligus paling informatif, memungkinkan untuk secara akurat menentukan konsentrasi trombosit dalam darah.

Pengambilan sampel darah untuk analisis dilakukan di pagi hari, dengan perut kosong. Kulit pada permukaan telapak jari (biasanya tanpa nama) dirawat dengan kapas yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol, dan kemudian ditusuk dengan pisau sekali pakai (pisau dua sisi yang tipis dan tajam) hingga kedalaman 2 hingga 4 milimeter. Tetesan darah pertama yang muncul dihilangkan dengan kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam alat khusus - penganalisa hematologi, yang dengan cepat dan akurat menghitung komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk mendeteksi penurunan jumlah trombosit, dan mungkin juga menunjukkan perubahan kuantitatif pada sel darah lainnya, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Cara lain adalah dengan memeriksa apusan darah di bawah mikroskop, yang memungkinkan Anda menghitung jumlah sel darah, serta secara visual menilai ukuran dan strukturnya.

Penentuan waktu perdarahan (uji Duke)
Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai secara visual tingkat menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil (kapiler), yang mencirikan fungsi hemostatik (hemostatik) trombosit.

Inti dari metode ini adalah sebagai berikut - jarum atau jarum sekali pakai dari jarum suntik menembus kulit ujung jari manis ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk stopwatch. Setelah itu, setiap 10 detik, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di daerah injeksi.

Biasanya, pendarahan harus berhenti setelah 2 hingga 4 menit. Peningkatan waktu perdarahan menunjukkan penurunan jumlah trombosit atau ketidakmampuan fungsional mereka dan membutuhkan penelitian tambahan.