Limfadenopati pada anak-anak: poin utama diagnosis
21/03/2016

Limfadenopati pada anak-anak: poin utama diagnosis

Peresada Larisa Anatolievna, ahli hematologi anak-anak, kandidat ilmu kedokteran melakukan pendaftaran ke:

Klinik Anak di Tepi Kiri, Kiev, st. Dragomanova, 21-A

Limfadenopati adalah keadaan hiperplasia (pembesaran) kelenjar getah bening. Istilah ini adalah diagnosis awal yang membutuhkan klarifikasi lebih lanjut dalam pemeriksaan klinis dan laboratorium dan pengamatan dalam dinamika.

Penyebab utama hiperplasia kelenjar getah bening pada anak-anak dapat dikelompokkan ke dalam kelompok berikut:

1. menular, yang pada gilirannya adalah virus, bakteri, jamur, parasit,
2. terkait dengan penyakit ganas (leukemia, limfoma, metastasis tumor padat),
3. dalam rangka kelainan imunologis: limfohistiositosis hemofagositik, histiositosis dari sel Langerhans, sindrom Kawasaki, dan juga pada penyakit autoimun: sindrom limfoproliferatif autoimun, lupus erythematosus sistemik, rematik idiopatik remaja, sarkoidosis, sistemik lupus erypus lusphusterus lusphusterus lusphusideus lupus
4. penyakit metabolik bawaan - penyakit akumulasi (misalnya, penyakit Niemann-Pick, penyakit Gaucher),
5. terkait dengan minum obat tertentu (fenitoin, hidralazin, prokainamid, isoniazid, allopurinol, dapson).

Dalam proses diagnosis banding, sangat penting bagi dokter untuk menjawab serangkaian pertanyaan. Apakah kelenjar getah bening benar-benar membesar? Apakah ini tentang hiperplasia kelenjar getah bening lokal atau umum? Apakah proses berlangsung seiring waktu? Adakah bukti etiologi infeksi? Apakah ada kecurigaan proses ganas? Sebagai contoh, pada lokalisasi kelenjar getah bening - supraklavikula selalu memberikan alasan untuk dugaan etiologi ganas. Tugas yang paling sering dalam praktik pediatrik adalah kebutuhan untuk membedakan antara sifat menular dan ganas hiperplasia kelenjar getah bening. Untuk ini ada algoritma stepwise tertentu, karena tidak mungkin secara klinis dalam semua kasus untuk membedakan norma usia dari keadaan pasca-infeksi kelenjar getah bening.

Jadi, tanda-tanda kelenjar getah bening fisiologis khas di bawah usia 10 tahun: teraba didefinisikan di serviks, submandibular, daerah inguinal, ukuran kurang dari 1 cm (submandibular kurang dari 2 cm), teksturnya lembut-elastis, mudah bergerak, tidak nyeri.

Pada anak-anak, etiologi infeksi limfadenopati ditemukan dalam banyak kasus. Pada saat yang sama, infeksi lokal dan proses infeksi sistemik dapat menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening.

Tanda-tanda yang menunjukkan sifat menular dari kondisi ini:

1. gerbang masuk infeksi lokal yang terlihat (gigi, amandel, aphthae pada mukosa mulut, jejak goresan pada dermatitis alergi, lesi kulit lainnya),
2. nyeri / hiperemia lokal (kemerahan),
3. ada indikasi infeksi anak sistemik (misalnya, rubela, demam berdarah).

Penilaian utama, sebagaimana telah disebutkan, adalah untuk mengidentifikasi lokalisasi kelenjar getah bening yang membesar. Penting untuk menentukan apakah kelenjar getah bening dalam satu kelompok hiperplastik atau proses yang umum. Pada anak-anak, zona leher paling sering terlibat. Dalam hal ini, lesi bilateral (bilateral) dari kelenjar getah bening leher adalah karakteristik terutama dari etiologi virus (adenovirus, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes tipe 6, HIV), dan pola serupa dapat terjadi dengan sakit tenggorokan streptokokus. Lesi unilateral akut kelenjar getah bening di leher terutama karakteristik dari sifat stafilokokus penyakit, sedangkan pintu masuk infeksi adalah amandel.

Penyakit subakut (kronis) terjadi, misalnya, pada penyakit garukan kucing, mikobakteria atipikal, tularemia (yang jarang diingat, tetapi bukti penyakit ini saat ini di Eropa).

Hemogram (hitung darah lengkap) + ESR, penentuan protein C-reaktif, dan USG kelenjar getah bening adalah tambahan untuk diagnosis. Baik tes darah dan pencitraan ultrasound memiliki karakteristik mereka sendiri dalam proses inflamasi.

Salah satu tahapan dari algoritma diagnosis diferensial adalah pengangkatan terapi antibiotik, masuk akal dan bijaksana untuk hiperplasia kelenjar getah bening serviks. Ketika etiologi infeksi, efek yang tidak diragukan terjadi dalam 10-14 hari. Keadaan ini diperlakukan sebagai limfadenitis.

Periode observasi rata-rata biasanya berlangsung 2 minggu. Waktu ini cukup untuk menentukan apakah ada regresi, apakah kondisi tetap tidak berubah atau penyakit berlanjut.

Jika swadaya atau setelah terapi antibiotik tidak menghasilkan dinamika positif, atau awalnya sulit untuk menjelaskan hiperplasia kelenjar getah bening dengan penyebab infeksi yang jelas, algoritma menyediakan perluasan tindakan diagnostik. Ini termasuk:

• penentuan LDH (laktat dehidrogenase), ferritin, asam urat dalam darah, karena peningkatan parameter ini mungkin merupakan penanda tidak langsung dari proses neoproses;
• pencarian mendalam untuk agen infeksius yang kadang-kadang menyebabkan hiperplasia kelenjar getah bening subakut / kronis (dengan riwayat dan gambaran klinis yang sesuai!) - Virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus herpes tipe 6, serta bakteri yang menyebabkan penyakit awal kucing, brucellosis;
• Tes HIV - sambil mempertahankan limfadenopati selama lebih dari 1 bulan;
• Reaksi mantoux;
• Ultrasonografi + dopplerografi kelompok kelenjar getah bening yang terlibat;
• Ultrasonografi organ perut;
• radiografi dada.

Berikut adalah diagram indikatif diagnostik, yang dapat diperbaiki pada setiap kasus tertentu.

Perhatian khusus disebabkan oleh kelenjar getah bening dengan diameter lebih dari 1,5 cm, padat dengan palpasi, terutama jika disertai dengan gejala B. Harus diklarifikasi di sini bahwa gejala-B meliputi: a) keringat malam yang banyak, b) kenaikan suhu lebih dari 38 ° C, c) penurunan berat badan sebesar 10% atau lebih selama 6 bulan. Gejala-gejala tersebut dapat didaftarkan dengan TBC, AIDS, penyakit usus invasif (ambiasis, misalnya), limfoma Hodgkin. Sebagai aturan, dalam situasi seperti itu tidak ada waktu untuk pengamatan, dan disarankan untuk melakukan biopsi kelenjar getah bening terbuka untuk tujuan diagnostik.

Selain itu, ada kasus di mana hiperplasia kelenjar getah bening disertai dengan perubahan dalam tes darah - anemia dan trombositopenia. Jika penyakit autoimun dan cacat imun bawaan dikeluarkan, tusukan sumsum tulang untuk tujuan diagnostik diperlukan.

Ulasan ini tidak semua, tetapi penyebab paling umum dari limfadenopati. Penting juga untuk diingat bahwa pengetahuan dan pengalaman klinis dokter kadang-kadang lebih penting daripada pelaksanaan yang rumit dari skema, dan diagnosis setiap pasien dapat memiliki karakteristik individu.

Menurut bahan dari Perhimpunan Onkologi dan Hematologi Pediatrik Jerman:

Limfadenopati pada anak-anak Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Teks karya ilmiah tentang topik "Limfadenopati pada anak-anak"

Pslyadiplomna oceiTa / Pendidikan Pascasarjana

SIMPOSIUM No. 144 "LYMPHADENOPATHY PADA ANAK-ANAK"

Dilakukan oleh: Departemen Pendidikan Pediatri dan Institut Ilmiah Pendidikan Pascasarjana, Donetsk National Medical University. M. Gorky. Direkomendasikan: dokter anak, ahli hematologi, dokter umum - kedokteran keluarga.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Universitas Medis Nasional Donetsk. M. Gorky, 1 Departemen Pediatri, 2 Departemen Praktek Umum - Kedokteran Keluarga dari Institut Pendidikan dan Ilmu Pengetahuan Pendidikan Pascasarjana

LYMPHADENOPATHY PADA ANAK-ANAK

Limfadenopati (LAP) - peningkatan satu atau lebih kelompok kelenjar getah bening (LN). Relevansi topik ini disebabkan oleh prevalensi PAW yang luas, berbagai etiologinya, tidak spesifik, polimorfisme gejala klinis dan parameter laboratorium, kompleksitas diagnosis diferensial, peningkatan risiko proses neoplastik dalam kondisi tekanan lingkungan. Perlunya diagnosis diferensial dari keadaan reaktif dan proses patologis spesifik dalam jaringan limfoid membutuhkan pengetahuan yang mendalam dan membuat keputusan yang tepat dari dokter anak dan dokter keluarga.

Tujuan keseluruhan: untuk dapat membuat algoritma untuk pencarian diagnostik untuk penyebab PA pada anak, untuk menentukan taktik manajemen pasien.

Tujuan khusus: menyoroti tanda-tanda klinis utama PAH, menyusun rencana untuk memeriksa pasien, membuat diagnosis klinis, menentukan prinsip dasar manajemen pasien.

1. Definisi istilah "limfadenitis" dan "limfadenopati".

2. Gambaran anatomi dan fisiologis sistem limfatik pada anak.

3. Mekanisme patofisiologis perkembangan PAH pada berbagai penyakit pada anak-anak.

4. Klasifikasi penyakit yang terkait dengan peningkatan LU.

5. Metode penelitian peningkatan LU.

6. Diagnosis banding penyakit terkait dengan peningkatan LU.

7. Taktik dokter dalam mendeteksi PA pada anak.

Perkiraan dasar aktivitas

Selama persiapan untuk pelajaran, perlu membiasakan diri dengan masalah-masalah teoretis dasar menggunakan sumber-sumber literatur yang disarankan.

Dalam kerja praktek, dokter anak dan dokter keluarga bertemu setiap hari dengan penyakit yang disertai dengan peningkatan LU. Dalam kasus peradangan akut atau kronis LU, istilah "limfadenitis" digunakan (ICD-X: limfadenitis akut - L 04; limfadenitis non-spesifik - I 88). Dalam kasus etiologi LU yang belum dapat dipastikan pada tahap diagnosis awal atau untuk menyoroti gejala utama penyakit, istilah "limfadenopati" digunakan (ICD-X: pembesaran kelenjar getah bening yang tidak ditentukan - I 59.9). Setelah menyelesaikan diferensial diagnosis menunjukkan bentuk nosokologis utama, misalnya: demam berdarah (ICD-X: A 38); mononukleosis menular (ICD-X: B 27); toksoplasmosis (ICD-X: B 58); Penyakit Hodgkin (ICD-X: C 81) dan lainnya.

LU perifer adalah bagian dari sistem kekebalan tubuh. Mereka berada di seluruh tubuh. Dalam tubuh manusia ada 460-600 UL, totalnya

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © "Kesehatan Anak", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

berat hingga 18 tahun adalah 500-1000 g, mencapai 1% dari berat badan.

LU diletakkan dari minggu ke 6 perkembangan intrauterin dan setelah lahir terus matang menjadi 8-12 tahun.

Nodus limfa terdiri dari kapsul, korteks, dan medula. Zat kortikal mengandung sejumlah besar folikel yang mengandung limfosit, makrofag, sel retikuler dan sel yang mengalami diferensiasi. Ada beberapa folikel di medula. Empat hingga enam mendekati bagian cembung LU, kadang-kadang pembuluh limfatik lebih aferen. 2–4 pembuluh limfatik eferen yang membawa limfa ke LU berikutnya atau pembuluh limfatik kolektor meninggalkan kaki LU.

LU perifer terletak di daerah serviks (submental, submandibular, serviks, anterior, dan posterior di sepanjang otot sternokleidomastoid, supraklavikula, telinga posterior dan anterior, oksipital), di aksila, ulnar, toraks, dan inguinal.

Ukuran normal LU adalah diameter 3-8 mm, submandibular dapat mencapai 1 cm, dan inguinal - 1,5 cm. Mereka diisolasi, dengan konsistensi lunak, mudah bergerak dan tidak nyeri pada palpasi. Definisi palpasi LN supraklavikula, femoral atau poplitea dengan berbagai ukuran dan siku - lebih dari 0,5 cm dianggap sebagai tanda patologis.

Pada bayi baru lahir, LU praktis tidak meraba karena ukurannya yang kecil dan kapsul lunak. Pada tahun pertama kehidupan, LU oksipital, leher posterior, aksila dan inguinalis biasanya ditentukan. Dari usia 1,5-3 tahun, LU oksipital tidak dapat diraba. Pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun, kelenjar getah bening submandibular dapat diraba. Pada anak yang sehat, tanpa adanya stimulasi antigenik, sebagai aturan, tidak lebih dari 3 LU dalam suatu kelompok ditentukan.

Fungsi LU: immunopoetic (pembentukan sel plasma, sintesis antibodi); hematopoietik (pembentukan limfosit); penghalang (struktur alien yang tertunda, sel-sel ganas); merangsang (merangsang reproduksi sel-sel berbagai organ); exchange (penghancuran sel darah merah, partisipasi dalam pertukaran hemoglobin, protein, lemak, vitamin). Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, sifat yang ditunjukkan dari LN tidak sempurna karena fungsi penghalang yang lemah, yang meningkatkan risiko generalisasi proses infeksi (sepsis, tuberkulosis, dll.).

Pada anak-anak dari tahun pertama kehidupan, peningkatan LU jarang dicatat. Antara usia 3 dan 10 tahun, frekuensi PAW naik, lalu menurun.

Dalam struktur penyakit dan kondisi patologis yang melibatkan PAP, ada:

- PAP reaktif dimmune (infeksi virus, bakteri, jamur, protozoa, dll.) - 41,5%;

- PAP non-tumor spesifik (penyakit sistemik jaringan ikat, sifilis, tuberkulosis, sarkoidosis, amiloidosis, dll.) - 20%;

- PAH reaktif hiperplastik kronis (anomali limfatik-hipoplastik dari konstitusi, defisiensi imun, dll.) - 16,6%;

- PAH tumor spesifik (limfoma, sindrom histiositik, leukemia) - 10-12%;

- PAP reaktif heteroimun (vaksinasi setelah vaksinasi terhadap poliomielitis, campak, hepatitis B, BCG) - 3,2%;

- PAP reaktif imunoblastik (mononukleosis infeksius, yersiniosis, klamidia, dll.) - 4,8%;

- LAP reaktif alergi (penyakit serum, dermatitis atopik, dll.) - 1.9%.

Peningkatan LU kadang-kadang dapat terjadi selama pemeriksaan, tetapi penilaian yang lebih akurat dari ukuran dan kondisinya diperoleh dengan palpasi, dan perlu memperhatikan ukuran, konsistensi, rasa sakit, kesendirian atau disposisi paket, kohesi (dengan jaringan di bawahnya, kulit, dll.).

Penyebab peningkatan LU perifer beragam, dan dalam kebanyakan kasus, analisis klinis rinci dari kasus diperlukan dengan mempertimbangkan riwayat (lingkungan epidemiologis, suhu tubuh, ruam, gatal, nyeri, dll.), Gejala di daerah regional dan organ dan sistem lainnya (limpa, hati, kulit, sendi, dll.).

Dalam beberapa kasus, hemogram, tusukan sumsum tulang, studi cairan serebrospinal, bahan yang diambil dari LU yang terkena oleh tusukan atau eksisi (spesimen histologis), studi serologis dan imunologis, tes kulit, dll diperlukan untuk memperjelas diagnosis.

Etiologi PAP. Mengalokasikan sifat menular LAP:

- bakteri (streptokokus, stafilokokus, tuberkulosis, borreliosis, penyakit garukan kucing, sifilis, leptospirosis, tularemia, dll.);

- virus (infeksi herpes, cytomegalium, infeksi virus Epstein-Barr, rubella, hepatitis, campak, HIV, infeksi PC-virus, adenovirus, parvovirus B 19, dll.);

- jamur (histoplasmosis, coccidiomycosis, blastomycosis, dll.);

- parasit (toksoplasmosis, filariasis, skarosis saat ini, opisthorchiasis, giardiasis, echinococcosis, trypanosomiasis, mikrofilariasis, dll.).

PAP pada penyakit sistemik (rheumatoid arthritis, Still syndrome, sindrom Felty, sar-coidosis, lupus erythematosus sistemik, scleroderma sistemik, dll.).

PAP dalam kasus penyakit neoplastik (leukemia akut, limfoma non-Hodgkin, limfogranulomatosis, histiositosis, metastasis tumor padat, dll.).

PAH pada penyakit metabolik (penyakit Gaucher, penyakit Niemann-Pick, defisiensi a-lipoprotein, dll.).

PAP pada endokrinopati (tirotoksikosis, insufisiensi supra-ginjal, dll.).

PAP pada penyakit alergi (dermatitis atopik, penyakit serum, dll.).

LAP yang ditentukan secara genetik (sindrom Clip-Pell-Trenone, sindrom Wever-Smith dan Milroy, hipertrofi otot paru, dll.).

PAP yang diinduksi obat (allopolu-rinol, atenolol, bactrim, daraprim, capoten, car-bamazepine, penisilin, sefalosporin, sulfonamid, sulfonamid, procainamide, dll.).

Tidak ada klasifikasi LAP yang diterima secara umum. Sebagai klasifikasi yang berfungsi, Anda dapat menggunakan yang berikut ini.

Peningkatan LU serviks tercatat di 28-55% dari PAH. Ini paling menonjol pada anak-anak dengan anomali limfoma-hipoplastik dari konstitusi, di mana, bersama dengan peningkatan mereka, hiperplasia folikel limfatik individu dengan kecenderungan yang jelas untuk proses inflamasi di nasofaring juga terdeteksi. Mereka juga punya

limpa adalah laring dan hiperplasia kelenjar timus dicatat.

Beberapa anak mengalami peningkatan LU regional selama erupsi gigi susu akibat proses inflamasi pada gusi.

Saat mendeteksi LU perifer yang diperbesar, pertama-tama perlu untuk mengecualikan penyebab infeksi. Peningkatan LN dalam bentuk reaksi lokal dapat terjadi pada limfadenitis regional akut, yang berkembang paling sering ketika patogen (Staphylo-Streptococcus, dll.) Menembus dari fokus (pioderma, otitis, sakit tenggorokan, konjungtivitis, dll.) Ke LU yang berdekatan dengan aliran getah bening. Mempertimbangkan bahwa LU mengumpulkan getah bening dari area tertentu, mudah untuk menilai tentang tempat penyakit primer ketika mereka meningkat (Tabel 1).

Ketika limfadenitis LU membesar, terasa nyeri dengan tekanan. Dengan proses yang jelas, kulit menjadi hangat, hiperemik, sering edematosa.

(Kozarezova T.I. et al., 2006)

Lesi primer (sistemik) LU

(PAWS lokal dan umum)

(leukemia akut, limfoma (Hodgkin dan non-Hodgkin), leukemia limfoblastik kronis, histiositosis ganas)

(histiositosis, mastositosis (kulit, sistemik), mastositoma soliter)

Ii. Infeksi (limfadenitis)

akut dan kronis (limfadenitis bakteri, virus, dan jamur)

akut dan kronis (TBC, sifilis, yersiniosis, toksoplasmosis, chlamy-diosis, penyakit Sodoku, brucellosis, fellinoz, tularemia, trichinosis, dll.)

Lesi reaktif (sekunder) LU

Infeksi (virus, bakteri, jamur, mikoplasma, klamidia, dan etiologi lainnya) Tidak menular (alergi, toksik (silikosis, asbestosis, beryl lyosis, keracunan obat, dll.), Penyakit autoimun)

Tumor (metastasis tumor padat dan keganasan hematologi di UL) non-tumor (menyebar penyakit jaringan ikat, AIDS, penyakit penyimpanan, immunoprolifera-tive sindrom kronis (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, sindrom Castleman, sindrom Canela -. Smith et al), immunodeficiencies primer, sarkoidosis)

Tabel 1. Daerah regional kelenjar getah bening serviks

Kelompok LU Wilayah regional serviks

Dagu Wajah, gusi, gigi

Amandel palatine submandibular atau angular

Serviks posterior (sepanjang margin posterior otot sternokleidomastoid) Nasofaring

Serviks dalam di belakang bagian atas otot sternocleido-mastoid dekat tulang belakang.

Maksila (bukal) wajah, gigi

Depan dan belakang (mastoid) Dahi, mata, saluran pendengaran eksternal, telinga tengah

Kulit kepala oksipital

Kadang-kadang LU yang meradang bernanah. Pada limfadenitis akut, suhu tubuh biasanya meningkat. Tentu saja limfadenitis dapat diamati dengan angina, stomatitis, eksim, abses kulit, infeksi setelah cedera. Peradangan berulang di area ruang nasofaring (adenoid, tonsilitis) menyebabkan hiperplasia UL, terletak di sepanjang tepi posterior otot nodul dalam bentuk rosario, bertahan untuk waktu yang lama. Perubahan pada LN dapat terjadi dengan pedikulosis kulit kepala, terutama dengan infeksi sekunder.

Limfadenitis servikal dan submandibular akut terjadi dengan perubahan inflamasi di rongga mulut: gingivitis, stomatitis, tonsilofaringitis. Oleh karena itu, dengan peningkatan LU submandibular, perlu untuk memeriksa selaput lendir rongga mulut, gusi, amandel, terutama mengingat bahwa anak kecil tidak mengeluh sakit tenggorokan.

Peningkatan LU serviks dicatat dengan demam berdarah pada awal penyakit. Dengan arus cahaya, ukuran LU dinormalisasi pada akhir minggu pertama. Dalam bentuk yang parah, mereka secara signifikan meningkat dan kadang-kadang membentuk paket, keras dan menyakitkan saat palpasi, rentan terhadap abses dan nekrosis (adenophlegmon). Mendiagnosis limfadenitis kirmizi lebih sulit ketika ada ruam kulit yang jarang. Dalam kasus ini, penting untuk memperhatikan lidah crimson dan pengupas pipih epidermis.

Peningkatan LU serviks dicatat di difteri, terutama dalam bentuk parah. Ini disertai dengan edema perinodular tanpa nyeri tekan yang nyata pada palpasi.

Alasan peningkatan LU perifer dapat campak, infeksi virus pernapasan - influenza, parainfluenza, rhinovirus, infeksi adenoviral. Pada infeksi adenovirus, bersama dengan fenomena catarrhal, konjungtivitis ditandai ditandai dan limfadenitis serviks. LU yang meningkat secara moderat ditandai dengan konsistensi yang kuat, nyeri pada palpasi. Fenomena peradangan pada mereka bertahan untuk waktu yang lama. Dalam kasus yang tidak jelas, diagnosis dikonfirmasi oleh studi virologi. Dalam beberapa kasus

Hal ini diperlukan untuk melakukan diagnosis diferensial dengan mononukleosis menular, gejala utamanya adalah tonsilofaringitis, limfadenitis, pembesaran hati dan limpa. Penyakit ini disertai demam, keracunan. Dalam beberapa kasus, ada ruam (kadang-kadang hemoragik), penyakit kuning, gejala meningoensefalitik, pneumonia, dll. Peningkatan LN lebih terasa di leher, biasanya dari dua sisi, kadang-kadang mereka membentuk paket yang terasa menyakitkan pada palpasi dan tidak memiliki kecenderungan untuk bernanah. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil tes darah (ditandai leukositosis dengan adanya mononuklear, Epstein-Barr DNA).

Di antara penyakit protozoa, LAP diamati dalam toksoplasmosis, yang dapat terjadi dalam bentuk meningoensefalitis, miokarditis, pneumonia interstitial, hepatitis, dan keadaan septik. Dalam beberapa bentuk, peningkatan LU serviks mungkin memimpin dalam gambaran klinis. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil reaksi rantai polimerase (PCR) dan uji imunosorben terkait-enzim (ELISA).

Dari penyakit jamur, peningkatan LU, khususnya serviks, menyebabkan actinomycosis, di mana selaput lendir mulut dan faring adalah pintu masuk. LU yang diperbesar padat, padat, mula-mula kulit di atasnya tidak berubah, tetapi seiring waktu berubah merah, abses berkembang dengan bukaan ke luar dan pembentukan fistula. Peningkatan LU secara umum dapat diamati pada penyakit jamur lainnya - histoplasmosis, koksdiomikoze, cryptococcosis, dll.

Peningkatan LU secara umum dalam kombinasi dengan manifestasi klinis infeksi oportunistik, kandidiasis nasofaring dan kerongkongan pada anak berusia di atas 1 bulan, infeksi akut berulang, dermatitis menyeluruh, demam berkepanjangan, diare kronis menandakan AIDS. Diagnosis menegaskan adanya infeksi HIV pada ibu atau reaksi serologis positif pada anak.

Pada infeksi kronis, limfadenitis bertahan lama, seperti, misalnya, pada TB limfatik perifer. Lebih sering terkena leher LU itu

sesuai dengan pengaruh utama pada amandel, gusi, mukosa mulut. Peningkatan LU secara umum dapat diamati dengan TB yang disebarluaskan, yang ditandai dengan perjalanan panjang dengan periode surut dan eksaserbasi dan keterlibatan simpul baru dalam peradangan.

Limfadenitis adalah karakteristik sifilis yang didapat, yang jarang terjadi pada masa kanak-kanak. Karena infeksi paling sering terjadi melalui mukosa mulut, konjungtiva, atau kulit, LU yang membesar dicatat di daerah serviks. Diagnosis dalam kasus ini dikonfirmasi oleh hasil reaksi serologis.

Peningkatan LU dapat terjadi dengan reaksi hipergik (penyakit serum, intoleransi terhadap antibiotik, novocaine, vitamin, dll), sedangkan LU di wilayah regional lebih terlibat. Ini mungkin disertai dengan demam, ruam, sakit perut, lesu, dll.

Salah satu penyebab PAP mungkin adalah penyakit darah - leukemia, anemia aplastik, anemia Yaksha-Gaiema, dll. Mikro-lecet lebih karakteristik dari kondisi ini, tetapi di daerah serviks peningkatan LU terutama diucapkan, yang mungkin karena reaksi regional terhadap perubahan nekrotik di rongga mulut..

LU dapat dipengaruhi oleh proses tumor: dalam beberapa kasus, tumor primer dalam sistem limfatik dan retikuler, dalam kasus lain - metastasis di dalamnya. Peningkatan LU adalah gejala utama penyakit Hodgkin. Biasanya, LU leher dan daerah supraklavikula meningkat di awal, tetapi kadang-kadang proses dapat dimulai dengan medial-medial atau kelompok mesenterika. Secara bertahap, semakin banyak LU baru yang terlibat, yang ukurannya bisa mencapai 4-5 cm. Node membentuk paket, awalnya bergerak, tidak stabil, dan lunak saat palpasi. Kemudian, node individu bergabung satu sama lain dan jaringan di bawahnya, tidak termasuk kulit, dan menjadi padat, tetapi tetap tidak menimbulkan rasa sakit. Dalam kasus yang jarang terjadi, mereka mungkin bernanah dengan infeksi sekunder. Untuk membuat diagnosis, selain peningkatan LU, peningkatan hati dan limpa, sifat gelombang seperti kurva suhu, gatal, dan gejala kompresi saraf perifer harus diperhitungkan. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan LU yang terkena dengan tusukan atau eksisi. Identifikasi sel raksasa tipikal Sternberg dan polimorfisme seluler.

Di antara limfoma ganas masa kanak-kanak, limfosarkoma menempati urutan kedua. Dalam limfosarkoma yang khas, proses awal terlokalisasi di wilayah LN mediastinum dan mesenterika. Metastasis cepat terbentuk di sepanjang jalur limfatik. LU perifer dapat dilihat atau dipalpasi dalam bentuk massa tumor besar atau kecil, yang karena perkecambahannya

ke dalam jaringan di sekitarnya tidak bergerak. Anda dapat mengamati fenomena pembuluh tekanan atau saraf (pembengkakan, kelumpuhan, trombosis). Diagnosis ditegaskan dengan studi punctate atau persiapan histologis dari LU yang dimodifikasi.

Peningkatan LU dapat diamati pada reticulo-sarkoma, ketika gejala tulang datar dan lesi orbital bersifat kardinal. LU meningkat di leher, di ketiak dan lipatan inguinal, sering di mediastinum. Metastasis dalam LU dicatat pada kanker. Node yang terkena meningkat dan menjadi padat. Pada masa kanak-kanak, lesi reticulohistocytic dari LN (histiocytosis) juga dapat terjadi. Biopsi LU bersama dengan pemeriksaan sumsum tulang akan membuat diagnosis yang benar.

Harus diingat obat-obatan, penggunaan jangka panjang yang dapat menyebabkan peningkatan LU. Ini termasuk: allopurinol, atenolol, cap-topril, carbamazepine, obat-obatan emas, penisilin, pirimetamin, quinidine, trimethoprim, dll.

Metode diagnosis penyakit yang terkait dengan PAH

Volume pemeriksaan pasien dengan PAP sebagian besar individual dan ditentukan oleh karakteristik masing-masing kasus.

Analisis klinis darah (leukositosis atau leukopenia pada infeksi dan penyakit darah; sel mononuklear atipikal pada mononukleosis menular; adanya sel-sel blast, "kegagalan leukemia" pada leukemia; peningkatan ESR pada penyakit infeksi dan neoplastik, dll.).

Tingkat asam urat, laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase dalam tes darah biokimiawi (penanda penyakit limfoproliferatif; penyakit sistemik jaringan ikat, dll.);

Imunogram (defisiensi imun primer; infeksi HIV, dll.).

Konsultasi dengan ahli hematologi, dokter THT, dokter gigi, jika perlu, ahli imunologi, ahli bedah.

Tes serologis untuk keberadaan cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, tokso-plasmosis, HIV, dll.

Radiografi dada, tomografi komputer rongga dada (jika tidak diketahui penyebab PAH dan semua pasien dengan pembesaran LU supraklavikula).

Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) dari LU dan organ perut (sesuai indikasi).

LUN menusuk aspirasi isi dengan adanya tanda-tanda peradangan dan fluktuasi; pemeriksaan bakteriologis dari bahan yang diperoleh.

LU biopsi terbuka. Indikasi: LU lebih dari 2 cm; meningkatkan ukuran LU selama 2 minggu; tidak ada penurunan LU selama 4-6 minggu; tidak ada penurunan LU setelah 1-2 kursus terapi antibakteri; tidak ada tanda-tanda infeksi organ THT; ketersediaan

radiografi organ rongga dada; adanya gejala umum: demam, penurunan berat badan, artralgia, hepatosplenomegali.

Di bawah asumsi penyakit onkohematologis, tusukan sumsum tulang ditunjukkan dengan evaluasi lebih lanjut dari mielogram.

Harus diingat bahwa di hadapan PA, prosedur insolasi dan fisioterapi sangat dilarang. Hal ini diperlukan untuk membatasi kelebihan fisik dan neuropsik, untuk melakukan pencegahan primer dan sekunder infeksi virus dan jamur. Nutrisi seimbang seimbang, minuman berlimpah, obat antiinflamasi non-steroid, obat antipiretik yang berkaitan dengan usia ditampilkan. Jika data anamnestik dan data pemeriksaan fisik pasien tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab PAP, disarankan untuk melakukan kursus terapi antibakteri. Efek terapi antibiotik harus dipantau dengan pemeriksaan ultrasonografi LU (dengan ukuran) sebelum dan setelah perawatan.

1. Bogadelnikov I.V. Diagnosis banding penyakit menular pada anak-anak: panduan untuk dokter dan siswa / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 hal.

2. Bogadelnikov I.V. Limfadenopati pada anak-anak dengan penyakit menular / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

A.V. Kubyshkin. - Donetsk: Penerbit Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 hal.

3. Protokol Kltchny untuk bantuan medis Kami tidak yakin dengan institusi limphatic yang tidak ditentukan: urutan Kementerian Kesehatan Ukraina No. 626 pada 8 Oktober 2007 // Imunologi Klasik. Ahli alergi. 1infectologist. - 2007. - № 6. - hal. 68-69.

4. Obat propaedeutic: Shdruchnik untuk pejantan. Vishch. sayang selamanya hipotek / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Ed. prof. V.G. Maidannik. - Vshnitsya: Nova Kniga, 2012. - 880 p.

5. Yulish E.I. Infeksi TORCH bawaan dan didapat pada anak-anak / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Donetsk: Regina, 2005. - 216 hal.

1. Bordiy T. Lymphadenopathy pada anak-anak / T. Bordiy // Z-tour tentang ditin. - 2011. - № 7 (3). - hal. 3-6.

2. Goncharov Ya.P. Diagnosis banding pada limfadenopati umum / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - hlm. 66-70.

3. Butler L.I. Diagnosis banding limfadenopati. Algoritma pencarian diagnostik / L.I. Dvoretsky // Referensi dokter poliklinik. - 2005. - № 2. - hal. 3-9.

4. Zaikov S.V. Diagnosis banding sindrom limfadenopati / Zaikov SV // KlMchna imunologiya. Ahli alergi. Infeksiologi. - 2012. - № 4. - hlm. 16-24.

5. Savenkova M.S. Limfadenopati dan limfadenitis pada anak-anak / MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K., Abdulaev, L.Yu. Neij-ko // Konsilium obat. Pediatri - 2009. - № 2. - p. 45-48.

6. Sindrom limfadenopati pada anak-anak: Sebuah panduan pengajaran / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Minsk: BelMAPO, 2006. - 102 hal.

7. Tereshchenko S.Yu. Limfadenopati perifer pada anak-anak: diagnosis banding. Bagian 1. Informasi umum. Limfadenopati lokal / S.Yu.Tereshchenko // Konsilium medumum. Pediatri - 2011. - № 3. - hal. 91-98.

Algoritma diagnostik untuk limfadenopati regional atau lokal

(Dvoretsky L.I., 2005)

Algoritma diagnostik untuk limfadenopati menyeluruh (Dvoretsky L.I., 2005)

Nilai diagnostik tanda-tanda tambahan pada pasien dengan limfadenopati

Limfadenopati pada anak-anak: penyebab, jenis, gejala

Pembengkakan kelenjar getah bening adalah gejala yang mengkhawatirkan yang menunjukkan bahwa beberapa jenis kerusakan telah terjadi dalam tubuh. Paling sering, pelanggaran ini dikaitkan dengan melemahnya pertahanan kekebalan tubuh karena patologi infeksi. Fenomena ini disebut limfadenopati dan membutuhkan perhatian. Limfadenopati pada anak-anak dapat menunjukkan proses infeksi, tetapi juga bertindak sebagai gejala neoplasma ganas. Memahami penyebab patologi dan memilih rejimen pengobatan yang optimal hanya bisa menjadi dokter.

Fitur pelanggaran

Ketika sistem kekebalan tubuh turun, kelenjar getah bening bisa menjadi meradang.

Pembengkakan kelenjar getah bening - reaksi normal tubuh terhadap berbagai proses patologis. Ini karena kelenjar getah bening adalah bagian penting dari sistem kekebalan tubuh. Dengan penurunan kekebalan, mereka adalah orang pertama yang merespons pelanggaran dalam tubuh.

Biasanya, limfadenopati pada anak-anak dikaitkan dengan penyakit menular. Selain itu, peningkatan kelenjar getah bening di sistem limfatik bukanlah penyakit independen, tetapi hanya reaksi spesifik dari sistem kekebalan tubuh terhadap kerusakan seluruh tubuh.

Dalam kebanyakan kasus, limfadenopati tidak berbahaya, tetapi membutuhkan perhatian. Adalah mungkin untuk menyingkirkan masalah hanya setelah mengidentifikasi penyebab dan memperbaiki pengobatan penyakit yang menyebabkan limfadenopati.

Sekitar 500 kelenjar getah bening terletak di tubuh manusia. Semuanya dapat bereaksi terhadap proses patologis yang terjadi dalam tubuh. Sebagai aturan, simpul-simpul yang terletak paling dekat dengan fokus patologis meningkat. Misalnya, pada anak-anak dengan tonsilitis kronis, terdapat limfadenopati serviks, yang ditandai dengan peningkatan kelenjar di leher. Dengan radang kandung kemih, kelenjar di selangkangan meningkat, dan untuk patologi saluran pencernaan - di rongga perut.

Dalam beberapa kasus, beberapa kelompok kelenjar getah bening dapat meningkat secara bersamaan. Patologi ini dikaitkan dengan penyakit sistemik, proses infeksi parah, onkologi.

Gejala limfadenopati

Gejala yang tepat tergantung pada kelenjar getah bening yang bereaksi terhadap gangguan pada tubuh. Gejala umum:

• kelemahan dan kelemahan konstan;
• peningkatan suhu tubuh;
• sakit kepala;
• keringat malam;
• kehilangan nafsu makan;
• penurunan berat badan

Jika node terletak di permukaan, seperti inguinal atau aksila, misalnya, nodus yang membesar akan terasa seperti benjolan. Dalam hal ini, palpasi cukup menyakitkan.

Peningkatan node internal, misalnya, dada atau perut, dapat didiagnosis hanya dengan pemeriksaan perangkat keras - USG atau MRI. Ini hasil dari fakta bahwa mereka berada sangat dalam dan tidak mungkin untuk menyelidiki mereka secara mandiri.

Hati dan limpa selalu merespons peningkatan kelenjar getah bening. Organ-organ ini bertambah besar ukurannya, yang berhubungan dengan melemahnya fungsi sawar sistem limfatik dan peningkatan beban pada hati. Dalam beberapa kasus, rasanya seperti perasaan berat dan tekanan di daerah hati, tetapi paling sering gejala ini tidak memiliki manifestasi klinis dan ditentukan oleh USG.

Jenis pelanggaran

Jika patologi tidak diobati tepat waktu, bisa menjadi kronis.

Pembengkakan kelenjar getah bening pada anak-anak diklasifikasikan menurut tiga karakteristik:

• lokalisasi proses patologis;
• sifat arus;
• jumlah kelenjar getah bening yang membesar.

Kelenjar getah bening terletak di seluruh tubuh. Sebagai contoh, peningkatan kelenjar serviks pada anak-anak disebut limfadenopati kelenjar serviks. Patologi dapat dimanifestasikan oleh peningkatan aksila, inguinal, toraks, retroperitoneal, dan kelompok lain dari kelenjar getah bening.

Berdasarkan sifatnya saja, bentuk patologi akut, kronis dan berulang dibedakan. Peningkatan awal kelenjar getah bening di latar belakang penyakit menular adalah limfadenopati akut. Jika belum disembuhkan, dan penyebabnya belum teridentifikasi dan belum dieliminasi, pelanggarannya menjadi kronis. Pada saat yang sama tidak ada gejala akut, tetapi ada peningkatan node yang konstan. Relaps disebut limfadenopati, memengaruhi kembali kelenjar getah bening yang sama beberapa saat setelah perawatan.

Menurut tingkat keterlibatan kelenjar getah bening sistem limfatik dalam proses patologis, limfadenopati lokal, regional dan umum dibedakan. Lokal adalah pelanggaran di mana satu simpul meningkat di zona tertentu. Limfadenopati regional didiagnosis jika beberapa kelenjar dalam satu zona membesar sekaligus. Jadi, limfadenopati unilateral pada leher bersifat lokal, dan bilateral - regional. Pelanggaran dianggap sebagai bentuk umum di mana simpul diperbesar di beberapa wilayah regional sekaligus, misalnya, di leher, di pangkal paha dan di ketiak. Polymilfoadenopathy pada anak juga mengacu pada bentuk regional, jika node dari satu area diperbesar, atau ke bentuk umum, jika beberapa zona yang berbeda terlibat dalam proses patologis sekaligus.

Penyebab pembesaran kelenjar getah bening

Pada anak-anak, limfadenopati kelenjar serviks paling sering terjadi. Gangguan ini adalah gejala pertama dari berbagai penyakit menular, termasuk ARVI dan tonsilitis. Karena kelemahan sistem kekebalan anak, kelenjar getah bening hampir selalu meningkat selama pilek.

Penyebab dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

• infeksi virus;
• infeksi bakteri;
• penyakit jamur;
• tumor neoplasma;
• vaksinasi.

Secara terpisah bedakan sejumlah patologi yang disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening.

Ada banyak penyebab virus dari patologi - ini adalah infeksi pada masa kanak-kanak (campak, rubella), mononukleosis yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks.

Di antara penyebab bakteri, infeksi zoonosis adalah yang utama. Ini adalah sekelompok penyakit yang ditularkan oleh gigitan binatang - anjing, tikus atau kucing. Ada beberapa penyakit dan gangguan, gejala utamanya adalah peningkatan kelenjar getah bening pada sistem limfatik. Mengetahui tanda-tanda penyakit ini akan membantu Anda dengan cepat mendiagnosis dan memulai perawatan.

Mononukleosis menular

Mononukleosis adalah penyakit infeksi virus akut yang disertai dengan demam, penyakit orofaringeal dan kelenjar getah bening.

Dalam ICD-10, penyakit ini dapat ditemukan di bawah kode B27.0. Ini adalah patologi virus, agen penyebabnya adalah virus Epstein-Barr. Gejala penyakitnya adalah sebagai berikut:

• kelemahan parah;
• bronkitis dan trakeitis;
• cephalgia;
• pusing;
• sakit tenggorokan.

Penyakit ini disertai dengan peningkatan yang signifikan pada kelenjar getah bening, cukup sering mereka meradang. Pada palpasi nodus yang membesar, nyeri hebat dirasakan. Peningkatan limpa dan hati juga diamati.

Penyakit ini tidak memiliki terapi khusus, pengobatan simtomatik dan pembatasan aktivitas fisik dipraktekkan.

TBC

Tergantung pada karakteristik perjalanan penyakit ditunjukkan oleh kode A15-A19. Ini adalah penyakit menular yang disebabkan oleh tongkat Koch. Tuberkulosis biasanya memengaruhi sistem pernapasan, tetapi bakteri dapat menembus ke dalam organ dan sistem lain. Fitur patologi - kursus panjang tanpa gejala. Cukup sering, tidak ada tanda-tanda spesifik pada tahap awal, dan pembesaran kelenjar getah bening dapat menjadi satu-satunya gejala untuk waktu yang lama. Sebagai aturan, penyakit ini meningkatkan kelenjar getah bening toraks, tetapi limfadenopati servik dan inguinalis dapat terjadi.

Deteksi dini TBC sebelum timbulnya gejala akut (batuk, kelemahan, dll) sangat menyederhanakan terapi, sehingga penting untuk berkonsultasi dengan dokter segera jika kelenjar getah bening membesar.

Campak, rubela, cacar air

Dengan kekalahan tubuh oleh infeksi, ada peradangan pada kelenjar getah bening

Ketiga penyakit virus ini disatukan oleh fakta bahwa mereka terjadi terutama pada masa kanak-kanak. Orang dewasa praktis tidak muak dengan mereka, karena setelah episode infeksi, tubuh mengembangkan kekebalan seumur hidup terhadap infeksi ini.

Campak menurut ICD-10 ditunjukkan oleh kode B05. Karakteristik: tingkat infeksi yang tinggi (hampir 100%), peningkatan suhu tubuh yang signifikan (hingga 40-41 derajat), pembentukan ruam makulopapular, kerusakan tenggorokan dan saluran pernapasan bagian atas.

Rubella ditunjukkan oleh kode B06. Kursusnya ringan. Gejala khas: demam sedang (hingga 38 derajat), sakit kepala, cacat kulit, limfadenopati dan faringitis.

Cacar air dilambangkan dengan kode B01. Ini dimanifestasikan oleh pembentukan ruam gelembung di seluruh tubuh dan pada selaput lendir, demam, kelemahan umum. Ruam itu gatal; jika Anda menyisirnya, ada risiko bekas luka kecil.

Diagnostik

Memperhatikan peningkatan kelenjar getah bening pada anak, Anda harus membawanya ke dokter anak. Dokter akan melakukan pemeriksaan fisik, mengumpulkan anamnesis dan mengirim tes tambahan. Pastikan untuk memberikan tes darah, urin, dan feses. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi infeksi tersembunyi dan menghilangkan invasi parasit, yang juga dapat meningkatkan kelenjar getah bening.

Sebagai tambahan, pemindaian ultrasound dari kelenjar getah bening yang membesar, MRI atau radiografi dapat ditentukan.

Prinsip pengobatan

Pengobatan limfadenitis pada anak-anak didasarkan pada terapi antibiotik.

Rejimen pengobatan tergantung pada penyebab limfadenopati, karena gangguan ini sendiri tidak diobati.

Sebagai aturan, dalam 70% kasus penyebab patologi adalah SARS. Dalam hal ini, terapi simtomatik diresepkan - obat antivirus dan antipiretik, imunomodulator.

Dengan lesi bakteri pada tubuh (radang amandel, pneumonia, TBC, dll.), Antibiotik diresepkan. Persiapan dipilih secara individual dalam setiap kasus.

Penyakit menular anak, seperti cacar air, tidak diobati. Dalam kasus yang parah, dokter dapat merekomendasikan agen fortifikasi dan antipruritic, jika tidak, tubuh dapat mengatasi penyakitnya sendiri.

Dengan peningkatan node pada bayi, perlu untuk terlebih dahulu menghilangkan gigi, sebelum memulai perawatan, karena gejala seperti itu tidak selalu menunjukkan patologi.

Limfadenopati pada anak-anak

M.S. Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Tidak lunak
Departemen Diagnostik Fungsional Klinis dengan kursus di Pediatri, GOU VPO RSMU dari Roszdrav, Rumah Sakit Klinis Anak Morozovskaya, Moskow

Dalam beberapa dekade terakhir, tidak mungkin untuk tidak mencatat kemajuan yang signifikan dalam bidang diagnosis berbagai penyakit menular pada anak-anak, berkat fitur klinis dari perjalanan infeksi seperti klamidia, mikoplasmosis, toksoplasmosis, bartonellosis, borreliosis, serta infeksi virus herpes (EBV, CMV) menjadi lebih jelas. dan lainnya. Salah satu gejala penting dari penyakit di atas adalah limfadenopati - peningkatan kelenjar getah bening dengan berbagai tingkat keparahan. Sayangnya, gejala pembesaran kelenjar getah bening tidak selalu tepat waktu dievaluasi oleh dokter anak, itu tidak diperhatikan.

Struktur kelenjar getah bening
Kelenjar getah bening adalah organ limfoid perifer, yang terdiri dari sel-sel dari berbagai jenis, terhubung ke sistem sirkulasi oleh pembuluh limfatik aferen dan eferen dan venula postcapillary. Fibroblas dan turunannya - sel reticular membentuk struktur pendukung. Sel makrofag, dendrit, dan sel Langerhans adalah sel pembawa antigen yang penting. Folikel limfoid terutama terdiri dari limfosit B. Folikel limfatik primer diisi dengan sel B dan T-limfosit yang mengandung IgM dan IgD dengan bantuan (penginduksi) sebelum stimulus antigenik. Folikel limfatik sekunder terbentuk sebagai hasil stimulasi antigenik dan mengandung zona dalam (pusat germinal) yang terdiri dari sel-B yang teraktivasi, makrofag, dendrit folikuler, dan sel helper. Zona antara folikel dan daerah paracortical terutama terdiri dari T-limfosit. Susunan bersama sejumlah besar makrofag, dendrit, sel Langerhans, dan limfosit memungkinkan kelenjar getah bening untuk melakukan fungsi utama struktur khusus yang menyatukan semua jenis sel ini untuk menciptakan respons imun seluler dan humoral yang efektif.
Nodus limfa yang membesar mungkin disebabkan oleh:
1) peningkatan jumlah limfosit jinak dan makrofag selama respon imun terhadap antigen;
2) infiltrasi sel-sel inflamasi dengan infeksi yang mempengaruhi kelenjar getah bening (limfadenitis);
3) proliferasi limfosit dan makrofag ganas in situ;
4) infiltrasi node dengan sel ganas metastasis;
5) infiltrasi oleh makrofag yang sarat dengan produk metabolisme pada berbagai penyakit akumulasi.

Patogenesis limfadenopati
Kembali pada tahun 1980, istilah limfadenitis digunakan untuk menunjukkan "radang kelenjar getah bening, yang timbul sebagai komplikasi dari berbagai penyakit radang dan infeksi spesifik (TBC, wabah, aktinomikosis). Pada tahun-tahun sebelumnya, cocci piogenik dianggap sebagai patogen etiologi utama limfadenitis. Kemudian, berbagai jenis mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) digambarkan sebagai patogen. Ada peradangan akut pada kelenjar getah bening, yang ditandai dengan periode prodromal singkat, demam, nyeri tekan lokal dan kronis, berbeda, biasanya, durasi lebih lama, tidak ada rasa sakit atau keparahan rendah. Pada peradangan kronis, tidak seperti peradangan akut, kelenjar getah bening biasanya dipisahkan dari jaringan di sekitarnya.
Limfadenitis dapat bersifat lokal, regional, umum. Limfadenitis regional dideskripsikan pada infeksi streptokokus, stafilokokus, tularemia, TBC, sifilis, herpes genital. Pembesaran kelenjar getah bening umum digambarkan dalam infeksi mononukleosis, infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, brucellosis, tuberkulosis, AIDS, penyakit penumpukan, dll.
Peningkatan kelenjar getah bening terjadi sebagai akibat dari akumulasi mikroba atau virus dan toksin-toksinnya di dalam limfogen, hematogen, dan kontak. Pada limfadenitis akut, edema serosa dicatat, dan peradangan tidak melampaui kapsul kelenjar getah bening. Dalam proses destruktif, peradangan dapat menyebar ke jaringan di sekitarnya dan, berdasarkan sifat peradangan, menjadi serosa dan / atau bernanah.

Gambaran klinis dan diagnosis
Gejala klinis limfadenitis adalah dari jenis yang sama dan ditandai oleh kelembutan untuk palpasi, peningkatan ukuran, dan peningkatan suhu tubuh. Hiperemia kulit di atas kelenjar getah bening muncul kemudian, saat proses berlangsung dan tahap serosa berlanjut ke tahap destruktif.
Untuk kenyamanan menilai respons inflamasi kelenjar getah bening, kami telah mengidentifikasi tiga derajat peningkatannya: (Sav 2003):

Limfadenopati ditandai, sebagai suatu peraturan, oleh peningkatan sejumlah kelompok kelenjar getah bening tanpa tanda-tanda kulit memerah di atasnya. Namun, palpasi sering mengungkapkan tidak satu kelenjar getah bening yang membesar, tetapi beberapa, atau konglomerat yang terdiri dari kelenjar getah bening dengan tekstur dan ukuran yang berbeda. Dalam hal ini, Anda harus menentukan kelompok kelenjar getah bening (serviks, aksila, inguinal, dll.). Untuk mengklarifikasi sifat lesi kelenjar getah bening, menentukan karakteristik kuantitatif dan kualitatifnya, disarankan untuk melakukan pemeriksaan USG. Pemeriksaan ultrasonografi pada kelenjar getah bening memungkinkan Anda menentukan ukurannya dan menentukan lamanya proses patologis dan tingkat keparahannya. Pada peradangan akut, hipoekogenisitas dan homogenitas kelenjar getah bening ditentukan. Kelenjar getah bening yang dilas menunjukkan durasi penyakit selama lebih dari 2 bulan. Dengan proses kronis meningkatkan echogenisitas mereka.
Dalam praktiknya, kami telah berulang kali menemukan meremehkan gejala pembesaran kelenjar getah bening oleh dokter anak. Sayangnya, anak-anak tidak selalu tiba (berbalik) pada waktunya untuk pemeriksaan, akibatnya proses kronis dari proses infeksi terbentuk, dan seringkali berubah menjadi hematoblastosis.
Mempertimbangkan peningkatan jumlah limfadenopati dalam beberapa tahun terakhir, kami melakukan survei terhadap anak-anak yang dirawat di rumah sakit atau yang menggunakan rawat jalan dengan keluhan utama tentang peningkatan kelenjar getah bening selama periode 2004-2008. untuk menentukan patologi yang ada dan pilihan terapi antibiotik yang memadai.
Rencana pemeriksaan untuk anak-anak dengan limfadenopati (Gbr. 1) harus lengkap. Kita harus mulai dengan penilaian perubahan dalam tes darah perifer: leukositosis dan pergeseran formula ke kiri memberikan kesaksian yang mendukung proses bakteri (stafilokokus, streptokokus, sinus pylori, etiologi hemofilik).
Dominasi limfon mononosit dalam formula darah biasanya merupakan karakteristik penyakit herpes dan etiologi intraseluler. Untuk memperjelas etiologi penyakit, pemeriksaan serologis dan mikrobiologis yang rumit adalah wajib, yang mencakup penyakit yang paling umum pada anak-anak. Penyakit utama yang terjadi dengan peningkatan kelenjar getah bening meliputi: klamidia, mikoplasmosis, toksoplasmosis, infeksi virus Epstein-Barr (EBV), sitomegali, dan herpes tipe I, II, VI. Setelah menerima hasil negatif, pemeriksaan dilakukan lebih lanjut untuk mengecualikan penyakit yang kurang umum: listeriosis, bartonellosis, borreliosis, penyakit parasit (toxocariasis, echinococcosis, opisthorchiasis, giardiasis, dll).
Penelitian mikrobiologis harus dilakukan pada anak-anak, dalam sejarah yang sering terdapat penyakit pernapasan, radang amandel, penyakit radang pada orofaring, sereal, bronkitis. Sebagai aturan, dengan proses terlokalisasi di orofaring, kelompok regional kelenjar getah bening serviks diperbesar di klinik. Poliadenopati adalah karakteristik infeksi menyeluruh.
Salah satu metode tambahan yang objektif untuk evaluasi tambahan kelenjar getah bening yang membesar adalah USG.
Dengan perkembangan reaksi menyeluruh, dianjurkan untuk memeriksa sterilitas darah dan melakukan penelitian ultrasonografi kelenjar getah bening intra-abdominal.
Pada anak-anak dengan patologi pernapasan, pemeriksaan rontgen organ dada dilakukan.
Jika dicurigai hemoblastosis, perlu berkonsultasi dengan ahli hematologi yang menetapkan indikasi dan kebutuhan untuk biopsi tusukan.

Penelitian
Berdasarkan tujuan utama dari pekerjaan ini, 164 anak-anak (101 laki-laki dan 63 perempuan) berusia 6 bulan hingga 16 tahun diperiksa. Usia anak-anak disajikan dalam gambar. 2
Jumlah terbesar anak-anak (76,8%) dengan limfadenopati dirawat di rumah sakit atau dirawat secara rawat jalan pada usia 1-9 tahun. Maksimal berada pada usia 3-9 tahun.
Etiologi penyakit dikonfirmasi oleh pemeriksaan komprehensif pasien, yang meliputi: studi mikrobiologis mikroflora orofaringeal (sebelum perawatan); pemeriksaan serologis darah oleh ELISA dan PCR (di Institut Penelitian Epidemiologi dan Mikrobiologi dinamai G. N. Gabrichevsky, NPF Litekh penyakit-penyakit berikut: klamidia, mikoplasmosis, toksoplasmosis, virus dari kelompok herpes (tipe I, II, IV, V, VI)) Pemeriksaan serologis dilakukan pada 164 anak, pemeriksaan mikrobiologis (penyemaian dari faring) - pada 93 (Gbr. 3, 4).
Saat ini, pengetahuan tentang patogen yang ada sangat penting. Menurut hasil survei, 2 kelompok patogen etiologis signifikan diidentifikasi - virus herpes dan yang intraseluler. Pada kelompok herpes, virus Epstein-Barr (61,8%) dan sitomegalovirus (54,9%) menang; pada kelompok intraseluler, klamidia (49,5%). Pada kebanyakan anak-anak, limfadenopati dicampur - 126 (76,8%), sedangkan monoinfeksi terdeteksi pada 38 (23,2%). Perhatian harus diberikan pada fakta bahwa dalam versi campuran, kombinasi dari 2-4 patogen dicatat:
• virus herpes campuran (EBV, TsMV, herpes tipe I, II) - 30 (18,2%);
• campuran intraseluler (klamidia, mikoplasmosis) - 11 (6,7%);
• masing-masing 2 patogen: virus herpes + intraseluler - 19 (11,5%);
• 3 patogen: herpesvirus + intraseluler - 34 (20,7%);
• 4 patogen: virus herpes + intraseluler - 27 (16,5%).
Limfadenopati bakteri "Murni" terdeteksi hanya pada 5 (3%) orang.

Namun, sebagai hasil dari survei komprehensif, kombinasi penanda serologis positif dan penanda mikrobiologis terdeteksi - sebagai hasil dari perjalanan campuran penyakit pada 3/4 anak-anak. Ternyata beberapa patogen pada anak yang sama dapat secara bersamaan berada dalam bentuk yang berbeda. Tabel 1 menyajikan patogen utama (yang berlaku) tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
Dalam bentuk akut penyakit menular, 5,8-11,6% anak-anak didominasi oleh klamidia, mikoplasma, dan EBV. Selama eksaserbasi perjalanan kronis (11,6-21,5%), patogen yang sama bertahan. Kursus persisten ditemukan pada sebagian besar anak-anak, terutama pada CMV, EBV, klamidia. Di antara patogen dominan dalam bentuk akut dan kronis, patogen intraseluler, klamidia dan mikoplasma, khususnya menonjol. Dengan aliran persisten, CMV dan EBV menang.
Dengan demikian, baik dalam frekuensi dan tingkat keparahan penyakit, virus klamidia dan Epstein-Barr mendominasi.
Dalam menentukan penaburan dari faring, agen penyebab utama mayoritas adalah cocci gram positif: streptokokus, Staphylococcus aureus dan Neisseria. Mengingat adanya sejumlah patogen, 82,8% anak-anak dapat mendiagnosis dysbiosis faring. Dengan jumlah patogen: 1 patogen - 17,2%, 2 patogen - 35,5%, 3 patogen - 21,5% (lihat Gambar 4).
Menjadi jelas bahwa karena perjalanan campuran dari sejumlah penyakit, riwayat anak-anak mengungkapkan penyakit yang sering pada saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru: penyakit pernapasan dan bronkitis - pada 51 (31,0%), sakit tenggorokan, adenoiditis, otitis - pada 21 (12,8%), pneumonia tertunda - dalam 5 kasus (3%). Sebelumnya, 11 (6,7%) anak dirawat di rumah sakit. Sebagian besar anak-anak dalam kelompok limfadenopati adalah anak-anak yang sering sakit. Alasan untuk ini tidak menguntungkan selama kehamilan di 16 (9,7%) ibu, karena adanya berbagai penyakit menular (CMV, klamidia, ureaplasmosis, herpes, toksoplasmosis, rubella) yang didiagnosis selama kehamilan di 17 (10,4%), pielonefritis - pada 10 (6%), ankylosing spondylitis - in 1 (0,6%) dan lymphogranulomatosis - pada satu ibu (0,6%).
Secara umum, ada empat kelompok utama anak-anak di mana penyakit ini bermanifestasi dengan gejala klinis berikut:

Kelenjar getah bening yang membesar terdeteksi baik pada pemeriksaan oleh dokter dan oleh orang tua anak-anak itu sendiri. Perhatian harus diberikan pada fakta bahwa 17 (10,6%) anak-anak dengan gejala pembesaran kelenjar getah bening untuk waktu yang lama (dari 6 bulan hingga 2 tahun) tidak diperiksa. Penjelasan untuk keadaan ini adalah kesalahpahaman di pihak dokter dan orang tua bahwa peningkatan kelenjar getah bening tidak selalu "normal" dan bahkan lebih dengan durasinya yang jelas. Mayoritas anak-anak mengalami peningkatan derajat kelenjar getah bening I (50%) dan II (48,2%), dan hanya 1,8% yang memiliki derajat III.
Sebagai hasil dari pemeriksaan, diagnosis klinis berikut ditetapkan (Tabel 2).
Dalam tabel di bawah ini, limfadenopati dan limfadenitis (37,8%), penyakit bronkopulmoner (40,9%), lesi orofaringeal (18,2%), dan penyakit hematologis (3,0%) harus dipilih sebagai penyakit utama.
Dalam beberapa tahun terakhir, pengetahuan tentang etiologi limfadenopati dan limfadenitis telah meningkat secara signifikan. Pada tahun-tahun sebelumnya, sejarah mempelajari masalah pembesaran kelenjar getah bening terkait erat, pertama-tama, dengan penyakit yang paling banyak dipelajari - infeksi virus Epstein-Barr, yang memiliki perjalanan akut dan kronis, dapat terjadi sebagai infeksi mononukleosis atau sindrom mirip mononukleosis, disertai dengan peningkatan signifikan pada organ parenkim. Namun, dalam penelitian kami, mononukleosis menular dari 22 anak dalam satu hanya disebabkan oleh virus Epstein-Barr. Untuk semua yang lain, etiologinya adalah herpes campuran (herpes 1, 2 jenis + CMV, EBV + herpes 1, 2 jenis, dll., Dalam kombinasi dengan klamidia - pada 3 anak).
Seperti penelitian kami telah menunjukkan, bersama dengan agen infeksi virus herpes, salah satu agen penyebab utama limfadenitis saat ini adalah klamidia dan mikoplasma.

Limfadenopati spesifik etiologi klamidia
Studi tentang limfadenitis dan limfadenopati etiologi klamidia mengungkapkan ciri-ciri berikut: penyakit ini dimulai dengan gejala pernapasan. Gejala katarak mendahului pembesaran kelenjar getah bening 1-2 minggu sebelum perawatan. Hipertermia diamati hanya dalam kasus pengembangan limfadenitis, yaitu proses supuratif.
Pada infeksi klamidia, bersama dengan gejala catarrhal, anak-anak (1/3) dengan sindrom seperti mononukleosis dibedakan. Pada saat yang sama, timbulnya penyakit ini akut, dengan kenaikan suhu hingga 38 ° C dengan fenomena catarrhal yang cukup jelas, kesulitan bernafas melalui hidung karena adenoiditis. Selama periode ini, anak-anak mengeluhkan kelemahan, rasa sakit saat menelan. Perkembangan tonsilitis dengan scurf pada tonsil dalam 7-12 hari disebabkan oleh mikroflora campuran (strepto-dan staphylococcus). Pada 1/3 pasien dalam formula darah dengan infeksi klamidia, monositosis lebih dari 15% diamati dengan jumlah rata-rata monosit sebesar 9,2 ± 0,038%.
Jadi, sindrom seperti mononukleosis dengan infeksi klamidia secara praktis tidak dapat dibedakan dari etiologi lain, etiologinya hanya dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan komprehensif.
Pada palpasi, peningkatan kelenjar getah bening pada derajat I ditentukan pada sebagian besar anak-anak - pada 82 (50%), derajat II - pada 79 (48,2%) dan hanya pada 3 (1,8%) - derajat III. Dengan meningkatnya kelenjar getah bening derajat III (polyadenopathy) kelenjar getah bening diraba dalam bentuk kelenjar getah bening dilas bersama. Konglomerat kelenjar getah bening serviks lebih sering teraba dengan infeksi yang terkait dengan penyakit orofaringeal. Pada awal penyakit, konsistensi kelenjar getah bening elastis. Dengan masuk terlambat ke rumah sakit (3-4 minggu penyakit), konsistensi kelenjar getah bening berubah - dari elastis (pada awal penyakit) mereka menjadi lebih padat dan sakit.
Studi yang paling akurat tentang kelenjar getah bening (ukuran, konsistensi, kepadatan gema) hanya dapat diidentifikasi dengan studi ultrasonografi mereka. Pemeriksaan ultrasonografi pada kelenjar getah bening dilakukan pada alat Aloca 2000 (Jepang) dengan sensor linier 7,5 MHz dan dilakukan pada 54 anak. Pada saat yang sama, konglomerat kelenjar getah bening serviks ditentukan dalam 27 (50%) ukuran yang berbeda, rantai pembesaran kelenjar getah bening di rongga perut - dalam 16 (29,6%), lebih jarang - kelipatan kecil - dalam 11 (20,3%). Kehadiran kelenjar getah bening di rongga perut menunjukkan infeksi menyeluruh. Ketika menganalisis data pasien pada semua anak, infeksi campuran terdeteksi.
Rata-rata, durasi penyakit ini berkisar antara 18,5 hingga 27,5 hari (dengan poliadenopati).
Perawatan anak-anak dengan limfadenopati memerlukan sikap bijaksana dan pemeriksaan komprehensif wajib. Seperti ditunjukkan di atas, patogen utama adalah patogen intraselular (klamidia) dan virus herpes (EBV), dan berbagai kombinasi darinya. Mengingat analisis, serta hasil pemeriksaan serologis dan mikrobiologis, pengobatan limfadenopati adalah sebagai berikut.

Prinsip pengobatan limfadenopati
Sebagai obat utama untuk pengobatan limfadenopati pada anak-anak harus menggunakan obat etiotropik dengan kemanjuran dan keamanan: antibiotik dari kelompok makrolida, aminopenicillins, sefalosporin, antivirus dan imunomodulator.
Prinsip pengobatan adalah sebagai berikut. Jika ada perubahan yang jelas pada orofaring atau paru-paru, serta bentuk yang parah, seseorang harus memulai pengobatan dengan aminopenicillins atau sefalosporin yang terlindungi, tidak menunggu jawaban dari tes. Setelah memperoleh hasil serologis dan mikrobiologis (setelah 5-7 hari) dan menentukan etiologi penyakit, pengobatan dengan obat etiotropik (makrolida dan obat antivirus) berlanjut. Dalam bentuk penyakit ringan dan sedang, makrolida dapat menjadi obat pilihan sejak hari pertama penyakit tersebut.

Pengalaman dengan josamycin untuk pengobatan limfadenopati
Selama beberapa tahun terakhir, sejumlah pengalaman telah diperoleh dengan penggunaan josamycin dalam berbagai bentuknya: suspensi pada anak-anak, tablet pada orang dewasa.
Kesulitan perawatan terletak pada kenyataan bahwa 25,6% anak-anak sebelum masuk ke rumah sakit menerima: penisilin, sefalosporin, makrolida dan antibiotik dari kelompok lain. Keadaan ini harus diperhitungkan juga karena fakta perkembangan dysbacteriosis pada latar belakang terapi antibiotik diketahui. Dalam hal ini, pencarian aktif untuk obat-obatan yang minimal mempengaruhi mikroflora usus normal.
Kelompok utama obat antibakteri dalam pengobatan limfadenitis adalah makrolida. Secara umum, 79 anak menerima obat dari kelompok makrolida: josamycin - 26, midecamycin - 25, roxithromycin - 23, dan kelompok lain - 4 orang. Sefalosporin menerima 25 anak, aminopenicillins - 21 anak, obat antivirus - 39 (asiklovir - 33 dan arbidol - 6).
Kami melakukan studi perbandingan efektivitas pengobatan dalam kelompok anak-anak yang menerima makrolida: josamycin (kelompok I), midecamycin (kelompok II), roxithromycin (kelompok III). Durasi terapi antibiotik adalah 10 hari. Efek pengobatan dievaluasi dengan kombinasi indikator serologis dan klinis. Dalam mengevaluasi data klinis, dinamika pengurangan kelenjar getah bening, tingkat keracunan, perbaikan kondisi, normalisasi parameter formula darah, dan pengembangan dysbacteriosis turut diperhitungkan. Dinamika indikator serologis dinilai sebelum pengobatan dan setelah 1,5 bulan dengan ada atau tidak adanya penanda serologis.
Setelah perawatan antibiotik, hasil positif dicapai pada semua kelompok (Tabel 3).
Pada kelompok anak-anak yang menerima josamycin, hanya satu anak pada hari ke-3 perawatan yang memiliki keluhan sakit perut, yang hilang dengan sendirinya dan tidak memerlukan janji tambahan. Efek pengobatan pada dua kelompok lain sedikit lebih rendah. Pada masing-masing dari dua kelompok lain dalam 2 anak-anak, ada pelestarian lebih lama dari kelenjar getah bening yang membesar dan pelestarian penanda serologis positif, yang membutuhkan perawatan berulang.
Dengan rangkaian campuran limfadenopati dan keberadaan virus herpes, terapi jangka panjang direkomendasikan dengan pemberian simultan obat-obatan berikut: asiklovir, arbidol. Terapi kompleks juga harus termasuk obat - imunomodulator: licopid, viferon, cycloferon.
Dengan demikian, diagnosis limfadenopati pada anak-anak memerlukan eksklusi wajib dari kelompok penyakit intraseluler dan herpes, yang saat ini adalah utama. Mengingat sifat campuran limfadenopati pada kebanyakan anak, pengobatan yang kompleks diperlukan. Kelompok anak-anak ini membutuhkan pemantauan dan kontrol yang dinamis, karena 3% anak-anak mungkin memiliki manifestasi hemoblastosis. Keberhasilan pengobatan anak-anak dengan limfadenopati akan tergantung pada resep tepat waktu terapi etiotropik dalam kombinasi dengan obat antivirus dan imunomodulator.